jour
II résulte de ces chiffres que les globules fendent à atteindre un niveau identique et qu'une partie des globules rouges en excès à la suite d'une ligature tardive se détruisent ultérieurement. C'est un point sur lequel je reviendrai pour soutenir la doctrine hémaphéique de l'ictère des nouveau-nés.
Pathogénie. On a expliqué l'ictère des nouveau-nés, comme je l'ai indiqué
Ligature
Ligature
2 minutes
après la cessalian
après
des battements
accouchement.
du cordon.
dans l'historique, par l'ecchymose de la peau, par la résorption de la bile, par raccumulalion dans le sang des matières colorantes provenant de la destruction des globules, c'est-à-dire par les trois doctrines suivantes : la congestion de la peau, le biliphéisme, l'iiémaphéisme.
Doctrine de V ictère par congestion delà peau. On entend par cette doctrine que l'ictère est dû à l'issue des globules rouges à travers les capillaires et à leur desti'uclion dans les mailles du derme, en d'autres termes, que l'ictère est local. La marche spe'ciale de la coloration jaune, son siège dans des points limités, donnent, en efJet, à cette théorie une certaine valeur. Personne cependant ne peut soutenir aujourd'hui qu'il y ait une véritable ecchymose, puisque l'examen n'a jamais permis de saisir les dilférentes dégradations de couleur qui la caracte'riseiit. Il ne s'agit donc que d'une modification particulière des globules rouges.Comprise de cette façon, celle théorie n'est pas très-différente delà doctrine hémaphéique de l'ictère. Les faits qui lui ôtent toute raison d'être sont que l'ictère n'est pas local, puisqu'il s'accompagne de modifications dans la santé de l'enfant (troubles reconnaissables par des pesées faites tous les jours), que l'ictère ne se produit pas forcément chez des enfants congestionnés et dans les régions de la peau les phis rouges, que l'ictère peut récidiver au bout de quelque jours, alors qu'il n'y a plus de congestion de la peau, que l'ictère s'accompagne dans la moitié des cas de la coloration des conjonctives, etc.
Si la peau peut détruire les globules du sang, au même titre que certains organes, nous retombons dans la doctrine hémaphéique de l'ictère.
Doctrine biUphéique de V ictère. Elle n'est pas plus exacte pour plusieurs raisons. On ne constate, en effet, dans l'ictère commun des nouveau-nés, aucun des symptômes qui accompagnent ordinairement l'ictère biliphéique, mode de généralisation de la coloration anormale : teinte particulière, olivâtre, à reflet verdàtre, ralentissement du pouls, éruptions, etc., et surtout présence du pigment biliaire dans l'urine. Ensuite pourquoi y aurait-il résorption de la bile? S'il y avait résorption de la bile, comment expliquer que la coloration ne paraisse que douze ou vingt-quatre heures après l'obstacle au cours de cette humeur? Je reconnais cependant qu'il y a des cas assez nombreux où l'ictère est observé dès le premier jour, m;iis il suffit de se rappeler les caractères spéciaux de l'urine des nouve;iu-nés atteints d'ictère pour ruiner décidément cette doctrine.
Doctrine hémaphéique. Ce n'est pas assez d'avoir démontré l'insuffisance des doctrines précédentes pour soutenir l'hémaphéisme, qui me paraît plus conforme à la réalité des faits. 11 faut encore montrer que cette théorie explique mieux les phénomènes observés, qu'elle est appuyée par des preuves.
J'ai déjà insisté, à propos de la physiologie du nouveau-né, sur les caractères du sang. J'ai montré que c'était une humeur en voie d'évolution, que déjà elle n'avait plus les caractères du sang fœtal, qu'elle n'avait pas encore ceux du sang de l'adulte. Sa plus grande richesse en matière colorante, en globules, les variations journalières, même d'une heure à l'autre, en sont une démonstration suffisante. Si l'on veut se rappeler les mémoires de M. Ilayem, tenir compte des numérations de globules, aujourd'hui nombreuses, on constate ce fait avec la plus grande évidence. Les chiffres de M. Hélot, que je viens de signaler, en sont une nouvelle preuve. Lorsqu'on voit dans une demi-journée une diminution de plusieurs centaines de mille de globules rouges par millimètre cube, on peut, on doit se demander ce que devient la matière colorante des ces globules détruits. J'ai encore montré, à propos de la physiologie, que les voies émonctoires
ne sont pas, immédiatement après la naissance, appropriées au fonctionnement dont elles jouiront plus tard. On peut en trouver une preuve expérimentale dans les expériences qui ont été faites par M. Porak (De l'absorption des médicaments par le placenta, Journal de thérapeutique, 1877) ; ce médecin a démontré que l'élimination des médicaments par l'urine des nouveau-nés était d'autant plus tardive que l'enfant était plusjeune. C'est ainsi qu'un nouveau-né d'un jour met pour éliminer l'iodure de potassium, par exemple, plus de quatre-vingt-quatre heures, tandis qu'un enfant de douze jours l'élimine en quarante-huit heures. Donc destruction plus considérable des globules, élimination insuffisante des déchets de cette destruction, telle est la raison de l'ictère hémaphéi(}ue bénin des nouveau-nés. Cette pathogénie peut donc présenter deux modes, suivant que la destruction dépasse la mesure physiologique, les voies d'élimination étant normales, ou suivant que, la destruction étant normale, les voies d'élimination ne répondent pas à la tâche qu'elles doivent accomplir. Ces conditions, à quelle époque sont-elles remplies le mieux? Evidemment dès les premiers jours de la vie : c'est aussi des ce moment et seulement à ce moment que se développe l'ictère bénin des nouveau-nés.
Quelles sont les causes de ce trouble pathologique? Toutes les causes de débilité, de faiblesse, toutes les mauvaises conditions qui peuvent agir sur la nutrition : aussi cet ictère est-il un trouble de nutrition, une anomalie de l'évolution des globules. Quelle est sa conséquence? Une moins bonne santé de l'enfant. Non pas que la diminution de poids plus considérable chez les enfani s jaunes et proportionnelle à l'ictère dont ils sont atteints dépende de l'ictère, mais parce que l'ictère et la diminution de poids sont des manifestations d'une évolution défectueuse des globules du sang.
L'étude de la marche de cet ictère offre des arguments de même ordre que ceux qui sont fournis par l'étude de sa symptomatologie et de son pronostic.
Il ne suffit pas, pour qu'une doctrine soit démontrée, qu'elle soit logique el, qu'elle s'accorde avec les phénomènes observés pendant la vie : il faut encore l'appuyer sur des preuves directes; celles-ci sont de trois ordres : 1" preuves anatomiques; 2' preuves cliniques; o° preuves tirées de la fréquence de l'ictère suivant le mode de ligature du cordon.
1" Virchow, en mentionnant les infarctus uratiques chez le nouveau-né, y indiqua la présence des substances colorantes du sang. Ces lésions ne seraient observées, suivant lui, que chez des enfants iclériques. Il ne donne aucun détail clinique, de telle sorte que nous ne savons pas si nous avons affaire à des enfants atteints d'ictère grave, ou bien à des enfants atteints d'ictère bénin, mais ayant succombé aune affection intercurrente.
L'examen microscopique de ces infarctus uratiques permet de reconnaître que les cellules épilhéliales des tubuli du rein sont infiltrées de pigment sanguin. Enfin dans l'intérieur même des tubuli on trouve la matière coloi^ante ■du sang, tantôt en amas granuleux de volume variable, brun foncé, rouges ou jaunes, tantôt en cristaux tubulaires rhomboïdaux ou aciculaires. Les réactions chimiques rapprochent d'ailleurs cette substance de la bilirubine. Meckel, avant Virchow, avait décrit des lésions analogues. Virchow admettait que dans certains cas les transformations du sang avaient lieu dans de petites hémorrhagies du parenchyme rénal.
Dix ans après, Virchow, qui alors cependant ne soutient plus la doctrine sanguine de l'ictère des nouveau-nés, avoue que, si l'on a quelque raison de
(Jo2 NOUVEAU-NÉ.
défendre cette forme d'ictèi'e, c'est bien dans le cas des nouveau-nés : « Nulle part, dit-il, on ne trouve, en effet, des extravasations sanguines aussi nombreuses et leur transformation aussi constante en pigment. »
Bulil et Ilecker citent aussi une observation d'un enfant ictérique où ils ont constaté dans le sang une grande quantité de cristaux en aiguilles, rangés en masse, et de cristaux rhomboïdaux. On les retrouvait dans tous les organes, mais particulièrement autour d'ulcérations intestinales. Les auteurs n'ont d'ailleurs pas examiné les réactions chimiques de ces cristaux.
Nous arrivons aux observations de Neumann. 11 a trouvé des cristaux dans le sang de huit enfants, presque tous ictériques ; ses recherches ont au contraire été négatives à l'autopsie de huit autres enfants, presque tous non ictériques.
Dans les huit premiers cas, sept fois les enfants étaient jaunes, ils avaient tous succombé à des affections intercurrentes, d'ailleurs mal déterminées, les observations laissant beaucoup à désirer au point de vue de la mention des symptômes observés : une fois l'enfant avait probablement été étouffé par sa mère ; quatre fois ils avaient succombé dès les premiers jours à des complications pulmonaires ; la plupart d« ces enfants paraissaient avoir un ictère peu intense. Dans ces différents cas, on constate des infarctus uratiques, mélangés de cristaux soit on aiguilles, soit rhomboïdaux. On peut retrouver ces mêmes cristaux dans différents points du système vasculaire et dans les organes : rate, foie, intestins, mésentère, ovaire, bronches, pharynx, muscles. Dans celui de ces cas où l'enfant n'était pas jaune, la mort était survenue quatre heures après la naissance, c'est-à-dire que la jaunisse n'avait pas eu le temps de se manifester par la coloration caractéristique de la peau ; il y avait aussi des cristaux dans le sang. Cette dernière observation ne contredit donc pas les résultats obtenus dans les autres cas. Dans les huit cas de la seconde série, il n'y avait pas d'infarctus rénaux, pas de cristaux dans le sang, ni dans les viscères, où on en avait observé dans les cas précédents. Sept de ces enfants n'avaient pas jauni. Un seul était jaune ; l'enfant était mort à la quatrième semaine : il avait un abcès de la paroi abdominale, avec inflammation de la veine ombilicale ; le foie était très-congeslionné et très-vert. On trouva même dans les reins des masses vertes, manifestement composées de pigment biliaire. Cette observation est bien un cas d'ictère biliphéique. Ainsi tous les enfants ictériques avaient des cristaux dans le sang, tous les enfants qui n'étaient pas ictériques ne présentaient pas de ces cristaux.
Neumann croit que ces cristaux sont de la bilirubine. Mais depuis les travaux de Zenker et Funke, de Valenliner, de Brùcke et de Stsedeler, on connaît la grande analogie qu'il y a entre la bilirubine et l'hématoïdine ; Gubler et beaucoup d'autres auteurs nous ont montré que dans les vieux foyers sanguins, à côté des cristaux présentant les réactions de l'hématoïdine, on trouvait des cristaux présentant les réactions delà bilirubine. Déplus, dans l'observation del'enfant ayant de l'ictère biliphéique, de même que dansions les autres cas d'ictère biliphéique, aussi bien chez le nouveau-né ([ue chez l'adulte, on n'a jamais trouvé ces cristaux. Il faut donc admettre que ces cristaux proviennent bien d'une transformation du sang. Une dernière objection est que cette production de cristaux est le résultat d'une altération cadavérique. On pourrait même faire valoir que chez les enfants macérés l'altération si frappante du sang présente justement des cristaux non plus rhomboïdaux, mais en aiguilles comparables à quelques-uns de ceux observés dans les cas précédents. La
constatation de ces cristaux seulement chez les enfants ictériques, et dans les cas d'ictère qui surviennent dans la première semaine n'en conserve pas moins toute sa valeur. Que nous importe, en effet, si le sang des enfants ictériques est susceptible de subir des altérations cadavériques qui ne sont pas observées dans d'autres cas? c'est que sa composition était différente, c'est qu'il était altéré.
Donc, Virchow et Buhl prétendent que ces cristaux sont de l'hématoïdine; Meckel et Neumann disent sans preuves suffisantes que c'est de la bilirubine. Klebs a étudié les infractus rénaux observés chez les enfants ictériques ; il distingue les infarctus uratiques de ceux qui sont constitués par des cristaux; de même que dans les observations de Yirchow, il indique qu'on ne trouve des cristaux que hors ou dans les canalicules ; dans les cellules épilhélialcs qui les tapissent, il n'y a que du pigment pulvérulent. Il ajoute qu'il n'a pas observé un seul cas d'ictère sans la présence de ces cristaux. Klebs adopte une opinion mixte, il croit que ces cristaux sont tantôt constitués par de l'hématoïdine, tantôt par de la bilirubine.
Ortli, dans un travail plus récent, croit que les cristaux sont constitues par la bilirubine. Il appuie cette opinion sur quelques réactions chimiques d'une appréciation d'ailleurs kès-délicate. Sur 57 autopsies où il les a observés, 32 fois le cadavre était manifestement iclérique. Il ne donne pas d'observation clinique, il avance qu'il ne s'est pas informé de l'état de l'enfant avant la mort; il dit même que l'un des enfants, compté comme non iclérique, avait présenté de la jaunisse quelques jours avant sa mort. Dans tous les cas, il a observé des cristaux ou du pigment dans le rein, dans 26 cas sur 37; il a de plus constaté la présence de cristaux dans le sang et dans les organes. Dans un cas seulement, ces cristaux résultaient de petits foyers sanguins du rein. Il publie une observation in extenso d'un enfant qui mourut deux jours après sa naissance; le début, la marche de l'ictère, avaient été des plus rapides. Les capillaires, et principalement ceux de la mamelle, étaient entourés comme d'un manchon d'arborisations cristallines, présentant le type rhoraboédrique. Dans les acini mammaires, on ne trouvait plus que du pigment. Il en était de même pour les autres organes. C'est ainsi que dans la peau, tandis que les cristaux se trouvaient autour des vaisseaux, il n'existait que du pigment dans les vésicules graisseuses. Mêmes particularités pour le cœur, le poumon, le cerveau, et, fait intéressant, l'organe où ces cristallisations étaient le moins nettes était justement le foie. Cette observation le fait douter de l'action biliphéique de l'ictère, et il se demande si ces cas n'appartiennent pas à un ictère hématogène de cause inconnue. Quoiqu'il considère ces cristaux comme étant de la bilirubine, il ne tranche pas définitivement la question de la nature de l'ictère. Dans un seul cas, il a trouvé des globules de sang dans les tubuli (lubulhématie de Parrot). Ces faits nous donnent des preuves bien évidentes de la doctrine hémaphéique de l'ictère. Us auraient pu être étudiés dans le chapitre suivant en même temps que l'ictère hémaphéique grave.
2° Les caractères de l'urine que nous avons signalés plus haut, non -seulement démontrent qu'elle ne contient pas de bile, mais encore qu'elle contient des produits du sang.
o» M. Porak a mis particulièrement en relief dans sa thèse une preuve de la doctrine hémaphéique de l'ictère bénin des nouveau-nés, c'est que, lorsqu'on fait une ligature tardive à l'enfant, celui-ci, en bénéficiant d'une plus grande
quantité de sang, est plus souvent atteint d'ictère. Ici le nombre des globules qui doivent être détruits est augmenté, il en résulte une insuffisance relative des voies émonctoires et conséquemment la jaunisse.
Il nous resterait deux points à étudier : à fixer la forme sous laquelle les globules sanguins se détruisent, et à indiquer le siège de cette destruction.
Nous l'avons déjà dit, l'hémaphéine n'existe pas; l'Iiématoïdine est un corps cristallisé et n'a probablement été observée que dans les ictères hémaphéiques graves. Sur ce point, on est donc réduit à des hypothèses, et ce mot ictère hémaphéique ne rend pas un compte exact de la pathogénie de l'ictère bénin des nouveau-nés.
M. Gubler s'est efforcé de donner au foie le rôle prépondérant dans la fabrication de ces pigments sanguins intermédiaires, dont l'oxydation ultime aboutit aux matières colorantes de la bile ; il conclut de l'ictère liémaphiéii(ue à une insuffisance du fonctionnement du foie comme glande bématopoiétique. Certes, le regretté professeur de la Faculté de médecine a quelques arguments à faire valoir, entre autres celui-ci : qu'un ictère hémaphéique devient quelquefois ultérieurement biliphéique, puis se termine par un ictère hémaphéique avant la guéri son.
On peut se demander cependant s'il n'y a pas dans la destruction des globules quelque phénomène analogue à la fabrication de la matière glycogène dans l'organisme, dont le siège a été fixé d'une façon trop exclusive dans le foie. La localisation de l'ictère bénin, sonmode de propagation, semblent bien indiquer une destruction locale et non une imbibition par un sérum coloré, car alors la coloration devrait être générale d'emblée. Les objections que j'ai faites à l'ictère par congestion étaient simplement dirigées conti-e l'opinion qui tendait à faire de ce trouble un phénomène absolument local, tandis que nous avons vu, à n'en pas douter, qu'il était une manifestation locale d'un état général, d'ailleurs encore assez obscure dans sa nature.
Traitement. Il est nul, on devra se borner aux règles hygiéniques les mieux comprises. On a cependant conseillé divers médicaments dans le cas d'ictère bénin, en particulier de légers purgatifs, comme le sirop de chicorée, le sirop de rhubarbe et même de petites doses de calomel ou de magnésie. On a encore prescrit des petits bains chauds ou des diaphorétiques anodins. Je le répète, je n'attache aucune importance à cette thérapeutique.
