C. Période du début de la convalescence (sept jours
Grammes.
Azote ingéré.. 150,72
— éliminé 164,17
Pf.rte. < 15,45
Kilogrammes.
Poids du corps au déluit de la période 51,098
à la fin - 50,200
Différence en moins 0,898
D. Période du rétablissement de l'équilibre (sept jours) :
Grammes.
Azote inpéré. 184,47
— éliminé 181,93
Gain 2,54
Kilogrammes.
Poids du corps au début delà période.. . . • 50,200
— à^la fin — 50,970
Différence en plcs.. 0,770
On voit par ces chiffres que pendant la première période (fièvre) le malade a perdu (sans tenir compte des matériaux de l'exsudat) Sôs^^O d'azote, correspondant d'après les tables de Voit à 2^8,450 de chair musculaire. On constate en outre que pendant la période suivonte, il a subi une déperdition d'azote encore plus considérable, 928^48, fournis sans doute en partie par la désintégration de l'exsudat. Il en résulte que dans l'espace de onze jours la perte totale en azote a été de 176 grammes environ, soit 20 pour 100 du chiffre total contenu dans l'organisme au début de la maladie.
Mais ce n'est pas tout : avant que le malade ait commencé à réparer ses pertes il s'est écoulé une nouvelle période de sept jours, et l'équilibre entre la recette et la dépense n'a été rétabli que deux semaines environ après la chute de la température. Encore le ravitaillement a-t-il marché d'abord avec une lenteur extrême. Il est donc manifeste que la pneumonie détermine des troubles nutritifs beaucoup plus profonds qu'on ne le croyait sur la foi de anciens auteurs.
Cette remarquable expérience prouve aussi que la pesée est un moyen tout à fait insuffisant d'évaluer les pertes subies par le malade: en effet, dans l'observation
ci-dessus la diminution de poids n'a pas dépassé 5 kilogrammes, soit 6 pour 100 du poids du corps, et cependant la perte en azote a été de 20 à 25 pour 100. Il est évident que les tissus (et le tissu musculaire en particulier) ont subi à côté de leur altération quantitative des modifications qualitatives beaucoup plus graves et qu'on se trompe fort lorsqu'on admet que le dommage est entièrement réparé quand le malade a retrouvé son poids primitif.
A côté des dosages d'azote il serait intéressant de posséder des dosages d'acide carbonique, pour pouvoir se faire une idée de la désassimilation des substances ternaires. Mais ce côté de la question est encore très-peu connu; les seules expériences dont nous disposions sont celles de Paul Hegnard ( Variations pathologiques des combustions respiratoires. Paris, 1879), ({ui a mesuré comparativement chez trois pneumoniques l'oxygène absorbe et l'acide carbonique exhalé :
1" malade. 2" malade, 5" malade.
OxygRne absorbé par heure 30,4 29,87 2L),00
Acide carbonique exlialé 18,0 21,56 18,21
Rapport ~ 0,o9 0,72 0,65
D'après ces chiffres l'exhalation d'acide carbonique serait dans la pneumonie un peu plus forte qu'à J'état normal, mais cette augmentation est loin d'être
proportionnée à celle de l'oxygène absorbé : en effet, le rapport -jr est égal à
0,9 dans l'état physiologique, tandis que chez les malades de P. lîegnard il oscille entre 0,59 et 0,72. On en pourrait conclure que la désassimilation des matériaux ternaires est beaucoup moins accrue que celle des substances azotées.
Quant aux substances inorganiques, le peu que nous savons de leurs modifications a été exposé au chapitre de l'urine.
Habitus général et état des forces. Au début de la pUCUmonic le facîes CSt
souvent caractéristique : le front et les tempes sont pâles, les pommettes au contraire fortement colorées, surtout celle du côté malade; les narines sont pincées et très-mobiles, il y a souvent des vésicules d'herpès autour des lèvres, l'oeil est brillant de hèvre, le visage exprime l'anxiété et la douleur ; le malade se tient couché sur le dos, le corps légèrement incliné vers le côté sain. Plus tard, dans les formes graves, le teint devient plombé, les lèvres se sèchent, une légère teinte cyanotique envahit le nez, les oreilles et même les pommettes ; les muscles inspirateurs accessoires se dessinent sur les côtés du cou ; le malade à moitié assis sur son lit, la tête élevée, fixe ses épaules, en tenant à deux mains ses couvertures. — Tout autre est l'aspect du pneumonique après la défervescence : son visage baigné de sueur est pâle et légèrement abattu, ses yeux semblent éteints, et cependant son expression est celle du bien-être; délivré de la dyspnée qui l'a longtemps torturé, de la fièvre qui depuis le début ne lui laissait aucun repos, il s'abandonne dans le décubitus complet et détend avec volupté tous ses membres.
Les forces sont rarement prostrées dès les premiers jours, sauf dans les pneumonies adynamiques ; souvent même elles sont remarquablement peu atteintes : rien n'est plus singulier que de voir certains individus se rendre à pied à 1 hôpital et se présenter debout à l'examen du médecin, alors qu'un lobe pulmo-
nairc entier est déjà transformé en un bloc imperméable. Les vieillards semblent jouir à ce point de vue d'un privilège spe'cial. et l'on en voit dans les asiles, comme Bicètre ou la Salpètrière, qui promènent leur pneumonie jusqu'au dernier jour et ne s'alitent que peu d'heures avant de mourir. — Dans le cours de la maladie l'état des forces est très-variable; dans les formes bénignes et chez les jeunes sujets bien portants la vigueur reste presque entière jusqu'à la fin de la fièvre, et c'est seulement après la défervescence que l'abattement se fait sentir; au contraire dans les formes intenses, chez les alcooliques, les débilités, les cachectiques, l'adynamie peut être précoce et subite, et un des premiers symptômes qui la révèlent est l'affaiblissement du pouls qui devient mou et dicrote. Nous verrous ailleurs que cette adynamie quand elle gagne le cœur est une des causes les plus certaines de l'issue fatale. — Quand la défervescence a été obtenue et que la résolution se fait régulièrement, les forces reviennent avec une rapidité souvent surprenante; on voit fréquemment des ouvriers qui moins de quinze jours après la terminaison de leur pneumonie sont en état de reprendre leur travail. Il n'en est pas tout à fait de même pour les gens adonnés à des professions libérales et l'activité intellectuelle est plus lente à revenir que la vigueur physique (Jiïrgensen).
CoMPLicATio.Ns. Nous avous décrit jusqu'à présent les symptômes ordinaires de la pneumonie, ceux qui ne manquent pour ainsi dire jamais et qui font en quelque sorte partie intégrante du syndrome morbide. 11 nous reste à parler d'une série de phénomènes inconstants, qu'on voit apparaître plus ou moins fréquemment selon les temps et les lieux et qui peuvent compliquer de diverses manières la marche delà pneumonie, en modifier plus ou moins la physionomie clinique, et prendre même dans le tableau symptomatique une place prépondérante.
Ces complications, comme on les appelle, sont d'autant plus fréquentes et plus graves que la pneumonie affecte le caractère épidémique ou la forme dite infectieuse. Bien que très-variées dans leur allure et leurs localisations, elles ont entre elles une parenté évidente et ressemblent beaucoup aux manifeî-tations viscérales diverses qui peuvent compliquer certaines pyrexies, la fièvre typhoïde, par exemple, on les fièvres cruptives. Comme celles-ci elles paraissent dues soit à des localisations anormales du virus spécifique, soit à des infections secondaires par introduction accidentelle d'un microbe pyogène dans le milieu organique altéré par la maladie première. Se fondant sur ces analogies, le professeur G. Sée a réuni toutes les complications de la pneumonie en un seul tableau, et il a décrit la pneumonie infectante en opposition avec la pneumonie simple. Cette division est séduisante et très-propre à fixer les esprits, mais elle .est difficile à appliquer au lit du malade; en fait nul ne sait o\x finit la pneumonie simple ni où commence la pneumonie infeclanle et on voit des cas où une pneumonie,. en apparence très-régulière, se complique même après la défervescence d'une méningite ou d'une endocardite grave, tout comme la scarlatine la plus bénigne peut être suivie d'une albuminurie ou d'une péricardite purulente. Nous croyons donc préférable de classer tout simplement les complications par appareils.
CompUcaUons ihoradques. Pleurésie. Nous avons vu ailleurs que dans toute pneumonie qui atteint la surface de la plèvre cette dernière participe à l'inllammation et se couvre d'une fausse membrane fibrineuse plus ou moins
épaisse formée d'un exsudât très-analogue à celui qui remplit les alvéoles. Dans certains cas le processus pleurétique est beaucoup plus intense et aboutit à la formation d'un épanchcment liquide ; on a alors une pleurésie véritable qui se surajoute à la pneumonie et qui prend parfois assez d'importance pour reléguer cette dernière au second plan.
La pleurésie pneumonique offre des apparences variables : le plus souvent elle est partielle et siège au niveau même du lobe pulmonaire hépatisé ; d'autres fois elle se limite en un point tout différent et semble indépendante de la maladie première; assez souvent elle occupe l'intervalle de deux lobes et s'enkyste par des adhérences qui unissent les bords tranchants de ces deux lobes. L'exsudat est ordinairement séro-librineux, parfois tellement ch;irgé de fibrine qu'il forme une niasse gélatineuse, sans fluidité, offrant une certaine ressemblance avec une liydatide. Dans quelques cas il subit la IransloriDation purulente ; il peut même présenter exceptionnellement la forme suppurative d'emblée. Plusieurs auteurs, notamment Frânkel, Netter, Lauth, Ménétrier, y ont trouvé soit le pneumocoque, soit un des organismes de la suppuration, .le Streptococcm pijngenes de Rosenbach.
Les signes de complication pleurétique se montrent soit dans le cours de la pneumonie elle-même, soit après sa terminaison. Dans le premier cas, c'est ordinairement vers le quatrième ou le cinquième jour que répanchement apparaît. Sa formation n'est révélée par aucune modification de l'état général, mais l'examen physique de la poitrine donne des indications assez nettes : matité occupant la moitié inférieure du côté malade et régulièrement croissante jusqu'à la base ; vibrations thoraciques abolies ou tout au moins diminuées dans la même zone, souffle tubaire voilé, moins rude, moins superficiel que dans la pneumonie sans complication. Si en auscultant on fait parler le malade, on trouve souvent de l'égophonie au niveau de la pointe de l'omoplate; enfin, signe concluant, les organes voisins sont déplacés ; la pointe du cœur (en cas de pneumonie gauche) est sensiblement déviée à droite, le foie (en cas de pneumonie droite) est abaissé et très-sensible à la pression au-dessous des fausses côtes.
La marche de la pneumonie est peu modifiée par la pleurésie concomitante; le cycle fébrile évolue à peu près comme d'habitude, mais la défervescence est moins franche ; après la chute de la température le soulagement n'est pas complet; il reste un peu de fièvre vespérale, de la dyspnée, des sueurs; ces symptômes persistent quelquefois plusieuis semaines, puis dans les cas favorables ils se dissipent progressivement en même temps qne les signes physiques révèlent la résorption graduelle de l'épanchement.
La seconde variété est souvent désignée du nom de pleurésie post-pneumonique; elle débute après la défervescence achevée, quand le malade semblait entrer en convalescence. Il n'y a pas de nouveau frisson, mais une élévation marquée de la température avec retour de la dyspnée, toux sèche et gène thoracique plus ou moins marquée. La matité qui avait presque disparu se montre de nouveau à la base et s'accroît rapidement; en même temps les râles crépitants de retourcessent d'être perceptibles et font place à de la respiration bronchique avec affaiblissement très-marqué des vibrations ; l'égophonie est peu nette. 11 est rare que la quantité de liquide devienne assez forte pour déplacer les organes voisins. Quelle que soit la date de son apparition, la pleurésie pneumonique est rare
ment grave par elle-même. Le plus souvent, quand !a pneumonie a évolué régulièrement, l'épanchement pleural se résorbe de la même façon que l'exsudat pulmonaire et la guérison se fait en quinze ou vingt jours, sans autre traitement que quelques vésicatoires. Parfois cependant, sons rinlluence de causes encore mal connues répanchement subit Ja transformation purulente : celle-ci peut se manifester à une époque très-variable depuis la deuxième jusqu'à la sixième semaine après le début de la pneumonie. Elle est annoncée par les signes habituels :exacerbations fébriles, petits frissons répétés, altération de l'état général; quelquefois œdème léger de la paroi thoracique. Rarc.nent la collection purulente est considérable; d'ordinaire elle s'enkyste de bonne heure et forme une sorte d'abcès pleurétique plutôt qu'un empyème véritable. Quand l'abcès en question est situé dans une région accessible, on peut le guérir assez facilement par incision suivie de drainage antiseptique. Miis, quand il s'agit d'une pleurésie interlobaire, les signes physiques demeurent très-obscurs ou font absolument défaut et on reste dans l'inccrlitude jusqu'au moment où le malade rejette par voniique une quantité variable de pus. On croit alors à un abcès du poumon, mais c'est eu vain qu'on cherche les signes cavitaires; les parois du kyste pleural sont revenues sur elles-mêmes sans livrer accès à l'air et l'auscullatiou ne doime aucun résultat. Si la suppuration s'est tarie, le foyer peut se cicatriser et la guénson spontanée se faire, mais le plus souvent la cavité se remplit de nouveau, la voniique se produit à des intervalles de plus en plus courts et le malade finit par succomber à la fièvre hectique.
