NERVEUX (physiologie

qui agit par voie réllexe. Ceci reste vrai, même si on réduit le temps nécessaire pour que la sensation arrive jusqu'au centre. La transformation des sensations en mouvements dans le même centre demande donc un temps considérable. On voit que, en mesurant le temps qui s'écoule entre l'irritation des points excitables du cerveau et le commencement de la contraction musculaire, on peut arriver à décider avec une certaine probabilité si l'on a affaire à un centre de mouvement ou à un centre de réflexion.

« Admettons que chez un chien la distance entre les racines du nerf sciatique et le muscle gastro-cnémien soit égale à A, et que la distance entre le lobe antérieur du cerveau et le muscle gastro-cnémien égale N-f-A : on doit, s'il s'agit, dans le cerveau, d'un centre moteur, pouvoir approximativement calculer le temps qui s'écoule entre l'excitation de ce centre et le commencement de la contraction du gastro-cnémien, quand on a déterminé par l'expérience le temps nécessaire entre l'irritation des racines du sciatique et le début de la contraction du muscle. »

« Or, en mesurant avec divers procédés le temps nécessaire pour que, à partir de l'irritation des points indiqués dii cerveau, la première trace d'irritation du gastro-cnémien apparaisse, nous avons trouvé ce temps sept à onze fois plus long qu'il n'aurait du être, si tout le chemin parcouru avait été de même nature et avait eu la même rapidité de transmission que le nerf sciatique, de ses racines au gastro-cnémien. Pour faire le calcul, nous avons dû mesurer, au commencement et à la fin des expériences dans chaque animal, le temps nécessaire entre l'irritation des racines du nerf sciatique et du nerf sciatique au niveau du creux poplité d'une part et le début de la contraction du muscle d'autre part. Le résultat que nous annonçons ici (durée sept à onze fois plus grande que pour la transmission directe) a été obtenu avec trois méthodes de mensuration. Aous nous sommes servi de la méthode de Pouillet, en irritant avec une secousse de clôture, pendant que la contraction du muscle interrompait le courant qui produisait la déviation de l'aiguille. Nous nous sommes servi de la méthode graphique ordinaire, etc. Nous nous sommes servi de la méthode chrouoscopiquc en ouvrant un chronoscope de Hipp et en irritant avec une forte secousse d'ouverture M (M. Schiff, loc. cit., p. 535).

Tout ceci est parfaitement exact, et nous l'avons constaté nous-même dans des expériences x'écentes faites en vue d'un travail spécial sur la question, avec le D' A. Pitres.

Voici quelques résultats graphiques et numériques qui simplifieront noire exposé en fixant les idées :

1" Dans une expérience, le retard du mouvement de la patte antérieure sur le début de l'excitation est de 7 |-/100^* de seconde, soit 1/15. Les courbes suivantes montrent le phénomène (tig. 7).

Or, entre le point excité de l'écorce et le point d'entrée du nerf radial dans les muscles antérieurs de la patte, nous comptons, sur l'animal dont il s'agit, 50 centimètres.

Nous mesurons le temps nécessaire à l'agent nerveux moteur pour parcourir 50 centimètres de nerf, ce qui est fait sur le même animal de la façon suivante :

a. On excite le sciatique poplité à son entrée dans le gastro-cnémien; ou trouve 1/100 de seconde, chill're conespondant au temps perdu du muscle luimême que nous trouvons égal eu portant l'excitation sur le corps charnu (fig. 8).

b. Nous excitons le sciatique à sa pariie supérieure, soit à 50 cenlinièlres du

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premier point que nous avions explore dans l'expérience précédente. Nous obte-

Fig. 7. Ligne S, signaux de l'cveiiation corticale; M, mouvemenls d'un muscle isolé de l'avant-bras; UR', 'durée du lelard = ,^ de seconde. Ligne infcr., tracés du diapason chronographe de-j-^ de seconde.

nons (fig. 9) un relard total de 1 i/lOO de seconde, soit 3/200, dont nous devons retrancher le temps perdu du muscle 1/100, ce qui nous donne 1/200 de seconde

Fig. 8. Ligne S, signa) de l'excilation du nerf à son enlrée dans le muscle: ligne M, mouvement produit; liR', relard = -j^ •'^ seconde; ligne inférieure, tracé du diapason chronographe de iOO vibrations par seconde.

pour la durée de la transmission dans la longueur du sciatiquc comprise entre le point excité et le muscle.

Fig. 9. Ligne S, signal de l'excitation du nerl à 50 cenlim, du muscle; ligne M, mouvement produit; niV, retard total = ^ de seconde, durée de la transmission dans 30 centim. de nerf = -.,-—"■

Comparons maintenant celte durée du transport dans 50 cenlimèlres de conducteur simple à la durée du transport de l'excitation corticale aux muscles explorés : nous trouvons une diilérence considérable. Pour 30 centimètres de nerf nous avions l/'iOO de seconde; pour le retard du mouvement sur l'excitation du centre cortical, situé à la même distance du muscle, nous avons 1/15 d? seconde, c'est-cà-dire que la différence est de 1 à 13. L'excitation corticale a donc mis un temps treize fois plus considérable pour parcourir les 50 centimètres de substance nerveuse qui séparent le point cortical excité du muscle que pour parcourir 30 centimètres de conducteur simple.

Cette excitation a subi un retard en route, cela est évident; elle a rencontré dans les régions centrales qu'elle a traversées un obstacle qui peut être comparé à la résistance transversale de la moelle, cela est encore vrai. A ce point de vue donc, avec Scliiff, on pourrait assimiler le mouvement produit à un

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réflexe dont le point de départ serait cortical au lieu d'être périphérique proprement dit. Mais ce qu'il faut établir, ce n'est i)as que l'excitation corticale a besion de traverser des centres médullaires pour déterminer le mouvement : ceci est évident, et tout ce qui précède, aussi bien les expériences de Schiff que les nôtres, tendrait à le faire admettre.

Mais un détail des expériences semble démontrer que les points excités agissent bien comme de véritables centres.

Dans la même série d'expériences, nous avons, avec Pitres, interrogé successivement la surface même de la substance corticale et la surface de section des conducteurs blancs sous-jacenls, après ablation de la petite épaisseur de revêtement cortical qui forme le centre d'un membre. Nous avons vu que dans cette mince couche de 2 millimètres à peine il se faisait un retard énorme, évalué, dans l'expérience que nous avons en vue, 1/5 du retard total. L'excitation directe des faisceaux blancs sous-jacents au centre du membre antérieur nous a donné, au lieu de 1/15 de seconde (fig. 7), seulement 1/45 de retard total. La couche corticale a donc joué le même rôle d'obstacle à la transmission que telle ou telle autre région centrale de l'axe encéphalo-médullaire, et mérite à ce point de vue d'être considérée comme un appareil véritablement central.

Ce'te simple constatation d'un retard très-notable dans la substance grise suffît à montrer, contre l'opinion de Brown-Séquard soutenue par son élève Dupuy, qu'en excitant les points corticaux qui correspondent aux mouvements des membres on n'excite pas les fibres blanches sous-jacentes par continuité de tissu ; on ne comprendrait pas comment une couche de tissu nerveux de 2 millimètres peut amener un retard aussi considéi'able, s'il n'apportait , en sa qualité de centre, une résistance importante à la transmission de l'excitation.

Cet appareil cérébral commande à des appareils d'exécution situes plus bas et dont les variations d'excitabilité influent nécessairement sur la rapidité avec laquelle le mouvement succède à l'excitation portée sur les points excitables de l'écorce; l'aneslhésie qui diminue l'activité réflexe générale retarde l'apparition du mouvement ; à un degré avancé, l'anesthésie supprime ce mouvement. Tous les expérimentateurs ont vu que les animaux qui viennent d'être opérés et qui sont encore sous l'influence du chloroforme ou du chloral ne réagissent pas ou réagissent peu et tardivement sans excitations corticales. Qui dira que c'est tel ou tel chaînon du circuit nerveux central à l'exclusion de tel ou tel autre qui est fonctionnellement supprimé par l'anesthésie?

L'absence de mouvement provoqué par l'excitation corticale pendant l'anesthésie prouve tout aussi bien la perte d'excitabilité des appareils cérébraux que celle des appareils médullaires.

Quand on emploie au contraire des substances qui, comme la strychnine, exagèrent le pouvoir excito-moteur des appareils réflexes, on voit, comme nous l'avons constaté dans nos expériences, que le mouvement provoqué qui retardait, par exemple, de 7 |/100" de seconde avant la strychnisation , ne retarde plus que de 5/100 de seconde pendant la période initiale de l'excitation strychnique. Mais ce résultat peut tenir en partie à une exagération de l'excitabilité corticale, et on n'est pas autorisé à le considérer comme exclusivement dii à une augmentation du pouvoir excito-moteur de la moelle.

Pour obtenir expérimentalement des modifications rapides d'excitabilité des oentx'es cérébraux, et rien que de ces centres, il faudrait agir localement ou par

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l'intermédiaire de la circulation avec des substances à effet localisé, purement cérébral. Nous avons commencé cette recherche avec le haschisch, avec de faibles doses d'alcool et d'absinthe: les résultats en seront donnés à l'article Ekcéphale. en vue duquel nous avons entrepris ces recherches avec notre collaborateur M. Pitres.

Mais, sans recourir à l'introduction dans l'économie de substances actives, considérons les effets des irritations morbides et des excitations expérimentales répétées ou trop intenses sur les régions psycho-motrices du cerveau. Que voyons-nous se produire dans l'un et l'autre cas? Des attaques d'épilepsie partielle qui démontrent bien le rôle central des régions indiquées. Certains malades présentent les signes d'uns lésion corticale circonscrite : ils sont atteints d'une monoplégie persistante; tout d'un coup, un membre est agité de secousses, il se tétanise quelques instants, puis revient à l'état de repos après une phase de convulsions cloniques. C'est l'attaque d'épilepsie avec toutes ses phases, mais elle est localisée à la périphérie, ayant un point de départ localisé. On trouve en effet chez ces malades un centre cortical détruit, et au voisinage de ce centre, qui correspondait au membre atteint de paralysie, des traces d'irritation des éléments appartenant aux centres d'un autre menibre, de celui-là même qui a été le siège des convulsions. Ceci est déjà bien démonstratif et ne peut guère laisser de doute sur la prépondérance fonctionnelle des points excitables du cerveau. Mais nous pouvons pénétrer un peu plus avant dans le mécanisme de ces épilepsies d'origine corticale, en en déterminant l'apparition chez les animaux. Plusieurs de nos chiens opérés ont présenté le lendemain de l'ablation du centre du membre supérieur gauche des attaques d'épilepsie généralisées, et ne respectant que le membre dont le centre cortical avait été enlevé.. C'est par le membre postérieur gauche que débutaient les attaques, elles s'étendaient ensuite au membre postérieur droit, puis au membre antérieur di'oit ; dès^ le début, le côté droit de la face, du cou, les paupières du même côté, un peu' plus tard les mêmes parties du côté opposé, étaient le siège de mouvements convulsifs. Dans ce désordre, la partie antérieure gauche restait souple, à deraifléchie. Que se passait-il chez ces animaux? Les centres voisins du centre enlevé subissaient l'irritation morbide résultant de la lésion, et réagissaient comme par décharges sur les appareils bulbo-médullaires en rapport avec eux : l'attaque commençait par le membre postérieur et la moitié de la face du côté opposé. Mais ces irritations intenses d'origine corticale et unilatérales retentissaient bientôt sur les appareils bulbo-médullaires du côté opposé, tout comme une excitation périphérique violente, quoique unilatérale, détermine des réflexes bilatéraux et généralisés. Ce qui doit être remarqué, c'est que le membre antérieur gauche restait indemne; que lui manquait-il? Son centre cérébral, organe originaire essentiel des incitations motricees.

Ici, le cas est simple, parce que le centre cérébral du membre antérieur gauche avait été détruit en totalité. Mais cette destruction totale que fiiit à son gré l'expérimentateur peut très-bien, on le comprend, manquer dans les lésions spontanées chez les malades. Qu'il reste une portion du centre d'un membre, s'il survient des attaques d'épilepsie, ce membre pourra être, lui aussi, le aiége de secousses convulsives, et l'on verra, ce qui s'observe en clinique, un membre supérieur frappé de monoplégie entrer en convulsions, quelquefois même otre pris avant les autres dans l'attaque épileptique.

Si les convulsions épileptiques peuvent être provoquées par l'excitation mor-

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hide ou expôrinientule de l'ccorce, on ne les voit point survenir sous l'influence des lésions irritalives ou des excitations électriques des faisceaux Uancs sousjacents quand on a soigneusement enlevé toute la zone de substance o-rise. Nous voyons là un nouvel argument en faveur de la fonction véritablement centrale des coucbes corticales, et ce fait s'ajoute à celui que nous avons délermiué expérimentalement, à savoir qu'il s'opère dans la couche corticale un obstacle considérable à la transmission de l'excitation. On sait du reste qu'il faut une mtensité d'excitation beaucoup plus grande pour produire le mouvement par l'intermédiaire lies faisceaux blancs sous-jacents aux centres corticaux que par l'intermédiaire de ces centres eux-mêmes (Putnam, Carville et Duret). Dans nos expériences, les deux modes d'excitation faits successivement nous ont donné des différences considérables : ainsi, quand l'écarlement de la bobine induite de l'appareil à glissièrr; de Gaiffe est au maximum, c'est-à-dire quand le fil inducteur n'est recouvert par le til induit que dans une longueur de 5 millimètres, avec quatre éléments Daniell et la résistance du signal sur le circuit, nous produisons le mouvement en excitant l'écorce; la couche grise étant enlevée, il nous faut recouvrir la bobine inductrice en faisant avancer la bobine induite de 55 millimètres, pour obtenir la première trace de mouvement avec l'excitation de la substance blanche. Et la substance grise n'est pas seulement plus facilemenl excitable que la substance blanche, mais elle donne naissance à des mouvements tout différents; elle centralise les excitations, les additionne, les fusionne, et le mouvement qui naît de cette élaboration nous apparaît avec des caractères de mouvement parfait qui manquent absolument aux mouvements produits par l'excilalion des fibres blanches. Tous ces détails se retrouveront avec les développements qu'ils comportent à l'article Encéphale ; nous ne pouvons que les indi- ([uer ici pour ajouter un trait à notre étude des points excitables du cerveau comme centres.

Ou a fait enfin valoir, contre la théorie de la localisation de centres moteurs dans le cerveau, cette raison qu'une excitation électrique, unique, très-brève, comme celle d'une décharge induite de rupture, ne détermine pas de mouvement quand on l'applique aux points excitables de l'écorce; les mêmes excitations (dit M. Schilf auquel appartient celte opinion) déterminent une secousse quand elles sont appliquées sur l'une des parties d'un appareil nerveux vraiment moteur. En étudiant comparativement les effets des clôtures des courants de pile sur les appareils moteurs et sur les points excitables du cerveau, M. Schiff a vu (|ue, dans une même série d'expériences, la durée de la clôture du courant devait être environ dix fois plus grande pour produire l'excitation du cerveau que pour produire l'excitation de la partie latérale de la moelle lombaire ( Schiff, Leçons. Florence, 1875. Appendice, p. 55i).

11 y a dans ces résultats un point qui nous étonne : nous ne faisons jamais d'excitations avec les courants de pile à cause de leurs effets chimiques sur la substance nerveuse ; nous n'employons que des courants induits de rupture ou des décharges de condensateur ; nous ne savons pas par conséquent ce que produisent les durées variables des clôtures de courants de pile ; mais ce que nous voyons tous les jours, c'est l'apparition de mouvements par l'excitation des centres corticaux avec un seul courant induit de rupture, lequel a une durée moyenne de moins de 1/1000 de seconde. Il nous serait facile de fournir ici des tracés des mouvements ainsi produits, si nous ne craignions de surcharger cet article. Mais, si nous ne pouvons pas admettre que les excitations uniques,

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très-brèves, sont insiiftisantes à exciter Técorce, nous tombons d'accord avec M. Scliiff sur le fait essentiel que les points excitables de l'écorce sont moins excitables qu'un nerf moteur ou que le faisceau late'ral de la moelle. De cette différence d'excitabilité on ne doit pas conclure que les points excitables du cerveau n'ont rien de commun avec des centres de mouvement; ils sont centres d'incitation au mouvement, et commandent aux appareils d'exécution; c'est là l'opinion que nous avons exprimée au début et cherché à développer.

11 est un dernier argument que nous considérons comme d'une grande importance pour établir la nature fonctionnelle de ces appareils centraux ; c'est leur absence chez les animaux dans les premiers jours de la naissance. Cette recherche faite avec grand soin par Soltraann (1875) a fourni les résultats suivants. Chez les lapins et les chiens nouveau-nés, aussitôt après la naissance, il n'existe aucun point de l'e'corce cérébrale dont l'irritation électrique soit capable de déterminer des mouvements. C'est seulement au dixième jour que se développent les centres des membres antérieurs. Au treizième jour appai'aissent les centres des membres postérieurs. Au seizièrhe jour ces centres sont déjà bien distincts entre eux et de ceux de la face. La circonférence des centres corticaux est plus grande chez les animaux très-jeunes que chez les adultes (extrait de la Rivista di Freniatria, III, 1876).

Une première conclusion à tirer de ces résultats, c'est que l'absence de direction motrice volontaire coïncide avec l'absence des organes appropriés, et qu'à mesure que l'animal se développe et devient plus maître de ses mouvements les centres cérébraux, dans lesquels nous avons admis que se faisait cette élaboration volontaire, acquièrent une indépendance plus manifeste.

Sans vouloir ici aborder les conséquences philosophiques qu'il serait facile de déduire de toutes les considérations qui précèdent, nous ne pouvons nous empêcher d'insister sur les rapports de plus en plus étroits qu'établit chaque jour la physiologie analytique entre la fonction et l'organe. L'animal n'acquiert les véritables caractères de son individualité que par degrés, à mesure que se développent, avec ses sens, ses perceptions du monde extérieur; il manque au début des organes cérébraux nécessaires à la manifestation de ses réactions volontaires; peu à peu se développent, avec les moyens de juger, ceux d'adapter les mouvements à certaines fins. Or ces moyens sont fournis, en partie du moins, par les centres psycho-moteurs du cerveau. Quand Hitzig a dit, en faisant ressortir l'influence volontaire de ces régions centrales, qu'il considérait la conception théorique à laquelle il avait été amené comme le résultat le plus considérable de ses travaux, il a bien jugé son œuvre. Malgré les objections qui lui ont été faites et dont il nous paraît avoir peut-être tenu trop grand compte, sa théorie première conserve pour nous toute sa valeur.

Les troubles de mouvement observés à la suite de l'ablation des centres psycho-moteurs ont été considérés par M. Schiff comme résultant du défaut de perception des sensations de contact. Ce physiclogiste admet, comme on sait, que les conducteurs des impressions tactiles suivent dans la moelle une route indépendante (partie interne des faisceaux postérieurs) ; il pense aussi que ces conducteurs toujours isolés aboutiraient à l'écorce du cerveau, ce qui paraît en effet très-probable (héraianesthésies de cause corticale), mais que ce serait précisément à l'interruption de leur continuité dans le cerveau qu'on devrait d'observer les troubles indiqués. Aous présenterons sur ce point quelques remarques, sans

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vouloir cependant aborder une discussion complète qui nous entraînerait trop loin {voij. Encéphale).

Si l'animal auquel on a enlevé l'un des centres psycho-moteurs ne xé&o{\ pj^j par un mouvement approprié h une excitation péi'iphérique légère, à une impression de contetct, cela prouve-t-il qu'il y ait ancsthésie? Il peut percevoir encore l'impression, mais, s'il a perdu la faculté d'exécuter volontairement le mouvement qu'il exécutait normalement eu réponse à la même excitation, quelle raison avons-nous pour dire qu'il n'a pas éprouvé de sensation ? Supposons que nous empoisonnions une grenouille avec du curare, en empêchant le poison du nerf moteur de pénétrer dans le train postérieur : les membres antérieurs excités faiblement ne répondront plus à l'excitation par un mouvement, non pas parce qu'ils seront devenus insensibles, mais parce que les organes nerveux nécessaires à l'exécution de ce mouvement de défense volontaire ou réflexe auront été supprimés par le curare. Rien ne nous prouvant que la grenouille a senti, si l'excitation est assez faible pour ne pas provoquer de réflexe généralisé, nous pourrions dire que l'animal a de l'anesthésie cutanée dans les membres antérieurs. Mais, si l'excitation faite encore sur un membre antérieur est plus intense, comme celle qui résulte d'un choc brusque ou de l'écrasement d'un doigt, les membres postérieurs préservés, par une ligature du tronc, contre l'action paralysante du curare, vont réagir par un mouvement violent. En présence de cette réaction qui succède à une excitation douloureuse, dirons-nous que la grenouille à demi curarisée sent les excitations violentes, mais ne sent pas les excitations légères de contact? qu'elle a de l'anesthésie des membres antérieurs curarisés sans analgésie? Il ne viendra à l'idée de personne de faire cette distinction. Il est possible qu'il faille tenir compte de ces réserves dans le jugement qu'on porte sur l'anesthésie légère que paraît présenter un animal auquel on a enlevé l'un des centimes d'exécution volontaire du mouvement. Il ne retire pas la patte correspondant à ce centre, quand une excitation légère est portée sur la peau de cette patte; s'il avait l'habitude de soulever ce membre quand il rencontrait de ■ l'eau sur son passage, il appuie sa patte sur le sol mouillé, comme Schiff l'indique dans un récent travail {Riv. sperim. di Freniatria, 1876, 11); cela prouve-t-il que l'animal n'a pas senti le contact de l'eau ? On peut tout aussi bien admettre qu'il n'a plus le moyen d'exécuter le mouvement volontaire habituel, son centre de direction étant supprimé ; chez la grenouille, qui ne retire pas la patte paralysée par le curare quand on touche légèrement la peau, l'instrument d'exécution fait défaut; chez le chien, c'est l'appareil d'élaboration qui a disparu; mais il nous semble qu'il n'y a pas plus de motifs pour admettre l'anesthésie dans un cas que dans l'autre. Continuons notre parallèle. Au lieu d'une simple excitation cutanée, légère, employons une excitation plus forte, douloureuse : pendant que le chien est couché, les pattes reposant sur le sol, pressons avec le pied sur l'extrémité du membre privé de son centre cérébral: l'animal relève la tête, se plaint et fait un brusque mouvement d'ensemble qin amène le retrait de la -patte sur laquelle est faite la pression. Il y a, dans cette réaction générale à une impression périphérique intense, la part à taire au réflexe médullaire qui est conservé dans tous les membres, et qui détermine le retrait de la patte lésée ; il y a de plus un mouvement d'ensemble volontaire dans tout le corps, sauf dans la patte comprimée, mouvement^de défense dont bénéficie le membre paralysé du mouvement volontaire, mais sans y prendre une part active. Ce membre est le point de départ d'une irritation violente qui détermine un

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réflexe médullaire général en raison de son intensité même; mais il n'est pas plus anesthésique qu'analgésique. Il en est de même chez la grenouille, dont le train antérieur est paralysé par le curare. Quand l'excitation portée sur l'une des pattes de devant est suffisante, il en résulte une irradiation réflexe qui se généralise, et un mouvement de défense volontaire qui ne peut s'effectuer que dans les muscles dont l'innervation est intacte.

Si maintenant on veut bien tenir compte de ce qui précède pour interpréter les résultats de l'exploration comparative de la sensibilité dans les membres symétriques, les centres psycho-moteurs d'un côté ayant été enlevés, on pourra saisir les raisons des différences observées ; le membre qui est encore sous l'influence \olontaire sera retiré volontairement par l'animal pour des excitations cutanées sans effet sur celui du côté opposé : ce dernier a été en effet soustrait, par l'ablation au centre, à l'influence directrice de la volonté.

Nous verrons dans le paragraphe suivant, où nous passons sommairement en revue les résultats des destructions étendues de l'écorce cérébrale, les conséquences réunies de l'anesthésie et des défauts d'incitation volontaire; la destruction porte en effet sur d'autres régions que sur les centres psycho-moteurs, sans respecter cependant ces derniers. Mais, quand la lésion est limitée aux points indiqués par Hitzig, nous persistons à considérer comme des troubles originairement moteurs et non originairement sensibles ceux qu'on observe dans les membres correspondant à ces centres.