B. Ictères hémaphéiques graves. Il ne faut pas confondre les différents troubles morbides que je vais décrire maintenant avec ce qu'on appelle l'ictère grave, qui est l'atrophie jaune aiguë du foie. Le groupe des ictères hémaphéiques graves comprend différentes formes encore mal délimitées. Nous avons signalé plus haut les recherches de Virchow, de Buhl et d'ilecker, de Klebs, de Neumann, d'Orlh. Ce sont probablement des constatations anatomo-pathologiques d'ictères graves, puisqu'elles se sont terminées par la mort; mais on ne connaît pas les symptômes présentés par les petits malades, il nous est donc impossible d'en reconstituer le tableau clinique. Beaucoup d'entre ces observations sont des cas de pyémie ; il me suffira pour le démontrer de rappeler qu'Orth a souvent rencontré dans ces cas la phlébite ombilicale. Je pourrais mentionner ici les ictères observés dans certains cas de manifestation puerpérale chez le nouveau-né. Le plus souvent, on observe une teinte sub-ictérique analogue à celle que l'on constate dans l'infection purulente chez l'adulte. A l'autopsie, on ne constate rien du côté du foie, et ceci justifie la place que j'assignerais à
cette variété d'ictère. Pour ne pas scinder cette étude de l'ictère par infection puerpérale, j'en renvoie l'examen au paragraphe où sera traité cet état patliologique. J'en séparerai cependant les ictères hémorrliagiques, qui s'y rattachent d'une façon moins évidente.
Ces ictères hémorrliagiques présentent deux formes : 1° celle qui a été étudiée par M. Parrot sous le nom de tubulhématie rénale et qui s'accompagne d'hématurie; 2^ une seconde forme qui s'accompagne d'hémorrhagic par le cordon.
i° Ictère par tubulhématie rénale. Cette maladie est caractérisée par une teinte par liculière delà peau (mélange de vert et de jaune), qui se rapproche de la coloration spéciale à la peau des mulâtres, par l'hématurie, lorsque la mort ne survient pas très-rapidement, par un pronostic ordinairement fatal. Coloration bronzée de la peau, hématui'ie, extrême gravité, tels sont les caractères qui la définissent.
On en connaît une trentaine d'observations. Pollak en a mentionné 12 cas; pour lui les caractères delà maladie consistent dans la coloration de la peau, une diarrhée bilieuse abondante, l'hématurie, la thrombose des veines rénales. En réalité, c'est M. Parrot qui, par deux observations très-complètes, tant au point de vue clinique qu'au point de vue anatomique, a attiré vivement l'attention sur cette maladie qu'il a désignée sous le nom de tubuliicmatie rénale, pour ne pas préjuger de sa nature. M. Parrot cite une autre observation de M. Vulpian. M. Charrin soutint sur ce sujet une intéressante thèse où il mentionne 14 observations nouvelles. Il désigne cette maladie sous le nom de maladie bronzée hématique des nouveau-nés. Enfin, M. Liouville a présenté un cas analogue sous la dénomination d'ictère noir des nouveau-nés. Parmi ces observations, celles de MM. Parrot et Charrin peuvent seules être utilisées dans la description que nous allons faire.
Si l'on se rapporte à l'opinion autorisée de MM. Laroyenne et Bouchacourt, ce trouble pathologique ne serait pas aussi rare qu'on pourrait le croire en ne tenant compte que des observations publiées.
Symptomatologie. Avant que la maladie se soit accusée avec les caractères qui la distinguent, l'enfant est souffrant, il peut présenter de l'agitation, pousser des cris, refuser de prendre le sein, avoir de la diarrhée bilieu-e, du muguet, quelquefois des convulsions. Ces symptômes ne se reproduisent pas d'une façon régulière et constante dans toutes les observations. On constate presque toujours de la diarrhée bilieuse, toujours du muguet.
Enfin la coloration anormale de la peau est observée, ce n'est que vers la fin de la première semaine ou dans le cours de la deuxième semaine qu'elle survient. J'insiste sur cette particularité, car dans l'ictère bénin l'apparition de la jaunisse est beaucoup plus précoce. Cette coloration devient progressivement plus marquée, de façon à passer de la teinte sub-ictérique à la coloration Lronzée la plus intense; en général la coloration est celle, mais atténuée, qu'offre la peau des mulâtres. Elle est générale d'emblée et elle ne présente pas les mêmes localisations que l'ictère bénin. Les extrémités sont ordinairement violacées et les muqueuses prennent une teinte noirâtre. La maladie marche très-rapidement et la mort survient vers le troisième ou quatrième jour, la teinte se fonçant de plus en plus. Dans quelques cas très-exceptionnels, la mort survient plus tard, et alors l'ictère décroît, et la peau prend une coloration remarquablement pâle et anémique, qui caractérise ainsi le retour à la guérison. Dans quelques circonstances, cette teinte bronzée, au lieu d'apparaître progressivement, s'est déve-
loppée avec une extraordinaire rapidité. Il a suffi de quelques heures pour qu'elle ait acquis son intensité la plus considérable.
L'hématurie, qui est le second symptôme constant de cette étrange maladie, survient plus tard. On l'observe constamment, lorsque la mort n'est pas survenue très-vite, c'est-à-dire deux ou trois jours après l'apparition de l'ictère. Mais c'est une hématurie d'une nature spéciale, elle n'est pas comparable à celle qu'on observe chez l'adulte. Il semble que ce soient les globules altérés du sang qui soient seuls mêlés à l'urine. Celle-ci ressemble en effet à un liquide marc de café, chocolat, dans lequel la coloration acajou de l'urine serait modifiée par des éléments noirs en suspension. Sur les langes, elle laisse une tache rose, encroûtée sur les bords par un dépôt pulvérulent noirâtre. Recueillie dans un verre, elle dépose des sédiments de même coloration et, particularité remarquable, elle contient peu d'albumine. Traitéepar l'acide nitrique, elle donne au-dessus d'un dépôt albumineux peu abondant un disque d'acide urique ; sa densité est augmentée, sa réaction est acide.
L'examen microscopique du sédiment permet de reconnaître qu'il est constitué en très-grande partie par des hématies altérées et par des cellules épithéliales provenant du rein, teintes en jaune par la matière colorante du sang. Ces caractères de l'urine disparaissent au bout de quelques jours lorsque l'enfant survit, et la coloration observée, alors, est acajou foncé. Dans quelques cas, on constate des hémorrhagies provenant d'autre part, mais elles ne sont pas constantes. Les autres phénomènes observés sont moins fréquents. La respiration est irrégulière, difficile ou normale, les battements du cœur sont rapides, tumultueux, difficiles à compter, les selles sont bilieuses, ordinairement diarrliéiques, quelquefois assez foncées pour ressembler à du méconium. Deux points sur lesquels je dois insister, c'est la profonde déchéance organique, caractérisée par un abaissement considérable et rapide du poids. Ce fait peut être nettement constaté dans les observations de M. Parrot, qui a enregistré le poids des enfants malades. On observe encore des modifications de la température. Celle-ci est souvent normale, quelquefois un peu augmentée, mais ce qui est important, c'est que très-souvent elle diminue notablement; dans les derniers moments de la vie, elle tombe à 36 degrés, même à 35 degrés.
Les symptômes nerveux ne sont pas indiqués dans toutes les observations; M. Parrot a noté des convulsions; M. Charrin signale l'assoupissement et le coma quelque temps avant la mort.
La marche de cette maladie est progressive, elle ne présente pas de rémissions, elle est rapide, elle varie de trois heures à quatre jours ordinairement, elle se prolonge rarement au delà. Une seule fois, la teinte bronzée fut remplacée par une teinte anémique après le ¥ jour, la mort survint huit jours après. Enfin, sur 30 cas, la guérison n'a été observée que trois fois : le pronostic de cette affection est donc très-grave.
Anatomie pathologique. A l'autopsie, on constate une teinte noir-violacé de
tous les organes et des lésions multiples qui ne présentent pas une fréquence
Suffisante pour être considérées comme caractéristiques de cette maladie. M. Char-
in n'a constaté aucune altération macroscopique ou microscopique des glandes
hématopoiétiques.
Deux lésions ont toujours été constatées, ce sont les altérations du sang et les lésions rénales. J y insisterai donc.
Le sang a été observé pendant la vie même de ces enfants par M. Parrot, et ses
observations sont donc beaucoup plus intéressantes que celles qui ont été faites sur le cadavre.
Si on pique la peau d'un enfant à l'aide d'une épingle ou d'une lancette, on voit sourdre une gouttelette de sang noirâtre poisseux, s'écoulant lentement, se desséchant très-rapidement à l'air. A l'examen microscopique, on trouve que la quantité des globules rouges est notablement diminuée. C'est ainsi que, dans l'une des observations de M. Parrot, il a compté 1 globule blanc pour 200 globides rouges, donc aglobulie ; dans l'autre observation il y avait 1 globule blanc pour 48 globules rouges, donc aglobulie et hyperleucomatie. Les globules rouges sont altérés dans leurs dimensions, tantôt augmentés, tantôt diminués de volume. M. Charrin les a trouvés ordinairement augmentés. M. Parrot signale de plus qu'ils étaient modifiés dans leur forme, ils étaient ratatinés, crénelés, et paraissaient contenir un noyau. Les globules blancs avaient un volume plus considérable que normalement. De (jIus, on trouve dans le sérum des granulations libres. Enfin, le sang exposé à l'air ne s'hémalose pas.
Cette altération remarquable du sang rend compte de la teinte noirâtre que présentent tous les tissus et les différents épanchements séreux observés à l'autopsie. C'est ainsi que la sérosité du péricarde, des plèvres, du péritoine, des articulations, présentait une teinte qui pouvait être rosée, mais aussi marc de café. Dans quelques circonstances plus rares, elles avaient leur coloration normale.
Les lésions rénales sont aussi très-caractéristiques. Elles ont été décrites d'une façon remarquable par M. Parrot. M. Charrin en a confirmé la plupart des particularités. A l'œil nu, le volume, la forme du rein et l'adhérence de la capsule, ne présentent rien de particulier. A la coupe, la substance corticale olfie une coloration qui varie du jaune-brun au marron; les pyramides ont une teinte beaucoup plus foncée, presque noirâtre, qui tranche sur la coloration plus claire de l'encadrement périphérique. En examinant attentivement la pyramide, on reconnaît de fines stries noires, convergeant comme les aigrettes de l'infarctus uratique vers le sommet de la papille. On ne trouve aucune lésion du côté des bassinets, des uretères ou de la vessie. Jamais il n'existe de thrombose rénale, comme l'a avancé Pollak. Lorsqu'on trouve des coagulations dans ces veines, elles sont récentes, elles ne contractent jamais d'adhérences avec leur paroi interne qui est toujours normale.
Au début de la lésion rénale, lorsque la mort est survenue en quelques heures, on constate à l'examen microscopique une congestion intense de tout le réseau vasculaire du rein, avec une hyperémie très-marquée des glomérules.
La plupart des tubuli rénaux sont distendus par les hématies, sans interposition de fibrine.
L'hémorrhagie est d'ailleurs toujours beaucoup plus accusée dans les tubes droits que dans les anses de Henle et les tubes contournés. Les hématies y sont ordinairement très-nettement reconnaissables, d'autres fois elles sont altérées et les tubuh contiennent un cylindre constitué par un détritus granuleux à reflet jaune-verdàtre. Suivant M. Parrot, les hématies se disposeraient suivant des cylindres concentriques, emboîtés les unes dans les autres. M. Charrin n'a jamais observé cette disposition particulière. L'épithélium des tubuli conserve ses caractères normaux ; parfois, cependant, il présente une teinte jaune, due vraisemblablement à son imbibition par la matière colorante du sang. Le tissu conjonctif du rein et les capillaires ne subissent pas d'altération spéciale.
DicT. ENC. 2' s. Xni. 42
Les lésions présentées par les autres organes n'ont rien de constant, et en particulier on n'a généralement rien constaté d'anormal du côté du foie et des veines ombilicales.
Diagnostic. Nous ne chercherons pas à faire le diagnostic de l'ictère bénin avec les ictères hémaphéiques graves. Le tableau clinique de ces dernières maladies n'est pas encore fiùtet, pour le moment, il n'existe aucun élément diagnostique. 11 n'en est pas de même pour la dernière variété de l'ictère hémaphéique grave. Ses symptômes, sa marche, son pronostic, sont tellement caracte'ristiques, qu'il ne nous paraît pas possible qu'on puisse commettre une erreur. Ou ne le confondra pas plus avec l'ictère bénin qu'avec la cyanose, et je n'insiste pas davantage sur ce qui les différencie. L'erreur n'est guère possible qu'avec la dégénérescence graisseuse aiguë chez le nouveau-né. J'étudierai plus tard ce diagnostic.
Êliologie. Les causes de l'ictère hémaphéique grave sont difficiles à indiquer. Quel rapport peut-il y avoir entre ces troubles pathologiques et les épidémies puerpérales ? c'est surtout la question qui doit être soulevée.
Les cas observés par M. Charrin ont été comme le prélude d'une épidémie fort grave. 11 a commencé à en observer quelques cas au moment où il mourait 0 nouvelles accouchées par 100 : ce qui est très-loin d'être un état sanitaire satisfaisant. Cette mortalité suppose une morbidité notable. Au moment où il observait les derniers cas de cette maladie, qu'il a décrite, la mortalité s'élevait à 10 ou 12 pour 100, c'est-à-dire qu'on était en pleine épidémie. Deux mois après l'observation de son dernier cas, la mortalité s'éleva à 50 pour 100. On dut alors fermer la Maternité. Les rapports entre l'épidémie d'ictère hémaphéique grave observée par M. Charrin et l'épidémie de fièvre puerpérale nous semblent évidents. La maladie des nouveau-nés a été le prélude, l'avant-courcur de 1 épidémie puerpérale, comme cela est d'ailleurs si souvent observé. Cette maladie présente donc au plus haut degré le caractère infectieux.
On peut encore l'observer dans les hospices d'Enfants-Assistés, comme en témoignent les observations de M. Parrot.
Pathogénie. Ce qui domine, dans les lésions que je viens d'étudier, est bien certainement l'altération du sang. Mais est-ce une altération primitive des globules, est-ce une altération secondaire aux lésions des glandes hémalopoiétiques? C'est affaiie de doctrine humorale ou solidi>te ; je ne veux pas entrer dans une discussion aussi approfondie et qui ne repose pas sur des documents suffisamment certains.
On n'a pas trouvé dans les autopsies de lésions des glandes hématopoiétiques, mais l'anatomie pathologique de ces organes est encore si obscure, qu'on ne peu^ pas arguer de ces renseignements négatifs pour en conclure qu'ils ne jouent aucun rôle dans l'altération si singulière du sang. Tout récemment Bigelow, Herz(voy. Revue des sciences médicales, J879, p. 215), ont voulu rattacher ces lésions à la dégénérescence graisseuse aiguë ; mais, d'une part, cette dégénérescence n'a pas été démontrée; d'autre part, dans les cas de dégénérescence aiguc, on ne trouve pas de tubulhématie rénale.
Comment se produit la tubulhématie rénale? MM. Parrot et Charrin pensent qu'elle est due à la diapédèse des globules.
Deux arguments militent en faveur de cette interprétation. D'une part, il n'y a aucune lésion parenchymateuse du rein, le sang ne paraît pas passer en nature, car l'urine est peu albumiueuse ; d'autre part, les globules infiltrent la plupart
des organes, passent à travers les muqueuses et les séreuses, de telle sorte que les tissus et les liquides de l'organisme sont colorés en jaune-verdâtre, noirâtre, marc de café.
On conçoit que ces lésions, ces hémorrhagies, puissent être suivies de l'anémie observée dans les rares cas où la mort n'a pas été la conséquence à brève échéance de la maladie que je viens de décrire.
Traitement. Les ressources thérapeutiques sont bien illusoires. Soutenir les forces par un allaitement bien dirigé, lutter contre la somnolence terminale, par de légères infusions de café, quelques gouttes d"élixir de (îarus, stimuler les fonctions cutanées par quelques bains sinapisés, telles sont les indications que s'est efforcé de remplir M. Charrin. Mais ce traitement ne paraît pas avoir retardé la maladie dans sa marche rapide et presque constamment mortelle.
2" Ictèi^e lié à lliémorrhagie du cordon. Je mettrai surtout à contribution le travail de Weber dans le développement de cette forme d'ictère héniorrhagique.
Symptomatologie. Lorsque l'on consulte toutes les observations connues d'hémorrhagie spontanée du cordon, on voit que celle-ci se complique assez souvent d'ictère, et cela dans la proportion de 89 fois par 250 cas (Gehrardt), et dans plus de la moitié des cas (4G fois sur 89) l'ictère précédait l'omplialorrliagie.
L'ictère observé dans ces cas n'est donc pas un ictère ultime, il domine ordinairement la symptomatologie. Il est intense et présente les caractères de l'ictère succédant à l'oblitération des voies biliaires.
L'hémorrhagic ombilicale accompagne le phénomène précédent et caractérise cette forme d'ictère hémaphéique. Elle survient rarement avant la chute du cordon, ordinairement après, du cinquième au dixième jour.
Il est exceptionnel qu'on puisse l'expliquer par la perméabilité d'un des vaisseaux ombilicaux, et le plus ordinairement, lorsqu'on a introduit un stylet dans chacun d'eux après la mort, il a été arrêté par les bourgeons charnus de la plaie ombilicale. Ce sont donc les bourgeons mêmes qui sont saignants et laissent suinter un sang ordinairement noir, quelquefois très-clair, et qui ne se coagule pas. L'hémorrhagle est continue et résiste à tous les moyens de traitement.
Dans un cas Weber passa des fils à travers la peau qui entoure l'ombilic et fit ainsi une suture : l'hémorrhagie se produisit par les points de suture et il eut de la peine à l'arrêter. Elle persiste ordinairement jusqu'à la mort du malade.
Enfin des hémorrhagies peuvent se pioduire par d'autres organes, et celles qui sont le plus fréquemment notées sont des péléchics nettement délimitées ou des ecchymoses sous-cutanées plus ou moins étalées et de forme irrégulière.
Moins communément on voit des lésions inflammatoires de nature diverse du côté de l'ombilic ou des symptômes d'infection purulente. La respiration est gênée.
Enfin la mort survient à la suite de troubles nerveux multiples, convulsions, contractures (trismus), coma.
Anatomie pathologique. La lésion le plus souvent rencontrée dans ces cas est l'inflammation de la veine ombilicale ou de la veine-porte. Souvent ce n'est qu'une périphlébite, mais d'autres fois on a constaté des caillots adhérents ou du pus dans la veine même. On a cru que des coagulations de la veine cave avaient pu déterminer l'hémorrhagie par la stase du sang dans la veine oml>ilicale. Cette particularité anatomique, très-exceptionnelle, ne peut pas expliquer les hémorrhagies habituellement observées. J'ai déjà dit que le plus souvent les vaisseaux ombilicaux n'étaient pas perméables.
Le sang n'a pas été examiné.
