RESPIRATION

D'après Wedenskii, l'effet d'une excitation électrique très-courte et faible différerait selon le moment de son application. Une telle excitation coïcidant avec le début de l'inspiration diminue celle-ci; si elle coïncide avec le début de l'expiration, elle la diminue également.

Ordinairement on se sert d'une tétanisation plus forte, et de durée variable. La figure 1 (A) représente le tracé respiratoire que nous obtenons le plus souvent

214 PNEUMOGASTRIQUE (NERF).

dans ces circonstances. On dirait la respiration arrêtée en inspiration; cependant on voit une série de petites respirations greffées sur cette espèce de tétanos des muscles inspiratoires. En réalité, ce n'est là qu'une exagération de ce que nous avons observé avec une excitation plus faible. La respiration est extrêmement accélérée, au point que les muscles inspirateurs, notamment le diaphragme, n'ont pas le temps de se relâcher avant l'arrivée d'une nouvelle inspiration. On dirait un tétanos incomplet des muscles inspirateurs. A un certain point de vue, on pourrait aussi parler d'une accélération excessive de la respiration. Quelquefois ce tétanos semble être complet (fig. i, B); tel est le cas surtout, si l'excitation est excessive. Dans ce cas, l'animal réagit souvent par des mouvements généraux à l'excitation, — réaction douloureuse. Nous considérons donc l'effet obtenu comme étant une accélération excessive de la respiration. La respiration ordinaire, non dyspnéique, est active seulement pour l'inspiration, passive pour l'expiration; il en est encore de même ici, c'est-à-dire

i"ig. 1, — Deux graphiques de la respiration, avec tétanisntion centripète du nerf vague au cou, de x eux'. A, tétanos incomplet des muscles inspirateurs. — B, tétanos complet de ces muscles.

qu'il y a un arrêt en inspiration (Traube, Kolliker, Cl. Bernard, Czermak, Funke, Schiff, Rosenthal, etc.). Nous accordons qu'on puisse, ainsi que l'ont fait plusieurs auteurs, parler d'un tétanos des muscles inspirateurs, qui serait la conséquence de l'excitation centripète du nerf vague. Nous croyons voir, dans le tracé A de la iigure 4, plutôt une lutte entre les effets des fibres expiratrices et inspiratrices, lutte dans laquelle les fibres inspiratrices prédominent. Le tracé ne s'élève pas à la hauteur maximale d'une inspiration ordinaire : ne dirait-on pas voir que, dominées, la plupart du temps, les influences expiratrices arrivent de temps en temps, et seulement pour un moment, à dominer à leur tour sur les influences inspiratrices? Si on continue à tétaniser le nerf vagiie, l'arrêt respiratoire finit par provoquer l'asphyxie, même mortelle, de l'animal. Une série imposante d'expérimentateurs ont obtenu dans les mêmes circonstances un arrêt respiratoire en expiration, soit d'emblée, soit après une courte inspiration préalable et attribuée à la réaction douloureuse de l'animal (Eckhard, Budge, Owsjanikow, Fr.-Franck, Dastre etMorat, etc., etc.). Enfin il y a des auteurs (Pflûger, P. Bert, etc.) qui ont observé, à la suite de la tétanisation centripète du nerf vague, tantôt l'un effet, tantôt l'autre. Nous avons fait les mêmes observations, sans que nous puissions dire que cette différence résulte d'une différence dans noire manière d'expérimenter. C'est assez dire que nous n'oserions entreprendre une critique des travaux de ce genre.

PNEUMOGASTRIQUE (NERF). 215

Des recherches ultérieures devront nous renseigner sur le pourquoi de cette différence dans les effets respiratoires d'une excitation centripète du nerf vague. On conçoit aisément que l'état momentané du centre respiratoire doive y être pour la plus large part. Selon que les influences inspiratrices en expiralrices y prédominent, l'effet d'une excitation centripète du nerf vague différera.

Dans certaines circonstances, l'excitation centripète du nerf vague produit toujours non une inspiration, mais une expiration; mieux vaudrait peut-être dire un arrêt respiratoire, car il s'agit ordinairement non d'une expiration active, mais d'un simple relâchement des muscles inspirateurs. De ce nombre sont l'empoisonnement très-fort par le chloral (Wagner, Langendorff, L. Fredejicq, etc.), l'empoisonnement par l'anhydride carbonique (L. Frcdcricq) et le refroidissement local de la moelle allongée (Fredericq). Lors({u'on excite dans ces circonstances le bout central du nerf vague, on obtient un arrêt expiratoire de la respiration, disent les auteurs indiqués. Autant vaudrait peut-être dire qu'on observe un simple arrêt de la respiration, quelque chose qui ressemble à de lapnée.

La plupart des auteurs croient pouvoir expliquer les faits précédents en admettant dans le tronc du nerf vague des fibres centripètes inspiratrices et expiralrices, dont l'existence est du reste démontrée par les expériences de llcring et Breuer, expériences qui ont porté sur le poumon lui-mènic. Ces mêmes expériences parlent aussi contre l'opinion de ceux qui mettent les effets respiratoires de l'excitation centripète du nerf vague sur une même ligne avec les réactions respiratoires si variables (ordinairement inspiratoires, quelquefois expiratoires), produites par l'excitation de n'importe quel nerf sensible. Peut-être cependant que beaucoup de ces prétendues expirations sont tout bonnement des ariêts de la respiration, comparables, par exemple, à celui produit par l'immersion du nez (d'un lapin ou d'un canard) dans l'eau. De telles libres centripètes, produisant un arrêt respiratoire, sont renferme'es notamment dans le nerf laryngé supérieur. Certains auteurs ont cru pouvoir en admettre aussi dans les filets pulmonaires du nerf vague.

Effets [réflexes) cardiaques et vaso-moteurs de l'excitation de la muqueuse pulmonaire. D'après les recherches de Fr.-Franck, l'irritation de la seule muqueuse de la trachée-artère et des bronches n'exerce pas d'action bien marquée sur le cœur, mais produit une chute importante de la pression artérielle, et cela, paraît-il, en provoquant un resserrement réflexe des vaisseaux pulmonaires, li'hyperémie dans la pneumonie serait un réflexe vaso-dilatateur provoqué par l'excitation de fibres centripètes du pneumogastrique, si nous en jugeons d'après certaines données expérimentales.

Inneuvation du cœur par le nerf vague. Les filets cardiaques du nerf vago-spinal renferment des fibres centrifuges et centripètes.

Fibres cardiaques centrifuges contenues dans le nerf pneumogastrique. Chez les Mammifères, la section d'un seul nerf vague ne modifie pas d'une manière sensible le rhythme cardiaque. La section des deux nerfs au contraire accélère sensiblement les contractions cardiaques d'une manière durable, et augmente ainsi notablement la pression sanguine générale. L'accélération ne se produit pas ou guère chez la grenouille.

La section des deux nerfs vagues ayant chez les animaux Mammifères toujours pour effet d'accélérer le cœur, on conclut que le nerf vague exerce toujours une influence d'arrêt, d'inhibition, de modération, sur le cœur. Cette action

216 l'NEUMOGÂSTRIQUE (INERF).

modératrice que le pneumogastrique exerce sur Je cœur est de nature centrifuge, car c'est l'excitation du bout pe'riplie'rique qui ralentit le cœur. Sur des graphiques obtenus à l'aide d'un levier inscripteur ou d'une capsule à air reposant sur le ventricule, ou bien de deux leviers reposant, l'un sur le ventricule, l'autre sur l'oreillette, nous observons ce qui suit. Chez la grenouille, une seule interruption ou une seule fermeture d'un courant constant ne produit pas d'effet bien sensible sur le cœur. La tétanisatioii du nerf vague au contraire ralentit les mouvements du cœur, et souvent diminue l'intensité des systoles, de la manière suivante. Si la télanisation est très-courte, d'un cinquième de seconde, par exemple, on verra la première ou la seconde période cardiaque allongée, la suivante également, mais dans une moindre mesure, et la suivante aura peut-être sa durée normale, de même que les suivantes. L'allongement des périodes cardiaques est dû uniquement à l'allongement des pauses. La durée de la systole n'a sûrement pas augmenté ; elle a peut-être diminué. Si la létanisation est plus longue, ou le courant électrique plus fort (fig. 2), le nombre

Fig. 2. — Graphique des systoles veniriculaires de la grenouille, avec une courte télanisation (en t)

du nerf pneumuga«lrique.

de périodes allongées est beaucoup plus considérable. Dans ce cas, la première est ordinairement la plus longue, la seconde l'est moins, et ainsi de suite. A la suite de cette télanisation plus longue, les systoles sont manifestement diminuées d'intensité et de durée, et de nouveau c'est la première qui est la plus modifiée, la seconde moins, etc.

Enfin, si nous tétanisons d'une manière plus durable, nous obtenons un véritable repos du cœur, pendant une et même plusieurs minutes. Après cessation de la tétanisation, les systoles finissent par reparaître, faibles d'abord et espacées, puis déplus en plus fortes et rapides, jusqu'à redevenir normales : il y a, comme dans le cas précédent, formation d'escalier par les systoles qui reviennent. A la suite d'une telle tétanisation, les systoles peuvent même devenir plus fortes qu'elles ne l'étaient avant l'excitation. Si on continue à tétaniser, les systoles finissent aussi par reparaître, faibles d'abord et espacées; c'est un effet de fatigue du nerf vague. Pendant un tel repos du cœur, le muscle cardiaque est excitable ; une excitation quelconque y provoque une systole et fait même reparaître la suite naturelle des systoles.

L'accélération du cœur à la suite d'une double vagotomie est très-prononcée dans l'asphyxie (ces fibres d'arrêt étant fortement excitées). Elles peut manquer dans les circonstances où les fibres d'arrêt ne fonctionnent pas, par exemple, lorsque le cœur bat rapidement à la suite d'une respiration artificielle exagérée.

L'excitation du nerf vague produit donc un double effet cardiaque, un allongement des périodes, et une diminution de l'intensité des systoles cardiaques. D'une manière générale, l'une de ces modifications est en raison directe de l'autre.

Quant à la nature de l'influence en question, c'est évidemment une action centrifuge du nerf vague. On dit que le pneumogastrique est, par ses fibres cardiaques centrifuges, le nerf modérateur, d'arrêt, d'inhibition, du cœur. Pas

P^fEUMOGASTRIQUE (NERF). 217

plus que pour l'intestin, pas plus que pour les fibres centripètes respiratrices, nous ne savons en quoi consiste cette action d'arrêt. Mais c'est la première connue de toutes, et, depuis sa première constatation par les frères Weber jusqu'à nos jours, elle n'a cessé d'être un objet de prédilection pour les expérimentateurs. En en étudiant les diverses modalités, on espère non-seulement pénétrer le mécanisme curieux de cet effet inhibitoire, mais encore son élucidation jetterait un jour éclatant sur les induences d'arrêt en général.

Quelquefois, chez la grenouille, c'est la seconde systole après l'excitation qui est différée. C'est que l'allongement des périodes ne se produit pas instantanément avec l'excitation. Une courte excitation doit précéder une systole de la moitié environ d'une période cardiaque pour que celte systole soit encore différée. C'est la période latente de l'excitation des libres arrestatrices du cœur.

Quel lien y a-t-il entre les deux effets cardiaques de l'excitation du nerf vague? A première vue, l'un semble être en raison directe de l'autre, c'est-à-dire que plus les périodes seraient allongées, et jilus aussi l'ampleur des systoles serait diminuée. Cependant un tel parallélisme n'existe pas ; les systoles peuvent être fortement affaiblies, et en grand nombre, sans que l'allongement de^ périodes soit très-prononcé ; elles peuvent être affaiblies sans que les périodes soient allongées (Muel). Nous en avions conclu que l'excitation du nerf vague produit sur le cœur deux actions distinctes; que le nerf vago-spinal renferme peut-être à côté de fibres qui ralentissent le cœur d'autres qui affaiblissent les systoles. Il y aurait même sous ce dernier rapport une différence entre l'oreillette et le ventricule, différence très-marquée chez le lapin, par exemple, et consistant en ce qu'après une excitation du nerf vague les systoles auriculaires sont affaiblies et les périodes allongées, tandis que du côté du ventricule le dernier effet seul est manifeste (fig. o). Récemment Bowditch a trouvé que cliez

Fig. 3. — Graphiques simultanés de l'oreillette [or) et du ventricule {v) du lapin, lors d'une excitation très-courte (x) du bout périphérique du nerf vague au cou.

la tortue et le crocodile aussi les systoles auriculaires s'affaiblissent seules. Heidenbain a même montré qu'une série d'excitations très-espacées, appliquées au nerf vague de la grenouille, affaiblissent les systoles sans allonger leurs périodes, font même disparaître les systoles sans les ralentir préalablement. Evidemment il faut admettre ici des fibres cardiaques affaiblissantes, excitables par des excitations trop espacées pour exciter les fibres qui allongent les })ériodes.

Chez les Mammifères (lapin, chien), une seule variation brusque de l'intensité d'un courant constant, un seul choc d'induction, suffisent pour allonger les périodes et, chez le lapin au moins, pour affaiblir quelques systoles auriculaires. L'arrêt du cœur dû à la tétanisation du nerf vague ne dépasse guère chez

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eux une demi-minute. — Pendant cet arrêt, la pression sanguine générale baisse considérablement; le sang s'amasse dans les veines, la séci'étion rénale tarit, etc.

Chez les animaux nouveau-nés, la section des nerfs vagues n'accélère pas les battements du cœur (Soltmann). La fonction cardio-inhibitoire du cœur se développe chez de jeunes chats en dedans des imit premiers jours de la vie extra-utérine (von Anrep).

L'effet cardio-inhibiloire de l'excitation des deux nerfs vagues est inégal (Meyer, Arloing et Tripier, Masoin, etc.). Le nerf droit semble exercer l'action la plus forte; quelquefois le nerf gauche aurait cette prédominance (au moins chez les Mammifères), d'après Langendorff.

Chez l'homme aussi le nerf vago-spinal exerce une action d'arrêt sur le cœur. Chez des personnes maigres on peut même exciter mécaniquement le nerf vague et ralentir le cœur, en comprimant au bord interne du muscle sterno-cléïdomastoïdien (Czermak). Henle (1852) a obtenu un arrêt brusque du cœur d'un homme décapité en excitant son nerf vague gauche.

Les fibres cardiaques d'arrêt sortent de la substance cérébrale avec le nerf spinal. Quelques jours après l'arrachement de ce nerf, l'excitation du nerf vagospinal au cou ne ralentit plus le cœur. Les fibres d'arrêt du cœur ne se metteut donc pas en rapport avec les deux ganglions situés à l'origine du nerf vague, sinon ces ganglions les préserveraient de la dégénérescence. Les fibres d'arrêt conservent donc leur moelle jusque dans le plexus cardiaque.

Comment concevoir cette action d'arrêt que le nerf vague exerce sur le cœur? Essayons de former une hypothèse, une théorie sur le comment de cette action d'arrêt. L'exposé de ces prétendues théories aura pour nous l'avantage de pouvoir y rattacher en un certain ordre un nombre considérable de faits expérimentaux se rapportant à cette action d'arrêt, et dont l'énoncé n'a pas trouvé place dans ce qui précède.

Nous ne citerons que pour mémoire une opinion ancienne d'après laquelle le nerf vague serait arrestateur parce qu'il renfermerait les fibres vaso-motrices du cœur (Brown-Séquard) .

L'explication la plus en vogue de l'action modératrice exercée par le nerf vague sur le cœur est celle que nous pourrions appeler V hypothèse ganglionnaire. Le muscle cardiaque continue encore à se contracter à peu près normalement, et sans que nous l'excitions artificiellement, après que tous ses rapports anatomiques avec les centres ont été interrompus. Cette activité rhythmique et automatique du muscle cardiaque, dont on ne trouve pas de traces dans les muscles striés ordinaires, on la met sur le compte des nombreux ganglions microscopiques qu'on trouve intercalés sur le trajet des nerfs cardiaques, surtout dans les sillons du cœur. De même que l'excitation motrice des muscles ordinaires sort exclusivement des cellules des cornes antérieures de la moelle épinière, de même aussi les cellules nerveuses cardiaques innerveraient le muscle cardiaque; elles constitueraient un centre cardiaque périphérique, dont l'activité serait automatique, au même titre que celle du centre respiratoire. Nous n'avons pas à examiner la question de savoir pourquoi le centre en question provoque des contractions rhythmiques du cœur; notre tâche se réduit à rechercher en quoi le nerf vago-spinal l'influence, de même qu'en un autre endroit on étudie l'influence des nerfs dits accélérateurs sur le centre cardiaque périphérique. Les nerfs cardiaques ne feraient que renforcer (fibres

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accélératrices) ou amoindrir (fibres d'arrêt) l'activité du centre cardiaque périphérique.

Quelques auteurs (Bezold, Traube, etc.) spécifient davantage le centre cardiaque périphérique; ils soutiennent que certaines cellules ou certains ganglions produisent uniquement les contractions cardiaques, tandis que d'autres produiraient uniquement l'action d'arrêt. Ilanvier, en décrivant deux espèces de cellules nerveuses dans le cœur, a apporté un certain appui à ces idées. Nous ne croyons pas cependant que cette complication de la théorie offre un avantage sérieux pour la compréhension des faits physiologiques.

Dans celte théorie, on conçoit assez bien l'inlluence des nerfs accélérateurs, moins bien celle des fibres d'arrêt. Disons toutefois dès maintenant que la difficulté n'est pas moindre dans les autres théories, qui ne font que la déplacer, sans la résoudre.

Voici maintenant des faits qu'on cite à l'appui de la théorie ganglionnaire, ou qu'on explique à la lueur de cette hypothèse.

i" L'excitation d'un seul nerf vague, et même d'un seul filet cardiaque d'un nerf vague (Woolridge), ralentit les deux moitiés du cœur. Le centre cardiaque semble donc être simple, et non double. Effectivement, Tarchanoff et Puelma ont annoncé, mais le fait a été contesté (Schiff, Gamgee et Priestley, etc.), que lorsqu'un nerf vague est épuisé, c'est-à-dire lorsque le cœur se remet à battre malgré une tétanisation persistante du nerf vague, la télanisation du second vague ne ralentirait plus le cœur. Les deux nerfs vagues sembleraient donc agir sur les mêmes éléments nerveux cardiaques arrestateurs.

2" Une ligature placée sur l'oreillette, près du sinus veineux, arrête souvent les mouvements du cœur, qui reparaissent, si on lève la ligature ou si on coupe le cœur à ce niveau; si on coupe en dessous, le ventricule seul peut recommencera battre (Stannius). La ligature, dit-on, irrite fortement l'extrémité du nerf vague, ou sa terminaison dans le cœur, d'où aj-rêt de ce dernier. En coupant en dessous de la ligature, on supprime l'influence d'arrêt pour le ventricule, qui se remet à battre. — L'excitation du sinus veineux de la grenouille arrête le cœur. On excite probablement les extrémités périphériques du nerf

vague.

3° L'empoisonnement faible, non absolument mortel, par l'atropine, accélère les mouvements du cœur : alors la section des vagues ne les accélère plus davantage, et l'excitation du nerf vague ne les ralentit plus ; souvent même l'excitation les accélère. On suppose que cet alcaloïde paralyse les extrémités périphériques des fibres arrestatrices. Quant à l'accélération cardiaque qui dans ces circonstances semble être la règle à la suite de l'excitation, elle semble prouver que le nerf vague renferme aussi des fibres accélératrices du cœur, qui ne seraient pas influencées par l'atropine {voy. plus loin).

La nicotine, elle aussi, supprime l'influence d'arrêt du nerf vague sur le cœur. Et cependant, dans ces circonstances, l'excitation du sinus veineux du cœur de la grenouille arrête encore les systoles cardiaques. Cette dernière observation M'est pas encore expliquée d'une manière satisfaisante.

4° La muscarine, alcaloïde très-vénéneux extrait du champignon Amanita miiscaria, arrête le cœur de la grenouille en diastole ; le muscle cardiaque continue cependant à réagir par une seule systole à chaque excitation artificielle suffisante (Sclimiedeberg). L'effet cardiaque de la muscarine disparaît sous l'influence de l'atropine et vice versa; ces deux alcaloïdes sont donc antagonistes

220 PNEUMOGASTRIQUE (NERF).

dans leurs effets cardiaques, — La théorie ganglionnaire suppose que la muscarine excite au maximum les terminaisons périphériques du nerf vague, en tant que nerf d'arrêt; elle n'agirait pas sur le muscle cardiaque lui-même. Ajoutons toutefois que, si l'empoisonnement est excessif, le muscle lui-même perd son excitabilité.

Une autre théorie sur l'action oardio-inhibitoire du nerf vague pourrait être qualifiée de théorie mvsculaire. Elle veut que les fibres d'arrêt agissent directement sur les fibres musculaires du cœur, dont elle diminuerait l'excitabilité. L'action d'arrêt serait, selon toutes les apparences, un processus chimique, au même titre que l'excitation proprement dite; son effet serait de diminuer la contractilité musculaire. Cette hypothèse néglige donc les cellules nerveuses du cœur, ou plutôt elle leur assigne le seul rôle de centre cardio-moteur automatique. Quand le nerf vague fonctionne, le centre en que^tion agirait sur des fibres musculaires moins excitables ; les effets contractiles en seraient amoindris. L'influence d'arrêt devrait être envisagée comme une espèce d'état fonctionnel de la fibre musculaire, au même titre que l'excitation proprement dite (Rossbach), D'après Gaskell, les fibres motrices du cœur y provoqueraient une réaction exothermique de destruction, tandis que les fibres d'arrêt produiraient une réaction endothermique, de reconstruction. « Assimilation » et <( désassimilation » sont également des termes employés en physiologie pour désigner les deux réactions chimiques opposées dont il s'agit ici (Hering).

Le fait d'observation que l'excitation d'un seul nerf vague, voire même d'un seul filet cardiaque d'un seul nerf vague (Woolridge), ralentit le cœur dans son ensemble, et qui s'explique aisément dans l'hypothèse ganglionnaire, ce fait se concilie parfaitement avec la théorie musculaire aussi. L'état particulier provoqué dans une fibre musculaire sous l'influence d'une fibre nerveuse d'arrêt pourra se propager de proche en proche à toutes les fibres contractiles du cœur, <lc même que (d'après les recherches d'Engelmann) l'état d'excitation proprement dite se propage d'une fibre musculaire du cœur à l'autre.

1° A diverses reprises, des expérimentateurs (Poster et Dew-Smith, Ludwig et Luchsinger, etc.) ont conclu que l'excitation du nerf vague diminue l'excitabilité du muscle cardiaque. Nous croyons personnellement avoir observé qu'il faut une excitation plus forte pour provoquer une contraction dans le muscle cardiaque en repos par suite d'une tétanisation d'un nerf vague que dans le ventricule séparé des oreillettes et au repos.

L'affaiblissement des systoles cardiaques à la suite de l'excitation du nerf vague, sans allongement notable des périodes cardiaques (vç>y. plus haut) nous semble être une preuve concluante d'une action paralysante exercée directement sur le muscle cardiaque. Nous savons en effet que l'intensité de la systole cardiaque est indépendante de l'intensité de l'excitant : une excitation suffisante du muscle cardiaque est toujours maximale (Ludwig et Bowditch).

2° En excitant le nerf vague d'un cœur de tortue mis au repos par une certaine préparation, Gaskell (1886) a observé une modification positive de l'état électrique du cœur, alors qu'au début de chaque contraction on observe une telle modification négative. Si celte observation venait à être confirmée, ce serait la preuve la plus évidente que l'excitation du nerf vague provoque dans le muscle cardiaque un effet opposé à celui qui y a lieu lors de chaque systole. — Une assertion de Wedenskii (1884) mérite d'être rapprochée de la précédente. D'après cet auteur, si on écoute au téléphone dont les deux fils sont enfoncés

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clans le cœur, pendant qu'on excite le nerf vaj^ue, on entendrait, au moment de la systole cardiaque, un son dont la hauteur correspond au nombre de chocs d'induction lancés dans le nerf vague.

3» Une excitation me'canique (ou autre), appliquée en un point circonscrit du ventricule de grenouille, produit un relâchement prolongé de cette partie, alors que son entourage continue son jeu normal de systole (Schiff, Rossbach). Le relâchement en question serait, d'après Rossbach, comparable à celui qui relève du nerf vague; il ne se produirait plus sur un cœur atropinisé. Les deux influences d'arrêt reposeraient donc sur le même processus musculaire. — Schiff a montré (déjà en 1850) que le relâchement en question est en réalité précédé d'une systole rapide. 11 s'agirait donc d'une espèce de fatigue après surexcitation, et l'observation ne prouverait rien dans le procès que nous agitons. Luchsinger a du reste trouvé que la diastole locale se produit encore parfaitement sur un cœur atropinisé.

A" D'après la théorie dont les partisans admettent que les fibres agissent directement sur les fibres musculaires, l'action de l'atropine sur le cœur {voy. plus haut) consisterait en une excitation de la substance n)usculaire, et non eu une excitation d'un centre périphérique d'arrêt. L'effet de la muscarine ne serait pas dû à une excitation de la terminaison cardiaque du nerf vague, mais à une paralysie du centre cardio-moteur périphérique, et, si l'empoisonnement est excessif, à une paralysie de la substance musculaire elle-même. Ainsi le nerf vague, l'atropine et la muscarine, agiraient directement sur la substance contractile du cœur. — L'empoisonnement par le sulfate de soude et la strychnine abolit toute action cardio-inhibitoire du nerf vague, et néanmoins la muscarine arrête encore un tel cœur. De plus, l'action de la muscarine peut être combattue par le carbonate de soude. Gela parle au moins contre Schmiedeberg, en tant qu'il soutient que le nerf vague et la muscarine agiraient sur le même élémenl, sur un appareil ganglionnaire arrestateur du cœur.

Les dernières observations et d'autres analogues font voir que tout ce qui exalte la contractililé du cœur amoindrit ou abolit l'action d'arrêt du nerf vague, et que tout ce qui abaisse cette contractilité favorise l'elfet cardio-inhibitoire de l'excitation du nerf vague. Ceci est une observation indépendante de toute hypothèse sur la nature de l'action cardio-inhibitoire, mais elle est singulièrement rapprochée de notre entendement, si nous admettons que les fibres d'arrêt, l'atropine, la muscarine et une foule de modificateurs de l'activité cardiaque, agissent sur la fibre musculaire elle-même.

Luchsinger a fait valoir encore contre la théorie ganglionnaire de l'action cardio-inhibitoire du nerf vague qu'un cœur de grenouille arrêté en diastole par les sels de potassium, de cuivre, de zinc, d'antimoine, par l'acide oxalique et la quinine, l'acide cyanhydrique , etc., peut, dans certaines circonstances (empoisonnement faible), se remettre à battre à la suite d'une application d'atropine. Or, d'après tout ce que nous savons, la plupart au moins de ces substances n'excitent pas l'appareil d'arrêt, mais le paralysent longtemps avant l'appareil moteur. II faut donc que dans ces circonstances l'atropine excite l'appareil cardio-moteur, probablement la substance contractile elle-même. El, d'après toutes les probabilités, les fibres d'arrêt du nerf vague s'attaquent au même élément anatomique que l'atropine. Dans tous les cas, l'action de l'atropine sur le cœur étant une excitation de l'appareil moteur, on ne saurait admettre qu'elle empêche l'action du nerf vague en le paralysant. La seule

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liypolhèse plausible est que le nerf vague paralyse et l'atropine excite la substance contractile du cœur.

D'après certains auteurs, le nerf vago-spinal amènerait au cœur encore d'autres fibres centrifuges que celles d'arrêt, c'est-à-dire des fibres nutritives et des fibres accélératrices du cœur (sans parler des fibres vaso-motrices du cœur, inconnues encore).

Pour ce qui est des fibres trophiques, on a conclu à leur existence après avoir trouvé une dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque chez les animaux morts à la suite d'une double vagotomie. Nous verrons plus loin, et surtout à l'article Trophiques {Nerfs) , que cette dégénérescence s'explique d'une autre façon, et ne prouve nullement que le muscle cardiaque reçoive des nerfs trophiques autres que ses fibres motrices.

Il en est autrement des fibres accélératrices du cœur, dont on connaît l'existence dans les filets cardiaques du grand sympathique, et dont Schiff et Moleschûtt n'ont cessé de défendre l'existence dans le nerf vague. Les expérimentateurs ont mis successivement au jour un nombre assez grand de faits qui ne s'expliquent d'une manière satisfaisante que dans l'hypothèse de fibres nerveuses accélératrices du cœur contenues dans le nerf vago-spinal. Les faits que nous avons en vue sont les suivants : 1° A la suite d'une excitation du nerf vague de la grenouille, on observe exceptionnellement, non un ralentissement du cœur, mais un renforcement des systoles, ou même une accélération cardiaque. Cet efi'et s'observe surtout lorsque l'animal est plus ou moins épuisé par une longue expérimentation. L'excitation du cœur lui-même par des courants dérivés pouvait être sûrement exclue dans certains de ces cas. Le nerf vague de la grenouille renferme-t-il des fibres accélératrices à côté des fibres d'arrêt, les premières ayant conservé leur excitabilité alors que les secondes ne réagissent })lus? Nous savons du reste que, lors d'une forte excitation du nerf vague et des nerfs accélérateurs du cœur (provenant du grand sympathique), c'est l'effet d'arrêt du premier qui se produit (von Frey). Le cœur de la gi-enouille ne reçoit de filets sympathiques que par l'intermédiaire du nerf vague. Si donc ce cœur reçoit des fibres accélératrices, ce ne peut être que par l'intermédiaire du nerf vague.

Chez un anima! quelconque (grenouille, mammifère), empoisonné par l'atropine (Schiff, Rutherford, Schmiedeberg) ou la nicotine (Truhard et Schmiedeberg), l'excitation du nerf vague produit toujours une accélération du cœur. Le même etfet se produit, d'après Wundt,dans une certaine période de l'empoisonnement par le curare, et dans diverses autres circonstances encore. Cela s'explique, si l'on admet qu'il existe dans le nerf vague des fibres accélératrices à côté des fibres d"arrêt, et que l'effet des dernières seules serait supprimé par les influences en question. — Citons enfin pour mémoire l'assertion invraisemblable de Lôwit (1885), d'après laquelle un courant remontant dans le nerf vague vers la tête exciterait uniquement les fibres accélératrices , et le courant descendant exciterait les fibres d'arrêt. D'après le même auteur, l'excitation d'un endroit du nerf vague trempé (pendant quatre minutes) dans une solution d'azotate de potassium accélérerait le cœur (dans une phase déterminée de l'empoisonnement), alors que l'excitation de la partie voisine non trempée ralentirait le cœur (?).

L'opinion de Schiff mérite à coup sûr une mention spéciale. D'après cet auteur, toutes les fibres accélératrices seraient contenues dans l'origine du

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nerf vague; elles s'en détacheraient pour gagner le premier ganglion thoracique.

Fibres cardiaques centripètes renfermées dans le nerf vago-spinal. Ludwig et Cyon ont montré que l'excitation centripète d'un filet cardiaque qui chez le lapin procède par une double racine du nerf laryngé supérieur et du tronc du nerf vague ralentit considérablement le coeur, mais seulement si au moins un nerf vague est encore intact (pour l'action vaso-dilatatrice de l'excitation de ce uevî dépresseur du sang, voy. l'article Vaso-Moteurs). Les deux effets, cardiaque et vaso-moteur, ne s'étant pas produits dans un certain nombre d'expérience où j'avais coupé les deux nerfs sympathiques au cou, j'en conclus que les fibres centripètes qui les produisent sont renfermées dans le grand sympathique au cou, auquel le nerf vague les emprunte. Quoi qu'il en soit, le nerf dépresseur du sang est un rameau cardiaque du nerf vague, et, selon toutes les apparences, il est excité normalement dans le cœur lui-même. En hdt d'influences qui pourraient exciter ses terminaisons cardiaques, nous avons surtout la pression du sang. On sait avec quelle rapidité sont compensées les influences qui augmentent la pression sanguine générale, notamment une transfusion de sang. Une augmentation de la pression sanguine excite probablement les terminaisons périphériques du nerf dépresseur du sang, situées dans le cœur, peutêtre même dans l'endocarde; cette excitation abaisse immédiatement la pression sanguine en ralentissant le cœur et en dilatant de larges territoires artériels. Nous avons toutefois peu de données expérimentales touchant ce point. Fr.-Franck, qui a fait une étude spéciale des rétlexes cardio-inhibitoires les plus divers, a montré que l'excitation du bout central du nerf vague ralentit le cœur aussi longtemps que le second nerf vague est intact. C'est donc un effet réflexe. La ligature ou la section d'un nerf vague produit chez des Mammifères un ralentissement passager du cœur, même lorsque le second pneumogastrique a été coupé préalablement. Ceci est encore un effet réflexe (dont les deux voies sont renfermées dans le nerf vague cou[)é) passant par la moelle allongée, car une section du bout périphérique ne le produit plus.

Les convulsions générales qu'on peut provoquer par l'application de certains acides sur la base du cœur de grenouille doivent être signalées à ce propos.