Le professeur Schiff, partisan, comme on sait, de la provenance anesthésique des troubles du mouvement chez les animaux auxquels on a enlevé les points excitables, reproche à Hitzig d'avoir, dans deux travaux différents (1870 et 1875), caractérisé la nature fonctionnelle des points indiqués de la façon suivante : « Les centres excitables sont les points dans lesquels la fonction psychique (la volonté) entre dans la matière, et devient ensuite transmission nerveuse motrice. » M. Schiff fait dans sa discussion « abstraction de la saveur spii'itualiste de cette explication » (M. Schiff, Rivista sper. di Freniatria, 1876, fasc. I, p. 14). Nous serions étonné que le principal promoteur des localisations cérébrales ait voulu donner une interprétation aussi peu d'accord avec le sens général de ses travaux; dire que « la fonction psychique, la volonté entre dans la matière », peut trèsbien signifier que l'on considère les points indiqués comme des régions cérébrales où s'élaborent en incitations motrices volontaires les sensations perçues par le sujet. 11 eût été peut-être plus simple de ne pas soulever cette question du substratum et du produit, plus conforme, en tout cas, aux résultats des expériences, de mettre le mot sortir à la place du mot entrer. iMais, à part ce détail, M. Hitzig voyait évidemment dans les points excitables des centres d'incitation volontaire, ce qui nous parait en effet fort logique. Aurait-il depuis changé d'idée et considéré les troubles du mouvement comme de provenance périphérique? C'est ce qui résulterait du passage suivant que nous traduisons textuellement du dernier travail de Schiff : « Néanmoins Hitzig, encore dans sa dernière publication (1876), m'accuse de m'ètre fait une fausse idée de la nature des troubles. Mais déjà depuis longtemps le même auteur a abandonné sa première idée d'un trouble à proprement parler moteur; mais, pour la conception émise par lui d'une relation de ces centres avec les organes du mouvement, et pour ne pas trop heurter les faits, qu'il avait à ce moment un peu mieux étudiés, il nomme le phénomène observé chez les animaux opérés un trouble de la conscience musculaire » (Schiff, loc. cit., fascic. [\[-l\, p. 266],

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S'il en est ainsi, nous regrettons que Ilitzig ait changé d'opinion, et nous admettons volonliers avec Scliil'f que cette interprétation nouvelle est « inutile, improbable et insuffisante »; mais, comme nous l'avons dit, ce n'est pas pour tomber d'accord avec ce dernier sur l'origine aneslhésique de ces troubles.

Examen comparatif des destructions localisées et des destructions étendues de Vécorce grise. Nous avons vu que l'ablation des régions de l'écorce désignées sous le nom de centres psycho-moteurs s'accompagne de paralvsie des mouvements volontaires dans les membres du côté opposé, et que celte paralvsie est d'autant plus appréciable et persistante que l'animal avait l'habitude de faire de ses membres un usage plus conscient et déterminé. Quand on enlève, en même temps que les points de départ corticaux des irradiations volontaires, une plus ou moins grande étendue de l'écorce cérébrale, on détermine nécessairement, en outre des troubles précédemment indiqués, d'autres troubles surajoutés que nous devons maintenant passer rapidement en revue.

On sait que Flourens avait montré qu'il est possible d'enlever à un animal la plus grande partie de son cerveau sans qu'il en résulte des troubles notables dans les fonctions. Jusqu'à ces dernières années, les recherches faites dans la même direction n'avaient guère modifié la conclusion générale émise par Flourens. Mais, quand la question des localisations cérébrales vint rappeler l'attention sur ce côté de la physiologie du système nerveux, quelques physiologistes déclarèrent incompatibles avec la théorie des localisations les faits de persistance des mouvements chez les animaux à cerveau plus ou moins complètement détruit. C'est Goltz qui représente aujourd'hui cette opposition dans la forme la plus accusée : aussi nous attacherons-nous exclusivement à l'examen de ses travaux. Nous y sommes en outre engagé par la raison que nous avons pu examiner récemment à Strasbourg (juillet 1877) les animaux que Goltz avait opérés, et qu'il nous a remis, sur ce sujet, une note assez détaillée.

On connaît le procédé de destruction employé par Goltz : nous le rappelons en deux mots. Il consiste à faire avec un courant d'eau un véritable lavage du cerveau, soit d'un seul côté, soit des deux côtés. On engage par l'orifice d'une trépanation la canule d'une seringue dans la substance cérébrale, à une profondeur plus ou moins grande, et on dilacère, par la projection de l'eau, la pulpe nerveuse qui est entraînée avec le courant d'eau par un autre orifice. Toutes ces expériences sont faites sur des chiens, et dans des conditions qui permettent la survie de l'animal (pour les détails, voy. les mémoires originaux. Arch. von Pfliiger, XIV et XV).

Voici les résultats immédiats de l'opération : « Si l'on provoque sur un chien, par exemple, du côté gauche, l'écoulement de quelques grammes de la substance du cerveau, l'animal présente aussitôt après les troubles suivants : les membres du côté opposé à la lésion offrent dans les tentatives de marche un affaibhssement à la suite duquel le chien tombe facilement du côté droit. La patte antérieure droite se renverse avec facilité : l'animal applique alors sur le sol la face dorsale au lieu de la face plantaire du pied. Dans tout mouvement pour lequel le chien a coutume de se servir deja patte antérieure en guise de main, il néglige l'usage de la patte droite. C'est ainsi qu'il tiendra un os uniquement avec la patte antérieure gauche; c'est cette patte seulement qu'il emploiera, soit pour fouiller le sol, soit pour atteindre sa blessure. Si on a dressé l'animal à donner la patte au commandement, il ne donnera plus après la mutilation que la patte

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gauche, tandis qu'il tiendra sa patte droite comme rivée au sol » (citation textuelle de l'extrait remis par Goltz;.

Jusqu'ici nous ne trouvons absolument aucune différence entre les résultats de l'expérience d'ablation localisée et ceux de la destruction étendue : ce qui s'explique facilement, puisque la destruction faite par Goltz comprend, entre autres parties du cerveau, les zones psycho-motrices et une portion des conducteurs sous-jaccnts.

Mais ce qui est surtout frappant chez les animaux ainsi opérés, c'est l'anesthésie ordiuairement presque totale qu'on observe au côté opposé. La sensibilité, souvent tout à fait abolie dans les jours qui suivent l'ablation d'une grande étendue du revêtement cortical, reste toujours très-diminuée, alors que les troubles des mouvements de locomolion se réparent peu à peu. Au bout de plusieurs semaines, l'animal marche plus régulièrement, ses faux pas sont moins fréquents, il glisse moins facilement sur un plancher uni, mais, l'anesthésie persistant dans ses membres à un degré variable, il continue cependant à présenter des troubles de mouvement qui paraissent en rapport avec le degré d'insuffisance des sensations tactiles. Goltz insiste beaucoup sur les troubles permanents qu'il considère comme les seules conséquences vraies de l'ablation des couches corticales du cerveau : il les nomme symptômes de midUation. Nous pouvons, en effet, admettre avec l'auteur que la destruction d'une grande étendue de l'écorce grise supprime la perception des impressions périphériques. Nous croyons de plus que les actes volontaires dépendant de l'association de ces sensations ne peuvent plus s'accomplir. C'est à cette suppression de la faculté directrice de ses mouvements que l'animal doit de ne plus pouvoir exécuter un acte déterminé, conscient, alors que ses actes réflexes coordonnés s'accomplissent encore avec toute la régularité que peut comporter une anesthésie persistante. Les physiologistes qui font l'ablation isolée des centres psycho-moteurs suppriment les régions circonscrites du cerveau dans lesquelles les impressions, perçues comme sensations dans le reste de l'écorce, se transforment en déterminations volontaires ; ceux qui, comme Goltz, enlèvent non-seulement ces centres de volition, mais aussi les centres de perception, suppriment, en outre de la détermination volontaire, l'impressionnabilité de l'animal.

Ce que nous avons dit des centres de substance grise corticaux commandant aux mouvements volontaires des membres est nécessairement applicable aux autres centres du même ordre déterminés expérimentalement chez les animaux dans les circonvolutions cérébrales, et que la pathologie a démontrés chez l'homme. Le centre des mouvements du langage articulé chez l'homme représente évidemment ranaloa:ue des autres centres moteurs volontaires, et l'étude des troubles variés de la fonction-langage qui résultent des altérations plus ou moins étendues de la circonvolution de Broca pourrait éclairer singulièrement le mécanisme des associations qui s'opèrent dans les centres corticaux des mouvements volontaires quels qu'ils soient. Mais ces considérations seront mieux placées à l'article Encéphale, où nous nous proposons de les développer.

Nous pouvons représenter par une figure schématique la conception générale des phénomènes corticaux qui résulte de l'exposé précédent.

La couche P P correspond à la surface impressionnable du cerveau qui reçoit les fibres blanches S, constituant le faisceau de radiation postérieure, tel que nous le concevons depuis les travaux de Charcot, Raymond, Yeysière, etc., sur l'hém.janesthésie de cause cérébrale. De la couche P P les sensations seraient

Fig. 10. — Schéfiia des rapports physiologiques entre les points corticaux excitables et le reste de la surface cérébrale.

590 NERVEUX (physiologie).

transmises aux régions psycho-motrices V, et de ces centres d'incitation motrice volontaire partiraient les fibres du iaisceau de radiation antérieure MM faisceau dont les lésions interrompent la transmission des incitations motrices jusqu'aux

centres d'exécution des mouvements placés plus bas. Nous concevons ces connexions corticales telles que les a exposées M. Vulpian dans une récente leçon {Sur r excitabilité de Vécorce grise du cerveau, 1877), mais, au lieu de voir dans les régions psycho-motrices V de simples confluents par lesquels doivent passer pour arriver aux membres & les incitations motrices des différents points de l'écorce grise tout entière », nous pensons que ces régions constituent les véritables centres de détermination volontaire pour les mouvements des membres réglés par le sujet, animal ou homme, en vue d'un but déterminé.

Si l'on considère les rapports indiqués dans la figure schématique précédente entre les différentes parties, fibres et centres, qui la composent, on voit qu'en définitive la couche impressionnable P reçoit des fibres sensibles à la manière des cornes postérieures de la substance grise de la moelle, et qu'avant de retentir sur les véritables centres de mouvement M, ces impressions, devenues sensitives, passent par des organes intermédiaires V qui sont les centres de détermination volontaire, centres dits psycho-moteurs. Il y aurait alors entre le mécanisme du mouvement réflexe simple {1, fig. Il) et le mécanisme du mouvement volontaire (2, fig. 11) une différence tenant à l'interposition des centres volitifs Y sur le trajet de l'ai'c excito-moteur SPM.

Nous ne pouvons pas plus admettre de spontanéité native pour ces groupes cellulaires que pour les autres : l'activité, en apparence indépendante, qu'ils manifestent à un moment donné, n'est que le résultat d'excitations antérieure; répétées, d'une véritable éducation.

Quand le fonctionnement des régions volitives du cerveau est arrivé au degré de perfection que nous observons chez les animaux supérieurs susceptibles d'éducation, ces régions deviennent le point de départ des incitations motrices, tout en restant accessibles aux influences périphériques. C'est dans ces conditions qu'on peut assimiler les points excitables du cerveau à une surface sensible périphérique : les organes nerveux périphériques sont le point de départ d'excitations transmises à de véritables centres moteurs, les régions psycho-raoti ices sont le point de départ d'excitations également centripètes ; le trait d'union entre ces surfaces également excitables et les centres moteurs proprement dits est constitué pir les nerfs sensibles

Fig. 11. — 1. Sclicma du mouTeraent réflexe simple. 2. Schéma du mouvement modiliépar l'interposition d'un centre volontaire V.

NERVEUX (physiologie). 591

dans un cas, par les fibres de radiation antérieure du centre ovale dans l'autre.

En admettant qu'il existe dans l'écorce du cerveau des appareils incitaleurs des mouvements volontaires , nous n'excluons évidemment pas l'existence d'appareils d'exécution situés plus bas dans le bulbe et dans la moelle. C'est avec ces nouveaux centres, échelonnés de haut en bas et constituant les origines des racines motrices, soit des nerfs crâniens, soit des nerfs rachidiens, que viennent entrer successivement en rapport les fibres blanches émanant des circonvolutions et constituant les faisceaux de radiation antérieure de la capsule interne. Or il est important de se représenter ces appareils moteurs médullaires comme associés fonctionnellement d'un côté à l'autre de la moelle, et pouvant retentir l'un sur l'autre quand, ceux d'un seul côté étant excités, on voit survenir des mouvements bilatéraux. C'est ce qui s'observe dans certaines conditions expérimentales et dans quelques conditions pathologiques que nous allons examiner maintenant.

i" Mouvements bilatéraux produits par des excitations unilatérales des régions psycho-motrices du cerveau chez les animaux.

M. Âlbertoni est , à notre connaissance , le premier qui ait étudié ce phénomène de dispersion des excitations corticales unilatérales. Il a émis cette opinion que du cerveau part l'excitation capable de mettre en action d'autres véritables centres moteurs situés à la base du cerveau et dans le bulbe, et qui, par leur union bilatérale, peuvent donner lieu à des mouvements symétriques des deux côtés du corps. En effet, ces mouvements se montrent des deux côtés, même après l'ablation des centres corticaux d'un côté. Or, dans les recherches de M. Albertoni, il s'agit de convulsions épileptiques provoquées par l'excitation d'une zone corticale qu'il appelle « zone épileptogène », et qui nous paraît, comme nous le dirons tout à l'heure, n'être autre que la zone motrice de Hitzig et Fritsch. Nous avons repris ces expériences avec M. Pitres, et nous y avons ajouté la mesure, par les procédés que la méthode graphique met à notre disposition, du retard qui existe entre l'apparition du mouvement dans le membre correspondant au centre cortical excité et dans le membre symétrique dont la zone motrice avait été détruite (Pitres et Franck, Soc. de Biolog. , 22 nov. 1 877) . Nous avons vu que ce retard correspond précisément au temps nécessaire à une excitation pour vaincre ce que Rosenthal a appelé la résistance transversale de la moelle. Ce qui revient à dire qu'en effet le mouvement, dans le membre dont le centre cortical était détruit depuis plusieurs jours, résultait d'une irradiation de l'excitation sur le centre médullaire d'oii partent les nerfs moteurs de ce membre. Mais ce phénomène d'extension d'une excitation corticale au membre qui n'est pas fonctionnellement et directement en rapport avec la zone motrice excitée constitue un fait anormal : il résulte d'une excitabilité exagérée de la région médullaire motrice du membre symétrique ; il nous donne, en un mot la représentation tidèle de ce qui s'observe chez l'homme atteint de monoplé^^ie d'origine corticale et présentant des attaques d'épilepsie partielle qui s'étendent au membre paralysé. Chez ce malade, comme chez l'animal dont nous avons détruit un seul centre dans la région psycho-motrice, les centres médullaires du membre dont le centre cortical a été détruit deviennent excitables à un point tel que la cause d'irritation qui agit sur eux par irradiation suffit à produire non plus des mouvements simples et localisés, mais des mouvements convulsifs qui se généralisent. M. Albertoni admet qu'il y a une zone épileptogène corticale

592 NERVEUX (physiologie).

dont la moindre excitation électrique et même mécanique suffit à produire un accès d'épilepsie complet avec participation aux convulsions, à un de"^ré éeal des muscles des deux côtés. Nous pensons que le point de départ des convulsions symétriques 'est médullaire et réside précisément dans ces centres d'association des mouvements bilatéraux auxquels commandent les régions psycho-motrices de la substance grise corticale.

Nous allons voir maintenant ces centres d'association médullaire entrer en jeu après l'ablation des centres psycho-moteurs d'un côté, et devenir les a"-ents de ces réparations toujours incomplètes du mouvement qu'on n'observe du reste que chez les animaux.

Quand on a vu s'atténuer, au bout d'un certain temps, chez les chiens privés du centre moteur d'un membre ou de toute la zone psycho-motrice d'un côte, les troubles du mouvement constates dans les premiers jours qui avaient suivi l'opération, on a parlé tout de suite de suppléance. Ce sont les régions corticales voisines des territoires de substance grise bien localisés qui présidaient aux mouvements, et qu'on avait enlevés, que l'on a supposées susceptibles de devenir des centres de suppléance ; c'est, en définitive, la transformation fonclionnelJe d'une zone corticale jusque-là complètement étrangère à l'incitation motrice q\i'on a dû imaginer. Il nous semble difficile d'admettre, même à titre d'hypothèse, celte substitution de fonction : la zone enlevée est un véritable organe qui a disparu ; si cet organe ne se l'égénère pas, comme le démontrent toutes les observations de lésions anciennes chez l'homme, rien n'autorise à considérer l'organe voisin, dont les attributions sont différentes, comme capable de remplir le rôle du premier. Du reste, qu'on veuille bien considérer la nature même des mouvements qui ont été troublés par la destruction du centre psycho-moteur : nous l'avons dit plus haut, ce sont les mouvements volontaires, les mouvements dirigés en vue d'un but déterminé, que l'ablation du territoire cortical a supprimés. Ces mouvements sont abolis et restent abolis (singe, homme). Les désordres de la nlotilité qui se réparent sont d'un autre genre. Ce sont les trou blés des mouvements de locomotion, de ceux que l'éducation médullaire toute seule est capable de produire, d'associer et de ramener aux conditions physiologiques quand ils s'en sont écartés. Nous ne pouvons plus douter de ces influences médullaires sur un grand nombre de mouvements indépendants de la volonté ; nous devons même aujourd'hui étendre considérablement la portée de cette action coordinatrice de la moelle, en présence des faits observés même chez des animaux peu élevés dans l'échelle, comme la grenouille. On connaît les expériences de Pflûger, de Vulpian, etc., sur les mouvements adaptés de la grenouille décapitée; on sait que la patte postérieure droite, par exemple, va frotter à gauche un point de la peau touché avec une goutte d'acide, quand la patte du côté lésé a été enlevée \yoij. Moelle {Physiologie)]. La moelle joue dans ces adaptations des mouvements un rôle que nous sommes habitués à attribuer plutôt au cerveau : elle devient» organe de direction, elle est susceptible d'un certain degré d'éducation, elle supplée, dans une mesure restreinte sans doute, mais très-évidente néanmoins, aux centres supérieurs enlevés. Si nous sommes forcés de reconnaître aux centres médullaires une activité aussi étendue, ne pouvons-nous pas considérer la l'estitution des mouvements de locomotion, chez le chien dont le gyrus sigmoïde a été enlevé, comme la conséquence d'une éducation médullaire? A coup sûr, il est plus fecile d'admettre que la substance grise de la moelle intervient dans cette réparation que de supposer une sup-

NERVEUX (physiologie). 593

pléance corticale. D'autre part, les troubles de la motililé observés chez le chiea peuvent tenir en partie à une diminution de la sensibilité tactile et de la sensibilité générale. Nous avons dit plus haut combien ces altérations légères de la sensibilité étaient difficiles à bien apprécier, mais, si elles existent, il est évident qu'elles doivent entrer pour une part dans l'ensemble des désordres du mouvement constatés. Or, comme la réparation de ces altérations est possible, on conçoit que la réparation des troubles de la motilité qui leur était subordonnée doit marcher parallèlement. Quoi qu'il en soit de cette restitution parallèle de la sensibilité et du mouvement, ce qui est certain, c'est que l'intervention des centres médullaires d'association des mouvements symétriques suffit à expliquer la diminution des troubles du mouvement au bout d'un certain temps. Au moins, cette éducation médullaire est un fait réel ; c'est le perfectionnement d'une propriété préexistante, tandis que la suppléance des régions corticales enlevées par d'autres régions corticales n'a pour elle aucune vraisemblance, et a contre elle la persistance de la paralysie des mouvements volontaires chez l'homme et chez les animaux qui s'en rapprochent le plus.

Résumons maintenant les points positifs qui se dégagent des considérations développées plus haut, en laissant de côté les points encore hypothétiques, que nous avons abordés chemin faisant.

1. La substance grise corticale du cerveau est directement excitable en certains points déterminés par les expériences de Hitzig et Fritsch, de Ferrier, etc.

2. Les excitations de ces régions corticales produisent des mouvements localisés dans les muscles du côté opposé du corps, et à chaque groupe de muscles fonctionnellement associés correspond un territoire cortical limité.

5. L'ablation expérimentale de ces zones corticales excitables produit dé> troubles caractérisés par une paralysie plus ou moins complète du mouvement. Ce sont les actes musculaires adaptés volontairement à un but déterminé qui sont spécialement supprimés dans ces destructions circonscrites : aussi les troubles sont-ils surtout frappants chez les animaux supérieurs comme chez le sino^e, ou chez les animaux dressés à exécuter au commandement certains actes on mouvements déterminés. Cette catégorie de mouvements est supprimée d'une façon permanente ; au contraire, les actes à l'exécution desquels l'influence volontaire reste ordinairement étrangère, comme les mouvements de locomotion, qui résultent surtout d'une association médullaire acquise ou héréditaire, sont peu troublés dès le début, et reprennent plus tard leurs caractères à peu près normaux.

4. Les observations cliniques, particulièrement celles de M. Charcot et de ses élèves, ont montré que l'irritation pathologique des régions psycho-motrices de l'écorce du ceyveau détermine chez l'homme les accidents connus sous le nom d'épilepsie partielle; que la destruction par embolie, ramollissement, etc., des mêmes régions, est suivie de paralysie motrice persistante. Or, comme la plupart des mouvements des membres chez l'homme sont commandés par la volonté, la paralysie se montre beaucoup plus complète et persistante que chez les animaux.

5. Il nous paraît résulter de ces considérations que les régions excitables, dites psycho-motrices, du cerveau, constituent des points de départ d'incitations motrices volontaires. L'action véritablement centrale de ces régions n'est pas douteuse, comme l'ont montré les observations de dégénération secondaire des faisceaux latéraux de la moelle, à la suite de la destruction pathologique de Cls

DICT. ENC. 2" s. Mf. 58

594 iNERYEUX (phvsiologie).

points circonscrits de l'écorce, comme le prouve aussi robslacle consitlcrable apporté à la transmission des excitations par la présence de la mince couche de substance grise qui constitue ces zones motrices. Ce n'est pas en se transmettant aux fibres blanches sous-jacentes, à travers la substance grise jouant le rôle de simple conducteur, que les excitations portées sur les centres at^issent pour produire le mouvement; ce n'est pas, à plus forte raison, en suivant les fibres blanches du centre ovale comme des conducteurs humides que les excitations corticales déterminent des mouvements localisés, car la dégénération de ces fibres supprime leur conduction physiologique, et ne saurait supprimer leur conduction physique ; ceci est du reste tout à fait comparable à ce qui s'observe dans le nerf scctioimé.