Le foie n'a présenté ordinairement aucune lésion pouvant expliquer l'ictère.
Dans quelques observations, les reins ont été examinés et n'ont pas présenté les lésions de la tubuihématie rénale.
Enfin on a trouvé dans quelques cas les lésions de la pyémie.
Diagnostic. On ne peut guère confondre cette maladie qu'avec l'ictère hémorrliagique par tubuihématie rénale et la dégénérescence graisseuse aiguë chez le nouveau-né. Nous nous occuperons plus tard du dernier diagnostic. Quant au diagnostic différentiel de ces deux formes d'ictère hémaphéique grave, il est suffisamment caractérisé par le siège spécial des hémorrhagies. Dans le cas de tubuihématie rénale, c'est l'hématurie que l'on constate toujours. Dans le cas actuel, c'est l'omphalorrhagie qui est l'hémonhagie constante. Mais l'omphalorrhagie a été observée une fois à la suite de la tubuihématie rénale, et l'hématurie plusieurs fois dans cette seconde forme. On devra donc rester dans le doute lorsque l'hématurie et l'omphalorrhagie coïncideront. Cependant la tubuihématie rénale est surtout caractérisée par la coloration bronzée, noire, de la peau des petits malades. Dans les observations de la forme qui nous occupe, l'ictère est ordinairement mal décrit; il ne paraît cependant pas avoir jamais présenté ces caractères. L'attention devra donc être ultérieurement fixée sur ces points. Une description précise des caractères de l'ictère donnerait des renseignements précieux pour différencier ces deux maladies.
Étiologie. Elle est très-obscure. On observerait cette maladie chez les enfants chétifs, avant terme. Les lésions pyémiques observées quelquefois, l'existence de la phlébite ombilicale, lui assignent un caractère infectieux bien probable. On n'a cependant pas noté, dans les observations, les rapports qu'elle pouvait avoir avec les épidémies de fièvre puerpérale ni qu'elle frappe plusieurs enfants à la fois dans une maternité.
Pathogénie. Il ne nous paraît pas douteux que ce soit un ictère hémaphéique. Les renseignements qui sont donnés sur l'urine sont très-vagues et en aucune façon concluants. Les examens du sang n'ont pas été faits avec cette rigueur qui a fourni à l'ictère par tubuihématie rénale des particularités si intéressantes et qui a jeté sur la pathogénie une clarté si nette. Il est cependant mentionné que le sang est noir, fluide, qu'il ne se coagule pas. Cette composition du sang, le caractère de ces hémorrhagies multiples par les voies les plus diverses, et surtout l'absence de toute lésion du foie nettement indiquée dans les observations de Weber, nous permettent de penser que nous avons affaire à une forme d'ictère hémaphéique grave.
Mais maintenant cette forme ne serait-elle pas semblable à la précédente? Ne serait-ce pas la même altération du sang ? Dans le premier cas, l'hémorrhagie se ferait surtout par les tubuli rénaux ; dans le second cas, elle se ferait par le cordon. Je viens déjà d'indiquer, à propos du diagnostic, les particularités qui distinguent ces deux affections, et, en première ligne, les caractères de la coloration de la peau qui semblent très-différents. Les hémorrhagies de sources diverses sont exceptionnelles dans la tubuihématie rénale; elles sont fréquentes dans cette forme, et, en particulier, on constate les pétéchies, les extravasations sanguines sous-cutanées qui ne sont pas indiquées dans l'autre forme d'ictère hémaphéique grave.
L'anatomie pathologique nous permet de constater quelques autres différences. Les lésions de l'infection purulente n'existent pas dans la tubuihématie
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rénale. Au contraire, dans cette forme, on constate très-fréquemment le phlébite ombilicale, et quelquefois les autres lésions de la pyémie.
Traitement. Il n'est, bien entendu, que palliatif. J'ai donné, à propos des hémorrhagies du cordon, les indications de l'hémostase dans ces cas. Le traitement interne devra être tenté, mais sans grande cbance de succès. J'ai déjà indiqué précédemment les indications qui doivent être suivies.
II. Ictère pau obstacle au cours de la bile dans les canaux biliaires. C'est le groupe oii l'ictère biliphéique est le plus souvent et le mieux démontré {voy. Ictère). Je ne m'occuperai que des observations faites chez le nouveau-né. J'étudierai successivement : A, la lithiase biliaire; B, l'oblitération congénitale des voies biliaires ; C, l'obstruclion des voies biliaires par des bouchons muqueux ; D, la polycholie.
A. Lithiase biliaire. Lieutaud a observé un enfant qui vint au monde avec une jaunisse intense; il mourut au deuxième jour ; à l'autopsie, son foie était hypertrophié, et on trouva dans la vésicule biliaire plusieurs calculs. Il y en avait un, du volume d'un pois, dans le canal cholédoque à son abouchement avec le duodénum. Portai cite deux autres faits analogues. Vallcix assure que les nouveau-nés présentent assez souvent de petits calculs dans la vésicule. Buhl et Hecker ont observé une quantité considérable de cholestérine dans la bile d'un nouveau-né; ce liquide était épais et contenait de petites concrétions; il y avait un commencement de formation congénitale de calculs ; Bouisson rapporte l'autopsie d'un enfant mort ictérique : il trouva trois calculs dans l'intérieur de la vésicule, qui contenait une bile noire et épaisse.
On voit, par ces rares exemples, les seuls que j'aie pu réunir, que l'ictère des nouveau-nés, lié à la lithiase biliaire, doit être considéré comme très-rare. On voit de plus que cela peut être une cause d'ictère congénital.
B. Les observations d'oblitération congénitale des voies biliaires sont plus nombreuses ; malheureusement la plupart d'entre elles sont écourtées, et quelquefois insuffisantes. Je conserve ce titre qui est indiqué dans toutes les observations auxquelles je vais faire allusion, quoique, manifestement, l'oblitération des conduits biliaires n'ait pas toujours été congénitale.
Dans un mémoire récent, publié dans un journal danois, que je n'ai pas pu me procurer, Hirschsprung a réuni douze observations d'oblitération congénitale des voies biliaires. Ce travail a été analysé dans \eSchmidfs Jalirb. (1878) et dans la Revue des sciences médicales.
J'ai trouvé les indications suivantes :
Donop (1828), Lhommeau (1842), Campbell, deux observations (1844), Rhomberg et Henoch (1851), Harley (1865), Murchison, Wilks, Heschl (1865), Klein, Binz,deux observations (1866), Roth (1868), Freund (1875), K. Lotze, Hennig, deux observations (1876), W. Legg (1877), Morgan (1878) , en tout dixneuf observations.
Ces faits ont été réunis dans un mémoire présenté par M. Porak à la Société anatomique (1879).
Weber et Yirchow disent aussi avoir observé cette lésion, mais ils ne publient pas les faits qu'ils ont pu constater. Enfin, il existe probablement encore une observation de Kôstlin, dont je n'ai pas pu me procurer la relation.
Anatomie pathologique. Tantôt on ne trouva à l'autopsie aucune trace des gros conduits biliaires ; hors le foie, leur partie supérieure se terminait en cul-
de-sac; tantôt un cordon fibreux en dessinait le trajet. La vésicule biliaire manquait dans un certain nombre de cas ; dans d'autres, elle était revenue sur ellemême et ressemblait à un diverticulum du volume d'une plume de corbeau. Les ramifications hépatiques des canaux biliaires n'ont pas été souvent examinées au microscope, mais dans un certain nombre de cas elles étaient bien évidemment dilatées. Dans un cas, elles étaient transformées en cordons fibreux. Dans presque toutes les observations, le foie était vert à la coupe, mais ce n'est pas une preuve de la dilatation des conduits biliaires; en effet, dans l'observation on il est expressément noté que les conduits hépatiques de la bile étaient transformés en cordon fibreux, le foie était vert et les cellules hépatiques en partie infiltrées par du pigment. Dans toutes les observations que j'ai consultées, la lésion, si elle n'a pas toujours existé sur les conduits hépatiques, a toujours été au moins observée sur le canal cholédoque. Ordinairement, on trouve de la bile dans les canaux encore perméables, mais aussi, dans quelques circonstances, il n'y avait qu'un liquide muqueux, transparent. On n'y a jamais signalé de concrétions calcaires.
Les lésions hépatiques sont surtout remarquables et méritent d'attirer l'attention. Dans presque tous les cas, le foie était hypertrophié, souvent dense, criant sous le scalpel ; à la coupe, il était vert, olivâtre. L'examen microscopique a révélé dans quelques observations une hyperplasie péri-acineuse. On n'a rien constaté du côté des vaisseaux. Les lobules étaient donc atrophiés et quelquefois les cellules hépatiques présentaient des altérations (ordinairement la dégénérescence granulo-graisseuse), jamais la dégénérescence vitreuse. Dans une seule observation, le foie était atrophié, il appartenait à un enfant qui avait vécu sept mois, c'est-à-dire beaucoup plus longtemps qu'on ne l'observe ordinairement. On verra que ce fait peut être parfaitement expliqué par les expérimentations qui ont été faites sur les animaux, et dont je parlerai dans un instant.
Le fait capital est donc l'oblitération des voies biliaires, le fait accessoire paraît être la lésion hépatique.
Quelle est la cause de cette oblitération des voies biliaires? Est-ce une anomalie de développement, est-ce une adhérence consécutive à l'inflammation? Je dois tout d'abord éliminer quelques-unes des observations précédentes, qui n'appartiennent pas certainement à une oblitération congénitale des voies biliaires parce que l'ictère n'a pas été congénital, et parce que dans un cas les matières furent, dès le début, jaunes, c'est-à-dire mélangées à du pigment biliaire. Il y a donc quelques cas qui, suivant toute vraisemblance, appartiennent à des oblitérations des voies bdiaires après la naissance. Ils sont, on le comprend bien, seulement justifiables d'une angiocliolite adhésive.
Quant aux oblitérations antérieures à la naissance, dans un certain nombre de cas les conduits biliaires se terminaient en cul-de-sac et n'étaient en aucune façon réliés à l'intestin. Peut-être, si l'observation est rigoureusement faite, y a-t-il eu dans ces cas un véritable arrêt de développement, et on conçoit l'intérêt que présenteraient des observations de celte nature, bien prises, à l'abri de toute contestation, pour expliquer le développement du foie, encore peu connu.
Le plus souvent on a trouvé, aux lieu et place des conduits biliaires, un cordon fibreux accusant leur trajet. Même on a pu introduire un style audessus de l'oblitération, du côté hépatique, au-dessous, du côté de l'intestin. Ces
faits ne peuvent guère être compris, à moins d'admettre une angiocholiteadhésive.
Les lésions hépatiques ont un grand intérêt. II résulte d'expériences faites sur les chiens, les chats et les cobayes, par Leyden, Ileinrich Mayer, et surtout par W. Legg, Charcot et Gombault, que l'oblitération des voies biliaii'es détermine des lésions hépatiques. MM. Charcot et Gombault ont décrit qu'à la suite de la ligature du canal cholédoque on observe une dilatation de tous les conduits biliaires et une hyperplasie consécutive du tissu cellulaire qui les environne. Cette néoformation cellulaire est péri-lobulaire et envoie des prolongements dans l'intérieur des lobules hépatiques, dont le volume diminue. Toute la périphérie devient irrégulière et sinueuse. Le parenchyme hépatique disparaîtrait donc par atrophie simple des cellules hépatiques; dans certains cas, cette atrophie s'accompagnerait de dégénérescence vitreuse ; la dégénérescence graisseuse a été rarement observée. La veine hépatique surtout et les aulres vaisseaux ne présentent pas d'altération. En somme, hyperplasie péri-lobulaire, avec hypertrophie du volume du foie, atrophie du lobule hépatique avec dégénérescences variées des cellules. La bile s'épaissit alors, et on y trouve de petites concrétions calculeuses. Ces altérations se produisent rapidement, mais dans un cas de W. Legg, où la moct ne survint qu'assez lard, l'hypei'trophie du foie et l'hyperplasie péri-lobulaire furent suivies d'un stade de rétraction avec cirrhose atrophique.
Ces expériences trouvent donc dans les détails anatomiques que je viens de signaler une confirmation qu'il est important de mettre en relief.
Sijmptomatologie. Nous devons trouver dans les symptômes de l'oblitération des conduits biliaires ceux qui résultent d'une part du défaut de l'élimination de la bile dans l'intestin, d'autre part de sa présence dans le sang. L'époque de l'apparition de l'ictère, qui est la manifestation la plus évidente de la résorption de la bile, indique, sinon l'oblitération complète, au moins le rétrécissement notable des conduits biliaires. La coloration blanche, blanc-grisàtre, la fétidité des fèces, ont été caractéristique de l'oblitération complète du ca nal cholédoque.
Nous ne pouvons donc attribuer à l'oblitération congénitale des voies biliaires que les cas où l'ictère fut observé dès la naissance, où les matières furent blanches d'emblée : c'est d'ailleurs ce qui résulte de la plupart des observations.
Dans aucune des observations il n'est fait mention des caractères présentés par le méconium.'
La présence de la bile dans le sang se manifeste par la coloration anormale de la peau et par les caractères de l'urine, chargée de son élimination. L'ictère est très-intense, il est persistant, il devient ordinairement de plus en plus marqué jusqu'au moment de la mort, sans être atténué un seul instant.
L'urine présente les caractères de l'urine biliphéique; elle est très-colorée, elle tache fortement les langes de l'enfant ; dans les rares ciconstances où on en a fait l'examen chimique, on y a trouvé une quantité considérable de pigment biliaire.
La diminution de fréquence du pouls n'a été signalée dans aucune observation; on ne mentionne ce qui a trait aux éruptions cutanées que d'une façon beaucoup trop vague pour qu'il y ait à en tenir compte. On ne signale pas non plus qu'il y eût de la fièvre. Cette maladie paraît donc apyrétique.
La suppression de la fonction hépatique détermine sur la santé de l'enfant un contre-coup manifeste, mais d'une gravité d'ailleurs variable.
L'enfant maigrit et quoique, dans certaines circonstances , il prenne bien le sein, cette alimentation ne lui profite pas; quelquefois il a des vomissements; on ne signale pas qu'il y ait de la diarrhée, quelquefois on observe du météorisme abdominal.
Les complications le plus communément observées alors sont les hémorrhagies, les troubles nerveux, les inflammations cutanées.
Les hémorrhagies sont iréquentes ; on a signalé le plus souvent les hémorrhagies intestinales et les ecchymoses sous-cutanées, plus rarement des hémorrhagies buccales, l'épistaxis, l'hématémèse et l'hématurie. Une fois il y eut, à la suite d'application de sangsues, un écoulement de sang qu'on ne put pas arrêter et une seule fois hémorrhagie se fit par la plaie ombilicale.
Les phénomènes ultimes sont des troubles nerveux ou des inflammations cutanées. Les troubles nerveux sont assez complexes : crampes, convulsions, surtout somnolence et coma. Tantôt on constate dès le début une somnolence habituelle ou des convulsions assez fréquentes ; et quelque temps avant la mort on observe du coma. Les inflammations cutanées sont assez fréquentes, ce sont des abcès disséminés, de l'érysipèle ou un phlegmon apparaissant au cou, qui sont mentionnés. Nous n'insistons pas sur les affections intercurrentes, telles que les tubercules, qui peuvent, bien entendu, précipiter la mort de ces malades.
Pronostic. La gravité de l'oblitération des voies biliaires est très-variable. C'est une erreur que de répéter avec certains auteurs que la suppression de l'écoulement de la bile soit d'un pronostic mortel à brève échéance. Outre que l'on pourrait fournir chez l'adulte des observations où la mort n'a pas été rapidement la conséquence de l'oblitération complète des voies biliaires, on en trouve de nouvelles observations dans la maladie que j'étudie actuellement. Dans quelques cas cependant la mort est survenue dans le cours de la première semaine, mais c'est là une exception. Ordinairement ces petits malades peuvent vivre plusieurs semaines, plusieurs mois, trois, quatre, cinq et même sept mois après leur naissance.
Traitement. On conçoit que la thérapeutique soit sans puissance contre de pareilles lésions et que l'on doive recourir à un traitement simplement tonique et palliatif.
G. Obstruction par bouchons muqueux. Nous mentionnons dans ce chapitre les faits qui ont été indiqués par Virchow et Weber. Ces auteurs affirment avoir observé des cas où un bouchon muqueux oblitérait suffisamment le canal cholédoque pour qu'il fût dilaté et distendu par la bile au-dessus de l'obstacle, aminci et vide au-dessous. Ces observations appartiennent à l'anatomie pathologique. Virchow, qui a surtout observé ce mode de production de l'ictère, n'indique pas les symptômes observés, ou le fait d'une façon beaucoup trop vague pour qu'on en tienne compte.
C'est une des doctrines les plus anciennes de l'ictère des nouveau-nés que celle de l'obstruction des canaux biliaires. Il ne serait pas difficile de trouver dans les auteurs des observations qui puissent être rattachées à cette cause d'ictère des nouveau-nés. 11 faut bien avouer cependant qu'elles ne sont pas assez concluantes pour qu'on puisse dresser le tableau symptomatique de l'ictère par obstruction des voies biliaires.
A ce propos, je pourrais citer les observations d'ictère consécutif à l'entérite, quelques observations d'Hervieux et surtout les observations de Porchat. Dans
quelques autopsies d'enfants ictériques, ce dernier médecin constata que les malières étaient décolorées, blanchâtres et fétides, tandis qu'en comprimant la vésicule biliaire il ne pouvait pas faire refluer la bile à travers le canal cholédoque. Il observa plusieurs cas d'ictère dont le pronostic fut favorable. Pendant la vie, l'urine présentait les caractères de l'urine biliphéique; il y avait constipation ou expulsion de matières décolorées, puis la guérison survenait en même temps qu'apparaissait la bile dans les garde-robes. On ne tardait pas à voir alors l'ictère diminuer et disparaître.