La question du centre cardiaque dans la moelle allongée (dans le voisinage du noyau d'origine du nerf vague) revient à d'autres articles. Sur le vivant, les fibres d'arrêt du nerf vague sont innervées par ce centre, et cela toujours d'une manière réflexe, ou par l'activité d'autres parties des centres nerveux, notamment de l'écorce cérébrale. Nous ne savons pas cependant ralentir volontairement notre cœur. On a bien cité des observations desquelles il semblerait résulter que certaines personnes pourraient volontairement ralentir considérablement, et même arrêter tout à fait leurs pulsations cardiaques. Certaines de ces expériences auraient occasionné des syncopes, et même la mort. Il semble résulter des relations de ces observations que les personnes en question n'innervent pas volontairement et directement leur nerf vague, mais en se représentant mentalement des choses tristes. La tristesse en effet, de même que d'autres états des centres nerveux plus ou moins conscients (affections morales déprimantes, frayeur), ralentissent le cœur. Nous signalerons brièvement les circonstances suivantes comme produisant une excitation des fibres d'arrêt du cœur : a) la vénosité du sang, notamment dans l'asphyxie (peut-être que le ralentissement du pouls dans les tumeurs cérébrales rentre ici); b) la déglutition; c) l'excita-

'2-24 PNEUMOGASTRIQUE (NERF) (bibliographie).

Uon forte de n'importe quel nerf centripète. Dans la dernière rubrique rentre le réflexe cardio-inliibitoire si célèbre produit par l'excitation de l'intestin, surtout enflammé, de même que les syncopes dues à de violents traumatismes (choc traumatique), des blessures de divers organes viscéraux, etc.

Après cette énumération des diverses Ibnctions du nerf vague, il y aurait lieu d'insister sur la mort qui est la suite obligée d'une double vagotomie au cou. Nous renvoyons cette question ù l'article Tuophiqces {Nerfs). Ndel.

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P1\EL'MOGRAPOE. VOIJ. SlMROMÈTRE.

P]\ElIllIOI\llE. Synonymie : Pértp)ieiimo7Ùe,pneumonile , pneumonie franche, pneumonie lob aire aigw, pneumonie fih vineuse ; lalin, peripneumonia vera; allemand, croupose pneumonie ; anglais, genuine pneumonia ; ilàVien, pneumonite lobare.

On désigne communément sous ce nom une maladie aiguë caractérisée a)iatomiquement par une inflammation localisée d'un ou de plusieurs lobes pulmonaires, avec exsudation fibrineuse dans les alvéoles et induration du parenchyme ainsi infiltré, cliniquement par une fièvre à début brusque, à marcbe ordinairement cyclique, accompagnée de troubles respiratoires plus ou moius graves et d'une expectoration visqueuse, mucoso-hématique, en grande partie constituée par l'exsudat alvéolaire lui-même.

C'est à Laennec que Ton doit d'avoir assigné un sens précis au vieux mot de pneumonie, qui, depuis les teinps hippocratiques, était attribué assez confusément à diverses affections aiguës des organes respiratoires. Nul doute que, dans l'esprit de l'inventeur de l'auscultation, le nom de pneumonie ou /)eV^/JneMmon^e devait être réservé à cette maladie que la netteté de ses symptômes a rendue familière même au public non médical, et que le langage populaire désigne dans notre pays sous le nom de chaud et froid, ou fluxion de poitrine. Mais les anatomo-pathologistes, entraînés par la préoccupation exclusive de la lésion, ont peu à peu faussé le sens du mot pneumonie, en l'appliquant non-seulement h ionles les iiiflamma lions, mais même à la plupart des indurations Tpulmonaires. C'est ainsi qu'on a vu naître successivement la pneumonie croupale, la pneumonie catarrliale, la pneumonie hyposlalique, la pneumonie interstitielle, puis sont venues la pneumonie embolique, la pneumonie métastatique, la pneumonie gangreneuse, la pneumonie caséeuse. En même temps, comme pour augmenter encore la confusion, les cliniciens, se plaçant non plus au point de vue anatomique, mais au point de vue éliologique, distinguaient la pneumonie rhumatismale, la pneumonie érysipélateuse, la pneumonie typhoïde, etc. 11 est temps, croyons-nous, de réagir contre un vice de nomenclature qui entrer-

tient l'obscurité dans les idées, et de réserver absolument le nom de pneumonie à la maladie spe'ciale dont les Anciens avaient entrevu les caractères cliniques si particuliers, et dont Laennec, appuyé sur l'auscultalion, a le premier su tracer un tableau complet. Le moment est d'autant plus propice pour ce retour à la tradition, que l'éliologie de la pneumonie vraie s'est éc' ' tout récemment de lueurs inattendues : grâce aux progrès de la bactério. ' médicale, non-seulemont la spécificité de la pneumonie est anjourd'liui bors de doute, mais encore il devient possible de la distinguer nettement d'une série d'autres maladies à détermination pulmonaire que l'anatomic patbologique était impuis-anle à reconnaître, et dont l'bistoire incessamment mêlée à celle de la pneumonie vraie cbargcait cette dernière de notions fausses et de documents inexacts.

Notre principal effort, dans le travail qui va suivre, sera d'éliminer les faiis parasites, et de présenter l'iiistoire de la pneumonie sous l'aspect nouveau qui résulte des découvertes récentes. C'est assez dire que nous ne nous occuperons pas de la pneumonie catarrbale, mieux appelée bronchio-pneumonie, qui a été le sujet d'un article séparé {voij. 1'''' série, t. XI, p. 18). Les autres états patbologiques désignés à tort du nom de pneumonie, comme l'bypostase, la cinliose, l'embolie, la gangrène pulmonaire, seront décrits à l'article Poumon. Quant aux diverses pulmonites spécifiques qui par leurs caractères anatomiques et cliniques se rapprochent de la pneumonie, mais qui en diffèrent absolument par leur nature, nous ne pouvons les passer entièrement sous silence, mais nous les distinguerons par la dénomination Aq pseudo-pneumonies, suivant ainsi l'exemple du professeur Bouchard, qui a créé le nom de pseudorhumatismes, pour désigner certains états infectieux à déterminations arlicu- Laires, confondus à tort avec le rhumatisme vrai.

Division du sujet. La conception moderne de la pneumonie étant basée sur la connaissance de son origine réelle, et le chapitre étiologique formant la . partie vraiment neuve de notre travail, nous n'hésiterons pas, après un court aperçu hislorique, à aborder l'étude des causes et de la nature de la maladie. î<ous serons ainsi mieux en état de comprendre la signification des lésions que nous montrera Vanatomie pathologique. Nous passerons ensuite à l'étude clinique et, après un tableau général sommaire destiné à fixer les idées, nous ferons Vanalijse détaillée des symptômes, tels que les fournil l'examen minutieux du malade ; aussitôt après nous décrirons les diverses complications qui peuvent se présenter, et enfin les terminaisons de la maladie. Une revue rapide des formes et variétés cliniques nous permettra de grouper les faits et de revenir sur bien des particularités intéressantes. Le diagnostic, le pronostic et le traitement, serviront de conclusion au présent article.

Historique. Si on cherche à embrasser d'un seul coup d'œil le chemin parcouru depuis l'origine des connaissances médicales, il est facile de voir que l'étude de la pneumonie a traversé trois périodes successives. Dans la première, qui s'étend jusqu'à la fin du dix-huitième siècle, l'observation clinique, privée du secours de Tanatomie pathologique, s'est exercée sans contrôle ; ses progrès ont été lents et pénibles ; en dépit des efforts de plusieurs hommes de génie, elle n'a pas pu se dégager des erreurs et des confusions résultant de l'insuffisance de ses moyens d'analyse; faute d'une base solide à ses théories, elle a accueilli les hypothèses les plus extravagantes et justifié les abus thérapeutiques les plus fâcheux.

La seconde époque s'ouvre avec Lacnnec; grâce à une méthode rigoureuse d'investigation scientifique, les lésions de la pneumonie sont enfin reconnues, analysées et rapprochées des symptômes; l'auscultation et la percussion permettent au médecin de suivre pas à pas l'évolution du processus morbide et de distinguer la phlegmasie pulmonaire aiguë à travers toutes les variations du syndrome clinique. Mais la conception nosologique se rétrécit d'autant : à force de s'occuper de la lésion, on perd de vue la maladie; tout ce qui est engouement ou hépatisation pulmonaire est mis dans le même cadre et décrit sous la même rubrique, sans distinction d'espèces moi'bides; le traitement de la pneumonie devient celui de l'inflammation du poumon.

La troisième phase est tout à fait contemporaine; elle a été préparée par les travaux des écoles de Vienne et de Leipzig sur la marche cyclique de la pneumonie; elle a commencé quand Jûrgeusen a osé déclarer que derrière le phlegmon du poumon il y avait autre chose et que la péripneumonic vraie devait être considérée comme une maladie générale, spécifique et infectieuse, à détermination pulmonaire. Ces affirmations, d'abord accueillies avec un étonnement mêlé de scandale, ont rallié peu à peu des partisans et ont suscité de nombreuses recherches relatives à l'étiologie et à la nature de la pneumonie, ou plutôt des diverses espèces morbides auparavant confondues sous ce nom. Nous aurons à exposer plus loin ces recherches et à dire dans quelle mesure elles ont confirmé l'hypothèse de Jiïrgensen, et dans quelle mesure elles l'ont démentie.

Première période. Les grands médecins de l'antiquité, à commencer par ceux du temps d'ilippocrate, avaient observé la pneumonie; ils avaient été frappés des symptômes caractéristiques qu'elle présente dans ses formes accentuées ; ils les avaient notés avec grand soin et ils en avaient tiré d'ingénieuses déductions thérapeutiques. Le passage suivant d'Hippocrate en fait foi : « Si la lièvre est aiguë, s'il y a douleur dans un côté de la poitrine ou dans tous les deux, si le malade souffre pendant l'expiration, s'il tousse, si les crachats sont rouilles ou livides, ou ténus, spumeux et d'un rouge de sang, il faut se comporter ainsi : la douleur s'étendant en haut vers la clavicule ou vers la mamelle et le bras, on ouvrira la veine interne du côté malade. La quantité de sang extraite sera proportionnelle à la constitution du corps, à la saison, à l'âge, à la couleur, et, si la douleur est aiguë, on poussera hardiment la saignée jusqu'à la défaillance » [Du régime dans les maladies aiguës, appendice, § XI, trad. Littré, t. II, p. 457).

Mais, en dépit de leur merveilleux esprit d'observation, les médecins hippocratistes avaient une séméiotique trop restreinte et trop peu précise pour qu'il leur fût possible de reconnaître les cas frustes et surtout de distinguer les pneumonies mal dessinées des autres inflammations aiguës de poitrine. Bien qu'ils s'efforcent de décrire séparément la péripneuraonie et la pleurésie, ils confondent incessamment les symptômes ; seule la valeur du point de côté comme signe d'inflammation de la plèvre leur est connue ; tous les autres caractères différentiels leur échappent.

Les grandes écoles médicales héritières de celle de Cos n'ont guère perfectionné le diagnostic. Si l'on ouvre, par exemple, Arétée, un de ceux qui ont tiré le meilleur parti du patrimoine scientifique rassemblé par la civilisation grecque, on y trouve la description suivante de la pneumonie : « Le mal se manifeste , par une fièvre aiguë, avec un sentiment de pesanteur dans la poitrine, sans

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douleur, si le poumon est enflammé seul; l'haleine devient brûlante, la respiration difficile, le malade cherche à être assis pour respirer plus aisément, le visage devient rouge, surtout les joues, le blanc des yeux perlé, le nezeamard, les veines des tempes et du cou saillantes. L'anorexie est extrême. Le pouls, plein au premier abord, devient mou et comme vide, puis accéléré comme si on hâtait sa marche. La toux est ordinairement sèche et, lorsqu'elle est mêlée de crachats, c'est une pituite mêlée d'écume ou une bile presque pure, ou quelque chose de sanguinolent d'une couleur extrêmement rutilante; ces derniers crachats sont plus mauvais que les autres » {Des signea et des causes des maladies aiguës, liv. II, chap. xir, trad. Renaud, p. 28). A côté de ce tableau d'une vérité saisissante, Arétée signale parmi les symptômes de la pleurésie « une grande difficulté de respirer, de l'insomnie, du dégoût, un vermillon 5ur les joues, une toux sèche; le malade crache difficilement, ses crachats sont pituiteux ou bilieux, roux ou extrêmement sanguinolents; le délire survient, quelquefois un état comateux ou plutôt un assoupissement mêlé de délire » (Ibid., liv. I, chap. x, p. 24). On voit que la confusion est complète : les symptômes généraux attribués aux deux maladies sont identiques, les crachats -rouilles et sanguinolents sont signalés des deux parts, l'évolution typique de la fièvre dans la pneumonie reste complètement ignorée. Mêmes erreurs dans le pronostic qui, au dire d'Arétée, est moins fâcheux dans l'enfance et dans la vieillesse qu'à l'âge adulte. Qu'on lise Celse ou Caîlius Aurelianus, Galien ou Alexandre de Tralles, c'est toujours le même mélange de précision et d'incertitude : beaucoup de fines observations de détail et une grande obscurité dans l'ensemble, quelques symptômes fonctionnels bien interprétés, et à côté de cela des erreurs grossières, des idées préconçues qui mènent aux conclusions les moins justifiées.

Il est à peine besoin de dire que le moyen âge n'a apporté aucune lumière nouvelle; ni les écoles arabes ni celles de l'Occident n'étaient eu état de poursuivre l'œuvre des cliniciens grecs; loin delà. Exclusivement imbus des doctrines galéniques, les médecins ou plutôt les érudits de l'époque aimaient bien mieux disserter sur les liquides et les solides, sur le sang et les humeurs, que de se fatiguer à observer les malades. Quand Âvicenne signale l'expectoration pneumonique, c'est pour entasser les arguties relativement à la couleur et à la consistance des crachats. Quand la Faculté de Paris s'occupe du traitement de la pneumonie, c'est pour disserter à perte de vue s'il vaut mieux saigner du côté sain, comme le veut la tradition, ou du côté malade, comme le veut Brissot. Mais on ne s'inquiète guère de préciser le sens des termes qu'on emploie, et on continue d'appeler pleurésies les affections thoraciques aiguës avec point de côté, pneumonies celles où ce symptôme fait défaut.

Cependant, lorsque la Renaissance eut répandu l'usage des investigations anatomiques, les médecins ne tardèrent pas à s'apercevoir que dans beaucoup de cas diagnostiqués pleurésie on trouvait à l'autopsie une inflammation du poumon, et réciproquement. On chercha des signes différentiels, mais, en l'absence de toute méthode d'exploration physique, il était difficile d'en trouver de positifs. On s'avisa alors d'une solution bien simple : on admit que la pleurésie et la péripneumonie des anciens auteurs étaient simplement deux variétés d'une même maladie, et ne différaient l'une de l'autre que par quelques nuances symptomatiques. Selon Borsieri, qui ne fait que reproduire l'opinion admise de son temps : « Les deux espèces d'inflammation pulmonaire, la

péripneumonie et la pleurésie, ne se distinguent ni par le sie'ge ni par leur nature, mais seulement par leurs symptômes ; si on tient absolument à établir une distinction, l'intensité et la continuité du point de côté dans la pleurésie constituent la seule différence appréciable » {Instit. medic. praclic, t. IV, gg97 et 100).

Cette simplification, en masquant les difficultés du diagnostic, mit tout le monde à l'aise, et jusqu'à la fin du dix-huitième siècle on s'inquiéta peu d'approfondir les caractères distinctifs des diverses affections aiguës de poitrine. Quant à leur nature, on croyait la connaître parfaitement : n'était- il pas admis depuis l'antiquité que la pneumonie était une fièvre, une maladie générale à détermination pulmonaire? Le mécanisme de celte détermination s'expliquait différemment selon les systèmes en faveur, mais on n'était jamais à court de théorie : selon Borsieri « l'origine du mal est dans le sang, qui se transforme en mucus glutineux (d'où la couenne du caillot) ; ce sang épaissi stagne dans les vaisseaux du poumon, d'oii la sérosité visqueuse s'épanche abondamment dans le parenchyme pulmonaire, dans les plèvres, le péricarde et le médiastin. Après la mort cette matière se coagule par le refroidissement du cadavre et se montre à l'autopsie sous la forme d'une couenne plus ou moins épaisse encombrant ces parties » {loc. cit., § 106). Voilà, tiès-manifestement indiqués, les dépôts fibrineux qui dans les pneumonies malignes se rencontrent au niveau des grandes séreuses et parf as même dans le tissu cellulaire du médiastin. Ce fait, qui nous frappe tant aujourd'hui, n'excitait aucune surprise; comme on l'a dit souvent, le vice capital de l'ancienne médecine a été d'avoir toujours une explication prêle qui la dispensait de s'étonner et par conséquent de chercher.

Seconde période. En dépit des théories, le diagnostic de la pneumonie restait entouré d'obscurité; l'ouvrage de Stoll et ceux des autres cliniciens célèbres du même temps sont pleins d'observations dans lesquelles la pneumonie qui a emporté le malade n'a été reconnue qu'à l'autopsie. A ce point de vue, le dix-huitième siècle pouvait répéter l'exclamation découragée de Caglivi : 0 quam difficile curare morbos pnbnonum, a quanta difficilius eosdem cognoscere!. Mais Laennec parut et la lumière se fit.

Il est inutile de rappeler par quel effort de génie l'inventeur de l'auscultation fit sortir, d'une remarque banale et sans portée apparente, un procédé nouveau et complet d'investigation médicale, et créa pour ainsi dire à lui seul le chapitre capital de la séméiotique moderne. Ce qu'il importe davantage de noter, c'est la méthode rigoureuse inaugurée par Laennec dans ses recherches anatomiques et cliniques, méthode qui est devenue la caractéristique du dix-neuvième siècle, et à laquelle la science contemporaine doit ses brillants progrès. Noter exactement et dans leurs moindres détails les phénomènes physiques observés chez le malade vivant, décrire avec la même précision les altérations reconnues à l'autopsie et rapprocher celles-ci des symptômes, répéter ce double travail sur un nombre de cas aussi grand que possible et laisser parler les faits avant de chercher à les relier pas une théorie, telle est la marche préconisée et constamment suivie par Laennec : grâce à elle, peu d'années lui suffirent pour déterminer les caractères et l'évolution propre de la plupart des affections de poitrine, et pour tracer de la pneumonie en particulier un tableau dont l'exactitude n'a jamais été surpassée.

Pour Laennec la pneumonie est l'inflammation du tissu pulmonaire ; consi-

dérée sous le rapport anatomiqiie elle pre'sente trois degrés très-tranche's : l'engouement, riiépatisation et l'infiltration ])urulente. A chacun de ces trois étals correspondent des signes physiqnes particuliers : l'engouement se révèle par le râle crépitant, l'hépatisation par la respiration bronchique, l'infiltration purulente par des râles sous-crépitants moyens et gros accompagnant la respiration tubaire; s'il y a résolution, ces gros râles ne se produisent pas, et l'on voit reparaître le râle crépitant, qui est dit alors râle crépitant de retour. Les trois degrés peuvent exister côte à côte dans le même poumon, et alors on perçoit les différents signes d'auscultation aux points correspondants. Leur constatation est d'ordinaire facile, sauf dans les cas très-rares où la lésion est localisée au centre d'un lobe: presque toujours l'examen physique attentivement pratiqué permet de distinguer la pneumonie de la pleurésie et de toutes les autres affections thoraciques.

Tout cela est d'une vérité rigoureuse et, si certains détails delà description de Laennec ont dû être modifiés, si la valcui" de chaque signe physique pris en particulier a été reconnue un peu moins précise qu'il ne croyait, cependant l'ensemble de l'édifice est resté intact, et tous les auteurs qui ont écrit après lui sur la pneumonie n'ont pu faire autrement que de le prendre pour guide.

Parmi ces continuateurs, le premier rang appartient à Grisolle, dont le traité célèbre est certainement l'ouvrage le plus complet qui existe sur la pneumonie. Après lui Rokitansky approfondit encore l'étude des lésions macroscopiques, puis Rindfleisch en Allemagne, Cornil et Ranvier en France, ont fait connaître l'histologie du processus pneumonique; d'autre part Skoda multipliait les observations et les recherches sur les signes stéthoscopiques envisagés dans leurs rapports avec les lésions; Dietl étudiait la marche normale de la pneumonie dégagée de toute induence thérapeutique ; Wunderlich et son élève Thomas, appliquant le thermomètre à l'étude clinique de la pneumonie, faisaient connaître l'évolution si particulière de la température; enfin les grands cliniciens français Andral, Chomel, Trousseau, Peter, insistaient sur les formes diverses de la maladie et sur les physionomies très-différentes qu'elle peut présenter selon les sujets.

La pneumonie était donc parfaitement connue, aussi bien dans ses lésions que dans ses symptômes, mais, pendant que ces grands progrès s'accomplissaient dans le domaine clinique, un changement très-considérable s'était opéré dans les idées au point de vue de la nosographie. L'époque où avait paru le livre de Laennec était précisément celle où Cronssais soutenait, avec la verve et le succès que l'on sait, sa théorie de Virritation, qui aboutissait à faire de toutes les maladies des affections locales inflammatoires, desphlegmasies. Or Laennec, en prenant les lésions anatomiques du poumon comme base principale de la symptomatologie et du diagnostic différentiel de la pneumonie, semblait accepter implicitement la doctrine organiciste du Val- de-Grâce. On oublia donc la théorie ancienne de la fièvre pneumonique et on s'habitua à considérer la pneumonie comme une inflammation locale simple, comme un phlegmon du poumon, capable de se développer sous l'influence de causes banales, et avant tout par l'action du froid.

Cette conception purement anatomique fit bientôt perdre de vue à beaucoup de médecins les caractères symptomatiqucs et évolutifs si frappants qui font de la pneumonie franche une maladie à part. En Allemagne surtout, les anatomo-

pathologistcs de profession se mirent a décorer du nom de pneumonie toutes les affections pulmonaires dans lesquelles ils découvraient un élément inflammatoire, sans s'inquiéter si le processus phlcgmasique était primitif ou consécutif à quelque autre altération. Ainsi prirent naissance une série d'espèces pneumoniques différenciées non par leur origine et leur nature, mais exclusivement parleurs caractères histologiques. Mais on n'a pas tardé à s'apercevoir que ces caractères étaient fort variables et souvent très-insuftîsants pour servir de base au diagnostic. C'est ainsi que la pneumonie catarrhale, une des espèces qui se distinguent le mieux cliniqueraent de la pneumonie franche, peut présenter des lésions qui se rapprochent beaucoup de cette dernière, surtout au point de vue histologique (exsudât fdirineux intra-alvéolairc). Mêmes difficultés quand on a voulu établir, de par l'anatomie pathologique pure, l'origine et l'évolution de la pneumonie dite caséeusc. Pour mettre un terme à cette confusion, il f;illait ([ue la notion capitale, et un moment oubliée, de la spécificité des maladies, reprît sa place dans la science.

Troisième période. En dépit de l'ascendant de Broussais et de l'inlluencc incroyable prise en peu de temps par son École, la doctrine de l'irritation comme cause de toutes les maladies n'avait pas été acceptée par tout le monde. Eu ce qui concerne la pneumonie notamment, Grisolle, tout en acceptant pour beaucoup de cas l'idée d'une plilcgmasie simple à frigore, n'avait pas laissé d'observer que certaines pneumonies, surtout celles qui se manifestent sous forme épidémique, devaient être dues à un agent morbide occulte, insaisissable, dont les conditions atmosphériques ne faisaient que favoriser l'action. Le même auteur, frappé du peu de ressemblance qu'il y a entre la péripneumonie franche et les phiegmasies pulmonaires qui s'observent ])arfois secondairement sous l'influence et dans le cours de certaines maladies aiguës, avait proposé de diviser les pneumonies en primitives et secondaires, mais cette distinction n'impliquait pas à ses yeux une différence de nature.

Plus tard quelques voix isolées s'élevèrent pour appeler l'attention sur certaines formes particulières que revêt souvent la pneumonie, sur la régularité de son évolution et sur les nombreux contrastes qu'elle présente avec les inflammations banales, notamment avec les maladies à frigore, comme la bronchite, le coryza, la pleurésie, etc. Marotte {Arch. gén. de méd., 1855), revenant à la doctrine ancienne, toujours pieusement conservée par l'École de Montpellier, déclarait que la pneumonie n'était pas une maladie locale, mais bien une fièvre, une maladie générale à détermination pulmonaire. Parrot, dans un travail bien connu [Gaz. hehdomad. de méd., 1871), soutenait à son tour une opinion analogue, et se basant sur la coïncidence fréquente de l'herpès avec la pneumonie, envisageait cette dernière comme une fièvre herpétique avec manifestation sur le poumon.

Mais c'est à Jùrgensen que revient l'honneur d'avoir posé clairement la question et d'avoir le premier nettement affirmé la nature spécifique de la pneumonie franche. Dans son remarquable article du Com;:)(?nc?m»t deZiemssen {Ilandbuch, t. Y, 2° partie, p. 55) il s'exprimait ainsi, dès l'année 1874: « La pneumonie croupale (franche) est une maladie générale, non une maladie locale. L'inflammation du poumon n'est que le symptôme capital ; elle ne suffit pas à expliquer les phénomènes morbides. Il faut nécessairement admettre l'intervention d'un agent spécifique. La pneumonie ci'oupale appartient donc au groupe des maladies infectieuses. » Pour démontrer cette proposition, Jùrgensen

s'appuyait sur trois ordres d'arguments : 1« Au point de vue ëtiologique, la pneumonie s'écarte absolument des maladies dites de froid, comme la bronchite, par exemple; elle n'a ni la même distribution géograpliique, ni les mêmes époques d'apparition; elle n'a besoin pour se développer d'aucune cause occasionnelle ; 2° au point de vue expérimental, il est impossible de provoquer artificiellement une pneumonie vraie, quel que soit l'agent irritant qu'on emploie; 0° au point de vue clinique, il n'y a pas de proportion régulière entre les phénomènes locaux et la fièvie; on voit celle-ci tomber brusquement au moment de la défervescence alors que ceux-là sont à peine modifiés; enfin l'évolution de la maladie est d'une régularité cyclique qui n'appartient pour ainsi dire jamais aux maladies locales.

Plusieurs de ces arguments n'avaient qu'une valeui discutable : aussi la théorie de Jûrgensen a-t-elle été d'aijord très-vivement combattue. L'Ecole de Paris surtout s'est montrée presque unanime à repousser une hypothèse qui choquait ses traditions les mieux établies. Les objections très-sérieuses qu'elle a soulevées contre la nouvelle doctiine ont été présentées avec autant de clarté que de vigueur par Ilallopeau dans la Revue des sciences médicales (t. XII, p. 730, 1878).

Mais entre temps divers travaux, parus à la fois en Allemagne, en Angleterre, aux États-Unis, appelaient l'alteniion sur le caractère é|iidémique de certaines ])neumonies, et relataient même des faits dans lesquels la contagion semblait jouer un rôle. Beaucoup de ces observations faisaient ressortir la fréquence, jusque-là peu remarquée, des complications extra-pulmonaires (méningite, péricardile, endocardite ulcéreuse, albuminurie aiguë) dans ces pneumonies; elles insistaient sur la ressemblance de ces manifestations avec celles qui compliquent la plupart des maladies générales infectieuses. Bientôt après plusieurs auteurs indépendants annonçaient avoir trouvé dans l'exsudat alvéolaire et dans les crachats des pneumoniques un microbe particulier, inoculable aux animaux, microbe qui, d'après eux, constituerait l'agent morbide spécifique de la pneumonie comme la bactéridie celui du charbon. Ces constatations, d'abord isolées, n'ont pas tardé à se multiplier.

Les défenseurs de la phlegmasie pulmonaire à frigore se sont alors résignés à admettre qu'il existait deux espèces de pneumonie : la pneumonie franche et la pneumonie typhoïde, la première, maladie locale, simple, non spécifique, déterminée par l'action du froid sur l'organisme accidentellement débilité; la seconde, maladie générale, spécifique et infectieuse, due au développement d'un germe-contage qui se multiplie dans le poumon et qui, répandu à l'extérieur, est capable de transmettre la maladie d'un individu à un autre. Celte doctrine de la jduralité des espèces pneumoniques a été très-habilement défendue parle professeur Lépine (article P^eumosie du Dictionnaire de médecine pratique). Après avoir démontré que l'histoire de la pneumonie, basée comme elle l'est depuis Laennec sur l'anatomie pathologique, englobe et confond des faits de nature disparate, le savant observateur a proposé de séparer de la pneumonie vraie toutes ces espèces étrangères, parmi lesquelles il compte la pneumome palustre, la pneumotyphus, la pneumonie rhumatismale, et aussi la pneumome dite typhoïde ou asthénique, dont il admet la nature spécifique et infectieuse, mais qu'il considère comme une espèce morbide à part.

Malheureusement pour cette théorie ingénieuse, des observations concluantes que nous relaterons plus loin en détail ont démontré tout récemment que le

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même microbe se retrouve dans toutes les pneumonies fibrineuses, qu'elles soient franches ou typhoïdes, primitives ou secondaires. Il est donc impossible de scinder cette maladie en plusieurs espèces, et les formes très-variées de la pneumonie sont nosologiquement aussi inséparables que le sont la variole discrète et la variole coniluente. Cette conclusion est d'ailleurs celle qu'avaient adoptée chacun de son côté Jûrgensen et Hallopeau, en s'appuyant exclusivement sur les données de la clinique. Seules les manifestations pulmonaires sijmpto7natiques de certaines maladies aiguës (comme rérysi[)èlc, la malaria, la fièvre typhoïde) semblent devoir disparaître du cadre de la pneumonie vraie, avec laquelle elles ne présentent qu'une ressemblance purement extérieure.

L'unité nosologique de la pneumonie franche semble donc aujourd'hui hors de doute, et tout s'accorde à en démontrer la nature spécifique et infectieuse. S'ensuit-il qu'on doive abandonner la doctrine de Laennec et d'Andral et revenir •omme le veut .liirgensen à la conception ancienne de ht fièvre pneumonique? C'est là une tout autre question. Le professeur Germain Sée, dans l'étude magistrale qu'il a consacrée à l'étiologie de la pneumonie franche {Médecine clinique, t. II, 1885), n'a pas hésité à la résoudre négativement. Selon lui, le germe morbide se localise primitivement dans le poumon, et la pneumonie simple est bien une maladie locale selon la tradition de l'École de Paris ; si l'action du virus se généralise, ce n'est que secondairement et dans certaines circonstances déterminées, et l'on peut distinguer par le nom de pneumonies infectantes celles qui présentent ce caractère de diffusion extra-pulmonaire.

Nous n'insisterons pas davantage ici sur ces questions théoriques, qui seront traitées plus utilement quand nous exposerons l'histoire du microbe de la pneumonie. II suffit d'avoir montré d'une manière sommaire les variations de la doctrine médicale relativement à la nature de la pneumonie. Nous retrouverons les mêmes vicissitudes à propos du traitement.

Etiologie et TATHOGÉiME. La pueumouie franche est une des maladies les plus fréquentes parmi celles qui atteignent l'espèce humaine. Dans la plupart des grands hôpitaux d'Europe il y a environ 50 pncumoniques sur 1000 malades admis; si l'on considère le chiffre des maladies internes seulement, la proportion des pneumonies atteint 6 pour 100 : aussi l'étude des causes qui la font naître a-t-elle paru de tout temps fort importante aux médecins. Trèsobscure jusqu'à ces dernières années, cette étioIogie s'est éclairée d'une lumière toute nouvelle depuis que les travaux de Pasteur ont révélé le rôle des infiniment petits comme agents morbides dans une foule de maladies.

Pour exposer les faits dans leur ordre naturel, nous diviserons le présent chapitre en deux parties : dans la première nous envisagerons les causes prédisposantes et occasionnelles de la pneumonie, ce qu'on pourrait appeler l'étiologie ancienne; la seconde sera réservée à l'étude du germe-contage, qu'il faut nécessairement considérer après les travaux de Jiirgensen, de Klebs, de Talamon, de Frànkel surtout, comme la véritable cause efficiente de la maladie qui nous occupe. Dans un court appendice nous essaierons de déterminer, d'après les faits aujourd'hui connus, quelle est la nature véritable de la pneumonie, et comment on doit comprendre le rôle réciproque du contage et du terrain morbide.

§ I. Causes prédisposantes et occasionnelles. Les causes prédisposantes Comprennent toutes les conditions extérieures ou intérieures qui peuvent contribuer à mettre l'organisme en état de réceptivité, mais qui ne suffisent pas à déterminer l'éclosion de la maladie. Elles se divisent tout naturellement en causes extrinsèques et causes intrinsèques.

A. Causes 'prédisposantes extrinsèques. On a observé de tout temps que la fréquence de la pneumonie variait beaucoup selon les localités. Mais sa distribution géographique est extrêmement capricieuse. Alors que d'autres maladies aiguës de l'appareil respiratoire, la bronchite, par exemple, augmentent régulièrement de fréquence avec les latitudes, la pneumonie semble n'obéir à aucune loi, et l'on voit souvent deux localités voisines très-inégalement par-, tagées, tandis que des villes fort éloignées les unes des autres et dont les conditions climatologiqucs sont absolument différentes présentent cependant la même proportion de malades. C'est ainsi que dans les Antilles la mortalité des troupes anglaises par pneumonie varie de 0,5 pour 1000 (Jamaïque) à 5,7 pour 1000 (archipel des Bahama) ; eu revanche Hambourg et Turin ont la même proportion de décès, Copenhague et Ne^Y-York également (Ziemssen).