La fréquence de la pleurésie pneumonique est fort variable : Grisolle l'avait rencontrée dans 12 pour 100 des cas; Dinsll à Vienne indique le chiffre de 16 pour 100, Fismer à Bàle, 15 pour 100. En revanche d'autres statistiques recueillies à Stockholm par Magnus Huss, à l'hôpital général de Vienne par Jûrgensen, ne dorment que des chiffres de 4 et de 5 pour 100. Comme toutes les autres complications la pleurésie se montre à la fois plus fréquente et plus grave dans les grandes épidémies pneumoniques. On a vu ailleurs que, dans l'épidémie du pénitencier de Moring, Kuhn l'a observée dans presque tous les cas et que 4 fois il y a eu empyème grave.
Bronchite capillaire. Selon Jiirgensen, le catarrhe des petites bronches peut se montrer comme complication de là [ineumonie franche. Mais le même auteur se demande si dans les cas étiquetés de la sorte on n'a pas eu souvent affaire à des pneumonies catarrhales à début aigu et à forme pseudo-lobaire. Ce qui tendrait à le faire penser, c'est que la bronchite capillaire compliquant la pneumonie est surtout signalée chez les enfants et chez les vieillards.
Quoi qu'il en soit, ces cas sont toujours d'une gravité extrême : la marche est traînante; il n'y a pas de défervescence franche, mais un stade amphibole de durée indéterminée. Le foyer pneumonique se résout lentement ; les phénomènes de catairhe semblent rétrocéder en certains points pendant qu'ils se développent ailleurs. Cette situation ambiguë peut durer des mois. Pendant ce temps l'appétit est nul, les forces déclinent de plus en plus et le malade finit par mourir avec les phénomènes de l'hecticité. A l'autopsie, on trouve un foyer d'hépatisation en résolution incomplète ou en voie de passage à la cirrhose et du catarrhe diffus des bronches. Cette évolution est surtout fréquente chez les vieillards, chez les individus débilités ou d'une mauvaise santé antérieure. Le changement d'air opéré à temps et combiné avec une médication tonique et révulsive est le meilleur remède dans les cas de ce genre.
PNEUMONIK. '297
Congestion pulmonaire. Quelquefois à une période rapprochée du début il se produit une lluxion pulmonaire intense, généralisée, qui met en danger les jours du malade. On constate alors une augmentation rapide de la dyspnée, qui devient excessive et qui s'accomp;igne d'une angoisse mortelle, de sueurs froides, de cyanose rapidement croissante de la face et des extrémités. Si alors on percute le thorax, on trouve du tympanisme avec diminution de l'élasticité dans toute l'étendue des deux poumons; à l'auscultation le murmure vésiculaire est aboli; on n'entend que des râles crépitants avortés; presque pas de soaflle. Si une saignée, seul moyen suffisamment rapide, ne vient pas désobstruer la ciiculation pulmonaire, le malade tombe dans le collapsus et meurt. A l'autopsie on trouve les poumons volumineux, lourds, gorgés de sang dans toute leur étendue, le foyer pneumonique proprement dit se distingue par sa coloration plus foncée et sa consistance plus dense; le cœur est dilaté surtout dans sa moitié droite.
Complications cardiaques. Péricardite. Bouillaud avait signalé la pneumonie grave comme une des causes de l'inflammation du péricarde. Les auteurs qui l'ont suivi ont tous confirmé le fait, mais ils diffèrent d'opinion quant à la fréquence de cette complication. Grisolle a trouvé la péricardite o fois sur 58 malades (ou dans 5 pour 100 des cas), alors que les statistiques de Vienne ne la signalent qu'une fois sur 200 pneumonies; à Stockholm sa proportion a été de i pour 100, à Bàle au contraire de près de 4 pour 100 (Fismer). Il y a là, comme pour toutes les autres complications de la pneumonie, une question de milieu et de génie épidémique. Du reste, la péricardite pneumonique a une allure fort insidieuse et peut facilement être méconrme pendant la vie. t.lle débute rarement avant le cinquième jour et souvent elle est précédée par de la pleurésie, mais celle-ci peut manquer et la séreuse cardiaque se prendre isolément. Un accroissement marqué de la dyspnée, une certaine mollesse du pouls avec intermittences, un léger degré de cyanose de la face, sont les seuls symptômes rationnels qui mettent sur la voie d'une altération du péricarde; parfois cependant il y a en même temps un notable abaissement de la température qui n'est pas en rapport avec une atténuation des phénomènes pneumoniques (Lorain, Brouardel). Si alors on ausculte soigneusement le cœur, on perçoit quelquefois un léger frottement péricardique localisé surtout vers la base.
Tout peut se borner là, mais assez souvent un exsudât liquide ne larde pas à écarter les deux feuillets du péricarde et à s'accumuler dans sa cavité. Cet épanchement est tantôt séro-fibrineux, tantôt purulent. Dans le premier cas il peut se résorber, soit spontanément, soit à l'aide de vésicatoires, et la péricardite guérit alors plus ou moins vite, sans laisser d'autres traces qu'une symphyse cardiaque plus ou moins généralisée. Mais il n'en est pas toujours ainsi : parfois, surtout quand l'exsudut est purulent d'emblée, le liquide épanché s'accroît rapidement et remplit le sac peu extensible du péricarde, au point de comprimer le muscle cardiaque. L'accroissement de la malité précordiale, l'affaiblissement et même la disparition des bruits cardiaques, la faiblesse et l'irrégularité du pouls, les lipothymies et les syncopes, sont les signes ordinaires de cette complication grave entre toutes, contre laquelle les moyens thérapeutiques sont ordinairement impuissants. Dans quelques cas de ce genre, on a essayé d'évacuer le liquide par une ponction ou même une incision du péricarde, et celte opération a presque toujours déterminé un soulagement
imméiliat des symptômes les plus pénibles, mais rarement ou a pu arriver à une guérison complète; d'ordinaire le malade finit par succomber à des accidents septicémiques.
Au point de vue des lésions, la pcricardilc pneumonique ne mérite pas une description à part; presque toujours elle est (comme la pleurésie de même origint') remarquable par l'abondance de la fibrine dans Texsndat inflammatoire. On y a trouvé tantôt le parasite pneumonigène lui-même, tantôt le Slreptococcus pyogenes dont nous avons signalé déjà le développement possible par suite d'infection accidentelle.
Eiidocardile. Également notée par Bouillaud comme une des complications possibles delà pneumonie, elle a longtemps passé pour très-rare, et c'est à peine si Lépine, dans son article du Dictionnaire de médecine pratique, lui accorde une courte mention. Plusieurs travaux récents parmi lesquels celui de Netter {Archives de physiologie, 5^ série, t. VIII, 1886) ont montré au contraire qu'elle était plus fréquente que la péricardite.
L'endocardite pneumonique peut débuter dans le cours de la pneumonie ou après la défervescence : elle est contemporaine ou consécutive. Dans le premier cas son apparition n'est marquée par aucun phénomène spécial et passe facilen)ent inaperçue; c'est par hasard qu'en auscultant le cœur on perçoit, à la base ou à la pointe un bruit de souflle intense remplissant parfois la région précordiale tout entière et offrant les caractères de permanence et de rudesse qui appartiennent aux souflles organiques. Parfois le bruit anomal peut manquer ou bien l'endocardite est masquée par une autre complication plus grave encore, une méningite, par exemple, et alors elle n'est reconnue qu'à l'autopsie.
Quand elle est consécutive, l'endocardite pneumonique offre des symptômes plus nets : après une défervescence très-francbe et plusieurs jours d'apyrexie pendant lesquels la résolution a paru marcher régulièrement, le malade est pris tout à coup d'un frisson suivi d'une tîèvre persistante très-violente, offrant tous les caractères des lièvres d'infection; en même temps il y a de l'angoisse et un retour de dyspnée non justifié par l'état de la lésion pulmonaire. On trouve alors au cœur un bruit de souffle ordinairement systolique, très-aigu, parfois musical, qui persiste sans changement les jours suivants. Au bout d'un temps plus ou moins long apparaissent des phénomènes nouveaux révélant la formation d'embolies périphériques, soit dans les viscères, soit dans les membres; en même temps le souffle cardiaque change de timbre ou de systolique devient diastolique. Le malade succombe plus ou moins rapidement.
A l'autopsie on trouve une endocardite végétante-ulcéreuse. Les lésions occupent le plus souvent le cœur gauche; cependant on les a vues siégera droite dans un sixième des cas. Elles se localisent tantôt sur les valvules sigmoïdes, un peu plus souvent au niveau des valvules auriculo-ventriculaires, exceptionnellement sur les parois des cavités cardiaques. Elles offrent des caractères particuliers sur lesquels nous avons déjà insisté au chapitre de l'anatomie pathologique, et qui les différencient jusqu'à un certain point des autres espèces d'endocardite ulcéreuse. Ce sont de grosses végétations arrondies, grisâtres et inégales, faisant saillie sur la surface de la valvule à laquelle elles adhèrent fortement. Ces végétations, sèches et friables, sont tantôt intactes, tantôt déchirées, et présentent alors des pertes de substance qui peuvent intéresser l'endocarde sous-jacent. Histologiquement elles sont formées de fibrine et de globules blancs en couches
stratifiées, renfermant de nombreux groupes de micro-organismes qui présentent tous les caractères des pneumocoques. La base d'implantation de ces concrétions endocardiques répond presque toujours à une ancienne lésion de la valvule : sclérose, plaque alliéromateuse, etc. Dans l'éjiaisseur du tissu valvulaire ainsi altéré on trouve encore des groupes de microcoques. Parfois la plaque entière est en dégénérescence granuleuse et s'est éliminée en partie avec la végétation sus-jacente, laissant une ulcération véritable.
L'existence d'une altération valvulaire ancienne paraît du reste jouer le rôle de cause déterminante dans bon nombre de cas d'endocardite pneumonique. Ce fait clinique est en rapport avec les expériences de Nettcr dont nous avons parlé plus baut : en inoculant à des lapins le pneumocoque de Frimkel après traumatisme préalable des valvules aortiques on détermine la localisation du microbe sur ces valvules et le développement d'une véritable endocardite ]nieumonique. L'affection ainsi provoquée cbez les animaux est constamment mortelle. En est-il toujours de même cbez l'bomme? Sans pouvoir rien afli'mer, Netter croit trouver dans une observation empruntée à ïraube une preuve de la curabilité de l'endocardite pneumonique [loc. cil., p. 158). Ce qui est certain, c'est que la pneumonie paraît être dans certains cas le point de départ d'une affection valvulaire chronique.
Rappelons qu'au pointde vue nosologique, commeau point de vue microbien, l'endocardite pneumonique vi'aie doit être distinguée d'une autre espèce d'endocardite ulcéreuse qui se montre parfois à la suite de la pneumonie comme de plusieurs autres maladies aiguës, avecle complexus clinique de l'infection purulente. Cette endocardite est le résultat de la pullulatinn, au niveau des valvules cardiaques, d'un microbe pyogène, le streptocoque : d'où le nom d'endocardite à streptocoques que lui ont donné Jaccoud, Lancereaux et Netter.
Paralysie du cœur. L'affaiblissement de la conlractilité cardiaque avec ou sans altération préalable du myocarde est considérée par Jûrgensen non comme une complication, mais comme la conséquence presque fatale de toute pneumonie grave, et la cause principale (ou pour mieux dire unique) de la mort dans la pneumonie. Sous la double influence de la lièvre et de l'obstacle résultant de la présence de l'exsudat, la tension sanguine inlra-pulmonaire est augmentée à l'excès : le cœur droit, altéré dans sa substance et dans sa vitalité par le iait de l'hypertliermie, se fatigue de plus en plus, se laisse dilater; la stase gagne bientôt le système veineux général et une asphyxie progressive se manifeste qui ne tarde pas à amener la mort.
Sans discuter ici ce qu'il y a de vrai dans cette théorie un peu exclusive, nous mentionnerons seulement les cas où l'affaiblissement du cœur survient à titre de complication, c'est-à-dire d'une manière inattendue et sans être positivement en rapport avec l'étendue et la gravité de la phlegmasie pulmonaire. Rare cbez les enfants, dont le cœur droit possède à la fois une musculature plus épaisse et une vitalité plus grande que celui de l'adulte, la paralysie cardiaque se manifeste principalement chez les individus débilités, chez les buveurs, chez les athéromateux, chez les asthmatiques. Il est des pays, comme la ville de Tubingue en Wurtemberg, où presque tous les sujets présentent à cet égard une prédisposition marquée (Jûrgensen). C'est à une période parfois rapprochée du début, lorsque la pneumonie est considérable, que l'affaiblissement du cœur droit commence à se manifester. Le pi-emier symptôme de ce grave accident est la turgescence des veines du cou; en même temps une légère teinte cyano-
tique se répand sur le visage du malade et s'accentue principalement aux oreilles, aux pommettes, à l'extrémité du nez. Bientôt, le cœur gauche ne recevant plus de sang, le pouls devient mou et sans force, puis inégal; certaines pulsations sont plus haules que d'autres, puis on observe des intermittences, de véritables faux pas du cœur. En même temps la dyspnée augmente, il se produit des sueurs froides, la température s'abaisse ; peu à peu le malade s'engourdit, perd connaissance, et le râle trachéal dit des mourants commence à retentir dans sa poitrine; enfin la moit survient par asjthyxie et par collapsus tout à la fois. Dans d'autres cas beaucoup plus rares, c'est une syncope brusque qui termine la scène. Cette syncope mortelle peut survenir, non-seulement pendant le fort de la pneumonie, mais après la défervescence achevée; on voit alors un malade qui semblait en convalescence, qui venait même de manger avec appétit, s'affaisser tout d'un coup sur lui-même sans qu'il soit possible de le ranimer.