Fonctions spéciales d'autres régions circonscrites de la substance grise du cerveau. Aujourd'hui que la tendance bien accusée de la plupart des cliniciens et des physiologistes est de chercher à localiser, dans des territoires limités de l'écorce cérébrale, le point de départ d'une foule de phénomènes attribués jusqu'à ces dernières années à des influences bulbaires ou médullaires, on pourrait dresser une longue liste de centres spéciaux ayant une délimitation plus ou moins rigoureuse dans telle ou telle circonvolution. Mais une telle topographie physiologique nous paraît prématurée, et serait de nature à rendre suspects même les résultats les mieux établis. Nous n'entreprendrons point par conséquent d'en discuter la valeur et de chercher si toutes les localisations corticales qui ont pu être admises l'ont été à bon droit. Nous attendrons que la science ait marché', et nous avons tout lieu d'espérer que d'ici peu la lumière sera faite sur beaucoup de points encore obscurs. Nous insisterons, à l'article Encéphale, sur les discussions que l'état actuel de nos connaissances nous force à laisser ici complètement de côté. Nous nous bornerons à mentionner comme des faits qui paraissent suffisamment établis, par l'expérimentation et l'observation clinique, l'existence de centres vaso-moteurs et cardiaques corticaux et celle de centres perceptifs, réservant l'étude de ces derniers pour l'article EiNCéphale.

a. Centres vasculaires corticaux. Dans son travail de 1874 [Arch. de Reichert et Du Bois-Reymond), Hitzig avait très-nettement affirmé que la destruction de la zone psycho-motrice d'un côté du cerveau est suivie d'augmentation de la température dans les membres du côté opposé. 11 disait même que réchauffement de la peau était suffisant pour être très-facilement appréciable à la main. Plus récemment, MM. Eulenburg et Landois {Centrahl.., avril 1876) ont annoncé le fait comme nouveau, ignorant sans doute qu'il eût été indique par Hitzig : celui-ci a revendiqué sans retard {Centrabl., avril 1876) la priorité de la découverte, en renvoyant au texte de son mémoire de 1874, dont nous donnions tout à l'heure la substance. Laissant là la querelle des auteurs allemands, voyons les résultats indiqués par les derniers expérimentateurs et cherchons s'ils ont leurs analogues en clinique. La destruction de certains points des circonvolutions fronto-pariétales a été suivie d'une forte] augmentation de température (5,7 degrés c.) dans les membres du côté opposé. La région détruite s'étend eu avant jusqu'au sillon crucial, et comprend la circonvolution post-frontale. Les points qui agissent sur la température des membres antérieurs sont distincts de ceux qui modifient la température des membres postérieurs ; les premiers sont plus antérieurs et latéraux, et s'étendent jusqu'à la limite latérale du silon crucial. Ces zones vaso-motrices se confondent donc avec les zones molrices de Hitzig etFritsch. D'ordinaire la température, après s'être élevée, revient à son

IS'ERVEUX (physiologie). o95

degré normal au bout de deux ou trois jours; mais souvent l'élévation initiale se maintient davantage et dans quelques expériences, on l'a vue persister pendant trois senjaines. L'excitation électrique des mêmes régions corticales, avec de très-faibles courants, est suivie d'un abaissement très-léger et fugitif de la température des membres du côté opposé (0,2 à 0,6 degré deC); cette variation n'est appréciable qu'avec les appareils thermo-électriques. Des excitations plus intenses produisent d'emblée uue élévation de la température (extr. de la Ihvistadi Freniatria, 2^ série, 1876).

Il semble donc bien établi qu'il existe dans l'écoi'ce du cerveau des organes régulateurs de la température périphérique par l'intermédiaire de la circulation, de véritables centres vaso-moteurs. Nous pourrions dès lors mieux comprendre peut-être les rapports étroits qui relient les variations de la circulation périphérique aux différents phénomènes de l'activité cérébrale, les alternatives de rougeur et de pâleur, de chaleur et de froid, qu'on remarque surtout au visage sous l'influence des émotions, etc. ; ces centres vasculaires corticaux peuvent aussi jouer leur l'ôle dans la température du cerveau lui-même, et régler avec 'afflux sanguin dans les vaisseaux la température de ses diverses régions. Mais ce que cette localisation nous permet d'expliquer avec une certaine précision, c'est l'élévation de la température qui s'observe chez les hémiplégiques et chez les monoplégiques dont la paralysie motrice est d'origine corticale. On sait que ces troubles de la calorification se maintiennent ordinairement quelques jours à peine, et, comme l'ont vu MM. Eulenburg et Landois dans leurs expériences s'atténuent bientôt.

Pour comprendre cette disparition des troubles vasculaires initiaux et co retour de la tempéi'ature normale, devons-nous avoir recours à l'hypothèse, combattue plus haut à propos du rétablissement de la motilité, d'une sujipléance par d'autres régions corticales qui se substitueraient fonctionnellemeiit aux régions détruites? Nous ne comprenons pas davantage la suppléance ainsi définie dans un cas que dans l'autre; nous croyons qu'il est plus simple d'a])pliquer ici, comme précédemment, les données positives que nous possédons, et de considérer comme les véritables agents de ces restitutions, soit les centras vasculaires de la moelle, soit et surtout les centres vasculaires périphérique?, siu- lesquels nous aurons l'occasion de revenir. Ces derniers jouent en effet un rôle considérable dans la répartition des températures périphériques en agissant sur les circulations locales.

6. Centres cardiaques corticaux. L'expérience a montré que l'excitation de certains points, assez peu délimités du reste, des circonvolutions frontales, produit des troubles cardiaques analogues à ceux que détermine l'excitation du pneumo-gastrique (Lépine et Bochefontaine). 11 y aurait donc, dans ces circonvolutions mêmes qui paraissent surtout affectées à l'exercice intellectuel, descentre^ cardiaques, comme il y paraît exister dans la zone motrice des centres vaso-moteurs et calorifiques. Nous entrevoyons dès lors une explication possible pour les troubles du rhythme cardiaque, qui surviennent sous l'influence des émotions vives, agréables ou douloureuses. Les rapports du cœur et du cerveau, que Cl. Bernard exposait à la Sorbonne, il y a plus de dix ans, dans une conférence bien connue, seraient aujourd'hui susceptibles d'une interprétation plus directe. Nous pouvons mieux concevoir le mode d'action des influences psychiques sur la fonction cardiaque, en tenant compte des relations intimes qui existent entre les différents foyers de l'écorce du cerveau, les uns affectés à l'exercice

596 NERVEUX (physiologie).

de la pensée, les autres commandant aux manifesl ations organiques, et subordonnés eux-mêmes aux centres corticaux perceptifs.

Subordination fonctionnelle des appareils nerveux centraux. Quand on envisage les organes centraux du système nerveux, non plus, comme nous l'avons fait jusqu'ici, dans leurs attributions spéciales, dans leur mode d'activité propre, mais dans leurs rapports fonctionnels les uns avec les autres, on s'aperçoit qu'il existe entre eux une sorte de hiérarchie. En ne considérant tout d'abord que l'axe médullaire, nous trouvons, au point de départ de la série, les centres excito-moteurs simples dont la fonction se limite à une incitation centrifuge, en réponse à une incitation centripète. Ces centres de réflexion partiels sont associés à d'autres centres excito-moteurs, de façon à constituer un système complet tenant sous sa dépendance les mouvements d'un groupe de muscles à fonctions synergiques, commandant, par exemple, au groupe des fléchisseurs d'un segment de membre. Mais l'association n'est pas seulement unilatérale. Le système excito-moteur d'un membre du côté droit, par exemple, est relié au système excito-moteur du membre symétrique; de telle sorte qu'une excitation limitée au tégument [d'un côté peut provoquer, si elle est assez

intense pour vaincre la résistance transversale de la moelle, non-seulement un mouvement réllexe dans le membre correspondant, mais aussi ua mouvement réflexe dans le membre du côté opposé. Cette symétrie des mouvements produits par une excitation unilatérale suffit à établir l'association transversale des centres réllexes homologues. En outre de cette association d'un côté à l'autre de la moelle, nous savons, par la généralisation des réflexes qui survient sous l'influence d'excitations périphériques suffisantes, que les centres excito-moteurs sont associés dans le sens vertical.

Le schéma ci-joint (fig. 12) peut donner une idée des faits qui précèdent. On voit que l'excitation unilatérale circonscrite E peut provoquer un mouvement du même côté par réflexe simple, un mouvement du côté opposé par réflexe associé transversalement, des mouvements au-dessous du point d'application de l'excitant E, par réflexes associés dans le sens vertical, plus haut S, plus bas J.

Dans toute la longueur de la moelle, les appareils excito-moteurs sont ainsi associés, et chaque groupe unilatéral peut devenir le point de départ d'excitations transmises dans tous les sens. 11 n'y a entre ces différents centres de mouvements d'autre subordination que celle qui est créée par les circonstances, chacun pouvant devenir l'origine de la mise enjeu de tous les autres, suivant que l'excitation périphérique initiale siège en tel ou tel point des surfaces impressionnables, et entre dans la moelle à tel ou tel niveau. C'est plus haut qu'd nous faut remonter pour trouver des appareils nerveux de coordination. Chacun sait que la lésion de certaines parties du système nerveux encéphalique (cervelet, pédoncules, protubérance) s'accompagne d'une désharmonie des mouvements de locomotion. De ce fait expérimental a été déduite la localisation dans les régions indiquées de centres coordinateurs de mouvements. Sans insister

NERVEUX (pHïsioLOGiE). 597

sur le détail des expériences ou des observations pathologiqiies, et poursuivant l'idée générale de la subordination fonctionnelle des centres nerveux encéphalomédullaires, comment pouvons-nous concevoir l'exercice de ces influences centrales? C'est sur les appareils excito-moteurs que nous venons de voir échelonnés dans la moelle, et non sur les muscles eux-mêmes, que peut agir celte inllucnce coordinatrice venant d'une partie quelconque de l'encéphale : d'où la nécessité d'introduire dans notre schéma une série de conducteurs descendants, se distribuant régulièrement aux difi'érents groupes superposés et les leliant entre eux par séries successives. Suivant l'animal que l'on considère, cette coordination sera nécessairement différente ; la démarche du coq, dont les deux membres inférieurs se meuvent successivement, n'est pas semblable à celle de tel autre oiseau, comme la pie, par exemple, qui progresse par sauts, et dont les deux pattes se fléchissent et se détendent simultanément; la coordination existe aussi bien dans un cas que dans l'autre, mais elle associe d'une manière différente les appareils médullaires excito-moteurs qui commandent directement aux mouvements de progression. Chez le coq, ce seraient deux décharges nerveuses unilatérales successives, chez la pie deux décharges nerveuses bilatérales simultanées, qui partiraient des centres coordinateurs pour retentir sur les appareils excito-moteurs. Un fait extrêmement curieux, c'est que certaines lésions de ces points centraux régulateurs des mouvements détruisent l'harmonie spéciale à un animal donné, et sont suivies, par exemple, de mouvements de locomotion successifs dans deux membres qui fonctionnaient auparavant d'une façon synergique. C'est ce qui a été observé, par exemple, chez la grenouille. Dans les conditions normales, les deux membres postérieurs de la grenouille se meuvent simultanément; quand on a détruit la masse encéphalique, on voit les deux pattes se mouvoir successivement. L'influence de l'habitude acquise par l'éducation, par exemple, et transmise par un sujet à ses descendants, n'est pas moins intéressante à signaler; les chevaux de certains pays, ceux du Mexique, par exemple, ont presque tous la môme allure; au lieu du trot, c'est l'amble qui leur est habituel. Les chevaux des pays sablonneux (Landes) prennent souvent l'allure dite du petit galop, qui leur est avantageuse, vu la mobilité du terrain. Chez ces animaux, l'association particulière des mouvements de locomotion résulte au début d'une série d'influences extérieures, et devient ensuite permanente et héréditaire. Mais, quelque variés que puissent être les modes suivant lesquels s'exerce l'influence des centres nerveux coordinateurs sur les appareils nerveux d'exécution situés sur la moelle, nous sommes toujours ramenés à la nécessité d'une subordination des derniers aux premiers.

Si nous remontons plus haut encore, dans le cerveau proprement dit, nous trouverons en route les noyaux centraux qui, comme le corps slrié, paraissent exercer sur les appareils excito-moteurs médullaires une influence croisée beaucoup plus générale que les premiers centres d'association indiqués tout à l'heure dans le cervelet, les pédoncules, la protubérance. Les libres nerveuses qui établissent la communication entre ces masses grises centrales et les appareils excito-moteurs situés plus bas suivent un trajet indépendant de celles qui nous restent à signaler {voij. Corps opto-striés, Encéphale).

Dans la couche de substance grise corticale, et en des points déterminés des circonvolutions, il existe, comme nous l'avons indiqué avec détail dans les paragraphes qui précèdent, des centres d'excitation motrice volontaire, pouvant commander à tous les autres appai'eils de coordination et d'exécution, capables

,598 NERVEUX (phvsiologie).

de modifier, sous l'influence de la volonté, l'harmonie préexistante des mouvements des membres, et d'adapter ces mouvements à des usages déterminés complètement indépendants des associations médullaires. L'intervention de ces cejitres corticaux est plus ou moins accusée suivant les cas ; souvent elle reste nulle, et la marche, par exemple, s'accomplit d'une façon automatique; les appareils sous-jacents suffisent alors à coordonner les différents actes de la locomotion. Ce sont des organes de direction consciente d'autant plus habituellement en activité que le sujet examiné est plus maître de ses mouvements; ils constituent des appareils de perfectionnement dont la prépondérance se fait surtout sentir chez les animaux supérieurs.

Nous trouvons donc dans cette sézùe des appareils centraux affectés à l'exercice de la locomotion un exemple de la hiérarchie fonctionnelle dont nous parlions au début de ce chapitre. Le terme inférieur de la série est constitué par l'arc excito-moteur simple, le terme le plus élevé par le centre cortical psychomoteur.

L'ensemble de ces organes nerveux subordonnés normalement les uns aux autres, associés dans l'exécution des actes réguliers d'une fonction, constitue un appareil nerveux complet, un système partiel dans le système nerveux général .

Chaque grande fonction possède son appareil nerveux spécial, son système de centres subordonnés les uns aux autres. Mais, dans le fonctionnement général, dans l'économie de l'individu, tous ces appareils d'innervation partiels ont entre eux des rapports que nous devons nous attacher à préciser; c'est de la connaissance de ces rapports que doit résulter la notion générale de l'équilibre physiologique.

11 est impossible aujourd'hui de concevoir avec rigueur tous les détails de ces mécanismes nerveux, mais il est nécessaire d'avoir bien présents à l'esprit les points établis par l'expérience, et de pouvoir dégager les données positives de la masse des hypothèses qui encombrent nécessairement une science en vqie d'évolution. Nous chercherons à grouper dans les chapitres suivants les faits importants qui sont relatifs à l'influence de l'innervation sur plusieurs grandes fonctions ayant entre elles des rapports directs, la circulation, la chaleur animale et la nutrition ; nous tâchei^ons de saisir quelques-unes des lois qui régissent ces rapports périphériques et centraux. Cet exposé général aura dans tous les cas l'avantage de présenter une vue d'ensemble sur l'innervation cardiovasculaire centrale et périphérique.

Appareils nerveux centraux et périphériques des organes cardio-vasculaires. — Leurs associations fonctionnelles. Notre but, dans cette revue générale de l'innervation cardio-vasculaire, est d'exposer parallèlement les données acquises sur l'association et la subordination des appareils nerveux qui président aux variations du calibre des vaisseaux et aux variations du rhythme cardiaque. Ce sont deux systèmes spéciaux, mais non point indépendants : leurs rapports fonctionnels dominent toute la physiologie de la circulation. Il est impossible d'admettre qu'une importante modification survienne dans le calibre des vaisseaux sous l'influence de leur innervation propre, sans que cette modification s it suivie d'un retentissement plus ou moins accusé sur les appareils d'innervation du cœur. De même, quand la fonction cardiaque subit des variations notables sous l'influence des appareils nerveux qui la dirigent, les vaisseaux épi^ouvent le contre-coup de ces modifications ; leur calibre se modifie dans un

NERVEUX (physiologie). 599

sens ou dans l'autre par l'intervention nerveuse et au moyen de mécanismes plus ou moins compliqués, dont quelques-uns nous sont connus.

De celte régulation de la fonction cardiaque par les appareils nerveux vasculaires et de la fonction vasculaire par les appareils nerveux cardiaques résulte l'équilibre normal de la circulation.

 ces questions déjà si complexes se rattache l'étude de la répartition de la chaleur dans les tissus, de ses variations physiologiques ou pathologiques à la surface et dans la profondeur du corps. Le sang est le véhicule de la chaleur animale, et toutes les variations circulatoires sont nécessairement accompagnées de variations de température. Mais nous retrouvons encore ici un balancement physiologique comparable à celui dont nous parlions tout à l'heure. Si la répartition de la chaleur est subordonnée aux variations circulatoires, les variations circulatoires elles-mêmes subissent l'influence des modifications de la température. A une température élevée correspond une exagération générale de la circulation qui favorise les déperditions de calorique et ramène la chaleur du corps à sa valeur normale ; au contraire, si la température s'abaisse, la circulation périphérique se ralentit, le cœur modifie son rhythme et son débit, et grâce à cette économie dans la dépense, la température centrale se maintient au degré physiologique.

Quand nous aurons ajouté que les régulations de la température par la circulation et de la circulation par la température s'opèrent à tout instant et d'une façon indépendante dans chacune des parties du corps, dans chaque organe suivant que le tissu fonctionne ou reste au repos, qu'enfin tous ces équilibres sont obtenus par l'intermédiaire des appareils centraux et périphériques d'innervation cardio-vasculaire, on comprendra l'importance d'un exposé général de ces rapports physiologiques : du reste, c'est seulement dans un article d'ensemble comme celui-ci que ces questions peuvent être abordées. Mais il ne faut point oublier que la science, pour avoir accompli depuis vingt ans des progrès considérables sur ces différents points de la physiologie du système nerveux, n'a pas acquis cependant le degré de certitude qui serait nécesiiaire à une synthèse irréprochable. Si nous essayons ici d'esquisser les grandes lignes d'un aussi vaste sujet, c'est que nous considérons comme nécessaires ces revues générales qui fixent les faits établis et ramènent l'esprit aux notions des rapports des grandes fonctions, peut-être un peu perdues de vue dans la période analytique que traverse la physiologie.

Yoici quel sera l'ordre suivi dans cet exposé : § 1. Innervation centrale et périphérique des vaisseaux; § 2. Innervation centrale et périphérique du cœur; § 3. Rapports physiologiques de ces deux appareils d'innervation; § 4. a. Influence du système nerveux sur la production et la régulation de la chaleur; h. Influence des variations de la température sur la circulation par l'intermédiaire du système nerveux; § 5. Influence du système nerveux sur les phénomènes de nutrition.

§ 1. Innervation centrale et périphérique des vaisseaux. Nous ne présenterons que des vues générales sur cette question comme sur les questions suivantes : les détails seront donnés aux articles Yaissea.dx, Sympathique, Vaso-moteurs.

Nous pouvons concevoir l'ensemble des appareils d'innervation vasculaire comme formé par une chaîne de centres successifs commençant à l'axe encéphalomédullaire et se terminant dans les parois vasculaires. Une représentation sché-

AEUVEUX (nivsioLoGiE).

inatique de celte disposition nous permettra d'aborder tout de suite les poinis que nous désirons mettre en relief. L'axe ence'phalo-niéduUaire contient une série de centics vaso-moteurs échelonnés dans toute la hauteur de la moelle et du bulbe comme le sont les centres excito-moteurs dont nous avons parlé à propos des mouvements de locomotion. Ces centres ont leur siège dans les parties aiïtcrieures de la substance grise de la moelle et lourniiisent des filets qui vont aboutir aux ganglions du cordon sympathique CS. Ces filets partant des centres bulbaires (C.R) et d(^s centres médullaires (CM) constituent une partie

Fi|j.^l5. — Scliéma do l;i cluiiio de cenlros vaiculaires commençant au Dulbe C. B. et à la moelle C. il. * cl *e leriiiiiiaiii dans les parois vysculaires V. ,

(R) des rameaux communicants. L'autre partie de ces rameaux représentée sur le schéma par les flèches R' doit être considérée comme formée par des lîlets centripètes, partant des ganglions de la chaîne pour aboutir aux régions posté- 1 ieures de la substance grise de la moelle. On voit que jusqu'ici l'analogie entre les centres excito-raofeurs vasculaires et les centres excito-moteurs des muscles de la locomotion est complète : ce sont de part et d'autre des centres moteurs recevant des incitations périphériques et entrant en action sous l'influence de ces stimulants. Le parallèle peut être poursuivi, si l'on considère le mode d'association de ces centres vasculaires superposés : ils sont, en effet, comme les centres excito-moteurs des muscles de la vie de relation, en rapport les uns avec les autres d'un côté à l'autre de la moelle et dans le sens vertical : de sorte qu'une seule excitation périphérique suffit, dans des conditions déterminées, pour produire un réflexe vasculaire plus ou moins étendu, qui peut se généraliser. Pour les uns comme pour les autres, les excitations périphériques peuvent provenu" des régions innervées par les nerfs cérébro-rachidiens, et des organes de la vie organique : on voit en effet les muscles de la vie animale entrer en convulsions sous l'influence de violentes irritations organiques, comme on voit les vaisseaux

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se resserrer ou se dilater à la suite d'excitations portées sur le tégument externe. La seule différence paraît consister en ce que les appareils excito-moteurs des muscles de la vie animale sont plus particulièrement en rapport avec les excitations périphériques qui atteignent les nerfs sensibles cérébro-rachidiens, tandis que les appareils excito-moleurs vasculaires sont tout aussi bien mis en activité par les excitations du tégument externe que par les excitations provenant des muqueuses, des séreuses, des viscères, des vaisseaux, etc.

Les centres des muscles de la vie de relation sont subordonnés, comme nous l'avons vu, à des appareils de coordination situés dans les régions supérieures de l'axe médullaire ; ces mêmes centres de coordination existent pour les organes nerveux centraux des muscles vasculaires ; ce sont eux qui constituent ce qu'on nomme les centres vaso-moteurs bulbaires (C.B), centres dont la prépondérance s'accuse par la généralisation des modifications vaso-motrices observées quand on fait porter sur eux les excitations ou quand on vient à les détruire. Ils ne sont, du reste, pas les seuls qui remplissent ce rôle d'agents de coordination vis-à-vis des autres centres, car les expériences ont établi l'intluence vasomotrice de certaines régions de la protubérance, des pédoncules cérébraux, etc. Enfin, nous savons qu'il existe dans la substance grise corticale du cerveau des régions circonscrites dont l'excitation provoque des modifications localisées de la circulation et de la calorification : ce sont donc des centres vasculaires cérébraux qui peuvent subordonner les appareils excito-moteurs vasculaires aux différents états psychiques, ayant leur point de départ dans la substance grise corticale du cerveau. Et même, chose remarquable, il est tout aussi impossible de dissocier dans l'écorce cérébrale que dans les cornes antérieures de la moelle les centres moteurs vasculaires des centres des muscles de la vie animale. Les zones vaso-motrices des circonvolutions se confondent avec les zones psycho-motrices (Hitzig, Euknburg et Landois).

Nous pouvons donc considérer comme de tous points comparables les appareils nerveux centraux médullaires et encéphaliques des muscles de la vie animale et ceux des muscles vasculaires ; de paît et d'autre mêmes rapports fonctionnels, mêmes sources d'excitabilité, même mode de coordination.

Mais là s'arrête le rapprochement : les appareils nerveux vasculaires ne sont pas, en effet, limités aux régions centrales qui leur sont communes avec les appareils nerveux excito-moteurs ordinaires. Ils ont tout un système de centres extra-médullaires qui sont constitués par les ganglions de la chaîne sympathique et par les ganglions des plexus de premier et de second ordre.

Justifions tout de suite l'opinion que nous venons d'émettre, que les ganglions situés sur le trajet des nerfs du système sympathique peuvent remplir le rôle de centres. Il nous faut établir qu'une excitation arrivant à un ganglion par des filets nerveux sensibles provoque un acte réllexe, dont le centre ne peut être ailleurs que dans le ganglion. Sans revenir ici sur les discussions théoriques de l'indépendance du sympathique par rapport au système nerveux cérébro-spinal, sur les observations de mouvements chez les fœtus amyélencéphales (Lallemand, Eschi'icht, Brovvn-Séquard, etc.), nous rappellerons seulement l'expérience très-démonstrative de Cl. Bernard sur le ganglion sous-maxillaire. On sait qu'après la section du tronc commun du lingual et de la corde du tympan au-dessus du ganglion l'excitation du nerf lingual entre la langue et le ganglion produit encore la sécrétion sous-maxillaire réflexe, avec les phénomènes vasculaires qui raccompagnent. Ceci suffit à prouver que les ganglions du grand

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sympathique sont susceptibles de jouer le rôle de centres réflexes ; mais cette expérience démontre aussi que leur indépendance , par rapport aux centres cérébro-racliidiens, n'est que relative, car « ces mouvements réflexes qui persistent après la séparation du centre cérébral ne durent que quelques jours et on les voit bientôt disparaître, pour ne reparaître que lorsque la régénération nerveuse s'est opérée » (Cl. Bernard, Chaleur animale, p. 510). « Il y a donc^ dans le ganglion sous-maxillaire à la fois indépendance et subordination par rapport au centre encéphalique » (Cl. Bernard, Joiirn.de la PhysioL, 1863). Ces centres sont, en effet, comme noue le disions plus haut, des centres de second ordre, subordonnés aux centres encéphalo-médullaires ; ils semblent avoir une certaine réserve d'activité nerveuse qui s'épuise, et, jusqu'à ce que la continuité des voies par lesquelles cette activité leur arrive des centres soit rétablie, ils cessent de fonctionner. Mais, dans les rapports normaux, les ganglions paraissent jouer le rôle de relais placés sur le trajet des nerfs qui vont des centres vasomoteurs de premier ordre aux parois vasculaires. Dans cette catégorie des ceiitres vasculaires de second ordre, nous placerions ceux de la chaîne sympathique et ceux des plexus médians indiqués sur le schéma de la page précédente par les lettres G/^ G/-.