Ce qui précède fait comprendre qu'il soit difficile d'analyser l'influence des climats; si le climat maritime paraît d'une manière générale moins favorable au développement de la pneumonie que le climat continental, cette règle subit de nombreuses exceptions. A côté de régions littorales qui semblent à peu près indemnes, comme le Havre (Gibert, Lépine), il en est d'autres, comme Gibraltar et Malte, où la maladie a été de tout temps extrêmement commune.

En tous pnys, pour ainsi dire, rinfluence des saisons sur la fréquence de la pneumonie est impossible à méconnaître; c'est dans les mois d'hiver et de printemps que la maladie s'observe le plus souvent. Les statistiques de toutes les grandes villes d'Europe donnent pour la période qui s'étend du 1" décembre au 51 mai une morbidité double de celle de la période opposée. En Angleterre (climat insulaire ou maritime), le maximum est en hiver, de décembre à février; le minimum en été, de juin à aoiit. En Allemagne et en France (chmat continental), le maximum est au printemps, de mars à mai; le minimum en automne, de septembre à novembre. C'est ce qui résulte notamment du relevé établi par Seitz pour la ville de Munich [Bayr. IntelUg. Blatt., n° 55, 1884); sur 5905 cas de pneumonie recueillis pendant les vingt dernières années dans les hôpitaux de .Munich, on en a compté 52,2 pour 100 en hiver, 56,8 au printemps, 15,5 en été, 15,7 en automne. Les données statistiques recueillies dans les pays non européens révèlent toutes à peu près les mêmes proportions.

Valtititde a été souvent incriminée; selon Hirsch, la pneumonie est commune dans les Andes, en Abyssinie, sur les hauts plateaux de la péninsule arabique; elle est aussi très-fréquente à Chamonix; il est vrai qu'en revanche la ville de Mexico, située à près de 2400 mètres d'altitude, en est à peu près exempte; de même pour Munich, qui est bâtie sur un plateau élevé et exposé à tous les vents (Ziemssen).

La pression barométrique n'a qu'une influence douteuse ; d'après J. Frank, les pneumonies seraient observées en plus grand nombre quand elle est trèsélevée. D'autres auteurs sont d'un avis absolument contraire. Selon l'impression de Jiirgensen, à Kiel, le nombre des pneumonies augmente lorsque le baro-

mètre, après s'être longtemps maintenu au plus haut, tombe tout à coup. Mais il ne cite aucun chiffre à l'appui de cette opinion.

La température prise en elle-même n'a pas non plus d'effet bien marqué; .1. Frank a montré que pendant la retraite de Russie, en 1812, l'armée de Napoléon, bien qu'en proie à toutes les intempéries les plus terribles, ne fut pas éprouvée par la pneumonie. En revanche, les variations brusques du thermomètre favorisent beaucoup le développement de la maladie (lluss).

L'/(Uî?nV/i7e habituelle de l'air, l'existence de miasmes paludéens, etc., n'ont pas d'action constante, comme l'a fait voir depuis longtemps Grisolle. Mais, d'après quelques observateurs, Vahondance des pluies aurait une influence très-marquée. Seitz, dans le travail cité plus haut, trouve que durant les vingt dernières années la fréquence des pneumonies à Munich a été constamment en raison inverse de l'abondance des eaux pluviales. Quand le niveau de l'eau souterraine était élevé, le nombre des pneumonies était faible. On sait que Pettenkofer a fait la même remarque pour plusieurs maladies infectieuses.

B. Causes prédisposantes intrinsèques. Age. ' La pneumonie affecte tous les âges, depuis l'enfance jusqu'à la vieillesse. Cruveilhier et Grisolle ont même rapporté des cas dans lesquels on avait pu la constater chez le fœlus mort en naissant, et ce fait, contesté récemment par Lépinc, a été soutenu de nouveau par Wagner {PatJi. Anat. der Neugeborenen und Saûglinge, t. Il, p. .41). Dans l'opinion des Anciens, la pneumonie passait pour être l'apanage presque exclusif de l'âge adulte, des années moyennes de la vie. Cette erreur provenait sans doute de l'insuffisance des moyens de diagnostic. On ne reconnaissait que les pneumonies à symptômes très-accusés, comme le sont en général celles des adultes. Plus tard, l'anatomie pathologique permit de constater que la maladie frappait tous les âges. Mais, quand il s'est agi de déterminer dans quelle pro portion, on s'est trouvé en présence des affirmations les plus contradictoires : chaque médecin ayant la prétention de tirer de ses statistiques personnelles des conclusions générales, il arrivait que les résullats variaient du tout au tout, suivant les milieux où chacun avait observé. Uien n'est plus confus que le chapitre dans lequel Grisolle {Traité de la pneumonie, p. 94 et suiv.) a relaté les opinions qui avaient cours de son temps, relativement à l'influence de l'âge sur la fréquence de la pneumonie. II serait oiseux d'en donner même un résumé, car elles sont viciées par une double erreur : d'abord les bronchopneumonies étaient à cette époque fréquemment confondues avec les pneumonies lobaires, puis les statistiques, étant recueillies exclusivement dans les hôpitaux, n'ont pu tenir un compte égal des différents âges, ni des diverses conditions sociales.

Pour résoudre la question, il faut nécessairement, comme l'a bien montré Jiirgensen, disposer d'un champ d'observation qui embrasse la population tout entière. On avait songé à se servir des tables de mortalité publiées dans certaines grandes villes d'Europe, mais c'est là encore un moyen trompeur, car la résistance de l'organisme contre la pneumonie est très-inégale aux différents âges, et la mortalité pour cette maladie est bien loin d'être en rapport constant avec la morbidité. Jiirgensen a suivi une voie plus rationnelle quand il a pris pour base de ses calculs les relevés des policliniques de Tubingue et de Kiel, ojj la population indigène de ces deux villes se fait soigner presque toute entière, et où par conséquent tous les âges sont également représentés. Il a obtenu les résultats suivants :

TIBINGL'E KIEL

200 cas. 131 cas.

Au-dessous de 1 an. . . . 4,6 pour 100. 4,5 pour 100.

De 1 à 5 ans 29,8 — 31,3 —

6 à 10 ans 12,9 — 19,0 —

11 à 20 ans 4,6 8,0 —

21 à 50 aus 6,1 — 6,3 —

51 à 40 ans 6,9 — 7,0 —

U à 50 ans 5,4 7,5

ol à 60 ans 11, i — 7,0 —

60 à 70 ans li,5 — 5,0 —

.4u-dessus de 70 ans. ... 3,8 — 4,0 —

Si l'on tient compte du nombre des individus vivants à chaque âge, on voit sans peine d'après ce tableau que la pneumonie est très-fréquente chez les enfants au-dessous de dix ans, qu'elle est proporlionncllement beaucoup plus rare chez l'adulte et qu'elle redevient Irès-commune après la cinquantième année. C'est précisément le contraire de ce que pensaient les Anciens.

Sexe. Tous les auteurs s'accordent à dire que le sexe féminin est relativement moins exposé que l'autre à la pneumonie. Ici encore l'abus des statistiques d'hôpital a produit des notions très-fausses. 11 suffit pour s'en convaincre d'examiner les résultats obtenus par Lcbert à Breslau : tandis qu'à la clinique (hôpital) il voyait 242 pneumoniques hommes pour 95 femmes, à la policlinique (ville) le nombre des hommes était seulement de 160 pour 107 femmes. Ainsi, la proportion des femmes qui, dans le premier cas, était de 41 pour 100 hommes, s'élève dans le second à 67 pour 100. Que signifient après cela les grandes statistiques de l'hôpital de Vienne, qui indiquent pour le sexe masculin une proportion plus que double de celle de l'autre sexe? Tout simplement que les femmes réclament moins souvent l'assistance hospitalière ; c'est ce qu'on savait depuis longtemps.

Les résultats de la policlinique de Jiirgensen, qui sont beaucoup plus dignes de foi, accusent à Tubingue 75 pneumoniques femmes pour 100 liommes; à Kiel, 75. L'opinion classique est donc vraie jusqu'à un certain point, mais c'est se tromper que d'attribuer, comme l'a fait Grisolle, l'immunité relative des femmes à ce qu'elles sont moins exposées aux intempéries : en effet, la proportion des pneumoniques femmes est relativement moins forte dans les campagnes, où les occupations sont les mêmes pour les deux sexes, que dans les villes, où elles sont différentes. Il est plus rationnel de croire que cet avantage est iù. à des habitudes hygiéniques meilleures, et surtout à la rareté de l'alcoolisme, qui est bien moins développé chez les femmes, surtout à la campagne, que chez les hommes.

Professions. Les causes d'erreur que nous avons signalées dans l'appréciation de l'inlluence de l'âge et du sexe sur le développement de la pneumonie se retrouvent presque au même degré quand il s'agit de mesurer l'influence des professions. En effet, la plupart des travaux statistiques ont pour base des matériaux recueillis à l'hôpital, et h l'hôpital les diverses professions sont très-inégalement représentées. Si à Paris on a signalé une fréquence extrême de la pneumonie parmi les commissionnaires et les maçons, cela tient, comme l'a montré Grisolle [lac. cit., p. 116), à ce que les individus qui appartiennent à ces corps d'état ont rarement un logis à eux et réclament l'assistance hospitalière dès qu'ils sont malades. Au contraire, les cuisiniers, les conducteurs d'omnibus, les porteurs aux halles, se font presque toujours soigner à domicile et ne fournissent par conséquent qu'un faible contingent à la statistique.

PNEUMOiNIE. 2oî»

Quand ou a réussi à éliminer celte cause d'erreur, on reconnaît qu'il est difficile d'attribuer une influence positive à telle ou telle profession. Grisolle a cru, il est vrai, pouvoir affirmer que les professions exercées en plein air, que celles surtout qui exposent à de fréquents et brusques cbangoments de température, prédisposaient d'une manière toute spéciale aux pneumonies. Mais luimême a cité des faits qui contredisent absolument cette doctrine : ainsi l'observation de Parcnt-Ducbàtclet, qui, sur 670 individus occupés au déchargement des bateaux, n'en trouva qu'un seul ayant eu une pneumonie; ainsi encore la rareté proverbiale de cette maladie chez les matelots, rareté si grande que sur 'î'iOOO hommes de la marine française en service dans toutes les mers du globe, les rapports médicaux cités par Grisolle ont relevé seulement 175 cas de pneumonie, la plupart contractés dans les ports.

En somme, la seule iniluence réelle des professions semble être celle qu'elles exercent sur les conditions hygiéniques spéciales : ainsi s'expliquerait ce fait que les couvents, les casernes, sont très-souvent frappés, les prisons encore davantage, que les soldats fréquemment atteints dans les garnisons le sont beaucoup moins en campagne, malgré les intempéries, enfin que les marins, exposés au climat rude, mais salubre, de la haute mer, demeurent à peu près indemnes. Un fait qui plaide fortement dans le même sens, c'est le chiffre de la mortalité pneumoniquc dans les grandes villes, comparé à celui. des campagnes; en AngletciTe, dans les districts purement agricoles, la proportion des décès annuels par pneumonie est de 7 pour 10000 vivants; elle atteint 20 pour 10000 dans les 25 plus grandes cités du pays, y compris Londres (Jiirgensen).

Condition sociale. Il s'en faut de tout qu'une condition de fortune riche ou aisée mette à l'abri de la pneumonie; l'expérience journalière est là pour le prouver. Cependant tout ce qui précède concourt à démontrer la réelle influence d'une bonne hygiène, aussi n'est-il pas téméraire de penser que les classes aisées sont relativement moins exposées que les autres. Jiirgensen cite à l'appui de cette thèse les chiffres comparés de la mortalité des soldats et des officiers de la garnison anglaise de Gibraltar : la proportion des décès par pneumonie, qui est de 12 pour 100 chez les premiers, n'est plus que de 5 pour 100 chez les seconds. Une autre preuve de l'influence des conditions hygiéniques, c'est la diminution du nombre des cas de pneumonie dans l'ensemble de l'armée britannique; depuis les améliorations apportées au casernement, à l'habillement, au régime alimentaire, la mortalité pneumonique s'est réduite de plus de moitié.

Un fait signalé par Ziemssen et encore mal expliqué, c'est l'immunité relative dont jouissent les immigrés par rapport aux indigènes. Dès l'antiquité, Celse observait que « les gens disposés à contracter la pneumonie se trouvent mieux et sont plus à l'abri dans toute autre contrée que leur pays natal. » Cette remarque s'est trouvée justifiée dans toutes les localités où l'on a fait cette recherche : ainsi, à Neu-Arkhangel, sur 100 décès indigènes, il y a 10 pneumonies; sur 100 décès d'immigrés russes, 4 seulement sont dus à la même cause.

Constitution. Santé antérieure. Autrefois on ne savait diagnostiquer que la pneumonie sthénique, à symptômes bien accusés, comme elle s'observe sur les gens vigoureux : d'où cette opinion établie chez les Anciens qu'une constitution robuste prédispose à la maladie. C'est précisément le contraire qui est vrai : en effet, tous les observateurs ont noté la fréquence de la pneumonie dans les prisons, dans les villes assiégées, parmi les populations en proie à la

famine, en un mot, dans toutes les conditions qui ont pour effet de diminuer la résistance organique des individus. Sur 750 pneumoniques, Dietl n'a trouvé que 18 pour 100 d'individus tout à fait bien portants. On a vu d'autre pari une la pneumonie est rare chez les matelots, cliez les mariniers, chez les (îéchargcurs de bateaux, professions rudes qui ne peuvent être exercées que par des individus robustes. 11 est donc permis de conclure qu'une conslilulion vigoureuse, bien loin d'exposer à la pneumonie, garantit jusqu'à un certain point contre ses atteintes.

La grossesse, en dépit des conditions générales défavorables qu'elle engendre ciiez beaucoup de femmes, ne semble pas prédisposer à la pneumonie. Sur 1842 femmes, de quinze à cinquante ans, admises pour pneumonie à l'hôpilal général de Vienne, onn'a compté que43 femmes enceintes, c'est-à-dire2,5pourlOO. Mais il est à observer q\ie ces 43 malades ont fourni 25 cas d'avortement. L;i pneumonie, si elle est rare dans la grossesse, est donc grave par les conséquences (ju'elle entraîne.

On peut dire la même chose de la lactation; si la pneumonie n'est pas, quoi qu'en aient pensé les Anciens, parliculièrement fréquente chez les nourrices, il est difficile de ne pas reconnaître qu'elle est souvent grave, comme le sont, du reste, la plupart des maladies aiguës chez la femme en état de lactation.

V alcoolisme, par les lésions multiples qu'il détermine dans les diveis appareils et surtout par la débililation générale qu'il produit, exerce une influence prédisposante des plus fâcheuses. Nous verrons plus loin que la pneumonie des alcooliques présente aus^i une gravité toute particuhère.

Enfin, parmi les maladies aiguës et chroniques, il en est un grand nombre qui semblent préparer le terrain au développement de la pneumonie. Celle-ci est fréquente dans le cours de la bronchite aiguë, de la grippe, de la fièvre typhoïde. Elle s'observe aussi très -communément chez les individus atteints du diabète, de la maladie de Ciight, de diverses maladies chroniques du système nerveux, comme la sclérose en plaques, la paralysie générale, etc. Elle est trèsfréquente aussi chez les cachectiques et principalement chez les cancéreux.

Mais, de toutes les maladies, celle qui prédispose le plus à une, pneumonie, c'est une pneumonie antérieure. Sur 175 pneumoniques suffisamment interrogés à. ce point de vue Grisolle en a trouvé 54 qui avaient déjà eu la pneumonie une ou plusieurs l'ois. Quelques-uns en étaient à leur huitième pneumonie. Sur 55 malades, chez lesquels on a pu déterminer le siège de la maladie antérieure, 15 fois la localisation a été la même à la récidive.

C. Causes occasionnelles. Action du froid. C'était un axiome autrefois que la pneumonie était due au refroidissement : frigus pneumoniœ unica causa est (Hildenbrand). On sait maintenant qu'il y a là tout au moins une trèsgrande exagération. Chomel le premier [Dict. de méd., art. Pneumokie), ayant porté ses recherches sur ce point, trouva que sur 79 pneumoniques 14 seulement s'étaient exposés au froid d'une façon quelconque. Peu après Grisolle [loc. cit., p. 148), ayant interrogé soigneusement à ce point de vue 205 pneumoniques, ne constatait l'influence possible du refroidissement que dans 45 cas. Ziemssen {Deutsche Klinik, 1857), sur 186 cas, n'en a vu que 10 qui fussent imputables à l'action du froid. Enfin Griesinger (Bleuler : Klin. Beobachtungen ilber Pneumonie. Zurich, 1865), sur 212 faits recueillis à Zurich, a déclaré n'en trouver que 4 dans lesquels l'influence causale lui ait paru évidente. Plus récemment Gerhardt (thèse de Schapira, 1878) est revenu à la proportion

PNEUMONIE. nt

indiquée par Grisolle et a admis l'aclion du froid comme cause occasionnelle dans 55 pneumonies sur 166.

11 est certain que, selon la manière d'interroger les malades, on peut être conduit sous ce rapport à des conclusions très-dit'fëreutes. Souvent le malade attribue sa pneumonie à un refroidissement et, lorsqu'on prend la peine d'aller au fond des choses, on trouve, ou que ce prétendu refroidissement n'est autre chose que le frisson initial (symptonialiquc de la maladie déjà commencée), ou bien que le coup de froid a précédé de plusieurs jours le début de la pneumonie, ou enfin que le malade ne s'est exposé en aucune façon au froid, mais raisonne sans s'en douter selon la théorie ancienne : « Si j'ai une fluxion de poitrine, ~ c'est que j'ai dû me refroidir. » Cependant il faut se garder de tout parli-pris ;. il y a des faits évidents. Un individu bien portant tombe dans un puils, le soir même une pneumonie se déclare (Baumler); un autre fait en plein hiver une longue course en traîneau, sans abri, peu d'heures après il est pris brusquement de pneumonie double (Riihle). Voilà des cas où l'action du froid ne peut être mise en doute. On doit se souvenir d'autre part que pour se refroidir il n'est pas nécessaire de s'exposer à une température absolument basse. Un léger courant d'air peut suffire, si la peau est couverte de sueur. Ce genre de refroidissement auquel la plupart des ouvriers des villes sont journellement exposés • est précisément celui auquel ils font le moins attention; son influence dans un certain nombre de cas est indéniable.

Mais, d'un autre côté, ces conditions font souvent défaut. Les pneumonies de vieillard, les pneumonies secondaires, se développent très-fréquemment en dehors de tout refroidissement posi'ible chez des malades qui ne quittent pas leur lit. Si donc l'action du froid peut être envisagée comme une cause occasionnelle fréquente, elle n'est certainement pas la cause efficiente de la maladie..

Quel est le mode d'action du refroidissement? Il est certain tout d'abord qu'il ne s'agit pas d'une action locale du froid sur la muqueuse bronchique : maintes fois on a fait respirer à des animaux alternativement de l'air chaud et de l'air froid sans réussir à déterminer aucune lésion pulmonaire ressemblant à la pneumonie (Heidenhain).

C'est donc le tégument externe qui est impressionné, mais comment cetla* impression réagit-elle sur le poumon? Des médecins anglais, Parkes notasB»'ment, avaient pensé qu'il se produisait, par suppression brusque des fonctionsde la peau, une altération de la crase du sang, une augmentation de la fibrine,, suivie de l'exsudation de cette fibrine dans le poumon : c'est la théorie del'hyperinose, dont l'hématologie moderne a fait justice. La seule hypothèse, admissible est celle d'une congestion réflexe, d'une paralysie vaso-motrice quise localise sur le poumon comme dans d'autres cas elle se localise sur l'intestin, . La brièveté du temps qui s'écoule d'ordinaire entre le refroidissement et l'apparition des premiers symptômes de la maladie, du point de côté surtout, est ea^ faveur de ce mécanisme.

Mais une congestion n'est pas une inflammation, il s'en faut de tout, et &ik sait que les physiologistes, qui réussissent très-aisément à créer des hyperémies neuro-paralytiques par section nerveuse, n'ont jamais pu provoquer de cette manière une phlegmasie véritable. Il faut donc admettre qu'un autre facteur morbide intervient, à la faveur des conditions spéciales créées par le mouvement fluxionnaire, et détermine dans le poumon congestionné le processus irrilatif qui aboutit à l'hépatisation. Nous verrons plus loin quel est cet agent morbide,. DICT. ENC. 2° s. XXVI. 16

et comment le phénomène du coup de froid peut servir de point de départ à son développement.

Écarts (le régime. Excès alcooliques. Surmenage. Les écarts de régime et surtout les excès de boisson peuvent aussi jouer le rôle de cause occasionnelle dans le développement de la pneumonie, en raison de la perturbation sérieuse qu'ils déterminent dans l'économie et de l'affaiblissement de la résistance organique qui en est la conséquence. Grisolle a observé trois cas dans lesquels aucune autre cause déterminante ne pouvait être invoquée, vu les conditions dans lesquelles les malades s'étaient trouvés placés. Les fatigues exagérées, le surmenage résultant d'une marche forcée, ont parfois la même influence.

Traumatismes thoraciques. Les auteurs anciens admettaient qu'une contusion de la poitrine, une fracture de côtes, une plaie pénétrante du poumon, étaient capables de déterminer des pneumonies. Grisolle a fait voir que la plupart des observations citées à l'appui manquaient d'authenticité et que, si le fait était vrai, il devait être extrêmement rare, .lûrgensen a rejeté bien loin toute influence de ce genre et s'est nettement refusé à faire entrer la contusion thoracique au nombre des causes occasionnelles de la pneumonie. Cependant, il y a peu d'années, Litten {Zeitschr. fiir klin. Med., t. Y, p. 20, 1882) a déclaré que sur 520 cas de pneumonie observés chez des hommes il en avait TU 14 (4,4 pour 100) succéder à des contusions du thorax. Ces pneumonies débuteraient un jour ou deux après l'accident, elles siégeraient d'ordinaire à la base des poumons et s'accompagneraient d'hémoptysie; leur pronostic est favorable. Ces observations ont été contîrmées tout récemment par A. Petit [Gaz. hebd., février 1885), qui a vu un cas du même genre dans lequel il a même réussi à déceler la présence du pneumocoque {voy. plus bas). Théoriquement, du reste, il n'y a rien d'invraisemblable à admettre que la contusion thoracique prépare le terrain morbide par les troubles circulatoires et nutritifs qu'elle produit dans le parenchyme pulmonaire. Ce mode d'action est depuis longtemps démontré pjur la tulerculose.

^ 11. Cause déterminante. Du contage pneumonique. L'existcnCC d'un

miasme, comme disaient nos pères, d'un germe vivant, comme nous disons maintenant, capable de provoquer la pneumonie en se développant dans l'organisme et de la propager en se répandant au dehors, est aujourd'hui généralement acceptée. Cette notion nouvelle qui a révolutionné l'étiologie s'appuie sur deux ordres de preuves, les unes indirectes, tirées de l'observation des épidémies pneumoniques, les autres directes, résultant de la constatation du microbe pathogène dans le poumon hépatisé et de son inoculation aux animaux. Il est utile d'insister avec quelque détail sur ces deux points importants. Dans l'exposé qui va suivre, nous ferons de larges emprunts à deux revues générales que nous avons publiées à quelques années de distance sur le même sujet [Revue ■des sciences médicales, t. XXIV, p. 740, et t. XXX, p. 790).

A. Épidémicité de la pneumonie. Depuis longtemps on a remarqué que la pneumonie pouvait se manifester sous la forme épidémique. « De temps en temps, » dit Grisolle dans son célèbre traité, « on voit les pneumonies apparaître en plus grand nombre et présenter tous les caractères d'une maladie épidémique. Les auteurs qui les ont décrites ont presque toujours essayé d'en expliquer le développement par quelques conditions atmosphériques, mais il faut convenir

que dans la plupart des cas cette interprétation est tout à fait insuffisante, car on voit chaque année les mêmes conditions se reproduire une ou même plusieurs fois, sans voir cependant apparaître de phlegmasics pulmonaires d'une manière aussi générale. Les maladies épidémiques et les pneumonies en particulier, pour lesquelles on invoque les changements atmosphériques, ne peuvent guère s'expliquer que par l'inlluence de quelque cause occulte, insaisissahle, dont les perturbations atmosphériques préparent ou favorisent l'action. » Ces lignes, tracées par un des élèves de Louis, contiennent en germe toute la doctrine de l'infectiosité de la pneumonie. L'idée qu'elles expriment et qui .soulève encore aujourd'hui tant de colères n'était même pas nouvelle dans la science, car Grisolle ajoute un peu plus loin : « Laennec admettait comme nous iiue les pneumonies épidémiques dépendent souvent de quelque cause générale répandue dans l'air. Ce grand médecin supposait qu'il pouvait y avoir dans l'atmosphère quelque miasme qui, en pénétrant dans l'économie par absorption cutanée ou pulmonaire, exerçait ensuite une fâcheuse influence sur les poumons, car il avait reconnu, avec tous les bons praticiens, qu'on rencontre fréquemment des pneumonies auxquelles on ne saurait assigner aucune cause occasionnelle. C'est encore pour s'expliquer l'extrême fréquence des pneumonies qui surviennent dans certaines circonstances que les Anciens avaient attribué un caractère contagieux à cette affection. »

Cette notion, si clairement énoncée par Grisolle, de l'épidcmicité et même de la contagiosité de la pneumonie, est restée longtemps inaperçue, sinon ignorée, de la plupart des médecins. Quand on rencontrait des pneumonies d'une fréquence et d'une gravité inusitées, on se contentait d'invoquer la constitution médicale, et tout était dit. Le point de vue a changé depuis que Jûrgensen, avec l'audace que l'on sait, a proclamé nettement la théorie de la nature infectieuse de la pneumonie.

Parmi les arguments sur lesquels il basait son hypothèse Jûrgensen mettait en première ligne l'épidémicité de la pneumonie, mais il n'en donnait que des preuves indirectes, tirées des statistiques des grandes villes d'Europe, qui indiquent pour certaines années des chiffres de mortalité très-au-dessus de la moyenne. Depuis que l'attention est éveillée sur ce point, des faits beaucoup plus précis ont été publiés en grand nombre. Sans remonter jusqu'au^c épidémies anciennes, dont la nature peut être discutée, nous nous bornerons à citer quelques-unes des observations lesjplus récentes. On peut les diviser en trois cksses : épidémies de prisons; épidémies de maisons ou de familles; épidémies de villages ou de villes.

1" Epidémies de prisons. L'une des premières signalées est celle dont Rodman {Amer. Journ. ofmed. Science, t. LXXl, p. 76, 1876) a été témoin à la prison de Francfort (Kentucky) en 1875. Ce médecin a vu, en peu de mois, 118 cas de pneumonie se manifester dans une population de 755 détenus. Dans la plupart des cas, la maladie présentait une forme grave; 35 fois elle s'est terminée par la mort. Les signes physiques et les lésions anatomiques étaient ceux de la pneumonie franche. L'auteur a noté la fréquence des lésions pleurales, de la diarrhée. La température atteignait rarement un degré très-élevé. — Presque aussi grave a été l'épidémie qui a sévi dans la prison de Morino-, en Hanovre, pendant les années 1875 et 1876, et dont la relation est due à Kuhn {Deutsches Arch. fur klin. Med., t. XXI, p. 548, 1878). La maladie éclata dans un moment où l'établissement était encombré; en peu de temps elle atteio-nit

45 individus dont 16 succombèrent. Elle affectait les caractères de la pneumonie aslhénique d'emblée : début sans frissons par de vagues prodromes suivis d'ascension brusque de la température, de phénomènes nerveux graves, de tuméfaction de la rate et d'albuminurie. La pneumonie occupait souvent le sommet du poumon et était constamment accompagnée de manifestations pleurétiques intenses; quatre fois il y a eu empyème considérable; dans un quart des cas on a constaté de la péricardite et une fois même une médiastinile étendue. 5 fois il y a eu méningite bien caractérisée, et de ces derniers cas 5 se sont terminés par la mort et 2 par la démence. La courbe de la température répondait à celle de la pneumonie ordinaire. Sur 16 autopsies, on a trouvé 4 fois de la méningite, 10 fois de la péricardite, 12 fois une tuméfaction de lu rate, presque toujours une augmentation de volimic des follicules de l'intestin, enfin constamment une néphrite parenchymateuse aiguë. L'épidémie s'est manifestée de nouveau avec les mêmes caractères pendant les années 1877 et 1878; les mêmes complications ont été observées et la mortalité a été de 14 pour 100. — Un autre observateur, Kerschensteiner [Bayr. aerztl. IntelligenzbL,i. XXYIII, p. 215, 1881), a vu se produire une épidémie encore plus grave au pénitencier d'Amberg (Haut-Palatinat), où du 1" janvier au 28 mai 1880 se produisirent 161 cas de pneumonie avec une mortalité de 28,5 pour 100. Les détails de celte épidémie rappellent de très-près ceux de la précédente. — Enfin, tout récemment, à l'asile d'indigents d'Albigny, Rondet (Lyon médical, 29 mai 1882) a vu en moins de six mois, sur un effectif de G40 pensionnaires, 69 cas de pneumonie adynamique sur lesquels il y a eu 59 décès. 12 malades entrés à l'infirmerie avant l'épidémie et pour d'autres affections ont contracté la maladie, ainsi que 5 infirmiers.

2° Épidémies de maisons et de familles. Les cas où l'on a vu plusieurs individus être frappes successivement de pneumonie dans la même chambre, ou plusieurs membi'es d'une même famille être atteints à quelques jours de distance, sont aujourd'hui extrêmement nombreux; il suffit d'en signaler quelquesuns.

Winter Blyth [the Lancet, sept. 1875) vit un fermier atteint de pneumonie qui fut soigné par sa nièce; celle-ci ne tarda pas à contracter la même maladie. Son mari peu après la prit à son tour. — Dans l'observation d'IIard^viche [Gaz. méd. de Paris, 1876, n" 45), il s'agit d'un prêtre qui fut atteint de pneumo. nie, un de ses parents vint le voir et contracta la même affection, une autre personne qui avait approché ce second malade fut atteinte peu de jours après. — Laly [the Lancet, nov. 1881) relate un fait encore plus caractéristique. Un enfant est pris d'une pneumonie franche qui débute par un frisson, suit son cours habituel et se termine par défervescence au huitième jour. Deux jours après, deux de ses frères sont pris à leur tour de la même façon d'une pneumonie lobaire grave qui néanmoins guérit. Le quatriènje jour de leur maladie, leur mère occupée à les soigner et un plus jeune frère qui n'avait pas quitté la maison sont atteints en même temps. L'enfant guérit, mais la mère succombe le cinquième jour; le lendemain de la mort de celle-ci, la grand'mère qui avait fermé les yeux à sa fille est prise d'un frisson violent et d'une j)neumonie double qui l'enlève également le cinquième jour. Seuls, le père de famille^ trois domestiques qui n'entraient pas dans l'appartement des malades, et un cinquième enfant qu'on avait tenu à l'écart, furent épargnés.

La littérature mé Jicale des quinze dernières années renferme une foule d'autres

observations du même genre : par exemple, celle de Mœllmann (Berl. klin. Wochenschr., 1879), qui a vu, dans le village de Simmern, plusieurs petites épidémies de maisons pendant lesquelles les malades se sont succédé presque coup sur coup dans les mêmes familles; celles de Bielonski relatives à un fait dans lequel, sur dix habitants d'une maison, neuf furent pris de pneumonie dans l'espace de deux semaines; celle de Patchet {the Lancet, 15 février 1882), qui a vu en quinze jours toute une famille composée de quatre frères et une sœur succomber successivement à la même maladie, etc.

5" Épidémies de villages et de villes. Les cas où la pneumonie épidémique, au lieu de se localiser dans une maison, a envahi tout un village, ne sont pas moins intéressants.

Dans le hameau de Riethnordhausen, fort de 700 habitants, Penkerl [Berl. kl. Wochenschr., n"' 40 et 41, 1881) a vu se produire, du 128 mars au 28 mai 1881, -42 cas de pneumonie franche, presque tous chez des enfants. Les IG premiers cas survenus cà peu près simultanément comprenaient 12 écoliers et 4 de leurs frèies ou sœurs en bas âge. Puis la maladie se communiqua aux parents et dans quelques cas elle parut se transmettre par des intermédiaires restés eux-mêmes indemnes. La période d'incubation a duré de cinq à huit jours. Lapneumor.ie très-hanche d'aspect est restée dans ol cas limitée à un des lolies inférieurs; 18 fois on a observé de l'herpès labial au décours de l'affection. 11 n'y a eu que deux décès.

La même année Jùrgenseii et Scheef [Beobachtiingen ans der Tiibinger Poliklinik, 1885) ont observé une autre épidémie de village à Lustnau, petit bourg de 1600 habitants, situé aux environs de Tubingue. En l'espace de trois mois il y eut 44 cas de pneumonie avec une mortalité de 23 pour 100.