D. Polycholie. Depuis les expériences d'Haydenhain, on s'accorde à admettre que l'ictère par polycholie esc une forme possible et relativement fréquente de l'ictère. Si je m'en rapporte aux affirmations de MM. Parrot et Robin, elle serait même une forme relativement commune. Ces auteurs admettent en effet que, sur 65 ictériques tardifs qu'ils ont observés, 60 fois il s'agissait d'ictère hémaphéique, forme ordinairement grave, 3 fois d'ictère biliphéique, par polycholie, forme ordinairement bénigne. J'admets donc qu'un ictère peu grave, tardif, présentant tous les symptômes de l'ictère biliphéique, coloration spéciale, caractères de l'urine, ralentissement du pouls avec d'autres troubles possibles, comme éruptions cutanées, troubles digestifs s'accompagnant de diarrhée bilieuse ou simplement de matières vertes et manifestement bilieuses, soit même un ictère par polycholie. On pourra décider cette question, lorsque les observations de ces faits seront publiées.
Diagnostic. Le diagnostic de ces ictères biliphéiques est facile. On ne les confondra pas avec les ictères hémaphéiques. Les caractères de l'urine devront surtout servir à celte distinction.
Il sera peut-être plus difticile de les distinguer des ictères de la dernière classe, ceux qui sont consécutifs aux lésions hépatiques. J'en étudierai ultérieurement le diagnostic différentiel.
On ne les confondra pas entre eux. A propos du diagnostic nous avons, en effet, à considérer les cas dans lesquels les matières sont blanches, fétides. Ce sont les ictères par oblitération ou par obstruction. Les ictères s'accompagnant de flux bilieux sont dus à la polycholie.
Les ictères avec décoloration et fétidité des fèces se subdivisent en ictère congénital et en ictère survenant après la naissance. Lorsque l'ictère est congénital, il est dû à l'oblitération des voies biliaires ou à la lithiase. Il n'existe actuellement pas de signes diagnostiques permettant de les différencier l'une de l'autre. Il ne faudrait pas croire d'ailleurs que l'ictère congénital ne reconnaisse que cette cause, on peut encore l'observer à la suite des lésions hépatiques, des lésions syphiHtiques, par exemple. Lorsque l'ictère survient plus tard, il peut être dû au rétrécissement et même à l'oblitération des voies biliaires par angiocholite, ou par leur obstruction par un bouchon muqueux. Les observations ne nous permettent pas d'indiquer d'une façon bien certaine à quels signes on les distinguera. Il est cependant probable qu'un ictère consécutif à une gastroduodénite sera dû au boursouflement de la muqueuse du canal cholédoque et même à son obstruction par un bouchon muqueux.
III. Ictère par lésions hépatiques. Je n'ai pas à rechercher comment les lésions hépatiques peuvent donner naissance à l'ictère (voy. Ictère), ce point a été traité autre part. Ce qu'il y a de certain, c'est que la jaunisse peut être liée à des lésions du parenchyme hépatique et que, dans beaucoup d'entre elles, la
paiticipalion des voies biliaires n'en résulte pas évidemment. II est aussi certain que, dans un grand nombre, l'ictère n'en est pas une conséquence aussi obligée que dans les cas où les voies biliaires sont comprimées.
Nous étudierons successivement l'ictère cousécutif à la syphilis et aux néoplasmes hépatiques, à la dégénérescence graisseuse aiguë du foie, à l'infection puerpérale des nouveau-nés.
A. Je me bornerai à mentionner la syphilis hépatique. Cette lésion a été déjà étudiée à l'arlicle Foie, j'y renvoie le lecteur. Il me semble cependant, à la lecture des observations, que l'ictère est beaucoup plus commun dans la syphilis hépatique du nouveau-né que dans les lésions hépatiques observées chez l'adulte. On sait d'ailleurs que chez le nouveau-né les formes circonscrites delà syphilis hépatique sont plus rarement observées et que l'on constate très-communément les formes diffuses. Ces lésions peuvent explii[uer les cas où tous les enfants d'une même femme peuvent mourir d'ictère. Ces laits ne sont pas trèsrares. Le diagnostic sera fait d'après les lésions syphilitiques concomitantes qu'on devra toujours rechercher avec soin.
B. Au môme article Foie, M. Rendu a encore indiqué l'existence d'adénones partiels du foie. Il se pourrait qu'il y ait encore là une cause d'icière. Le diagnostic en est impossible pour le moment.
Ictère par dégénérescence graisseuse aiguë. On avait déjà indiqué la dégénérescence graisseuse du foie dans les cas de melajna chez le nouveau-né. Buhrl (I86I) a étudié le premier la dégénérescence graisseuse aiguë des différents tissus chez le nouveau-né comme une maladie spéciale. Furstemberg et Roloff l'ont étudiée chez les animaux, où elle n'est pas très-rare.
On observe ordinairement cette maladie chez des enfants qui viennent au monde asphyxiés, quoique cet état ne soit expliqué par aucune anomalie du travail. Ils ne crient pas, et leur respiration s'accomplit mal ; ils restent cyanoses. Après l'évacuation du méconium, on trouve fréquemment du sang dans leurs selles. On constate alors de la jaunisse qui, d'abord peu marquée, s'accentue plus tard davantage. L'enfant se nourrit mal, a souvent des vomissements, et, lorsque son cordon se détache, on voit survenir des hémorrliagies qu'on ne peut pas arrêter. Des hémorrhagics peuvent se produire par d'autres voies. Plus tard l'amaigrissement et l'anasarque apparaissent. Si 1 enfant doit mourir, il présente du coUapsus. Les trois phénomènes qui caractérisent cet état pathologique sont donc l'ictère, la cyanose et les bémorrhagies ; quelquefois la mort survient très-rapidement, quelques heures après Taccouchement, et on ne constate que les symptômes asphyxiques du début. Lorsque la maladie persiste plus longtemps, on observe les bémorrhagies, puis plus tard l'ictère. La mort ne tarde jias à survenir. Le pronostic est donc très-grave, mais non pas absolument fatal. Lorsque la dégénérescence graisseuse est peu marquée, sa symptomatologieest moins nette, le pronostic moins grave et le diagnostic presque impossible. On le confond avec le melaena ou l'ictère des nouveau-nés (Oppolzer), Quelquefois la marche de la maladie est beaucoup plus irrégulicre, elle peut survenir subitement (Hecker). Le début immédiatement après la naissance, les symptômes de cyanose, les troubles de la respiration, les bémorrhagies surtout intestinales, permettront de distinguer cette forme d'ictère de celle qui est causée par l'oblitération ou par l'obstruction des voies biliaires.
Les causes de cette maladie ne sont pas bien connues. Elle ne survient pas épidémiquement. Les cas qui ont été observés étaient isolés. Elle ne paraît
pas exister plutôt dans les maternités que dans la clientèle privée. La rapide apparition des symptômes immédiatement après la naissance a fait croire que c'était une maladie du fœtus, antérieure par conséquent à la naissance. Les observations de Fiirstenberg et de Roloff sur cette maladie chez les animaux sembleraient justifier cette manière de voir. L'examen le plus attentif des mères n'a pas permis de connaître leur influence sur la production de cette maladie fœtale. Certaines observations permettraient de cioirc que cet ictère peut être observé chez les différents enfants d'une même femme. L'anatomie pathologique nous apprend que tous les organes sont anémiés et lu plupart d'entre eux frappés de dégénérescence graisseuse, en particulier les reins, le cœur, le foie. L'une des lésions le plus constamment observées est l'atélectasie des poumons et la dégénérescence graisseuse des éléments qui entrent dans la constitution de l'alvéole pulmonaire. Ces faits rendent bien compte des troubles respiratoires si fréquents dans cette maladie. D'ailleurs ces lésions varient suivant le moment oîi on les observe. Au début les organes sont seulement congestionnés, ce n'est que plus tard que leurs éléments sont infdtrés de granulations graisseuses. On peut encore trouver sur la plupart des organes de petites extravasations sanguines.
Je n'insisterai pas sur la pathogénie de cette maladie. Les lésions hépatiques permettent d'accorder au foie le rôle le plus important dans la production de l'iclère, mais les hémorrhagies multiples obligent d'admettre une altération profonde du sang. J'aurais donc pu discuter ici les nombreuses doctrines émises sur la nature de l'ictère grave, mais je renvoie le lecteur à l'article spécial où ce sujet a été traité [voy. Foie, Ictère grave).
Le diagnostic est assez difficile. On peut, en effet, confondre cette maladie avec la cyanose, les ictères hémorrhagiques. L'apparition dès les premiers jours de cette maladie, caractérisée tout d'abord par la cyanose et les troubles respiratoires, l'apparition tardive d'un ictère d'abord léger, les hémorrhagies ordinairement intestinales, permettent souvent de supposer qu'il y a une dégénérescence aiguë du foie. D'ailleurs l'examen des caractères et surtout des réactions de 1 urine déterminera la nature de l'ictère.
Le traitement est encore dans ce cas bien peu satisfaisant. Au début, on dirigera le traitement contre la cyanose, traitement dont je me suis déjà occupé. Ensuite les hémorrhagies fourniront de nouvelles indications. Lorsque celles-ci auront occasionné l'anémie qui les accompagne ordinairement, on prescrira quelques toniques et quelques excitants.
Ictère par infection puerpérale. La simultanéité des accidents observés dans les épidémies de fièvre puerpérale chez la mère et chez l'enfant, fœtus ou nouveau-né, a été indiquée par de nombreux auteurs. L'analogie des troubles observés chez l'une et chez l'autre a été aussi nettement mentionnée. Qu'il me suffise de nommer Dugès, Billard, Underwood, Moreau, P. Dubois, Danyau, Schindler, Trousseau, Hiiter, Lorain, Hiigenberger, Quinquaud, etc. Je dois une mention spéciale à Lorain et à M. Quinquaud, qui assimdèrent le plaie ombilicale à la plaie utérine et qui montrèrent que la multiplicité et la variété des formes infectieuses étaient comparables dans les deux cas, Ks lésions de l'ombilic (inflammation, érysipèle, abcès, gangrène) ayant leur analogie dans les lésions utérines, les lésions péritonéales étant identiques, la phlébite ombi- Hcale rappelant la phlébite utérine, etc. Au point de vue spécial qui m'occupe, Duplay me paraît être le premier qui insista nettement sur la coïncidence fré-
quente de l'iclère et de la phlébite ombilicale. Lorain indiqua que sur trente cas de péritonite de nouveau-nés, il y eut 15 fois de l'ictère.
Cependant Quinquaud n'a pas observé une fréquence aussi considérable de la jaunisse. Dans sa thèse sur le puerpérisme infectieux il affirme ne l'avoir rencontré que 5 fois sur 20 cas de péritonite. Quoi qu'il en soit, il n'en demeure pas moins démontré que l'ictère est fréquemment observé dans l'infection puerpérale des nouveau-nés, puisque la coïncidence de l'ictère avec la phlébite ombilicale n'en reste pas moins avérée.
L'ictère se présente sous deux formes bien différentes :
Tantôt on n'observe que la teinte subictérique que l'on constate dans l'infection purulente sans abcès métastatique du foie chez l'adulte. L'enfant est somnolent pendant deux ou trois jours, il est pris de mouvements convulsifs, de stupeur, de troubles respii'atoires, sa température s'élève peu, il ne prend plus le sein, il perd du poids. Vers le troisième jour, sa température s'élève davantage et il présente la teinte sub-ictérique.
Dans d'autres cas, l'ictère est plus prononcé.
L'anatomie pathologique ne révèle ordinairement aucune lésion du foie : on constate souvent alors de la phlébite ombilicale. Ces cas appartiennent à l'ijistoire des ictères hémaphéiques graves et la cause de l'ictère réside bien certainement dans une altération profonde du sang. Il faut rapprocher ces cas d'ictères hémaphéiques que j'ai signalés plus haut et qui reconnaissent aussi le plus souvent l'influence de l'infection puerpérale.
Je n'ai pas à indiquer ici les formes variées que présente l'infection puerpérale, je me borne aux caractères de l'ictère. Si on s'en rapporte aux observations de Lorain et de M. Quinquaud, on voit qu'il peut apparaître à tous les moments, tantôt au début, tantôt pendant le cours de la maladie, tantôt dès le dernier jour, comme un phénomène ultime. Il présente alors une coloration intense et la distribution qui caractérise l'ictère biliphéique. On peut reconnaître encore sa nature aux particularités présentées par l'urine. Les matières fécales ne sont pas ordinairement décolorées.
Les lésions qui peuvent nous expliquer l'apparition de cet ictère existent soit sur la veine ombilicale et la veine porte, soit sur le foie.
Je n'ai pas, bien entendu, à décrire cette phlébite ombilicale. C'est surtout une périphlébite, les lésions intra- vasculaires étant souvent peu marquées. La lésion de la membrane interne, les caractères du caillot, qui peut être désagrégé, la présence du pus, ne m'arrêteront pas plus longtemps. Le point sur lequel je veux insister, c'est que l'inflammation de la veine peut se propager à la veine porte, de telle sorte que, suivant F. Weber, elle pourrait y être plus marquée que sur la veine ombilicale, voire même y exister exclusivement. F. Weber a de plus beaucoup insisté sur la prédominance de l'inflammation sur les membranes externes du vaisseau et sur son existence non-seulement dans les branches extra-hépatiques de la veine porte, mais encore dans ses rameaux intra-hépatiques. L'inflammation peut donc alors se propager à la capsule de Glisson et devenir le point de départ de cirrhose périlobulaire. Cette lésion ï'emarquable n'est d'ailleurs pas acceptée par la plupart des anatomistes, ou ils la considèrent comme exceptionnelle. Son existence peut néanmoins jeter un jour tout nouveau sur la pathogénie de l'ictère dans ces cas. On devra donc, dans les autopsies d'infection puerpérale des nouveau-nés avec jaunisse, étudier les branches de la veine porte et rechercher si la capsule de Glisson est enflammée.
La phlébite ombilicale s'accompagne presque toujours de péritonite, et il est presque constant dans les cas d'ictère de trouver des pseudo-membranes plus ou moins épaissse sur le foie. Cette péri-hépatite peut d'ailleurs expliquer l'hypersécrétion de la bile et par conséquent un ictère par polycholie.
On peut d'ailleurs, dans quelques cas, trouver des lésions beaucoup plus profondes de cet organe. Ordinairement il est plus volumineux, sa consistance est rarement normale : tantôt il est plus mou, tantôt il est plus dense. Sa coloration est aussi modifiée : tantôt il est brun-noirâtre, tantôt il est vert et franchement ictérique. L'examen microscopique a permis d"y reconnaître des lésions plus accusées. Les cellules sont tantôt infiltrées de pigment, tantôt frappées de dégénéresoence graisseuse. Enfin on y a constaté une atrophie aiguë avec destruction par place des cellules. Ce qu'il y a de remarquable, c'est que, malgré l'inflammation de la veine ombilicale, malgré surtout l'inflammation de la veineporte, on n'y trouve pas d'abcès métastaliques. Tous les auteurs restent muets sur cette particularité, ou admettent théoriquement l'existence de ces abcès. F. Weber, qui admet qu'ils puissent se produire, ne les a jamais rencontrés. J'ai revu à ce propos les nombreuses observations de Lorain et de Quinquaud, il n'en est fait mention dans aucune d'elles. Cependant les suppurations multiples, articulaires, pleurales, méningiennes, les abcès métastatiques du cerveau, surtout des poumons, ne sont pas rares. Je n'ai pas d'ailleurs l'intention de m'appesanlir plus longuement sur ces lésions.
Je n'ai rien à dire sur l'étiologie, le diagnostic, le pronostic, le traitement de l'ictère de l'infection puerpérale des nouveau-nés : il ne présente aucune particularité qui lui appartienne en propre.
Coryza des NorvEAU-nÉs. L'inflammation de la muqueuse nasale porte le nom de coryza. On a décrit de nombreuses espèces de cette affection chez l'adulte et aussi chez l'enfant. C'est ainsi qu'on désigne sous le nom de co. ryza secondaire celui qui est consécutif à une maladie beaucoup plus grave, comme la rougeole, la variole, la scarlatine, l'érysipèle, la diphthérie, la coqueluche, la grippe, voire même la morve. Il n'est pas impossible de rencontrer cette variété de coryza chez le nouveau-né, mais on ne doit pas moins la considérer comme étant rare. On peut encore diviser le coryza en coryza aigu et en coryza chronique. Le coryza chronique est ordinairement observé à la suite des lésions syphilitiques de la muqueuse nasale; je n'ai pas à m'en occuper ici [voy. Syphilis). Le coryza chronique simple est très-rare. Rillet et Barthez n'en signalent aucune observation personnelle, ils rapportent seulement un fait de Billard. Encore s'agissait-il dans ce cas d'un enfant de dix-sept mois : cette observation n'appartient donc pas à celles dont j'ai à rapporter l'histoire. Il me reste à étudier le coryza aigu simple ; il présente chez le nouveau-né une symptomatologle, un pionostic, une marche, différents de ce qu'on observe chez l'adulte. Les détails que je vais exposer permettront d'ailleurs de se rendre compte des modifications que pourrait présenter chez le nouveau-né une des variétés précédemment indiquées de coryza , dans le cas exceptionnel où elle viendrait à se développer dans le très-jeune âge.
Éliologie. Les causes les plus fréquentes du coryza chez le nouveau-né sont très-incontestablement les refroidissements. Aussi i'observe-t-on plus fréquemment en hiver que pendant les autres saisons, dans les maternités surtout.
Toutes les négligences aux lois de l'hygiène peuvent favoriser l'apparition de cette complication : des vêtements insuffisamment cliauds, des soins de pro prêté trop peu répétés, un logement insalubre et froid, en particulier le séjour trop prolongé de l'enfant dans l'urine qui le souille ; je signalerai encore l'habitude des mères qui s'empressent de retirer les bonnets à leurs enfants, suivant en cela un sentiment de coquetterie qu'on ne saurait autoriser. Chez les nouveau-nés, les cheveux sont, en général, très-peu développés et insuffisants pour garantir leur tête des courants d'air ou de toutes les autres causes de refroidissement. L'enfant peut avoir froid, non-seulement parce qu'il est exposé à une température inférieure à celle du milieu ambiant, mais encore parce qu'on l'a soumis momentanément à une température plus élevée que celle de ce milieu. C'est ainsi qu'on s'accorde à noter comme cause de coryza l'exposition de l'enfant au rayonnement d'un feu trop ardent, aux rayons du soleil, lorsqu'on le promène trop tôt en été ou même au printemps, en ne le garantissant pas suffisamment.
Bouchut pense que le coryza est observé beaucoup plus fréquermnent chez les enfants de parents scrofuleus ; il accorde même à cette étiologie une importance assez considérable pour admettre une variété spéciale de coryza qu'il appelle le coryza scrofuleux.
