PLESSIMÈTRE

Mailliot a rendu ces auricules mobiles, Gros a fait de même et a en outre réduit les dimensions de la plaque. L'instrument devient ainsi plus facile à emporter, mais il est d'un usage moins commode; il présente lorsqu'on veut s'en servir une sorte de vacillation assez désagréable et qui détourne l'attention de l'examen auquel on se livre (Piorry).

Au lieu d'auricules on peut munir la plaque d'un mancbe. Le premier plessimètre fut une plaque de sapin supportée par un mancbe recourbé. Tlielmier a rendu ce manche mobile. Son appareil est une plaque d'ivoire comme celle de Piorry, qui s'articule sur une lige à laquelle on peut donner l'inclinaison voulue, et cela suivant des angles ouverts de 45 à 89 degrés. L'avantage de cette disposition qui a été imitée depuis est que la plaque peut plus facilement que d'auti'es être appliquée sur certaines parties du corps : intervalles intercostaux ou creux sus-claviculaires.

Sur un des bords de son placoplesse Piorry a fait tracer des divisions en millimètres auxquelles il attache une grande importance pour déterminer et mesurer la limite des organes. En percutant sur le milieu de la plaque, on obtient des sensations d'ensemble ; la délimitation précise se fait en percutant sur les bords.

La plaque plessimétrique a subi plusieurs modifications. Préoccupés de le rendre aphone, Scelle de Montdczcrt l'a garnie de baudruche; Trousseau, qui l'expérimenta avec le vétérinaire Leblanc, la recouvrit de gomme élastique; Faye et Cottereau la revêtirent de liège. Lorsqu'on a l'habitude de la plaque d'ivoire, les plessimètres ainsi modifiés donnent sons le doigt une sensation d'élasticité qui peut induire en erreur. Louis se servait d'un simple carré de caoutchouc; le caoutchouc durci, le cristal, l'écaillé, ces deux derniers trop fragiles, ont successivement été employés.

Tandis que d'un côté on cherchait à amortir le son propre à l'instrument, on a fait d'autre part quelques essais qui avaient pour but de le renforcer. Piorry a essayé une sorte de petit tambour, Laennec avait proposé une petite boîte creuse semblable à une tabatière. Les instruments de ce genre ont bien donné un peu plus de son, mais les différences entre les bruits produits par les divers organes sous-jacents n'en sont pas devenus pour cela plus sensibles.

La plaque du plessimètrc ordinaire est un peu large et se prête difficilement à la percussion de certains points, comme, par exemple, les espaces intercostaux. Cette largeur a son utilité, la percussion pratiquée sur un trop petit espace est douloureuse et ne donne pas de sensations d'ensemble assez nettes. Il a paru cependant possible de réduire les dimensions premières et on en a profité pour augmenter l'épaisseur; peu à peu la plaque mince primitive est devenue une petite colonne. Kucbenmeisler en a fait un petit barillet en caoutchouc; Legroux la constitue par un bloc de bois rétréci en gourde, garni de caoutchouc à ses deux extrémités; Struck lui a donné la forme d'un petit chandelier en ivoire.

Peter lui a fait subir une moditicalion plus profonde et lui a donné le nom de plessigraphe. Son plessigraphe est un petit, cylindre de 10 à 12 centimètres de hauteur et de 2 centimètres environ de diamètre. ïl s'élargit supérieurement en un petit plateau circulaire et s'applique sur la poitrine par son autre extrémité plus étroite et caoutchoutée. Au moment où l'explorateur saisit une nuance de sensation, il presse sur un boulon latéral qui fait jaillir contre la peau la pointe d'un crayon. Ce crayon marque sur les téguments un point coloré propre à indiquer le lieu précis où la différence de sonorité a été perçue

10 PLESSIMÈTHE.

et facilite la délimitation des organes. Cet instrument, comme le fait remarquer Woillcz, s'applique sur la poitrine par une extrémité trop étroite pour permettre d'opérer une percussion assez forte. S'inspirant du plessigraplie de Peter, Piorry a muni son plessimètre d'un crayon placé au bord et au voisinage d'une des auricules. Peu satisfait de ce premier essai, il a fait creuser le rebord gradué d'une profonde rainure dans laquelle il a fait introduire de la pâte de cravon coloré. Lorsqu'on a constaté par la peicussion la limite d'un organe, i! suffit de relever la plaque d'ivoire sur la rainure pour marquer le point exact oij se termine la matité.