Un autre observateur, Senfft {Berl. klin. Wochenschr., n° 58, 1883), a donné !a relation d'une épidémie qui a eu pour théâtre le village d'Erbenlieim, localité salubre de 1500 habitants. Du 2 au 24 novembre 1882, il s'est produit 59 cas, surtout cliez des enfants au-dessous de dix ans. La mortalité a été de 8,5 pour 100. Sur 5 décès, 2 ont été causés par une méningite, 5 par une pneumonie double. Il est à remarquer que certaines rues du village ont seules été atteintes, et dans ces rues les maisons voisines les unes des autres ou habitées par des personnes qui avaient dos rapports fréquents avec les malades. Dix familles ont eu chacune 2 cas, et six familles chacune o cas.

Un médecin français, Alison [Arch. gen. de méd., 7 oct. 1885), dans un très-intéressant mémoire, a signalé encore deux épidémies de village survenues au printemps de 1882. La première, celle de Hablainville, a duré de la lin de janvier à la fin de juin. Pendant ce temps, sur 480 habitants il y a eu 52 cas de pneumonie lobaire, caractérisés au début par des phénomènes bilieux trèsaccentués, bientôt suivis de symptômes typhoïdes. Ces 52 cas ont donné 15 décès. L'épidémie ne se répandit pas également dans tout le village; ceitaines maisons furent particulièrement atteintes et comptèrent 2, 5, 4 malades et plus. Presque toutes ces maisons, où la maladie s'est montrée par groupes, étaient situées dans le voisinage de fosses à purin ou d'autres foyers d'émanations malsaines. AXermamont, petit hameau de 180 habitants seulement, l'épidémie dura du 27 janvier au 8 avril, elle revêtit exactement les mêmes caractères que celle de Hablainville et détermina 18 cas de pneumonie lobaire sur lesquels il y eut 8 décès.

H serait facile de multiplier ces exemples; ceux qui précèdent sont suffisants

■246 PNEUiMONIE.

pour montrer que dans beaucoup de cas l'épidémicité de la pneumonie ne saurait s'expliquer exclusivement par rinduence des conditions météorologiques.

En voyant la maladie se présenter ainsi par séries et les cas se succéder dans une localité circonscrite parmi des groupes d'individus en rapports les uns avec les autres, alors que les voisins immédiats sont épargnés, il est impossible de ne pas admettre l'existence d'un agent morbifique spécial, d'un véritable miasme infectieux développé dans des conditions encore mal connues et capable de provoquer la pneumonie chez les individus qui s'exposent à son action.

D'après la plupart des observations connues, cet agent morbifique, ce miasme pneumonigène semblerait être d'origine tellurique, comme celui de la fièvre paludéenne : les épidémies sont circonsctites à des localités restreintes, un village, une maison, une chambre même; la maladie atteint successivement tous ceux qui pénètrent dans le foyer et ne se propage pas au dehors. Mais il est d'autres cas où le germe morbide paraît transporté par les malades eux-mêmes, et où la transmission directe d'un individu à un autre semble difficile à nier : les observations de Ilardwicbe, de Daly, celles de Rondet, que nous avons citées plus haut, sont très-explicites à cet égard. Tout récemment Lancereaux et Bezançon (Arch. gén. de méd., 1886) ont vu G cas intérieurs se développer en une seule semaine dans une salle de l'hôpital de la Pitié où se trouvaient réunis un grand nombre de pncumoniques; deux infirmiers et un élève du service furent atteints. La pneumonie serait-elle donc à la fois épidémique et contagieuse comme l'avait soupçonné Grisolle? Pour répondre complètement à cette question, l'observation clinique n'est pas suffisante : une science nouvelle et déjà féconde en résultats, la bactériologie, a permis de creuser plus avant le problème étiologique.

B. Du pneumocoque. Quand il est devenu évident, [par les preuves indirectes énumérées plus haut, que la pneumonie pouvait offrir les allures d'une maladie infectieuse, on a été amené tout naturellement ù se demander si elle n'était pas due à l'action d'un microbe spécial. En effet, depuis les mémorables travaux de Pasteur et de son École, ces deux mots d'infectiosité et de microbe pathogène sont devenus en quelque sorte synonymes, et, si pour un grand nombre d'affections le conl.ige organisé est encore à découvrir, il n'en est pas moins certain qu'il existe et qu'on ne saurait plus concevoir ce que les Anciens appelaient miasmes autrement que sous la forme d'un être vivant. Depuis six ans, la recherche du microbe de la pneumonie a été le sujet d'un grand nombre de travaux, et après plusieurs tentatives vaines les efforts paraissent avoir été couronnés de succès.

Le professeur Klebs, un des précurseurs de la science bactériologique, a le premier signalé {Archiv fur experim. PathoL, t. IV, 1877) Texistenee d'un micro-organisme spécial dans la pneumonie franche. Ce microbe, qu'il désignait sous le nom de Monas puhnonale, se trouvait, disait-il, dans le contenu des bronches du poumon hépatisé; on le retrouvait également dans la sérosité des ventricules cérébraux chez les pneumoniques, preuve qu'il s'agissait bien d'un élément infectieux. Mais la technique de Klebs était trop peu avancée et les caractères qu'il assignait à son microbe offraient trop peu de précision pour que le monde savant attachât grande créance à ses dires.

C'est seulement quatre ans plus tard qu'Eberth remit la question à l'ordre du jour, en publiant {Corr. BL f. schiu. Aerzte, n" 21, 1880) un cas de pneunxonie compliqué de méningite, à l'autopsie duquel il avait découvert dans les

méninges nne quantité considérable de corpuscules arrondis ou ovalaires, tantôt isolés, plus souvent réunis deux à deux. Ces diplocoques animés de mouvements actifs siégeaient dans les espaces sous-arachnoïdiens. Les mêmes microbes se trouvaient dans les poumons et plus abondants encore dans la plèvre et les petites veines pulmonaires. Ebertli concluait de celte observation que la méningite n'était pas à proprement parler une complication de la pneumonie, mais bien un des éléments mêmes du processus morbide, et que ce processus était le résultat de la pénétration d'un agent infectieux dans l'organisme.

Presque en même temps Kocb [MitlheU. ans dem. K. Gesundheitsamfe, t. I^ p. 1, 1881) faisait connaître l'observation d'un individu mort de pneumonie, cbez lequel il avait trouvé, dans les alvéoles situés à la limite de la partie hépatisée, des microbes très-analogues pour l'aspect à ceux de l'érysipcle. Dans les reins, seul autre organe examiné, on en trouvait aussi quelques-uns ayant leur siège dans les vaisseaux, offrant une forme nettement ovale, et figurant çà et là de petites cbaîneltcs.

L'année suivante Friedlânder, dans un important mémoire [Archiv f. palhol. Anat., t. LXXXVII, fasc. 2), annonçait positivement la découverte du microbe générateur de la pneumonie. D'après sa description, il s'agissait d'un coccus ellipsoïde de 1 p environ de long, sur 2/3 de large, pourvu d'une capsule de mucinc tout à fait spéciale et facile à démontrer par la coloration au violet de gentiane. Ces pneumocoques, comme il les appelait, habituellement unis deux à deux ou même disposés en chaînette, se trouvaient disséminés dans les coagula bronchiques et dans les exsudats intra-alvéolaires, ils se retrouvaient également dans les voies lymphatiques du tissu interlobulaire et dans les pseudo-membranes de la plèvre, à la surface du poumon hépalisé. Ce n'est pas tout, ces microbes ensemencés sur la gélatine peptone à la température ordinaire avaient donné à Friedliinder des cultures d'un gris blanchâtre, remarquables par une disposition spéciale en forme <le clou [Nagelcultur). Une parcelle de la culture en question injectée sous la peau d'un cobaye ou d'une souris déterminait presque sûrement une septicémie spéciale avec pleurésie fibrineuse et noyaux d'bépalisation dans le poumon. En revanche, le lapin se montrait complètement réfractaire.

Le mémoire de Friedlânder fut d'abord accueilli avec une grande faveur par le monde scientifique et plusieurs observateurs en confirmèrent les résultats. C'est ainsi que Werner constata à son tour la présence des microbes elliptiques dans les liquides recueillis sur la surface de section d'un poumon hépatisé. Leyden [Cenlralbl. f. kl. Med., n" 10, 1885) pratiqua une ponction du poumon avec la seringue de Pravaz chez un malade atteint de pneumonie et parvint à extraire ainsi quelques gouttes de sérosité trouble. Cette sérosité desséchée sur une lame de verre et colorée par le violet de méthyle fit voir des microbes ovalaires disposés soit par couples, soit par chaînettes de plusieurs couples et tantôt libres dans le milieu ambiant parmi les globules rouges et les cellules lymphatiques, tantôt renfermés dans la couche corticale des grandes cellules épithéiiales du poumon. D'un autre côté Gram {Forischr. dev Med., n" 6, 1884) faisait connaître une méthode de coloration permettant de distinguer facilement le pneumocoque des autres organismes analogues. Emmerich {Fortschr. der Med,, 1'^'" mars 1884) déclarait avoir trouvé le microbe de Friedlânder dans la terre des planchers du pénitencier d'Amberg, où venait d'éclater une violente épidémie pneunionique ; après l'avoir isolé par les cultures, il l'avait inoculé

avec succès à divers animaux. Gram obtenait la culture en clou au moyen du sang de pncumonique extrait à l'aide de ventouses scarifiées et cette culture inoculée à des souris donnait des résultats positifs. Enfin Nauwerk (5'^ Congrès de médecine interne à Berlin, 1 884) réussissait à démontrer le coccus pncumonique et sa capsule dans les reins et spécialement dans les capillaires rénaux des pneumoniques.

Mais bientôt Frânkel, dans un rapport au 5'^ Congrès de médecine interne de Berlin, fit voir ([ue ni la capsule de mucine ni la culture en clou n'appartenaient exclusivement au microco(|ue de Friediander et que par conséquent ces caractères ne pouvaient suffire à le distinguer. Un peu plus tard Pawlov^sky {Berl. Idin. Wochenschrifl, p. 545, juin 4885), répétant les expériences d'inoculation aux animnux, ne parvenait pas à constater cette immunité du lapin que Friediander avait signalée comm.e une des particularités distinclives du germe patbogène de la pneumonie de l'homme.

A peu près en même temps que le mémoire de Friediander avait paru en France un travail fort intéressant de Talamon (Pro^^-ès î?ief/«ca?, 22déc. 188Ô) rédigé d'après des recherches tout à fait indépendantes. Cet auteur déclarait avoir rencontré un grand nombre de fois dans l'exsudat pneumonique un -microbe lancéolé, ordinairement disposé en couples (diplocoqucs), quelquefois en chaînettes de trois ou quatre éléments et même davantage. Il avait réussi à le cultiver dans le bouillon de Pasteur. L'inoculation des cultures dans le poumon pratiquée sur 20 lapins avait donné 8 fois des pneumonies caractéristiques, 5 fois des jdeurésies et des péricardiles fibrineuses. Chez tous ces animaux, ainsi que chez 4 autres lapins morts sans lésions viscérales appréciables, le sang fourmillait de microcoques lancéolés tout semblables à ceux observés dans l'exsudat pneumonique de l'homme. Il était évident que ces résultats, à les supposer exacts, n'avaient rien de commun avec ceux de Friediander, et que les deux observateurs n'avaient pas eu affaire nu même microbe.

La question restait pendante, quand Friinkel (Zeitschrlft fiir klin. Med., t. X, p. 401 et 462) introduisit un nouvel élément dans la discussion. Dès ses premiers essais pour contrôler les résultats de Friediander, il avait vu qu'un autre micro-organisme, celui de la septicémie salivaire de Pasteur, pouvait affecter des apparences très-analogues à celles du prétendu pneumocoque et notamment la capsule. Il avait cultivé ce microbe qui se rencontre assez fréquemment, mais non toujours, dans la salive des individus bien portants, il l'avait inoculé à divers animaux et il était parvenu à déterminer avec beaucoup de précision quelques-uns de ses caractères morphologiques et biologiques. Il s'agissait d'un coccus de forme ovoïde, un peu effilé en fer de lance, souvent réuni à un autre élément semblable sous forme de diplocoque et presque toujours enfermé dans une sorte de capsule glutineuse. Ensemencé sur agar alcalinisé, il ne se développait que vers 30 ou 55 degrés, sous forme de gouttelettes minces et transparentes dont la vitalité s'éteignait au bout d'un temps assez court. Inoculé aux lapins, il les faisait mourir en un ou deux jours avec tuméfaction de la rate et multiplication abondante des mêmes microbes dans le sang.

Il est impossible de n'être pas frappé de l'analogie de cette description, au moins sous le rapport de la morphologie et de l'action pathogène, avec celle donnée par Talamon de son microcoque pneumonique. Or, dans deux cas types de pneumonie lobaire aiguë, Frânkel découvrit dans l'exsudat alvéolaire le micro-organisme en question, qui s'y trouvait h l'état de pureté, comme le

prouvèrent les expériences de culture sur plaque, et qui, injecte îi des lapins, les fit périr avec les symptômes de la septicémie salivaire. Dans deux cas de pleurésie purulente consécutive à la pneumonie, les mêmes résultais furent obtenus : préparations histologiques, cultures et inoculations, donnèrent le coccus salivaire à l'état de pureté. Enfin, dans un cas de méningite cérébro-spinale compliquée de pneumonie, l'exsudat pie-mérien fournit encore des préparations et des cultures du même micro-organisme.

Frankel, sans mettre en doute la découverte de Friedliinder, crut pouvoir conclure de ses observations qu'il existait au moins deux espèces de germes capables de déterminer la pneumonie et que le microbe de Pasteur était l'un de ces germes, probablement le même que Talamon avait étudié à Paris. Mais, s'il existait deux microbes pneumoniques, quelle était leur Iréqucnce relative? Weichselbaum {Soc. de méd. de Vienne, 4 juin 1886), dans un travail paru quelques mois après le mémoire de Frankel, déclara n'avoir trouvé le pneumocoque de Friedlander que 9 fois sur 127 pneumonies, tandis que l'autre coccus capsulé, celui de la septicémie salivaire, s'était rencontré dans plus de 90 cas. O'un ;iutre côté Pipping {Fortschr. der Med., 10 mai 1880), dans des rccberches faites à l'instigation de Fiiedlander lui-même, signalait l'existence du microbe décrit par ce dernier dans o cas sur 15 de pneumonie lobulairc (broncbo-pneumonie) .

Ainsi, le coccus de Friedlander se montrait rare dans la pneumonie vraie et relativement fréquent dans d'autres états morbides absolument différents. Il était difficile d'après cela de croire à sa spécificité.

Frankel entreprit donc de nouvelles recberclies qui lui donnèrent les mêmes résultats que les premières; tantôt il trouvait son coccus lancéolé, tantôt (dans les cas où la mort était survenue tardivement) il ne trouvait rien, mais jamais il ne rencontrait le microbe de Friedlander. En présence des affirmations si positives de ce dernier auteur, un tel résultat paraissait inexplicable, quand un basard de préparation vint donner la clef du mystère. Une vieille femme de quatre-vingt-deux ans étant morte au deuxième jour d'une pneumonie, et Fautopsie, faite vingt-quatre heures environ après la mort, ayant montré un foyer type d'bépatisation lobaire, Frankel fit selon sa méthode ordinaire, avec l'exsudat pneumonique, des ensemencements en stries sur plaques d'agar. Or ces plaques mises dans l'étuve à 50 degrés se couvrirent dès le lendemain de colonies volumineuses et arrondies en formes de lentilles, tout à fait semblables à celles décrites par Friedlander, tellement qu'on crut d'abord avoir sous les yeux une culture pure du micro-organisme éluclié par cet auteur. Mais, en se servant du microscope, Frankel n'eut pas de peine à distinguer, au voisinage de ces grandes plaques d'un gris jaunâtre, d'autres colonies beaucoup plus petites, en forme de gouttelettes irrégulières, transparentes et brillantes commode la rosée, c'est-à-dire offrant l'aspect qu'il avait appris à reconnaître comme caractéristique de son coccus lancéolé salivaire. L'examen liistologique confirma ses premières constatations. Tandis que les cultures de la seconde espèce étaient exclusivement constituées par des microcoques lancéolés, celles de la première espèce présentaient avec des cocciovoides un nombre considérable de petits bâtonnets, semblables à ceux que l'on trouve toujours dans les cultures du microbe de Friedlander.

Dès lors il devenait facile de comprendre comment Friedlander, en pratiquant ses ensemencements d'exsudats pneumoniques par simple piqûre dans la

'ibO PNEUMONIE.

gélatine et à la température ordinaire, avait pu voir se développer des cultures d'un bacille accidentel qui avaient rapidement étouffé le pneumocoque moins robuste. On se rendait compte également de la seconde erreur commise par le même pathologiste qui, persuadé delà valeur pathognomonique de la capsule de mucine, avait cru démontrer régulièrement son bacille dans les crachats pneumoniques, dans l'exsudat alvéolaire, dans les lymphatiques du poumon, alors (jue selon toute vraisemblance il avait affaire au diplocoque de Talaraon et de Frânkel. Ce dernier était donc le seul microbe spécifique, le seul véritable agent pathogène de la pneumonie, et c'est à lui que devait être réservé le nom de pneumocoque par lequel Friinkel proposait de le désigner désormais.

Les travaux de Friinkel, dirigés suivant une méthode rigoureuse, étaient faits pour entraîner la conviction. Les recherches de contrôle entreprises par Senger, par Ménétrier, par Netter surtout, en ont entièrement conflrmé les résultats. Nous pouvons donc dès à présent regarder l'histoire du pneumocoque telle qu'il l'a tracée comme définitive. Il s'agit, comme nous l'avons déjà dit, d'un corpuscule arrondi ou ovalaire, légèrement effilé aux extrémités, lancéolé, selon l'expression de Talamon, souvent disposé deux à deux (diplocoques) ou formant de courte chaînettes de trois ou quatre éléments. Ces micro-organismes ont une longueur de 0//,50 à Op.Tô et une largeur un peu moindre ; quand ils sont accouplés ils s'affrontent sans se toucher et leurs extrémités contiguës semblent légèrement émoussées. Ils sont entourés d'une capsule qui peut se voir, même sans coloration préalable, avec un grossissement de 300 à -400 diamètres. Sur les préparations colorées au violet de gentiane cette coque présente l'aspect d'une zone paie ayant au moins 5 fois le diamètre du microbe qu'elle enveloppe. Ces capsules, solubles dans l'eau et les alcalis faibles, insolubles dans les acides, paraissent formées de mucine.

Au premier abord, on trouve peu de différence entre ces caractères et ceux assignés par Friedlânder à son microcoque. Cependant les deux espèces sont faciles à distinguer : tandis que le pneumocoque vrai présente toujours la forme arrondie ou ovoïde, le microbe de Friedlânder s'allonge fréquemment en forme de bacille, et dans les cultures ces bâtonnets deviennent si nombreux que ^Yeichselbaum se refuse à considérer le micro-organisme en question comme un microcoque et propose de lui donner le nom de pneumo-bacUlus. Pour colorer le vrai pneumocoque en préparation sur couvre-objet, on commence par fixer celle-ci, en la passant trois fois dans la flammé d'un bec de Bunsen, on la plonge pendant deux minutes dans la solution de violet de gentiane, par l'eau d'aniline (liquide de Weigert), on passe légèrement dans l'alcool, puis on achève (le laver dans l'eau, on sèche à la poire de caoutchouc et on monte dans le baume. Il faut éviter de trop prolonger l'action du violet, sans quoi la capsule se confond avec le microbe. Pour colorer les diplocoques dans les coupes de tissus, on peut procéder comme il suit : plonger la coupe pendant quelques secondes dans une solution d'acide osmique à 1/100, puis pendant vingt-quatre heures dans une solution colorante composée de violet 6 B., 50 parties; eau distillée, 100 parties; acide acétique, 10 parties. Laver ensuite dans de l'eau aiguisée d'acide acétique au 1000% passer dans l'alcool, éclaircir par l'essence de térébenthine et monter dans le baume de Canada. On peut encore se servir de la méthode de Gram; on mélange 100 parties d'eau d'aniline avec 1 1 parties de solution alcoolique concentrée de violet de gentiane, et on y fait séjourner les coupes pendant quelques instants. On les plonge ensuite pendant

une à trois minutes dans une solution d'iodure de potassium iodée (iode 1 gramme, iodure de potassium 2 grammes, eau 300 grammes), puis on les traite plusieurs fois par l'alcool absolu jusqu'à décoloration complète. Cette méthode colore très-bien les pneumocoques, qui ressortent alors en violet foncé sur un fond légèrement jaunâtre; elle a d'autre part l'avantage de les distinguer nettement du bacille de Friedliinder, qui luise décolore par l'alcool après le passage dans le liquide de Gram.

Le pneumocoque de Frankel ne se cultive qu'avec une extrême difficulté (sans doute faute d'un milieu de culture tout à fait convenable). Tout d'abord il ne se développe pas à la température ordinaire, mais exige pour croître une chaleur de '27 au moins et même de 50 à 55 degrés. Aussi ne saurait-on faire usage de la gélatine peptone et se voit-on obligé de recourir à i'agar ou au sérum gélatinisé. Ces milieux eux-mêmes ne réussissent que s'ils présentent un certain degré d'alcalinité, degré qui varie selon la substance employée et qui ne peut être évalué que d'une manière empirique. Enfin les générations obtenues en culture artificielle n'ont qu'une durée très-courte et perdent rapidement leur puissance germinative, d'où la nécessité de renouveler fréquemment les cultures et même de rajeunir de temps en temps le virus par inoculation à un animal vivant.

Le milieu nutritif le meilleur, selon Frankel, serait le sérum- gélatinisé de bœuf ou de mouton. Quand on veut établir des plaques, on se sert de bouillon de viande solidifié par I'agar. Pour donner à ce dernier le degré d'alcalinité convenable, Frankel commence par le neutraliser exactement, puis il dispose plusieurs tubes additionnés d'une proportion croissante de carbonate de soude; on les ensemence avec une culture vigoureuse, on note celui où le pneumocoque se dévelopj)e le mieux et on alcalinisc ensuite la provision d'agar au degré correspondant. Il est utile d'ajouter en outre 1/2 pour 100 de glycose ou de tartrate de soude ou de potasse. On prépare des plaques avec ce mélange et on les ensemence en stries au fil de platine. Le pneumocoque se développe dans l'étuve à 50 degrés, sous la forme de colonies arrondies ou irrégulières, pâles et transparentes comme des gouttes de rosée ; vingt-quatre heures après l'ensemencement elles sont déjà visibles à l'œil nu. Si on soulève légèrement une de ces gouttelettes à l'aide du fil de platine, on voit qu'elle pénètre assez profondément dans l'épaisseur du sol nutritif et que cette partie profonde offre une coloration jaunâtre. C'est qu'en elfet le pneumocoque est jusqu'à un certain point anaérobie et se développe sans difficulté à l'abri de l'air. Une préparation en chambre humide faite avec une parcelle des cultures en question montre qu'elles sont formées exclusivement de microcoques lancéolés solitaires, ou réunis en séries et offrant des mouvements oscillatoires très-appréciables. Ils sont généralement dépourvus de capsule. Dans les milieux liquides le pneumocoque se développe aussi très-bien ; le bouillon de Pasteur peu concentré (une partie de viande pour trois à quatre d'eau) lui convient à merveille, pourvu qu'on ait eu le soin de le neutraliser parfaitement. A la température de 55 degrés le liquide se trouble uniformément au bout de vingt-quatre heures, puis il se forme un précipité granuleux analogue à du sable, qui gagne le fond du vase pendant que les couches supérieures se clarifient. La culture dans le bouillon semble augmenter l'énergie végétative du microbe à tel point qu'il devient capable de se développer sur la gélatine peptone entre 25 et 27 degrés; les colonies qui se montrent dans ces conditions ont la même apparence que sur

252 PxNEUMONIE.

l'agar. On peut aussi cultiver le pneumocoque dans le lait stérilisé, A 57 degrés celui-ci est coagulé dès le second jour et présente alors une réaction fortement acide. Les inoculations faites avec ce lait sont tout aussi actives que les autres, mais seulement pendant quelques jours. Au bout d'un temps plus long ou après plusieurs générations de cultures successives sur lait, le pneumocoque perd ses propriétés pathogènes.

La température de 50 à 55 degrés est, comme on l'a vu, la plus favorable au développement du germe pneumonique. Entre 29 et 26 degrés, il se fait encore, quoique pins lentement, si le milieu de culture est favorable ; au-dessous de 25 degrés, il cesse tout à fait. Entre 55 et 59 degrés, la croissance e^t peu rapide, mais s'effectue pourtant. De 59 à 42 degrés elle n'est plus possible que sur milieu liquide (bouillon de Pasteur), et le virus ainsi obtenu présente un affaiblissement notable de ses propriétés pathogènes. A 45 degrés, le pneumocoque ne se développe dans aucune circonstance et meurt rapidement. Cultivé avec soin et dans les meilleures conditions connues de température et de milieu, le microbe de Fraiikel ne se conserve jamais plus de quatre ou cinq jours. Au bout de ce temps il perd l'aptitude à se reproduire et les ensemencements restent stériles. F'our ne pas perdre la race il est nécessaire d'ensemencer tous les deux ou trois jours une nouvelle génération. Encore la croissance des colonies ne larde-t-elle pas à se ralentir et au bout de 5 à 6 passages on est contraint de rajeunir le virus par injection à un lapin qui meurt de septicémie salivaire et dont le sang fournit de nouvelles cultures aussi vigoureuses que les premières. Ce fait montre bien que nos procédés artificiels conviennent trèsimparfaitement aux aptitudes vitales du pneumocoque. Fiankel a observé que la virulence se maintient jusqu'à vingt jours, quand les culluics sont faites sur de l'agar alcalinisé au degré convenable, tandis qu'avec une réaction chimique à peine différente la moitié de te temps suffit pour épuiser la vitalité du germe et rendre nécessaire son passage par l'animal vivant. Le même auteur a constaté que les cultures se développaient beaucoup moins bien en présence de l'air qu'à l'abri de son action, en un mot, que le pneumocoque était jusqu'à nn certain point anaérobie.

L'inoculation du germe pneumonique afix animaux, expérimentée d'une manière approfondie par Friinkel, donne des résultats très-intéressants. Si on injecte avec les précautions d'usage sous la peau du ventre d'un lapin l ou 2 centimètres cubes d'une culture pure de pneumocoques développée entre 50 et 55 degrés et âgée de moins de cinq jours, on voit au bout de cinq ou six heures la température s'élever et de 59 degrés monter à 41 ou même à 42 degrés. L'animal cesse bientôt de manger et demeure immobile dans le coin de sa cage. Bientôt il ferme les yeux, sa respiration devient légèrement pénible et il tombe dans un état de somnolence qui dure jusqu'à la mort. Celle-ci précédée par quelques convulsions survient d'ordinaire au bout de trente-six heures. Déjà pendant l'agonie le sang renferme des pneumocoques, mais le nombre de ceux-ci augmente encore beaucoup après la mort. A l'autopsie on trouve à peine une légère suffusion sanguine au point d'inoculation, le péritoine est injecté, poisseux, les différents organes n'offrent pas de lésions notables; seule la rate est fortement tuméfiée et présente selon Foa et Bordone Uffreduzzi {Giorn. deW Accad. di Torino, p. 55, 1886) une consistance particulière, élastique comme celle de l'albumine cuite; sectionnée, elle offre une surface de coupe lisse, homogène, d'un gris rosé, avec état hyalin de la pulpe; au microscope les

capillaires sanguins de toutes les régions sont remplis de pneumocoques capsulés offrant leurs caractères habituels.

Si au lieu d'un produit de culture on injecte au lapin des crachats rouilles pneumoniques ou plus simplement un peu de salive renfermant des pneumocoques, on obtient les mêmes résultats. On les obtient encore avec le sang ou l'urine des lapins morts dans les conditions que nous venons de dire. Il faut bien avouer que ce tableau clinique et anatomique ne ressemble guère à lu pneumonie de l'homme. Mais, si au lieu d'employer le virus normal on se sert de cultures atténuées, les phénomènes changent.

On a vu plus haut que le pneumocoque se distinguait de tous les autres microbes par la rapidité avec laquelle il perd sa virulence, soit qu'on maintienne la culture entre 41 et 43 degrés, soit qu'on la laisse vieillir quelques jours en présence de l'air. Si on injecte à un lapin de la même manière que précédemment une à trois gouttes d'une solution renfermant des pneumocoques ainsi affaiblis dans leur vitalité, on voit se manifester les mêmes symptômes, mais la maladie a une marche moins rapide et la mort, (juand elle a lieu, ne survient guère avant le quatrième jour, parfois même beaucoup plus tardivement. On trouve alors, indépendamment de l'infection du sang ot de l'hypertrophie splénique, des localisations inflammatoires diverses, des pleurésies, des pcricardites fibrineuses, parfois môme de véritables pneumonies lobaires avec exsudais granuleux, exactement semblables à celles de l'homme. Il semble que l'évolution moins rapide delà maladie ait permis au virus de localiser son action et de pulluler de préférence dans certains organes. Ces manifestations locales, ces phlegmasies des parenchymes et des membranes séreuses, l'expérimentateur peut les provoquer presque à son gré en favorisant par un traumatisme préalable la fixation et la multiplication du germe pathogène sur tel ou tel point. Talamon a obtenu des pneumonies en piquant directement le poumon avec la seringue de l'ravaz ; plus récemment Netter a pu déterminer des endocardites en lésant par la méthode de Rosenbach une des valvules aortiques avant l'inoculation. Il a provoqué aussi des méningites chez le lapin en injectant des pneumocoques dans la cavité arachnoïdienne ou même en congestionnant simplement l'encéphale par une légère cautérisation avant de pratiquer l'inoculation pncumococcique sous la peau.

Frânkel a encore montré qu'il était possible d'atténuer les efléts du virus pneumonique en changeant le lieu et le mode de l'inoculation. Si au lieu d'injecter le virus sous la peau ou dans la cavité pleurale ou se borne à l'inoculer par plusieurs piqûres de lancette à la surface interne de l'oreille du lapin, celui-ci présente simplement une forte fièvre avec un peu d'inflammation au point inoculé. Puis il se rétablit et alors il est devenu réfractaire à l'infection pneumonique, une nouvelle inoculation reste sans effet.

Parmi les autres espèces d'animaux employés aux expériences la souris possède à l'égard du pneumocoque la même réceptivité que le lapin, elle meurt même encore plus rapidement et présente constamment un certain degré d'exsudation poisseuse, sanguinolente, dans les plèvres. Le cobaye, le chat, sont souvent réfractaires aux injections sous-cutanées, mais les inoculations intra-pulraonaires les font périr de la même manière et avec les mêmes lésions que le lapin. Quant aux oiseaux (poule, pigeon) et au chien, ils sont absolument réfractaires. Ces derniers résistent même à l'injection directe dans les veines (Fraiikel). Ces caractères différencient absolument le microbe de Frânkel du bacille de Friedlânder, qui est pathogène pour le chien et inoffensif pour le lapin. Ajoutons

que d'après FriedUincler on peut infecter les animaux par inhalation en pulvérisant dans leur cage de l'eau chargée de microbes. Frankel n'a jamais rien obtenu de cette façon avec son pneumocoque. Il est donc bien certain que, si ce dernier est, comme tout le fait croire, le véritable germe patliogène de la pneumonie, le bacille de Frietllander n'a qu'une réputation usurpée.

Nous venons d'étudier le parasite de la pneumonie au point de vue purement expérimental ; voyons maintenant comment il se manifeste dans l'organisme humain. C'est dans l'exsudat intra-alvéolaire du poumon hépatisé qu'on le rencontre d'habitude et les crachats rouilles étant formés en grande partie par ce même exsudât le renferment également ; mais ce n'est pas tout : dans certainer pneumonies compliquées d'autres manifestations inflammatoires de même ordre, telles que pleurésies, péricardites, endocardites végétantes, méningites même, on a trouvé encore le diplocoque de Frankel et de Talamon, soit dans les exsudais, soit dans le sang; bien plus, quelques auteurs éclairés par les observations précédentes ont reconnu le même micro-organisme dans des cas de méningite ou d'endocardite sans pneumonie (Netter).

Dans le poumon hépatisé, quand la mort est survenue avant le sixième jour et que l'autopsie n'a pas été trop tardive, des coupes préparées suivant l'une des méthodes indiquées plus haut font voir de nombreux microcoques lancéolés, h plupart réunis deux à deux et entourés de leur capsule, occupant l'intérieur des alvéoles et enchâssés dans la fibrine qui les remplit. Les lymphatiques souspleuraux en renferment également, parfois ils en sont littéralement bourrés. Plus facile est la démonstration quand on se contente de faire des préparations sur couvre-objet avec l'exsudat pneumonique recueilli par le raclage. On peut aussi à l'exemple de Talamon recueillir pendant la vie une parcelle de cet exsudât en ponctionnant le poumon avec la seringue de Pravaz stérilisée; enfin dans les cas où l'expectoration est abondante, formée de crachats visqueux et rouilles, le pneumocoque se trouve également dans ces crachats en quantité considérable.