Nous arrivons à la périphérie dans l'épaisseur même des tuniques des vaisseaux contractiles ; là, nous savons qu'il existe des plexus ganglionnaires, dont le rôle, comme appareils de transformation et de réflexion, a été surtout étudié dans ces dernières années. C'est dans ces plexus nerveux de troisième ordre {voij. le schéma, Gl') que les phénomènes de la dilatation vasculaire active paraissent avoir leur siège (Cl. Bernard, Yulpian, Goltz, Masius et Vanlair). Quoique nous ne puissions formuler sur le mode d'activité de ces centres vasculaires périphériques aucune indication précise, nous sommes amenés cependant à considérer leur influence comme de la plus haute importance ; leur indépendance, par rapport aux autres centres ganglionnaires, nous apparaît beaucoup plus complète que celle de ces derniers centres par rapport au myelencéphale. Ils représentent dans les tissus des appareils nerveux comparables, par exemple, aux appareils ganglionnaires intra-cardiaques, mais particulièrement à ceux de ces appareils cardiaques qui sont situés à l'extrémité des pneumo-gastriques. D'après Goltz, dont les travaux ont été contrôlés par Masius et Vanlair, ce serait à l'intervention de ces centres vasculaires périphériques que l'excitation du bout périphérique de certains nerfs devrait de provoquer la dilatation vasculaire, et avec elle l'augmentation de la température locale. Nous aurons à revenir sur le rôle de ces appareils périphériques, quand nous étudierons à l'article Sympathique les circulations locales et les raisons de leur indépendance relative. Nous devons nous contenter de la simple mention qui en est faite ici pour marquer leur place dans la série des appareils nerveux vasculaires.

Toutes les influences nerveuses qui émanent des différents centres réflexes dont il vient d'être question agissent sur les vaisseaux pourvus d'une tunique musculaire pour en produire soit le resserrement, soit la dilatation : le resserrement vasculaire survient comme conséquence de l'excitation directe ou réflexe des filets nerveux du sympathique proprement dit ; la dilatation résulte de l'excitation directe ou réflexe de nerfs spéciaux aujourd'hui généralement considères comme distincts des nerfs vaso-constricteurs du sympathique, et qui, en partie du moins, proviennent directement de l'axe encéphalo-médullaire (corde du tympan, Bernard; — glosso-pharyngien, Yulpian; — certains filets du sciatique,

NERYEUX (physiologie). 603

Goltz) ., De quelque source que provienne le resserrement ou la dilatation vasculaire, ce qu'il nous importe actuellement de chercher à savoir, c'est la conséquence de l'élévation ou de la diminution de pression artérielle, résultat du changement de calibre des vaisseaux, sur l'innervation vaso-motrice elle-même. La question nous semble se poser ainsi : une élévation de pression vasculaire étant produite, quelle influence exercera-t-elle sur les appareils nerveux vasculaires? Une diminution de pression survenant, quel en sera l'effet sur les autres appareils? La discussion complète de ce dernier point sera faite à l'article Vasomoteurs; nous n'en donnerons ici qu'une idée très-succincte. Quand une cause quelconque a déterminé un resserrement vasculaire réflexe assez étendu pour qu'une augmentation notable de la pression artérielle en soit la conséquence, les appareils nerveux vasculaires qui président à la dilatation des vaisseaux interviennent pour contre-balancer l'excès dépression résultant du spasme vasculaire. La dilatation produite par l'intervention de ces appareils fournit au sang des voies d'écoulement plus larges, et la pression artérielle revient par ce moyen à sa valeur normale. Or ce qui s'observe dans un l'éseau circulatoire limité, ce que nous avons vérifié dans des expériences de circulation artificielle pratiquées sur des organes isolés, existe aussi dans le système vasculaire considéré dans son ensemble; mais le mécanisme de ces répai'ations devient alors plus compliqué, il exige l'intervention d'organes nerveux nouveaux : il en sera question tout à l'heure à propos des nerfs sensibles du cœur. Ce que nous devions indiquer ici, c'était seulement l'influence des appareils nerveux vaso-constricteurs et vaso-dilatateurs, s'exerçant d'une façon alternative sur les vaisseaux périphériques et contribuant à maintenir la pression vasculaire dans des limites physiologiques.

§ 2. Innervation centrale et périphérique du cœur. Le meilleur exemple de l'indépendance relative des centres nerveux ganglionnaires par rapport aux centres nerveux de l'axe encéphalo-médullaire nous est fourni par le cœur séparé de toutes ses connexions avec l'organisme et continuant abattre. On admet que c'est à l'influence de ses ganglions intrinsèques qu'il doit la conservation plus ou moins prolongée de ses battements. Mais on retrouve dans ces exemples mêmes la preuve de la subordination des appareils nerveux périphériques aux appareils véritablement centraux. Les ganglions cardiaques ne peuvent avoir qu'une réserve d'activité restreinte, empi-untée aux centres supérieurs et qu'ils épuisent avec une rapidité plus ou moins grande suivant l'espèce animale à laquelle on a recours.

L'étude complète de ces appareils ganglionnaires et les discussions qu'elle soulève ne sauraient trouver place dans cette revue sommaire {voy. Cœur, Pneumo-ga.striqde) . Ce qui résulte des nombreuses recherches exécutées sur ces difficiles questions, c'est que les appareils nerveux intra-cardiaques peuvent être considérés comme divisibles en deux groupes : les uns représenteraient des organes incitateurs du mouvement; les autres, exerçant directement ou indirectement leur action sur le muscle cardiaque, en seraient les appareils modérateurs. Ces ganglions excitateurs et modérateurs intervenant alternativement dans l'exercice de la fonction cardiaque commanderaient aux systoles et diastoles successives, et, suivant la prédominence d'action des uns ou des autres, on verrait les diastoles ou les systoles plus prolongées ou plus brèves. Il faut bien convenir que cette conception, toute satisfaisante qu'elle paraisse, n'en reste pas moins théorique; mais nous l'acceptons sans discussion, parce qu'en définitive elle répond mieux que toute autre aux faits observés. Nous avons dit que

604 NERVEUX (physiologie).

ces ganglions étaient de véritables centres périphériques, mais nous devons légitimer cette proposition ; l'exposé de quelqiies expériences nous permettra de le faire sans autres développements. Quand on injecte dans l'oreillette droite du coeur, sur un animal vivant, quelques gouttes d'un liquide ayant des propriétés irritantes, comme une solution concentrée d'hydrate de chloral, la présence de ce liquide suffit à produire le ralentissement immédiat, quelquefois l'arrêt complet et définitif du cœur. Ce fait a été constaté par tous les physiologistes, et, si nous le rappelons ici, c'est que son analyse permet d'établir les propriétés des ganglions cardiaques comme centres. La double section des pneumo-gas- Iriques n'empêche pas l'arrêt consécutif à l'injection de se produire. D'autre part, si on arrache sur un animal les deux ganglions premiers thoraciques et qu'on fasse l'injection du chloral dans les conditions indiquées, l'arrêt survient encore. Ce n'est donc ni par l'intermédiaire des pneumo-gastriques, ni par l'intermédiaire des nerfs cardiaques sympathiques, que se produisait le phénomène : l'arrêt réflexe a son point de départ dans le cœur lui-même, et il a pour centres les ganglions iiitra-cardiaques désignés sous le nom de ganglions modérateurs. Si en effet on utilise, pour vérifier cette localisation, la propriété que présente l'atropine de supprimer l'innervation ganglionnaire modératrice du cœur, et qu'on empoisonne avec cette substance un animal qui la tolère suffisamment, comme le lapin, on voit que les mêmes injections intra-cardiaques de chloral restent sans effet sur le rhythme des battements du cœur. Nous avons maintes fois contrôlé ces résultats dans des expériences faites au laboratoire du professeur Marey en 1877. Il en résulte que les ganglions jouent bien le rôle de centres réflexes, recevant les excitations intra-cardiaques et les transformant en vertu d'un mode d'activité qui leur est spécial en suspensions de mouvement. Nous croyons même que, quand cette suppression des centres d'arrêt intracardiaques a été obtenue par l'atropine, l'influence accélératrice peut être facilement mise en jeu : d'où il résulterait que, dans les conditions normales, les appareils ganglionnaires de chaque groupe ne seraient pas également actifs ou excitables, et que ceux dont l'action prédomine sont les centres modérateurs. Cette hypothèse s'accorde du reste avec les résultats de récentes expériences de Baxt sur l'interférence des nerfs accélérateurs et modérateurs, mais nous ne pouvons nous y arrêter plus longuement.

Nous savons donc que le cœur contient de véritables centres nerveux périphériques, subordonnés dans leur fonctionnement à des centres supérieurs dont les propriétés différentes correspondent à celles que nous venons d'indiquer pour les centres cardiaques. Les appareils centraux supérieurs sont reliés aux ganglions cardiaques par deux ordres de nerfs, les pneumo-gastriques, qui correspondent surtout aux centres d'arrêt, et les nerfs du sympathique du premier ganglion thoracique, qui empruntent à la moelle cervico-dorsale l'influence accélératrice.

Sans entrer dans d'autres détails, considérons donc ces centres supérieurs en eux-mêmes et cherclions tout d'abord quelles influences sont capables d'en modifier le fonctionnement, et par quelles voies nerveuses leur arrivent ces influences.

Les centres cardiaques bulbaires (centres modérateurs, centres d'arrêts) et les centres cardiaques médullaires (centres excitateurs, centres accélérateurs) subissent des influences cérébrales que nous représentons dans le langage ordinaire par le terme général d'émotions : et ces influences cérébrales se ramènent, comme toutes les autres impressions périphériques, à la mise en jeu d'organes

KERYEUX (physiologie). 605

de réception particuliers ; c'est dans la substance grise corticale du cerveau que se trouve le point de départ de ces actions psychiques. Elles retentissent sur l'un ou l'autre des appareils centraux d'innervation cardiaque et déterminent soit l'arrêt, soit le ralentissement, soit l'accélération des battements du cœur. On peut dire d'une façon générale que toutes les émotions violentes et soudaines retentissent sur les centres d'arrêt cardiaque, que les émotions moins intenses et surtout moins imprévues agissent plutôt sur les appareils centraux accélérateurs. Qu'on relise à ce propos les belles pages écrites par Cl. Bernard sur « les rapports du cœur et du cerveau » dans une conférence déjà citée (Conf. de la Sorbonne, 1865), et l'on verra que la nature différente des émotions est bien en rapport avec des manifestations cardiaques différentes. Nous savons d'autre pai't qu'il existe dans la substance grise corticale du cerveau certaines zones dont l'excitation directe provoque des troubles cardiaques (arrêt ou ralentissement suivant l'intensité de l'excitation) ; nous pouvons admettre par analogie que telle autre région corticale peut être le point de départ de modifications différentes du rhythme cardiaque, et nous nous trouvons conduits à considérer les influences émotives comme des influences cérébrales corticales transmises aux centres bulbaires ou médullaires du cœur par des conducteurs nerveux contenus comme les autres conducteurs qui viennent de l'écorce cérébrale dans la masse blanche des hémisphères.

Les douleurs physiques, comme les douleurs morales, troublent la fonction cardiaque et par un mécanisme tout à fait analogue. Un nerf sensible violemment excité conduit dans les centres nerveux l'impression anormale qui peut être considérée comme arrivant aux centres cardiaques par deux voies : l'une directe» représentée par les conducteurs médullaires, l'autre indirecte, comprenant l'intermédiaire cerveau. Les excitations violentes des nerfs sensibles peuvent produire des troubles cardiaques par un simple réflexe bulbaire ou médullaire, et en même temps par l'entremise de la douleur perçue, c'est-à-dire en vertu du mécanisme que nous invoquions tout à l'heure pour les émotions morales, et qui vient s'ajouter à l'acte réflexe simple. Nous avons fait, sur cette question des troubles cardiaques produits par les excitations des nerfs sensibles, un grand nombre d'expériences qui nous ont amené à conclure qu'il y a une analogie complète entre les excitations des nerfs sensibles et les émotions morales au point de vue des troubles cardiaques, qui en sont la conséquence, quand ces excitations périphériques et cérébrales ont le même caractère d'intensité et de soudaineté. C'est de part et d'autre l'arrêt brusque ou le ralentissement du cœur qui s'observe. Ainsi s'expliquent les syncopes d'ordre émotionnel et celles que produisent certaines douleurs physiques.

Si nous examinons maintenant les effets cardiaques des variations importantes de la circulation périphérique, nous nous voyons ramené à invoquer, pour les interpréter, la mise en jeu des mêmes appareils centraux que nous venons de voir soumis à l'influence des excitations nerveuses cei'ébrales et périphériques. Cette étude du mode d'action des variations de la pression sanguine relie naturellement ce paragraphe au précédent et complète le parallèle que nous nous étions proposé d'établir entre les appareils nerveux vasculaires et les appareils nerveux cardiaques. Nous avons vu que l'élévation de la pression vasculaire produite par le resserrement des vaisseaux est suivie d'une dilatation de ces mêmes vaisseaux qui ramène la circulation périphérique à ses conditions normales; cette réparation s'effectue par l'entremise des appareils nerveux vasculaires;

COG NERVEUX (rnysif.LociE).

nous allons maintenant chercher la part qui revient aux appareils nerveux cardiaques dans ces réparations circulatoires.

g 3. Piapports physiologiques des appareils (F innervation vasculaire et cardiaque. Quand les variations du calibre des vaisseaux se produisent sur une grande étendue en entraînant des modifications importantes de la pression ai'térielle, le retour aux conditions physiologiques ne s'effectue plus seulement par l'entremise des appareils nerveux vasculaircs : les appareils nerveux cardiaques interviennent en même temps et concourent à produire le résultat final qui est le rétablissement de l'équilibre circulatoire physiologique. Ce sont les mécanismes de cette mise en jeu des appareils cardiaques que nous devons rappeler ici aussi succinctement que possible. L'expérience démontre que le cœur se ralentit sous l'influence des augmentations notables de la pression artérielle ; c'est ce qu'exprime la formule suivante donnée par Marey : « La fréquence des battements du cœur est, toutes choses égales d'ailleurs, en raison inverse du chiffre de la pression artérielle. » Or, quand on analyse les conditions de ce ralentissement des battements du cœur, on voit qu'il doit être rapporté à l'exagération momentanée de la fonction des appareils nerveux d'arrêt situés dans le bulbe et dans le cœur lui-même. L'augmentation de la pi'ession intracrânienne suffit à produire le ralentissement des battements du cœur; l'augmentation de la pression intra-cardiaque agit dans le même sens sur le cœur isolé et sur le cœur ayant ses rapports physiologiques. Voilà deux points bien établis par l'expérience; nous avons eu occasion de développer le premier à propos de l'influence de la circulation sur les centres nerveux; arrêtons-nous seulement sur le mécanisme du ralentissement des battements du cœur produit par l'augmentation de la pression intra-cardiaque. Nous constatons le phénomène du ralentissement sur le cœur isolé, soumis à une circulation artificielle de sang défibriné, quand nous augmentons la charge du sang qui arrive au cœur et quand nous empêchons le ventricule d'évacuer facilement son contenu. Ce fait a été maintes fois constaté et montré par M. Marey. Nous avons cherché à prouver que le ralentissement observé dans ces conditions relève de l'influence des appareils nerveux inlra-cardiaques, et nous avons supprimé par l'empoisonnement du cœur avec l'atropine les appareils d'arrêt ganglionnaires; à partir du moment où l'extrémité inférieure du pneumo-gastrique est devenue inexcitable, les augmentations de la pression intra-cardiaque sont restées sans effet sur le rhythme du cœur. C'était donc bien à ces appareils nerveux qu'était dû le ralentissement observé avant leur suppression par le poison. Considérons maintenant le cœur en place sur l'animal vivant : nous sommes en droit d'admettre que le ralentissement qu'il présente à la suite des augmentations notables et rapides de la pression artérielle tient aussi bien à l'excès de pression intracardiaque qu'à l'excès de pression intra-crânienne : ces deux influences agissent dans le même sens ; elles concourent toutes les deux à ramener la pression artérielle à une valeur physiologique.

Nous avons maintenant la notion de deux mécanismes réparateurs des élévations exagérées de la pression vasculaire : l'un agit sur l'organe central de la circulation et en détermine le ralentissement ; l'autre agit sur les vaisseaux à la périphérie et en provoque la dilatation [voij. § I). Mais ce n'est pas tout, il y a un trait d'union entre ces modifications cardiaques et vasculaires ; il y a "ine influence nerveuse commune qui assure la solidarité de ces modifications réparatrices; cette influence nerveuse a son point de départ dans l'endocarde (ou

NERVEUX (physiologie). 607

pour mieux dire dans les plexus sous-endocardiques de Schweigger-Seidel) ; elle se transmet par un nerf spécial, le nerf dépresseur de Ludwig et Cjon, jusqu'aux centres nerveux, et là provoque deux grands actes réflexes ; la dilatation vasculaire générale et le ralentissement des battements du cœur.

Ces deux grandes modifications circulatoires sont indépendantes l'une de l'autre ; chacune a son mécanisme distinct et peut être produite toute seule.

Le ralentissement du cœur reconnaît pour cause la mise en jeu des centres modérateurs bulbaires. La dilatation vasculaire a selon toutes probabilités aussi une origine centrale bulbaire, mais cette provenance probable n'a pas été expérimentalement déterminée jusqu'ici. Si l'on supprime le ralentissement du cœur par la section des pneumo-gastriques, la dilatation vasculaire avec abaissement de pression ne s'en produit pas moins. Dans les conditions physiologiques, on voit donc une même cause, l'élévation exagérée de la pression artérielle, produire, par l'influence d'un filet nerveux provenant du cœur, les deux actes cardiaque et vasculaire dont le résultat est l'abaissement de la pression. Ceci n'est qu'un exemple des rapports physiologiques que l'analyse expérimentale permet de déterminer entre deux grands appareils nerveux. Nous allons voir que ces relations fonctionnelles peuvent être encore mises en évidence par des influences d'un autre ordre, par le refroidissement et l'élévation de la température.

§ 4. Rapports du système nerveux avec les phénomènes de calorification. L'influence du système nerveux sur la chaleur animale semble devoir être considérée comme indirecte; c'est par l'intermédiaire des modifications circulatoires que nous pouvons comprendre l'intervention du système nerveux dans la production de la chaleur; c'est encore par l'entremise des changements de calibre des vaisseaux que le système nerveux règle la répartition de la chaleur dans les différentes parties du corps. Les variations de la température agissent à leur tour sur la circulation périphérique et centrale par l'influence qu'elles exercent sur les appareils nerveux du cœur et des vaisseaux. De ces actions réciproques du système nerveux sur lachaleur et de la chaleur sur le système nerveux résulte encore un équilibre physiologique comparable à celui dont nous avons présenté le tableau succinct dans le paragraphe précédent. Passons donc en revue les principaux points de cette grande question des rapports qui existent entre le système nerveux et la chaleur animale ; nous n'y insisterons pas longuement, ce sujet étant étudié à fond dans les leçons de Cl. Bernard sur la chaleur animale, et de M. le professeur Yulpian sur les vaso-moteurs.

a. Influence du système nerveux sur la production de la chaleur. La chaleur animale a sa source dans les actions chimiques dont nos tissus et nos organes sont le siège et auxquelles préside le système nerveux. L'intervention nerveuse dans les phénomènes de calorification a pu paraître dégagée de toute obscurité théorique quand la célèbre expérience de la section du svmpathique cervical fut interprétée par la dilatation paralytique des vaisseaux. On pouvait en effet considérer l'élévation locale de la température qui s'observe à la suite de la section du sympathique comme subordonnée à un afflux sanguin plus abondant et à un renouvellement plus rapide du sang artériel dans la région ; dès lors, l'augmentation de la température dans l'oreille du lapin n'était plus que le l'ésultat d'une tendance au nivellement de la chaleur superficielle et de la chaleur profonde ; c'était un simple phénomène physique. Mais, si cette explication suffit à la rigueur pour comprendre le fait particulier de l'élévation de la température dans une région superficielle dont les nerfs vasculaires ont été cou-

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pés, elle ne permet pas d'interpre'ter l'excès de chaleur qui se produit dans un organe; la théorie physique se montre insuffisante à expliquer pourquoi le san^ qui sort du foie par les veines sus-hépatiques est plus chaud que le san^r qui arrive à l'organe par la veine porte ou par l'artère hépatique. Il faut ici faire intervenir de toute nécessité une élaboration chimique opérée dans le tissu de l'organe qui est interposé entre les vaisseaux afférents et les vaisseaux efférents ; il faut considérer le foie comme un véritable foyer de chaleur. Gomment comprendre l'intervention du système nerveux dans cette production sur place de la chaleur? Est-ce en multipliant par la dilatation vasculaire les points de contact entre les matériaux que le sang veineux-porte et le sang de l'artère hépatique amènent au foie et les éléments spéciaux du tissu hépatique que le système nerveux exerce son influence ? Sans doute, cette interprétation est actuellement la seule qui ne puisse soulever aucune objection fondamentale, car elle n'implique point de mécanisme hypothétique : mais rend-elle bien compte de tous les phénomènes observés, non pas seulement dans le cas particulier que nous venons de citer, mais dans tous les autres cas de production de chaleur sur place? Un organe dont les veines sont liées et dans lequel, par conséquent, le renouvellement du sang ne peut avoir lieu, est aussi le siège d'une production de chaleui' quand on excite certains nerfs ou quand on eu coupe certains autres; l'excitation de la corde du tympan produit encore une élévation de température dans la glande sous-maxillaire quand les veines ont été liées; la section du sympathique cervical est encore suivie d'augmentation de température dans l'oreille correspondante après la ligature des veines (Cl. Bernard, Chai, animale, p. 287). La corde du tympan favorise la production de chaleur dans la glande ; les filets du cordon cervical du sympathique modèrent la production de chaleur dans l'oreille. Voilà le fait qui se dégage des expériences, mais il semble que l'action des nerfs sur la température ne se réduit pas à une simple influence vasculaire et que l'action du système nerveux sur les transformations chimiques dont les tissus sont le siège est plus directe encore. Que l'hvpothèse de uerfs qui font de la chaleur ou qui restreignent la production de la chaleur par l'influence antagoniste qu'ils exercent sur les phénomènes chimiques paraisse paradoxale, contraire aux notions que nous pouvons nous faire du mode d'action des nerfs sur les éléments des tissus, sans doute, cela n'est pas contestable. Mais nous demanderons si l'on comprend davantage le mécanisme intime de l'influence nerveuse sur les actes sécrétoires, si les nerfs sécréteurs que Pflùger a cru déterminer anatomiquement, dont les physiologistes ont presque tous accepté l'existence, ont avec la sécrétion des rapports mieux définis que ceux qu'auraient avec la production de chaleur des nerfs calorifiques? Savons-nous davantage le mode d'action des nerfs électriques de la torpille, du gymnote? des nerfs lumineux des insectes phosphorescents ? L'hypothèse de nerfs intervenant dans la production de la chaleur par l'influence qu'ils exercent sur les phénomènes chimiques de nutrition et de dénutrition ne nous paraît donc pas devoir être rejetée pour cette seule raison que nous n'en saisissons pas le mode d'action précis. Nous arrivons en définitive à considérer les filets du sympathique qui produisent la constriction vasculaire comme capables d'agir aussi sur les phénomènes chimiques dont les tissus sont le siège, en modérant les actes de combustion ou de dédoublement et en favorisant les actes de réduction, de fixation ; nous sommes amenés d'autre part à voir dans les nerfs vaso-dilatateurs des nerfs dont l'influence sur les actions chimiques est inverse de l'influence des filets fournis pw

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les ganglions du sympathique ; ces nerfs vaso-dilatateurs favoriseraient les plie'nomènes d'oxydation ou de dédoublement, c'est-à-dire les actions chimiques qui se produisent pendant l'activité des organes et des tissus.