Je veux insister d'une façon toute particulière sur une cause qui n'est pas mentionnée par les auteurs, et dont j'ai observé plusieurs cas, qui ne laissent aucun doute dans mon esprit.
C'est la transmission de l'inflammation de la conjonctive à la muqueuse de Schneider. On conçoit très-facilement comment cette propagation peut avoir lieu, puisque le canal nasal établit une communication facile entre ces deux muqueuses. Ce que j'ai observé pour le coryza des nouveau-nés est un nouvel exemple de coïncidence entre les affections du nez et des conjonctives.
Quelques auteurs se sont demandé si le coryza était contagieux, je parle, bien entendu, du coryza aigu simple et non pas du coryza syphilitique, Friedreich a répondu négativement à cette question, après avoir fait quelques expériences à ce sujet. Il s'est introduit dans les narines de la sécrétion pathologique du coryza à ses différentes périodes sans en constater le moindre inconvénient. On peut donc en conclure que la contagion du coryza n'existe pas.
Analomie pathologique. Le coryza des nouveau-nés, ainsi que j'aurai bientôt l'occasion de le dire, est plus dangereux que le coryza de l'adulte, et cela tient à des circonstances anatomiques qu'il est utile d'indiquer.
Cruveilhier, Malgaigne, Tdlaux, etc., plus récemment Koth et Lorent, ont étudié les modifications que présentaient les fosses nasales aux divers âges. Ces auteurs ont bien indiqué que, chez le nouveau-né, la face est bien moins développée que le crâne, surtout dans les diamètres verticaux et antéro-postérieurs. Lors(jue l'enfmt devient plus âgé, sa face augmente notablement de volume relativement à l'accroissement moins rapide du crâne, et comme son poids ne doit pas dépasser celui du crâne, ses os se creusent d'excavations qui étaient nulles ou peu marquées immédiatement après la naissance. A ce moment, en effet, les cellules ethmoidales n'existent pas; elles n'apparaissent que dans le cours des quatre premières années ; le sinus frontal et le sinus sphénoïdal se développeraient au moment de la puberté, même plus t;ird, suivant Cruveilhier. Yirchow décrit cependant chez le nouveau-né un petit enfoncement à la place qui
sera occupée plus tard par le sinus sphénoïdal et dans lequel la muqueuse s'invaginc. Le sinus maxillaire n'existe que sous la forme d'une petite fente antéro-postorieure. Koth et Lorent ont insisté plus spécialement sur quelques au. très particularités anatomiqucs. La voiite palatine et le voile du palais sont plus horizontaux, moins encavés chez le nouveau-né. Le cornet inférieur présente la même direction, de telle sorte que son bord libre est très-rapproclié des fosses nasales: le méat inférieur est donc très-peu étendu. Chez l'adulte, il devient plus considérable, grâce à la courbure qu'acquiert ultérieurement le cornet inférieur. Le méat moyen est relativement plus considérable après la naissance, mais le bord antérieur du cornet moyen forme une ouverture semilunaire et est très-rapproché du bord supérieur du cornet inférieur, de façon à limiter un orifice annulaire très-étroit. Cette ouverture, plus étendue chez l'aduhc, prend la forme d'une crosse, grâce à la courbure spéciale que prend le cornet moyen. La colonne vertébrale, dans la région du cou, est verticale chez le nouveau-né, elle ne présente pas de courbure : il en résulte que le pharynx possède la même direction ; elle forme avec la direction des fosses nasales un angle droit, tandis qu'il est obtus chez l'adulte, et l'angle de réunion se trouve un peu en arrière de la synchondrose occipito-sphénoïdal. Le pharynx est cylindrique, et à sa partie supérieure les muscles prévertébraux forment une saillie plus notable que cehz l'adulte. Cette particularité contribue à diminuer, à la partie postérieure et supérieure, les dimensions de l'arrière cavité des fosses nasales. L'orifice postérieur des narines est très-étroit et la trompe û'Eustache, au lieu de s'ouvrir dans une petite excavation, s'ouvre sur une surace plane.
Ceci posé, on conçoit que, quand il y a gonflement de la muqueuse, l'épanchement d'une quantité, même peu abondante, de mucosités, puisse occasionner rapidement l'oblitération des voies nasales et provoquer une gêne considérable de la respiration.
Le coryza est caractérisé par les lésions de toutes les inflammations catarrhales : rougeur, épaississement, friabilité de la muqueuse. D'ailleurs, la mort étant très-exceptionnelle, on n'a pas eu souvent l'occasion d'étudier ces lésions: cependant ces examens ont été faits et ne laissent pas de doute.
Billard dit avoir souvent observé un coryza avec formation d'une concrétion fibrineuse à la surface de la muqueuse, rouge vif, épaissie, très-friable. Cette concrétion pouvait dépasser dans certains cas les narines et s'étendre sur le pharynx jusqu'au larynx. La concrétion est légèrement adhérente à la muqueuse. On trouve dans les fosses nasales un mucu? concret, purulent, lenant en suspension des fragments de ces fausses membranes. Cette lésion ne serait pas très-rare, puisque sur 40 autopsies Billard l'a observée 5 fois. J'ai eu plusieurs fois l'occasion d'étudier ce phénomène, et cette année, en particulier, j'en ai observé un très-bel exemple.
Le diagnostic de ce coryza pseudo-membraneux n'a jamais été fait, aussi ne m'en occuperai-jo plus dans les considérations qui vont suivre. On n'observe pas dans ce cas le jetage si caractéristique du coryza diphthérilique vrai, ni aucun des autres symptômes si particuliers à cette redoutable affection. West a observé cette variété de coryza, il la désigne sous le nom de coryza malin; il ne doute pas, d'ailleurs, de l'analogie qu'elle présente avec la diphthérie. Telle n'est pas mon opinion : l'absence des symptômes spéciaux de la diphthérie, de sa contagiosité et des conditions de milieu infectieux, phénomènes si habituels
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dans ces cas, l'absence des caractères qui indiquent la généralisation, ne me permettent pas d'adopter cette idée. 11 me semble plus rationnel d'admettre qu'il y a un processus inflammatoire, plastique, absolument local ; c'est un coryza plastique, comme l'angine couenneuse commune est une angine plastique et non pas une angine diphthéritique. Quoi qu'il en soit de cette question, je veux me borner à mentionner la rareté clinique de cette variété.
Enlin, on peut trouver des lésions pulmonaires : tantôt on constate les lésions caractéristiques de l'asphyxie, tantôt des lésions inflammatoires, on observe alors habituellement de la bronchite.
Symplomatologie. Ainsi que l'a fait remarquer Billard, le nez n'est pas l'organe de l'olfaction chez le nouveau-né, c'est l'organe de la respiration. En effet, l'enfant respire presque exclusivement par le nez, et je viens d'indiquer que les dimensions des fosses nasales sont d'autant plus faibles que le nouveauné est plus jeune. Toutes les causes de leur obstruction ont donc pour résultat de l'obliger à respirer par la bouche, et particulièrement le coryza qui s'accompagne du gonflement de la muqueuse et de la sécrétion de mucosités plus ou moins tenaces. Le nouveau-né qui a de la peine à respirer par le nez peut apprendre à respirer par la bouche, mais cela ne se fait ni aussi vite, ni aussi facilement qu'on pourrait le supposer, et ce phénomène présente, suivant les individus, des variétés notables. Il est surtout difficilement obtenu pendant le sommeil et pendant l'allaitement maternel, qui peut devenir impossible. Telles sont les causes qui donnent au coryza dans le jeune âge une importance qu'il sera loin d'avoir plus tard.
Le coryza peut d'ailleurs présenter une intensité très-variable et des variétés infinies : depuis le trouble absolument négligeable jusqu'à l'affection mortelle à marche rapide.
Il débute quelquefois avec de la fièvre, tantôt intense, tantôt faible. La température peut acquérir dans certains cas jusqu'à 40 degrés, mais cela est exceptionnel et la durée des manifestations pyrétiques est ordinairement courte. La plupart des auteurs s'accordent à admettre que c'est, dans la grande généralité des cas, une affection apyrétique.
La muqueuse nasale devient rouge, épaisse, friable ; la sécrétion nasale est augmentée ; d'abord fluide, transparente, elle devient plus tard tenace et finit par être puriforme. Elle se concrète et forme des croûtes qui obstruent l'orifice des narines et les irritent, mais on ne constate pas ordinairement ces excoriations, ces rougeurs, cette tuméfaction, observées chez les adultes. Au début, la sécrétion fluide contient des leucocytes, des épithéliums cylindriques avec ou sans cils vibratiles, plus tard des globules purulents.
L'inflammation ne reste pas dans tous les cas cantonnée à la muqueuse nasale. Il ne peut être question de la participation de sinus, puisqu'ils n'existent pas chez le nouveau-né, mais la trompe d'Eustache pourrait bien être atteinte. Cette complication échappe absolument à l'appréciation du clinicien. La muqueuse du pharynx, du larynx, des bronches, peut s'enflammer, enfin il peut se produire une conjonctivite de voisinage. Les conjonctives deviennent alors rouges et les paupières se tuméfient, on n'observe pas dans ces cas de conjonctive purulente. Ce fait indiqué par Rayer doit être rare ; il est nié par Danj au.
A la suite du coryza, on observe presque toujours de l'éternument, dont la répétition et la violence sont d'ailleurs très-variables, phénomène plutôt favolable, car il permet l'expulsion des mucosités qui obstruent les fosses nasales.
Le symptôme capital de cette affection résulte des troubles respiratoires. La respiration d'un enfant bien portant est presque silencieuse, il n'en est pas de même lorsqu'il est atteint de coryza ; elle devient alors sifflante, elle est accompagnée d'une espèce de ronflement dû à la présence des mucosités que l'air est obligé de déplacer. Ce fait est d'autant plus accusé que le coryza est plus intense jusqu'au moment où la respiration nasale impossible doit être remplacée par la respiration buccale. Le nouveau-né respire alors par la bouche qui doit, par conséquent, rester ouverte; ce qui lui donne une physionomie très-spéciale et très-différente de celle qui est observée habituellement, mais il arrive quelquefois que l'inspiration seule a lieu par la bouche, l'expiration s'effectuant par le nez, d'où la succession de deux bruits distincts et dont on peut facilement se rendre compte. Il en résulte une sécheresse des lèvres, de la langue, du pharynx, sur laquelle nous reviendrons dans un instant. Ce sont ces troubles respiratoires, bruyants, que les Anglais désignent vulgairement sous le nom de snuffle (West). Ils rendent, on le conçoit bien, l'allaitement au sein difficile et même quelquefois impossible.
Si l'affection est peu marquée, l'enfant peut prendre le sein, et la respiration s'effectuant seulement par les narines, devient très-bruyante et attire l'attention. L'enfant est obligé de faire des efforts plus considérables, il se fatigue plus vite, il se nourrit moins bien et par conséquent sa santé est moins satisfaisante. Mais, lorsque le gonflement de la muqueuse nasale, l'accumulation des mucosités sont assez considérables pour opposer un obstacle notable, complet, au passage de l'air, des symptômes bien spéciaux apparaissent. Le nouveau-né saisit le mamelon, qui, ainsi que le lait qui s'en écoule, remplit complètement la bouche, il ne peut plus alors respirer que par le nez, et ses efforts sont insuffisants ou vains ; il s'asphyxie, sa face devient violette et turgide, il quitte brusquement le sein, se rejette en arrière en poussant des cris, dans un état d'anxiété et de suffocation inexprimables, surpris souvent par une quinte de toux ou tombant en pâmoison. C'est ainsi que, suivant l'expression de Billard, le nouveau-né « se trouvant continuellement agité, par le besoin de la faim et par l'impossibilité de la satisfaire, tombe bientôt épuisé de fatigue, de douleur et d'inanition, et ne tarde pas à périr avant même d'être arrivé à un degré de marasme avancé. » J'ai vu quelques-uns de ces enfants braver un certain degré d'asphyxie qui les forçait d'abandonner le sein pour respirer, mais après avoir repris haleine, ils le demandaient de nouveau pour le quitter derechef au bout de quelques instants.
Ayant atteint cette intensité, les troubles peuvent-ils être conjurés par l'allaitement non pas au biberon, qui provoque les mêmes phénomènes, mais à la cuiller? Oui, dans un certain nombre de cas, mais il ne faudrait pas croire que cela soit toujours heureusement obtenu. La sécheresse de la bouche et du pharynx peuvent rendre la déglutition difficile, dans certains cas même impossible. On conçoit qu'une nutrition aussi défectueuse produise chez le nouveauné les troubles si redoutables qui caractérisent l'inanition.
Une autre cause vient encore compliquer cet état et rendre le pronostic plus sévère, c'est l'insomnie. Nous l'avons dit, pendant le sommeil surtout, l'enfant s'habitue difficilement à respirer par la bouche, aussi se réveille-t-il aussitôt que son sommeil devient profond. La faim contribue pour sa part à rendre le sommeil agité et peu réparateur. Aussi ces enfants s'éveillent-ils fréquemment en gémissant.
Outre l'inanition, on peut encore constater dans le cours du coryza des DICT. ESC. 2" s. XllL 43
nouveau-nés des accès d'asphyxie, des lésions pulmonaires, des troubles nerveux.
Bouchut a surtout insisté sur les troubles asphyxiques observés dans cette affection. Pour lui, lorsque l'enfant respire par la bouche, il a une tendance à aspirer sa lèvre inférieure et sa langue, qui se porte en haut et en arrière contre le voile du palais, Des symptômes graves d'asphyxie n'auraient pas d'autre explication. Le retrait de la langue empêche l'accès de l'air par un mécanisme de soupape. Hauner et Henoch qui ont observé ces accès d'asphyxie dans le coryza, disent expressément qu'ils n'ont pas remarqué le phénomène signalé par Bouchut. L'accès d'asphyxie serait très-analogue à celui qu'on observe dans le cours du spasme de la glotte. Il survient soit spontanément, soit à l'occasion de l'allaitement. Le nouveau-né est alors pris d'une anxiété respiratoire effrayante, sa face devient violette, les muscles inspirateurs sont violemment sollicités à la contaction, la cage thoracique est soulevée, les scalènes se dessinent, les narines se dilatent, la respiration est suspendue pendant quelque temps au grand effroi des parents et des assistants ; puis la respiration, la toux reparaissent avec des caractères qui permettent de faire le diagnostic. Le cri est tantôt éclatant et doit son tnnbre à l'obstruction des voies nasales ou au spasme delà flotte; bientôt il est voilé lorsqu'il y a une inflammation du larynx; les caractères de la toux, les difficultés de la respiration peuvent fournir quelques éléments utiles au diagnostic. Si l'on introduit le doigt dans la bouche, on peut se convaincre que l'accident n'est pas dû à l'aspiration de la langue. Ces faits sont d'ailleurs exceptionnels.
Les troubles pulmonaires sont variables comme les lésions dont ils peuvent être le siège. L'asphyxie se caractérise souvent chez le nouveau-né par la cyanose, le refroidissement des extrémités, la petitesse du pouls.
On peut encore observer, mais plus rarement, des troubles nerveux, ce sont : la prostration, l'affaissement et quelquefois des convulsions.
Pronoslic. On rencontre fréquemment le coryza chez les nouveau-nés ; les cas où il présente la gravité que nous venons de signaler sont très-exceptionnels. Mais tandis que cette affection n'a aucune conséquence grave chez l'adulte, elle n'est pas sans présenter dans certains cas chez le nouveau-né des dangers sérieux. La mort est, il faut le dire, très-rare, mais elle peut cependant être la conséquence de cette affection. Billard signale des faits où il l'a vue survenir en trois ou quatre jours. Ordinairement la maladie se termine en six ou quinze jours par la guérison. J'ai observé des cas de coryza tenace, résistant à toutes les tentatives de traitement et disparaissant tout à coup à la suite d'éruption cutanée, eczémateuse ou impétigineuse; ces phénomènes critiques sont rares, il était intéressant de les mentionner.
Diagnostic. Il n'est pas difficile de reconnaître cette affection. Rayer a cru devoir signaler la possibilité de la confusion avec les vices de conformation du mamelon chez la mère, de la bouche, de la langue en particulier du frein, des fosses nasales chez l'enfant, avec la faiblesse congénitale. Il suffit de signaler ces faits pour montrer comment une erreur de diagnostic serait grossière et combien il est facile de l'éviter.
Traitement. Il est, dans la majorité des cas, simplement symptomatique, le traitement curatif est souvent sans effet bien évident ; enfin les complications peuvent fom^nir quelques indications.
Le traitement symptomatique consiste à favoriser par tous les moyens possibles
l'alimentation, à prévenir autant qu'on le peut les troubles respiratoires. Comment nourrir l'enfant? Tant que le coryza n'est pas assez intense pour empêcher l'allaitement au sein, il ne faudra pas conseiller l'allaitement artificiel. Dans les cas où les fosses nasales sont oljstruées au point que l'enfant ne peut décidément pas prendre le sein, sans présenter des phénomènes d'asphyxie redoutables, il faut alors le nourrir à la cuiller. Lorsque la langue et le pharynx sont tellement desséchés qu'il ne peut exécuter les mouvements de déglulition, on pourra imiter la conduite de Kussmaul. Cet auteur rapporte le fait d'un enfant auquel on ne pouvait rien faire avaler et dont l'état était tellement grave que la mort était imminente. 11 lui fit le cathétérisme œsophagien toutes les deux heures, pendant huit jours, et il lui injecta chaque fois de 80 à -100 grammes de lait tiède. Aussitôt l'enfant s'endormait profondément et au bout de ce temps, il fut complètement guéri.
On facilitera la respiration en dégageant les fosses nasales des mucosités et des croûtes qui les embarrassent. De simples soins de propreté fréquemment répétés avec de l'eau tiède suffiront. On tirera profit des injections d'eau de guimauve, de graine de lin, etc., dans le nez.
On pourra faire tomber les croûtes et les soigner à l'aide d'applications d'huile un peu dégourdie. Mais si tous ces procédés ne sont suivis d'aucun succès, faudra-t-il introduire dans les narines un tube d'argent de 5 centimètres de long, de 5 millimètres de large, légèrement recourbé à son extrémité (Coucbut) ? Faudra-t-il même dans certains cas recourir à la trachéotomie (Valleix) ? Je ne crois pas que l'on soit jamais réduit à une telle extrémité et je ne sache pas que la trachéotomie, particulièrement, ait été pratiquée.