Complications cérébrales. Méningite. Rien n'était plus obscur jusqu'à ces dernières années que la question de la méningite pneumonique. Un grand nombre d'auteurs l'avaient signalée et avaient essayé de l'expliquer par diverses hypothèses, les uns invoquant l'hyperémie neuro-paralytique rédexe (Vulpian, Laveran), d'autres une infection purulente concomitante (Jiirgensen), d'autres enfin l'invasion d'une maladie surajoutée, la méningite cérébro-spinale épidémique (Immermann et Heller). Si l'on différait d'avis sur sa pathogénie, on était encore moins d'accord sur sa fréquence : Ghomel à Paris l'avait notée chez 8 pour 100 de ses malades, Nauwerk ù Zurich \ fois sur iOO, Magnus Iluss à Stockholm à peine 1 fois sur 1000; plus récemment Jiirgensen ne l'avait trouvée que dans 1,4 pour 100 de ses autopsies de pncumoniques, Immermann et Heller déclaraient l'avoir rencontrée dans 45 pour 100 des leurs.
Depuis les premières recherches sur le microbe pathogène de la pneumonie l'idée était venue à plusieurs observateurs, à Leyden, à Bozzolo, à nous-même {Union médicale, 1885), que la méningite pneumonique pouvait être due à ime localisation extra-pulmonaire et anormale de ce même microbe. Un peu plus tard Frankel a mis le fait hors de doute en démontrant la présence de son pneumocoque dans les méninges enflammées de plusieurs malades. Mais c'est encore à Netter qu'on doit la première étude d'ensemble sur la méningite pneumonique et les premiers efforts pour éclairer cette question obscure |)ar la voie expérimentale.
La méningite pneumonique, nous l'avons dit, est d'une fréquence trèsvariable selon les localités et selon la gravité des épidémies ; dans les hôpitaux de Paris, on passe quelquefois six mois sans en rencontrer un seul exemple, tandis qu'à d'autres moments elle est très-commune. En 1879, quelques semaines nous avaient suffi pour en réunir 4 cas parfaitement nets (Barth et Poulin, Gaz. hebdom., 1879); il en a été de même au printemps de 1886, où Lancereaux et Bezançon, Uanot et Lauth, Netler, Ménétrier, ont été unanimes à en signaler la fiéquence. Comme les autres complications infectieuses de la pneumonie elle s'observe surtout chez les enfants et les vieillards, chez les alcooliques, chez les individus débilités.
Le début peut coïncider avec celui de la pneumonie elle-même ; il peut survenir dans le cours de la période fébrile, ou après la défervescence. Dans les deux premières variétés la méningite est souvent latente, ou du moins elle passe
inaperçue parce que ses symptômes se confondent avec ceux de la maladie prinpale. Au contraire, quand elle est consécutive à la pneumonie, les phénomènes prennent en général assez de netteté pour que le diagnostic soit possible. Après une apyrexie plus ou moins prolongée, sans cause connue, la fièvre reparaît, précédée ou non d'un nouveau frisson. Bientôt on voit survenir des symptômes d'excitation cérébrale : céphalalgie, agitation, délire tantôt calme, tantôt furieux. Dans les cas suraigus, ces symptômes peuvent manquer, ou ils ne durent que quelques heures et font place ensuite à un véritable état apoplectique avec engourdissement, respiration stertoreuse, résolution musculaire plus ou moins complète, aboutissant promptement à la mort. Mais chez la plupart des malades la marche est moins rapide et le tableau clinique mieux dessiné : on constate une raideur plus ou moins marquée de la nuque, avec sensibilité à la pression au niveau des premières vertèbres cervicales; la moindre tentative pour lléchir le cou arrache des cris au malade. Les yeux sont injectés, hagards, le pouls trèsaccéléré, petit et dur. Bientôt paraissent divers symptômes localisés révélant la compression des centres nerveux par l'exsudat méningitique. C'est ainsi qu'on a noté des troubles oculo-pupillaires, de la blépharoptose, du strabisme, de la contracture des mâchoires; il peut même y avoir de la paralysie faciale, de l'aphasie, une hémiplégie plus ou moins prononcée. Rarement la maladie, encore peu éloignée de son début, peut être enrayée par un traitement énergique. Presque toujours les phénomènes s'aggravent rapidement; au bout d'un temps variable, qui ne dépasse guère trois à six jouis, le malade s'engourdit progressivement et tombe dans un assoupissement comateux; on observe alors l'altitude ca:actéristique de la méningite, des cris hydrencéphaliques, une accélération extrême avec irrégularité du pouls, le rhylhme respiratoire de Chcyne-Stokes; la température continue à s'élever, atteint 4J, 42 degrés même, et la mort survient plus ou moins brusquement.
A l'autopsie on trouve la pie-mère infdtrée d'un exsudât jaune verdàtre, qui offre sa plus grande épaisseur le long des rainures interlobaires, autour des vaisseaux et à la base de l'encéphale au niveau des espaces sous-arachnoi\liens. La méninge est transformée en une sorte de calotte épaisse, analogue à du parchemin mouillé, qui se laisse détacher d'une seule pièce sans entraîner la moindre parcelle de substance cérébrale. La même altération s'observe autour du bulbe et se propage souvent dans le canal rachidien sur une étendue plus ou moins grande de la moelle épinière. La consistance de l'exsudat est molle, fibrineuse; au microscope on le trouve rempli de microcoques capsulés qui occupent principalement la gaîne lymphatique des vaisseaux.
Dans les cas moins développés, par exemple, quand la mort est survenue du fait de la pneumonie peu de temps après le début de la méningite, on découvre seulement un œdème louche des méninges, et le long des vaisseaux de petits grains jaunâtres ou grisâtres très-petits, de forme irrégulière, qui ne sont autre chose que des amas de pneumocoques.
Il ne faut pas confondre avec la méningite à pneumocoques, dont il vient d'être question, une autre espèce de méningite qui peut se produire également à la suite de la pneumonie, quand celle-ci s'est terminée par suppuration. C'est la méningite à streptocoques, qui est une des manifestations possibles de l'infection purulente. Au point de vue clinique elle a des symptômes généndement trèsobscurs, vu la rapidité de sa marche et les accidents viscéraux graves dont elle est accompagnée; au point de vue anatomique, elle se distingue par l'apparence
de l'exsudat, qui est formé de pus véritable, épais, crémeux et facile à détacher, et dans lequel l'examen histologique révèle, au lieu du pneumocoque, le Streptococcus pyogenes de Rosenbach.
Cette dernière forme paraît être constamment mortelle; en revanche la vraie méningite pneumonique (à pneumocoques) pourrait guérir, s'il en faut croire certaines observations. En pareil cas les symptômes d'excitation cérébrale constatés au début s'amendent, puis disparaissent, la fièvre tombe, et le malade se rétablit plus ou moins vite, sans conserver d'autres traces de sa méningite qu'un affaiblissement intellectuel marqué, du strabisme, etc.; ou bien, si les lésions ont atteint un degré plus avancé, on voit se produire des accès convulsifs (épilepsie jacksonienne) qui se renouvellent à des intervalles variables, révélant la persistance de l'irritaliou corticale ; ces cas aboutissent d'ordinaire à la démence (Kulm) ; cependant on en a vu guérir après plusieurs mois (Popoff). Ces modes de terminaison ne sont peut-être pas les seuls : d'après Netter les troubles nerveux rappelant la sclérose en plaques, qu'on observe parfois à la suite de la pneumonie, pourraient être attribués à une méningite pneumonique demeurée latente {Arch. gén. de méd. ,miivslSSl).
Apoplexie et hémiplégie. Les phénomènes d'ictus que nous avons signalés parmi les symptômes de la méningite pneumonique peuvent aussi se manifester dans d'autres cas. Chez les vieillards la pneumonie par un mécanisme encore inexpliqué peut produire des troubles cérébraux graves qui mettent com[)létement le diagnostic en défaut et qui parfois revêtent l'apparence d'une liémorrhagie cérébrale ou d'un ramollissement. Peu à peu ou même d'une manière brusque le malade perd connaissance ; bientôt il tombe dans un état comateux complet : souvent les membres d'un côté sont paralysés plus ou moins complètement (hémiplégie pneumonique) et sont le siège d'une dilatation vasculairc avec excès de chaleur; en même temps il y a quelquefois de la rotation de la tète avec déviation conjuguée des yeux. Au bout d'un petit nombre de jours la mort arrive sans grande modification de cet état. A l'autopsie on trouve quelquefois un foyer d'hémorrhagie ou de ramollissement cérébial, mais souvent aussi on ne trouve rien. 11 est probable que dans les cas de ce genre il a existé des troubles circulatoires, trop peu accentués ou trop peu prolongés pour déterminer une lésion destructive, mais suffisants pour troubler ou abolir les fonctions d'une partie de l'encéphale. Nous reviendrons du reste sur cette question à propos des variétés cliniques de la pneumonie chez les vieillards.
Complications du coté des organes des gens. Otite, Plusieurs auteurs parmi lesquels Steiner ont noté la fréquence de l'otite comme complication de la pneumonie. Cette otite qui peut coïncider avec l'affection pulmonaire ou lui succéder serait due selon Netter {Arch. gén. de médecine, mai-juin 1887) à la présence du parasite spécial de la pneumonie (pneumocoque) introduit par le pharynx dans la trompe d'Eustachiet de là dans la caisse du tympan. La suppuration de cette cavité donne lieu à des symptômes graves, vomissements, céphalalgie, délire, alternative de somnolence et d'agitation, perte de connaissance (Steiner). Ces accidents se calment subitement quand l'épanchement s'est frayé un chemin au dehors, en décollant la membrane du tympan. Souvent cette otite pneumonique passe à l'état chronique et aboutit à la carie du rocher.
Complications abdominales • Gliez les enfants on rencontrerait parfois, selon
Lebert, un catarrhe gastro-intestinal qui surviendrait dès le début de la pneumonie. On verrait alors les symptômes digestifs masquer presque complètement ceux de la maladie pulmonaire, et dans certains cas les vomissements et la diarrliéc présenteraient assez d'intensité pour amener la mort. Ces faits sont peu connus eu France. Il eu est de même des ulcérations intestinales que Cliomel, Grisolle et d'autres auteurs, semblent avoir rencontrées fréquemment à l'époque où l'émétique à haute dose était eu usage, et (|ui ont complètement disparu depuis que la médication rasorienne est tombée dans un juste oubli.
Eu revanche ï'ictère se rencontre assez fréquemment, surtout à un faible degré : à Bâle on l'avait noté d'abord dans 5,5 pour l(JtJ des cas; l'attention étant une fois éveillée et les cas légers comptés, on a trouvé 28,5 pour 100 (Fismer). D'autre part Grisolle indique 7 pour 100, Gerbardt de Wurzbourg 5,7 pour 100, les grandes statistiques de Vienne et de Stockholm donnent seulement la première 0,6pour 100, la seconde 0,9 pour 100.
L'ictère se montre le plus souvent dès les premiers jours de la pneumonie. Dans les cas légers tout se borne à uiic teinte jaunâtre des conjonctives, qui passerait facilement inaperçue, si on ne la cherchait pas ; quand alors on examine les urines par le procédé de Gmelin, on voit qu'elles donnent, bien que faiblement, la réaction de la matièie colorante biliaire. Dans les cas plus accentués, la peau ne tarde pas à participer à la coloration jaunâtre des conjonctives; en même temps les crachats deviennent nettement ictériques, les urines également; eu quarante-huit heures l'ictère peut se montrer très-intense; les gardes-robes sont parfois plus ou moins décolorées, mais dans la majorité des cas elles conservent leur aspoci; normal. D'habitude l'ictère ne paraît exercer aucune influence ni sur la marche de la pneumonie, ni sur l'état général du malade. Mais il n'en est pas toujours ainsi : souvent, comme l'a montré Traube, l'apparilion de l'ictère semble être le signal d'une série de phénomènes graves : c'est d'abord un état de catarrhe gastro-intestinal intense, avec vomissements et diarrhée, puis des troubles nerveux tels que stupeur, affaiblissement de la sensibilité, délire, méléorisme et tendance au collapsus.