Suivant la période fonctionnelle à laquelle nous observons un organe, nous le trouvons plus chaud ou plus froid : plus chaud quand il fonctionne, plus froid quand il est au repos : dans le premier cas l'influence des nerfs vaso-dilatateurs est prédominante; dans le second cas, c'est l'action des nerfs vaso-constricteurs qui se fait surtout sentir, mais de part et d'autre l'influence des nerfs vasculaires se traduit par une modification des phénomènes chimiques ; c'est en tenant compte de la double action vasculaire et chimique de chaque espèce de nerfs que Cl. Bernard a pu admettre des nerfs vaso-dilatateurs et calorifiques et des nerfs vaso-constricteurs et frigorifiques. Nous emprunterons à ses leçons sur la chaleur animale un passage dans lequel ces idées sont exprimées avec toute la précision désirable : (( ....Quoique la création de la chaleur dans les organes s'accompagne ordinairement d'une suractivité de leur circulation locale, on ne saurait cependant voir entre ces deux ordres de phénomènes une relation absolue de cause à effet. Quand deux phénomènes se succèdent toujours, nous sommes naturellement portés à considérer le premier comme étant cause du second. C'est le plus souvent une illusion de notre part, et il me serait focile de vous démontrer par de nombreux exemples pris dans la physiologie que ce ne sont, la plupart du temps, que de simples coïncidences fonctionnelles harmoniques. Il en est ainsi pour le cas qui nous occupe : la production de la chaleur n'est pas la conséquence nécessaire, d'un afflux de sang plus considérable, d'une suractivité plus grande de circulation locale. En effet, nous verrons plus loin que nous pouvons déterminer soit une augmentation de température dans les parties avec une diminution ou une suspension de la circulation locale, soit un abaissement de la température avec une congestion sanguine plus grande. Ce sont là des points de la plus haute importance sur lesquels je devais tout d'abord appeler votre attention, pour bien établir que dans les phénomènes de création de calorique, ce sont les tissus qui échauffent le sang et non le sang qui échauffe les tissus. Nous n'aurons donc pas à poursuivre une relation nécessaire entre la circulation et la calorificalion. 11 y a harmonie ordinaire entre ces deux phénomènes, comme entre tous ceux d'un organisme constituant une unité, mais souvent aussi ces phénomènes s'isolent et peuvent se montrer indépendants les uns des autres; c'est ce dont il faut être bien pénétré « (Cl. Bernard, Chai, anim., 281-282).

Si les mêmes nerfs qui font dilater les vaisseaux président, par l'intermédiaire des actions chimiques, à la production de la chaleur dans les organes, les régions centrales du système nerveux d'oiî émanent ces nerfs calorifiques se confondent avec celles d'où émanent les nerfs vaso-dilatateurs; de même les centres vaso-moteurs constricteurs s'identifient avec les régions du système nerveux central qui interviennent pour modérer les actions chimiques organiques et restreindre par suite la production du calorique. C'est seulement dans ce sens que nous pouvons admettre à l'heure actuelle la recherche des centres de température : ce que nous disions pour les centres qui présideraient à la produclioii s'applique également aux centres qui seraient en rapport avec la répartition et la régulation de la chaleur. Nous reviendrons sur cette question des centres quand nous aurons examiné celle de la répartition de la chaleur et de sa réoulalion par les appareils nerveux vasculaires.

b. Influence du système nerveux sur la régulation de la chaleur. La cha-

DICT. ENC. 2° s, XII. 5})

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leur produite se dépense dans l'organisme de plusieurs façons différentes : une partie est employée à produire du travail mécanique, une autre se transforme en électricité, etc. ; mais l'excédant du calorique produit sur le calorique dépensé ne reste pas dans l'économie : la disparition de cette chaleur en excès s'opère par les surfaces du corps qui sont en rapport avec l'extérieur, et particulièrement par la surlace cutanée. La circulation des couches superficielles subordonne son activité à la quantité de chaleur en excès qui doit être éliminée, et dans ces variations circulatoires interviennent comme régulateurs les appareils nerveux vasculaires dont nous avons examiné le mode de fonctionnement. En ne considérant que ce point de la question, la nécessité d'éliminer de la chaleur en excès, nous voyons que ce sont les appareils nerveux vaso-dilatateurs qui interviennent pour proportionner le degré d'activité de la circulation périphérique à la quantité de calorique qui doit disparaître : la chaleur a donc la propriété de susciter la mise en jeu de ces appareils nerveux vasculaires, et de régler ellemême, suivant son degré, l'activité circulatoire nécessaire à la consommation. Le sang qui circule dans les régions superficielles abandonne à ces régions une quantité variable de chaleur suivant qu'il est lui-même plus ou moins chaud. Cet échauffemcnt de la peau par le sang peut suffire à enlever à l'organisme le calorique en excès. Mais souvent la production de chaleur étant exagérée, ou l'utilisation de la chaleur produite étant moindre, l'excédant devient plus considérable : réchauffement des couches superficielles du corps aux dépens du sang qui les traverse ne suffirait plus pour faire disparaître ces excès de calorique : c'est alors qu'intervient la réfrigération par la sueur. Celle-ci, en n'envisageant que son rôle physique, enlève à la peau un certain nombre de calories par l'évaporation, et le sang, réparant à tout instant la perte de chaleur subie par les téguments, se dépouille ainsi de l'excès de calorique que son passage dans la peau non refroidie ne lui aurait pas permis d'éliminer. L'intervention de la sueur comme moyen adjuvant dans la régulation périphérique de la chaleur animale peut être subordonnée à la mise en jeu d'un appareil nerveux spécial, l'appareil sudoripars; nous pourrions exposer ici les raisons qui doivent faire admettre, à côté de l'appareil nerveux vaso-dilatateur, un appareil nerveux spécial, complet, ayant ses nerfs, ses centres, son fonctionnement relativement indépendant, etc., affecté à la sécrétion sudorale. Nous réservons cet exposé pour l'article Sueur, et nous nous bornons ici à constater qu'une influence com. mune, l'excès de chaleur dans le sang, provoque la mise en jeu des appareils nerveux périphériques, vasculaires et sudoripares, qui sont capables, par les modifications liées à leur activité, d'enlever au sang l'excédant de calorique.

A côté de ce travail de compensation qui s'exécute dans la peau et à sa surface, nous devons indiquer celui qui se produit dans le poumon lui-même : quoique nous soyons moins fixés sur ce qui se passe dans le tissu pulmonaire, nous pouvons concevoir un parallélisme assez satisfaisant entre les modifications de la circulation et de l'exhalation pulmonaires, et les modifications de la circulation et de l'exhalation cutanées : dans le poumon comme dans la peau l'exagération des phénomènes de circulation et d'évaporation concourent au même résultat : la soustraction d'une plus grande quantité de chaleur à l'organisme. De part et d'autre nous pouvons [attribuer l'activité circulatoire exagérée à une inlluence nerveuse vaso-dilatatrice suscitée elle-même par l'augmentation de température du sang ; la seule différence consisterait en une dépendance plus étroite de l'exhalation aqueuse par rapport à la circulation pulmonaire que de l'excrétion

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sudorale par rapport à la circulation cutanée. L'élimination de la vapeur d'eau par le poumon ne se produit pas en effet au moyen d'appareils spéciaux, relativement indépendants, tandis que l'excrétion sudorale résulte certainement de la mise en jeu d'organes particuliers qui peuvent avoir leur innervation propre, et dont le fonctionnement serait peut-être parallèle et non directement subordonné à la dilatation vasculaire. Quoiqu'il en soit, rinfluence nerveuse domine ces mécanismes régulateurs, et nous voyons l'intervention du système nerveux sollicitée par la chaleur même qui dérive de l'action nerveuse sur les phénomènes chimiques de Torganisrae.

La chaleur en excès ne provoque pas seulement la mise en jeu des appareils nerveux vasculaires ; elle agit également sur l'innervation cardiaque ; c'est à son influence qu'est due l'accélération des battements du cœur qu'on observe en même temps que la dilatation vasculaire et qui concourt au même résultat : le cœur chasse vers la périphérie plus de sang dans le même temps et fournit aux vaisseaux dilatés du poumon et du tégument une plus grande quantité de sang chaud qui rentre ensuite dans la circulation veineuse après s'être dépouillé de son excès de calorique. Nous savons que l'élévation de la température rend plus brèves les systoles du cœur, qui sont de véritables secousses musculaires (Marey), et que la même influence agit aussi sur les appareils nerveux en augmentant leur excitabilité. Tous les observateurs ont vu les battements du cœur isolé s'accélérer sous l'influence de la chaleur (Cl. Bernard, Calliburcès, Marey, Cyon, elc.) ; tous sont d'accord pour admettre que la présence d'un sang plus chaud dans le cœur lui-même suffit pour augmenter la fréquence de ses battements. Mais lu chaleur agit aussi dans les centres nerveux pour en augmenter l'excitabilité ; c'est à cette exaltation des propriétés excito-motrices de ses appareils nerveux intrmsèques et extrinsèques, ainsi qu'à l'irritabilité augmentée de son tissu musculaire, que le cœur doit de fournir sous l'influence de la chaleur un nombre de battements plus considérable.

Dans cette harmonie fonctionnelle entre les appareils nerveux cardiaques et les appareils nerveux vasculaires pour l'accomplissement d'un résultat commun, l'élimination du calorique en excès, faut-il voir seulement la manifestation d'une influence qui s'exercerait isolément sur deux appareils indépendants? Ou ne sommes-nous pas amenés à nous demander s'il n'existe point dans l'axe encéphalo-méduUaire une région centrale où s'opérerait l'association des appareils nerveux vaso-dilatateurs et des appareils nerveux accélérateurs du cœur? Cet accord si remarquable entre les deux ordres de phénomènes cardiaque et vasculaire s'observe en effet sous des influences autres que l'élévation de la température, après l'absorption de certaines substances comme le chloral, l'alcool, le curare, etc. ; de telle sorte qu'on peut soupçonner l'existence de centres nerveux d'association assurant le fonctionnement simultané des deux appareils vasculaire et cardiaque. Nous aurions à nous poser la même question, si nous examinions la contre-partie des phénomènes qui viennent d'être passés en revue. En voyant la circulation périphérique devenir moins active, les vaisseaux se res serrer sous l'influence du froid extérieur, et en même temps le cœur ralentirses battements, nous sommes forcés de reconnaître que cette double modification circulatoire centrale et périphérique relève d'une même cause agissant en sens inverse de l'élévation de la température et déterminant un résultat opposé : la diminution dans la perte de calorique, la concentration de la chaleur dans les régions profondes. Cette cause, c'est l'abaissement de la température qui a^it à

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la fois sur l'un et l'autre appareils nerveux cardiaque et vasculaire. Mais cette action du froid ne retentit-elle pas plutôt sur un appareil d'association central assurant le fonctionnement simultané des nerfs modérateurs du cœur ei constricteurs des \aisseaux? C'est peut-être à cette conception qu'on sera amené à se rattacher en considérant que, dans beaucoup d'autres circonstances, la même harmonie se retrouve entre le rhythme cardiaque et l'état des vaisseaux. Au lieu de poursuivre la recherche décentres nerveux régulateurs de la chaleur animale par l'intermédiaire de la circulation centrale et périphérique, on verra sans doute qu'il semble plus conforme aux notions de la physiologie générale déconsidérer les variations de la température comme pouvant agir sur des centres d'association entre les nerfs cardiaques modérateurs et les nerfs vaso-constricteurs d'une part, entre les cardiaques accélérateurs et les nerfs vasculaires dilatateurs d'autre part. L'élévation de la température par excès de production ou par dépense insuffisante agirait sur ces derniers centres d'association et entraînerait la mise en jeu simultanée des appareils accélérateurs du cœur et dilatateurs des vaisseaux ; inversement, l'abaissement de la température par production insuffisante ou par déperdition exagérée déterminerait l'activité des centres d'association qui président au ralentissement des battements du cœur et au resserrement vasculaire.

Nous ne pouvons aborder ici l'analyse des expériences qui tendaient à établir en un point circonscrit de l'encéphale (pédoncules cérébraux, sillon de séparation de la protubérance et du bulbe) le siège de l'appareil modérateur de la chaleur animale. Celles de ces expériences qui ont le plus contribué à propager cette idée de centz'es spéciaux en rapport avec la régulation de la température (Tscheschichin, Schreiber, etc.) nous semblent passibles d'un reproche capital: si « les animaux auxquels on a lésé le point qui sépare la protubérance du bulbe présentent une élévation de température centrale pouvant aller jusqu'à 5 degrés, même lorsqu'ils sont placés dans un centre froid » (Schreiber), ce résultat ne démontre en rien que le point lésé corresponde à « un centre régulateur encéphalique )) . On détruit la continuité d'un grand nombre de filets circulatoires, el spécialement, comme l'ont montré les expériences de Schiff (1855, 1859), de ceux qui se rendent aux organes abdominaux : il se produit alors dans l'abdomen une dilatation vasculaire considérable qui emmagasine, pour ainsi dire, une grande quantité de chaleur en la détournant de la circulation périphérique ; à plus forte raison en doit-il être ainsi quand on place les animaux dans un milieu froid : on met obstacle à la déperdition parla peau et on augmente d'autant la concentration du calorique. Ces recherches ne nous semblent donc pas contenir la conclusion qu'on en a tirée, et nous ne connaissons actuellement aucun fait qui permette de localiser, dans une région quelconque de l'encéphale, un centre régulateur de la chaleur. Ce que nous pouvons admettre, c'est que les centres vasculaires et cardiaques entrent en activité dans deux sens ditlérents, suivant que la température s'élève ou s'abaisse, et que ce sont eux ijui constituent les véritables centres régulateurs de la chaleur.

Si maintenant on veut bien se reporter à ce que nous avons dit des influences de la pression vasculaire sur le rhythme du cœur (§ 2), on verra que l'harmonie établie entre la fonction cardiaque et la fonction vasculaire par les variations de pression d'origine périphérique se retrouve à propos des influences de la température. L'élévation de la température s'accompagne d'iibaissement de la pression artérielle et d'accélération des battements du cœm'; l'abaisse-

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ment de la température s'accompagne d'élévation de la pression artérielle et de ralentissement des battements du cœur. Ce rapprochement entre les influences des variations de la température et des variations de la pression sur le rhylUme cardiaque a sans doute été le point de départ de cette opinion que les modilications de la fréquence du cœur sont subordonnées aux variations de la pression artérielle et non à l'action propre des changements de température. Cette opinion pourrait être défendue, mais il nous parait nécessaire de tenir compte de l'action de la température elle-même sur le rhythme des battements du cœur; tout en constatant l'association qui existe entre les organes centraux et périphériques de la circulation, il semble plus logique de reconnaître que cette harmonie fonctionnelle peut être provoquée par des causes différentes, ici par les changements de la pression artérielle, là par les variations de la température. Dans tous les cas, ce sont des mécanismes régulateurs qui sont mis en jeu, et comme les fonctions que ces mécanismes sont capables de maintenir dans leurs conditions physiologiques sont variées, il est juste de reconnaître que les influences auxquelles ils sont subordonnés peuvent également varier. L'avantage de l'étude qui précède est justement de montrer le mode d'association de plusieurs appareils nerveux : on peut ainsi entrevoir quelques-uns des procédés employés par l'organisme pour ramener aux conditions normales les phénomènes circulatoires et thermiques, qu'une série d'influences perturbatrices tendent à écarter à tout instant de l'état physiologique.

§ 5. Influence du système nerveux sur les phénomènes de nutrition. Les éléments anatomiques se développent et vivent aux dépens des matériaux assimilables introduits dans l'économie par l'absorption et amenés à leur contact par les liquides dans lesquels ces éléments sont plongés : l'organisme vit, comme dit Cl. Bernard, dans le milieu extérieur qui est variable suivant les êtres qu'on envisage ; les éléments de l'organisme vivent dans le milieu intérieur qui est le sang, ou, plus rigoureusement et d'une façon plus générale, la lymphe qui les baigne. Le système nerveux intervient dans les actes intimes de la nutrition en réglant les actions chimiques de réduction, d'où résultent le développement, l'entretien, la reproduction des éléments anatomiques ; son influence se fait également sentir sur les actions chimiques du dédoublement ou d'oxydation qui président à l'activité organique. C'est donc le mécanisme de ces influences du système nerveux sur ces phénomènes chimiques qui doit être cherché dans l'étude des rapports nerveux avec les phénomènes de nutrition.

Ces rapports sont-ils et peuvent-ils être directs? Existe-t-il, au contraire, un intermédiaire entre les actes d'innervation et les actions chimiques d'où dérivent les phénomènes de nutrition, et cet intermédiaire nous est-il connu ou peut-il être soupçonné? Telles sont les questions que soulève l'examen de l'influence du système nerveux sur la nutrition; nous les passerons successivement en revue, en commençant parla dernière, sans aborder ici une description détaillée |ui sera faite aux articles Nutrition, Trophiques (Nerfs).

Si l'on part de cette donnée fondamentale que la nutrition des éléments anatomiques est subordonnée aux qualités chimiques du liquide qui les baigne, dans lequel ils puisent les éléments de leur activité et dans lequel ils rejettent les matériaux usés, on est amené tout d'abord à envisager comme capitale l'influence de la circulation sur les variations quantitatives et qualitatives de ce liquide. Nous savons que le cours du sang dans les tissus et les organes est soumis à deux influences nerveuses antagonistes : l'une produit, avec la dila-

ti

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tation vasculaire, l'augmentation de l'afflux sanguin ; l'autre, déterminant le resserrement des vaisseaux, modère l'arrivée du sang. A l'action vaso-dilatatrice correspondent des actions chimiques plus actives, des phénomènes de combustion ou de dédoublement plus intenses et plus rapides, et un plus grand dégagement de chaleur; sous l'influence des nerfs vasculaires constricteurs, les combustions se ralentissent, la température qui résulte des actions chimiques d'oxydation ou de dédoublement s'abaisse. En d'autres termes, le repos des tissus et des organes est en rapport avec le resserrement vasculaire ; inversement leur activité est liée à l'apport d'une plus grande quantité de matériaux combustibles. Quand l'équilibre existe entre ces deux influences antagonistes des nerfs vaso-dilatateurs et des nerfs vaso-constricteurs, les éléments anatomiques se maintiennent dans les conditions d'une nutrition normale ; mais l'une ou l'autre de ces influences vient-elle à s'exagérer, on voit quelle doit être la conséquence de l'action prédominante dans un sens ou dans l'autre. Les appareils nerveux vasculaires seraient donc chargés de régler V apport des matériaux nutritifs dans les tissus et les organes. Nous verrons plus loin si l'intervention du système nerveux est suffisamment expliquée par ces actions vasculaires. Mais avant d'aborder ce second côté de la question, rappelons quelques faits qui pourront éclairer le premier. On connaît les résultats de la section du trijumeau sur la nutrition du globe de l'œil : Cl. Bernard a minutieusement décrit les altérations qui aboutissent à la fonte purulente de l'œil. En dégageant l'influence de la section du trijumeau des autres influences concomitantes qui peuvent contribuer pour une part à aggraver les désordres nutritifs (défaut de la sensibilité de la cornée et de la conjonctive, inocclusion des paupières), on sait que la section du nerf suffit à produire les troubles de nutrition. Or, le trijumeau n'agit pas directement sur la nutrition du globe oculaire: c'est par l'intermédiaire des vaisseaux qu'il préside aux transformations organiques normales dont l'organe est le siège. Il contient un grand nombre de fibres vaso-dilatatrices, comme le démontre l'abaissement de la température consécutif à la section, et c'est à la suppression de cette action vasculaire que doivent être attribuées les altérations régressives et atrophiques qu'on voit se produire dans l'œil du côté correspondant à la section intra-cràuienne du trijumeau. Quand on pratique en même temps la section du sympathique cervical ou l'ablation du ganglion cervical supérieur, les désordres oculaires sont notablement retardés : l'influence de la section des nerfs vaso-constricteurs de la région contre-balance d'une façon plus ou moins efficace les effets de la section des nerfs vaso-dilatateurs.

Si, au lieu de supprimer l'influence active des nerfs vasculaires sur la nutrition des tissus, on supprime leur influence modérative en sectionnant les lilets vaso-constricteurs qui se rendent à une région, on voit survenir des phénomènes inverses des précédents : l'oreille du lapin présenterait une véritable hî"pertrophie (Bidder) à la suite de la section du sympathique ; Stirling a noté récemment [British Med. Journ., août 1876) la croissance exagérée de l'oreille et des poils de cette oreille chez de jeunes animaux à la suite de la section du grand sympathique au cou.

On peut démontrer directement l'influence des variations considérables dans l'apport du liquide sanguin, en comparant les effets de la section du nerf optique sur la nutrition de l'œil, suivant que le nerf est coupé dans l'orbite avec lésion des vaisseaux rétiniens et ciliaires ou que le nerf est coupé dans le crâne sans

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lésions vasculaires : dans le premier cas, comme l'ont démontré Berlin et Krenchel, l'œil subit de graves altérations comparables à celles qui suivent la section du trijumeau ; quand au contraire les vaisseaux rétiniens et ciliaires ont été ménagés, il ne se produit pas le moindre trouble dans l'organe visuel : l'examen ophtlialmoscopique sur le vivant, l'étude histologique des membranes et des milieux oculaires, ont permis de constater l'absence de toute lésion ; celte intégrité de l'œil a été notée par Engelmann cinq mois après l'opération (Krenchelj.

Nous avons pris l'exemple des altérations causées dans le globe de l'œil et dans l'oreille par des troubles circulatoires directs ou indirects, d'origine vasomotrice; nous aurions pu choisir tout aussi bien l'un des nombreux faits cliniques ou expérimentaux qui ont été rapportés à propos des influences nerveuses et vasculaires sur la nutrition des tissus et des organes : dans tous les cas on peut ramener les troubles observés à la suite de la lésion des nerfs à des actions vasculaires s'exerçant dans un sens ou dans l'autre. Si nous nous contentons des exemples précédents, c'est que l'histoire des altérations oculaires particulièrement nous permet de poursuivre la question desiniluences nerveuses sur la nutrition plus loin que tel ou tel fait moins complet. C'est ainsi que la différence notée par. Cl. Bernard entre les désordres nutritifs qui se produisent quand le trijumeau est sectionné en avant ou en arrière du ganglion de Casser nous amène à examiner le second point de cette étude sommaire : l'influence directe du système nerveux sur la nutrition.

Les ganglions placés sur le trajet des racines postérieures des nerfs rachidiens exercent incontestablement une influence trophique sur les tubes nerveux qui sont en rapport de continuité avec eux. Ceci est mis hors de doute par l'examen histologique des racines postérieures quand on a sectionné le faisceau radiculaire audessus du ganglion (S-, fig. 14), et par l'examen des tubes nerveux situés au delà du ganglion (S^), quand la section a porté après le ganglion. On voit que les tubes respectés par la dégénération sont ceux qui sont restés en rapport avec le ganglion. Le sens dans lequel cheminent, au point de vue physiologique, les tilets nerveux, est donc indifférent pour le siège de la dégénération : ce qui est ici capital, c'est la conservation des rapports anatomiques avec le ganglion de la racine postérieure.

Les ganglions placés sur le trajet des nerfs sensibles crâniens assimilables, comme nous l'avons vu, aux racines postérieures rachidiennes, jouent par rapport aux tubes nerveux contenus dans les troncs des nerfs crâniens le même srole que les ganglions des racines postérieures rachidiennes par rapport aux tubes nerveux de ces racines.