Quand le malade a succombé plus tard que le sixième jour, il n'est plus possible de découvrir le pneumocoque dans l'exsudat pulmonaire ou, si on en trouve quelques-uns, ils sont déformés, ratatinés, et se colorent mal, ce sont des cadavres, et les essais d'ensemencement ne donnent aucun résultat.

Dans les cas de pneumonie simple non compliquée d'autres accidents, le pneumocoque se rencontre exclusivement dans le poumon, mais il n'en est pas toujours ainsi. Dès 1882 Bozzolo de Milan {Giorn. delV Accad. di Torino, octobre 1882), après avoir signalé l'occurrence relativement fréquente des phlegmasies fibrineuses (endocardites, péricardites, pleurésies) et surtout de la méningite cérébro-spinale dans le cours de la pneumonie, avait avancé que le même micro-organisme encore mal déterminé pouvait être la cause commune de ces diverses manifestations morbides. Depuis lors des observations plus précises ont confirmé cette hypothèse et le pneumocoque a été vu dans toutes ou presque toutes les déterminations inflammatoires qui peuvent compliquer la pneumonie. Il semble que dans les cas de ce genre le parasite est parti de son habitat ordinaire pour se répandre dans tout le corps, et le nom de pneumonie infectante donné par le professeur Sée à celte forme de pneumonie à localisations multiples semble tout à fait justifié.

En ne tenant compte que des faits récents où l'on s'est assuré qu'il s'agissait bien du microbe de Frankel, les preuves de la généralisation possible du pneu-

mocoque sont déjà fort nombreuses. Dans deux cas de plcure'sics fibriueuses post-pneumoniques Friinkel {Zeitschr. fïir klin. Med., t. XI, 188G) a isolé et reproduit par la culture le diplocoque lancéolé que nous avons déjà tant de fois décrit. Cornil et Babcs l'ont trouvé dans l'exsudat d'une péricardite pneunionique et aussi dans le liquide d'une péritonite latente compliquant la phlegmasie pulmonaire. Dans plusieurs cas d'endocardite développée dans le cours d'une pneumonie ou pendant la convalescence Lancereaux (Arch. gén. de méd., septembre 1886) et Netter [Arch. de phijsioL, io août 1886) ont pu trouver le pneumocoque en quantité innombrable, intiltrant les végétations fibriueuses grisâtres qui occupaient les valvules cardiaques. Les mûmes constatations ont été faites pour la méningite pneumonique, plus commune encore que l'endocardite : Frànkel dans deux cas a pu obtenir par ensemencement des exsudais de la pie-mère des cultures pures de pneumocoque. Foa et Bordone Uffrcduzzi, Netter, Laulh, Ménétrier, ont répété ces expériences avec le même succès.

Dans les reins le coccus pneumonique se développe moins fréquemment, cependant on l'y rencontre également (Klebs-Kocb), et Netter a montré [Arch. gén. de méd.., mars-juillet 1887) que les urines des animaux infcctéo par le virus pneumonique renferment des pneumocoques parfaitement vivants, capables de se repi'oduire par culture.

Il est à peine utile d'ajouter que le microbe de Friinkel peut se trouver aussi dans le sang. Le fait qu'il se fixe parfois au niveau de l'endocarde ou dans les reins prouve suffisamment que du poumon, son liabitat ordinaire, il peut pénétrer dans le torrent circulatoire. D'ailleurs il a été constaté directement par Talamon dans le sang d'un malade à l'agonie. Netter a pu aussi dans deux cas inoculer des souris avec du sang recueilli à l'aide de ventouses scarifiées chez des pneumoniques. Il faut cependant admettre que le sang humain est pour le pneumocoque un mauvais terrain de culture, car il ne s'y rencontre que d'une manière accidentelle et n'y prolifère jamais comme il fait dans le sang de certains animaux, du lapin et de la souris, par exemple.

II est permis de penser que ces localisations ne sont pas les seules et que beaucoup d'autres complications rares de la pneumonie reconnaissent aussi pour cause la présence du pneumocoque : ainsi certaines arthrites qui se montrent parfois au décours de la maladie, ainsi également les amygdalites fréquentes selon Cornil chez les pneumoniques, ainsi encore certaines otites moyennes qui paraissent dues à la propagation du parasite par les trompes d'Eustachi.

On voit par tout ce qui précède que, si l'histoire du virus pneumonique est encore incomplète, nous pouvons cependant dès aujourd'hui nous faire une idée assez nette des conditions dans lesquelles il se propage d'ordinaire et de la place qu'il occupe dans l'échelle des germes pathogènes. L'observation clinique des épidémies de pneumonie a permis d'établir que souvent le contage semblait fixé dans une localité, dans une maison, dans une chambre même dont tous les hôtes successifs sont frappés l'un après l'autre. Bien que nous ne connaissions pas les formes durables du coccus pneumonique et que dans nos inoculations comme dans nos cultures nous le voyions toujours déti'uit et frappé de mort au bout de peu de temps, nous devons néanmoins penser que sous certaines conditions il est capable de demeurer plus ou moins longtemps caché dans le sol et d'y conserver une vie latente. Quand il sort de sa retraite, c'est probablement par l'air et non par l'eau qu'il est porté jà nos organes. Gomme on l'a vu, les épidémies de pneumonie sont presque toujours des épidémies de maison ou de

cliambi'e, rarement des épide'mies générales comme celles de fijvre typhoïde ou de chole'ra.

D'ailleurs le pneumocoque n'est pas (au moins dans les circonstances ordinaires) un de ces germes dont la virulence est pour ainsi dire constante et qui exercent leur action déictère dès qu'ils sont introduits dans l'organisme. La meilleure preuve, c'est qu'on le trouve assez fréquemment dans la salive de gens bien portants en apparence. Sternberg l'a constaté dans la sienne pendant plusieurs mois, Fninkel et Netter également, puis ils l'ont vu disparaître sans cause appréciable. Il faut croire d'après cela que le virus pneumoniquc peut posséder un degré d'activité propre extrêmement variable et que par conséquent les causes occasionnelles qui modifie;it le terrain organique ont sur le développement du germe pathogène une influence encore plus grande que dans les autres maladies microbiennes. Le professeur Jaccoud [Comptes rend, de VAcad. des se, 25 avril 1887) est un de ceux qui ont le plus insisté sur cette théorie par laquelle l'observation clinique est mise d'accord avec les résultats expérimentaux. Dans sa forme la plus atténuée qui est aussi la plus commune, le pneumocoque paraît être de ces germes répandus partout comme le sont beaucoup de ferments, capables même de se fixer dans la cavité buccale et dan5 les voies aériennes et d'y vivre sans donner lieu à aucun trouble, tant que la résistance vitale des organes est intacte. Mais, s'il survient soit une maladie générale débilitante, soit une lésion accidentelle des organes pulmonaires (congeslion du poumon, bronchite à frigore, contusion thoracique) capable de déterminer des troubles circulatoires et nutritifs, aussitôt, le terrain de culture devenant favorable, le microbe qui sommeillait se met à pulluler avec une rapidité inouïe : ainsi se dévelojjpent les pneumonies ordinaires qui sont sporadiques et souvent liées, au moins en apparence, à quelque perturbation de l'atmosphère.

Mais dans certains cas exceptionnels et sous l'influence de causes encore mal connues le pneumocoque peut acquérir une virulence excessive. Alors il n'a plus besoin qu'une circonstance accidentelle en altérant la résistance organique lui facilite l'entrée. A l'égal des germes les plus infectieux il frappe tous ceux qui s'exposent à ses atteintes et en se reproduisant dans l'organisme humain il arrive à se transmettre directement d'un individu à un autre. Ainsi se passent les choses dans les épidémies citées plus haut de villages, d'écoles, de prisons, et dans les faits rares, mais indiscutables, de pneumonies transmises par contagion successivement à 2, 5 et 4 personnes (voy. plus haut). C'est alors aussi que le pneumocoque ne borne plus son action au poumon, mais se répand dans tout l'organisme (pneumonie infectante), se fixe dans une série de points, comme la plèvre, le péricarde, les méninges, les valvules cardiaques, et y détermine des lésions dont l'analyse anatomo-patbologique nous révélera l'étroite parenté avec le processus d'hépatisation iibrineuse du poumon.

Parfois même, comme l'ont montré Leyden, Foa et Uffreduzzi, Netter, les manifestations extra-pulmonaires peuvent être primitives et même rester isolées. L'infection pneuraonique se traduit alors exclusivement par une méningite, une endocardite végétante-ulcéreuse, etc. Dans ces faits il est difficile d'admettre que le point de départ soit dans le poumon intact. Le professeur Cornil a suggéré une hypothèse vraisemblable en montrant que les amygdales, les fosses nasales, les trompes d'Eustachi, pouvaient servir d'habitat au pneumocoque; celui-ci gagnerait directement les méninges par les voies lymphatiques. Récemment en effet deux observateurs italiens, Foa et Rattone {Giorn. delV Accad. di

TorÏJio, 1885), ont pu provoquer expérimentalement des méningites par inoculation du microbe dans les fosses nasales. Netter, dans un travail très-nourri de fails et d'expériences, a cru pouvoir généraliser cette théorie et admettre que I;i méningite cérébro-spinale sporadique ou épidémique pouvait être le résultat de l'invasion du pneumocoque. Nous ne le suivrons pas sur ce terrain encore hypothétique; il nous suffit d'avoir exposé ce qui se rapporte à l'histoire de la pneumonie.

Nature de la pneutnome- Arrivé à la fin de ce long chapitre, sommes-nous en état de résoudre la question que toutes les écoles médicales se sont posée tour à tour et de définir avec précision la nature de la pneumonie? Comme l'a bien montré le professeur Sée dans des pages que nous voudrions pouvoir citer tout entières [Médecine clinique, t. II, p. 70), la plupart des auteurs contemporains ont confondu deux points absolument distincts : la pneumonie e-t-elle une maladie générale? la pneumonie est-elle une maladie produite par un agent spécifique? La démonstration de la seconde partie de ce problème n'entraîne nullement comme conséquence forcée la démonstration de la première.

Que la pneumonie soit d'origine spécifique et infectieuse, comme l'a proclamé Jûrgensen, il n'est plus possible d'en douter aujourd'hui. Ou savait depuis longtemps que les divers agents irritants physiques ou chimiques (corps étrangers introduits dans les bronches, vapeurs irritantes, air froid ou chaud) sont incapables de provoipier chez les animaux une pneumonie vraie, que les sections nerveuses, les irritations du pneumogastrique, n'ont pas plus d'efficacité ; on a remarqué en outre que la distiibulion géographique de la pneumonie diffère absolument de celle des maladies banales causées par le froid. D'autre part l'épidémicité de la pneumonie, sa contagiosité possible dans certains cas, auraient presque suffi à en démontrer la nature infectieuse, alors même que la découverte du pneumocoque et de son inoculahilité aux animaux ne serait pa> venue dissiper les derniers doutes.

Mais les maladies spécifiques et infectieuses ne sont pas toutes des maladies générales; beaucoup d'entre elles, surtout à leur début, se localisent strictement dans un organe ou dans un tissu. N'est-ce pas le cas pour la pneumonie V les arguments invoqués par les défenseurs de la fièvre pneumonique, existence de prodromes, apparition de la fièvre avant les signes locaux, persistance de ces signes après la disparition de l'élément fébrile, défervescence brusque et critique de la température, n'ont pas la signification que leur ont prêtée Traube et Jiïrgensen. L'existence de phénomènes prodromiques, tels que la céphalalgie, les nausées, les épistaxis, est simplement l'expression des réactions nerveuses causées par le processus morbide à son début; on les observe dans plusieurs maladies infectieuses éminemment locales, comme le phlegmon circonscrit, l'anthrax, l'érysipèle. Le défaut de synchronisme entre la lésion pulmonaire et la fièvre est plus apparent que réel : s'il y a des cas où la pneumonie, ayant débuté au centre de l'organe, ne devient appréciable à l'auscultation que deux ou trois jours après le frisson initial, inversement il en est d'autres (et tout médecin attentif en a rencontré) où le point de côté et la dyspnée se font sentir avant toute élévation appréciable de la température ; d'autre part la persistance de la matité et du souffle tubaire après la défervescence prouve seulement qu'il reste de la fibrine dans les alvéoles pulmonaires, comme il reste du pus dans un abcès après la disparition des phénomènes inflammatoires qui en ont signalé

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le développement. Quant à la marche cyclique de la fièvre et à sa chute brusque dans un délai assez peu variable, elle indique simplement que le processus pneumonique est le plus souvent semblable à lui-même et qu'il a besoin d'un certain temps pour s'achever : ce temps nécessaire est ordinairement de cinq à huit jours, mais il peut être beaucoup plus court (pneumonies abortives) ou sensiblement plus long (pneumonies à durée prolongée).

Rien n'empêche donc d'admettre que la pneumonie soit une maladie primitivement locale, en dépit de sa spécilicité, et ce que nous savons de l'origine et du mode de développement du pneumocoque \ient à l'appui de cette opinion. Seulement, cette maladie locale paraît susceptible de généralisation : comme rérysipèle, auquel on l'a très-justement comparé, le virus pneumonique peut ne pas rester dans ses limites habituelles; de l'organe primitivement envahi il peut se répandre, par la voie lymphatique ou par la voie sanguine, dans l'ensemble de l'organisme, et y manifester sa présence par toute une série de localisations secondaires, réalisant le tableau clinique que Sée à très-heureusement désigne par le nom de pneumonie infectante. Faut-il aller plus loin? i'aul-il admettre avec certains travaux récents (Xetter) que parfois le pneumocoque, pénétrant l'organisme par des voies insolites, et frappant en premier lieu d'autres organes que le poumon, peut affecter l'allure d'une maladie générale d'emblée? A supposer qu'ils se confirment, ces faits exceptionnels ne changeraient pourtant rien à la conception que nous venons d'exposer. Dans l'état actuel de la science nous sommes en droit de nous attacher à la formule suivante, qui se rapproche par certains côtés de celle de Jùrgensen, mais qui s'en éloigne beaucoup par d'autres :

La pneumonie est une maladie spécifique et infectieuse due à l'action pathogène d'un microbe particulier, le pneumocoque, qui se développe dam le parenchyme pulmonaire sous l'influence de certains troubles circulatoires ou nutritifs d'origine variable ; d'abord limitée au poumon, Vinfection pneumonique peut se répandre consécutivement dans tout l'organisme et la maladie primitivement locale se transformer en maladie générale.

Cette définition, qui découle rigoureusement des données étiologiqueset expérimentales, est parfaitement d'accord, comme on le verra plus loin, avec les faits anatomiques et cliniques.

AiNATOMiE PATHOLOGIQUE. Lcs lésious dc la pncumonie sont de deux ordres : celles qui ont leur siège dans le poumon lui-même et celles qui affectent les autres organes. Les premières sont constantes et suffisent à caractériser la maladie ; les autres, qu'on a longtemps considérées comme de simples complications, peuvent manquer, mais quand elles existent leur signification nosologique est la même que celle des lésions du poumon. Nous étudierons successivement les caractères généraux de la lésion pulmonaire, l'analyse du processus pneumonique, enfin les lésions des autres organes.

A. Caractères généraux de la lésion pulmonaire. Rien n'est pluS typique que

l'aspect extérieur d'un poumon atteint de pneumonie, et quiconque l'a vu une fois n'est pas embarrassé pour le reconnaître.

Au degré le plus accentué, le tissu pulmonaire, induré, pesant, augmenté de volume, a pris l'aspect et la consistance du tissu hépatique, il est hépatisé, selon l'expression de Laennec, et on croirait voir un morceau de foie enchâssé dans le parenchyme du poumon.

La lésion toujours parfaitement circonscrite (c'est là un de ses caractères essentiels) n'atteint d'abord qu'une portion restreinte du parenchyme pulmonaire et ne se propage que secondairement aux parties voisines. L'étendue queWe peut acquérir est variable ; elle comprend d'ordinaire un lobe ou tout an moins mie portion de lobe (d'où le nom de pneumonie lobaire) ; quelquefois elle occupe la totalité d'un poumon, ou bien il y a simultanément un noyau à droite et un autre à gauche. Jamais on ne voit la pneumonie envahir la totalité des deux poumons, car un pareil état, même ne dépassant pas le premier degré, serait incompatible avec la vie. Dans la partie affectée tous les lobules sont pris, le poumon hépatisé forme un bloc homogène, ce qui contraste avec le caractère disséminé que présentent les lésions dans la pneumonie lobulaire. La région malade est d'ordinaire entourée d'une zone de congestion qui se confond insensiblement d'une part avec les parties hépatisées, d'autre part avec les parties saines. La phlegmasie quand elle s'étend semble passer directement d'un lobe au lobe voisin, sans être arrêtée par les scissures ; en pareil cas les feuillets adjacents de la plèvre interlobaire sont recouverts d'une pseudo-membrane fibrineuse qui les fait adhérer l'un à l'autre.

Au point de vue du siège, la pneumonie peut occuper tous les points des poumons. On a beaucoup disserté sur sa fréquence relative dans les différents lobes, et les auteurs ont réuni, pour éclaircir ce point, des statistiques fort étendues que nous croyons inutile de reproduire. Le seul fait qui se dégage clairement de tous ces travaux, c'est que le poumon droit est pris plus souvent que le gauche et le lobe inférieur plus souvent que le lobe supérieur. Sur 6666 cas relevés dans les registres des hôpitaux de Vieime Jûrgensen a trouvé : pneumonies droites 54 pour 100, pneumonies gauches 58 pour 100, pneumonies doubles 8 pour 100. D'après la même statistique, les lobes inférieurs (droit ou gauche) ont été envahis dans les 3/4 des cas, les lobes supérieurs dans 2/5. Si maintenant on compare le nombre des pneumonies du lobe inférieur à droite et à gauclie, on trouve que le rapport des premières avec les secondes est comme 7 à 6. Fait-on le même calcul pour les pneumonies des lobes supérieurs, on constate un rapport de 5 à 3. De quelque façon que l'on groupe les chiffres, les pneumonies droites surpassent donc en fréquence les pneumonies gauches et la différence assez faible pour celles de la base est très-marquée pour celles du sommet. On a tenté diverses explications de ce fait. D'après Grisolle l'unique raison serait dans le volume plus grand du poumon droit, d'où résulterait, toutes choses égales d'ailleurs, une chance plus grande pour ce poumon d'être atteint. Mais, si cela est vrai, pourquoi la différence qui est faible entre les deux côtés pour les lobes inférieurs devient-elle beaucoup plus forte pour les lobes supérieurs? Maintenant que l'on connaît l'origine microbienne de la pneumonie, il est permis de penser que le pneumocoque séjourne de préférence dans les parlies déclives, et que par conséquent, le décubitus se faisant de préférence à droite, le lobe supérieur droit à plus de chances d'être envahi que le gauche : mais ce n'est là qu'une hypothèse sans démonstration possible.

Le volume du poumon dans la pneumonie est toujours augmenté. Dans les cas d'hépatisation étendue et surtout dans la forme qu'on a appelée pneumonie massive, le poumon malade offre un volume double de celui du poumon sain. Broussais le premier a observé que dans les cas de ce genre la surface du poumon présente en creux l'empreinte des côtes. Ce fait, contesté à tort par Laennec, prouve que non-seulement le poumon a perdu son élasticité propre et

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sa tendance ù la rétraction, mais qu'il s'est tuméfié au point d'être à l'étroit dans la cage thoracique. Les espaces intercostaux ont cédé, tandis que les côtes inextensibles se sont moulées en creux sur le parenchyme liépatisé.

L'augmentation de poids est proportionnellement encore plus considérable que l'augmentation de\olume, ce (pii n'a pas lieu d'étonner, si l'on songe que la densité du poumon liépatisé dépasse du double celle du tissu pulmonaire normal. Pour évaluer le poids de l'exsudat il suffit de peser comparativement les deux poumons en se rappelant que le poumon droit pèse normalement 60 à 90 grammes de plus que le gauche. Le poids moyen des poumons adultes étant chez l'homme de G80 grammes et chez la femme de 512, il n'est pas lare dans les pneumonies massives de voir le poumon hépalisé atteindre 1500 ou 1700 grammes; Grisolle dit même en avoir vu un de 2500 grammes.

B. Analyse du processus pneumoni'que. Dcpuis les iccherches de Laennec, complétées par les études des histologistes modernes, on sait assez exactement quelle est la marche des lésions analomiques dans la pneumonie. Au début, il se fait dans la partie atteinte une fluxion sanguine exagérée, accompagnée d'une exsudation inflammatoire qui remplit les alvéoles de fibrine, et d'une assez grande quantité de'globules rouges. Bientôt l'exsudation alvéolaire se coagule et, sa masse remplissant les cavités aériennnes, le parenchyme pulmonaire se trouve solidifié au point de prendre une consistance analogue à celle du foie. En même temps une quantité notable de cellules lymphatiques s'échappent des vaisseaux par diapédèse et pénètrent dans l'épaisseur de l'exsudat qu'elles infiltrent. La circulation se ralentit dans les vaisseaux sanguins comprimés, tandis qu'elle devient plus active dans les lymphatiques. Au bout d'un temps variable, qui ne dépasse pas cinq à huit jours en moyenne, le processus exsudatif se ralentit, puis s'arrête; bientôt alors la fibrine exsudée se fragmente et subit la transformation granuleuse. Dans les cas favorables, elle est reprise à l'état d'émulsion plus ou moins ténue et résorbée par les lymphatiques. Dans les cas défavorables cette résorption ne se fait pas : les globules blancs qui continuent à être versés eu abondance dans les alvéoles meurent rapidement et se transforment en globules de pus ; la charpente celluleuse elle-même jusqu'alors à peu près intacte se désorganise et le poumon ramolli se transforme en une éponge purulente. D'autres cas peuvent se présenter. Rarement une partie circonscrite du poumon subit la désintégration purulente complète et se transforme en un abcès. Phis rarement les capillaires d'une partie du poumon liépatisé sont atteints de thrombose et il se fait une destruction gangreneuse du territoire pulmonaiie correspondant. Exceptionnellement enfin l'exsudat pulmonaire persistant indéfiniment dans les alvéoles détermine une inflammation chronique de leur paroi avec formation consécutive de tissu embryonnaire -.c'est la cirrhose du poumon, suite possible de la pneumonie passée à l'état chronique. — Depuis Laennec, il est d'usage de diviser ce processus en trois stades correspondants aux états macroscopiques les mieux caractérisés du poumon. Nous décrirons successivement ces trois stades tels qu'on les observe dans les cas ordinaires et nous mentionnerons ensuite brièvement les variétés anomales qui peuvent se présenter.

Premier stade. Engouement. A l'œil nu le poumon apparaît augmenté de volume; il est lourd dans la main, sa surface est lisse, d'une coloration rouge foncée; il cède à la pression du doigt dont il conserve l'empreinte. A la coupe, il laisse écouler une quantité considérable de sérosité sanguinolente. Son tissu

PNEUMONIE. 2fil

crépite encore el donne quand on le presse une sérosité spumeuse. Sa friabilité est accrue. Un morceau détaché, placé dans l'eau, surnage, mais beaucoup moins qu'à l'état normal. Cet état ressemble un peu à celui de la congestion hypostatique, il en diffère toutefois par l'absence de l'atélectasie pulmonaire, par la rougeur plus franche du tissu et par sa friabilité plus grande. Il se distingue également sans peine de la congestion œdémateuse (jui est plus pâle, phis humide, et qui donne à la pression une sérosité jaunâtre.

Examiné au microscope, le tissu engoué est remarquable par une distension exagérée des capilLiires sanguins, qui sont recourbés sur eux-mêmes et font saillie dans l'intérieur des alvéoles au point de les oblitérer presque complètement. Le revêtement épithélial des alvéoles est peu altéré. Dans leur cavité on découvre parfois de petites extravasations sanguines.

2^ stade. Hépatisation rouge. Le poumon malade, très volumineux, trèspesant, présente parfois, comme nous l'avons dit, l'empreinte des côtes à sa surface. Sa consistance est ferme et rappelle tout à fait celle du foie. On le sectionne très-facilement en tranches nettes : la surface de coupe est d'un rouge foncé, tirant un peu sur le noir; sa coloration est tantôt uniforme, plus souvent marbrée de traînées grisâtres qui répondent à la pigmentation du poumon. Elle n'est pas lisse, mais bien parsemée de granulations très-fines serrées les unes contre les autres et qui deviennent encore plus apparentes qii.md on déchire le tissu hépatisé. Ces granulations, qui sont formées par l'exsudat pncumonique remplissant les alvéoles, manquent souvent chez le vieillard, en raison de la densité moindre de l'exsudat à cet âge de la vie. En grattant la surface de coupe on recueille un liquide rougeâtre, visqueux, connu sous le nom de suc pneumonique. Sous la pression du doigt le poumon ne crépite plus : un morceau jeté dans l'eau gagne le fond avec rapidité. Le tissu, bien qu'induré, est d'une friabilité manifeste, le doigt s'y enfonce et le déchire sans aucune difficulté.

Au microscope, les cavités alvéolaires apparaissent remplies par un exsudât fibriueux formant des blocs amorphes de couleur jaunâtre dans l'épaisseur desquels sont enchâssés quelques globules rouges et de nombreux globules blancs. C'est cet exsudât qui forme les granulations dont nous parlions tout à l'heure. Pour bien les voir, il suffit d'étaler sur une lamelle un peu de suc pncumonique recueilli par le raclage et de l'examiner à un faible grossissement. On distingue des grains irrégulièrement bosselés rappelant vaguement la forme d'une grappe de raisin et correspondant chacun au moule d'un infundibulum avec ses alvéoles. D'après le professeur Damaschino, qui a fait de ce point une étude particulière, les granulations pnenmoniques diffèrent de volume selon la dimension des alvéoles. Elles ont de 0'"'",07à 0""",1 1 de diamètre chez l'enfant; O'"'",lo à O™'",!? chez l'adulte, elles atteignent 0™'",21 et 0™">,27 chez le vieillard. C'est dans l'épaisseur de ces granulations que se rencontrent les pneumocoques. Pour les voir, il faut employer des coupes faites sur des pièces fraîches avec le microtome à congélation, ou plus simplement faire des préparations sur couvre-objet avec du suc pneumonique et colorées par une des méthodes indiquées plus haut. On distingue alors, avec l'objectif à immersion, des microcoques ovalaires, lancéolés, le plus souvent réunis deux à deux ou en courtes chaînettes et entourés de leur capsule. — L'épithélium des parois alvéolaires est relativement peu altéré, cependant un certain nombre de cellules sont augmentées de volume, renferment plusieurs noyaux et sont plus ou moins complètement détachées de la paroi. Parfois ces cellules renferment des globules

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blancs : Bultl ayant remarqué ce fait en a conclu qu'elles pouvaient engendrer les leucocytes, mais il est probable que ces deniicrs y ont pénétré par effraction, ce qui ôterait toute importance à ce détail histologique. (Juant aux capillaires pulmonaires, ils sont moins dilatés qu'à la période précédente et on les trouve remplis de globules rouges pressés les uns contre les autres, qui remplissent littéralement la lumière du vaisseau. Les trabécules conjonctives formant la charpente du poumon sont légèrement tuméfiées, brisées même en certains points de la préparation, ce qui est l'indice de leur fragilité. Souvent les orilices des bronchioles et même ceux des bronches de moyen calibre apparaissent remplis d'un exsudât amorphe ou légèrement fîbrillaire très-analogue à celui qui remplit les alvéoles.

5** slade. Hépatisation grise ou infiltration purulente. Ces deux termes ne doivent pas être considérés comme synonymes. En effet, l'hépatisation grise représente une transition entre l'iiépatisation rouge et la résolution de l'exsudat; l'infdtration purulente, au contraire, est la préface de la destruction du poumon. Dans l'hépatisation grise vraie {non suppurée) telle qu'on l'observe chez les individus morts d'une complication pendant la résolution de la pneumonie, le poumon conserve la densité, la consistance et l'aspect granuleux de l'hépatisation rouge. A la coupe, sa coloration est tantôt brunâtre, tantôt d'un gris sale, parfois tout à fait jaune, avec un granité fin dû au pigment foncé du poumon. La surface de section est relativement sèche et ne donne par le raclage qu'un suc peu abondant. Lorsqu'on malaxe doucement un morceau de ce poumon dans un filet d'eau, on arrive à le débarrasser des exsudais qui l'encombrent et on constate que sa trame est peu altérée, présente même à peu près son aspect celluleux normal (Jùrgensen).

Au mirroscope, on trouve l'exsudat alvéolaire dissocié, fragmenté en fibrilles courtes et en granulations, et parsemé de globules rouges altérés et de cellules épithéliales plus ou moins méconnaissables. Mais surtout, comme l'a bien vu Ménétrier {Grippe et pneumonie en 1886. Thèse de Paris, 1887), on y remarque une grande quantité de cellules migratrices volumineuses possédant un ou plusieurs noyaux qui se colorent à merveille par le picro-carmin et renfermant des amas de granulations réfringentes qui paraissent provenir de l'exsudat pneumonique. Ces mêmes cellules farcies de granulations se retrouvent en grand nombre dans les vaisseaux lymphatiques et parfois même dans les ganglions du bile du poumon. Elles paraissent être l'agent le plus actif de la destruction et de la résorption de l'exsudat.

Dans le cas d'infiltration purulente, l'aspect macroscopique ne diffère pas sensiblement de celui de l'hépatisation grise, d'oij la confusion presque constante que les auteurs ont faite entre ces deux états. Cependant la consistance du poumon est très-diminuée. A la coupe, le tissu est humide et par le raclage on fait sourdre en abondance un liquide puriforme et d'odeur fade. Le parenchyme est d'une friabilité excessive et la moindre pression du doigt y creuse une cavité qu'on prendrait volontiers pour celle d'un abcès.

L'examen histologique montre que les alvéoles contiennent relativement peu de fibrine, mais sont remplis de cellules rondes granuleuses offrant tous les caractères des globules de pus. Ces cellules tassées dans les cavités alvéolaires ne se colorent presque pas par le picro-carmin, souvent elles forment des amas dont le centre est en désintégration plus ou moins avancée. Parfois les parois conjonctives apparaissent rompues en beaucoup de points, et ainsi sont formées

des cavités plus grandes iimitées seulement par les parois acineuses et uniformément remplies de pus. Le poumon ressemlile alors tout à fait à une éponge purulente. Cette l'orme s'observe principalement chez les sujets cachectiques.

Variétés anomales. Divers auteurs ont signalé certaines déviations au processus normal qui peuvent s'observer exceptionnellement; nous mentionnerons seulement les principales.

Dans certains cas à début aigu, la congestion initiale peut être poussée à un degré extrême et, s'il existe une friabilité particulière des capillaires sanguins, l'exsudation intra-alvéolaire peut renfermer une énorme quantité de globules rouges. C'est la forme liémorrhagiqne de Schûtzenberger, tpii peut jusqu'à un certain point être confondue avec une apoplexie pulmonaire.

La forme plane ou séreuse est caractérisée par un exsudât moins dense et moins riche en fibrine que normalement. On n'observe pas alors d'état granuleux à la coupe et l'aspect du parenchyme rappelle celui de la splénisation du poumon; cette variété, signalée aussi par Schùtzemberger, s'observe surtout chez les vieillards et dans certains cas de pneumonie secondaire. Korczynski (Medycipia, II, 15, 1882) en a publié récemment une belle observation.

La forme massive est précisément l'opposé de la précédente. Connue depuis longtemps des Anciens, qui la désignaient spécialement du nom de pneumonie fibrineuse, elle a été très-bien étudiée par le professeur Grancher [Gaz. inéd. de Paris, déc. 1877). Elle est remarquable et par l'abondance de l'exsudat et par sa richesse en fibrine. Si grande est l'intensité du processus que les bronches elles-mêmes dans leurs divisions petites et moyennes sont oblitérées par des moules fibrineux blanchâtres, qu'un œil inexpérimenté prendrait volontiers pour des coagulations vasculaires. Un lobe, un poumon tout entier, peut être ainsi transformé en un bloc imperméable.

Dans la forme purulente d'emblée étudiée pa»' Ranvier pendant, le siège de Paris, les alvéoles contiennent peu de fibrine et peu de globules rouges. Ils sont remplis dès le début par des cellules lymphatiques qui meurent rapidement et se transforment en globules de pus. Il n'y a pas d'héjiatisation véritable et l'inhltration purulente est en quel(}ue sorte primitive.

On peut placer à côté de ces variétés dans la forme les variétés qui se produisent dans la terminaison. Quelquefois, sans qu'il y ait infiltration purulente généralisée, il peut se produire une suppuration partielle du parenchyme pulmonaire accompagnée d'une destruction limitée de la charpeute conjonctive. II se forme alors un abcès dont le volume peut varier depuis celui d'une noisette jusqu'à celui d'un œuf de poule et même davantage. Ces abcès évoluent à la manière des phlegmons circonscrits ; le plus souvent ils s'enkystent à la faveur d'une inllammation de voisinage. Parfois le pus s'élimine par les bronches en donnant lieu à une vomique et cette élimination est suivie de l'affaissement et de la cicatrisation de la cavité. Ce sont là toutefois des faits rares et il faut bien savoir que la plupart des vomiques consécutives à la pneumonie sont le résultat d'une pleurésie interlobaire enkystée et suppurée.