L'étiologie de l'ictère pneumonique est encore mal établie : cependant il paraît certain que les causes et le mécanisme de sa production diffèrent selon les cas. L'ictère léger limité aux conjonctives serait dià, selon quelques auteurs, à la congestion veineuse du foie déterminée par l'obstacle intra-pulmonaire : il y aurait compression des canaux biliaires par le parenchyme hépatique augmenté de volume et la bile gênée dans son coui-s se diffuserait à travers les parois des canalicules pour pénétrer dans le système lymphatique (Schapira). — Eu admettant l'exactitude de cette théorie, elle ne suffit pas à rendre compte des cas d'ictère accentué, de véritable jaunisse pneumonique. Ici l'on a invoqué le catarrhe gastro-duodénal avec propagation au canal cholédoque et aux conduits hépatiques; il y aurait tuméfaction inflammatoire des parois de l'ampoule de Vater et formation d'un bouchon muqueux faisant obstacle au cours de la bile. Mais cette pathogénie est peu d'accord avec ce fait maintes fois constaté que les matières fécales conservent leur coloration habituelle; il est plus probable que l'ictère dans les cas de ce genre est dû à l'angiocholite des petits canaux (Bonnet).
Quant aux faits d'ictère grave, accompagné de symptômes nerveux adynamiques, il est permis d'admettre avec Sée et Jaccoud qu'ils sont dus à une localisation du principe infectieux sur le foie, à une véritable hépatite diffuse pneumoniqueavecaltérations cellulaires. Ajoutons avecMosler que l'existenced'une
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lésion rénale concomitante (albuminurie pneumonique), en rendant plus difficile et plus lente l'élimination des principes toxiques de la bile diffusée, n'est certainement pas étrangère à la pathogénie des troubles nerveux.
Complications rénales- Nous avons vu ailleurs que l'albuminurie forte ou faible étiiit pour ainsi dire constante dans la pneumonie et qu'elle a d'ordinaire peu d'influence sur la marche et l'issue de la maladie. Dans certains cas cependant la lésion rénale (qui paraît exister à un faible degré dans tous les cas oii l'albuminurie est en quantité notable) prend l'importance d'une véritable complication (Sée). Les urines prennent alors les caractères qu'elles ont dans le mal de Bright aigu : elles deviennent rares et offrent une couleur louche an^ilogue à celle du bouillon. Elles renferment 1 à 2 grammes d'albumine par litre ou même davantage et donnent par la chaleur et l'acide nitrique un précipité cailleboté. Au microscope on y trouve des globules sanguins, des leucocytes en petit nombre et de nombreux cylindres épilliéliaux et granuleux. Ces cylindres renferment parfois des amas de pneumocoques.
La néphrite pneumonique est rarement, comme la néphrite scarlatineuse, une complication grave par elle-même ; elle est cependant d'un mauvais pronostic, parce qu'elle est l'indice d'une pneumonie infectante. Dans quelques cas rares elle peut déterminer une anurie complète (Monnusen) ou bien elle peut être accompagnée d'œdème de la face et des membres, de congestion pulmonaire, etc. Mais le plus souvent l'albuminurie est à peu près le seul symptôme. Lorsque le malade résiste à sa pneumonie elle peut persister un certain temps, mais au bout d'un à trois mois elle finit par disparaître et la néphrite pneumonique n'aboutit pour ainsi dire jamais à un mal de Dright chronique.
Autres complications. Coagulations intra-vasculaires . A priori, quand on songe à l'excès de fibrine que renferme le sang des pneumoniques, on est disposé à croire que les thromboses artérielles ou veineuses doivent être chez eux très-fréquentes. H n'en est rien, et c'est seulement dans des cas rares, chez des individus cachectiques, qu'on a signalé ce genre d'accident. Il s'agit presque toujours d'une thrombose des veines des membres inférieurs, d'une véritable phlegmaiia alba dolens. Valette (thèse de Paris, 1881) a relaté une observation dans laquelle une embolie pulmonaire consécutive à une thrombose de ce genre a amené la mort subite quatorze jours après le début. Exceptionnellement on a observé des coagulations dans certaines veines viscérales. C'est ainsi que Ledien (thèse de Paris, j879) a rapporté un cas de thrombose de la veine porte avec pyléphlébile. Jiirgensen [Hcmdbuch der speciellen Palhologie, t. Y, p. 134) a vu chez un pneumonique une thrombose ou pour mieux dire une phlébite suppurée de la veine cave supérieure développée consécutivement à une péricardite. Cette phlébite s'étendait par la veine jugulaire interne jusqu'au sinus latéral et il existait en même temps une méningite suppurée. Pye Smith et Porter [the Lancet, 27 décembre 1884) auraient vu dans un cas des thromboses multiples des veines pulmonaires. Mais ce sont là des faits peu communs et qui n'ont qu'un intérêt de pure curiosité.
Infection purulente. Nous avons montré ailleurs par quel mécanisme le virus pneumonique peut frayer la voie à d'autres micro-organismes pathogènes, dont la pénétration dans l'économie donne lieu à des infections dites secondaires. Parmi celles-ci la plus fréquente et la mieux connue est la pyohémie propre-
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ment dite, qui parait tlue à riiitroduction accidentelle dvL Streptococcus pyogenes de Rosenbacli. Elle peut se traduire par ses manifestations habituelles et donner lieu à la formation d'abcès métastatiques multiples. Le professeur Jaccoud a appelé l'attention sur les cas de ce genre, dont on trouve plusieurs exemples dans le travail de Pcrlis (thèse de Paris, 1887). Mais souvent l'action pathogène du microbe se localise soit sur le poumon lui-même [voy. plus loin), soit sur un autre organe. On a vu que la pleurésie suppurée, que l'endocardite, que la méningite, que l'otite même, peuvent être le résultat d'une infection par streptocoques; il en est de même dans certains cas de diverses autres complications rares dont il nous reste à dire quelques mots.
La parotidite a été observée à diverses reprises par Grisolle, mais elle constitue un fait rare et beaucoup d'auteurs n'en parlent même pas. Elle surviendrait de préférence chez les individus âgés déplus de soixante ans. C'estquand la maladie est déjà en résolution qu'on la voit apparaître : quelquefois elle s'arrête an premier degré (Lancereaux et Bezançon), mais en général son évolution est très-rapide et deux jours suffisent pour que la suppuration se manifeste; celle-ci peut amener la destruction complète de tout le tissu cellulaire envirotmant, et alors on voit la glande, entièrement disséquée par le pus, être expulsée à l'état de sé(juestrc. La mort est presque constante ; cependant quelquefois l'ouverture du foyer est suivie d'une détente rapide de tous les symptômes.
Arthropatliies. Dans quehjues cas rares et notamment chez les sujets qui ont souffert antérieurement d'affections articulaires on voit pendant le cours de la pneumonie ou après sa terminaison se produire une arthrite qui affecte le plus souvent une marche aiguë, avec rougeur et chaleur de la jointure, épanchement intra-articulaire rapidement développé, douleur vive a\i moindre mouvement, etc. Quelquefois ces arthrites ne dépassent pas la première période et la résolution peut s'elfecluer, mais dans la majorité des cas connus il v a eu suppuration intra-articulaire; celle-ci abandonnée à elle-même aboutit à l'ulcération de la synoviale et à la formation de fusées purulentes sous-musculaires; la fièvre persiste avec exacerbations, le malade tombe dans l'hecticilé et meurt. Si, au contraire, on se décide à intervenir, l'incision donne issue à un pus trèsabondant, crémeux et sans odeur, dont l'évacuation est suivie d'un soulagement marqué des symptômes locaux et généraux : mais l'affaiblissement du sujet rend périlleuse une opération plus radicale, et en dépit des lavages antiseptiques il i^e produit bientôt des accidents de résorption putride qui emportent le malade. Nous-même avons observé, avec le docteur Berger, un cas de ce genre : il s'agissait d'une vieille femme de quatre-vingt-deux ans, atteinte de rhumatisme chronique, chez laquelle au septième jour d'une pneumonie il se fit un gonllement subit du genou droit, bientôt suivi de signes évidents de suppuration intra-articulaire. Après quelques jours, pendant lesquels la résolution de la pneumonie s'était opérée très-régulièrement, Tépanchement fusa dans les muscles du mollet; on pratiqua l'incision et le drainage, tant de la jointure elle-même que du loyer consécutif, mais au bout de quinze jours la malade mourut d'épuisement. — La plupart des auteurs considèrent ces arthropatliies comme liées à une infection purulente d'origine pulmonaire (Jaccoud, Doléris, Lancereaux). Le professeur Sée est disposé à croire qu'il s'agit plutôt d'une localisation anormale du virus pneumonique, d'une arthrite à pneumocoques. En raisonnant par analogie on peut admettre qu'il en est ainsi au moins dans certains cas ; c'e-vt à l'examen bactériologique à le démontrer.
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Marche et terminaisons. Parmi les affections aiguës, la pneumonie est peut-être celle qui présente l'évolution la plus régulière; son allure cyclique a été l'un des plus solides arguments en faveur de sa spécificité. Mais on se tromperait l'ort, si l'on croyait qu'il s'agit d'une régularité mathématique : dans sa durée comme dans sa marche, dans son début comme dans sa terminaison, h pneumonie peut offrir des variétés très-nombreuses qui, au lit du malade, déconcertent souvent le médecin trop imbu de la tradition.
Le début, avons-nous dit, est ordinairement très-net, très-franc, presque solennel, marqué soit par un grand frisson sui?i de fièvre intense, soit par un violent point de côté, soit enfin par divers troubles généraux tels que céphalalgie, vomissements, délire. Mais il est des cas oiî la maladie s'établit d'une manière insidieuse et ne se révèle d'abord par aucun trouble fonctionnel bien évident : en pareil cas l'élévation de la température est le seul signe du début de la maladie, et la therraométrie clinique est le seul moyen qui permette de lixer exactement les dates : aussi est-il extrêmement utile de prendre régulièrement la température malin et soir dans le cours de la grippe, de la bronchite, et en général dans tous les étals morbides au cours desquels la pneumonie a coutume de se développer.
Une fois constituée, la pneumonie affecte en général une marche continue, ou plutôt régulièrement ascendante, c'est-à-dire que pendant toute la durée de la lièvre la lésion locale s'accroît et l'état général s'aggrave. Mais ici encore on rencontre de nombreuses exceptions : souvent la maladie procède par poussées successives, dans l'intervalle desquelles la fièvi-e diminue beaucoup et la lésion l)ulmonaire semble rétrocéder en partie. Cette allure rémiltente peut appartenir aux formes les plus légitimes; elle s'observe fréquemment, comme nous le verrons plus loin, dans les pneumonies développées au cours de la grippe. Il faut se garder de la confondre, comme l'on fait certains auteurs, avec la fièvre iatermittente à forme pneumonique {voy. plus loin les Pseudo-pneumonies).
De la crise. La fin de l'évolution pneumonique est annoncée, au moins dans les formes régulières, par une modification rapide et profonde de l'élat général du malade, qui passe en quelques heures de la maladie à la convalescence. Ce brusque dénouement est ce qu'on appelle encore aujourd'hui, par une réminiscence du vieux langage médical, la crise de la pneumonie. Il n'est pas superflu d'en dire quelques mots, ne fût-ce que pour montrer ce qui reste, en cette matière, de la tradition hippocratique.
Les Anciens donnaient le nom de crise à un effort de la nature pour expulser de l'organisme les humeurs viciées, origine de la maladie ; ils admettaient que cette dernière se jugeait le plus souvent par des évacuations dites critiques, hémorrhagies, sueurs, flux intestinaux ou urinaires, éruptions cutanées; elle pouvait aussi se terminer par la formation d'un dépôt purulent (crise par dépôt) ; les crises pouvaient être parfaites ou imparfaites, favorables ou funestes, selon les caractères des évacuations critiques ou l'importance de l'organe où se faisait le dépôt. Après maintes variations doctrinales, la théorie classique a été peu à peu abandonnée; l'idée de la nature médicatrice ayant disparu delà science, on a cessé de considérer la crise comme un effort de l'organisme vers la guérison. Pour la plupart des palhologistes contemporains, la crise n'est que la fin de l'évolution de la maladie (Chauffard) et les phénomènes dits critiques sont l'effet (non la cause) du changement effectué dans Tétat de l'organisme.
La crise de la pneumonie n'en demeure pas moins un des traits les plus
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remarquables dans l'histoire de celte maladie, et l'on conçoit que l'ensemble symptomatique [)ar lequel elle se révèle ait frappé tous les observateurs : c'est après une ])éri()de où tous les phénomènes locaux et généraux ont paru redoubler l'intensité (exacerbation prérritique) que subitement le malade se sent et se déclare soulagé; en quelques heures la lièvre tombe, le pouls revient à la normale, la dyspnée cesse, une sueur tiède couvre la peai ; en même temps les reins sécrètent en 'abondance une urine chargée de déchets organiques. H semble que le malade soit guéri, et cependant la lésion locale est peu moJifiée: le souffle tubaire, la matité, persistent, et c'est seulement dans les jours qui suivent (ju'on verra disparaître peu à peu les signes de l'inliltration |ineumonique.