Il en résulte que, si la section du trijumeau porte sur ce nerf entre le ganglion de Casser et la périphérie, la dégénération doit être rapide et complète dans tous les filets contenus dans le tronc du trijumeau, du point sectionné à la périphérie. Si, au contraire, le ganglion est resté attenant au bout périphérique du trijumeau sectionné, « au bout de huit jours la myéline n'est pas segmentée,

Fis. 1-1. — Schéma du sens de la dégénération aprcs la section (S') de la racine poïtérieure R.P. au-dessous du ganglion G. p., et après la section [S'-) au-dessus du ganglion G'.p'.

me NERVEUX (physiologie).

tubes nerveux (de ce bout périphérique) sont intacts » (Cl. Bernard, Chaleur animale, p. 258). Le ganglion de Gasser remplit donc les fonctions d'un centre trophique pour les filets du trijumeau comme le ganglion d'une racine postérieure pour les fdets de cette racine qui restent en continuité avec lui. Quel intérêt cette notion peut-elle avoir dans la question qui nous occupe ? Elle a une double importance au point de vue du lait général de l'influence directe de certaines régions du système nerveux sur les nerfs, et au point de vue du cas particulier des altérations oculaires consécutives à la section du trijumeau. Pour ce dernier point, nous voyons que les troubles nutritifs sont retardés dans leur apparition et moins rapides, moins graves dans leur évolution, quand le ganglion de Gasser reste en rapport avec le bout périphérique du trijumeau sectionné. Cette atténuation des troubles nutritifs ne peut tenir à la conservation de la sensibilité, puisque la continuité des fibres centripètes est interrompue aussi bien quand la section porte en deçà que quand elle porte au delà du ganglion de Gasser. D'autre part, la section a séparé des centres nerveux les nerfs vaso-dilatateurs que contient le trijumeau, et cette interruption de l'intluence nerveuse centrale sur la dilatation vasculaire est évidemment aussi complète quand on a coupé le trijumeau avant ou après le ganglion; mais ce qui est différent dans l'un et l'autre cas, c'est la dégénération de ces fibres vaso-dilatatrices : quand elles restent attenantes au ganglion, elles conservent une partie de leur activité, et si elles ne peuvent plus servir à porter à la périphérie l'influence régulatrice des centres nerveux dont elles sont séparées, elles maintiennent cependant, en leur qualité de fibres restées saines, un certain degré de dilatation vasculaire qui lutte encoi'e contre l'influence antagoniste des nerfs vaso-constricteurs du sympathique. C'est sans doute à cette persistance de l'intégrité anatomique des nerfs vaso-dilatateurs qu'est due l'apparition plus tardive et la moindre gravité des désordres de la nutrition dans le globe oculaire. Mais on comprend que ces désordres ne peuvent cependant manquer de se produire, car les pièces essentielles de l'appareil régulateur font défaut : les nerfs centripètes qui établissent le rapport physiologique entre la périphérie et les centres nerveux sont coupés; les voies centrifuges qui transportent aux vaisseaux les incitations réfléchies dans les centres sont aussi interrompues : la circulation superficielle et profonde du globe oculaire ne peut donc plus être réglée par les centres, mais cette circulation n'est cependant pas complètement abandonnée à l'action des nerfs vaso-constricteurs, puisque les nerfs vaso-dilatateurs restent sains. C'est ainsi que nous pouvons comprendre l'importance de la conservation des rapports des nerfs vasculaires du trijumeau avec le ganglion de Gasser placé sur leur trajet. Nous nous trouvons ainsi ramenés à la question de l'influence trophique des ganglions sur les tubes nerveux, qui sont en rapport de continuité avec eux : le cas particulier des effets différents de la section du trijumeau, suivant que cette section porte sur le nerf avant ou après le ganglion, se réduit en définitive au cas plus général de l'action des ganglions intervertébraux sur les tubes nerveux des racines postéi'icures.

En examinant ce fait plus général, nous voyons qu'il rentre à son tour dans la catégorie beaucoup plus vaste encore des influences des centres nerveux sur les tubes qui en émanent. A côté de l'action trophique des gangUons des racines postérieures, nous trouvons l'action trophique des cornes antérieures de la moelle sur les libres des racines antérieures ; à côté de ce nouvel exemple d'une influence de l'action trophique des centres, vient tout de suite se placer

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la série des dégénérations secondaires des fibres blanches centrales, à la suite de la destruction pathologique ou expérimentale de certaines régions de la substance grise cérébrale. Les observations dont nous avons déjà parlé [voy. Excitabilité de certains territoires corticaux du cerveau) , et qui montrent que la destruction d'un point circonscrit d'uae circonvolution est suivie d'une dégénération secondaire passant de l'autre côlé de la moelle pour s'étendre plus ou moins bas dans l'épaisseur du fascicule postérieur du faisceau latéral, ces observations attestent l'action trophique des centres corticaux du cerveau et complètent le tableau des influences des régions centrales du système nerveux sur la nutrition des tubes nerveux. Toute cette partie de l'analyse du mécanisme en vertu duquel le système nerveux peut agir sur la nutrition reste à faire. Nous avons pu considérer comme indirecte l'intluence du système nerveux sur les phénomènes de nutrition dans les tissus et les organes vascul aires ; c'est par l'intermédiaii'e des actions vaso-motrices que nous nous sommes expliqué l'exagération nutritive passagère et physiologique d'un organe en activité, et nous avons pu admettre que la rupture de l'équilibre normal entre les influences vaso-dilatatrices qui activent la nutrition et les influences vaso-constrictives qui l'enrayent détermine des désordres plus ou moins accentués dans un sens ou dans l'autre, suivant l'action qui devient prédominante. Cette conception, due surtout à Cl. Bernard, a eu l'avantage de supprimer les nerfs trophiques, comme nerfs distincts, et de leur substituer la notion beaucoup plus rationnelle des actions trophiques, directrices, régulatrices du système nerveux, s'exerçant par des intermédiaires qu'on peut saisir. Mais, quand il s'agit d'interpréter l'action trophique des ganglions rachidiens, des cornes antérieures de la moelle, des territoires corticaux du cerveau, bref, des centres nerveux sur les tubes nerveux qui sont en rapport avec eux, nous restons absolument en défaut, nous n'avons plus d'explication rationnelle à présenter pour cette influence, que nous sommes forcés d'admettre et qui paraît bien être directe.

De telle sorte que nous devons répondre à la question que nous nous étions posée au début de ce paragraphe : 1" qu'il faut certainement reconnaître des influences nerveuses directes sur la nutrition; ces influences sont celles que les appareils centraux du système nerveux exercent sur les conducteurs nerveux; nous les admettons sans pouvoir nous les expliquer; 1" que l'influence du svstème nerveux sur les phénomènes de nutrition dans les tissus et les organes s'exerce par l'entremise des nerfs vasculaires : les uns président à l'activité des éléments anatomiques en leur fournissant, grâce à un afflux sanguin plus considérable, des matériaux de consommation plus abondants ; les autres restreignent, au contraire, les actions antagonistes en resserrant les vaisseaux et en épargnant la dépense. Ces deux influences nutritives s'accordent normalement, au moyen des appareils centraux qui les dirigent et les adaptent au fonctionnement des organes, en les faisant prédominer l'une sur l'autre, suivant les besoins incessamment variables de l'organisme. Ces actions centrales directrices sont elles-mêmes subordonnées à l'influence de la sensibilité. La sensibilité « donne le signal qui accélère ou ralentit le mouvement de la nutrition.... Mais ce n'est pas tout, elle ne se borne pas à donner l'ébranlement initial et unique qui provoquera le grand sympathique ; elle produit une série d'ébranlements qui l'avertissent, pour ainsi dire, de l'état des organes, de façon à régler son intervention sur les besoins du moment.... » (Cl. Bernard, Chai, anim., p. 507 et 509.)

La sensibilité nous apparaît, en effet, comme l'attribut essentiel de l'être

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vivant, comme le point de départ de toutes ses réactions et comme leur moyen d'harmonisation. Qu'on envisage telle ou telle manifestation de l'activité nerveuse, c'est toujours à un phénomène de sensibilité qu'il faut l'emonter pour en saisir l'origine. Dans toutes les associations fonctionnelles, comme celles que nous venons de passer en revue, la sensibilité constitue le trait d'union nécessaire entre les différents appareils nerveux qui interviennent pour l'accomplissement d'un acte physiologique complexe : c'est elle qui provoque la mise en jeu de ces appareils, qui en harmonise le fonctionnement et en règle l'action commune s'adaptant aux besoins de l'organisme. C'est pour mettre en relief celte influence supérieure, à laquelle obéissent tous les mécanismes de l'économie, que nous avons insisté sur l'association et la subordination des appareils nerveux qui dirigent les fonctions circulatoire, vasculaire, calorifique et nutritive. Nous aurions pu multiplier les exemples et passer en revue les fonctions de relation, après avoir insisté sur les fonctions de la vie organique. Dans toutes les manifestations de l'activité nerveuse, nous aurions retrouvé comme influence initiale et dominante la sensibilité sous une forme ou sous une autre. L'être vivant, à quelque série qu'il appartienne, n'a d'autre activité qu'une activité de réaction. Les organes les plus parfaits ne sont que des mécanismes auxquels une impulsion étrangère est indispensable pour entrer en fonction. C'est la sensibilité qui donne cette impulsion. Si quelques éléments nous paraissent se soustraire à la loi commune et jouir de spontaniété fonctionnelle, comme les cellules nerveuses des centres supérieurs, c'est que nous n'avons pas su saisir la nature des influences auxquelles sont subordonnés ces éléments. Comme nous l'avons dit au début, la spontanéité cellulaire n'est qu'apparente. Cette activité a été provoquée par des excitations actuelles qui nous échappent, ou antérieures que nous ne pouvons ressaisir. Plus nous avançons dans la connaissance des lois physiologiques, plus nous sentons le besoin de ramener à des actes réflexes les manifestations nerveuses les plus indépendantes en apparence.

Nous avons obéi à cette tendance en adoptant l'ordre qui a été suivi dans cet article : les phénomènes de sensibilité spéciale et générale ont été d'abord rappelés sommairement et nous avons insisté sur les conditions d'excitabilité des appareils nerveux périphériques récepteurs des impressions; l'élude de la conduction centripète de ces impressions nous a ensuite occupés, et à ce sujet nous nous sommes spécialement arrêtés sur les faits d'association des nerfs sensibles entre eux et avec les nerfs moteurs, par la sensibilité récurrente. Passant ensuite aux organes centraux du système nerveux, nous avons examiné leur excitabilité et les conditions qui peuvent les faire varier; dans ce chapitre, nous avons présenté un aperçu général de l'excitabilité directe de certaines régions de la substance grise corticale du cerveau, nous réservant d'y revenir avec détails à l'article Encéphale.

Des centres nerveux, organes récepteurs et modificateurs des impressions périphériques, nous sommes passés aux appareils d'innervation qui sont subordonnés à ces centres, en insistant sur ceux de ces appareils qui sont fonctionnellement associés.

Cette étude des rapports fonctionnels qui existent ou qu'on peut entrevoir entre des appareils nerveux dissociés en apparence devait occuper, dans un article comme celui-ci, une place importante. Aussi avons-nous cru devoir lui consacrer les derniers paragraphes de ce travail. Nous avions l'intention d'élu-

^'ERVEUX (bibliographie). 619

dier, en terminant, une série d'associations nerveuses anormales qui constituent les réflexes pathologiques, mais cet exposé nous aurait entraîné très-loin, et cela peut-être sans profit réel, vu l'insuffisance de nos connaissances sur les déviations pathologiques des phénomènes nerveux, dont nous commençons à peine à saisir le mécanisme normal. Fra>çois-Franck.

Bibliographie. — Propriélés physiques du tissu nerveux. — AVcxot. P/njsiol. Trad. Bouchard. — Pagliani. Leçons du prof. Molescholt. Turin, 4875. — Tili-aux. Thèse agrégation. Paris. 1868. — Weir Mitchell. Lésions des nerfs. — Marchai^d et Terrillox. (la Thèse de DcvAULT. 1867.)

Compression des nerfs. Effets physiologiques. — Yilpiax et Bastiex. Gaz. méd. Paris, 1855, p. 794. Cojnptes rendus de l'Acad. d. Sciences, 1860. T. LXI. — \Yaller. Proceed. Lond. Roy. Society. Mai 1862. — Krishaber. Bull. Société de Chirurgie. Paris, 1874. — Sollié. (Tii. Paris, 1874.) — Bœck (\V.) et Damelsen (C.) Recueil d'observations sur les maladies de la peau. Christiania, 1860. — Romberg. Sydenham Socieiy's Translaiion. Vol. 1, p. 10. — Weir Mitchell. Lac. cit. jyass. Bibliographie complète jusqu'à 1873.

Chimie du tissu nerveux. (Voy. Nutrition.) — Pagliani. Saggio sullo stato attuale délie cognizioni délia Fisiologia intorno al sisteina nervoso. (Lerzioni del prof, iloleschott.) Turin, 1873. — Schlossberger. Ueber dos Gehirn der Neiigeborenen. [Ann. der Chem. uiid Pharm. 1853, t. LXXXVI.) — Du même. Chemie der Gewebe. Leipzig, 1856. — Mendel. Archio f. Psychiatrie und Nervenkrankheit. Berlin, 1872. (Analysé dans les Annales médicopsychologiques. T. XII, 1874.) — (jscheidlen. Veber die chemische Reaction der iiervosen Centralorgane. (Berlin, klin. Wochensch. 1874, n" 5.) — Chevreul, Yauquemn, Dems, Bibra, Mellder, Frémt, Hanff, cités par Milne-Edwards. [Anatomie et physiologie comparées. T. XI. 1" partie, p. 151.) — Flint. (A.) (American Journal ofthe Med. Sciences. Octobre 1862.) — Analyse par R. Vigouroux. In Journal de la Physiologie de Brown-Séquard. 1804. p. 159.

— Kunkel ik.). Sur l'échange matériel du soufre dans le corps des mamtnifères. [Pflilger's Archiv, M. XIV, p. 544, 1876).

Physiologie générale des organes nerveux périphériques. — Visio\. — Helsiholtz. [Optique phijsiologique.) — Duval (Math.). {Structure et fonctions de la rétine.) Th. agrég. Paris, 1872.

— Boll (Fr.). Zur Anatomie und Physiolog. der Retina. InMonaslber. der Akad.d. Wissensch. zu Berlin. 1876, p. 783. — l)u jième. Zur Physiologie der Schens und der Farbencmpfindung. (Monastb...) 1877, n" 1, p. 1. — Kïiine. Revue scientifique. 5 mars 1877. — Young (Th.). Bakerian Lecture on the Theory of Light and Colours. [Philosoph. Iransact. 1802.) — Dd jième. An accounl of some Cases of the Production of Colours. Ibid.). — Iju jiême. Lectures on Natural Philosophy. 1807.

AiitiTiox. — Milne-Edwards. Anatomie et physiol. comparées. T. XII. 1" partie. — Helsiholtz. Théorie physiologique de la Musique. (Traduit par Gcérault. Paris, 1874.) — Dcgès. Traité de physiologie comparée. T. I. — Savakt. Note sur la sensibilité de l'organe de l'ouïe. [Annales de Chimie et de Physique. 1850.) — Du même. Sur la limite de la perception des sons graves. (Ibid., 1851.) — Wollastov, Actenrieth et Kerner, Bbo\vn(C.). Flourens. In Milne-Edwards, loc. cit. — Horbaczewski, Silz. d. kais. Akad. d. Wissensch. {Vienne. 1875). Sur le nerf du vestibule. — Sapolixi (G.". Ann. univers, di Uedicina. 1874.

Toucher. — Jobert. Comptes rendus de la Société de Biologie. 1874, p. 170. — Bert (P.). Remarques sur la queue des rats considérée comme organe tactile. (Ibid.) — Jobeiît. Des poils tactiles de l'homme. In C. R. Soc. Biol. 1875, p. 17. In Comptes rendus Acad. Sciences Janvier 1876. — Ditlevsen (J.-G.). Terminaison des nerfs tactiles chez l'homme et chez les vertébrés, [yordinskt medicinsk Ark. Bd. YIII, n° 11, 1876.) .Analysé in Renie d. Sciences médicales. Janvier 1877, p. 16. — Moosisowicz. Terminaison des nerfs dans l'cpiderme des mammifères. Vienne, 1870. — Stillixg. De la mensuration des excitations cutanées électriques. [Arbeil. aus d. physyolog. Anslalt. V. Ludwig. 1874. et Leipzig, 1875.) — Serebrenni (Annette) (de Pétersbourg). Influence des irritations cutanées sur la sensibilité de lapeau. (Th. Inaug. Berne. 1876.) — Lalanxe (L.). Durée de la sensation tactile. [Acad. des Sciences, Comptes rendus, 5 juin 1876, et Journal de lanatomie, septembre 1876 ) — Bloch (.A.). Même sujet. Comparaison entre les excitations mécaniques et éleciriqties. (Compte rendus des travaux du laboratoire du prof. Morey. 111° année.) Paris. 1877, — Dn uéme. Même sujet, ^rc/iâ'cs de physiologie norm. et pathol. iSlô. — \Yebeb. E-^sai sur la mesure de la durée de la sensation tactile. Leipzig, 1854. — Brow.n-Séquard. Aesthe.'iiomé- Irie, InC. R. Soc. Biologie. 1849, p. 162. — Du même. Gaz. médicale de Paris. 1849, p. 1012.

— Du même. Article Touch de Todd's Cyclopedia of Anatomy and Physiology. — Du mêjie. Recherches sur le sens du Tact. — Journal de la Physiologie. 1861, p. 5()0. — Ibid., p. 597. — Manouvriez. Compte rendu du Congres de Clermont-Ferrand . [Association française pour l'avancement des sciences. ) 1876.

620 IN'ERVEUX (lmeliographie).

Gustation-, {^oy. ce mot.) — Ghevbecl. Des différentes manières dont les corps agissent sur les orrjanes du goût. [Journal de Magendie, t. IV, 1824.) — Versière. Sur le sens du goût. [Journal des Progrès des Sciences médicales, t. IV, 1827.) — Prévost (J.-L.). Fonctions gustativcs du Lingual. [Arch. de Physiologie. Mai 1875.) — Lussaxa. Du rôle de la corde du tympan dans la Gustation. [Archives de Pliysiologie. 1872, p. 150, 35i, 522.)

— Sertoli. Gazz. med. veter. di Milano. Anno IV, 2, et Lo sperimentale. Juillet 1875. — HoFFMAN.v. Arch. f. pathol. Anat. und Pliijsiol. (T. LXII.) Analyse in Revue des Se. méd. Janvier 1875. — Stanxius. Rôle du glosso-pharyiigien dans la Gustation. [Miiller's Archiv]^ 1848, p. 133.) — ScniFF. [Lehrbuch d. Physiologie. Lalir. 1859. — Du même. Physiologie de la Digestion.

Olfaction. (Voy.ce mot.) — IIiln'e-Edwards, Anatoniie et physiol. comp. T. XI. (Indications hibliof^raphiques.) — Bernard (CL). Système nerveux. T. II. — Prévost (IL). Fonctions de la première paire [Arch. de la Bibliothèque universelle de Genève. Mars 1876 ) — Braune (W.) et Clasen (É.). Études sur les cavités nasales da)is leurs rapports avec le mécanisijK de l'odorat. [Zeiischr. f. Anat. u. Emvicki. 1870. 1 et 2.) — Duocchi. Monographie sur l'axolotl. (Ann. des Sciences naturelles. 1877.) [Absence de l'anastomose entre le trijumeau et l'olfactif, admise par Fischer.) — Leydig. Organes olfactifs et auditifs des écrevisses et des insectes. [Arch. f. Anat. Physiol. und ivissensch. Médecin. 1859, p. 263.) [Journal de la Physiologie de Brown-Séquard. 1861, p. 297.) — Chevreul. Robiquet. Dcmeril. [Sur les principes odorants. In Milne-Ldvvards. Loc. cit.] — Magendie. Piôle du trijumeau dans r al faction . Discussion par Longet. Traité de physiologie. T. III, p. 475, par Cl. Bernard. Sy st. nerveux, W,"^. 22 et suiv. — Liégeois. [Arch. physiol., 1868.)

Sensations spéciales. — Sur la dissociation des conducteurs centripètes. — Sens musculaire. Brown-Séquabd. Journal de la physiologie, 1859, p. 68. — Du jième. Sensibdité des muscles. Loc. cit., p. 134. — Sac hs (G.). A'cr/s sensibles des muscles. Centralblatt. 1873.

— Du MÊME. Reicherl und Du Bois Reymond's Arch. 1874, n»2, p. 175 à 195; n" 4, p. 491 à 509; n" 5, p. 645 à 678. — Laxge. Schmidl's Jahrb. 1872, n" 5. — Vdlpiax. Art. Moelle du Dictionnaire, p. 422. — Bernhardt. Arch. f. Physiol. und Nerven krank. T. III, 3' p. 1872. Analyse in Rev. d. Sciences médicales, 1875, p. 61. — Spiess. Phys. d. Nerven, § 76,

— ScHiFF. Lehrbuch d. Physiologie. — Leube. Sensation du mouvement chez les malades. Centralbl. 1876, p. 673. — Bibot (V.). Me><ure des sensations. Résumé des travaux de Techner. [Revue d. cours scientifiques. Janvier 1875.) — Deleœif (de LiégeV Revue des Se. méd. III, p. 08. — Racler. Dm nombre des nerfs spéciaux de l'homme. [Sitiungsb. d. nalurforsch. Gesellsch. zu Leipzig-, III, p. 46. 1876.) — M'Kexdrick (J.). On llie ^ecessary Conditions of Sensations, as illuslraied by the Sensé of Hearing. [Etidinb. Med. Journal. February, 1873.) — Sens de l'espace. (Voyez acditif (nerf), vertige, canaux desii-circcl.ures, cervelet. — RiECKER (.\.). Exp. sur la sensibilité à la notion d'espace dans différentes régions des téguments de la tête [Zeistchr. f. Biologie. Vol. X. 1875). — Crcji Brown. Sur le sens de la rotation. [Journal of Analomy and Physiology. ï XIV, p. 327. 1874.) — Cton (E.). Nerf auditif et nerf de l'espace. In C R. Acad. Sciences. 1870. Ibid. 1877, et thèse Paris, 1877.

Excitabilité du système nerveux. — Influence de la circulation. (Anémie et congestion.) — ViLPiAN. Durée de la persistance des propriétés des muscles, des nerfs et de la moelle après l'intei-rupiion du cows du sang dans les organes. [Gaz. hebdoni. de méd. et de chir. 1861, p. 505, 412.) — Bernard (CL). Persistance variable des propriétés des différentes espèces de nerfs après l'hémorrhagic. OEuvres, passini, et Chaleur animale, p. 520. — ViLPUx. Abolition des fonctions des nerfs sensibles produite par l'anémie de la moelle. (Journal de la Physiologie. 1854, p. 508.) — Gauthier. Paraplégies ischémiques. Th. Paris. 1876. — Brovv.n'-Séquard. Paraplégies réflexes. [OEuvres, passini, et Leçons sur les Paraplégies, trad. par R. Gordon, 1865. — Prévost et W'aller. Convulsions produites par t'anémie du cerveau due à la contraction vasculaire. In C. R. Société de Riologie. INov. ISH. — Du Bois Reymo.-vd. Paralysie des membres inférieurs après ligature de l'aorte abdominale par le procédé de Stenson modifié. [Arch. f. Anat. Phys. und ivissensch. Med., p. 059. 1804 — CouTY. bifluence de l' Encéphale sur les muscles de la vie organique, etc. [Archiv. de physiologie norm. et path., p. 6t'5. 1876. — Bernard (CL), bifluence de l'étal de digestion sur l'activité du système nerveux. [Liquides de l'organisme, p. 510.) — Du MÊME. Persistance des propriétés nerveuse; après la mort. [Syst. nerv. T. I, p. 118.) — Du MÊME. Exagération de la sensibilité des régions dont le sympathique a été coupé. [Syst. nci-v., passini, Clialeur animale, passim.) — Bro\vn--Séqu.vrd. Conditions de l' hyper esthésie après certaines lésions de la moelle et de l'encéphale. [Journal de la physiologie. 1838, p. 179, I8>, 5-28, 760.) — Caudesal (S.). L'anesthésie cutanée et ses rapports avec la circulalion capillaire. [La Independancia. Barcelone, 1" et 11 mai 1875.) Analyse in Archiv. de physiol. 1S75, p. 709. — Ûrovvn-Séquard. Interprétation de l'hyperesthésic auditive dans la paralysie faciale [Journal de la physiol. 1859, p. 429), et Résultats de la section du

NERVEUX (bibliographie). 621

sxjmpathique. 1854, p. 5, note. — DAniÉ. Douleur subite dans l'embolie périphérique. In Bull. Soc. anatom. 1812, p. 22. — Observations in Revue des Se. inédic. Janvier 1876, p. l'h. — Ueiinard (Cl.)- Perte de iexcitabil. du nerf moteur intact de la périphérie au centre dans l'héniorrhagie, la curarisation. [Syst. nerv., t. I, p. 192.) — Coa>. Effet des anémies circonscrites. De embol. dissert. 1859. — Panum Même sujet. Gilnsb. Journal f. med. Klin. II. \'l. 1856. — Vuli'ian. Même sujet. Physiologie du Syst. nerv. Leçons au Muséum. 18G6, et OEuvres pass. (V. art. Moelle.). — Phévost et Gotakd. Même sujet. Gaz. médicale de Paris. 1860. — Couty. Thèse de Paris. 1875.