Ces légers perfectionnements n'ont pas une grande utilité, il est beaucoup plus simple de manjuer les points que l'on veut avec un crayon distinct et indépendant du plessimètre. Nous n'entrerons pas dans le détail des autres modifications apportées à la plaqiie, modifications de détail pour la plupart complètement oubliées. Nous allons passer maintenant aux agents percuteurs.

La percussion sur la plaque se fait avec les doigts ou avec un marteau. Le défaut irrémédiable de tous les instruments percuteurs est de ne pas permettre à l'observateur d'apprécier la sensation tactile que donne le plessimétrisme digital. La description rapide que nous pouvons donner des divers marteaux successivement proposés n'a guère plus, on pourrait dire, qu'un intérêt historique.

C'est aux bouviers suisses qu'il faut attribuer le premier emploi du marteau percuteur. Il résulte d'un passage de van Swieten, cite par Piorry, qu'ils s'en servaient pour reconnaître sur les bestiaux la présence des bydatides dans le crànc, ce qui les conduisait à pratiquer la trépanation pour les évacuer. Laennec se servait quelquefois de son stéthoscope comme d'un agent percuteur. On a construit spécialement plusieurs marteaux ; la tige est en bois dur ou en baleine flexible, la tête est en caoutchouc, ou bien formée de quelques rondelles de cuir. Rappelons ceux de Bany, de Leblanc, de Winterich ; ils ne présentent pas entre eux de très-grandes différences. Jules de Dervieu a imaginé de ne faire qu'un du placoplesse et du marteau. Une tige est posée sur la plaque, cette tige s'articule avec un levier dont l'un des bras se termine par un marteau. En pressant sur l'autre extrémité du levier, on soulève le marteau qui, retombant sur le placoplesse, produit une percussion toujours uniforme. C'est précisément cette uniformité qui en est le principal inconvénient. Il faut pour bien percuter imprimer des chocs variables en force, en légèreté, en direction (Piorry). Cet appareil supprime encore toute perception tactile.

Dans ces derniers temps, Ozanam a proposé un nouveau plessimètre composé de deux petits cônes en caoutchouc, servant l'un de placoplesse et l'autre de marteau.

Le marteau-percuteur est armé d'un manche long, flexible, fixé au cône par un dé métallique. Le placoplesse est armé d'un manche plus court, c'est également un cône de caoutchouc, qui a 1 centimètre de base sur 5 centimètres de hauteur, retenu seulement par un anneau vers l'équateur du cône. Les avantages de cet instrument sont que la petitesse de la plaque permet de pénétrer partout, de se placer dans les intervalles intercostaux ou sus-claviculaires, d'explorer un espace limité, grand comme une pièce de 50 centimes (Ozanam). Le caoutchouc avait, comme nous l'avons déjà dit, été déjà proposé par les premiers médecins qui ont pratiqué la percussion. L'adjonction du marteau et la très-grande réduction du placoplesse à manche, qui constituent l'innovation

PLÉTHORE. li

d'Ozanam, permettent peut-être une percussion plus limitée et par suite plus précise en des cas déterminés, mais cela supprime les sensations d'ensemble, ainsi, bien entendu, que les perceptions tactiles.

Les règles de l'emploi du plcssimètre sont les mêmes que celles de la percussion médiate. Piorry recommande de bien maintenir la plaque qui doit en quelque sorte ne faire qu'un avec la région explorée. 11 faut avoir bien soin aussi de le retenir de façon que l'impulsion qui résulte du choc qu'on lui mprime ne puisse ébranler d'une manière douloureuse ou dangereuse les parties dont la sensibilité est exagérée.