Quel est donc le changement intime qui s'est produit? il est facile de le soupçonner, maintenant que l'on connaît la nature et l'origine véritable de la pneumonie : c'est le microbe pathogène qui a cessé de vivre ^A. Cliauflard). Dès ce moment le processus pneumonique a été susjiendu, la fièvro, qu'il entretenait s'est éteinte d'elle-même, comme s'éteint la fièvre paludéenne à la fm de l'accès, comme cesse la fièvre érysipélateuse quand la lésion cutanée ne progresse plus. L'organisme jusqu'alors dominé par les réactions fébriles retrouve aussitôt son équilibre, l'énergie sécrétoire des glandes est des premières à se rétablir et travaille activement à débairasscr l'économie des résidus organiques accumules pendant la fièvre; l'absorption interstitielle se rétablit également et l'exsudat pneumonique commence à se désintégrer, mais ce travail ne se révèle j)as tout d'abord à nos moyens d'investigation, d'où le contraste plus apparent que réel entre l'état local et l'état génénd. Voilà en quoi se résume la crise et voilà sous quel point de vue il convient de l'envisager; quant aux autres phénomènes : herpès, diarrhée, hémorrhagies, qui s'observent, rarement d'ailleurs, au moment de la crise, et qu'on a envisagés comme des efforts de l'organisme pour expulser la matière morbide, ils ne sont que de pures coïncidences et n'ont aucune signification critique.
Durée de la maladie. A la théorie des crises l'école d'Ilippocrate, celle de Galien surtout, avaient joint celle des jours critiques, inspirée moins par l'observation des malades que par la théorie pythagoricienne des nombres. Ils croyaient que les maladies aiguës et notamment la pneumonie ne pouvaient se juger qu'à certains jours et non à d'autres. Le 7% le 14'\ le 20* jour, dits critiques, étaient réservés aux crises complètes; les S*^, 5°, 9'^, 15*, i9*, dits jours intercalaires ou provocateurs, pouvaient à la rigueur remplacer les précédents, mais les crises étaient alors moins complètes ; enfin les autres jours, 6", 8*, 10% 12% etc., étaient appelés jours vides ou médicinaux, parce que, disait la doctrine, ce sont ceux où la nature se repose et où par conséquent le médecin a le droit d'intervenir, tandis que les autres jours il doit se garder de troubler, par une thérapeutique intempestive, l'effort salutaire peut-être commencé.
La théorie des jours critiques, fortement combattue depuis la fin du siècle dernier, a été, en ce qui concerne la pneumonie, démontrée fausse par Grisolle [Traité de la pneumonie , Tp . 325). Un observateur de grand mérite, Traube, a cherché à la remettre en honneur; il a prétendu, d'après ses recherches thermométriques, que la défervescence des maladies aiguës se faisait presque constamment les jours impairs. Cette assertion a été victorieusement combattue par Liebermeister [Pathol. îind Therap. des Fiebers, 1875) et surtout par Jiirgensen, qui a montré par une statistique empruntée à neuf auteurs diffé*
rents que la défervescence de la pneumonie se fait indilieremment et tout aussi souvent les jours pairs que les jours impairs.
Non-seulement il n'y a pas de jours critiques dans la pneumonie, mais il faut reconnaître que la tradition qui lui attribue une durée pour ainsi dire constante est bien loin d'exprimer l'exacte vérité. Tout ce qu'on peut dire, c'est que, dans la majorité des cas, la défervescence a lieu entre le cinquième et le huitième jour, mais les exceptions à cette règle sont très^-nombrenses. Sur un total de 955 pneumonies dont le début a pu être nettement fixé, la statistique de Jiirgensen en compte 610, c'est-à-dire près des deux tiers, qui ont fait leur défervescence du cinquième au huitième jour inclusivement. Ce sont les cas ordinaires, ceux qu'on s'est habitué à considérer comme normaux, mais il n'est pas possible de faire abstraction des faits qui s'écartent de cette moyenne. La durée de la maladie peut être inférieure à cinq jours ou se prolonger plus tard que le huitième : les faits de la première série ont été décrits par les auteurs sous le nom de pneumonies abortives, ceux de la seconde méritent le nom de pneumonies à durée prolongée.
La pneumonie abortive figure pour 119 cas dans la statistique citée fout à l'heure. tUe a été surtout étudiée par Wundcrlich, qui en distingue deux variétés. Dans la première le début est brusque, accompagné de fièvre et suivi d'une élévation ra|)ide de la température, qui peut atteindre 41 degrés. Le lendemain et le surlendemain le thermomètre redescend avec la même rapidité et dès le troisième jour la défervescence est complète. Dans une seconde variété l'ascension fébrile se fait moins brusquement, par oscillations ascendantes; le maximum (qui atteint rarement 40 degrés) se montre vers le troisième jour, et la descente a lieu ensuite de la même nianière que la montée. 11 serait facile de multiplier ces variétés : on a observé en effet tous les degrés en ce genre, et jusqu'à des pneumonies ayant duré à peine quarante-huit heures (Baruch, Glaser). Les pneumonies abortives sont généralement sans gravité. Au point de vue clinique leurs symptômes ressemblent fort à ceux de la forme commune, la marche seule est diflerenle; au point de vue anatomique les lésions paraissent être surtout congestives; il y a beaucoup d'engouement, à peine un petit noyau d'hépatisation véritable au centre du foyer.
Les pneumonies à durée prolongée sont celles dans lesquelles indépendamment de toute complication le processus continue sa marche au delà du terme ordinaire sans que pour cela l'issue définitive soit nécessaiiemenl changée. Ces pneumonies peuvent durer jusqu'au dixième, jusqu'au quatorzième jour et même plus longtemps. Jiirgensen, dans le tableau dt^jà cité, trouve 197 cas dans lesquels la défervescence s'est faite entre le neuvième et le quatorzième jour et 7 seulement dans lesquels elle a tardé jusqu'au quinzième jour ou au delà. En pareil cas la fièvre persiste moins régulière qu'au début, avec des rémissions plus ou moins capricieuses, la dyspnée reste intense, la langue souvent se sèche, i'adynamie iàit, des progrès inquiétants; quant aux signes physiques, ils révèlent soit l'extension de la pneumonie au côté opposé (pneumonie double), soit la formation successive de nouveaux foyers, tantôt contigus au premier, tantôt situés à une certaine distance (pneumonie à foyers successifs). Nous aurons à revenir sur ces diverses variétés.
Quelle que soit la date de la crise, la pneumonie se termine dans la grande majorité des cas par résolution et les lésions qu'elle a déterminées se dissipent alors plus ou moins rapidement sans laisser de traces. Exceptionnellement la
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pneumonie peut passer à l'état chronique, elle peut donner lieu à la suppuration (lu parenchyme hépatisé ou à la formation d'un foyer de gangrène, enfin élit; peut préparer le terrain à quelque autre maladie qui Ini succède et qui semblij en être la conséquence plus ou moins directe. D'autre part la mort peut survenir à différentes périodes de la pneumonie et par dilférents processus. Examinons brièvement ces diverses terminaisons.
A- Terminai'son régulière. Résolution promple. Dans les cas favorables, quand la pneumonie a été d'une intensité modérée et a suivi une marche normale, vers l'époque de l<n déftrvescence l'exsudat qui remplit les alvéoles commence à se dissocier; attaqué de tous côtés par les cellules migratrices venues du sang, il se fragmente en quelque sorte; la lihrine dont il est composé tombe en détritus granuleux, les cellules épithéliales desquamées subissent la transformation graisseuse et la masse entière, ramollie par le liquide que sécrètent les parois des bronchioles, se transforme en un magma dont une partie est rejeléc par l'expectoration (Rindlleisch) et dont la majeure portion est reprise par les lymphatiques et résorbée sur place. Les alvéoles déharrassés de l'exsudiit qui les encombrait redeviennent accessibles à l'air, se tapissent d'un nouvel endulliélium, les vaisseaux longtenqjs comprimés reprennent leur élasticité et leur calibre ; en un mot, il y a restilutio ad intecfrum du parenchyme pulmonaire, et qucbjues mois ou même quelques semaines plus tard il ne reste absolument aucune trace de la pneun)onic.
Les symptômes qui annoncent la résolution franche sont à la fois locaux et généraux. Localement on voit la niatilé dim.inuer peu à peu et le son redevenir tympanique ; le soufllc tubaire diminue d'intensité, de sécheresse, et n'est plus perceptible qu'à l'expiration; on entend des raies crépitants ou plutôt souscrépitants, gros et humides, qui paraissent avoir leur origine dans les bronches de moyen calibre. La toux devient grasse, moins fréquente, moins (juinteuse. L'expectoration tantôt cesse complètement, tantôt devient grisâtre et mucopurulente. Le changement dans l'état général n'est pas moins remarquable; la dyspnée, si pénible naguère, a complètement disparu ; le pouls est calme, la température plutôt au-dessous de la normale, l'appétit revient ainsi que le sommeil et le malade éprouve un sentiment très-vif de bien-être. Seules les forces tardent encore un peu à reparaître et ne se rétablissent que graduellement au bout de trois à quatre semaines.
Cette évolution favorable est presque de règle chez les eniants, chez les jeunes gens, chez les adultes vigoureux et non alccooliques. En pareil cas, la pneumonie n'est vraiment qu'un incident pathologique sans conséquence; elle n'inilue guère sur la santé ultérieure.
Résolution lente. Chez les individus âgés ou malingres, ou débilités, chez ceux dont la pneumonie a présenté quelque complication, les choses ne se passent pas d'une manière aussi simple. En raison de la misère physiologique du sujet (Âchard) ou de la densité anormale de l'exsudat (Leyden, Barthez), la désintégration du contenu alvéolaire se fait lentement, les cellules migratrices trop peu nombreuses ne fragmentent pas suflisamment la fibrine, les lymphatiques à demi oblitérés ue résorbent qu'avec peine et le travail de réparation met un temps beaucoup plus long à s'effectuer. Les symptômes sont en rapport avec celte persistance des lésions anatomiques : pendant quinze, vingt jours et souvent davantage, la malilé persiste au niveau du foyer avec du souille bron-
cliique ou tout au moins de la rudesse respiratoire et quelques bouffées de râles; le malade ne reprend pas complètement ses forces; il a de temps en temps un peu de lièvre le soir ; la moindre fatigue ramène une toux sèche, qiiinleuse, accompagnée d'une gène respiratoire, il'un certain de^ré de dyspnée qui lui rappelle son point faible. Cet état peut durer plusieurs semaines et même plusieurs mois, non sans inspirer de grandes inquiétudes au médecin, qui redoute l'apparition de la tuberculose. Cependant au bout d'un temps plus ou moins long la résolution finit par s'achever et le malade par revenir à la sauté parfaite.
B. Terminaisons irréguHères. Passage à l'état chronique. Celte issue peu fréquente de la pneumonie s'observe surtout à la suite des récidives, quand un même lobe pulmonaire a été envahi plusieurs fois à de courts intervalles. Mais (die peut aussi survenir après une poussée unique : en pareil cas la résolution ail'ecte une grande lenteur ou même ne se fait pas, du tout; les alvéoles restent encombrés par un exsudât qui joue le rôle de corps étranger irritant; les parois alvéolaires jusqu'alors passives dans le^ processus commencent à réagir; il se produit des proliférations embryonnaires aux dépens des cellules fixes du tissu conjonctif. Les cloisons augmentent d'épaisseur et circonscrivent de toutes parts le contenu en dégénérescence giaisseuse des alvéoles, au microscope on distingue parfois de véritables excroissances polypiformes, sortes de bourgeons charnus qui font saillie dans les cavités aériennes (Marchiafava). Cet état constitue ce qu'on a appelé l'induration l'ouge (Charcot). Au bout d'un temps variable les faisceaux embryonnaires se transforment en tissu fibreux véritable; les travées s'épaississent de plus en plus, les cavités alvéolaires disparaissent eu grande partie et le parenchyme pulmonaire passe à l'état d'induration grise qui n'est autre chose qu'une forme de pneumonie chronique [voij. Cirrhose do pocMO>). Dans les faits de ce genre, les malades, après la défervescence opérée et quelques jours de bien-être, ont de nouveau de la fièvre, non la fièvre intense des complications méningitiques ou autres, mais une légère élévation de la température vespérale rappelant celle de la tuberculose au début. Ils ne se remettent pas, continuent à tousser et rendent en petite quantité des crachats muqueux, tenaces, dont l'expulsion exige de grands efforts. Ils ont peu d'appétit, maigrissent, ont des sueurs la nuit. Si on les examine, on trouve que les signes physiques se sont peu modifiés, que la matité, lesouflle, les raies, persistent; souvent il y a en même temps de la bronchite. La maladie arrivée à ce de'Tré guérit rarement, au bout d'un temps variable la fièvre prend le caractère de l'hecticité, le malade s'affaiblit de plus en plus et finit par mourir. Souvent (surtout dans les hôpitaux) il se développe tardivement des tubercules dans le poumon ainsi sclérosé.
Suppuration du poumon. Dans toute pneumonie il y a épanchement d'une certaine quantité de globules blancs dans les cavités alvéolaires, mais ce n'est pas là une suppuration véritable : ce nom doit être réservé aux cas où les leucocytes exsudés sont frappés de mort rapide et où le processus destructif atteignant la charpente conjonctive elle-même aboutit à la désintégration du tissu pulmonaire. Les travaux récents ont montré que cette terminaison de la pneumonie est due à linfluence d'un microbe pyogène, le même probablement qui est enjeu dans les phlegmons périphériques. Comme dans ces derniers, le travail suppuratif peut être diffus ou circonscrit : dans le premier cas il donne lieu à
l'infiltration purulente du tissu hépatisé, dans le second ù la formation d'un abcès pulmonaire.