Le traitement curatif consiste dans des applications locales astringentes ou caustiques; injection de solution de nitrate d'argent (Rillct et Barthez), d'alun, de sulfate de zinc, de borax, etc., insufflation de poudres astringentes., etc. Ce sont ces moyens qui, employés de bonne heure, constituent la méthode abortive. Je ne pense pas qu'on puisse espérer juguler le coryza à son début.
Le traitement substitutif pourra présenter des indications dans les cas de coryza tenace.
On a encore conseillé dans cette affection les révulsifs : sinapismes, vésicatoiresàlanuque, au cou, aux bras, etc., les purgatifs, lecalomel à petites doses répétées. Ce traitement est pénible et peut être dangereux, son importance n'est pas démontrée. Le .coryza, en général, guérit spontanément et ne nécessite pas l'emploi d'une thérapeutique trop énergique. Les complications peuvent justifier quelque nouvelle intervention. Dans les troubles cérébraux, Valleix conseillait les sinapismes, les vésicatoires, une ou quelques sangsues près des oreilles. Les complications pulmonaires justifieront un traitement approprié. L'asphyxie a déjà été l'objet de considérations que je n'ai pas à répéter de nouveau.
Il me reste encore, pour terminer ce chapitre, à recommander les règles hygiéniques, qui pourront prévenir l'apparition du coryza chez le nouveau-né. Une hygiène bien entendue sera dans tous ces cas très-importante.
Œdème et sclérème chez le kouveau-né. On a désigné sous le nom d'cndm-cissement de )a peau chez le nouveau-né différentes affections. Je ne suivrai pas les auteurs qui rangent dans ce chapitre l'endurcissement de la peau par lésions syphilitiques ou par érysipèle. Ces affections sont trop nettement
déterminées pour que le symptôme endurcissement acquière une importance prépondérante. La plupart des auteurs comprennent sous ce nom l'œdème ou le sclérème, et je fais immédiatement remarquer que les lésions sont exclusivement ou principalement limitées dans ces cas, non pas à la peau elle-même, mais dans là partie sous-cutanée des téguments. Cette réserve bien indiquée, je continuerai à me servir de l'expression habituellement employée. On a donné des noms divers, soit à ces deux affections confondues, soit à chacune d'elles bien distinguées ; œdème, œdème concret, œdématie concrète, induration, sclérème, sclérémie, sclérisma à l'œdème seul ou aux deux affections, et sclérème adipeux, endurcissemeut adipeux, squirrosarque ou sclérème proprement dit. L'œdème, c'est l'infiltration de la sérosité dans le tissu cellulaire souscutané; le sclérème, c'est un amaigrissement spécial de la peau, avec modification telle qu'elle devient dure et rigide. Ces deux affections ont été généralement confondues, mais il faut enfin nettement les séparer. Néanmoins, la confusion faite habituellement par les auteurs, me met dans l'impossibilité de séparer leur historique. Je ferai donc précéder les chapitres où je traiterai de ces affections séparément, d'un aperçu historique qui leur sera commun.
Historique. Le premier auteur qui relate une observation pouvant se rapporter à ces lésions, est Uzembez en 1718. Il s'agissait d'un enfant qui, dès sa naissance, était si dur et si sec qu'on l'aurait pris pour un morceau de viande desséchée à la fumée. L'auteur pense naïvement que la contemplation habituelle des statues dans les églises que sa mère fréquentait, était la cause de cette singulière affection : la mère avait eu un regard. Il s'agirait donc là d'un cas de sclérème, et d'un cas absolument unique de sclérème congénital. Les détails précédents me suffisent pour ne pas accorder à ce cas de sclérème congénital l'authenticité qui lui est donnée par quelques auteurs. Il me suffirait d'ailleurs d'ajouter qu'Uzembez n'a pas vu l'enfant immédiatement après sa naissance et que, par conséquent, l'endurcissement peut s'être développé plus tard qu'il ne le pense.
Les premiers auteurs qui décrivirent le sclérème sont : Denman d'abord, Underwood ensuite. Underwood distingua le premier l'œdème du sclérème, et il décrivit cette dernière affection avec une rare fidélité : symptômes, causes, lésions, tout y a été très-bien observé. Il mentionne en particulier qu'on l'observe à la suite de troubles persistants des fonctions digestives. En France, on ne trouve aucun travail bien important. Il n'est pas question de l'endurcissement de la peau, à moins qu'on ne rappelle quelques mots de Doublet, perdus dans un mémoire sur les lésions syphilitiques chez le nouveauné (1785).
Andry, qui avait connaissance du mémoire d'Underwood, se mit à rechercher les cas analogues, observés dans son service, et il décrivit aussi l'œdème, mais non pas l'endurcissement vrai. Il considère l'œdème comme la maladie qui fut étudiée par Underwood, et de là vient la confusion faite entre les deux affections. Il n'admet d'ailleurs pas qu'il y ait quelques relations entre l'état qu'il étudie et la syphilis. Quoiqu'il en soit, Underwood signala, dans une édition ultérieure, les différences qui existent entre l'affection qu'il avait décrite et celle qui a été l'apportée par Andry. Il attribue à l'influence des climats et du séjour dans les hôpitaux les différences profondes observées entre la maladie décrite en France et celle dont il avait rapporté les symptômes. Cette question de l'endurcissement des nouveau-nés fut alors proposée au
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concours par la Société royale de médecine (1789). Deux mémoires furent déposés, l'un d'Auvity. l'autre de Ilulme. Auvity décrit l'œdème, mais il croit que l'endurcissement de la peau est dû à la congélation du suc adipeux souscutané. Il insiste sur le refroidissement considérable présenté par les nouveaunés atteints d'œdème. Au point de vue anatomique, il mentionne l'épanchement dans le tissu sous-cutané, d'une quantité plus ou moins considérable d'un liquide coagulable à la chaleur. Hulme montre la fréquence des complications pulmonaires. Troccon et Dugès admettent cette complication, dont Blanche a étudié les phénomènes stéthoscopiques, observés pendant la vie, et, depuis ce temps, cette affection n'a pas cessé d'attirer l'attention des observateurs.
Chambon et Capuron, au commencement du siècle, consacrent, dans leurs traités, un chapitre à l 'endurci ssernent de la peau ; ils ne nous fournissent pas de détails bien importants et bien nouveaux. Us confondent l'œdème et le sclérème. Léger (1825) commet la même erreur. Pour lui, le liquide épanché dans le tissu cellulaire est coagulable à froid, phénomène auquel on attribua aussitôt de l'importance pour expliquer l'endurcissement de la peau. Les recherclies chimiques de Ghevreul justifiaient cette opinion. Léger attribuait encore l'œdème à la brièveté relative de l'intestin. Il mentionne encore la fréquence de l'ictère dans cette maladie. Denis distingua l'endurcissement séreux de l'endurcissement adipeux ou concret, mais sans tirer parti de ce point de vue exact. Il pense que l'œdème est la conséquence de la gastro-entérite, dont seraient alors atteints les nouveau-nés. Billard (1857) admet la distinction entre l'œdème et le sclérème. 11 étudie surtout l'œdème, à propos duquel il donne des détails intéressants, tels que l'influence des saisons sur le développement de cette maladie, des expériences sur la coagulabilité spontanée du liquide épanché dans le tissu cellulaire. Il conteste l'opinion de Ghevreul et de Léger, qui attribuaient à la coagulation de ce liquide l'induration observée à la peau. Il consacre enfin un chapitre au sclérème; mais, pour lui, c'est un phénomène cadavérique ou au moins de l'agonie. Le tissu adipeux deviendrait plus solide par le fait du refroidissement de l'enfant avant la mort, et surtout après l'exposition du cadavre sur la table d'amphithéâtre.
Valleix (1848), dans l'important chapitre où il traite de l'œdème des nouveaunés soutient, à propos de l'endurcissement adipeux, les mêmes opinions.
Legroux considère l'œdème des nouveau-nés comme une asphyxie syncopale par inertie musculaire. Elle tient sous sa dépendance l'œdème, l'endurcissement de la peau, le refroidissement, etc. M. Bouchut aggrave encore la confusion faite par les auteurs. Pour lui, il y a bien deux variétés de sclérème, la simple et l'œdémateuse, mais il est inutile de les décrire à part; cette affection est comparable à la sclérodermie des adultes. On ne peut pas la confondre avec l'endurcissement adipeux de la peau. Celle-ci survient dans l'agonie ; on peut d'ailleurs, la rencontrer chez des enfants plus âgés et même chez l'adulte. Il pense que l'œdème des nouveau-nés est dû à une inertie vasculaire constitutionnelle. Si on s'en rapporte, pour apprécier les opinions des auteurs allemands, à l'article de Hennig sur l'endurcissement de la peau (collection de Gerhardt sur les maladies des enfants), on reconnaît que les mêmes confusions existent encore. Cet auteur décrit surtout l'œdème des nouveau-nés, qu'il confond d'ailleurs en partie avec le sclérème, car il admet que, dans des cas très-rares, la peau peut acquérir une dm-eté et une immobilité qui n'appartiennent jamais à l'infiltration de sérosité dans le tissu cellulaire. 11 déclare cepen-
dant n'avoir constaté que dans deux cas l'absence complète de sérosité dans le tissu cellulaire sous-cutané. 11 pense d'ailleurs que l'endurcissement observé dans les derniers temps de la vie n'est en aucune façon le résultat d'une maladie. C'est un phénomène d'ordre purement physico-chimique, nullement organique, c'est une congélation du tissu adipeux sous l'influence du refroidissement du corps. Les cas rares où on observe le sclérème chez le vivant, ne sont que des degrés différents d'une même affection. Pour expliquer ce phénomène assez remarquable, il soutient que l'œdème dû d'abord à une congestion passive devient le point de départ d'un véritable processus inflammatoire. L'épanchement lui-même est en partie incomplètement le résultat de cette inflammation; mais les modifications phlcgmasiques du tissu cellulaire aboutissent à la rétniction, à la résorption du liquide, finalement au sclérème vrai.
Clemenlovvski, de JIoscou (1875), dislingue plus nettement les deux affections. H décrit dans un chapitre l'œdème, dans un autre l'endurcissement adipeux. Pour lui, l'endurcissement adipeux n'est pas un phénomène cadavérique. Cette affection accompagne divers troubles, tels que la diarrhée obstinée, quelquefois la pneumonie, l'alimentation insuffisante, l'amaigrissement considérable et rapide, les modifications du cri, qui devient sourd et voilé, l'aspect de la physionomie qui se ride, le chevauchement des os du crâne, etc., symptômes qui ont été étudiés avec tant de clarté dans le traité publié par U. Parrot. L'auteur sépare donc le sclérème de l'œdème et le considère comme la conséquence de l'inanition du nouveau-né. Il pense d'ailleurs que l'endurcissement adipeux est très-rare. Clementovvski a eu le tort de réunir dans une même description l'endurcissement œdémateux et adipeux, et l'érysipèle qui en est absolument différent.
M. Robin ne distingue pas nettement l'œdème du sclérème.
Enfin, M. Parrot doit être considéré comme l'auteur qui a montré avec le plus de clarté les différences de ces deux affections. 11 a étudié de main de maître la symptomatologie, le diagnostic, l'anatomie pathologique du sclérème, et a permis de le séparer définitivement de l'œdème. J'étudierai d'abord l'œdème, ensuite le sclérème. Les détails historiques que je viens d'indiquer monti ent suffisamment l'importance de cette distinction.
I. Œdème des i\otjveau-nés. Je me propose de décrire dans ce chapitre l'œdème s'accompngnant d'endurcissement et de refroidissement de la peau. On peut encore observer l'œdème à la suite de certaines anomalies du cœur, comme par exemple une ouverture considérable du trou de ijotal ; les symptômes de cette variété d'œdème sont caractéristiques, sa marche, son pronostic diffèrent absolument de l'œdème que je vais décrire maintenant. (Quelques auteurs admettent un œdème de nature syphilitique. Cette variété est très-contestable. La syphilis est une des causes les plus importantes de l'avortement et de l'accouchement avant terme ; les enfants portant les traces de lésion syphilitique héréditaire sont ordinairement malingres, souffreteux, faibles. A ce titre, ils peuvent présenter de l'œdème qui vient compliquer la maladie dont ils sont atteints sans €n être cependant l'une des manifestations ; je dois donc comprendre son étude dans ce chapitre, sans y insister d'ailleurs plus longuement.
Symptomatologie. L'œdème est ordinairement observé chez des enfants avant terme ou faibles et débiles ; il survient peu de jours après la naissance, et quelquefois très-rapidement dès le pi'emierjour, au mollet, à la face postérieure des cuisses, aux mains. et aux organes génitaux. La peau présente alors une
teinte pâle, comme de la cire, elle conserve l'impression du doigt et elle est mobile. Si la desquamation était commencée, elle est suspendue dans les régions atteintes. Souvent, les lésions se bornent là et on ne constate aucun autre symptôme ; mais si la maladie doit s'aggraver, l'inliltration se propage à des régions plus étendues, de préférence dans les régions les plus déclives et du côté où on couche l'enfant ; la peau prend alors une teinte rouge violacé, et très-souvent une coloration jaune plus ou moins intense ; elle devient sèche et rude ; elle est tendue et dure, sa mobilité devient moins évidente, l'impression du doigt est plus diflicile à obtenir, le cri devient aigu, la respiration entrecoupée, la circulation ralentie et enfin, phénomène capital et caractéristique, la température s'abaisse d'une façon notable, très-notable même dans certains cas. Souvent alors, des complications pulmonaires et digestives surgissent. Enfin, quoi qu'il en soit de ces complications inconstantes, des troubles nerveux précèdent la mort. On observe alors le plus ordinairement de l'engourdissement et du coma. Si la maladie doit se terminer par la guérison, ces phénomènes s'atténuent, l'œdème diminue, la mobilité de la peau devient plus facile à obtenii' et le doigt laisse plus facilement son impression lorsqu'il comprime les parties atteintes. Ces phénomènes sont susceptibles de présenter toutes les variétés, depuis les cas où ils sont le plus atténués, jusqu'à ceux où ils sont très-accentués. Valleix ne veut pas admettre les degrés établis par Denis et par Blanche; j'en dirai autant des deux degrés qu'a décrits llennig, en faisant remarquer que son deuxième degré comprend les cas de sclérème. Aussi je ne tiendi'ai aucun compte de ces distinctions. Ces symptômes doivent être étudiés séparément.
L'épanchenient de sérosité dans le tissu cellulaire se fait suivant les mêmes lois que pour l'adulte, c'est-à-dire qu'il se produit dans les régions où le tissu cellulaire sous-cutané est le plus lâche, et dans les régions les plus déclives.
Voici par ordre de fréquence les parties le plus souvent et le plus profondément atteintes : mollets, partie postérieure des cuisses, pubis ou organes génitaux, doigts, mains, pieds, membres supérieurs, surtout en arrière, joues et paupières, dos et thorax, surtout à la région dorsale. Enfin, dans des cas exceptionnels, l'œdème peut être généralisé. La tuméfaction de la peau est toujours plus marquée du côté où est couché l'enfant, ainsi que l'a très bien fait observer Valleix, qui a pu à volonté rendre l'œdème plus abondant d'un côté ou de l'autre, en faisant coucher l'enfant, tantôt à droite, tantôt à gauche.
La tuméfaction des membres inférieurs se fait de haut en bas, celle du pubis se fait d'avant en arrièi'e, de telle sorte qu'elle rayonne vers la paroi abdominale, mais s'étend surtout du côté des fesses. Elle se développe aux membres supérieurs de bas en haut; à la face, elle se dirige d'avant en arrière vers la nuque. On ne l'observe pas sur le crâne. Sur le tronc, elle s'étend très-rarement d'arrière en avant. D'ailleurs, les auteurs ne sont pas d'accord sur l'ordre d'apparition et d'extension de l'œdème dans les différentes régions, ce qui tient évidemment à ce qu'ils ont confondu l'œdème avec le sclérème. D'ailleurs, sauf la fréquence du début de l'œdème à la partie postérieure des membres inférieurs, il est possible que l'œdème ne suive pas une marche régulière dans son apparition dans les différentes régions.
Lorsque l'œdème est peu étendu, la peau présente une coloration pâle : on l'a comparée à la teinte de la cire ; la peau est 'toujours mobile, et elle conserve l'impression du doigt.
Lorsqu'il est plus étendu, on observe fréquemment une coloration bleuâtre, violette, livide, les téguments deviennent avant cela comme transparents, mais déjà ils sont tendus, résistants et durs. Jamais cette dureté n'est assez considérable pour immobiliser les articulations ei transformer le corps en une masse rigide, tout d'une pièce, au point que, soulevant une de ses parties, on pourrait le soulever en totalité. Un phénomène analogue n'est observé que dans le sclérème. Néanmoins, les parties tuméfiées peuvent donner au toucher la sensation de dureté, la peau est moins mobile, et il est plus difficile d'y laisser une empreinte.
On conçoit que l'œdème déforme les parties atteintes. Les pieds perdent, par exemple, leur forme : ils deviennent plus volumineux, la plante au lieu d'être aplatie s'arrondit, la partie dorsale est aussi tuméfiée; la coloration de ces régions est violette et plus violette ordinairement que partout ailleurs.
La peau devient sèche el rude, la transpiration insensible paraît y être diminuée, suspendue. La desquamation, lorsqu'elle s'était déjà développée, est supprimée. Ilennig dit qu'on observe quelquefois des sugillations eccbymotiques, ponctiforraes, plus rarement des ecchymoses.
On a quelquefois fait des mouchetures à la peau, et on a noté que le sang s'écoulait très-lentement quoiqu'il eut conservé sa fluidité. Il est noir, comme cela est d'ailleurs toujours observé chez le nouveau-né. Cette lenteur de l'écoulement du sang est bien en rapport avec la faiblesse de l'impulsion cardiaque et de la contraction artérielle, observée chez ces enfants.