Pour délimiter d'une façon précise, on doit percuter principalement le rebord de l'instrument, vers le milieu ou aura plutôt les sensations d'ensemble. Germe et Souligoux ont imaginé de donner à la partie supérieure de la plaque la forme d'un plan incliné, le rebord gradué conservant sa faible épaisseur et le rebord opposé acquérant une épaisseur de 5 millimètres. Lorsqu'on veut limiter un organe avec celte plaque, on la renverse sur le bord aminci et on percute sur le rebord opposé. Le plessisme opéré alors sur une largeur de 1 millimètre acquiert théoriquement au moins une rigueur très-grande.

Nous ne pouvons entrer dans tout le détail des préceptes relatifs à la plessimétrie des divers organes, ils ont au reste été exposés avec beaucoup d'autorité à l'article Percussion. Louis Ménaro.

BiBLTOGRAPHiE. — PiORRY. Dc la pevcussiou médiate. Paris, 1827. — Du même. Traite de diagnostic et dc scméiologie. Paris, 1857. — Du même. Procédé opératoire à suivre dans l'exploration des organes par la percussion médiate. — Du même. Traité de plessimétrisme et d'organograpliisme, 18G0. — Mailliot. Traité pratique de la percussion, 1843 — WoiLLEZ. Traité théorique et clinique de percussion et d'auscultation. — Baiitii et Roger. Traité pratique d'auscultation suivi d'un précis de percussion, 1887. — Ozanam. Un plessimètre aphone, 188G. — Consultez la bibliographie très-détaillée de l'article Percussion. L. M.

PLESSMAi^i^l (Faiedrich). Né à Berlin en 1762, a été reçu docteur en médecine à la Faculté de celte ville, et vint ensuite se fixer à Paris quelque temps. Professeur de l'Université, il fut nommé accoucheur de l'Hôtel-Dieu, membre de la Société royale de médecine, etc. Lié avec Desault, il est l'auteur d'un Eloge historique de ce chirurgien, éloge inséré dans l'ouvrage suivant : La médecine puerpérale ou des accidents de la maternité. Paris, 1797, in- 12. Plessmann est mort à Paris, en octobre 1800. A. D.

PLÉTHORE. Comme son étymologie l'indique, ce mot a servi pour désigner un état de réplétion exagérée des vaisseaux, une surabondance pathologique des liquides. On admettait autrefois nou-seulemcnt une pléthore sanguine, mais des pléthores aqueuses, biliaires, spermatiques, etc. Alors qu'il s'agissait de pléthore sanguine, on distinguait une pléthore vraie {plelhora ad vasa), lorsque les vaisseaux étaient remplis de sang dc bonne qualité, une fausse pléthore ou pléthore par rapport aux forces [plethora ad vires), quand on supposait les vaisseaux affaiblis et par conséquent incapables de faire circuler le sang. Ou admettait aussi l'existence d'une pléthore ad spatium, due, par exemple, à l'ablation d'un membre, une pléthore ad volumen, déterminée par la diminution de la pression atmosphérique et la ddatation consécutive des vaisseaux superficiels, etc., etc.

Toutes ces divisions sont tombées dans un juste oubli. Le mot pléthore lui-

12 PLEURESIlî.

même disparaîtra sans doute procliainement du langage médical. Alors, on effet, qu'on veut désigner l'état morbide caractérisé par la plénitude vasculaire, il convient tout d'abord de déterminer si celle-ci est due à un état hydroémique ou au contraire à la surabondance d'un sang trop généreux. Dans le premier cas le mot de pléthore hydrémiqiie est inutile. Les conditions générales dans lesquelles s'observent les désordres vasculaires dus à l'Iiydrémie devront être déterminées en étudiant la palliogénie des affections diverses (par exemple, des néphrites) qui la provoquent {voy. IIydrémie). S'il s'agit au contraire d'un sang trop riciie en globules, d'un sang trop généreux, il conviendra de rechercher quelles sont les diathèses qui déterminent ou lavorisent un état pathologique qui n'est jamais et ne peut être qu'une conséquence morbide et non une cause pathogénique. Quant aux pléthores locales, aux pléthores accidentelles, que l'on a distinguées avec tant de soin dans les écrits anciens, elles ressorlissent à l'étude des lésions vasculaires, et il n'est point besoin d'un terme générique pour les désigner.