Vinfillration purulente a été décrite au chapitre de l'anatomie palhologique [voy. p. 262). Nous avons dit qu'elle devait être nettement distinguée de l'hépatisation grise, qui lui ressemble par les caractères extérieurs, mais dont la signification histologique est toute différente. La suppuration diffuse du poumon ne s'observe que dans les formes les plus malignes de la pneumonie ; elle est surtout fréquente chez les individus surmenés, parmi les populations pauvres, exténuées par la misère et les privations. Les symptômes qu'elle détermine sont très-obscurs : ni l'aggravation de l'état général, ni les gros râles signalés par Laennec, ne suffisent à la faire diagnostiquer; tout au plus peuton formuler une présomption à cet égard, quand aux signes précédents se joint une expectoration séro-purulente, couleur jus de pruneaux; encore se trompet-on souvent (Grisolle). C'est d'ordinaire entre le sixième et le dixième jour que s'effectue la suppuration, mais elle peut être beaucoup plus précoce : ])endant le siège de Paris, Ranvier a vu des pneumoniques succomber en trois jonrs et présenter à l'autopsie une infiltration purulente comfdètc du lobe pulmonaire hépatisé. Au reste, quelle que soit la durée de l'évolution morbide, la mort est constante dans cette forme; l'étendue des lésions destructives rend en effet toute réparation impossible.
L'abcès du poumon se montre dans les mêmes conditions ([ue la suppuration diffuse, mais beaucoup plus rarement. Wells [Journ. of Amer. med. Assoc., 19 déc. 1885) ne l'a constaté que deux fois sur 297 pneumonies. 11 est exceptionnel chez les enfants, rare dans la jeunesse et l'âge adulte, plus fréiiuent dans l'âge mûr et la vieillesse ; on l'observe surtout à la suite des pneumonies du sommet. Les symptômes sont très-insidieux surtout au début : souvent la pneumonie a d'abord paru marcher régulièrement, la fièvre n'a rien eu d'excessif, mais la délervescence ne se fait pas à l'époque habituelle, ou du moins elle n'est pas complète. Le malade conserve de la dyspnée et de la gêne thoracique; les signes locaux ne se modifient guère. Au bout d'un temps variable il se produit de petits frissons, suivis d'exaeerbalions fébriles plus intenses; la toux qui n'a jamais cessé redevient plus fréquente et plus quioleuse, sans que l'expectoration soit modifiée; le malade accuse une extrême faiblesse. Dans ces conditions on 'peut voir éclater inopinément des phénomènes cérébraux graves ou des signes d'asthénie cardiaque, et la mort survient avant qu'on ait pu préciser le diagnostic. Mais le plus souvent la présence de l'abcès pulmonaire se manifeste par l'apparition d'une vomique : subitement le malade est pris d'une quinte de toux violente, avec suffocation, et rejette une certaine quantité de pus verdàtre à odeur fade, dans lequel le microscope fait reconnaître des débris de tissu pulmonaire (Traube). Si on ausculte avec soin aussitôt après, on parvient quelquefois, quand l'abcès est volumineux et superficiel, à percevoir en un point Irès-circonscrit du souflle caverneux et du gargouillement, avec pectoriloquie, indices d'une excavation pulmonaire. Quunt au malade, il se sent d'abord trèssoulagé, mais bientôt les symptômes d'oppression reparaissent ainsi que la fièvre et les douleurs thoraciques]; une deuxième vomique ne tarde guère à se produire, plus abondante que la première, puis l'expectoration purulente devient presque continuelle; sous cette intluence le malade maigrit, s'épuise et finit par mourir.
A l'autopsie on trouve, au milieu d'un foyer assez étendu de pneumonie, une
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ou plusieurs cavités anlVaclueusos variant du volume d'un gros pois à celui d'une orange, tantôt simplement remplies d'un détritus puriforme, tantôt vides à demi et tapissées par une véritable membrane pyogénique. Ces excavations sont parfois de Ibime Irès-irrégulière, traversées par des brides fibreuses qui ne sont autre chose que les gros faisceanx vasculo-broncliiques; dans quelques cas on y trouve des débris plus ou moins volumineux de tissu pulmonaire, libres dans le pus et formant de véritables eschares. Exceptionnellement ces détritus peuvent offrir l'aspect et l'odeur de la gangrène.
Le pronostic de l'abcès pulmonaire est toujours grave : indépendamment des cas où l'ouverture se fait dans la plèvre, dans le péricarde, etc., et est alors fatalement suivie de mort, on voit souvent les malades succomber, au bout d'un temps plus ou moins long, à l'adynamie qui résulte d'une sup- |juration prolongée. La giiérison n'est cependant pas impossible, pourvu que l'abcès soit peu éteudu; on voit alors après l'évacuation du pus les phénomènes cavitaires disparaître \>ea à peu, en même temps que se développenl à la périphérie du foyer les signes d'un emphysème compensateur. Laenn^c sur 20 cas assure n'avoir eu que 2 morts, mais la proportion est loin d'être toujours aussi favorable : Magnus Huss indique une mortalité de 00 pour 100.
Ganyréne. La terminaison de la pneumonie franche par gangrène n'est pas acce|)tée parlous les auteurs : plusieurs (parmi lesquels Lépine) tendent à croire que les faits décrits sous ce nom sont en réalité des cas de gangrène primitive à lôrme pneumonique. Cependant, comme beaucoup l'admettent, il est nécessaire d'en dire quelques mots.
Selon Jijrgenscn la gangrène survient lorsque par une cause quelconque les vaisseaux d'une partie du poumon bépatisé viennent à s'oblitérer et que le tissu jtulmonaire nécrosé se trouve en présence des bactéries de la putréfaction. C'est chez les malades affaiblis, chez ceux dont la résistance organique est peu considérable et plus spécialement chez les buveurs, que la gangrène s'observe. Les symjilùmes sont d'abord très-obscurs : la température reste élevée, il y a des douleurs sourdes dans la poitrine, une toux quinleuse et persistante, une adynamle excessive dont on ne s'explique pas la cause. Quelquefois la mort survient avant que le foyer gangreneux soit entré en communication avec les bronches, et alors il n'est découvert qu'à l'autopsie. Mais d'ordinaire une horrible odeur qui s'exhale quand le malade tousse met sur la voie du diagnostic; bientôt a|)rès l'expectoration change d'aspect, prend une couleur bruu chocolat, (juelquefois verdàtre, qui n'est pas due (couune l'a montré Traube) à de la matière colorante biliaire. Ces crachats exhalent une odeur putride comparable à celle de la macération anatouiique; ils sont riches eu détritus pulmonaires et en acides gras. Les signes stclhoscopiques ne révèlent en général rien de précis. Le malade s'affaiblit rapidement, a de la diarrhée fétide, tombe dans le collapsus et ne tarde pas à succomber. A l'autopsie on trouve au milieu d'un noyau de pneumonie en résolution partielle un ou plusieurs points irréguliers dans lesquels le tissu est noirâtre, mou, difOuent, et exhale l'affreuse odeur de la gangrène; quelquefois l'un de ces foyers s'est évacué en partie et forme une cavité irrégiilière, loraenteuse, à demi remplie de débris e>charotiques, en communication avec une bronche. Quelques auteurs, parmi lesquels iWaguus lluss, ont signalé des faits de guérison, mais celle-ci n'est possible que dans le cas rare où la gangrène est très-circonscrite. 11 est même permis de se demander
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si, dans les observations citées, il s'agissait bien de foyers gangreneux, véritables et si on n'a pas eu affaire à de simples abcès putrides.
C. Rechutes et récidives- Maladies consécutives. LeS recJlUteS proprement
dites, c'est- à-dire les récurrences d'une pneumonie uon encore terminée, sont assez rares, cependant Binz, Fismer, Henocb, Tordeus.euont cité des exemples. Dans les cas de ce genre, avant ou après la défervescence, quand les signes locaux indiquent déjà un commencement de résolution, on voit tout à coup la fièvre reparaître (avec ou sans frisson) bientôt suivie de dyspnée, de toux plus fréquente et d'expectoration rouillée. En même temps les râles crépitants, le souflle tubairc, se montrent de nouveau, soit dans la région précédemment affectée, soit plus rarement dans un autre lobe. En général, cette nouvelle poussée n'a pas la gravité de la maladie première; la durée de la période fébrile est plus courte, mais la défervescence est moins francbe, et la résolution souvent traînante.
Les récidives proprement dites sont beaucoup plus fréquentes, et on peut dire qu'après le rbumalisme articulaire la pneumonie est une des affections qui se répètent le plus volontiers chez le même sujet. Le professeur f,liarcot {De la pneumonie cJironique. Thèse d'agrég., 18(j0) a réuni un grand nombre; d'exemples de récidives multiples. On a vu la pneumonie afl'ecter le même individu jusqu'à 10 fois (Cliomel), 10 fois (Aiidral) et même 28 fois (Uusli). Ces récidives peuvent être séparées par des intervalles de plusieurs semaines, de plusieurs mois ou davantage. C'est presque toujours le lobe primitivement envahi qui est atteint de nouveau. Chaque poussée prise en elle-même dure moins longtemps et présente moins de gravité qu'une pneumonie ordinaire, mais après une série de récidives sur le même point la résolution (init par ne plus se faire complètement, et il se produit des lésions conjonctives qui peuvent aboutir à la sclérose. Sauf la pneumonie elle-même, il est peu de maladies consécutives auxquelles le pneumonique bien guéri soit particulièrement exposé. Cependant quelques auteurs, Macario (de Nice) et Gubler, ont signalé des faits de paralysie diffuse posl-pneumonique comparables aux paralysies qui suivent les autres maladies, la fièvre typhoïde, par exemple. On a vu aussi survenir pendant ou après la convalescence des symptômes rappelant ceux de la sclérose en plaques : un fait de ce genre a été observé par Friedreich, un autre par Richard, et plus récemment Jaccoud en a rapporté un troisième. La nature de ces accidents est encore très mal connue, mais il est rationnel de supposer, avec Kahler et Pick, qu'ils sont dus à l'action du pneumocoque sur les centres nerveux.
Bouillaud et Legroux, et tous les auteurs après eux, ont reconnu que la pneumonie pouvait être l'origine d'une affection organique du cœur. Autrefois on s'expliquait mal cette relation et on en était réduit à supposer que l'Iiépatisation pneumonique, en gênant la petite circulation, avait simplement fait éclater les symptômes d'une cardiopathie latente. Aujourd'hui la connaissance lie la péricardile et surtout de l'endocardite pneumonique permet de comprendre comment une affection organique du cœur peut être le résultat plus ou moins direct d'une pneumonie. Nous avons déjà fait allusion à ces faits; ii est inutile d'y insister.
Quant à la question longtemps débattue de savoir si la pneumonie peut se terminer par la phthisie pulmonaire, elle n'offre plus aujourd'hui de difficultés,
elles discussions relatives à la pneumonie desquamative de Buhl sont, croyonsnous, définitivement closes. On sait maintenant que la phthisie pulmonaire n'est pas une simple dégénérescence, mais une maladie spécifique qui se développe à la vérité de préférence sur certains terrains, mais qui, lorsqu'elle succède à une autre affection, peut la remplacer absolument et évoluer ensuite pour son compte propre. Or il est certain que l'on voit parfois des individus bien portants jusqu'alors, mais offrant des antécédents de famille plus ou moins suspects au point de vue de la tuberculose, être atteints d'une pneumonie franche, à évolution normale et à terminaison régulière, puis présenter au bout de peu de temps tous les signes d'une tuberculisation pulmonaire plus ou moins rapide. Dans les cas semblables, ce n"est pas la pneumonie qui s'est transformée en tuberculose, c'est le bacille de Koch qui s'est ensemencé sur un terrain déjà ravagé par le pneumocoque. Dans les hôpitaux parisiens où l'isolement des phthisiques est malheureusement fort difficile et oiî d'ailleurs on n'y songe guère, les circonstances ne sont que trop favorables à cette germination funeste.
De la mort dans la pneumonie. Comme l'ont remarqué tous les auteurs. la pneumonie régulière, quand elle survient chez un individu vigoureux, exempt de toute tare organique, est une maladie en somme bénigne et qui guérit presque toujours. Mais, contrairement à une autre opinion ancienne, la pneumonie ne s'attaque pas de préférence aux individus vigoureux et sains, à ceux qui seraient capables de résister à ses coups; elle a au contraire une prédilection pour les organismes débilités ; fréquemment on la voit survenir comme maladie secondaire ou plutôt comme complication ultime dans toute une série d'affections chroniques. D'autre part elle peut présenter, comme nous l'avons vu, soit en raison des conditions individuelles du malade, soit par l'effet d'un génie épidémique particulier, tout une série de complications qui par elles-mêmes sont capables d'amener la terminaison fatale. Aussi la mort dans la pneumonie est-elle loin d'être rare. Elle peut survenir à diverses périodes de la maladie et par différentes causes.