Dtfluence des variations de la pression. (Voy. Innervation cardio-vasculaire.) — Leyden. [Virchow's Arch., t. XXXVII, 1865. XXXVII, 1866. — Pagenstechiîr. {Exp. und Stud. ûber Gehirndruck.) Heidelberg;. 1862. — Potaix. (Arlicle Ané.mie du Dictionnaire.) — Fhançois- Fbanck). Précision intra-crânienne. Variations brusques. Variations graduelles. Conipl. rend. Société Biologie, 5 et 24 novembre 1877, et Comptes rendus des travaux du laboratoire du prof. Marey. G. Masson. 1877. — Duret. Commotion et compression cérébi-ales. (Société de Biologie. Août, novembre, 1877). — Daltos (J.-C). Anesthésie produite par la compression cérébrale. [New-York Med. Journal. Juillet 1876. Analyse in Revue d. Se. méd. Janvier 1877, p. 82.) — Tuuneu. Syncope par compression jjassive du cerveau. [Edinb. Med. Journal. Septembre 1876, p. 250.)

Influence de la composition gazeuse du sang. — Brows-Séquaud. Convulsions asphyxiqucs attribuées à l'excitation des tissus contractiles par l'acide carb. In Med. Exam., 1855, p. 491. — Exp. Researches applied io Plujsiology, p. 101. — Résumé général in Journal de la physiologie, 1862, p. 655. — Stefani. Influence de l'arrêt de la respiration sur la pression artérielle. [Rivista clin, di Rologna. Avril 1875.) — Ranvier. Restitution des fonctions nerveuses par la circulation artificielle dans un juembre séparé. (C. R. Soc. Biologie. Novembre 1871.)

Action de la température. — Tarciianoff (J.). Influence du froid. [Bulletin de l'Acad. des Sciences de Saint-Pétersbourg.] T. VIII. Février 1871. — Du même. C. R. Société de Biologie, 1875, p. 217, p. 329. — Freusrerg. Même sujet. [Pflilgers Archiv. Mars 1875.) — Bernard [Çj\.). Comparaison de l'excitabilité du syst. nerv. chez les animaux à teinpératurc variable et à température constante. [Syst. nerveux, t. II, p. 16 et passim. — Browk-Séqdard. Survie des mammifères adultes après ablation de la moelle allongée quand leur température a été primitivement abaissée. [Bull. Soc. philomat., 1849, et Gaz. méd. de Paris, 1849, p. 994.) — Waller. Action du froid sur les nerfs {Proceed. Royal Society. London, 1860, t. II.) — Weir MiTTciiELL. Même sujet. [Lésions des nerfs.) — Romrerg. Même sujet. (.4/'c/<. f. Psychiatrie, t. I.) — Vdlpiax. Paralysie du radial par le froid. [C- R. Soc. biologie, 1875, p. 115.) — Lépine et Tridon. Influence de la température du cœur sur Vexcitabilité du pneumo-gasirique. [Gaz. méd. de Paris, 1876, p. 24.) — Waller (A.). Proc. Royal Society. London, vol. II. 1860, 1862.

Action des poisons. — Bernard [C[.]. Action successive des anest/iésiques sur le cerveau, la moelle, le bulbe et les appareils ganglionnaires. [Leçons sur les anesthésiques, passim.) — BroWiN-Séqdard. Action des anesthésiques sur les phénomènes nerveux d'arrêt. (C. R. Soc. Biologie. Septembre 1871.) — FRA>!çois-FRAKi;it. Mûne sujet. (C. R. du laboratoire du professeur Marey, 11° année, 1876. — Habeb (E.). Action du curare sur le syst. nerveux cérébro-spinal. (Arch. f. Anat., ï^hys. und ivissensch. Med. 1859.) — Huches (R.). Action de la belladone sur le nerf vague. [British. Med. Journal.) 20 mai 1859. — Brown-Séquard. Action comparée du thé et des alcooliques. [Journal de la PJiysiologie, 1861, p. 284.) — Lallemakd. Pekr[n et Duroï. Actio7i comparée de l'alcool et des anesthésiques. (C. R. Acad. d. Sciences. Septemb. 1860.) — Freusberg (A.). Sur l'action de la strychnine avec remarques sur l'excitabilité réflexe des centres nerveux. (Arch. f. exp. Palhol. u. Pharm. III, 15, 5, 4 Heft. 1874. .Analyse in Revue Se. méd. Avril 1875.) — Vulpian. (Art. Moelle du Dictionnaire.)— Bernard (Cl.). Action des anesthésiques sur la sensibilité dans les deux règnes. [C. R. Association française. Session de Clermont-Ferrand, 1876.) — Bert (P.). Action de l'éther sur la sensitive. (G. R. Soc. Biol. 8 juillet 1S76.) — Buchxer. Excitation des nerfs par les solutions concentrées de subst. neutres [Chlorure de sodium. Urée). [Zeilschr. f. Biologie, t. XII, 1. Analyse in Revue Se. méd., 1876, II, 1. 1" mémoire. Rev. Se. méd., V, 144.) — IIeidemiaix. Cité par Hermann, in Exper. toxicol., §500. — Bœhm. Dissociation des nerfs contenus dans le pncumo-gastricjue par le curare. [Arch. f. exp. Pathol. und Pharmac. 4 B. 5 , 6, Ilest.) — Bernard (CL). Même sujet. Subst. toxiques et méd., p. 569.' — WiMAT et Schelské, Même sujet. Verhandl. d. natur. hist. med. Verein zu Heidelberg, Vortrag. Janvier 1860. — Magnas. Epilepsic provoquée par l'absinthe et ses composants, travaux réunis en 1 volume. Paris, G. Masson, 1876. — Labbé et Goujon. (Chlorolorme et morphine.) Comptes rendus de V Acad. d. Sciences. 26 février 1872. — Gliuert. Même sujet. Comptes rendus de l'Acad. d. Sciences. Mai 1872. — Ibid. Novembre 1877. — Vigouuoux (R.). Anesthésie. Troubles cardiaques. [C. R. Acad. d. Sciences, 1861.) — Peurin (M.). Art.

622 NERVEUX (biblioguaphie).

Anestiiésik (lu Dictionnaire. — Keuchel. L'atropine et les nerfs d'arrêt. Dorpat, 18G8. — Meuriot. Th. Paris. 1868. — Heidenhain. Pflilgefs ÂrcJiiv. (V. Analyse par Bebsstein.) Cenlralblatt, 1872. — Rossuvcii. (Atropine et l'serine.) Verhandl. der phijs. mcd. Ces. in Wuriburg, 1875. VU. — Max Schuller (de Laubbach). Action de certains médicaments sur les vaisseaux de l'encéphale. [Berlin, klin. Wochens., 1874, n°' 22, 25, 20, 29. (Analyse in Revue des Se. méd. Janvier 1875.)

Association des >eiifs par la sensibilité RÉconnENTE. [Voy. Moelle, Racine, Sensibilité EÉcuRRENTE.) Magendie. Berxard (Cl.). LoNGET. ScHiFF. VuLPiAN. MiLNE Edwards. Historique et discussion.

Sensibilité récurrente de nerfs sensibles à nerfs sensibles. — [Voy. Nerfs. Section des Bibliographies.) — Lalgier. Bulletin de la Société de Chirurgie Juin 186i. — IIouel. Jbid. Juin 1804. — VuLPiAN. Leçons sur la physiologie générale et comp. du système nerveux, 1860. — RiciiET (A.). Union médicale, 1867,' t. II, p. 270 et 24i. — Paulet. Bulletin Société de Chirurgie. Mars 1808. — Union médicale, même date. — Arloing et Tripier. Compt. rend. Acad. des Sciences, 28 novembre 1808. — Letiévant. Bulletin Soc. Chirurgie, 23 décembre 1868. — Du même. Société des Se. méd. de Jjjon. Juillet 1869. [Phénomènes physiologiques et pathologiques consécutifs à la section des nei-fs du bras.) Comptes rendus Acad. d. Sciences. 1" mars 1869. — Arloisg et Tripier. Arch. de physiol., 1809.— Letiévant. Traité des sections nerveuses, 1872. — Weir Mitchell. Des lésions des nerfs et de leurs conséquences, 1874. — Vulpian. Préface au livre de AVcir Mitchell. — Remak. Sur les fondions vicariennes des nerfs périphériques. Berlin, klin. Wochens., 1874, n* 48 — Richet (A.). Journal l'Ecole de médecine, 1874. — Du même. Compt. rend. Acad. des Sciences, t. LXXXl , 1875, et Journal de l'Anatomie et de la Physiologie, 1875, p. 549. — AuLoixG et Tripier. Association française pour l' avancement des sciences. Congrès de Lille, 1874; de Nanles, 1875; du Havre, 1877. Compt. rend. Acad. d. Sciences, 1874. Archives de physiologie, 1870. — Cartaz. Thèse de Paris, 1875. — Bernaiîd (Cl.). Bapport à VAcad. des Sciences pour le pri.v de Physiol. expérimentale. 1875. — Despiiés et Marchand. Suture du nerf médian et du cubital. Gaz. hebd., 1870, p. 67. — Richet (C). Thèse de Paris, 1877. — Franck ([«'rançois). Sensibilité du bout périphérique du pneuino-gastrique. [Journal de l'anatomie. Novembre 1877, p. 553, note.) — Bernaru (Cl.). Sensibilité 7-écurrente des nerfs crâniens. — La paire nerveuse crânienne. — [Système nerveux, t. II, p. 221, 225, "288.)— Arloing et Tripier, Letiévant. Cartaz. [Loc. cit.] — Bernard (Cl.). Sensibilité récurrente des filets du sympathique. — Sensibilité du sympathique cervical. [Liquides de l'organisme, p. 519,520,522, 294.) — Bernard (CI.). Sensibilité des splanchniques. [Syst. nerv., t. IL) — Vulpian. C. R. Société de Biologie, 1873, p. 184.

Transmission dans les kerfs. Sens de la transmission. [Voy. art. Nerfs. Bibliographie. Unité du tierf.) — Bert (P.). Comptes rendus de la Société de Biologie, 1863, p. 179. — Du MÊME. C. /}. Acad. des Sciences, 22 janvier 1877. — Fiuedcerg (IL). Rétablissement de r Innervation dans les lambeaux rhinoplastiques. [Arch. f. pathol. Anat. u. Phys., t. XVi.) — DuGÈs et Marchant. Suture du nerf médian et du nerf cubital. [Gaz. hebdom. de médecine et de chirurgie, 1876, p. 67.) — Muller. Traité de Physiologie, t. I, p. 159 et suiv.

Vitesse de la transmission dans les nerfs sensibles. — Blocii. C. B. Société de Biologie, 1875, p. 181, et Archiv. de physiologie, i815. — C. R. du laboratoire de Marey, 1877. — Richet (C). C. R. du laboratoire de Marey, 1870. Gazette médicale. Juillet, août 1870. — Th. Paris, 1876. — Schelske. Arch. von Reichert, 186i. — Marey. Du mouvement dans les fonctions de la vie, 1868. — Witticu. Arch. von P/liiger, II, p. 529. — Yalestin. Arch. /. physiol. Heilkunde, t. XI. — Vulpian. Arch. physiol., 1809, p. 403. — Dagonet. Ann. mcdico-psych., 1873, t. IX. — Nauxyn et I!e«ak. Archiv. Psycli., t. IV, 1874. — Trifaud. Th. doct. Paris, 1870. — Charcot. Cours de la Faculté, pass. — Remak. Société de médec. psych. Berlin, 5 fév. 1877. Berlin, klin. Wochens., p. 595, 1877. — Lalanne. Comptes rendus Acad. Sciences, 1870, p. 1514, et Journal de l'anatomie. Nov. 1870.

Influence de la nature du point d'application et de la durée d'action des excitants. (Voy. Nerfs [Excitants des) — Bibliographie.) — Vulpian. (Art. Moelle, pass.)— Bour (F.-P.). Différence d'excitabilité des appareils nervo-musculaires appartenant à des fonctions différentes. [Verhandl. d. physiq. med. Ges. Wilrzburg, VIII, 1875.) — Rollett (A.). Irritabilité fonctionnelle différente suivant les différents appareils musculo-nerveux. Vienne, 1874 — Buowx-Séquard. Différence dans l'excitabilité des nerfs de sensibilité en divers jioints de leur trajet. [Med. Examiner, 1853, p. 91.) Exp. Researches applied. ta Physiol-, p. 98. — Bernard (CL). Même sujet. Syst. nerv., I, p. 501. — Vulpian. Même sujet. Note, Journal de la physiologie, 1802. — Konrad Hallsten. Le phénomène de l'avalanche de Vflïiger [Disquisit. de sensu electrico. Bonn. 1800'( n'est pas applicable aux nerfs[de sensibilité. [Archiv. f. Anat. Physiol. und wissensch. Med., 1876, p. 2i2.) — Bkovv.v-Séqitaud. Action des gaz atmosphériques sur le système nerveux. [Journal de la physiologie, 1858, p. 618.) — KiJHNE. Sur l'excitation directe et indirecte des muscles à l'aide des agents

NERVEUX (bibliographie). 623

chimigues. [Arch. f. Anat., Phys., u.wissensch. Med.i^hd, ii» 2, p. 215 à 253.) — Du même. Sur les contractions musculaires sa7is intervention des nerfs. (Ibid., n» 3, p. 514 à 532.)

— MuxK (Herm.). Irritabilité des nerfs. [Arch. f. Anat., Phys., wid wisscnsch. Med. 187'5. I, p. 41.) — I{iciiET(Ch.). Addition des excitations dans les nerfs et dans les junscles. (C. B. Acad. d. Sciences, 4 décembre 1876. Thèse de Paris 1877, p. 175, et comptes rendus du laboratoire do Marey, 1877. Bibliographie sur la question.) — Ffliger. Effets des excitations électriques. Berlin, 1865. — Grlenhagen. Sur ta sommation des excitations. Henle's Archiv, t. XXVI, 1865. — Dcj même. Pfluger's Archiv, t. VI, 1872. — Setsche.now. Effets des excitations électriques et chimiques. Gratz, 1868. — Tïscheszkt. Sommation dans les faisceaux antérieurs de la moelle et le cerveau. (Th. Doct. ^aint-Pétersbourg, 1870.)

— Tarchaxoff. Bulletin acad. de Saint-Pétersbourg, t. XVI, 1871. — Dv mèjie. Comptes rendus du laboratoire de Marey, 1876. — Rosemhal. Sitzungsb. d. phys. med. Soc. zu Erlangen. Février 1873. — Stebling. Berichte d. Sachs. Akad., 1875, p. 572 — Spiro. Sludien ûberdie Beflexe. {Centratblatl, 1875, p. 455.)

Lnxervation cardio-vasculaire. (Voy. Cœur , Yaisseaux, Pneumo-gastrique, Sympatiiioue, Vasomoteurs.) — Bernard (Cl.). La Circulation générale et les Circulations locales. [Gaz. hebdom. de méd. et de chirurgie, ii° 6, 1876.) — Lesser. De l'adaptation des vaisseaux aux grandes quantités de sang. [.Arbeiten aus d. phys. Anstalt zu Leipzig, v. Ludwig, 1174, p. 51.) — HiTziG. Bcaction des nerfs vaso-ynoteurs paralysés. [Soc. méd. psychol. de Berlin. Avril 1874. In Berlin. Min. Wochens., 1874, 27 juillet.)— Hibschberg. Influence du trijumeau sur la tension oculaire [Centralbl. f. d. medic. Wissensch. Analyse in Revue des Sciences médicales. Avril 1875, n° 6.) — .Schiller. Des effets de l'eau en applications externes sur les vaisseaux encéphaliques. (Deutsches Arch. f klin. Med., vol. XIV, 1875.) — RiEGEL et JoLLT. Modifications circulatoires mécaniques produites dans le cerveau par les excitations périphériques. {Efforts, etc.) [Virchow's Archiv, 1871, t. LUI). — Marey. Rapports de la pression artérielle et de la fréquence des battements du cœur. (Physiologie médicale de la circulation et Comptes rendus du laborataire 1875-1876.) — Tschirievv. Influence de la tension sanguine sur le rhythme cardiaque. [Centralbl. f. d. med. Wissensch. 1876, n° 35.) — François-Franck. Même sujet. Influence des jiressions intra-crânienne et intra-cardiaque sur le rhythme du cœur. [Société de Biologie. Novembre 1877, et Comptes rendus du laboratoire de Marey, 1877.) — ^avalichin (de Kazan). Tension du cerveau et ses rapports avec la circulation. (Résumé in Pfliigers Archiv. 1874.1

— GoLTz. Centres nerveux vasculaires périphériques. Pfluger's Archiv. — Putzeys et TARCHANOrF. Dilatation vasculaire par épuisement. {Reichert u. du Bois Reymond's Archiv, 1874, p. 571, 591.) — Masius cIVanlaiu. Même sujet. Rapport au Congrès médical international de Bruxelles, 1875. — Goi.tz, Freusbebg et Gergens. Même sujet. [Pfliiger's Archiv. Ed. XI, Ed. XIII, 1876.) — Putzeys et Tarchaxoff. Même sujet. Journal de Bruxelles, LX. Mai 1876. — Mayer (S.). La Cellule nerveuse périphérique et le Système nerveux sympathique. [Ai'ch. f. Psych. und JServenkr. YI. Berlin, 1876. — Owsjakxikow et Tschirievv. Dilatation vasculaire mécanique par excès de pression. [Bull. Acad. imp. de Saint-Pétersbourg. Mai 1872. Analyse in Archives de physiologie. 1875, p. 90. — Cabl Bever et von Bezold. De l'action des nerfs cardiaques spinaux isolée de celle des nerfs vasculaires. [Virchow's Archiv. Septembre 1867.) — Latschexderger et Deahxa. Influence des nerfs sur la pression artérielle. [Beitrâge zur Lehrc von der reflectorischen Erregung der Gefàssmuskeln. [Pfliiger's Archiv., Bd. XII, H. 2. 1876.) — Moreau [.K.). Enervalion des artères de l'intestin. (C. R. Société Biologie, 1872, p. 17.) — Bochefontaine. Ligature de l'artère splénique avec ses nerfs. [Arch. de physiol., 1874, p. C98.) — Cyox (E. et M.). Nerfs accélérateurs du cœur, in extenso dans le Journal de V Anatomie , 1868, p. 441. (C. R. Acad. d. Sciences. 25 mars 1867). — Strickeb. Fonctions des nerfs vasculaires. In Anz. d. Ges. d. JErzte in Wien. Novembre 1876. — Bothlixg. Des nerfs vaso-moteurs. In Stricker's med. Jahrb., p. 89, 1876. — FicK (A.). Discussion de l'influence de l'élévat. de la lemp. sur le cœur. In Pfliiger's Archiv. 1872. — Cvox (E.). L'eber den Einfluss der Temperaturândcrungen au f die centralen Enden der Ilerznerven. Dec. 1875. — GiAXxrzzi (G.). Nerfs accélérateurs du. cœur. Sicna. Roma, 1875. — Albertoxi et Bufalixi. [Provenance des nerfs accélérateurs du cœur.) [C. il. Lab. de Sienne. Milan, 1876.) — Baxt. Interférence des nerfs modérateurs et accélérateurs du cœur. Arbeit. aus d. phys. Anst. zu Leipzig, 1876, X, p. 179. Analyse in Rev. Se. méd. Juillet 1877. — Dert (P.). Centre des nerfs qui agissent sur le cœur. [Revue des cours scientifiques, 1866. p. 497.) — Luciani. Physiologie des organes centraux du cœur. (In Progrès médical, 1875, n° 28.) — Pagliam. Innervation gangl. du cœur. Turin. Novembre 1875. (Analyse in Lo Sperimentalc . Mars 1874.) — Du même. Moleschott's Vntersuch., XI, 4, 1875. — Bowditcu et Luciaxi. Centre automoteur dans la région de la pointe. — Heinecke. (P.). Influence du chlorure de sodium sur la circulation. [Diss. inaug. Greifswald. 1874.) — Merunowicz. Influence des solutions salines, du sérum, etc. (Arbeit. aus. d. phys. Lab. zu Leipzig, 1876, p. 135.) — Stei.xer (J.). Innervation du

624 MERVEUX (bibliographie).

cœur chez la grenouille, lu Reichert u. Du Bois Reijmond's Archiv, 1874. (Analyse in Revue Se. tnéd., 1876. II, p. 489.) — Schmiedeberg. Même sujet. Arb. aus. cl. p/njs. Lab. zii Leipzig, 1871, p. 41. — FBiEnaNDEK (C). Même sujet. Lab. P/ujs. Wiirzburg, 18C8. (Analyse in Archives de physioL, 1868, p. 3.>9. — Geblach. Terminaison des nerfs dans les muscles

du cœur de la grenouille . {Induit par Sesselmanx in Revue méd. de l'Est. Août 1877.

JANVIER (L.). Innervation et rhyllime du cœur. [Cours du Collège de France, 1876.)

Dastre et MoRAT. Rhijlbme de la pointe du cœur. {Soc. Biologie. Janvier 1878, et. Revue internationale d. Se. Janv. 1878.) — Ranvier (L.). Même sujet. Cours du Collège de France, 1877, 1878, et Revue internationale des Sciences. Janvier 1878.

Réflexes cardiaques. (Voy. Pneunio-gaslriques. Sgmpalhique.] — Magexdie (V.). Bebxabd^CI.;. Conférence de la Sorbonne. Mars 1S65 et Œuvres, passiin, notamment Système neneux. Pathol. expcr. — Dogiel. Cité par llEiiiiAS>f. Toxicologie, p. 254, — Holjigkeex et Grade. Upsal, 1867. — Hefiing et KnAïscHMEn. Wiener Zitz.-Berichle, 1870. Abî,. II. — Willièjie. Rapport sur V anesllièsic cliir. Congrès de Bruxelles, 1875.— Peurin (M."!. (Art. Anesthésiques du Dictionn. et Congrès de Bruxelles, 1875,) — Lauher Buunton, On the Pathologg and Treahnent of Shock and Syncope. AbernetUian Society. Saint Bartkolomew's Hospit. 1874. — Bernstein. Central, blalt. 1863, p. 817. Arch. f. Anat. u. Physiol., 1864, p. 614. — Goltz. In Virchow's Archiv, XXVI et XXIX. — VuLPUN. Comptes rend. Soc. biologie, 1865. — Tabchaxoff, Arch. de physiol., 1875, p. 498. — Oswald Naijiaxn, Pfliiger's Arclùv, 1871-72, p. 19(1. , — Arloing et Tripier. Archiv. de physiol., 1871-72. — Cyo.v (E.). Le Cœur et le Cerveau. (Revue des Cours scientifiques. 22 novembre 1873.) — Yigouroux (R.). Comptes rendus Acad. Sciences. Février 1871. — Fr4Nçois-Franck. Réflexes cardiaques et vasculaires des excitations des nerfs sensibles. [Comptes rendus Acad. d. Sciences. Avril 1876, et Travaux du Labor. de Marey, 1876.) — Hosteisg. Même sujet. (Tb. Paris. 1877.) — Coutï et Chakpestier. Même sujet. Archives de Physiologie, 1877, et Association fi-ançaises pour l'avancement des sciences (Congrès du Havre, 1877).

Réflexes vascllaires. (Voy. SvMPATHrQrE , Vaisseaux, Vaso-motecrs.) (Voir les ouvrages de Cl. Bernard, Vulpian.) — Roser. (Fièvre wélhrale.) Archiv. Heilkundc, 1867. — Bosex- THAL. (Pathogénie dut élanos.) Manuale di Diagnosi e Terapia délie malade nervose. (Trad ISaples, 1873.) — Schiff. [Excitations cutanées, etc.) Lez-ioni, etc. Fisiologia sperimentale. Firenze, 1873. — Ludwig et Thiry. Wiener Sitiungsb. 1864. — Berxsteis. Ccntralblait. 1866.

— Von Bezuld. Centralblatt, 1866. — 1)d même. Arbeit. aus d. phys. Lab. zu Wùr<burg. 1867. — Asp. Silzungs. d. Sachs. Ces. d. Wissens. 1867. — Ludwig et Cyox. Cïon (E.). Sur le nerf dépresseur. Journal de l'Anatoniie, 1867. — Dd jième. Sur les réflexes des nerfs sensibles. Comptes rendus Acad. d. Sciences. Août 1869. — Dittmar , Berichte d. kônigl. Sachs. Ces. d. Wissenscit. Mars 1870. — Heidexhaix. Pfliiger's Archiv, Bd. III, IV, V, 1871. — OwsjANN'iKow. Pfliiger's Archiv. Mai 1871. — Traube. Courbe asphyxique, Gesaimn. Beitràgc ZUT Pathol. u. Physiol. 1865. — Tuiuï. Même sujet. Centralblatt. Octobre 1864. — Kessel et Stricker, Slrickers med. Jahrb. 1871, 101. — Soboroff. Même i^ecueil, 1871, 449.