C'est donc à l'article Sang qu'il nous faut renvoyer ceux qui tiendront à avoir une idée quelque peu précise des modifications que peut subir, sous l'influence des diathèses et des maladies accidentelles, la composition de ce tissu, et des moyens à employer pour reconnaître et préciser les altérations quantitatives ou qualitatives des éléments qu'il contient. Quant aux symptômes, au pronostic et au traitement de l'état pléthorique, il importe de les étudier nou d'une façon banale, c'est-à-dire en reconnaissant qu'il existe des sujets qui, à la suite d'excès alimentaires et non compcusés par un exercice actif, peuvent devenir gras, congestionnés, variqueux, hémorrhoïdaires, etc., mais au contraire en recherchant pourquoi ces malades n'équilibrent plus leurs dépenses avec leurs recettes organiques. On reconnaîtra dès lors que l'état dit pléthoriqm; est en rapport direct avec certains troubles nutiitifs qui, s'ils ne constituent pas la maladie, en sont la prédisposition. On verra que l'ensemble des désordres circulatoires que l'humorisme ancien avait désignés sous ce nom vague et trop compréhensif se lie directement aux diathèses les plus variées et que dans l'obésité, par exemple, où la niasse du sang est manifestement diminuée, les symptômes sont souvent identiques à ceux que l'on observe dans la pléthore des goutteux ou des arthritiques. Le mot pléthore doit donc disparaître du langage médical, car il ne représente plus qu'au point de vue historique des idées humorales que l'étude des phénomènes intimes de la nutrition a délinitivement condamnées. L. L.

PLÉTHYSMOGRAPHE. VoiJ. DÉCUniTUS, p. 16.

PLEI'RÉSIE. Ce mot veut dire inflammation de la plèvre.

Quoique connue de tout temps, la pleurésie u'a été décrite d'une façon nette et complète que dans le siècle actuel. Son siège anatomique, déjà reconnu par Galien, ne fut réellement précisé que par Boerhaave et son commentateur Yan Swieten. Quanta ses symptômes, ils restèrent confondus avec ceux de la pneumonie jusqu'à Pinel qui, le premier, au commencement de notre siècle, décrivit la pleurésie comme une affection distincte et lui assigna la place qu'elle a occupée depuis dans toutes les nosographles. C'est à Laennec, en somme, et à sa belle découverte qu'on doit l'étude approfondie et les vrais signes diagnostiques de la pleurésie. Ce grand observateur a si bien décrit la maladie dans ses détails et dans ses variétés, que ses successeurs n'ont pu que glaner après lui. Cepen-

r LilL U U E.0 1 Ij.

dant il est juste de dire que les travaux d'Andral sont venus compléter la symptomatologie de la pleurésie comme les recherches si intéressantes de Damoiseau, llirtz, Woillez, Jaccoud, Baccelli, etc., ont perfectionné dans ses moindres nuances le diagnostic de cette aficction. Enfin, dans le domaine de la thérapeutique, Trousseau et après lui Dieulaloy, Potain, Moutard-Martin, Estlander, etc., ont fait ressortir et popularisé les avantages du traitement cliirurgical de la pleurésie, tout en perfectionnant les appareils et les pioccdés opératoires qui s'y rapportent.