Presque aussi rare est la terminaison par gangrène : elle se produit quand les capillaires d'une portion du poumon, oblitérés par compression ou par throm bose cessent de livrer passage au sang. De là un foyer de nécrobiose qui dans un organe comme le poumon, exposé à toutes les causes d'infection d'origine aérienne, se transforme presque fatalement en gangrène. Le foyer de nécrose est d'ordinaire circonscrit; parfois il se ramollit et s'élimine en laissant une lacune

difficile à combler. Le plus souvent la mort du malade interi'ompl l'évolution du processus, qui n'est reconnu qu'à l'autopsie.

La cirrhose du poumon ne s'observe guère qu'à la suite des pneumonies récidivecs. En pareil cas, le parenchyme pulmonaire est plus Icimc, plus dense que dans l'hépatisation rouge, sa coloration est plus pâle, son tissu peu compacte et peu granuleux à la coupe. Les parois alvéolaires sont épaissies et infiltrées de cellules em'bryonnaires. Les alvéoles sont rétrécis et renferment un magma granulo-graisseux englobant des cellules épithéliales ; souvent leur cavité est envahie par des bourgeons fibreux en forme de polypes qui dans les cas plus anciens oblitèrent complètement beaucoup d'entre elles. Cet état sera d'ailleurs décrit en détail dans une autre partie de ce Dictionnaire {voy. Cirrhose DU poumon).

C. Lésions des autres organes. Nous a VOUS VU que la pneumouie, SI elle est souvent localisée exclusivement sur le parenchyme pulmonaire lui-même, n'en est [las moins capable de se généraliser, et que le pneumocoque parti du poumon se répand souvent dans tout l'organisme, d'où la fréquence des lésions extra-pulmonaires dans la pneumonie. Ces lésions, dont on ignorait la nature, ont été jusqu'ici décrites sous l'étiquette de complications. A l'exemple du professeur Sée, nous croyons qu'il faut les considérer comme partie intégrante du processus pneumonique avec lequel elles offrent du reste de remarquables analogies.

Après le poumon, c'est la plèvre qui est la plus fréquemment atteinte dans la pneumonie, on peut même dire que, sauf dans les pneumonies centrales, elle est constamment intéressée à un degré variable. Dans les cas les plus légers, il y a seulement un peu de congestion de la plèvre viscérale îivec état poisseux de sa surface et petites ecchymoses. Beaucoup plus souvent la plèvre est recouverte d'une fausse membrane grisâtre, d'épaisseur variable, formée de fibi'ine ; cette membrane se détache plus ou moins facilement par le grattage et la plèvre sous-jacente parait saine.

Moins fréquemment, mais pourtant dans un nombre de cas très-appréciable, il existe une véritable pleurésie, avec épanchement séro-fibrineux et même purulents. Ces pleurésies sont d'ordinaire limitées à la région qui correspond à l'héjiatisation pulmonaire, mais il n'en est pas toujours ainsi. On en voit occuper la base avec une pneumonie du sommet, ou encore siéger à gauche quand la pneumonie est à droite. Souvent la pleurésie est inlerlobaire, elle peut alors s'enkyster par adhérence des lobes contigus et, en cas de suppuration, il se forme un véritable abcès intra-pleural qui ne peut être évacué que par une vomiquc. Dans tous les cas de pleurésie compliquant la pneumonie qui sont examinés à une période rapprochée du début, on a constaté comme dans l'exsudat pulmonaire la présence du pneumocoque. En cas de suppuration ce microbe peut être remplacé par le Streptococciis pyoyenes de Rosenbach, equel pénètre souvent dans l'organisme par infection secondaire à la suite de la pneumonie.

Les ganglions lymphatiques du médiastin sont souvent malades : d'ordinaire on les trouve seulement congestionnés, mais ils peuvent piésentcr une véritable tuméfaclion inflammatoire caractérisée par une infiltration abondante d'éléments embryonnaires qui peut être suivie de ramollissement. Quelquefois ils sont iiililtrés de pus (Grisolle) ou même transformés en véritables abcès (Fauvel).

Le péricarde peut èlre atleitit, soit eu contiguïté avec la plèvre, soit isolément. On constate alors les lésions ordinaires de la péricardite : état dépoli de la séreuse qui est piquetée d'arborisations vasciilaires et de petites saillies conjonctives ; exsudats pseudo-membraneux plus ou moins ép;ns recouvrant les deux feuillets qu'ils font parfois adhérer entre eux; épancliement liquide ou gélatineux, riche en fibrine, tantôt jaunâtre et transparent, tantôt louche et même tout à fait purulent.

Le myocarde a été trouvé par certains auteurs en dégénérescence graisseuse, mais il faut dire que dans la majorité des cas il s'agissait d'une lésion cardi;ique antérieure (.lïu-gensen). L'évolution de la pneumonie est généralement trop rapide pour déterminer une lésion appréciable de la fibre musculaire cardiaque. Dans certains cas cependant on aurait observé une myosile dégénérative analogue à celle découverte par Zenker dans la fièvre typhoïde.

\Jendocarde offre parfois des lésions très-romarquables bien étudiées dans ces derniers temps par Nettcr [Arch. de phyaiol., 15 août 1886) : ce sont des végétations fibrineuses grisâtres, épaisses et friables, d'apparence polypiforme. Ces concrétions occupent les valvules cardiaques, le plus souvent celles du cœur gauciie, quelquefois aussi celles du cœur droit. Comme toute les végétations endocardiques elles sont formées de leucocytes, de fibrine et d'hématoblastes déposés d'ordinaire au niveau d'une ancienne cicatrice, d'une excroissance fibroïde qui a servi de point d'appel aux globules blancs. Leur surface libre est ordinairement lisse et mamelonnée, mais quelquefois elle est déchiquetée et inégale et présente de véritables pertes de substance (qualifiées à tort d'ulcérations) qui sont dues à une désagrégation partielle du dépôt fibrineux sous l'effort du sang. Dans l'épaisseur de ces concrétions, Lancereaux et Nettcr ont pu, à l'aide des procédés deprépaiation décrits plus haut, distinguer une quantité innombrable de pneumocoques avec lesquels ils ont pu reproduire par ensemencement sur agar les cultures caractéristiques. On se rappelle que l'un des mêmes auteurs (Netter) a obtenu des lésions identiques chez les animaux en traumatisant les valvules cardiaques après l'inoculation du virus pneumonique dans le sang ou même dans le tissu cellulaire sous-cutané.

Ltiniédiastin lui-même peut être dans certains cas infiltré d'exsudats fibrineux jaunâtres, de consistance couenneuse, qui présentent une analogie frappante avec les exsudats du péricarde et de la plèvre et avec ceux du poumon lui-même. 11 est probable que cette altération, qu'il ne faut pas confondre avec une suppuration véritable, est due encore à la présence des pneumocoques dans les lymphatiques et dans le tissu conjonctif.

Du côté du tube digestif, il y a peu de chose à noter. Grisolle avait signalé des lésions de la muqueuse gastrique caractérisées par du ramollissement de la muqueuse. On peut se demander si ce ramollissement n'était pas tout simplement dii à l'auto-digestion cadavérique. Quant aux ulcérations intestinales signalées par quelques auteurs anglais, elles ont disparu avec l'abus des antimoniaux.

La rate est souvent augmentée de volume, parfois elle est ramollie et presque diffluente, comme cela a lieu dans les maladies infectieuses.

Le foie est généralement peu altéré ; quelquefois cependant on constate un catarrhe des voies biliaires, tantôt limité au canal cholédoque, tantôt propagé aux petits conduits intra-hépatiques. Dans la forme infectieuse de la pneumonie

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on observerait même, selon Jaccoud, une véritable hôpatile parendiymateuse diffuse.

Les reins offrent presque toujours, selon Jûrgensen, un état catarrhal marqué des papilles et des calices. Quelquefois ils présentent à l'œil nu les lésions du mal de IJiight à la première période. Au microscope, on trouve alors de nombreux pneumocoques fixés dans les anses vasculaires des glomérules ainsi que dans les veines situées à la limite de la substance corticale et de la substance médullaire. Au voisinage des amas intra-veineux, on en constate aussi dans l'intérieur des canalicules urinilèrcs où ils semblent avoir pénétré par contiguïté.

Le péritoine est rarement touclié, cependant on a observé dans quelques cas une péritonite aiguë, qui tantôt paraît consécutive à une pleurésie diaphragmatique, tantôt semble s'être développée isolément. La séreuse est injectée et rouge, principalement au niveau des anses intestinales. Elle contient relativement peu de liquide, mais des exsudais fibrineux en flocons blanchâtres très-abondants qui s'accumulent surtout dans les régions déclives.

Les méninges sont un des organes qui se montrent le plus souvent altérés dans la pneumonie. Dès longtemps les auteurs ont signalé l'existence de méningites aiguës ou subaigués compliquant cette affection. Les interprétations les plus diverses ont été données de cette coïncidence qui est due simplement, comme toutes les autres complications extra-pulmonaires, à la migration du pneumocoque dans le sang et à son développement dans les divers organes (pneumonie infectante). Les aspects de la méningite pneumonique sont assez variés. Dans les cas légers tout se borne à une congestion marquée de la piemère avec œdème louche surtout au niveau de la convexité. Mais souvent il existe un véritable exsudât fibrino-purulent d'apparence conenneuse, qui se montre surtout le long des vaisseaux et qui infiltre parfois toute l'éleudue de la pie-mère. Au degré le plus avancé l'encéphale paraît enveloppé d'une couenne molle fibrineuse, d'un jaune verdâlre, qui se détache d'une seule pièce comme un parchemin humide, laissant voir les circonvolutions à peine altérées en apparence. Cet aspect diffère notablement de l'exsudat lardacé et adhérent de la méningite tuberculeuse, ainsi que du pus crémeux de la méningite consécutive à une carie du rocher. Les espaces arachnoïdiens, les ventricules cérébraux, sont souvent distendus par un liquide trouble qui tient en suspension des flocons fibrineux. L'examen histologique fait voir des pneumocoques isolés et accouplés qui nagent dans l'exsudat sous-arachnoïdien, infiltrent les mailles de la piemère et sont surtout abondants à l'intérieur des gaines lymphatiques des vaisseaux (Netter).

Indépendamment des lésions qui précèdent nous en pourrions citer d'autres encore. Ainsi les muscles ont été trouvés parfois atteints de dégénérescence cireuse comme ils le sont dans la fièvre typhoïde. Quelques auteurs ont signalé des arthrites qui pourraient bien être dues comme les autres phlegmasies des séreuses au développement anormal des pneumocoques (Sée). Mais ce sont là des faits rares et encore mal étudiés. Ajoutons que toutes les déterminations purulentes qui peuvent s'observer ne sont pas dues à l'action directe du germe pneumonique. Aussi bien que dans la fièvre typhoïde il peut se produire dans la pneumonie des infections secondaires résultant de l'introduction accidentelle d'un microbe pyogène qui se développe facilement sur le terrain déjà préparé. Laucereaux et Netter ont insisté sur le développement possible d'endocardites

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et de méningites dues à la pullulation du Streptococcus pyogène de UosenbacU et ils ont distingué ces formes morbides par les noms d'endocardites et- de méningites à streptocoques, de manière à les opposer aux endocardites et aux méningites à pneumocoques. En pareil cas, l'examen histologique et les cultures font voir un organisme composé de grains ronds, très-petits, disposés en chaînettes parfois fort longues, n'offrant jamais de capsule et faciles à différencier par conséquent du véritable germe pneumonique. Ce microbe paraît être seul en cause dans les parotidites suppurées qui s'observent parfois au décours de la pneumonie, dans certains empyèmes développés pendant la convalescence, dans les abcès du poumon, etc. 11 s'agit alors de véritables accidents septicéniiques ou plutôt pyohémiques dont on peut quelquefois reconnaître l'origine (Lancereaux et Nelter) et qui n'ont qu'une relation indirecte avec la pneumonie elle-même, aussi n'y insisterons-nous point ici.

SyMI'TOJIATOLOGIE. Tableau général de la maladie- Déblll. Un individu

jeimc, vigoureux et en apparence très-bien portant, sort en sueur de l'atelier où il travaillait et s'expose à un courant d'air ou reçoit sur les épaules une pluie d'orage. Rentré chez lui, il a peine à se réchauffer et se couche en proie à un malaise. Bientôt il est réveillé par un frisson violent qui le fait claquer des dents et fait même trembler sou lit. En même temps il commence à ressentir tantôt sous le sein, tantôt dans la ligne axillaire, mie douleur [loiigitivc ([ui d'abord ne se manifeste que dans les grandes inspirations, mais qui bientôt devient continuelle et s'accompagne de pénibles secousses de toux. Une fièvre intense s'allume, souvent accompagnée d'un violent mal de tète et de vomissements bilieux.

Dans d'autres cas le début est moins brusque : pendant quebjues jours, le malade s'est plaint de céphalalgie, de malaises, et a présenté les symptômes d'un état grippal plus ou moins prononcé. Puis surviennent quelques petits frissons avec sensation de gêne et d'oppression croissante, enfin apparaît le point de côté accompagné d'une toux sèche et d'une dyspnée qui révèle l'invasion de la maladie.

Dès le matin du second jour, la pneumonie est constituée avec tous ses symptômes. Le malade, la face vultueuse, une pommette ordinairement plus rouge que l'autre, repose dans son lit la tête élevée, le buste un ]ieu incliné du côté malade; sa respiration est pénible, très-fréquente et entre-coupée par des secousses de toux qui n'amènent aucun crachat. La peau est sèche et biùlantc, la soif vive, l'anorexie absolue. La température atteint ou dépasse 40 degrés, le pouls régulier, large etdur, est entre 100 et 110. A l'examen de la poitrine, on peut ne rien trouver. Souvent néanmoins une légère diminution de la sonorité, avec retentissement exagéré de la voix dans l'aisselle du côté malade, révèle le début de l'exsudation pneumonique. En faisant respirer et tousser le malade, on distingue à l'auscultation quelques bouffées de râles crépitants tins limitées à la même région. Les urines sont rares et rouges, leur émission souvent accompagnée d'un peu de cuisson au méat; il y a de la constipation.

Période d'état. Pendant plusieurs jours le tableau clinique se modifie peu. La fièvre persiste offrant le type continu, atteignant le soir son maximum entre 40 et 41 degrés, offrant le matin des rémissions qui dépassent rarement 1/2 degré ou 1 degré. Le pouls reste entre 110 et 120, parfois davantage. Il est l'égulier, assez égal ; sa dureté du début fait place peu à peu à de la mollesse,

avec (licrotisme souvent exagéré. L'impulsion précordiale est forte, à moins de complication les bruits du cœur sont normaux et bien frappes. La respiration est accélérée, proportionnellement beaucoup plus que le pouls : elle atteint ou dépasse le chiffre de 45 à la minute. Elle est superficielle et pénible; le malade assis dans son lit n'ose pas respirer à fond, de peur de réveiller le point de côté. Celui-ci est quelquefois assez violent pour empêcher tout sommeil. Il est ravivé surtout parla toux, qui est jdus ou moins fréquente. Parfois une secousse avortée de toux accompagne presque chaque expiration ; en d'autres cas, elle est plus rare, mais toujours le moindre mouvement du buste, un effort respiratoire, l'action même de parler, suffit à provoquer une quinte très-pcnible, qui arrache des plaintes au malade et souvent est suivie après beaucoup d'efforts de l'expuition d'un crachat. Ces derniers sont aérés, visqueux, d'un jaune safran ou couleur de rouille, et souventstriés de sang. Ils révèlent la formation de l'exsudat alvéolaire dont ils procèdent directement. Cette expectoration continue pendant toute la période d'état, tantôt plus, tantôt moins abondante ; elle est souvent mêlée à des crachats muqueux ou muco -purulents, surtout quand la pneumonie est accompagnée de catarrhe bronchique.

Vient-on alors à examiner le thorax, ou trouve le côté malade légèrement bombé, les côtes immobiles, le diaphragme très-paresseux. A la palpation on constate, si la pneumonie est étendue, une voussure bien nette de la cage thoracique avec augmentation du diamètre anléro-postérieur. La mensuration confirme ce renseignement en révélant un allongement du demi-périmètre, allongement qui peut atteindre 4 à 5 centimètres par rjj)port au côté opposé (Woillez). Les vibrations thoraciques sont d'ordinaire augmentées, toutefois dans la forme dite pneumonie massive elles peuvent être diminuées ou même abolies. A la percussion on constate une matité plus ou moins complète dans la zone hépatisce, tandis que les parties adjacentes et notamment le creux sous-claviculaire présentent du lympanismeskodique. A l'auscultation on entend un souffle tubaire rude, surtout prononcé à l'expiration, quelquefois si fort et si aigre qu'il fait presque mal à l'oreille. Dans les cas moyens, le souffle se perçoit seulement dans les grandes inspirations, après la toux, par exemple. Il est alors accompagné de bouffées de râles crépitants, surtout abondants aux limites de la partie hépatisre. Quand cette dernière est considérable, on n'entend que du souffle sans aucun râle et parfois même, si les bronches sont oblitérées par l'exsudation fibrineuse, tout bruit physiologique ou morbide est aboli, comme dans la pleurésie avec épanchement. Sauf ces cas exceptionnels, le souffle tubaire et les râles crépitants sont accompagnés d'une exagération très-marquée du retentissement de la voix (bronchophonie) et de la toux.

L'état général est très-variable ; d'ordinaire l'anorexie persiste ainsi que la soif. La langue est blanche, mais humide, les bouillons, le lait, sont bien supportés, le ventre est souple, les garde-robes sont rares, mais normales. L'habitus extérieur révèle une grande fatigue et une grande agitation. L'oeil est brillant de fièvre, quelquefois la sclérotique offre une teinte jaunâtre qui peut aller jusqu'au véritable ictère. Les urines, d'un rouge briqueté, moins rares qu'au début, laissent déposer en se refroidissant un sédiment bourbeux formé surtout de phosphates. Traitées par l'acide nitrique après filtration préalable, elles montrent un disque épais d'acide urique, au-dessous duquel apparaît un nuage albumineux plus ou moins abondant.

Il y a souvent des troubles nerveux. Ceux-ci peuvent être bornés à de la

céphalalgie ou plutôt à une grande lourdeur de tête avec sensation d'abattement. Le malade a sa connaissance et répond aux questions, mais livré à lui-même il tombe dans une somnolence souvent accompagnée de délire. Parfois, notamment chez les alcooliques, le délire existedès le début, il est bruyant, continuel, accompagné d'une insomnie persistante et d'un état très-analogue à celui des malades affectés de delirium tremens.

Cet ensemble de symptômes persiste sans changement notable pendant trois à six jours ; souvent au bout de ce temps la situation semble s'aggraver encore: la langue devient pâteuse et même sèche, la dyspnée fait des progrès, le faciès, coloré au début, devient pfde et même livide, le pouls est tremblotant, un peu inégal, les forces fléchissent de plus en plus et l'issue fatale semble menaçante, quand tout à coup un changement total s'opère dans l'état du malade.

Période de terminaison. Une détente du pouls est le premier symptôme de la crise. Le choc artériel devient large et mou et sa fréquence diminue trèsrapidement. Bientôt une sueur tiède paraît, d'abord au niveau du front et des tempes, puis sur tout le corps qui en est inondé, et cette sueur est accompagnée d'un grand sentiment de bien-être. En même temps la température baisse pour ainsi dire à vue d'œil, tellement qu'elle peut tomber au-dessous de la normale en moins de douze heures. Souvent celte crise salutaire a lieu pendant la nuit, de telle sorte qu'après avoir quitté le malade le soir en pleine fièvre on le trouve le lendemain matin complètement apyrétique. Avec la chute de la lièvre disparaissent la plupart des troubles fonctionnels. La dyspnée diminue ou cesse entièrement, la toux devient facile et ne ramène plus que des crachats mucopurulents. La langue s'humecte, la soif est moins vive et l'appétit se réveille. — Cependant les signes pliysiques de la pneumonie semblent peu modifiés, la matité, le souffle tubaire, persistent à peu près sans changement. Seuls les râles devenant plus gros et plus humides (râles sous-crépilants de retour) annoncent que l'exsudat commence à se liquéfier.

En dépit de la persistance des signes d'hépatisation l'amélioration marche rapidement, les fonctions digestives se rétablissent avec une étonnante rapidité et le malade amaigri par la fièvre répare activement ses pertes. Le sommeil est bon, les forces reviennent à vue d'œil et souvent quinze jours suffisent pour mettre le malade en état de retourner à son travail, — L'expectoration, irèsabondante parfois les premiers jours après la défervescence, ne tarde pas à se tarir. En même temps les signes d'induration pulmonaire disparaissent avec rapidité : au bout de deux ou trois semaines c'est à peine si l'on trouve au point malade un peu de diminution de la sonorité avec crépitation pleurale légère. Ces derniers symptômes s'effacent eux-mêmes au bout de quelques mois et on a pu dire sans exagération qu'il y a restitutio ad intecjriun du parenchyme pulmonaire.

Cette terminaison favorable n'est pourtant pas constante et la mort peut survenir aux diverses périodes de la maladie. Parfois la pneumonie s'accroît si vite, l'exsudation alvéolaire prend des proportions telles, qu'elle devient incompatible avec la vie. C'est ce qui arrive dans les cas de pneumonie double ou de pneumonie massive. Alors, selon la remarque de Jûrgensen, le malade succombe à une véritable insuffisance cardiaque. Le cœur droit incapable de forcer la résistance énorme du réseau circulatoire pulmonaire comprimé par l'exsudat se laisse rapidement dilater. Le pouls alors devient mou, dépressible, inégal ; sa fréquence atteint 140 et même 160 pulsations à la minute. En même temps la

cyanose apparaît, le teint du malade de pâle qu'il était devient livide; les lèvres, le nez, les pommettes, prennent une coloration bleuâtre de plus en plus accentue'e ; la bouche se dessèche, les narines se pincent, les extrémités se refroidissent, une sueur froide et visqueuse perle sur le visage. Le malade plongé dans une demi-torpeur entend encore les questions, mais n'y répond qu'avec difficulté, par monosyllabes presque inintelligibles. Peu à peu la conscience s'obscurcit davantage, la respiration plus haletante, plus profonde, devient irrégulière et s'accompagne d'un râle trachéal bruyant; la langue alors est sèche, la déglutition presque impossible. Si l'on cherche à faire avaler une cuillerée de liquide, elle est rejetée avec des effets de toux qui amènent en même temps des crachats purulents grisâtres ou couleur jus de pruneaux, liquides et peu aérés. Alors le moribond est pris de crocidisme, ses doigts crispés s'agitent, cherchent dans le vide ou ramènent machinalement les couvertures, il marmotte quelques mots comme en rêve, la sueur de l'agonie couvre son visage et tout son corps; enfin la respiration se ralentit et s'arrête. Quelques heures peuvent suffire au déroulement de tout ce drame et parfois un malade qui à huit heures du soir semblait plein de vie et en état de lutter victorieusement contre le mal a rendu le dernier soupir avant l'aurore.

D'autres fois la marche est plus insidieuse; la maladie a paru d'abord suivre un cours normal ; la défervesccnce a lieu très-brusque, très-complète, on croit tout sauvé, mais le malade ne se relève pas du choc. La température, descendue en quelques heures de 40 degrés jusqu'au-dessous de la normale, continue à s'abaisser. Le pouls se ralentit outre mesure et peu à peu le coUapsus s'établit : le malade perd connaissance et s'éteint en dépit des efforts qu'on fait pour le ranimer. — L'insuffisance cardiaque peut se montrer encore plus tardivement : on a vu parfois un malade déjà convalescent en apparence être atteint de syncope brusque et mourir subitement en s'asseyant dans son lit, en faisant un effort de toux ou de défécation. — Dans d'autres cas encore c'est une complication qui emporte le malade. La défervesccnce au lieu d"être franche ne se fait qu'à demi, elle est remplacée par une lysis progressive et incomplète, ou bien la température restée basse jjendant un ou plusieurs jours se relève brusquement, un frisson intense se manifeste et on voit apparaître des symptômes nouveaux et graves : de la céphalée avec raideur de la nuque, un bruit de souffle au cœur, des signes de suppuration intra-thoracique. Bientôt l'étal général s'aggrave, la face se grippe, la langue se sèche, et la mort survient sans qu'on puisse positivement en déterminer la cause. Mais l'autopsie vient éclairer le diagnostic en faisant voir dans un ou plusieurs des organes splanchniques une phlegmasie grave de l'ordre de celles que nous avons signalées plus haut.

Il est des cas intermédiaires dans lesquels la résolution bien commencée est troublée par quelque accident et aboutit à une terminaison anomale : gani;rène pulmonaire, abcès, passage à l'état chronique et cirrhose du poumon. Mais ce n'est pas le lieu d'insister; il suffit pour le moment d'avoir mentionné ces éventualités possibles ; nous y reviendrons après avoir approfondi l'étude des phénomènes cliniques dont nous venons de présenter le tableau.

Analyse des symptômes. Troubles respiratoires. A. Phénomènes fonctionnels. Le point de côté est souvent le premier symptôme de la pneumonie à son début. Grisolle sur 182 malades a vu le point de côté se produire 171 fois dans les douze premières heures de la maladie, 17 fois dans les douze suivantes;

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chez 4 malades ce symptôme ne s'est montré que du deuxième au quatrième jour après le début. Il occupe d'ordinaire le côté affecté et siège le plus souvent au-dessous du mamelon ou près de l'arcade des fausses côtes. Plus rarement il a son maximum vers l'épaule, dans l'aisselle ou même dans le flanc. Exceptionnellement on l'a vu siéger du côté opposé à la pneumonie (Laennec, Gerhardt). Cette anomalie serait due selon Gerhardt et lluss à l'existence d'anastomoses entre les nerfs intercostaux des deux côtés. Très-intense, surtout au début, le point de côté peut durer plusieurs jours. Il détermine des douleurs pongitives, lancinantes, tantôt limitées en un point circonscrit, tantôt irradiées suivant le trajet des nerfs intercostaux. La douleur s'exaspère par une pression vive, par un mouvement du thorax, par une respiration profonde, par une secousse de toux. Elle est calmée au contraire par l'immobilité de la poitrine. Aussi voit- on des malades se coucher instinctivement sur le côté affecté oh, si la dyspnée les en empêche, immobiliser le thorax avec la main et même à l'aide d'un lien serré autour du corps.

On admet généralement que le point de côté dans la pneumonie est dû à ce que la plèvre participe à l'inflammation pulmonaire. En fait, dans les pneumonies à début central, tant que la phlegmasie n'apas atteint l'écorce du poumon il n'y a pas de douleur véritable, mais seulement une sensation vague de pesanteur et d'oppression intra-tlioracique. Il est probable que les filets nerveux très-lins et très-nombreux qui rampent dans la membrane pleurale sont irrités par la phlogose pulmonaire, conq^rimés et tiraillés par la tuméfaction des tissus sous-iacents, et deviennent alors très-sensibles au moindre frôlement, à la moindre friction un peu brusque, comme celle qui résulte d'uu mouvement respiratoire.

Selon la remarque de Jurgensen, le point de côté par action réflexe provoque la toux, et la toux provoque à son tour le point de côté ; cercle vicieux qui rend souvent très-pénible la situation des malades au début de la pneumonie. Dans les cas de ce genre une injection de morphine, en soulageant le point de côté, calme la toux comme par enchantement et fait disparaître à la fois l'angoisse et l'insomnie.

La dyspnée est pour ainsi dire constante chez les pneumoniques, cependant elle manque parfois dans la forme latente des vieillards {voy. plus loin). Sauf ces cas exceptionnels on l'observe dès le début de la maladie, avant l'apparition des signes physiques. De d6 à 18 par minute, chiffre normal, le nombre des respirations s'élève rapidement à 30, 40 et même davantage. Chez l'enfant il peut atteindre 70 ou 80.

L'accélération des mouvements respiratoires est proportionnellement beaucoup plus considérable que celle du pouls, et ce fait seul en l'absence de tout signe local permet de soupçonner une affection thoracique. A l'état normal, le pouls battant 72 avec 16 respirations par minute, le rapport entre ces deux nombres est comme 1 à 4,5. Dans les pyrexies telles que la lièvre typhoïde, les fièvres éruptives, les chiffres absolus s'élèvent, mais le rapport ne change guère. Dans la pneumonie au contraire Jurgensen a trouvé dès le début 46 respirations avec 150 pulsations (rapport 1 à 2,8) et plus tard 54 respirations avec 95 pulsations (rapport 1 à 1,7). D'après Jurgensen cette dyspnée serait due à l'accumulation de l'acide carbonique dans le sang; il en donne pour preuve la rapidité avec laquelle elle est calmée par les bains froids : un malade de Traube présente au troisième jour de sa pneumonie 56 respirations, 96 pulsations (rapport 1 à 1 ,7);

on donne un demi-bain à 25 degrés de 38 minutes de durée. Une heure après, 22 respirations, 84 pulsations (rapport 1 à 3,8). Cet effet du bain est bien exceptionnel : en l'admettant comme exact il paraît difficile qu'il ait agi en diminuant l'acide carbonique du sang. Nous serions plus disposé à penser qu'il a agi en modérant l'excitabilité réflexe des centres nerveux et la gène thoracique.

Car il y a là une autre cause très-importante expliquant la dyspnée, surtout au début de la pneumonie. C'est le point de côté qui porte le malade à immobiliser son thorax et à restreindre le plus possible les mouvements respiratoires dont le premier effet serait de provoquer une quinte de toux. D'autre part, suivant la remarque de Lépine, l'excitabilité réflexe bulbaire est augmentée par suite des relations nerveuses étroites qui existent entre le poumon et les centres. Les causes de la dyspnée sont donc complexes, et c'est trop simplifier que de les rapporter uniquement à l'augmentation de l'acide carbonique dans le sang.

Le type respiiatoire est, sans doute pour les mêmes raisons, très- varié. Au début, la respiralion est courte, Irès-supcrliciellc. Le coté malade presque complètement immobilisé par la contracture spasmodique des muscles du thorax se dilate à peine ; ' l'expiration est brisée en deux ou trois saccades par des secousses avortées de toux. Plus tard, quand la pneumonie est étendue, ou accompagnée d'une congestion pulmonaire intense rendant l'hématose trèsdiflicilc, la respiration est encore plus accélérée et surtout plus laborieuse. La gène respiratoire peut alors atteindre jusqu'à l'orthopnée; le malade dressé sur son séant, les membres supérieurs fixés pour donner plus de puissance aux inspirateurs accessoires, exécute des inspirations rapides, forcées, presque convulsives, qui n'apportent qu'un léger soulagement à la soif d'air dont il est dévoré. Plus tard encore, quand l'agonie est pioche et que les produils d'expectoration, ne pouvant plus être rejetés, encombrent les bronches, la respiration devient suspirieuse, lente et profonde. De temps en temps on observe des pauses comme si le malade oubliait de respirer. Quehjuefois on a le phénomène de Cheyne Stokes dans toute sa netteté.

La toux apparaît aussi dès le début de la pneumonie ; souvent elle se montre dans les premières heures, alors que la congestion existe seule et que l'exsudation alvéolaire n'est même pas commencée. Elle n'est donc pas provoquée par le besoin de débarrasser les canaux bronchiques. Elle est purement réflexe et dépend exclusivement de l'irritation des filets nerveux pleuro-pulmonaires. Chez les vieillards, chez les alcooliques, chez les cachectiques, en un mot. chez tous ceux dont la vigueur nerveuse est affaiblie, la toux est rare et peut même manquer tout à fait. Au début de la maladie la toux est sèche, courte et convulsive. Comme elle exaspère le point de côté, le malade la retient autant qu'il le peut. Pour cela il restreint au minimum les mouvements respiratoires et ne lâche les secousses qu'une à une, le plus doucement possible. Un peu plus tard, quand chaque quinte de toux met en mouvement im crachat, l'angoisse du malade est à son comble; il ne peut plus arrêter l'accès commencé, les secousses rudes et violentes secouent péniblement sa poitrine et se succèdent coup sur coup jusqu'à perte d'haleine, les derniers efforts qui amènent jusque dans la bouche le crachat visqueux et adhérent vont parfois jusqu'au vomissement. Le crachat rendu, le malade se laisse tomber épuisé sur son lit. Il redoute tellement ces quintes et ce qui les fait naître qu'il en arrive à refuser toute nourriture, toute boisson même, en dépit de la soif qui dessèche son gosier, et dans les pneumonies graves, quand le malade n'a pas toute sa connaissance, cette impossibi-

lité de faire accepter aucun aliment devient une sérieuse complication. Au moment de la défervescence, la toux change de caractère, perd de sa rudesse et amène sans efl'ort des crachats muco-purulents volumineux. Quand la convalescence est établie, elle cesse d'ordinaire complètement en très-peu de jours. Plus rarement elle persiste pendant deux ou trois semaines ou même davantage : elle prend alors les caractères d'une toux de bronchite.