— ScHiXLER. Des effets de l'eau en applications citernes sur les vaisseaux encéphaliques. Deutsches Arch. f. Klinische Med., vol. XIV, 1IS75. — Berxaru (CI.). Réflexes vasculaires purahjsants. Journal de l'Anatoniie, iSôi, et Bévue scientifique, 1871-72, n"' 50, 51, 52, 53. — RosESTHAL. Études sur les réflexes. Monatsb. d. kônigl. Akad. d. Wissensch. Berlin. Février 1875. — Kabierske et Heidexiiaix. Iléflexes vasculaires de la moelle. Pfliiger's Archiv, vol. XV, p. 518, 1876. (Analysé avec indications bibliographiques. In Revue des Sciences méd. 15 juillet 1877.) — Couiy. Sur le mécanisme des troubles asphyxiques du sympathique. [Gaz. méd. Paris, 18 77, p. 157.)

Appareils :<erveijx centraux. Cerveau. (Pour les travaux antérieurs à 1876, voyez les articles Aphasie, Cerveau, Circonvolutions.) Pour les travaux postérieurs à 1877, voyez ExcÉPHALE. — Charcot. Leçous sur les localis. dans les maladies cérébrales, recueillies par Bourneville, 1876. — Grasset. Revue sur les localis. dans les maladies cérébr. Montpellier Médical. Avril 1876. — Lépixe. Revue générale sur l'anatomie, la physiologie et la pathologie du cerveau. [Revue mensuelle de Médecine et de Chirurgie. Mai 1877.) — Broadbext. Leçons sur la structure et les fonctions du système nerveux. British Med. Journal. 25 mars, l''' et 8 avril 1876. — Du même. Rapport sur la question des localisâtcérébrales. (Congrès médical de Genève, 1877.) In Gazette hebdomadaire. Septembre 1877. ,

— GoMBAUT et Rexdi". Revue générale sur la question des localisa/ions cérébrales. In (^ Revue des Sciences médicales, 1877. — Ferriek. Tlic Functions of the Drain. London, 1S76 ^ Traduit en français, 1877. — Albertoni. Sur la nature fonctionnelle des zones excUables , ^ du cerveau. Rendiconto délie ricerche sperim. eseguite nel gabinetto di Fisiologia délia ^ R. Univers, etc., Siena. (2= semestre. Milan, 1876.) — Browx-Séqlard. Leçons sur les para- ^. lysies consécutives aux maladies cérébrales. In British Med. Journal, 4, U août et 2 sept.

1876. — Du MÊME. Leçon d ouvert, sur la phys. du cerveau. (The Dublin J(mrnal of Med. '^

Science. Janvier 1876.) — Du même. Aneslhésie consécutive aux lésions du cerveau. Th: -''

NERVEUX (bibliographie). 625

Lancet. 15 juillet 1876.) — Marcaci. détermination da la zone excitable du cerveau des brebis [Rendiconlo del Laboratorio di Siena. Milan, 1876.) — Hitzig-Hvgiemn. Sur un centre delà vision, laits d'hrmiopie. [Soc. des viéd. de Zurich. 4 niar.s 1870. In Corresp. Blatl. fur Schweizer .Erzte. 1876, n° 15. p. 160. — Schiff. Dei pretesi centri moiori... [Rivista di Frenialria e di medicina légale, 1876.) — Raynaud (M.). Paralysie des muscles extenseurs de la main liée à une lésion siégeant sur le sillon de Rolando. (Bull. Soc. anat. Juillet 1876.) — Eicfuiorst. Bes mouvements involontaires dans les maladies cérébrales. Charité-Annalen , MIQ.) — Albertoni (P.) et Micdif.li (M.). Sur les centres moteurs du cerveau. [La sperimentale. Février 1870.] — Russell (.1.). Névrite optique et amaurose. (Tumeur du lobule pariétal droit.) [British med. Journ. 1 déc. 1876.) — Titres (.k.). JJcmianestliésie d'origine cérébrale et troubles de la vue qui l'accompagnent. (Progrès médical. '29. 1876. — Du MÊME. Faits relatifs à l'étude des localisations cérébrales, fiazette médicale de Paris, n°' 40, 41, 42, 1876.) — Soluianx. Essai sur les centres cérébraux chez les nouveau-nés. [Jaresb. f. Kinderheilk. IX. 1875. Anal, in Rivisla di Freniatria, III, IV, 1870.) — \\.\.\yw\Xi.\Élude sur l'hémichoréc. l'hémianesthésie et les tremblements sumptumatiques. Th. doct. Paris. 1876. — Hitzig (E.). Sur l'état de la question des localisations cérébrales. [Samm. klin. VortràgCyn" 112, 1877.) — Du même. Corresp. Blatl f. Schweiz JErzte, n" 6, p. 155; n° 7, p. 190, 1877. — Tambirim. De l'état actuel de la physiologie normale et pathologique de l'intelligence. (La Sperimentale. Féviier 1877.) — Cluckiiardt (G.). Centres fonctionnels du cerveau. Leurs relations avec la psychologie et la psychiatrie (Zeitsclirift f. Psgc/iiat. 1877.) — I'etrina. Localisation des tumeurs cérébrales . [Prager Vierteljahr. Bd. 1, 2, 1877.) — Dupuï. Essai pour expliquer le mode de production des mouvements après l'électrisation de l'écorce du cerveau. (New-York Med. Journal Mai 1877.) — Ringrose, Atkixs. Revue semestrielle sur Vanatomie et la physiologie du système nerveux (The Dublin Journal of Med. Science. Juillet 1877.) — Féhé et Mo>-od. Cerveau d'un homme ^amputé de la jambe depuis trente ans. [Bull. Société analom. Mai 1877.) — Ddval (MaUiias). Localisations cérébrales dans les hémisphères. (Tribune médicale, p. 248, 1877.) — Dlret. Paralysie permanente à la suite de lésion du cerveau- [Gazelte médicale de Paris, p. 265, 1877.' — Du même. Circulations indépendantes. Corrélation des régions motrices et des terril, vasculaires. (Société de biologie, 4 janvier 1877.)

Pozzi. Des localisations cérébrales au point de vue des indications du trépan. [Arch. qén de méd. Avril 1877.) — Pitres (A.). Recherches sur les lésions du centre ovale. (Thèse de Paris, 1877.) — Meyxert. Analomie comparée du cerveau. (Arch. f. Psych. u. Nervenkrankheit, t. Vil , 1877.) — Vilpia.v. Excitabilité de Vécorce grise du cerveau. (Leçon recueillie par Bochefontaine. Paris, 1877.) — Discussion sur les localisations cérébrales. Schilï. Congrès médical international à Genève, 1877. In Gazelle hebdomadaire. vSeptembro 1877. — Landolt. Symptômes oculaires et maladies cérébrales. (France médicale, 1877 n" 10 "

— Fraxck (Fr.l et Pîtres. La Méthode graphique appliquée à l'analyse des mouvements produits par les excitations du cerveau. (Société de biologie, 1877-1878. — Salatjié Sur les mouvements du cerveau. (Thèse Paris, 1876.) — Mosso et Guccoju.m. Même sujet. (.4)chivio per le science mediche. Turin, 1876.) — Franck (François). .Même sujet. (Journal de l'Anatomie. Mai 1877.) — Fle.hing. Même sujet. [Glasgow Med. Journal. Octobre 1877.)

TRAVAfL DES centres NERVEUX; FATIGUE; SOMMEIL. — LoMBARD (S.). Expéricnces sur le-i relations entre le travail et la température de la tête. (Archives de Physiologie, 1868

.analyse par Brown-Séquard.) — Bernard (CL). Même sujet. Chaleur animale, o. 164.)

JIendel. Exploration de la température du cerveau par la thermométrie de l'oreille [Arch. f. palhol. Anat. u. Physiul., t. LXII, p. 152.) — Meyer. Anciennes observations sur ce sujet. (Ann. d. Charité Krankenh., 1858.) — Albehs, Id. Zeitschrift f. Psychiat.. XVIII

— Broca. Recherches de thermométrie cérébrale. (Association française pour V avancement d. sciences. Session du Havre, 29 août 1877.) In Gcuzclte hebdom. et Revue des Cours scienlit Septembre 1877. — Caton (H.). Courants électriques du cerveau. (British Med. Journal.

"28 août 1875.) — Poore (G.-V.) De la Fatigue. [The Lancet, 51 janvier 1876.) Fargu-

harson ^Rob.). De l'excès du travail cérébral. (The Lancet, \" janvier 1870.) PEEYEr.

d'Iéna). Des causes du sommeil. (49° réunion des méd. allemands. Hambouro', 1876 In Berlin, klin. Wochens., n" 59, 1876.) — Langlois (A. -M.). Du sommeil naturel et artificiel Dijon, 1877. — Rousset (G.). Contribution à l'étude du cauchemar. Th. Paris, 1876 w 146

— Logie. Le sommeil. (Arch. med. Belges, 1876, p. 411.) — Barbier [G.). Z)e l'insomnie' Lyon médical. Janvier 1877. — Villemin. S«/' la physiologie du sommeil. (Bull. acad. méd ) 2«s., t. VI, 1877. — HeuBEL (E.). Sur les dépendances entre l'étal de veille et les excitations extérieures (Pfli'igers Archiv. Bd. XIV, p. 158, 1877.) — Valentin, Aebv (de Berne), Sur le sommeil Idbernal. (Voy. Hibernation.)

Force nerveuse, agent nerveux. (Voir art. Nerfs. Électro physiologie. Bibliographie.)

Hi'GHEs. Sur la génération de la force nerv. (British Med. Journal. Juin 1859!) — De {Jqis

Hevmond. Critique expér. de l'hypot. qui assimile Tact, du nerf sur le muscle à une décharqe

nicT. E.sc. 1' s Xll. 40

626 NERVEUX (ciDLioGRApniE).

éleclrique. [Monastsb. cl. Berlin Alicid., p. 519, 1875.) — Windt (W.) Reck. sur le mécanisme (les nerfs et des centres nerveux. (Stuttgard, 1870.) — IIaryey (J.V Circulation du fluide nerveux. {Philad. Med. Report. Février 1870.) — Mac Doxnlll. L'action nerveuse, l Lectures and Essays on the Science and Practice of Surgery.) Dublin, 1876.

Influence dc système nervei"X sur la cnALEcn amjiale. — Bernard (Cl.). Chaleur animale, 1876, passini. — Vilpiax. Leçons sur les vaso-moteurs, 1875, passim. — Eulesburg et Landois. Action thermique des excitations et des sections nerveuses. Arcii. /'. fath. Anat. u. Phys. Bd. LXYI, p. 489, 1870. — Browx-Séquard. Influence des lésions de la moelle. C. R. Société Biologie. Septembre 1871. — Hlchard. Élimination de la chaleur en excès. Union médicale. .\.vril 1874. — Ciiarcot. Influence des lésions de l'encéphale. Comptes rendus Société Biologie, Septembre 1871. — Uosi;\tiial Influence des lésions traumatiques^de la moelle. Erlangen, 1872, et Centralblatt. 7 décembre 1S72. — Joii>sox etCnARiox (ï,.). Élévation de température du côté paralysé. British Med. Journ. 6 janvier 1877. — >'icolatsen-. (J). Abaissement considérable de la température des membres inférieurs. In Jsord. med- Arkiv. Bd. Vil, 19, 1870. — Llmne. Influence de l'cvciladon du sciatique. In Gaz. 7néd. de Paris, 15, 20, 21, 1670. — Folet. Rôle de l'innervation dans la ^^roduction de la chaleur.

— Mareï. Cause de l'élévation de la temp. splanchique après la ligature de l'aorte abdominale. In C R. Soc. biol. 1800. — Kœster (de Bonn). Lésions du sympathique et du pneumo-gaslrique dans le coup de chaleur. [Derl. klin Wochens., n° 54, 1876.) — Ullmanx (de Nuremberg). Eliologie et prophyl. du coup de chaleur. Berlin, klin. Wochens., n" 52, p. 455 et n° 85, p. 478, 1877. — Littox. Influence d'une températwe élevée sur l'organisme (49" réun. des ISalur. de Hambourg.) Berlin ktin. Wochens., n" 50, 1876. — Harless- Influence de la température sur les nerfs, [flenle u. Pfeufer's Arch. Bd. VII.) — Bfui fP.). Mort des animaux inférieurs par la chaleur. In C. R. Soc. Biol., 1872. — Do jièjie. Influence de la chaleur sur les animaux inférieurs. In C. R. Soc. Biol. Mai 1876. — Hdtchixsox. Elév. considér. de la température à la suite d'une fracture de la colonne cervicale. In The Lancet. 20 t'év. 1875. — Doyère. Elévation post mortem de la température chez les cholériques. C- R- Acad. Se. 1865. — Browx-Séqlard et Lomuard. Influence de l'irritation des nerfs delà peau sur la température des membres. {Arch. de physiologie, p. G88, 1808.) — Adakkiehicz, (de Konigsberg). Déperdition de la chaleur chez les animaux à sang chaud. Berlin, klin- Wochens., 8 nov. 1875.) — Picfoud. Action de la température sur le nerf et sur le muscle ' Cité par Cl. Bernard, Syst. ncrv., I, p. 209. — Sciiirr. De réchauffement des nerfs et des centres nerveux à la suite des irritations sens'Uives et sensorielles. [Arch. de pliysiol.. 1809, p. 157 et 551.) — iSAVAmciiix. Recherches myotliermiques. J'fliiger's Arch. M. XIV. p. 295,1877.) — McLVAXY. Alcool considéré comme source de courants thormo-électr'iques . The Lancet. 51 sept. 1870.) — Daub (E.). Alcool. Effets sur la temijérature. [Arch. f. cxper. Path. u. Pharmak. III. Bd. 1876.) — Schiff. Discussion des centi-cs calorifiques et des centres vasculaires. In Rivista sperim. di Freniatria. Fasc. I, p. 89, 1876. — Tchescrichix, Navyx et QvixcKE. Centres de température. — Pociioy. Recherches exp. sur les centres de température, cité par Minox. Mém. Soc. Biol., 1875, p. 45. — EriEXECRG et Lasiiois. Action calorifique de certaines régions du cerveau. {C. R. Acad. Se. Paris, mai 1870.) — Des mêmes. Arch. f. path. Anat. u. Phys., t. LXVIII. — Des mêmes. Berlin, klin. Wochens., 18G9. n°' 42 et 45. — Browx-Séquard. Influence du système nerveux sur la chaleur animale. la Journal de p>hysiologie. 1858, p. 210. — Schiff. Vnlersuch. zur Physiol. d. Nervenstjst. Frankt'urt a. Mein, 1855. — Lieberueisier. Centre encéphalique modérateur de la chaleur. Exp. coalradict. de Lewisky, Giiuter et Brucli, Schreiber. — Mirri. Béfutation des idées de Liebermeister et Tchcschichin. Sulla tcoria délia Febbre. In Lo Sperimentale. Florence, 1875. — ScHKEiBER. Sur un centre régulateur encéphalique de la température du corps. [Pfiuger's Arch. 1874.)

Influence du sysièsie nerveux péripuériqde sur la nutrition. (Voy. les art. Nctritiox, Tropui- <}UES [Nerfs) — Nerfs, Bibliographie. — Bernard (Cl.). Œuv. pass. Théories : Chaleur animale, p. 459 et suiv. — Pour la discussion des théories : Charcot. Leçons sur le sijstème nerveux.

— Weir JlnciiELL. Lésions des nerfs. — Tillaux [loc. cit.). — Mougeot. Troubles de nutrition consécutifs aux lésions des nerfs, 1807. — Létiévaxt. Sections des nerfs, 1872. — Brown-Séquard. Sur les altérations pathol. qui suivent la section du nerf sciât. In C- R. Soc. biologie, 1849, et Gazette méd. de Paris, 1849, p. 880. — Du même. Influence du syst. nerveux sur les fonctions de la vie animale. {Med- Examiner, 1852, p. 458). et Exp. Research, appl. to Physiol. a. Palhol. 1855. — Du même. Lésions nerveuses pér'iphériques produisant des altérations de nutrition dans l'oreille. In C. R. Société de biologie. Oct. et nov. 1871. — Herh.4.xs, Influence des nerfs sur la nutrit'ion et la néo formation des tissus. In Reichert u. du Bois-Reymond's Archiv. Septembre 1872. — Hayem. Erupt. phhjct. dans le territoire du médian. In C. R. Soc. Biologie, 1872, p. 14, 15. — Verneiil. Herpèf traumatique. yévrite. In Mém. Soc. Biologie, 1875, p. 15. — ,Chakcot. Ibid. Névrite 7-humat'ismale. — Dumè.me. Discussion de la théorie vaso-motrice. In C. R. Soc. Biologie, Ail ô, p. 220. — Onimus Ihïd.Con-

[NERVEUX (bibliographie). 627

tusion du crural et du sciatiquc. — Kr-vske (P.). Influence des nerfs sur la nutrition des tissus. [Diss. inaug. Halle, 1874.) — Lacordë. Troubles trophiques consécutifs à la section du sciatiquc. In C. R. Soc. de Biologie, 1874, p. 162. — Bernard (Cl.) Ibid. Distinction de la section d'un nerf mixte et d'un nerf de sensibilité. Théorie des vaso-dilatateurs. — ÎRÉLAT '^U.). Mijxome du nerf sciatiquc . (Bull. Soc. chir. 17 nov. 1875.) — Soulages (C). Mal perforant. Pathogénie. Th. Paris, 1875. — Mobat. Même sujet. — Poxcet. Même sujet. — GuEîssAC. Même sujet. Th. Paris, 1875. — Kallbars. Des troubles trophiques vasomoteurs consécutifs aux blessures des nerfs périphériques. Th. léna, 1875. — Cdocppe. Troubles trophiques consécutifs à U7ie lésion traumatique des nerfs de la jambe. In C. B. Soc. biolog. 1875, p. 522. — Webber (S. -G.). Cas de lésion du médian. The Boston Med. a. Surg. Journal. 2 décembre 1875. — Bulklet. Syst. nerv. et malad. de la peau. New-York, 1874 et 1875. — Dcret. Plaie contuse du médian. Troubles trophiques. In C. R. Soc. biologie, 1875, p. 410, et Gaz. méd. Paris, 1" janv. 1870. — Déjeiune. y'erfs cutanés dans un cas de pemphigus. In C. R. Soc. biologie, 1875, p. 47. — Hiogexs ^Ch.). Rech. cxp. sur la genèse de la cataracte capsulaire. In Med. Times and Gazette, 27 mai 1876. — Broadbent. Herpès frontal avec inflammation de l'œil. In British Med. Journal, décembre 1876. — Davidson, Brascii. Influences patholog. de la cinquième paire. In British. Med. Journ.\ô mai 1876. — Boissox (A.). Troubles trophiques de ta névralgie tri faciale. Th. Paris, 1876, n° 540. — Lf.grand (F.). Contrib. à la physiologie de la cinquième paire. Th. Paris, 1876, n° 250. — Bernard (CL). Sur le mécanisme des lésions trophiques oculaires après la section du trijumeau. In C. R. Soc. biologie, 1870, ei Progrès médical, 1876, n" 12. Chaleur animale, p. 257 et suiv. — CouTY. Rôle trophique des racines post. de la moelle. \nGa%. méd. Paris, 1870, n° 22. — PiixAM (J.-J.). Section des nerfs médian et cubital. Boston Med. a. Surgical Journal. 22 mars 1877. — Lang [de Scliaffouse). Pathologie et traitement de la névralgie du trijumeau. In Corresp.-Blatt, n" 8, 1877. — KRENciiEL(de Copenhague). Altérations de l'œil à la suite de la section des nerfs optiques. [Onderz. van het pliys. Lab. der Utreischte Hoogisch. Derde Recks. III, 1874. Analyse in Revue des Se. méd. Avril 1875.) — Testct (L.). De la symétrie dans les affections de la peau. Th. Paris, 1877. — Szokalski, Zona ophthalniique. In Centralblatt, n" 11, 1877. — Higgcet. Même sujet. Ann. Soc. méd. chir. de Liège, mai 1877.

Influence du sympathique sur la nutrition. (Voy. Sï.upATniQLE (Nerf.) — BROW.v-SÉQrARD. \n Cotïiptes rendus et mémoires de la Société de biologie, 1849-1850. — Bobo (C). Tableaux d'anatomie, 1850. — Chauveac. Influence du sysf. nerveux sur la membrane kératogène. Lyon, 1853. — Schiff. Gaz. méd. Paris, 1854. — BÉRArD. Élém. de phys., \'^ édition. 1854; 2° édition, 1856. — Sxellen. Archiv f. d. Holl. Beitràge z. Heilkunde von Donders, 1857. — Bernard (Cl.). Tissus vivants. Syst. nerveux. Chaleur animale. — Nicati. Vortrag ilber die Basedow' sche Krankheit. In Deutsche Klinik. 1864.— Browx-Séqcasd. Journal de la physiol., 1864. — Geigel et Dexedikt. Étude clinique sur la paralysie du sympath. cervical. Lausanne, 1875. — Boddaert. Sur le goitre cxophthalmique, 1872, et Congrès des Se. méd. de Bruxelles, 1875. — Baerwixkel. Pathol. du sympathique céphalique.Yxi Deutsches Arch. f. klin. Med., vol. XIV, 1874. — Fraexkel. Même sujet. Dissert. Breslau, 1874. — Jewel iJ--S.). Pathol. du syst. nerv. vaso-moteur. In Chicago Journ. ofNerv. a. Mental Diseuses, Juillet et mois suiv. 1874. — Biduer. Action trophique du sympathique cervical. In Centralblatt, n° 7. Mai 1874. — Depuy. Section du sympathique au cou chez le Cobaye. In C. R. Soc. biologie. Novembre 1875. — Stirling. Même sujet. RritisU. Med. Journ. 28 août 1876.

— Seeligmëller (de Halle). Berlin, klin. ]\ochensch., n" 51, 1877. — EulenbVrg et Gl-ttmaxx. Pathologie du sympathique. Traduction italienne par B. Manzi. (Milan, Ed. Vallardi.)

Influence du pneumo-gastrique sur la nutrition. Altérations des poumons consécutives à la section, etc. (Voy. PiVedmo-gastrtqee.)

Influence du système nerveux central sur la nutrition. [Voy. les artic. Dégénératiox, Sclékose. Myélite. Moelle. Physiol.) — Charcot. Leçons siir le syst. nerveux. 1872. Mouvement «ieV&. 1870-1871. — Do même. C. R. Soc. biologie. 1812, f. 210. — Buhêue. Coursd'anatotnie pathol. à la Faculté, 1876. — Yulpun {loc. cit.). — Boechap.d. Arch. gén. méd. 1866.— Trousseau. Clinique. 2° éd., t. Il, p. 604. (Observ.de Bouchard.) — TCrck(L.). Kaiserl. Akad. der Wissensch. Bd. XI, § 95. — Lepine. Des localisations dans les mal. céréb. Obs. YI. Th. agrég., 1875.— PîiREs. C. R. Soc. biologie, 21 oct. 1876, et Gaz. méd. Paris, janvier 1877.— Micbaid. Méningite et myélite. Mal vertébral. Th. Paris, 1868. — Der même, Arch. de physiol. 1872.

— PiERRET. Sur les myélites systématiques. In C. R. Soc. biologie. 1874, p. 47. — Brows- Séquard. Troubles oculaires dans les hémisections de la[moelle. In C. R. Soc. biologie, 18-0, p. 174. — Du MÊME. Influence des lésions de la moelle épinière sur l'œil. Journal de la physiologie, 1864, p. 142, 584, 637, 645. — Du même. Altération des ongles et de la peau causée par une lésion de la moelle. Journal de la physiologie, 1864, p. 133, 142. — Du uÊjiE. Altérations des poumons dans les lésions de la moelle. C. R. Soc. biologie. Septembre 1871. — Berxaro (CI.). Influence du ganglion de Gasser. Syst. 7ierv. II, p. 60.