A la phase initiale on voit parfois, sans cause bien définie, une congestion pulmonaire généralisée accompagner l'engouement pneumonicjue. Alors le cours du sang se ralentit dans la petite circulation et l'hématose est suspendue. Le malade en proie à une angoisse respiratoire excessive cherche en vain à lutter contre ras[)hyxie qui l'envahit : il a beau introduire de l'air dans sa poitrine, il ne réussit pas à oxyder les globules stagnants dans les capillaires du poumon. Bientôt le faciès devient d'une pâleur livide, les narines se pincent, une sueur froide perle sur le visage et, si une large émission sanguine, combinée avec une révulsion énergique, ne parvient pas à rétablir la circulation intra-pulmonaire, le malade succombe avec tous les symptômes d'une asphyxie aiguë par défaut d'hématose ; on peut dire qu'alors (et alors seulement) il meurt réellement par le poumon.
A la période d'hépatisation, le danger est ailleurs : comme l'a bien montré Jûrgensen dans de belles pages peut-être un peu trop exclusives, c'est le cœur qui porte tout le poids de la maladie, c'est lui qui est exposé à succomber, si ses forces ne sont pas proportionnées à sa tâche. 11 en est ainsi dans les cas de pneumonie très-étendue (pneumonie massive) quand une partie considérable du champ circulatoire pulmonaire est supprimée et que la tension s'élève à l'excès dans les cavités droites du cœur; il en est de même quand par suite d'une
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maladie antérieure, générale ou locale, la résistance vitale du myocarde est anormalement abaissée, comme cela a lieu chez les individus atteints de sclérose ou de dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque. Quelle que soit l'origine de la paralysie du cœur, ses effets sont constamment les mêmes ; le ventricule droit se contractant mal, la progression du sang dans le poumon est ralentie et l'organe déjà encombré s'engorge davantage : le cœur gauche ne reçoit plus qu'en petite quantité un sang insuflisamment hématose et cette défaillance de l'irrigation artérielle ne tarde pas à compromettre le fonctionnement des centres nerveux; d'autre part, le cœur droit se dilatant de plus en plus, les veines caves ne peuvent plus se vider et la stase sanguine gagne progressivement les veines périphériques, puis «les vaisseaux capillaires des organes.
C'est du quatrième au sixième jour, (jnelquefois nlus lard encore, que se montrent les redoutables symptômes de l'affaiblissement du cœur : la mollesse, le monocrotisme du pouls en sont les premiers indices ; bientôt a[)parait la cyanose, accompagnée de refroidissement des extrémités, puis les sens du malade commencent à se voiler peu à peu. Ce n'est plus l'asphyxie ra|)i(lc dont nous parlions tout à l'heure, c'est une asphyxie lente; le malade tombe dans la somnolence, dans la narcose carbonique, et s'éteint lentement, dans un demisommeil lourd, entre-coupé de rêvasseries indistinctes.
Dans une autre série de cas, la pneumonie est moins étendue, l'obstacle pulmonaire eu lui-même n'est pas au-dessus de la vigueur cardiaque, et cependant dès une période rapprochée du début des signes d'adynamie s'observent. La langue est sèche, le ventre météorisé ; le malade prostré, la face grippée, répond à peine aux questions ; les vieillards surtout sont parfois plongés dans un véritable état comateux. Rapidement les forces s'éteignent, le pouls devient petit et d'une extrême fréquence, la température s'élève à l'excès pendant ([uc le collapsus se prononce. Le malade succombe non plus par affaiblissement du cœur, mais par adynamie générale du système nerveux, comme dans les maladies infectieuses. Et en effet c'est l'infection qu'il faut incriminer dans tous ces cas ; c'est le gernîe infectieux qui en pénétrant tout l'organisme a transformé la maladie bénigne en maladie maligne. Cette manière de mourir est fréquente chez les vieillards, chez les alcooliques, chez les surmenés, chez les gens atteints préalablement à la pneumonie d'une grave affection chronique.
Enfin il est des malades qui ont surmonté tous ces périls, qui ont échappé à la lluxion pulmonaire, à l'asthénie cardiaque, à l'adynamie nerveuse, et qui succombent plus ou moins tardivement par le fait d'une complication: tels ces cas aujourd'hui bien connus dans lesquels on voit après la défervescence effectuée, après une apyrexie de plusieurs jours, la fièvre tout à coup reparaître, des phénomènes cérébraux graves, céphalée, roideur de la nuque, convulsions, aphasie, se manifester tout à coup et la mort s'ensuivre en quelques heures ou quelques jours par le fait d'une méningite. Ici c'est bien encore l'infection qui est en cause, mais d'une autre façon que tout à l'heure : le germe infectieux primitivement développé sur le poumon a colonisé dans un autre organe et a développé là une maladie nouvelle. La pneumonie n'est plus que la cause indirecte de la mort.
Nous pourrions développer davantage ces considérations, mais nous croyons en avoir dit assez pour donner une idée des principales causes de la mort dans la pneumonie et pour montrer en même temps combien est compliquée la physio-
logie pathologique de cette affection qu'on se plaisait jadis à citer comme la plus simple des maladies aiguës.
S'il est diflicile d'apprécier exactement l'influence relative des diverses causes de mort qui sont en jeu dans la pneumonie, il est bien plus malaisé encore d'établir d'une manière approximative la mortalilé moyenne dans cette affection. En ellet les chiffres obtenus varient dans d'énormes proportions selon les localités, selon la catégorie sociale des malades observés, selon les âges et aussi selon le génie épidéraique. D'un autre côté la plupart des statistiques recueillies s'appliquent exclusivement à la pratique hospitalière, c'est-à-dire qu'elles ne représentent que Irès-imparfaitement les conditions observées pour l'ensemble d'une population. Enfin les différents auteurs suivant leur fantaisie ou les besoins de leur cause font ou ne font pas entrer dans leur statistique les pneumonies secondaires, mentionnent ou ne mentionnent pas les complications. La comparaison est ainsi rendue tout à fait impossible entre les diverses ^éries de faits publiés. Bornons-nous à citer quelques-unes des statistiques les plus connues.
A l'hôpital général de Vienne (1858 à 1870), sur 7942 pneumonies il va eu 1944 morts ou 24,5 pour 100 (Jûrgensen).
A Stockholm (1840 à 1855), avec une méthode de numération assez vicieuse, il est vrai, on n'a compté, sur 2710 pneumonies, que 375 morts, soit 15,38 pour 100 (Magnus Iluss).
A l'hôpital de Bàle (1859 à 1877), sur 922 pneumonies, il y a eu 215 morts ou 23,1 pour 100 (Fismer).
Plus lécemment Alois Biach [OEsterr. med. Jahrh.^ Heft I, 1880), d'après la statistique des hôpitaux de Vienne, pendant la période 1866 à 1876, a trouvé sur 11 442 cas 2672 morts, soit 25,4 pour 100.
D'autre part hâv]' {Vierteljahresschr. fiir gerichll. Med., t. XXXIX, juillet 1885), sur 5272 pneumoniques soignés à l'hôpital Marie-Madeleine de Saint- Pétersbourg de 1851 à 1881, signale une mortalité de 20,9 pour 100.
En rapprochant ces divers chiffres on arriverait à conclure que la mortalité générale dans la pneumonie varie entre le quart et le cinquième du nombre des malades. Mais ces chiffres bruts ne présentent qu'un faible intérêt pour le clinicien et ne le renseignent nullement sur la gravité de chaque cas pris en particulier. Nous verrons au chapitre du pronostic dans quelles limites étendues cette gravité peut varier et combien sont nombreux et disparates les facteurs qui y contribuent.
Formes et variétés climques. Bien n'est plus difficile et au fond plus artificiel que la dislinciion de formes diverses dans le tableau clinique d'une maladie comme la pneumonie. En effet celte affection, qui est une dans sa nature, comme nous croyons l'avoir démontré, présente dans son allure générale, dans sa marche, dans sa localisation anatomique, une foule de variations qui se combinent de mille manières et qui sont elles-mêmes influencées par toutes les conditions personnelles au sujet, par l'âge, la constitution, l'état de santé antérieur. De cette lutte, de ces réactions réciproques entre la maladie et le malade, entre le germe et le terrain, résultent nécessairement diis aspects cliniques infiniment variables. Chaque pneumonie a son faciès particulier et diffère des cas analogues par quelques traits plus ou moins importants. Ou conçoit d'après cela que les auteurs travaillant la plupart du temps avec des idées préconçues, et rassemblant des faits presque toujours dans le but de sou-
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tenir une thèse, aient pu multiplier à plaisir les fornnes de la pneumonie et eu décrire un nombre pour ainsi dire indétlni.
Pour éviter de tomber dans le même défaut nous nous bornerons à des indications très-générales, laissant au clinicien le soin d'apprécier et de dénommer lui-même les innombrables variétés symploniatiques qu'il rencontrera au lit du malade.
Nous envisagerons tout d'abord au point de vue abstrait les principales physionomies que peut prendre l'état général selon le génie épidémique, abstraction faite des autres facteurs qui peuvent être en jeu; nous menlionnerons ensuite les variations qui peuvent résulter de la localisation anatomique, puis celles qui sont sous la dépendance de l'âge des malades et de leur état de sanlo antérieur.
!• Formes déterminées par l'étet général et par le génie épidémique. Indépendamment de la forme commune ou régulière que nous avons suffisamment décrite au tableau général de la maladie, nous en admettrons quatre autres : la forme stliénique ou inllammaloire, la forme bilieuse, la forme adynamique et la forme maligne.
A. Forme inflammatoire. Très-fréquemment décrite par les anciens auteurs, elle n'est que rarement^observée dans les grandes villes, aussi a-t-elle peu à peu disparu des ouvrages contcuqjorains. Mais tous les médecins de campagne la connaissent. Elle est caractérisée par l'exagération de l'orgasme fébrile et des sjmptômes qui le révèlent : rougeur vullueuse de la face, dyspnée excessive même sans point de côté, sécheresse de la gorge provoquant la soif, douleurs dans les membres, céphalalgie et agitation, souvent épistaxis. Dès le début il existe une fluxion pulmonaire étendue non-seulement du côté atteint, mais même du côté opposé. Les signes d'bépatisation se produisent rapidement, l'expectoration visqueuse est abondante et renferme beaucoup de sang. La marcha est régulière et sans complications, mais l'intensité de la fièvre et l'étendue de la congestion pulmonaire suffisent à créer de sérieux dangers. Cette forme est fréquente chez les jeunes gens vigoureux des deux sexes et chez les adultes non alcooliques. Elle est presque la seule oii les émissions sanguines employées dès le début fassent réellement merveille et produisent nonseulement un soulagement momentané de la dyspnée, mais une atténuation réelle du processus morbide, la seule aussi où les antimoniaux à doses raisonnables puissent rendre des services. Elle semble avoir été fréquente autrefois, même à Paris, et c'est probablement l'observation des malades de celte catégorie qui avait rallié tant de bons esprits à la doctrine thérapeutique de Broussais. B. Forme bilieuse. La pneumonie bilieuse, souvent décrite au dix-huitième siècle par StoU, et qu'il ne faut pas confondre avec la pneumonie compliquée d'ictère, s'observe rarement en temps habituel. Mais elle semble prendre quelquefois une diffusion épidémique et il est permis de se demander si en pareil cas on n'a pas affaire à une forme particulière de grippe, ou plutôt d'embarras gastrique saisonnier sur lequel vient s'enter une pneumonie. En effet, le début dans les cas de ce genre n'a pas le caractère franc des pneumonies ordinaires ; il y a souvent des prodromes caractérisés par de l'inappétence, de la pesanteur épigastrique et un certain malaise général, puis surviennent de petits frissons irréguliers, suivis du point de côté et de la toux, qui révèlent l'apparition de l'affection pulmonaire; celle-ci n'est ni très-intense, ni très-étendue, néan-
moins la proslralioii est extrême, il y a une céphalalgie gravative très- pénible. Le malade accuse une amertume excessive de la bouche, qui est pâteuse et sèche; la langue est saie, recouverte d'un enduit jaunâtre épais ; l'haleine est fétide, l'épigastre gonflé et douloui-eux. 11 y a du dégoût pour toute espèce d'aliments, des nausées Iréquenles, parfois des vomissements bilieux qui produisent un soulagement marqué; il n'y a point d'ictère. La constipation est habituelle ou bien on observe quelques selles bilieuses. Ces symptômes plus pénibles que réellement graves cèdent promptement à l'emploi des évacuants et la pneumonie, qui disparaît un peu derrière l'état gastrique, suit une marche ordinairement favorable ; la température assez élevée les deux premiers jours s'abaisse graduellement à partir du troisième ou du quatrième, plutôt par lysis que par défervescence véritable. Cette forme, nous le répétons, est rare à l'époque actuelle, en France tout au moins. Son apparition avec allure épidémique et sa disparition également rapide ont été signalées par plusieurs auteurs, notamment par Laennec, qui, après en avoir observé de fréquents exemples quand il suivait la clinique de Corvisart. déclarait vers la fin de sa carrière n'en avoir pas rencontré un seul cas depuis vingt-trois ans.