L'expectoration est un des symptômes les plus importants et les plus caractéristiques de la pneumonie. Dans certains cas l'inspection des crachats permet de formuler le diagnostic avant toute exploration de la poitrine, et cependant c'est seulement depuis la découverte de Laennec que ce signe est bien connu et apprécié à sa juste valeur. Les Anciens, qui confondaient la pleurésie et la pneumonie, n'ont jamais connu l'importance de l'expectoration comme signe différentiel entre ces deux maladies.

Au début de la pneumonie il y a souvent une expectoration catarrhale sans caractères particuliers, mais, dès que l'exsudation alvéolaire a eu le temps de s'effectuer, c'est-à-dire dans certains cas avant la fin du premier jour, les malades rendent, non sans difficulté et après de violentes quintes de toux, des crachats rougeàtres, visqueux, d'un aspect tout spécial et presque pathognomonique. Ces crachats paraissent formés d'une matière gommcuse, collante et tenace, parsemée de très-nombreuses bulles d'air et mélangée à une quantité variable de sang. A la présence des globules sanguins et à leur altération progressive sont dues la plupart des modifications de couleur que présentent les crachats pneumoniques et sur lesquelles les anciens auteurs ont disserté à perte de vue. D'abord franchement sanguinolente et très-analogue à un magma de briques pilées, la matière expectorée prend bientôt une teinte plus foncée rappelant celle de la rouille {crachats rouilles), puis la nuance rouge disparaît entièrement et fait place à un jaune orange comparable à celui de la marmelade d'abricots ou du sucre d'orge, parfois même à la teinte plus claire du safran. Enfin chez quelques malades à la couleur jaune se mêle une nuance verdàtre qui gagne peu à peu en intensité, comme si de la bile avait été mélangée à l'exsudat, et les crachats finissent par offrir une coloration d'un vert porracé presque uniforme.

Dans les cas favorables l'expectoration caractéristique cesse peu à peu du cinquième au huitième jour et est remplacée par des crachats muqueux ou plutôt muco-purulents qui peuvent persister avec un abondance variable jusqu'au troisième septénaire et même plus longtemps. D'autres fois on voit, en même temps que les symptômes s'aggravent, l'expectoration prendre des caractères tout différents, devenir liquide, d'un brun sale, d'un aspect sanieux. Ces crachats comparés par les auteurs au jus de pruneaux sont généralement d'un pronostic fâcheux : ils révèlent presque toujours l'infiltration purulente du poumon hépatisé.

L'analyse chimique et histologique des crachats a été faite aux diverses périodes. Les crachats rouilles renferment une proportion considérable de mucine; ils contiennent en outre beaucoup de globules rouges et quelques globules blancs. Lorsqu'on les examine à un grossissement suffisant, on y découvre des corpuscules arrondis ou irrégulièrement bosselés, qui ne sont autre chose que les moules fibrineux des bronchioles et même des infundibula garnis de leurs alvéoles. La présence de ces concrétions prouve bien que les crachats visqueux proviennent directement de l'exsudat pneumonique. On a vu ailleurs que, si on traite les crachats pneumoniques récents par la méthode de Gram ou par DICT. ENG. 2" s. XXVI. 18

celle de Ziehl, on y découvre en abondance les microbes accouple's et capsulés auxquels Friinkel a donné le nom de pneumocoques.

Nous avons dit que toute la série des colorations par lesquelles peuvent passer les cracbats pneumoniqnes était le résultat de l'altération progressive des globules rouges et des transformations de leur matière colorante. Il faut faire une exception pour les crachats verts : ceux-ci peuvent, il est vrai, résulter dans certains cas d'un dédoublement de la matière colorante du sang en substances albuminoïdes et en hématinc, laquelle en présence d'une réaction franchement alcaline prendrait une coloration verte (Cazeneuve et Lépine),maisle plus souvent ils sont dus, soit à la présence de la matière colorante de la bile (pneumonie compliquée d'ictère), soit à des micro-organismes semblables aux sarcincs, mais beaucoup plus petits, qui ont été vus par Coriiil en 1868. Les crachais muqiieux et muco-purulents de la troisième période renferment en grande quantité des leucocytes chargés de granulations et aussi quelques cellules épithéliales détachées de parois alvéolaires ; ils sont riches en matières grasses. Quant aux crachats jus de pruneaux, ils renferment des globules sanguins altérés, des cellules de pus en abondance, moins de mucine que les crachats rouilles proprement dits.

La quantité des crachats pneunioniques est très-variable : chez beaucoup de sujets elle est insigniliante; parfois c'est avec beaucoup de peine que l'on découvre un seul crachat ou même une portion de crachat d'aspect vraiment caractéristique. Dans les cas ordinaires, l'expectoration est plus abondante, mais il est rare qu'elle dépasse la proportion de 200 à 500 grammes par vingtquatre heures. Vers la lin de la maladie elle devient parfois un peu plus copieuse, mais il est fort rare, quoi qu'en aient dit Rindfleisch et plus récemment Ménétrier, que la majeure partie de l'exsudat pneumonique soit éliminée par cette voie. Ce sont les lymphatiques, selon toute probabilité, qui se chargent d'en opérer la résorption; les recherches de Riesell-Huppert {JJntersuchnngen iiber den Stlclistoffumsatz in einemFalle von Pneumonie, Leipzig, 1869) ne laissent pas de doute à cet égard.

L'expectoration semble parfois tout à fait nulle : il en est ainsi constamment chez les petits enfants qui avalent leurs crachats. Chez les sujets adynamiques, chez les buveurs, chez les vieillards, l'expectoration peut aussi manquer, parce que ces malades n'ont pas la force d'amener le crachat jusqu'à la cavité buccale; après chaque quinte de toux, ils le laissent retomber dans la trachée. D'autre part, dans les pneumonies dites massives, quand les petites bronches sont oblitérées par, des bouchons fibrineux, aucune parcelle de l'exsudat ne peut être évacuée; il y a absence réelle d'expectoration.

Diverses anomalies ont encore été signalées. Quelques auteurs (Laennec, Gendrin, Jaccoud) ont vu se produire au début de la pneumonie une hémoptysie véritable formée de sang pur. Ce phénomène est sans doute en rapport avec la forme dite hémorrhagique du processus pneumonique {voy. plus haut, p. 265). En tout cas il est exceptionnel, et en présence d'un fait de ce genre on devra toujours penser à la possibilité d'une congestion aiguë de nature tuberculeuse. — Nous avons déjà mentionné les crachats bilieux qu'on observe dans la pneumonie compliquée dictère : ils sont tantôt d'un jaune tirant sur le roux, tantôt d'une couleur verte plus ou moins intense; ils présentent les réactions de la bile. En raison de l'action dissolvante de ce liquide sur les hématies, on n'y découvre pas de globules sanguins. — Un fait beaucoup plus r'are est la pré-

sence, dans les crachats pneumoniques, de concrétions fibrincuscs ramifiées, rappelant celle de la bronchite pseudo-membraneuse. Ces moules fibrineux, tantôt pleins, tantôt canaliculés, paraissent formés de couches concentriques; leur composition chimique est la même que celle des granulations intraalvéolaires; comme celles-ci ils renferment souvent des pneumocoques. Leur apparition dans les crachats révèle un processus exsudatif particulièrement intense. Nous nous bornons à mentionner ici les crachats particuliers qui se produisent en cas d'abcès pulmonaire ou pleural ou en cas de gangrène du poumon. Les premiers, qui surviennent tardivement lors de l'ouverture de la voraique, sont formés d'un pus verdàlre, non aérés, très-homogènes, d'une odeur tantôt fade, tantôt légèrement fétide. Les crachats gangreneux sont parfois sanglants, parfois verdâtres ou noirâtres, ils renferment en abondance des cristaux d'acides gras et des débris de la charpente pulmonaire. Ils exhalent une odeur horrible rappelant celle de la macération anatomique.

B. Signes physiques. Pour bien concevoir l'ensemble des signes physiques déterminés par la pneumonie, il faut se représenter les condilions matérielles réalisées par le fait de l'hyperémie et de l'exsudation pneumoniques dans le parenchyme malade. Au premier degré, le poumon affecté se gorge de sang : non-seulement le lobe engoué augmente de volume, mais encoi'e les parties voisines sont refoulées ou du moins obéissent plus librement à leur rétractililé physiologique. Leur densité est ainsi accrue et, la tension étant plus faible, la vibratilité augmente. D'autre part les cavités aériennes sont progressivement envahies par l'exsudat visqueux, qui agglutine leurs parois et fait obstacle à l'entrée de l'air. — Au second degré, quand les alvéoles sont remplis par l'exsudat, le parenchyme devient inaccessible à l'air; il ne vibre plus sous le choc, mais sa conductibilité augmente et il transmet les sons presque aussi bien que Je ferait un liquide homogène; les bruits engendrés dans l'arbre bronchique sont portés à l'oreille plus nettement qu'à l'état normal. Il n'en est pas de même pourtant quand les bronches sont envahies par l'exsudat et ne peuvent plus jouer le rôle de tuyaux de résonnance : alors toute transmission est abolie et le poumon hépatisé devient aussi muet à l'auscultation que le foie lui-même. — Au troisième stade enfin, quand l'exsudat se liquéfie et s'élimine, l'air pénètre de nouveau dans les alvéoles, mais d'une façon irrégulière; à son entrée et à sa sortie il traverse des matières plus ou moins denses et plus ou moins visqueuses; des bruits variés se produisent au sein du tissu malade.

Inspection et mensuration. Dès la période initiale de la pneumonie, quand le point de côté est très-aigu, l'examen attentif de la poitrine permet souvent de reconnaître une immobilité marquée de la paroi costale qui se soulève à peine au moment de l'ampliation respiratoire ; quand le foyer pneumonique est voisin de la plèvre diaphragmatique, le diaphragme du côté correspondant participe à cette immobilité. Plus tard, quand l'hépatisation est constituée et quand elle offre une certaine étendue, la région envahie présente une légère voussure due à l'augmentation de volume du poumon. Si alors on pratique la mensuration de la poitrine, on trouve, com.me l'a montre Woillez, une augmentation notable de périmètre thoracique. Cette ampliation est surtout marquée du côté affecté, elle s'accuse pendant toute la durée de la période d'augment pour s'effacer progressivement à mesure que s'opère la résolution de la pneumonie.

Palpation. L'examen par le palper sert surtout à apprécier l'ampleur des vibrations thoraciques. Si on applique légèrement la pulpe des dernières pha-

langes sur la surface du thorax pendant qu'on fait compter le malade à liaute voix, on perçoit le plus souvent, au niveau du foyer pneumonique, un renforcement très-appréciable des vibrations vocales. Muinieret, qui a le premier appelé' l'attention sur ce f.iit, croyait cette augmentation constante; Grisolle au contraire disait avoir trouvé souvent les vibrations affaiblies. Ce dernier fait s'observe en effet dans le cas de pleuro-pneumonie avec épancbement liquide interposé entre le poumon et la paroi. Il en est de même quand les bronches sont obstruées soit par du catarrhe bronchique, soit par des bouchons librineux. Dans ce dernier cas surtout les vibrations peuvent être non-seulement affaiblies, mais absolument supprimées. D'autres signes fournis par la percussion et l'auscultation viennent alors éclairer le diagnostic.

Percussion. A la période d'engouement le parenchyme hyperémié n'est pas encore imperméable, mais il est déjà plus dense et vibre mieux ; il y a souvent du tympaiiisme au niveau de la partie affectée. Ce tympanisme est clair et ne se modifie pas dans sa tonalité quand le malade tient la bouche alternativement ouverte ou fermée. 11 ne tarde pas à faire place à de la submatité qui se développe par degrés insensibles.

Quand l'hépatisation est constituée, une percussion même légère pratiquée au niveau du foyer révèle une matilé plus ou moins marquée avec accroissement de la résistance au doigt. Cette matité, incomplète et superficielle dans les pneumonies de médiocre intensité, peut devenir absolue dans les pneumonies massives. Elle diminue insensiblement à la périphérie pour faire place au son normal. Dans certains cas rares, notamment dans les pneumonies du sommet, une percussion énergique peut déterminer au niveau des grosses bronches un son creux et clair tout à fait analogue au bruit de pot fêlé. Ce phénomène n'est autre chose que le ton trachéal de Williams, comme le prouve sa tonalité différente quand on fait successivement ouvrir et fermer la bouche au malade. Il est dû au retentissement du son dans les bronches voisines de la paroi et enveloppées par le tissu pulmonaire induré. Ce n'est là qu'une curiosité d'auscultation. Plus fréquent et plus remarquable est le tympaiiisme dit skodique, qui se manifeste dans les régions adjacentes au lobe hépatisé, notamment sous la clavicule, quand le foyer pneumonique est à la base. Il dû, comme on le sait, à la vibratilité plus grande du lobe sain légèrement comprimé par le lobe malade et qui a perdu par ce fait tout ou partie de sa tension négative.

La résolution une fois commencée, la sonorité pulmonaire reparaît assez promptement. Quelques auteurs (Thomas) ont mentionné un tympanisme de retour : c'est là un fait rare. Plus souvent une certaine obscurité du son, avec résistance au doigt, révèle longtemps encore le point oiî a siégé la pneumonie. Auscultation. Dès les premières phases de la pneumonie un exsudât visqueux pénètre les cavités alvéolaires et tend à en agglutiner les parois. L'entrée de l'air détermine un déplissement brusque du parenchyme engoué et ce déplisseraent se traduit à l'oreille par le phénomène que Laennec a appelé râle crépitant. Il consiste en une bouffée de râles fins égaux entre eux, rappelant le bruit qu'on produit en froissant une mèche de cheveux ou en faisant décrépiter du sel à une chaleur modérée. Il se produit à l'inspiration seulement ; d'abord limité en un point très-circonscrit, il est parfois si peu distinct qu'il faut pour le percevoir nettement provoquer de grandes inspirations en faisant tousser le malade ; bientôt il gagne en étendue à mesure que l'engouement inflammatoire se développe, mais en même temps il cesse peu à peu de se faire entendre au

point primitivement affecté, à mesuie que l'exsudation remplit les alvéoles et les rend inaccessibles à l'air : il fait place alors à de nouveaux phénomènes stéthoscopiques.

Le souffle tuhaire est le signe capital de l'hépatisation comme le râle crépitant est celui de l'engouement. Il débute avec le second degré de la pneumonie par l'apparition d'une certaine rudesse du murmure vcsiculairc, qui prend bientôt un caractère soufdant, surtout à l'expiration, puis il se caractérise par lin souffle rude très-analogue à celui qui s'entend normalement au niveau de la racine des bronches, mais encore plus aigre et occupant les deux temps de la respiration. Il est tantôt accompagné de raies humides qui le couvrent en partie, tantôt parfaitement pur de tout mélange. Il peut alors offrir un caractère de force et de rudesse qu'il ne présente dans aucune autre affeclion.

Le souffle tubaire est dû à la propagation et au retentissement du bruit laryngé normal dans les tuyaux bronchiques à travers le parenchyme que son induration a rendu meilleur conducteur du son, et dans lequel le murmure vésiculaire normal ne masque plus les bruits profunds. Une expérience bien connue de Cliauveau et Boudet [voy. dans ce Dictionnaire l'arlicle Souffle, 0" série, t. X, page 545) a mis ce mécanisme hors de doute et montié en même temps que la perméabilité des bronches était indispensable à la Iransmission du souffle tubaire : aussi n'esl-il pas surprenant que dans la pneumonie massive avec coagulations fibrincuses remplissant l'arbre bronchique le sonflle disparaisse entièrement et soit remplacé par un silence complet.

Sauf ce cas particulier le souffle tubaire persiste autant que dure l'hépnlisation. Quand survient la résolution de la pneumonie il perd peu à peu sa dureté, son aigreur, en même temps qu'il est voilé en partie par des râles humides.

La hronchophonie accompagne ordinairement le souffle tubaire et mérite d'être signalée en même temps que lui. L'oreille étant appuyée sur le thorax au point malade, on entend quand on Hut parler le patient un retentissement exagéré de la voix qui résonne bruyamment à l'oreille. Cette hronchophonie prend parfois à la limite du foyer et des parties saines un caractère nasillard qui la fait un peu ressembler à de l'égophonie. La juxtaposition des deux phénomènes (broncho-égophonie) peut du reste s'observer quand la pneumonie est doublée d'un ép.mchement pleural. En même temps il n'est pas rare de percevoir ce que Woillez a désigné sous le nom de voix soufflée ou phénomène de l'écho. Nous ne pouvons que signaler ces particularités sans y insister.

Au moment où l'exsudat pneumonique commence à se liquéfier les signes d'auscultation se modifient. Si la résolution se fait régulièrement, le souffle tubaire et la hronchophonie diminuent avec rapidité et il se produit do nouveau des râles fins très-analogues aux râles crépitants du début, mais occupant les deux temps de la respiration. On leur a donné le nom de râle crépitant de retour. Us sont souvent accompagnés de gros râles vibrants et bilieux dus à l'existence d'un certain degré de catarrhe bronchique et à la présence de mucosités dans l'arbre respiratoire. Quand la liquéfaction de l'exsudat se fait mal et qu'il se produit de l'infiltration purulente, le souffle tubaire persiste et il se montre aussi de gros râles humides dus à l'accumulation des produits de sécrétion bronchique que le malade trop affaibli est incapable de rejeter. A son degré le plus prononcé ce râle humide s'entend à distance : il prend alors le nom de râle trachéal et révèle d'ordinaire une agonie prochaine.

Quant aux signes d'auscultation qui se manifestent quand la pneumonie est

accompagnée de pleurésie, nous en dirons quelques mots à propos de cette complication.

Fièvre- La pneumonie détermine presque constamment une élévation marquée de la température, autrement dit une fièvre plus ou moins forte. Si on a pu dire que dans les cachexies la pneumonie pouvait évoluer d'une manière complètement apyrétique, c'est là une très-rare exception, et encore n'est-elle pas parfaitement démontrée. Dans les cas ordinaires la marche de la température dans la pneumonie est absolument typique et sert beaucoup au diagnostic. Celte marche, bien étudiée par ^Yunderlich et par son élève Thomas {Airh. der Heilkunde, t. V, 1864), est d'une grande simplicité. Au début de ia maladie avec ou sans frisson initial, quelques heures suflisenl pour élever la température du corps à 'J ou 5 degrés au-dessus de la normile, c'est-à-dire entre 51) et 40 degrés. Celte hypertliermie persiste avec des rémissions matinales trèsfaibles, pendant deux à sept jours ou même davantage, puis elle cesse brusquement et en quelques heures, en deux jours au plus, la température redescend à la normale ou même un peu au-dessous. Quand il y a des ascensions secondaires, c'est presque toujours par le fait de quelque complication. La fièvre pneumonique présente donc au pli's haut degré le type continu.

Avant d'entrer dans plus de détails, il faut dire quelques mots du frmon qui dans la plupart des cas sert de préambule ou plutôt d'introduction à la lièvre. Chez les jeunes sujets vigoureux, ce frisson initial manque rarement; il débute avec la brus([uerie d'un coup de foudre, et il est souvent assez violent pour faire trembler le lit ; il peut durer plusieurs heures. Parfois on observe plusieurs petits frissons, se succédant pendant douze ou vingt-quatre heures, ou bien tout se borne à une légère sensation de froid. Dans d'autres cas, notamment chez les enfants, chez les individus débilités ou obèses, le frisson peut manquer entièrement. Grisolle sur 182 malades en a observé 1 io (80 pour 100) chez lesquels un frisson s'est montré dans les 12 premières heures de la pneumonie ; chez 110 d'entre eux le frisson a été le premier symptôme, chez les autres il a été précédé par du point de côté, de la toux, etc. Fismer sur 219 pneumoniques a signalé : grand frisson avec claquement de dents 84 fois (58,4 pour 100); frissonnement très-marqué sans tremblement 41 fois (19,0 pour 100); légère sensation de froid 42 fois (19,2 pour 100), pas de frisson du tout o5 fois (16 pour 100), cas indéterminés 17 (7,4 pour 100). Les autres statistiques donnent des chiffres analogues.

L'ascension fébrile commence avec le frisson ; elle se fait chez les enfants surtout avec une rapidité extrême : Ziemssen et Jûrgeiisen ont cité des cas où ia température a pu être prise très-près du début et où trois ou quatre heures ont suffi pour faire monter le thermomètre au-dessus de 40 degrés; cela, bien entendu, avant toute manifestation locale appréciable au niveau du poumon.

Quand la fièvre a atteint son acmé elle varie peu. Il y a, comme nous venons de le dire, une légère rémission dans la matinée, mais en somme les oscillations diurnes ne dépassent guère l'amplitude d'un demi-degré. Dans les pneumonies graves qui aboutissent à l'infiltration purulente, la température rectale peut s'élever jusqu'il 42 degrés et même 45 dans le stade pré-ngoiiique. D'autre part, q\iand l'évolution est favorable, il se produit parfois, peu d'heures avant la défervescencc, une élévation thermique marquée, dite exacerhation précritique (Wunderlich), et en présence de ce phénomène le médecin même prévenu

se garde difficilement de porter un pronostic défavorable, qui est bientôt démenti par l'apparition de la crise.

D'une manière générale, on peut dire que l'intensité de la fièvre varie selon le siège de la pneumonie et selon l'âge des malades. Les pneumonies du sommet sont d'ordinaire plus fébriles que celle de la base, b'aulre part les enfants et les jeunes sujets ont en moyenne plus de fièvre que les adultes. Trèsélevée ciiez les femmes qui tombent malades avant leurs règles, la température s'abaisse quand le sang menstruel a paru (Jùrgensen). Chez les gens très-âgés et surtout chez les cachectiques l'élévation de la température est faible, mais il y a de nombreuses exceptions ; selon la remarque de Lépine on doit en pareil cas ne pas se contenter d'explorer l'aisselle, mais placer toujours le thermomètre dans le rectum. 11 arrive alors qu'on est tout étonne de trouver 40 degrés ainrs que les extrémités sont refroidies et les téguments à peine tièdes. Ce phénomène est dû au ralentissement de la circulation cutanée : la peau incessamment refroidie par le rayonnement extérieur n'est que faiblement réchauffée par le sang, et l'équilibre se trouve rompu entre les températures périphériques et la température centrale.

Jùrgensen, probablement influencé par des idées théoriques, a prétendu {loc. cit., page 75) que la fièvre dans la pneumonie était de nature essentiellement bénigne; ce qui le prouverait, c'est sa faible résistance aux agents thérapeutiques : par les bains froids, par le sulfate de quinine à haute dose, on pourrait, selon l'obseivateur allemand, abaisser la température des pncuujoniijues beaucoup plus facilement que celle des typhiques. Le fait et l'interprétation nous paraissent également contestables : s'il est vrai qu'une dose de 2 grammes de sulfate de quinine, administrée d'un seul coup, fait tomber la fièvre pour quebjues heures dans les cas moyens, ce médicament est absolument sans effet dans les formes graves, même quand on augmente les doses jusqu'à provocjuer des synqitômes de collapsus. Il en est de même pour la saignée, qui n'abaisse pas toujours la température autant qu'on la prétendu et dont l'cflet, en tout cas, est de trèscourte durée. Quant aux bains froids, nous n'avons jamais tenté l'expérience, mais on trouve parmi les observations de Jùrgensen lui-même des cas où en dépit d'une balnéation répétée toutes les deux heures la température reste obstinément aux environs de 40 degrés. D'ailleurs, depuis quel'on connaît la véritable nature de la pneumonie, on sait que sa gravité ne se mesure nullement par l'intensité de la fièvre : certaines pneumonies adynamiques presque fatalement mortelles ne fout pas monter le thermomètre au-dessus de 59 degrés; d'autre part, quand on a recours à l'anlipyrine, on peut ramener la température des pneumoniques au-dessous de 57 degrés, sans empêcher l'issue fatale.

La défervescence est un phénomène beaucoup plus caractéristique dans la. marche de la fièvre. Elle se produit ordinairement du cinquième au huitième jour, rarement plus tôt, quelquefois plus tard. Elle commence presque toujours dans les heures tardives de la soirée ou môme de la nuit, pour se terminer le lendemain matin (Wunderlich). Il est exceptionnel de voir la chute de la température se manifester dans la matinée ou vers le milieu du jour (Lebert, Bleuler). La baisse thermométrique met habituellement douze ou seize heures à s'achever, et au bout de ce temps le thermomètre est redescendu à la normale ou même un peu au-dessous.

La crise peut même être encore plus rapide : Jùrgensen cite des cas oti elle s'est effectuée en quatre ou cinq heures. Mais c'est là une exception. D'après

une statistique due à Lebert, sur 125 cas la défervcscence a eu lieu 45 fois en douze heures, 25 fois en vingt-quatre heures, 40 fois en trente-six heures, 15 fois en quarante-huit heures ou davantage. Assez souvent, dans ces derniers cas, un premier abaissement matinal de 1 degré ou de 1 degré 1/2 est suivi d'une réascension vespérale légère et la température ne tombe à la normale que le jour suivant.

On a cité des cas dans lesquels la défervcscence s'était opérée non par chute brusque, mais par lysis progressive ayant duré trois ou quatre jours et même davantage. Ces faits existent, mais ils sont rares et ne doivent être admis que sous toutes réserves. Presque toujours, quand laftempérature demeure oscillante plus de soixante-douze heures, c'est qu'on n'a pas affaire à une pneumonie vraie, mais bien à une broncho-pneumonie pseudo-lobaire, probablement de nature tuberculeuse. De même, quand la défervcscence est suivie d'un relèvement soudain de la température, il faut s'attendre à une complication, telle que méningite, pleurésie purulente ou abcès du poumon.

Quand la chute de la température est très-brusque, le thermomètre peut descendre bien au-dessous de 57 degrés : Jiirgensen a observé 56", 5, 56 degrés et même jusqu'à SS'^jS dans le rectum. Sauf chez les sujets très-affaiblis, qui tombent fiicilement dans le collapsus, cette hypothermie ne détermine en général aucun effet fâcheux; elle peut durer plusieurs jours, au bout desquels l'équilibre se rétablit peu à peu, sans que la marche de la convalescence ait subi le moindre trouble.

État du pouls et du cœur. Le pouls, dout l'étude a été un peu négligée depuis la découverte de la thermométrie clinique, présente dans la pneumonie des caractères très-utiles à signaler. Il doit être envisagé au double point de vue de sa fréquence et de sa qualité.

La fréquence est accrue dès l'origine. Au moment du frisson, il y a déjà 108 à 112 pulsations et souvent plus. Quand la maladie est constituée, le pouls dépasse en général 100 et peut atteindre 120 ou davantage. Ces derniers chiffres ne s'observent guère que dans les cas graves, tout au moins chez les adultes, car dans l'enfance on peut constater des chiffres beaucoup plus élevés, 160, 180 et jusqu'à 200 pulsations aux environs du début, sans qu'on doive conclure à un pronostic nécessairement fatal ; même chez l'adulte il ne faut pas oublier que dans la pneumonie le rapport du pouls à la température est généralement plus élevé que dans la lièvre typhoïde : aussi le chiffre de 120 pulsations, qui est d'un pronostic fâcheux quand on l'observe à la fin du premier septénaire chez un typhique, n'a-t-il pas tout à fait la même signification chez un pneumonique. Cependant, si de pareils chiffres se maintiennent pendant plusieurs jours, le pronostic devra être très-réservé. Dans les cas ordinaires, la fréquence du pouls ne varie guère pendant la période d'état; comme la température, elle est un peu plus élevée le soir, un peu moindre le matin. Au moment de la défervcscence, le pouls devient souvent encore plus fréquent en même temps qu'il présente quelques irrégularités (exacerbalion précritique), puis il tombe brusquement comme la température et, quand celle-ci est revenue à la normale, le pouls ne bat plus que 80 ou 84, à moins qu'il n'existe quelque lésion du côté du cœur.

Les caractères du pouls sont très-différents suivant les phases de la maladie. Au début le pouls est brusque, dur et serré; il y a exagération simultanée de

la contraction cardiaque et de la réaction artérielle. Pendant la période d'état, chez les gens vigoureux il conserve les mêmes caractères, seulement tout en restant brusque il devient plus large, l'ondée sanguine se développe plus aisément dans le système vasculaire dilaté. Mais chez beaucoup de malades, à mesure que la pneumonie se prolongeant l'état sthénique diminue, le pouls devient moins rénitent et remarquablement dicrote. Si l'hépatisation est assez étendue pour gêner la petite circulation, le pouls devient plus mou, plus petit et plus vide, et c'est là un signe d'une valeur pronostique toujours fâcheuse. L'issue fatale est-elle menaçante, le pouls très fréquent présente des inégalités, des intermittences, il est d'une dépressibilitc extrême et fuit en quelque sorte sous le doigt. En même temps le pliénomène de la récurrence palmaire disparaît rapidement (Jaccoud) et on peut observer l'existence du pouls paradoxal caractérisé par un abaissement marqué de l'ondée sanguine au moment de chaque inspiration. Ces symptômes révélateurs de l'affaiblissement cardiaque sont du plus mauvais augure. — Dans les cas favorables, le pouls présente parfois vers la fin de la période fébrile des caractères un peu analogues, mais dont la signification est toute différente; il est rapide et inégal, mais l'ondée sanguine reste large; il n'y a pas de véritables intermittences, pas non plus de pulsations avortées, mais seulement un léger retard de certaines pulsations. Cet état du pouls est considéré par Lorain comme un très-bon indice de résolution prochaine. La chute de la température une fois effectuée, le pouls reprend sa régularité, devient large et mou et retrouve très-vite les caractères de l'état normal.

Vélat du cœur a été diversement interprété. Presque toujours on constate à la percussion une certaine exagération de la matité précordiale. Les anciens auteurs (Piorry, Corvisart) en avaient conclu qu'il existait constamment de la dilatation des cavités cardiaques. Mais Jûrgensen a montré que dans la plupart des cas le phénomène tient exclusivement à la rétraction des poumons, qui se dilatent mal par suite de la faible amplitude des mouvements respiratoires; vient-on par un moyen quelconque (bain froid, etc.) à rendre temporairement la respiration plus profonde, aussitôt la matité cardiaque se réduit. Il n'en est plus de même dans les cas graves chez les individus débilités, ou chez ceux dont le cœur présente une faiblesse fonctionnelle congénitale ou acquise. On constate alors une véritable dilatation du cœur droit qui se manifeste à la fois par un élargissement de la matité précordiale, par l'affaiblissement du choc du cœur et par une cyanose rapidement croissante; inutile d'insister sur la gravité de ces symptômes. — A l'auscultation, l'énergie des battements cardiaques est augmentée au début; plus tard, à mesure que la pneumonie s'étend et que la vigueur fonctionnelle commence à fléchir, les bruits deviennent plus sourds, moins forts, moins nettement frappés. En cas de collapsus menaçant, on constate des intermittences, des pulsations avortées ou redoublées.

Les bruits anomaux (frottements péricardiques, bruits de souffle variés) qui peuvent s'observer dans le cours de la pneumonie révèlent constamment l'existence d'une complication. Nous n'y insisterons pas ici. On évitera de confondre avec eux un bruit de souffle doux, systolique, ayant son maximum à la base, qui se montre quelquefois après la défervescence et qui n'est qu'un signe d'anémie.

Troubles nerveux. La céphalalgie manque rarement; on la rencontre au moins dans les 5/6*^ des cas (Grisolle). Elle précède parfois de plusieurs heures

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le début apparent de la maladie. D'abord sourde et gravative, localisée à la région frontale, elle devient bientôt lancinante et est accompagnée d'une sensation pénible de constriction des tempes. Dans les cas très-intenses, elle peut être accompagnée d'éblouissements, de vertige, de bourdonnements d'oreilles. Très-aceusé à la première pbase de la maladie, le mal de tète diminue à partir du troisième ou du quatrième jour. II est alors réveillé momentanément par les violentes quintes de toux. Plus tard les malades se plaignent seulement d'une lourdeur de tête fatigante qui dure autant que la fièvre, mais disparaît comme par enchantement à la défervescence.

Vinsomnie est fréquente au début de la maladie. Elle est entretenue par le point de côté et la toux. Quand cette dernière est très-fréquente, le malade peut être absolument privé de sommeil. 11 en est de même, comme nous le verrons plus loin, dans les cas de délire violent et persistant, chez les alcooliques, par exemple.