Le phénomène )e plus remarquable observé dans les cas où] l'œdème est étendu est certainement le refroidissement. Doit-on considérer ce phénomène comme un des symptômes de l'œdème ou comme un des symptômes de l'athrepsie qui peut compliquer l'œdème? Probablement, ces deux opinions sont vraies. L'enfant œdématié est ordinairement un avorton, et on sait combien la calorification déjà peu énergique chez le nouveau-né bien portant, est faible chez lui. On sait combien il est nécessaire de les couvrir et de les chauffer pour combattre la déperdition du calorique, pour suppléer à sa production insuffisante. Donc le refroidissement peut être un des symptômes de l'œdème ; il peut être aussi, comme je le démontrerai, le symptôme d'une complication de l'œdème, de l'athrepsie. D'après M. Roger, on observerait cette diminution de la température dès le début de l'apparition de l'œdème; elle est d'autant plus nette que l'œdème est plus étendu et, par conséquent, que le pronostic est plus grave.
Tous les auteurs ont été frappés de ce phénomène et y ont insisté. Valleix compare ces petits malades à des corps inertes qui reçoivent et perdent la chaleur, comme s'ils étaient seulement soumis aux lois physiques. Hennig dit qu'il a observé une chute de la température axillaire jusqu'à 22 degrés, de la température buccale jusqu'à 26 degrés. Cela me semble bien être une des manifestations de l'athrepsie. Mais s'il survient une complication, une phlegmasie pulmonaire, comme cela s'observe souvent, la température peut s'élever.
Les troubles circulatoires sont aussi dignes d'être notés soigneusement. Le pouls est lent et faible, il peut tomber [à 60 et 68 pulsations par minute (Yalleix). Il est quelquefois si peu perceptible qu'il est difficile de le compter. Les battements sont, par conséquent, ralentis aussi, mais ils sont sourds, et l'auscultation ne permet pas toujours de les constater aisément. Du côté de l'anneau et du cordon ombilicaux, rien d'important; peut-être le cordon se détache-t-il plus tardivement, mais c'est là un des symptômes de l'athrepsie.
La respiration est aussi modifiée. Les inspirations sont courtes, pénibles, éloignées. Elles peuvent être accélérées dans les complications inflammatoires. La plupart des auteurs signalent les caractères du cri de l'enfant. Il est aigu, comme sifflant, quelquefois entrecoupé; faiit-il admettre, avec Billard, que cela soit dû à un léger degré d'œdème de la glotte? L'anatomie pathologique n'a pas permis de reconnaître cette lésion et il faut expliquer les modifications de cri, par les modifications survenues dans l'étendue et la force des expirations.
Tels sont les symptômes de l'œdème des nouveau-nés. Son histoire n'est cependant pas encore terminée; cette affection est très-fréquemment compliquée. On peut voir surgir pendant son évolution l'ictère, les complications pulmonaires, l'athrepsie, des troubles nerveux qui dépendent souvent de cette dernière maladie; je vais passer en revue ces différentes complications.
L'ictère survient fréquemment, dans la moitié des cas (Bouchut), presque constamment dans les cas graves (Parrot). Et il faut remarquer que, dans ces cas, les auteurs n'ont observé que l'ictère intense et non pas ces formes atténuées et ordinairement négligées dont j'ai tenu compte en traitant de cette maladie. On conçoit que la coloration jaune de la peau doit donner à la coloration de cire molle, violette, que j'ai mentionnée dans la symptomatologie, un aspect trèsdifférent suivant qu'elle est plus ou moins intense.
Les complications pulmonaires ont été signalées par tous les auteurs depuis Hulme. Vaileix mentionne que lorsque son attention a été attirée sur ce point, il les a constatées fréquemment. Léger, Billard, les avaient déjà indiquées; Blanche en a étudié les phénomènes stéthoscopiques. On peut observer l'atélectasie, la congestion, l'œdème, la pleurésie, mais la complication de beaucoup la plus fréquente est bien certainement la pneumonie. Dans ce cas, suivant Vaileix, l'enfant a la face pâle, la température s'élève un peu, et peut dépasser la normale ; il est somnolent, les yeux sont ordinairement fermés, la dyspnée devient marquée, la toux est observée et en même temps apparaissent souvent à la bouche des mucosités sanguinolentes, A la percusion, on constule de la malité, mais l'auscultation ne permet pas ordinairement de reconnaître le souffle ou la bronchophonie. Hennig dit qu'on observe quelquefois des épistaxis chez les enfants œdématiés, ce serait un signe pronostique de grande gravité.
L'athrepsie accompagne très-fréquemment l'œdème. Les avortons présentent alors une perte de poids moins rapide et plus régulière que dans les cas ordinaires. L'œdème se résorbe souvent avec rapidité et ce phénomène s'accompagne d'une élévation notable de température ; ce fait est en rapport avec la perte de poids éprouvée par ces enfants. D'ailleurs, on peut constater chez ces enfants tous les symptômes de l'athrepsie. Mais tandis que le sclérème est un des symptômes de l'athrepsie, l'athrepsie n'est qu'une des complications de l'œdème. Celui-ci même loin d'agir dans le même sens que la complication semble atténuer son action sur la destruction des tissus (Parrot). Les troubles digestifs ont été signalés par les premiers observateurs. Underwood avait déjà insisté sur .eur fréquence dans l'œdème. Les modifications des selles qui peuvent être fluides, fétides, vertes, sanguinolentes, et même purulentes, ont été mentionnées par les auteurs.
Le pronostic démontre que ces complications sont loin d'être constantes, et que les auteurs qui ont voulu voir dans l'entéiite une des manifestations de la maladie se sont bien certainement trompés. Je ne pense pas non plus que les difficultés de l'alimentation chez ces enfants tiennentà un obstacle mécanique, à
l'œdèine des joues, à l'œdème du pharynx. On a confondu l'affection que j'étudie maintenant avec le sclérème, qui, lui, peut bien provoquer ces troubles. Si l'enfant ne se nourrit pas, si conséquemment il s'atlirepsie, cela lient tout simplement à sa faiblesse congénitale, à son développement incomplet, au défaut de soins qui devraient lui être prodigués.
Les premiers auteurs qui ont décrit cette maladie, ont mentionné que les phénomènes ultimes qui étaient observés, étaient l'assoupissement, le coma. Ces phénomènes ultimes sont bien réels. Valleix, cependant, ne pense pas que le coma soit fréquent; on peut, en effet, tirer ies enfants de leur engourdissemeni en les excitant, en les déshabillant, par exemple, et enfin lorsqu'on étudie leur pupille, on ne constate pas toujours son atrésie, qui accompagne le coma chez le nouveau-né. Les auteurs ne signalent pas ordinairement la diminution de la sensibilité. Enfin Andry, Auvity, Dugès, les auteurs allemands, semblent d'accord pour admettre que les convulsions toniques, cloniques, l'opisthotonos, peuvent être observés chez ces petits malades. Cela ne me paraît pas impossible, puisque ces phénomènes sont observés dans l'athrepsie. Cependant, je dois faire des réserves, car Billard et Valleix, dont l'autorité est si imposante en ces matières, affirment n'avoir jamais constaté ces phénomènes.
Enfin, différents auteurs admettent que des inflammations de l'ombilic, l'inflammation, la mortification des parties œdématiées, peuvent être observées. Peutêtre dans ces cas avait-on affaire à de l'érysipèle. Des complications pyémiques ont pu frapper des enfants œdématiés comme tout autre, et ces phénomènes ne me semblent pas avoir de rapport avec l'infiltration du tissu cellulaire chez les nouveau-nés.
Quelle est la marche, quelle est la durée de l'œdème? Il débute peu après la naissance, dès le premier jour, dès le deuxième jour, ordinairement du premier au cinquième jour. Valleix dit qu'il ne l'a jamais vu apparaître après le quatrième jour. Sur ce point cependant, les auteurs sont loin d'être d'accord. Les opinions divergentes semblent s'expliquer par la confusion faite entre le sclérème et l'œdème.
Lorsque l'œdème est peu étendu, la guérison peut survenir assez vite, en quelques jours, si on réussit à bien alimenter l'enfant. Sa disparition peut être plus lente, douze jours en moyenne (Bouchut), dix-sept jours (llennig). Le retour à la santé se fait par la résorption graduelle de l'œdème, la disparition de tous les troubles observés auparavant. 11 peut y avoir des rechutes ; l'œdème disparu en grande partie peut reparaître et persister quelque temps encore.
La mort est la conséquence des complications au sujet desquelles je me suis déjà longuement étendu.
Anatomie pathologique. On retrouve sur le cadavre les particularités de siège, de gonflement et de coloration de la peau, que j'ai signalées à propos de la symptomatologie. On y retrouve encore la dureté, mais moins accusée que pendant la vie. Ce qui démontre bien que ce qui explique l'apparition de l'œdème en certaines régions ne dépend seulement que de la texture de la partie souscutanée des téguments, et de l'action de la pesanteur; c'est ce qu'on observe lorsqu'on suspend le cadavre, on voit alors la sérosité se déplacer el s'accumuler dans les parties les plus déclives.
Si on incise la peau dans les régions œdématiées, on trouve généralement une dilatation des capillaires qui laissent sourdre tout d'abord du sang noir et fluide, puis la sérosité en. quantité plus ou moins abondante. On peut quelrjue-
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fois en i-ecueillir plein une éprouvette. Cette sérosité est épanchée dans le tissu cellulaire sous-cutané, et aussi dans la partie la plus profonde du derme, où les vésicules graisseuses sont quelquefois séparées, comme disséquées. La plupart des auteurs pensent que là se borne l'infiltration des tissus ; cependant quelques anatomistes ont dit que l'infiltration dépassait la limite de l'aponévrose superficielle et qu'on la rencontrait encore dans le tissu cellulaire inter-musculaire. C'est un point qui reste à démontrer.
Quelles sont les qualités de cette sérosité? Elle est transparente et citrine; si on la trouvait purulente, il faudrait admettre qu'il s'est développé une lésion intercurrente, qui n'a aucun rapport avec l'œdème. Cette sérosité est riche en albumine et on en obtient la coagulation on l'exposant à la chaleur. Chevreul et Léger ont indiqué les premiers, qu'exposée à l'air, elle pouvait se coaguler spontanément et présenter une espèce de caillot jaune, transparent, peu solide.
Billard a bien constaté cette coagulabililé de la sérosité de l'œdème mais il l'a observée aussi chez les adultes ; il ne croit donc pas qu'elle soit spéciale à l'œdème des nouveau-nés ; elle se produit d'ailleurs hors du tissu cutané ; elle ne peut donc pas rendre compte de la dureté de la peau observée chez le vivant. Virchow qui a constaté également ce phénomène a pensé que l'œdème des nouveau-nés, était dû à une stase de la lymphe. Je reviendrai sur ce point à propos de la pathogénie.
L'analyse chimique n'a pas permis d'y produire les réactions du pigment biliaire. Ce résultat est mtéressant, car il nous permet de penser que l'ictère observé dans les cas d'œdème appartient à l'ictère hémaphéique et non pas cà l'ictère biliphéique.
La structure de la peau est-elle modifiée? Elle est congestionnée, et les vaisseaux les plus dilatés surtout observés au niveau des papilles et autour des glandes. Les lésions de la peau demandent de nouvelles recherches. IJennig dit que le derme est épaissi, plus friable, moins extensible et moins élastique ; qu'il contient des cellules embryonnaires et des noyaux, plus abondants dans la couche adipeuse et autour des glandes; que les lamelles du tissu cellulaire sous-cutané sont le siège d'une hyperplasie évidente. Clementowski objecte à ces résultats qu'on ne s'est peut-être pas rendu suffisamment compte de la structure de la peau à l'état normal, chez le nouveau-né. Suivant cet auteur, on n'est pas autorisé à conclure de ces résultats à l'existence d'un processus inllammatoire, parce que la peau de l'enfant est en voie d'évolution, que les éléments qui la composent peuvent subir une segmentation en rapport avec son développement. En tout cas, ces modifications analomiques ne peuvent pas rendre compte de la dureté de la peau, observée dans l'œdème des nouveau-nés. Billard a, en effet, observé que lorsqu'on l'avait incisée et que la sérosité qu'elle contenait s'esl écoulée, la peau reprenait sa souplesse. Il faut donc expliquer la dureté par des considérations d'anatomie normale et par la différence que présentent entre elles la peau du nouveau-né et celle de l'adulte. On a signalé aussi l'oblilération des glandes sudoripares par une masse granuleuse, ce qui rend compte de la sécheresse de la peau observée dans ces cas. Du côté de l'appareil locomoteur, on ne trouve rien à noter. Les modifications les plus nettes existent du côté de l'appareil circulatoire. On y trouve une distension de tout le système vasculaire. Tous les vaisseaux, veines, artères, capillaires, surtout aux points «edématiés, sont gorgés de sang.
Le cœur lui-même est engoué et ses cavités sont dilatées par le sang qu'elles
contiennent ; les sinus cérébraux et les vaisseaux des méninges sont gonflés. Ces détails anatomo-pathologiquc's ont frappé tous les auteurs, même les plus anciens. Billard et Valleix ont insisté sur ce point. Ils ont pensé qu'il y avait une véritable pléthore dans cette maladie. Bouchut a indiqué que dans les parties œdématiées, les capillaires n'étaient pas seulement dilatés, mais qu'ils étaient encore oblitérés contrairement à l'opinion de Chevreul et de Billard. En poussant une injection dans les vaisseaux, il ne l'a pas vue traverser les capillaires de la région malade. Cette expérience a été reprise et confirmée par Hennig. Cependant, la plupart des auteurs contestent que cela soit un fait généralement observé et n'adoptent pas les conclusions qui en sont tirées. Enfin on a encore constaté la dilatation des vaisseaux lymphatiques (Loschner, Verson, Hennig). D'ailleurs, aucune anomalie de système vasculaire n'a été observée. Le trou de Botal, le canal artériel ont toujours présenté les particularités observées habituellement lorsque l'enfant meurt peu de temps après la naissance. On a dit que les fibres du cœur présentaient des altérations ; elles ne sont pas encore très-bien décrites. Les lésions des organes de la respiration sont variables et non constantes. Mucosités bronchiques abondantes, bronchite vraie, broncho-pneumonie, pneumonie franche, atélectasie pulmonaire, congestion pulmonaire : telles sont les lésions décrites par les divers auteurs. On n'a pas constaté l'œdème du larynx. Du côté du système nerveux, rien à noter, si ce n'est la congestion que j'ai déjà indiquée.
Le tube digestif peut présenter différentes lésions. Léger avait dit que les intestins eux-mêmes avaient moins de longueur que normalement. Valleix donne à entendre que cela est peut-être vrai, quoique ce fait n'ait pas l'importance que cet auteur lui attribue. La plupart des auteurs nient cette particularité anatomique. On peut y trouver des lésions congestives ou inflammatoires plus ou moins marquées, mais non constantes. Billard a décrit une entérite folliculaire. Denis avait déjà insisté sur les lésions observées dans ce cas. 11 semble bien que ces troubles sont secondaires. Les enfants œdématiés peuvent être atteints d'alhrepsie et présenter par conséquent les lésions constatées dans cet état morbide. M. Parrot a particulièrement insisté sur la gastropathie ulcéreuse des enfants œdématiés, qui sont dans ce cas presque toujours atteints d'ictère. On trouve alors sur la face interne de l'estomac de petites plaques lenticulaires n'ayant pas en général plus d'un millimètre de diamètre, pouvant être beaucoup plus petites, d'un jaune foncé ou citron, un peu déprimées à leur centre ou véritablement ulcérées. Le fond de l'ulcération a une teinte jaune d'autant plus prononcée que la perte de substance est moins profonde et moins étendue. La muqueuse, dans son ensemble, est beaucoup plus injectée et les ulcérations sont d'ordinaire entourées d'une zone rouge. Cette coloration jaune est due à la présence, dans les vaisseaux et à leur périphérie d'une matière jaune qui revêt des formes diverses sm' le même sujet. Ce sont : 1° de petites masses le plus souvent arrondies, mais à contour peu net, probablement des hématies altérées ; 2" des granulations moléculaires; 3° des cristaux d'origine hématique, dont les uns sont en aiguilles trèsfines, forment des groupes rayonnants, dont les autres, plus petits en général, plus difficiles à distinguer, rhomboïdaux, présentent le type des cristaux d'hémoglobine. Ces faits pourraient encore être ajoutés aux preuves que j'ai déjà mentionnées pour démontrer la réalité de la doctrine hémaphéique de l'ictère. Les reins sont peut-être congestionnés.
On n'a rien signalé au pancréas; le foie, normal suivant les uns, serait congés-
tionné suivant la plupart des auteurs. De même pour la rate, elle serait normale ou hypertrophiée et hyperémiée.
Enfin, on peut trouver des épanchements dans les diverses cavités séreuses ; mais il s'agit probablement alors d'un phénomène cadavérique. Cependant la pleurésie a été signalée nettement par les auteurs. C'est d'ailleurs une complication rare.
Pronostic. Les faits que nous venons d'indiquer nous permettent d'aborder le pronostic de cette affection. Les médecins qui l'ont surtout décrite l'ont observée dans les hospices d'enfants assistés ; les conditions où sont alors placés les enfants, sont tellement défectueuses qu'elles expliquent la gravité de l'œdème dans ces cas. C'est ainsi qu'ils pensent que la mortalité s'observe en moyenne 16 fois sur 20 cas. Tout autres sont les cas observés dans les maternités. Rien n'est plus commun que d'observer l'œdème chez les avortons, chez les enfants faibles et débiles; et il est de règle qu'en suivant rigoureusement les soins hygiéniques, qu'en instituant un traitement rationnel, cette affection n'ait aucune gravité.
L'œdème reste localisé aux mollets, aux cuisses, quelquefois à la région pubienne. Lorsqu'on peut bien allaiter l'enfant, la tuméfaction disparaît et l'enfant ne présente aucune des complications que nous avons indiquées. Si, au contraire, l'enfant ne peut pas être bien nourri, s'il est exposé au froid, ou s'il n'est pas chauffé artificiellement et continuellement, il présente, soit des complications pulmonaires qui sont les plus fréquentes, soit des complications intestinales, et conséquemment toute la série des manifestations de l'athrepsie. On devra considérer comme grave l'étendue considérable ou la généralisation de l'œ^dème, les troubles respiratoires, l'épistaxis, les troubles intestinaux. Je n'attache pas une grande importance à l'ictère qui accompagne trop fréquemment l'œdème pour posséder une valeur pronostique. Je n'insiste pas non plus sur les phénomènes pyémiques, l'érysipèle, les suppurations qui peuvent coïncider avec cette affection sans avoir avec elle quelque rapport. L'assoupissement devra être considéré comme un phénomène de la plus haute gravité; cependant on signale des cas oîi néanmoins l'enfant a pu guérir.