C. Forme adijnamique. Cette forme, qu'on appelle à tort pneumonie typhoïde et qui mérite mieux le nom de pneumonie astliénique que lui a donné Lépine, a de tout temps attiré l'attention des cliniciens. Elle est très-fréquemment observée en toute saison et prend souvent une allure épidémique. La population pauvre des grandes villes, minée par la misère, les excès, les mauvaises conditions hygiéniques, est particulièrement apte à la contracter, aussi l'observeton en proportion considérable dans la pratique hospitalière.
La pneumonie adynamique peut débuter franchement par un frisson intense, suivi de céphalée violente, de point de côté avec expectoration rouillée, mais plus souvent elle commence d'une manière insidieuse, sans cause appréciable, par des troubles généraux : céphalalgie avec obnubilation des sens, courbature générale douleurs de reins, épistaxis, tous symptômes qui font penser au début d'une lièvre typhoïde. Les phénomènes locaux ne se développent que graduellement ; la douleur de côté est sourde, diffuse, et peut même manquer complètement; l'auscultation donne d'abord peu derésultats, à peine quelques bouffées de râles crépitants ou plutôt sous-crépitants, avec rudesse de la respiration. Cependant la dyspnée est excessive. Après deux ou trois jours les signes d"hépati«ation apparaissent et peuvent occuper d'emblée une très-grande étendue; le malade tousse davantage et expectore des crachats sanglants, plutôt foncés, médiocrement visqueux. En même temps les symptômes généraux s'aggravent: il y a souvent un délire violent, presque furieux (surtout chez les alcooliques), avec tremblement musculaire et soubresauts des tendons; plus- souvent encore un état adynamique absolu : le malade reste étendu inerte, le visage exprimant la stupeur. La langue est sèche et comme parcheminée, il y a des fuliginosités sur les dents. La température est ordinairement très-élevée, mais le fait n'est pas constant ; elle peut même être relativement basse (surtout chez les individus très-affaiblis). Le pouls dépasse 120; il est mou et inégal. Il y a presque constamment une tuméfaction marquée de la rate, parfois aussi du foie; souvent de l'ictère, une albuminurie presque toujours très-prononcée. Les cas de ce genre sont très-souvent mortels et les malades succombent moins par asphyxie que par adynamie, par un véritable épuisement de la force nerveuse. En général la température demeure élevée jusqu'à la fin ; parfois cependant elle
s'abaisse brusquement (fausse défervescence) , le pouls alors se ralentit jusqu'à 50 et au-dessous, et des phénomènes de coUapsus annoncent la terminaison fatale. La médication tonique est la seule rationnelle ou plutôt la seule possible dans cette forme ; l'alcool à haute dose, les injections sous-cutanées d'éther, réussissent parfois à soutenir les forces du malade et là lui permettre d'atteindre la défervescence. Celle-ci une fois opérée, la résolution se fait avec lenteur; souvent un épanchement pleurétique ou toute autre complication vient entraver le rétablissement; même dans les cas les plus favorables les forces mettent longtemps ù revenir.
D. Forme maligne. Bien étudiée seulement depuis un [)clit nombre d'années, celte forme avait été entrevue par les Anciens, qui la désignaient sous le nom de pneumonie pestilentielle ou putride. Un l'observe surtout dans les grandes épidémies pneumoniques et notamment dans les séries de cas oîi la maladie a paru se transmettre par contagion ; les travaux de Rodman, de Kuhn, do Kerscbensteiner, de Patcliet et beaucoup d'autres que nous avons cités au chapitre de l'étiologie, en renferment de nombreux exemples, et le professeur Sée l'a prise pour type de sa description des pneumonies infectantes. Comme la variole maligne, la pneumonie maligne peut atteindre tous les âges et toutes les constitutions ; cependant elle frappe de préférence les individus dont la santé générale a subi quelque épreuve grave, par suite de fatigues exagérées, de privations, de souffrances morales, etc. C'est ainsi qu'on l'a vue affecter une fréquence inusitée en 1870, pendant le siège de Paris, au milieu d'une population abattue par la défaite et la famine. En pareil cas, le début est brusque, la marche rapide et souvent foudroyante. Dès les premières heures la rachialgie, les douleurs musculaires, l'abattement excessif des forces, dénoncent la gravité du mal; la lésion pulmonaire se développe rapidement; l'expectoration est abondante, très-foncée, presque liquide. En très-peu de temps, souvent dès le second jour, le malade tombe dans un état ataxo-adynamique d'où il est impossible de le tirer et la vie s'éteint sans agonie, avec tous les symptômes des états infectieux. Les cas de ce genre sont rarement isolés; souvent on en observe coup sur coup plusieurs dans la même maison, dans le même appartement; parfois la maladie semble se transmettre directement d'un individu à un autre. Ces faits de pneumonie contagieuse ont été relatés dans une autre partie de notre travail ; nous n'y insisterons pas davantage.
IL Variétés selon le sîége anatomique. A. Pneiimouie Centrale. 11 arrive parfois que la pneumonie débute dans une partie profonde du parenchyme pulmonaire, de telle sorte que le noyau engoué ouhépatisé est séparé de l'oreille par une certaine épaisseur de tissu sain. En pareil cas on constate seulement un frisson suivi de fièvre et de dyspnée, mais le point de côté manque et l'auscultation la plus attentive de la poitrine ne donne aucun résultat. Si les crachats rouilles font défaut, et si d'autre part il existe des troubles cérébraux graves, ou de l'adynamie, il est difficile de ne pas commettre une erreur de diagnostic et de ne pas supposer une fièvre typhoïde ou le début d'une lièvre éruptive. L'obscurité subsiste tant que le processus phlegmasique n'a pas atteint la surface du poumon, car Grisolle a démontré, contrairement aux assertions de Laennec, qu'il suffit de quelques millimètres de tissu pulmonaire sain pour intercepter à l'oreille et le souffle et le râle crépitant. Mais presque toujours à un moment donné les signes de la pneumonie deviennent perceptibles, soit en
arrière, soit dans l'aisselle, et leur constatation lève tous les doutes. Sauf sa latence plus ou moins prolongée, la pneumonie centrale ne diffère en rien des autres.
B. Pneumonie du sommet. Cette variété, sur laquelle les cliniciens ont beaucoup insisté, est surtout fréquente chez les enfants, chez les vieillards et chez les individus débilités. I)'a|)rès le professeur Peler, auquel on doit de très-belles leçons sur ce sujet [Clin, niéd., t. I), la localisation au sommet de l'organe, c'est-à-dire dans la partie dont la vitalité et le fonctionnement ont le moins d'activité, serait spéciale aux pneumonies adynamiques, ce qui ne veut pas dire qu'on ne la rencontre aussi accidentellement chez les individus les plus vigoureux. Quoi qu'il en soil, la pneumonie du sommet présente souvent une physionomie clinique assez particulière pour justitier son maintien comme variété distincte. En raison même de son siège, elle semble éveiller plus que les autres les phénomènes réflexes tant cérébraux que bulbaires, spinaux et vaso-moteurs, que nous avons signalés à propos de l'anal) se des symptômes. Chez l'entant notamment, dont les réactions nerveuses sont si vives, la pneumonie du sommet se présente souvent avec la forme cérébrale que nous décrirons plus loin. Dès le début les phénomènes généraux et fonctionnels sont très-développés : fièvre intense, délire presque constant, dyspnée angoissante avec toux quinteuse trèspénible, rougeur marquée de la pommette du côté malade ; cependant les symptômes locaux sont peu développés et parfois même passent inaperçus : il y a peu ou pas de point decôlé, l'exjK'ctoralion est rare, peu colorée, quelquefois tout à fait absente; les râles crépitants, le soulfle, n'apparaissent que tardivement. Il faut chercher, ausculter avec grand soin et à plusieurs reprises à la partie externe de la fosse sus-épineuse pour découvrir un soutfle bronchique avec retentissement exagéré de la voix et de la toux, distinct de la respiration lraché;iie normale. Chez les enfants l'étroitesse de l'espace à ausculter rend cette difficulté plus grande. Cependant, d'après Woillez, le tympanisme sous-claviculaire plus marqué dans celte variété de pneumonie que dans toute autre pourrait aider au diagnostic. A mesure que la maladie marche, les symptômes deviennent plus nets et le tableau clinique se rapproche de celui de la forme commune. La, défervescence se fait comme d'habitude, mais elle est souvent assez tardive, du moins chez l'adulte : la fièvre ne tombe que le dixième ou le douzième jour. La résolution est traînante et les signes physiques persistent assez longtemps. Les rechutes, selon Briquet, les récurrences, selon Ziemssen, seraient plus fréquentes que dans les autres formes de pneumonie. D'autre part la maladie serait plus souvent suivie de tuberculisation pulmonaire.
On conçoit, d'après tout cela, que le pronostic doive être plus réserve que dans les autres formes; Grisolle a vu la mortalité, qui ne dépasse pas 13 pour iOO pour les pneumonies unilatérales de la base, atteindre 20 pour 100 pour celles du sommet. Selon le professeur Sée, « ce n'est pas la localisation dans le lobe supérieur qui fait cette gravité : ce sont les conditions étiologiques mêmes qui ont favorisé cette localisation du microbe, c'est le mauvais état général antérieur du sujet, qui assombrissent le pronostic. Chez ua adulte vigoureux, chez les enfants, la pneumonie du sommet n'est pas plus grave que celle de la base. »
Cette proposition est certainement vraie en ce qui concerne le pronostic de la pneumonie elle-même, mais, si l'on considère les suites et notamment la possibilité du développement ultérieur de la tuberculose, la vitalité inférieure du
sommet du poumon (cause de résolution imparfaite et lente) doit créer des conditions d'opportunité morbide toutes particulières. Aussi devrait-on, à l'hôpital notamment, soustraire avec un soin particulier au contact des phthisiques tout individu convalescent d'une pneumonie du sommet.
C. Pneumonie migratrice ou à foyers siiccessif-i. Beaucoup d'auteurs ont été frappés par l'allure singulière de certaines pneumonies qui, au lieu de se limiter au point primitivement envahi, ou de se développer en tache d'huile, affectent une marche ambulante et passent successivement d'un lobe à un autre, en abandonnant plus ou moins complètement les parties d'abord atteintes. Celte variété a été décrite par Trousseau sous le nom de pneumonie érysipélatophlegmoneuse, en raison de l'analogie de sa marche avec celle de l'érysipèle. Friedreich, Kussmaul. sont allés plus loin : de la ressemblance d'évolution ils ont cru pouvoir conclure à l'identité de nature, et ils ont fait de la pneumonia migrans un véritable érysipèledu poumon. Cetle manière de voir est certainementerronée: l'érysipèle pulmonaire, si tant est qu'il existe, ne peut être rangé parmi les pneumonies vraies, car il est dû à un coulage différent et par consé- (|uent il appartient à une autre espèce morbide : la dénomination créée par Trousseau doit donc être abandonnée, en raison de la confusion qu'elle engendre, La pneumonie à foyers successifs semble très-rare; elle est caractérisée par une marche exacerbante; après un début régulier, après l'évolution classique d'un loyer limité d'hépatisalion, la fièvre tombe, parfois dès le cinquième jour, l'appétit renaît, puis la température remonte, les signes d'op|)ression reparaissent, de nouveaux crachats rouilles sont rendus et l'examen du thorax révèle une localisation pneumonique, tantôt contiguë à la première, tantôt plus ou moins éloignée. Ce second foyer peut évoluer comme le piécédent ou même ne pas dépasser la période d'engouement. 11 est suivi d'un troisième et quelquefois de plusieurs autres encore. D'après Trousseau, cette forme présente une uravilé particulière. Au contraire Hamburger, qui en a décrit plusieurs cas recueillis dans le service de Kussmaul, la considère comme bénigne. Il est permis de se demander avec Lépine si ces faits ressorlissent bien à la pneumonie hbrineuse vraie. L'examen microbiologique seul pourra répondre à cetle question.
D. Pneumonie double. Il est extrêmement rare que la pneumonie attei^^ne simultanément les deux poumons; presque toujours l'extension a lieu consécutivement et d'ordinaire à une période assez tardive déjà de la maladie. C'est dans les pneumonies très-étendues, dans celles qui envahissent d'emblée la plus grande partie d'un poumon, que cette propagation a lieu. Pour l'expliquer Grisolle admettait une sorte d'action sympathique du poumon malade sur le poumon sam, mais, si cette hypothèse était vraie, le second foyer devrait occuper un point symétrique au premier : or il n'est pas rare d'observer en mène temps unehépatisation du lobe supérieur d'un côté, du lobe inférieur de l'autrt.. Selon le professeur Sée, la pneumonie double ne serait qu'une variété de pneumonie migratrice : le processus morbide non épuisé dans un des poumons se continuerait dans l'autre. Eu liiit il ne s'agit certainement pas d'une propa"-ation par continuité de tissu comme lorsque la phlegmasie passe directement d'un Jobe à l'autre : il faut admettre uu nouvel ensemencement du germe pneumonique transporté au poumon sain, soit par la voie sanguine, soit plus probablement par la voie bronchique. Il est à remarquer que le côté secondairement atteint l'est toujours moins profondément et dans une moins orande