Le délire est aussi variable dans sa fréquence que dans son intensité. Grisolle assure ne l'avoir observé que chez un malade sur onze, tandis que Louis et xVndral l'auraient vu se produire dans 1/5*^ des cas. Il peut se manifester dès le début de la maladie aussitôt après le frisson initial. Il est alors tantôt léger, borné à un trouble passager des facultés intellectuelles avec rêvasseries et agitation; plus rarement très-violent, très-soudain, affectant les caractères d'une excitation maniaque aiguë qui peut être suivie de perte de connaissance et de coma. Les cas de ce genre sont assez rares, ils rappellent les convulsions du début des fièvres qui sont si fréquentes chez les enfants. Tout comme ces dernières, le délire initial dont nous parlons peut céder avec une extrême rapidité, et la maladie suivra ensuite son cours normal. Comme le soupçonnait Louis, et comme l'ont bien démontré Liebermeister et Jùrgensen, cette forme de délire pneumonique est sous la dépendance directe de la fièvre. 11 se montre dans les cas à début orageux, quand à un frisson initial violent succède presque aussitôt une température très-élevée. Diverses circonstances individuelles favorisent l'apparition des accidents cérébraux et contribuent à leur faire prendre un caiaclère plus accentué. C'est d'abord l'âge du malade : assez rare à la période moyenne de la vie, le délire initial est très-fréquent et souvent trèsintense chez les enfants; il n'est pas rare non plus chez les vieillards et peut alors précéder tous les autres symptômes de pneumonie. Le tempérament nerveux est une seconde cause prédisposante. Certains individus ont, selon l'expression vulgaire, le cerveau faible; ils délirent à propos de la moindre indisposition, à plus forte raison au début d'une maladie grave. Enfin on sait, depuis Bouillaud, que la localisation de la pblegmasic pulmonaire au sommet de l'organe est un facteur important dans l'étiologie du délire, sans doute en raison des connexions nerveuses étroites qui existent entre le sommet du poumon et les centres nerveux, et des influences réflexes qui peuvent en résulter. Une seconde forme de délire fréquemment observée surtout dans les grandes villes est celle qui atteint les alcooliques. Ce délire diffère du précédent en ce qu'il n'est pas initial et n'est nullement pioportionné à l'intensité de la fièvre. Il éclate ordinairement vers le quatrième ou le cinquième jour, quelquefois plus tôt, et peut présenter divers degrés de violence; tantôt il y a simplement des divagations le soir avec insomy.ie et loquacité, plus souvent les malades ont des hallucinations professionnelles ou même des visions terrifiantes; ils s'agitent dans leur lit, poussent des cris bruyants, cherchent à se lever et ta fuir; quand

on leur parle, ils reprennent un instant conscience d'eux-mêmes, re'pondent même d'une manière à peu près raisonnable, mais au bout d'un instant ils retombent dans leur délire. A un degré de plus, on a sous les yeux le tableau du véritable deUrium tremens, avec tremblement des membres, excitation maniaque furieuse, insomnie absolue. En dépit de ces graves symptômes, la température est parfois très-peu élevée, la pneumonie d'une étendue insignifiante peut même passer inaperçue : c'est ainsi que Tliore et Aubanel [Recherches statistiques sur l'aliénation mentale, Paris, 1841) ont vu amener à Bicêtre comme aliénés des malades qui étaient en réalité atteints de pneumonie avec délire et qui retrouvaient la raison aussitôt que la phlegniasie pulmonaire était tcniiinée. C'est à la privation du stimulus babitucl et à l'espèce d'anémie cérébrale consécutive qu'il faut attribuer le développement du diîlire des alcooliques dans la pneumonie. Aussi l'administration d'une quantité modérée d'alcool est-elle le meilleur moyen de faire cesser les accidents. A ce point de vue, on peut rapprocher du délire des alcooliques celui qui se montre parfois avant ou après la défervesccncc chez les individus affaiblis par une maladie antérieure ou par une thérapeutique spoliatrice. Ce délire cesse d'ordinaire quand on a pu relever les forces du malade par une alimentation suffisante.

Nous ne faisons que signaler ici uuo autre espèce de délire ({ui peut se montrer connue symptôme d'une complication méningée; celle-ci, connue on le verra plus loin, apparaît tantôt dans le cours de la fièvre pneumoni(iuc, tantôt après la défervesccncc. Les manifestations délirantes n'ont pas de caractères particuliers, mais elles sont accompagnées d'une ascension nouvelle de la température et d'un retour de la céphalalgie. Souvent il y a en outre de la raideur du cou. Ces signes permettent parfois, mais non toujours, d'établir le diagnostic.

D'autres troubles cérébraux graves peuvent se présenter chez les pneumoniques. Aussi des convulsions, des paralysies qui affectent le plus souvent la forme hémiplégique, de la somnolence et du coma. Ces divers phénomènes sont rares et ne s'observent guère que chez les enfants ou les vieillards. Nous les étudierons à propos des variétés de pneumonie spéciales à ces catégories de sujets.

Troubles vaso-moteurs et sécrétoires. Exanthèmes cutanés. Paruu les troubles vaso-moteurs qui peuvent s'observer dans la pneumonie, une mention spéciale est due à la rongeur de la pommette, que tous les auteurs ont remarquée. Elle peut précéder le début apparent de la phlegmasie pulmonaire, mais plus souvent elle se montre seulement vers le troisième jour ou plus tard encore ; elle occupe d'ordinaire le côté correspondant à la pneumonie, très-exceptionnellement elle peut siéger du côté opposé, comme le professeur .laccoud l'a observé une fois sur lui-même [Clin. méd. de Lariboisière). Elle est tantôt à peine apparente, tantôt si prononcée qu'elle attire le regard et donne à la physionomie du malade un caractère tout particulier; elle est alors accompagnée d'une élévation très-marquée de la température locale. Selon Bouillaud, la rougeur de la pommette est plus fréquente et plus accentuée dans la pneumonie du sommet; cette remarque a été confirmée par Grisolle et par d'autres auteurs.

Andral avait cherché à démontrer que la rougeur de la pommette n'était qu'un phénomène purement mécanique, en rapport avec le décubitus du côté malade, mais ce décubitus est beaucoup moins habituel dans la pneumonie que

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dans la pleurésie, où la rougeur de la joue lait généralement défaut. Gubler a fait voir [Union médicale, 1857) qu'il s'agissait en réalité d'une congestion active, d'origine réflexe, en rapport avec les perturbations ner\euses causées par l'état phlegniasique du poumon. Cette hypothèse explique bien pourquoi ce phénomène s'observe surtout dans les pneumonies du sommet. La congestion n'est pas toujours limitée à la pommette, elle peut s'étendre à tout un côlé de la face, à la paroi tboracique et même au bras; en pareil cas, la température locale est sensiblement plus élevée en ces divers points que du côté opposé. Dans les cas rares cités plus haut, où l'hyperémie réflexe occupait le côté opposé à la pneumonie, on doit admettre qu'il existait une décussation anormale des filets nerveux du plexus pulmonaire.

Les sueurs sont très-fréquentes dans la pneumonie; elles peuvent se montrer aux diverses périodes et dans différentes circonstances. D'une manière générale elles sont plus abondantes chez les jeunes sujets que chez les vieillards. Dans les formes médiocrement intenses et surtout dans les pneumonies grippales à marciie rémittente, chaque exacerbation fébrile peut être suivie d'une transpiration abondante, qui tantôt est limitée au visage, tantôt couvre aussi Id poitrine. Dans les pneumonies graves, au contraire, la peau est sèche les premiers jours et ne s'inimecte que graduellement, à mesure que le système vasculaire se dilate. Au moment où se lait la défervescence les sueurs augmentent tout à coup et prennent des caractères qui les ont fait considérer longtemps comme un phénomène critique : sur le front et autour du nez, puis sur tout le corps du malade, on voit perler une transpiration tiède, à odeur forte et légèrement acide, parfois si abondante que le linge, les oreillers mêmes, en sont inondés; cette sécrétion profuse, qui coïncide avec la chute de la température, est accompagnée d'une sensation de grande faiblesse, mais aussi de grand bien-être. On ne confondra pas avec ces sueurs bienfaisantes celles qui se produisent dans les cas mortels comme phénomène précurseur de l'agonie; ici le visage est cyanose, la peau froide, le liquide qui la recouvre est épais, d'une viscosité toute particulière; la température centrale est tantôt élevée, tantôt abaissée.

Nous ne ferons que signaler en passant les exanthèmes sudoraïuv, qui succèdent parlois aux sueurs et qui peuvent affecter la forme de sudamina, de miliaire rouge, d'crythèmes morbilliformes et scarlatiniformes, ou même de véritable eczéma. Ces éruptions ne diffèrent pas dans la pneumonie de ce qu'elles sont dans la fièvre typhoïde; elles présentent seulement beaucoup moins de fréquence et d'intensité. Comme dans celte dernière maladie, elles peuvent être suivies d'une desquamation étendue de la peau, accompagnée quelquefois, mais rarement, de chute des cheveux.

Une autre éruption cutanée, Vherpès, mérite plus d'attention, en raison de la signification pronostique que beaucoup d'auteurs lui attribuent et des rapports que certains ont voulu établir entre sa pathogénie et celle de la pneumonie elle-même. C'est généralement du deuxième au cinquième jour, quelquefois plus tardivement, qu'on voit apparaître sur le visage des groupes de vésicules, ressemblant beaucoup à celles du zona. Cette éruption est le plus souvent limitée aux lèvres et aux ailes du nez, quelquefois elle occupe d'autres points de la face, le cou, le pavillon de l'oreille; plus rarement on l'a vue se généraliser et envahir la région anale (Thomas), les organes génitaux externes (Fernet), les membres inférieurs (Jùrgensen). Il est des individus qui, ayant eu plusieurs pneumonies, ont présenté chaque fois ces localisations anomales de l'éruption,

rappelant ainsi une forme morbide que Mauriac a décrite sous le nom d'iicrpès récidivant des organes génitaux. Les vésicules, arrivées à la dimension d'une petite lentille, sèclient ordinairement sur place au bout de quarante-Iiuit betires en laissant une mince croûlelle qui ne tarde pas ù tomber. Rarement on les voit suppurer et s'ulcérer; quelquefois elles prennent la forme bémorrbagique (herpès noir), que certams auteurs (Lagoul) considèrent comme étant d'un pronostic fâcheux.

La fréquence de l'éruption herpétique est assez variable; Geissler [Archiv der Heilkunde, 1860) sur 424 cas de pneumonie observés k Leipzig, dans le service de Wunderlich, a constaté l'herpès 182 fois (ou 45 pour 100). Drasche à Vienne {Oesterr. Zeitschr. fur prakt. HeiUmnde, 1859) l'a trouvé cliez 40 pour 100 de ses malades; Bleuler {Schmidt''s Jahrbiicher, 1866) sur 216 pneumonies en signale 88 avec herpès ou 41 pour 100. Au contraire, Lebert, à Breslau, ne l'a vu que dans 15 pour 100 des cas. Ziemssen, chez les enfants, l'aurait observé une fois sur deux, tandis que Thomas le croit moins fréquent dans l'enfance qu'à l'âge adulte. On ne l'observe que rarement chez le vieillard.

La pathogénie de l'herpès dans la pneumonie est très-mal connue ; on s'est fonde sur son analogie très-grande avec le zona pour en faire un trouble trophique d'origine nerveuse. Il y a peu d'années, Fernet [France médicale, 1878) est parti de là pour supposer que la pneumonie elle-même n'était autre chose qu'un trouble nutritif du même ordre, un véritable herpès du poumon, consécutif à une névrite du pneumogastrique. C'est là une théorie ingénieuse, mais passible de bien des objections : d'abord les recherches d'anatomie pathologique n'ont pas confirmé l'hypothèse de la névrite; en second lieu, ce n'est pas exclusivement dans la pneumonie qu'on rencontre l'herpès buccal ; on l'observe assez fréquemment dans la fièvre typhoïde, dans la méningite cérébro-spinale, dans la fièvre synoque avec ou sans angine, et surtout dans la fièvre intermittente (50 fois sur 100 cas selon Griesinger) ; enfin, la découverte du pneumocoque est venue ruiner entièrement l'hypothèse neurotrophique. Il ne faut voir dans l'herpès de la pneumonie, comme dans celui des autres maladies aiguës, qu'une simple manifestation de l'état fébrile.

Comme nous l'avons déjà dit, l'herpès a longtemps passé pour avoir dans la pneumonie une valeur pronostique favorable. Grisolle le rangeait parmi les phénomènes de la crise : « Sur 150 cas étudiés en détail dans tous leurs symptômes, il y a eu 6 individus chez lesquels l'époque de la résolution fut marquée par l'éruption de vésicules sur les lèvres » [Traité de la pneumonie, p. 519). Marotte [Arch. de méd., 1855) signale également l'herpès comme un des phénomènes de la crise. Mais une étude plus attentive des faits a montré que l'éruption vésiculeuse coïncidait rarement avec la défervescence et se faisait au contraire presque toujours du deuxième au cinquième jour. 11 est donc impossible de lui assigner un rôle critique. A-t-elle au moins, comme le veut la tradition, la valeur d'un signe indiquant une terminaison favorable? Au premier abord, les statistiques citées tout à l'heure tendraient à le prouver; d'après Geissler, 182 pneumonies avec herpès ont donné 17 morts ou 9,5 pour 100, tandis que 289 pneumonies sans herpès ont donné 70 morts ou 29,5 pour 100. Drasche et Bleuler signalent aussi une mortalité plus faible dans les pneumonies avec herpès. Mais ces chiffres perdent une grande partie de leur valeur, si l'on considère, avec le professeur Sée, que l'herpès est surtout fréquent dans

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l'adolescence et la jeunesse, c'est-à-dire à l'âge où la pneumonie est ordinairement bénigne, tandis qu'il est relativement rare chez le vieillard. En effet, si l'on reprend la statistique de Geissler, on trouve que sur les 182 cas de pneumonie avec herpès 150 se sont montrés de quinze à trente ans et n'ont donné que 8 morts, ou 6 pour 100; 52 ont été observés avant quinze ans ou après trente ans, et sur ce nombre on a compté 9 morts ou 18 pour 100. 11 est vrai que les malades de cette dernière catégorie, qui n'ont pas eu d'herpès, ont fourni une mortalité de plus de 50 pour 100. Aussi Jûrgensen est-il disposé à admettre d'une manière générale la signification favorable de l'éruption vésiculeuse. mais les chiffres qui précèdent montrent que, si cette valeur pronostique est véritable, elle est loin d'être absolue- Troubles digestifs. Le vomissement figure parmi les symptômes du début dans la moitié des cas chez l'enfant; moins souvent chez l'adulte et le vieillard. Il précède ou accompagne le frisson initial et peut se répéter plusieurs fois dans le cours des douze premières heures. Magnus Huss. pour s'en rendre compte, a cru devoir invoquer une irritation du pneumogastrique par le fait de la phlegmasie pulmonaire. Quand on voit combien le vomissement est fréquent au début de la plupart des maladies aiguës fébriles, on est lente de croire que la cause est plus générale et que cet accident, comme la céphalalgie, comme le délire, est simplement l'indice d'une perturbation du système nerveux dans son ensemble.

La pneumonie une fois constituée, le vomissement est beaucoup plus rare; cepenihmt diverses causes peuvent encore le provoquer. 11 peut survenir accidentellement à la suite d'une quinte de toux spasmodique très-prolongée ; il est alors sans importance. 11 peut être le résultat d'une ingestion alimentaire ou médicamenteuse mal tolérée : ainsi le vin d'une part, le sullate de quinine de l'autre, provoquent souvent la révolte de l'estomac. Enfin le vomissement peut être en rapport avec une complication cérébrale telle qu'une méningite : alors il apparaît brusquement, sans prodromes, sans nausées, et il est accompagné de délire, d'aphasie ou d'autres symptômes nerveux graves.

Vanorexie est constante dans la maladie que nous étudions; bien que le tube digestif soit généralement peu affecté, l'appétit est complètement aboli et il est souvent très-difficile d'alimenter les malades, surtout dans les périodes avancées des pneumonies graves, quand la langue se sèche et que la déglution devient difficile. La soif en revanche est souvent brûlante, mais le malade ose à peine l'étancher, tant il craint de réveiller les quintes de toux. Ouand il y a du délire et que la connaissance n'est pas entière, boissons et aliments sont indislincleraent rejetés, et cette privation absolue contribue à aggraver les dangers de la situation.

La lancjue est ordinairement blanche et chargée dès le début, surtout dans les pneumonies dites bilieuses. Quelquefois, chez les enfants surtout, elle reste presque naturelle; dans les formes graves elle devient proroptement sale et jaunâtre, puis se couvre d'un enduit fuligineux comme chez les typhiques. Chez le vieillard cette sécheresse de la langue se produit de très-bonne heure et peut constituer presque l'unique symptôme de la maladie.

Il y a souvent, pour ne pas dire toujours, un certain degré d'angine ou plutôt de catarrhe pharyngé qui serait dij, selon le professeur Cornil, à la présence du pneumocoque dons les cryptes des amygdales. D'autre part dans les pneu-

monies adynamiques on peut voir se développer du muguet dans la bouche et surtout dans la gorge. La végétation parasitaire, quand elle n'est pas arrêtée dès son début, se propage avec une rapidité extrême. Jrùgensen dit l'avoir trouvée plusieurs lois jusque dans l'estomac.

Les troubles yastro-intestinaux sont rares. Parfois cependant on constate un léger degré d'entérite catarrhale. Dans une épidémie observée à Tubingue, Jûrgensen aurait trouvé assez fréquemment des ecchymoses, des plaques d'infiltration sanguine sous la muqueuse gastrique et intestinale. Cette complication notée aussi par Lebert à Brcslau dans 1/7 des cas est assez difficile à expliquer. Jûrgenscn est disposé à mettre en cause l'état général de ses malades (presque tous âgés et atteints de dégénérations cardio-vasculaires) et peut-être la thérapeutique employée (acide salicylique à haute dose et alimentation même pendant la fièvre).

En raison même de l'intégrité du tube digestif il y a presque toujours de la constipation comme dans toutes les maladies générales fébriles qui suppriment l'alimentation. Dans un quart des cas seulement on observe de la diarrhée, celle-ci dure peu en général, et cesse presque toujours d'elle-même; il faut faire exception pour quelques cas de pneumonie adynamique, comme ceux observés par Piodman à la prison de Francfort du Kcutucky [voij. plus haut"). Chez ces malades la diarrhée a offert l'importance d'une véritable complication et n'a pas peu contribué à l'issue finale.

Le foie est rarement touché dans la pneumonie; exceptionnellement chez les individus atteints d'asthénie cardiaque il peut y avoir de la stase veineuse et de la tuméfaction du foie. Plus rarement il se produit de l'angiocholite diffuse ou même de l'hépatite parenchymateuse qui se traduit par un ictère plus ou moins prononcé. Ces faits seront étudiés au chapitre des complications.

La rate, contrairement aux assertions des anciens auteurs, est souvent augmentée de volume. Lebert, qui l'un des premiers a observé ce fait, avait admis qu'en pareil cas les sujets avaient eu antérieurement les fièvres intermittentes. Mais cette interprétation n'était pas satisfaisante, surtout en présence de la fréquence de la tuméfaction splénique dans les villes on la fièvre intermittente n'existe pus. La nature infectieuse aujourd'hui démontrée de la pneumonie dispense de chercher d'autres explications.

Urine. Les modifications de la sécrétion urinaire chez les pneumoniques doivent être étudiées successivement pendant la période fébrile et au moment de la défervescence.

1" Urine fébrile. Dès le début de la maladie la quantité de l'urine est diminuée; chez l'adulte vigoureux elle peut atteindre 1000 grammes par jour, mais très-souvent elle ne dépasse pas 500 ou même 500 grammes. Sa densité est accrue et oscille autour de 1025, elle peut même aller jusqu'à 1055 (Lebert). Sa couleur beaucoup plus foncée qu'à l'état normal est d'un rouge orangé. La réaction est très-acide. Par le refroidissement elle laisse déposer un sédiment rougeàtre, très-abondant, boueux, qui tache le vase et que le malade prend quelquefois pour du sang ; ce dépôt est formé en grande partie d'urate de soude amorphe et contient en outre quelques cristaux d'acide urique et d'oxalate de chaux, ainsi que des cellules épithéliales des voies urinaires en dégénérescence graisseuse.

Parmi les matériaux fixes de l'urine, le plus important, Vurée, est notablement

augmenté. Dès le début la proportion d'urée dans le liquide urinaire peut, selon la plupart des auteurs, dépasser 5 pour 100, et la quantité totale éliminée par jour peut atteindre 70 grammes (Bratller). Certains auteurs, Parkes notamment, ont observé des chiffres encore plus considérables. A en croire Lécorché et Talamon {Études médicales, 1881), cet accroissement si marqué du chilTre de l'urée ne serait pas un phénomène initial; l'urée diminuerait, au contraire, pendant les deux ou trois premiers jours de la maladie, et n'augmenterait notablement que vers le sixième. Mais ces affirmations ne reposent que sur un trèspetit nombre de cas et sont peu d'accord avec les données classiques.

Vacidà urique est également augmenté, bien que dans de moindres proportions. La quantité quotidienne peut dépasser 2 et même 3 grammes. D'après Boltio Scheube {Archiv der Ileillainde, 1876) l'urée et l'acide urique croîtraient parallèlement jusqu'au lendemain de la défervescence : ce qui fait paraître la proportion de l'acide urique très-au-dessus de la normale, c'est sa solubilité beaucoup moindre.

Les matières extractives sont généralement augmentées, ce qui est en rapport avec l'intensité et l'irrégularité du processus d'oxydation pendant la fièvre; mais les résultats des analyses, peu nombreuses d'ailleurs, sont fort variables, et il est impossible d'indiquer des chiffres précis.

V acide phosphorique est diminué surtout dans ses combinaisons terreuses; cependant Yogel l'a vu dépasser de beaucoup la proportion normale, et cela dès la période d'acmé.

Vacide snlfurique, d'après les recherches du même auteur, serait considérablement accru; la quantité journalière atteindrait dans certains cas près de 6 grammes, c'est-à-dire plus de dix fois la proportion normale. Ces résultats conformes à ceux de Parkes ne sont pas acceptés par Jiirgensen.

Les chlorures disparaissent presque entièrement de l'urine pendant la pneumonie comme pendant les autres états fébriles. Ce phénomène tient surtout au défaut d'alimentation, accessoirement à la fixation d'une certaine quantité de chlorures dans l'exsudat pneumonique. Mais il n'est pas certain que ce soient là les seules causes : en effet, les expériences de Howitz tendent à démontrer que le chlorure de sodium administré à un pneumonique pendant la fièvre n'apparaît pas dans les urines avant la défervescence. Il semble donc qu'il y ait là une véritable rétention du chlorure de sodium par l'organisme.

D'après Salkowski la proportion des hases contenues dans l'urine se modifie beaucoup chez les pneumoniques en état de fièvre. La soude diminue d'une manière très-prononcée, tandis que la potasse augmente ; pendant la défervescence il se produit une modification inverse.

Divers éléments étrangers peuvent se rencontrer dans l'urine pendant la lièvre pneumonique. L'a/^wm/^e surtout s'y trouve en quantité appréciable dans 45 pour 100 des cas environ (Parkes, Becquerel). Si l'on tient compte des faits dans lesquels le précipité albumineux se réduit à un simple louchissement du liquide par l'acide nitrique et la chaleur, on peut même dire qu'il est peu de pneumonies dans lesquelles l'albumine fasse entièrement défaut. Mais cette albuminurie légère qui dure peu de jours et passe facilement inaperçue n'a pas d'autre signification dans la pneumonie que dans les autres maladies aiguës fébriles. Il n'en est plus de même quand l'albumine se montre en abondance et persiste pendant toute la durée de la fièvre : elle indique alors l'existence d'une véritable lésion rénale, d'une néphrite glomérulaire qui peut, lorsqu'elle

est très- prononcée, jouer le rôle d'une véritable complication. C'est dans les pneumonies graves et surtout dans les formes adynamiques ou iiifeclanles que cette albuminurie s'observe. L'albumine offre alors le caractère rétractile, c'està-dire que, si après avoir traité l'urine par l'acide nitrique on la cbauffe, le précipité se rétracte en llocons qui tombent au fond du tube (Bouchard). Cette albuminurie est ordinairement d'un pronostic assez fâcheux en raison de l'état général qu'elle révèle. Cependant la lésion rénale en elle-même n'offre pas une très-grande gravité ; quand le malade guérit, l'albumine disparaît rapidement et presque jamais on n'observe de néi^hrites persistantes.

Dans les cas de pneumonie avec ictère les urines renferment de la bile, reconnaissable à la réaction de Gmelin, c'est-à-dire à l'apparition d'une couleur verte quand on met l'urine en contact avec l'acide azotique nitreux. Si la proportion de bile est considérable, l'acide azotique versé dans l'urine le long du verre à expérience selon le procédé de Gubler donne un précipité blanchâtre que les novices prennent volontiers pour de l'albumine et qui n'est autre chose que de la résine biliaire.

2** Urine de la défervescence [urine critique). Au moment de la chute de la fièvre les caractères de l'urine se modifient, et ces modifications sont dans certains cas assez brusques et assez prononcées pour justifier l'étude particulière qu'en ont faite les auteurs. La quantité augmente au point de dépasser de beaucoup la normale; en dépit de cette polyurie, qui du reste est transitoire, la densité du liquide urinaire reste très-élevée. Sa couleur au moment de l'émission est moins foncée que dans la période précédente, mais en refroidissant elle laisse déposer un sédiment briqueté formé d'urate acide de soude et d'acide rosacique, qui tache le vase auquel il adhère fortement. La réaction est toujours fortement acide.

Au point de vue de sa composition chimique l'urine critique est surtout remarquable par une proportion considérable de produits d'oxydation incomplète, qui semblent s'être formés pendant la période fébrile et s'éliminer par une sorte de décharge quand cette dernière est achevée. Selon Fiànkel, cette élimination des déchets organiques serait plus abondante quand il y a eu de l'albuminurie, parce que la lésion temporaire des reins aurait gêné l'excrétion pendant la durée de la fièvre. Bartels a supposé que durant la période fébrile les déchets de la nutrition s'oxydant facilement étaient promptement transformés tn urée et éliminés sous cette forme, tandis qu'après la défervescence l'activité respiratoire et circulatoire ayant diminué une partie de ces matériaux ne peut plus dépasser les degrés intermédiaires d'oxydation, d'où leur apparition dans les urines sous forme d'acide urique et d'autres produits du même ordre. Quoi qu'il en soit de ces explications, la surabondance d'acide urique et de matières extractives dans les urines de la défervescence est un fait incontestable. L'urée, bien qu'elle dépasse le taux normal, n'atteint plus les chiffres de la période fébrile. Quant aux sels inorganiques, les sulfates et les phosphates sont trèsaccrus, les chlorures continuent à faire presque entièrement défaut, la potasse diminue , tandis que la soude augmente dans des proportions quelquefois énormes (Saikowski).

Ces divers troubles s'atténuent rapidement après la chute de la fièvre : dès le début de la convalescence proprement dite les urines pâlissent, leur densité diminue, l'urée et les divers sels reviennent au taux normal, en un mol, la sécrétion urinaire reprend tous ses caractères physiologiques.

DICT. ENC. 2* s. XXVI. j9

Sang. On attachait jadis une grande importance à l'étude de la composition chimique du sang dans les maladies aiguës et notamment dans la pneumonie. Malheureusement la thérapeutique d'alors, basée presque exclusivement sur les émissions sanguines, faisait que l'on mettait sur le compte de la maladie beaucoup d'altérations imputables en réalité à l'appauvrissement du sang par la saignée. Aussi les résultats des anciennes analyses ne doivent-ils être acceptés que sous toutes réserves.

La masse des globules rouges diminuerait selon les analyses d'Andral et Gavarret dans la proportion d'un quart pendant les trois à cinq premiers jours. Cette évaluation faite sur des malades qui avaient subi plusieurs saignées est évidemment exagérée, mais il est (Cependant certain que la destruction des globules rouges est accrue pendant la pneumonie : la quantité considérable des matières colorantes éliminées par les urines suffirait à le prouver. Granclier, Ilayem, Meunier, ont trouvé par la numération des chiffres intérieurs à la normale. Cependant le pouvoir oxydant du sang n'est pas diminué (P. Regnard) et le dosage de l'hémoglobine indique des proportions presque physiologiques. On peut donc dire d'une manière générale que la pneumonie ne détermine pas une anémie comparable à celle qui succède à d'autres maladies aiguës, telle que le rhumatisme articulaire.

La proportion des globules blancs comparés aux rouges augmente, au contraire, d'une façon sensible, surtout quand la pneumonie tend vers la suppuration (Brouardel).

Les hcmatoblastes sont en nombre toujours exagéré, comme dans la plupart des atfections fébriles ; vers la fin de la maladie on peut même observer une véritable crise hématoblastique (Hayem) dont le maximum coïncide avec la chute de la fièvre.

La fibrine a été trouvée très-augmentée par Andral et Gavarret, aussi bien que par les autres auteurs qui se sont occupés de cette question, et, bien qu'il faille encore ici tenir compte de l'époque où ces observations ont été faites et de l'iniluence considérable de la saignée répétée sur la production de la fibrine, cepcndaut l'inopexie pneumonique ne peut être niée : de 4 pour 1000, chiffre normal, Andral et Gavarret ont vu la proportion de fibrine monter jusqu'à près de 10 pour 1000. Ce fait explique en partie pourquoi dans les autopsies de pneumoniques les caillots qui distendent le cœur droit présentent à leur face supérieure une très-forte couenne jaunâtre.

Les matériaux solides du sérum conservent d'ordinaire leur taux normal; parfois cependant ils sont diminués (Quinquaud), mais cette diminution est peu de chose, si on considère l'abondance de l'cxsudat pneumonique et la rapidité de sa formation. Quant aux sels du sérum, .larisch, le seul auteur qui se soit occupé de cette question, a trouvé une forte augmentation de l'acide sulfurique, une légère augmentation de la soude, une légère diminution de l'acide pliosphorique, du chlore, de la potasse et du fer.

Nous venons d'énumérer les caractères que présente le sang dans les formes ordinaires de la pneumonie. Mais, quand la maladie prend l'allure infectante, les altérations du liquide sanguin peuvent être beaucoup plus profondes. Le sang prend alors à l'œil un aspect que les Anciens qualifiaient du nom de sang dissous ; il est noir, poisseux, les globules rouges profondément altérés laissent échapper leur hémoglobine ; la proportion absolue de celle-ci est très-diminuée (Quinquaud). Lorsqu'on fait coaguler du sang en couche mince entre deux lames

de verre et qu'on l'examine au microscope, on ne voit pas se former le rcticulum fibrineux dont la présence caractérise, selon [layem et Gilbert, les maladies inflammatoires [Archives générales de médecine, mars 1884). C'est chez des malades atteints de pneumonies à forme infectante qu'on a pu rencontrer dans le sang le microbe pathogène, le pneumocoque de Frankel. Comme nous l'avons dit ailleurs, il est rarement assez abondant pour être découvert dans des préparations de sang humain, toujours difficiles ;\ réussir : c'est par le procédé des inoculations et des cultures que plusieurs auteurs (Gram, Netter) ont réussi à en démontrer la présence.

Héinorrhagîes. D'une manière générale, on peut dire que la i)neumonie détermine rarement des pliénomènes hémorrhagiques. Seule Vépislaxis n'est pas absolument rare, surtout chez les jeunes sujets. Grisolle l'a observée 1 fois sur 8 parmi ses malades au-dessous de trente ans. Elle aurait lieu presque toujours, selon Perroud, par la narine correspondante au côté affecté. Elle coïncide parfois avec le début de la défervescence, et les anciens auteurs la mettaient au nombre des phénomènes dits critiques.

Les autres formes d'hémorrhagie ne s'observent guère que dans ces pneumonies graves, infectantes, dont nous parlions tout à l'heure. Selon Jiirgenson, la métrorvhaqie est fréquente chez les femmes enceintes qui avortent dans le cours d'une pneumonie ; ces métrorrhagies seraient incoercibles et presque toujours mortelles. Vhématiirie est quelquefois signalée; elle est symptomatique d'une néphrite pneumonique au début et fait bientôt place à l'albummurie. Les hémorrhagies interstitielles (purpura, pctéchies, ecchymoses) s'observent aussi parfois chez les sujete débilités.

Troubles de la nutrition générale. Quand OU voit Combien sont rapides la résolution et la convalescence dans les formes ordinaires de la pneumonie, on est tenté de croire que la nutrition générale souffre peu dans cette affection et que la fièvre pneumonique n'altère pas sensiblement l'équilibre organique des tissus. Les recherches dues à Kiesell et Ilnppert [Archiv der Heilkiinde, 1869) font voir combien une telle opinion est peu fondée et marquent en même temps l'extrême complexité des problèmes de cette nature. Ces expérimentateurs n'ont pas cherché à embrasser tout l'ensemble des échanges organiques, ce qui eût été impossible. Ils se sont bornés à étudier l'assimilation et la désassimilation des matériaux azotés. Pour cela ils ont analysé rigoureusement, au point de vue de leur teneur en azote, la totalité des ingesta et des excréta chez un pneumonique âgé de vingt-cinq ans et ils ont eu soin en même temps de noter chaque jour les variations du poids du corps. L'expérience a commencé quarante heures après le début de la pneumonie et a duré vingt-huit jours. Cet espace de temps a été divisé par les auteurs en plusieurs sous-périodes correspondant la première à la fièvre, la seconde à la résorption de l'exsudat, la troisième à la convalescence, la quatrième au rétablissement de l'équilibre entre les dépenses et les recettes. En raison du grand intérêt que présentent leurs résultats, nous les reproduisons intégralement d'après Jùrgensen.

A. Période fébrile (cinq jours) :

Grammes.

Azote ingéré 2,95

— élimine 8:},3J>

TERie 83,40

Kilogrammes.

Poids du corps au dél)ut de la période 53,279

— à la lin — 52,600

Différence en moins. ..' 0,679

B. Période de résorption de V exsudât (six jours) :

Grammes.

Azole ingéré 42,96

— éliminé 155,44

Teime 9-2,48

Kilogrammes.

Poids du corps au début de la période 52,600

à la fin - 51,098

Différence en moins 1,502