Étiologie. Les causes de l'œdème des nouveau-nés laissent encore de nombreux points obscurs. Dans de très-rares circonstances, il peut être congénital. On voit naître des enfants avant terme qui sont remarquables par l'infiltration du tissu cellulaire sous-cutané du ventre et du thorax, et même des membres. Ces enfants ont presque toujours en même temps un épanchement de sérosité dans le péritoine et dans les plèvres. Le foie est souvent volumineux et altéré.
Quant à l'œdème observé après la naissance, les enfants avant terme y sont sujets dans une très-notable proportion. Ce fait domine bien certainement l'étiologie de cette maladie. On peut affirmer que si l'on tient compte de tous les cas d'œdème, même lorsqu'il est peu étendu, on le constate fréquemment. L'œdème généralisé ou grave, est beaucoup plus rare et on l'observe alors surtout dans les asiles, dans les hospices d'enfants assistés. La négligence des règles hygiéniques (refroidissement, défaut d'alimentation), a alors une influence importante dans la production de cette maladie : j'y reviendrai dans un instant.
Les enfants avant terme présentent donc surtout de l'œdèm.e ; mais dans quelles proportions? Aucune statistique n'a été fournie à ce sujet. Il y aurait cependant lieu de se demander si l'œdème est d'autant plus fréquent que le fœtus était moins âgé, et si le développement plus ou moins complet de son tissu cellu-
laire sous-cutané aux différents âges n'a pas d'influence sur la production et sur la symptomatologie de cette infiltration. Les enfants supposés à terme, mais débiles, cliétifs, pesant peu, sont aussi sujets à l'œdème. Il ne faut pas méconnaître que, dans certains cas, des enfants même robustes et paraissant sains peuvent en être atteints ; cependant cela est rare.
Après l'influence incontestée de la naissance prématurée, l'action des refroidissements est hors de doute.
Cela résulte des statistiques qui ont été fournies par Billard et Valleix.
D'après Valloix. D'après Billard.
Janvier 50 15
Février 37 1o
Mars 56 16
Avril 49 18
Mai 22 22
Juin 19 .}
Juillet 12 A
Août 0 14
Septembre 5 10
Octobre 2i 16
Novembre 53 20
Décembre 15 15
Ces résultats sont assez probants. Ils pourraient encore être confii-més par la plus grande fréquence de l'œdème dans les pays à climats rigoureux, comme en An<Tleterre où cette affection paraît être plus fréquente. Les vêtements insuffisants, l'exposition aux courants d'air, pendant des jours humides, orageux, les habitations mal ventilées, etc., l'usage des bains froids dans le but de ranimer un nouveau-né en état de mort apparente, peuvent aussi avoir quelque influence en refroidissant l'enfant.
Les mauvaises conditions hygiéniques doivent être signalées après le refroidissement. Toutes les causes d'affaiblissement : nourriture insuffisante, absence des rèoles de l'hvgiène, maladies intercurrentes, peuvent produire l'œdème. Celui-ci est, en effet, bien plus commun dans les hospices d'enfants assistés et dans les asiles que dans les maternités et surtout que dans la clientèle privée.
Non-seulement cette différence est accusée quant à la fréquence de l'œdème, quelle soit sa gravité mais aussi quant à la fréquence des cas graves. Ceux-ci sont rares en dehors des hospices. Un fait qui vient encore justifier l'importance des soins hygiéniques sur la fréquence de cette affection c'est l'observation d'Heyfelder qui l'a vue diminuer d'un tiers à la suite d'améliorations dans les soins donnés aux nouveau-nés.
Tout ce qui peut agir sur la circulation, comme les anomalies de l'appareil circulatoire, les troubles de la respiration par insuffisance des muscles respiratoires, par collapsus du poumon, etc., peuvent aussi avoir une action, mais elle e^tloin d'avoir l'importance des faits précédents.
Quelques auteurs ont admis que des modifications de la composition du sang, comme l'anémie, pouvaient expliquer l'œdème (Lôschner). Cette opinion n'est appuyée sur aucune preuve. On le constate souvent chez des enfants syphiliques, diton- mais ce fait n'est pas indiqué'par les auteurs qui se sont occupés de la syphilis héréditaire et de la syphilis des nouveau-nés. J'ai déplus montré qu'Andry avait contesté cette étiologie déjà soutenue par Doublet. On a dit qu'on trouvait des lésions rénales, mais lesquelles? La maladie de Bright? Les observations sont loin d'être satisfaisantes. On a constaté des infarctus uratiques; mais cette lésion
NOUYEAU-NÉ. 65?
est observée très-fréquemment chez le nouveau-né sans entraîner pour cela l'œdème. Dans quels eus est-elle liée à l'œdème? Dans quels cas en est-elle indépendante? C'est ce qu'il fout démontrer. J'en dirai autant de l'observation de Hennig qui a constaté la dilatation des uretères consécutivement à leur oblitération par des sédiments.
Enfin, la pléthore sanguine est accusée parla plupart des auteurs de produire de l'œdème. Cela semble justifié par la distension de tout le système vasculaire par le sang. Mais sous quelle influence se produit cette pléthore? Hennig indique une singulière cause de l'œdème : il prétend que lorsqu'on lie trop rapidement le cordon, alors que les artères battent encore, on observe plus fréquemment l'œdème. On empêcherait ainsi le sang de sortir par les artères et on le maintiendrait dans le corps de l'enfant, où il congestionnerait le poumon, le foie, etc. Comme conséquence thérapeutique, il conseille de faire une saignée du cordon chez les enfants dont la respiration s'établit mal et de faire une ligature tardive aux enfants nés avant terme. On connaît aujourd'hui beaucoup mieux l'influence d'une ligature tardive ou immédiate du cordon ombilical. On sait que l'enfant bénéficie d'une quantité considérable de sang par le fait de la ligature tardive, et que le sang qui pénètre dans son corps par la veine, est beaucoup plus abondant que celui qui en sort par les artères. L'examen d'un très-grand nombi'e d'enfants auxquels on a fait la ligature immédiatement après la naissance, une minute, deux minutes et plus tard, même, me permet d'affirmer que l'œdème n'est pas évidemment plus fréquent dans un cas que dans lesautres.
Les pyémies, l'inflammation de l'ombilic, etc., agissent peut-être comme cause d'affaiblissement, mais non pas comme occasionnant directement l'œdème des nouveau-nés.
Pathogénie. L'étude de l'étiologie permet de concevoir mieux le mode de production de l'œdème. Peut-il être déterminé par une dyscrasiede sang, par une congestion active, inflammation, ou par une congestion passive, par stase? Tels sont les points qu'il s'agit d'aborder successivement.
Aucune analyse du sang, aucune considération anatomo-pathologique ne permettent d'admettre dans l'état actuel de la science qu'il y ait un œdème par dyscrasic chez le nouveau-né et je ne veux pas insister plus longtemps sur cette théorie.
L'œdème est-il dû à une congestion active ? La distribution de la sérosité suivant les points les plus déclives et suivant la laxifé des mailles du tissu cellulaire donne un démenti bien net à cette interprétation. Son mode de généralisation, la stase facilement reconnaissable du sang dans tout le système vasculaire surtout dans les veines, peuvent encore fournir de nouveaux arguments contre elle. La doctrine allemande, reproduite par Hennig, est qu'il y a d'abord une stase de sang par congestion passive, par irritation consécutive du tissu cellulaire sous-cutané et une véritable inflammation. L'auteur appuie sa théorie sur les considérations suivantes : 1° On trouve une hyperplasie des éléments de la peau ; 2° cette hyperplasie cellulaire explique l'endurcissement cutané qu'on n'observe pas dans l'œdème chez l'adulte ; 5" le liquide infiltré dans le tissu cellulaire se coagule, ce qui n'est pas observé non plus chez l'adulte. On peut objecter à ces arguments : 1° l'hyperplasie des éléments de la peau chez le nouveau-né n'est pas démontrée, et en tous cas n'est pas le résultat d'une inflammation, mais de l'évolution même de cet organe en voie d'accroissement rapide et de modifications profondes; 2" l'endurcissement de la
peau chez le nouveau-né tient à sa structure spéciale et elle disparaît lorsqu'on laisse s'écouler le liquide infiltré dans le tissu cellulaire sous-cutané ; 3° la coagulation de la sérosité infiltrée n'est pas constante et d'ailleurs si elle était inflamma • toire on devrait y constater les globules caractéristiques du pus. On sait que dans ces cas, l'inflammation vraie de la peau est une affection intercurrente et compliquant l'œdème d'une façon exceptionnelle. D'autres arguments sont basés sur la confusion de l'œdèmeet du sclérème, je n'ai, par conséquent, pas à m'en occuper.
L'œdème des nouveau-nés est donc dû à la stase, à la congestion passive du sang; ce n'est pas douteux, et c'est démontré par la dilatation des capillaires en général et aux points atteints par l'œdème surtout. Kutsch et Virchow s'appuyant sur la coagulabilité de la sérosité de l'œdème ont pensé que cette affection était due à une stase de la lymphe, soit par obstruction, soit par dilatation des vaisseaux lymphatiques. 11 se peut qu'ils aient encore confondu les vrais cas d'œdème avec des érysipèles et des inflammations locales. D'ailleurs Young, Ludwig et Thomsa, ont montré que la dilatation des vaisseaux lympliatiques accompagne la dilatation des vaisseaux sanguins. Il n'est donc pas impossible que l'épanchement séreux de l'œdème des nouveau-nés ne soit pas seulement an à la transsudation du sérum du sang, mais encore à la transsudation de la lymphe. Tout en repoussant la comparaison de cet œdème avec l'éléphantiasis, la dilatation des lymphatiques et l'épanchement de la lymphe dans les mailles du tissu cellulaire peuvent être admis; ils nous rendent compte de la coagulabilité de la sérosité infiltrée, difficile à expliquer autrement.
Mais pourquoi y a-t-il stase ? Est-ce de la pléthore ? Est-ce par insuffisance de l'innervation, de la contractilité musculaire, par un trouble ou par une anomalie circulatoires? La stase ne peut guère être rapportée à une obstruction des capillaires; cette théorie était soutenue par M. Bouchut, dont les expériences n'ont pas été généralement confirmées par les auteurs.
Le phénomène doit être évidemment fort complexe. Chez les enfants nés avant terme, faibles et chétifs, le système musculaire est peu développé, les mouvements respiratoires n'ont donc pas toute l'étendue qu'ils devraient avoir ; l'anomalie dans la circulation pulmonaire peut entraîner un engouement des cavités du cœur et finalement des vaisseaux, des veines particulièrement.
Cette même faiblesse congénitale peut nous rendre compte de la petitesse et de la faiblesse du pouls, du peu de puissance de la contraction cardiaque, nettement observées dans ces cas. Là encore, il y a des raisons expliquant la stase du sang dans les veines et l'œdème. M. Bouchut dit que cette faiblesse n'existe que seulement pour les contractions cardiaques, mais qu'elle s'étend à tout le système circulatoire, et il admet une inertie vasculaire constitutionnelle. Cette opinion devient déjà plus hypothétique. J'en dirai autant de la théorie de Vogel qui voit dans le peu de puissance du cœur une insuffisance de l'innervation cardiaque et de la théorie de Hennig qui explique la dilatation des capillaires par une anomalie de l'innervation de ces vaisseaux.
Les anomalies de l'appareil circulatoire, une ouverture trop considérable, ou une oblitération retardée du trou de Botal peuvent-elles bien avoir une certaine importance? Elle est tout à fait négligeable. L'œdème en effet devrait se produire tardivement dans ces hypothèses. J'ai montré que son apparition avait au contraire lieu de très-bonne heure.
Traitement. Les indications sont faciles à poser ; elles ne sont pas aussi
faciles à résoudre. Ce sont : 1" rendre les contractions du cœur plus actives ; 2° favoriser la résorption du liquide épanché dans les mailles du tissu cellulaire; 3° réchauffer l'enfant. On s'adresse ainsi aux trois manifestations capitales de cette affection : 1" le ralentissement de la circulation ; 2" l'œdème; 3" le refi-oidissement. Enfin les diverses complications de la maladie peuvent encore fournir d'autres indications :
{^ Rendre les contractions du cœur plus actives. C'est l'indication la plus difficile à remplir. Comment, en effet, torlifier des muscles inspiratoires qui ne se contractent pas suffisamment? Comment lutter contre l'inertie du cœur et peutêtre des vaisseaux? Comment faire disparaître le collapsus pulmonaire? Toutes ces causes dépendent de la débilité congénitale, et on est impuissant pour la modifier. Si c'est le cœur lui-même qui primitivement ne se contracte pas avec suffisamment d'énergie, soit par faiblesse, soit par altération des éléments qui le constituent, comment intervenir? La plupart des auteurs n'ont eu en vue qu'une des causes de ce défaut de puissance de la contraction cardiaque : la pléthore sanguine. Aussi ont-ils conseillé les saignées. Si l'enfant ne respire pas bien en naissant, il faudrait lui faire une saignée du cordon. Je me suis déjà expliqué sur ce point et je n'ai pas à y revenir. Billard etValleix vantent dans les cas graves le bon résultat des saignées locales. Ils ont été surpris de l'amélioration qu'ils ont obtenue en appliquant des saignées chez des enfants gravement malades à la suite d'œdème très-étendu. Malgré les éloges que ces auteurs, si compétents, accordent à ce mode de traitement, je pense qu'il laut être trèsprudent dans son administration.
C'est encore l'hygiène, une bonne alimentation, qui procureront les modifications les plus heureuses de ces troubles généraux. On aura souvent de la peine à diriger ce régime, car on aura souvent à traiter des enfants incapables même de prendre le sein, et qu'd faudra nourrir à la cuillère avec des précautions intelligentes et continues.
L'emploi de la chaleur et du massage, dont je vais parler dans un instant, pourront encore répondre à cette indication.
Chez les nouveau-nés, on ne peut recourir à une médication plus active qu'avec la plus grande prudence. On a conseillé de leur donner par petites cuillerées un vin généreux sucré, comme par exemple du Bagnols, ou du Malaga. On emploiera ce traitement avec grande circonspection.
2° Favoriser la résorption du liquide épanché dans les mailles du tissu cellulaire. On répondra à cette indication en cherchant à rétablir les fonctions cutanées, en particulier la transpiration, qui sont diminuées ou suspendues par des excitations sur la peau. On facilitera la résorption du liquide épanché par des frictions, par le massage ; ce procédé contribue encore à donner plus d'activité aux muscles.
On se sert pour masser les nouveau-nés de flanelles chaudes, ou directement des mains chauffées. On les enduit de liqueurs excitantes ; huile chaude, alcool camphré, teinture d'arnica, par exemple. Puis on fait des frictions en allant de bas en haut, dans le sens de la circulation veineuse. On malaxe les parties, tuméfiées, de façon à faciliter le passage du liquide des mailles où il se trouve dans celles qui sont plus rapprochées. En lui faisant occuper ainsi une étendue plus considérable, on le met en rapport avec un plus grand nombre de vaisseaux absorbants. On a bien soin, pendant toutes ces manœuvres, que l'enfant ne DICT. ENC. 2* s. XIIL 44
se refroidisse pas ; on peut les répéter tous les jours ou deux fois par Jour de cinq à dix minutes chaque fois.
Un traitement qui donne quelquefois de bons résultats, c'est encore d'exposer reniant aux vapeurs de benjoin.
3° Réchauffer l'enfant. En Russie on emploie un procédé qui sérail à imiter. On trouve, dans les maternités de Moscou, des couchettes pour les enfants qui sont constituées par un vase en cuivre que l'on peut remplir d'eau dont la température est maintenue constamment à 58 degrés. La forme de ce vase rappelle celle d'un lit. Il ressemble à une parallélipipède, mais sa face supérieure est excavée, de façon qu'on puisse la garnir et y placer l'enfant, maintenu ainsi à une température constante et assez élevée. C'est dans ces lits qu'on couche les enfants atteints d'œdème. Les résultats obtenus ainsi semblent être trèsfavorables.
On pourra donner une ou deux ibis par jour des bains chauds, de cinq à dix minutes. On pourra employer à cet effet des infusions de plantes aromatiques, de la sauge ou d'autres labiées, par exemple. Mais il faudra avoir bien soin après cela d'envelopper l'enfant dans des linges chauffés et de le maintenir ensuite à une bonne chaleur. La chambre doit avoir une température élevée, plus élevée que celle où habitent des adultes. Le thermomètre devra marquer 20 degrés.
Si l'enfant se refroidit, malgré toutes ces précautions, on se trouvera bien de remplacer les pièces de son vêlement par de l'ouate dont on entourera tout son corps avant de le recouvrir de ses langes. On pourra même saupoudrer cette ouate de farine de graine de moutarde et le laisser, pendant une ou deux heures au plus, soumis à l'action de cette sinapisation générale.
Les complications peuvent fournir quelques autres indications.
Les troubles respiratoires fonctionnels, congestifs ou inflammatoires seront traités avec plus ou moins d'énergie suivant les cas. Des révulsifs à la peau, un vomitif à l'intérieur, sirop et poudre d'ipéca, par exemple, puis des adoucissants comme le sirop de tolu forment la base de ce traitement. Une potion au kermès pourra être indiquée dans certains cas, mais il faudra être prudent dans son administration. On a encore conseillé l'usage de petites doses de calomel, des injections sous-cutanées d'apomorpbine. Je me borne à indiquer ces moyens.
L'athi'epsie nous donne une série d'indications; elles sont surtout hygiéniques, je n'y insiste pas davantage. Si on observait cependant de la diarrhée ou des troubles digestifs persistants, il faudrait tâcher de les modifier : l'eau de chaux, le sous-nitrate de bismuth, quelquefois le sirop de chicorée, le sirop de rhubarbe sont les médicaments auxquels on a recours et qu'on emploiera suivant les cas.
L'ictère ne fournit aucune indication spéciale.
.le n'ai pas à m'arrêter sur les indications que font naître les érysipèles, les phlegmons, les ulcérations du cordon, dont l'étude et le traitement n'entrent pas directement dans les matières que je me suis proposé de développer dans ce