Division. Il n'est pas facile de classer d'une façon satisfaisante les variétés si multiples de la pleurésie, si l'on veut se baser exclusivement soit sur les causes nombreuses susceptibles de la déterminer, soit sur les lésions anatomiques qu'elle entraîne à sa suite. En ne se plaçant (ju'au point de vue des causes, on pourrait diviser les pleurésies : 1° en pleurésies primitives (à frigore) ; 2° en pleurésies par propagation (traumatisme, affections du poumon, du cœur, du péricarde, etc.); 5" en pleurésies infectieuses (tuberculose, rhumatisme, pyohémie, fièvres éruplives). C'est la classification adoptée par G. Sée, moins la pleurésie à frigore que cet auteur est porté à rejeter. On pourrait sans inconvénient réunir sous la rubrique unique de pleurésies secondaires les pleurésies par propagation et celles dites infectieuses, car ces deux dernières catégories ne sont jamais ou presque jamais primitives. Resteraient alors deux grandes classes, savoir : 1" la pleurésie primitive (aiguë ou chronique) appelée aussi pleurésie séro-fibrineuse ; 2" les pleurésies secondaires, comprenant toutes celles qui sont dues soit à une lésion de voisinage, soit à une infection générale.

Mais cette division d'après les causes est plus théorique que pratique. Pour ne pas jeter la confusion dans l'esprit du lecteur et pour éviter des répétitions descriptives fastidieuses et inutiles, mieux vaut, croyons-nous, décrire successivement dans l'ordre de leur fréquence et de leur importance les types cliniques les plus frappants de la pleurésie, tout en indiquant, chemin faisant, les causes qui les engendrent. Ces types empruntent leur caractère dominant tantôt à la marche, tantôt à la cause de la maladie, tantôt à l'état spécial de l'épanchement ou de la lésion anatomique.

Ainsi, suivant sa marche la pleurésie est aiguë ou chronique et suivant sa cadse cette même pleurésie est primitive ou secondaire. De là un premier type appelé pleurésie aiguë primitive ou encore séro-fibrineuse, d'après la nature de l'épanchement. C'est là le type le plus commun et le plus important et qui mérite comme tel d'être décrit en première ligne et avec tous les détails qu'il comporte, d'autant plus que toutes les autres pleurésies n'en diffèrent que peu ou point par leurs symptômes. D'après l'aspect et la composition du liquide épanché, la pleurésie peut être non-seulement séreuse, mais aussi purulente ou hémorrhagique. La pleurésie purulente comme la pleurésie hémorrhagique est le plus souvent le résultat secondaire d'une affection locale ou générale. L'une et l'autre trouveront donc naturellement leur place entre la pleurésie sérofibrineuse et les pleurésies secondaires. Celles-ci feront l'objet d'un chapitre à part. Nous décrirons donc successivement :

1° La pleurésie primitive ou séro-fibrineuse, avec ses formes aiguë et chronique.

2° La pleurésie purulente.

3° La pleurésie hémorrhagique.

4° Les pleurésies secondaires (consécutives à une lésion des organes voisins ou à un état général).

14 PLEURÉSIE SÉRO-FJBRJNEUSE.

I. Pleurésie primitive aiguë. Celte pleurésie appelée aussi séro-fîbrineuse constitue, nous l'avons dit déjà, la forme la plus fréquente et la plus caractériblique de la maladie.

ÉxioLOGiii. La pleurésie aiguë survient à tous les âges. Très-rare chez les enfants avant la seconde année, elle devient plus fréquente à partir de Tàge de cinq ans, mais elle est surtout commune chez l'adulte et redevient rare chez les vieillards. L'influence du sexe sur le développement de la pleurésie est peu marquée. La débilité individuelle, l'état de convalescence, disposent plus spécialement au refroidissement qu'on a regardé jusqu'à ces derniers temps comme la principale, sinon l'unique cause de la pleurésie aiguë.

Le maximum de fréquence de la pleurésie correspond au deuxième trimestre de l'année et son degré de mortalité le plus élevé au premier et au quatrième trimestre (Besnier, Frœntzel).

Telles sont les causes prédisposantes de la pleurésie. Les causes déterminantes sont le traumatisme et le refroidissement. Nous n'avons pas à nous occuper ici de la pleurésie traumatique. Quant au refroidissement, il a été considéré de tout temps comme la cause la plus comnmne, la plus efficace, on peut dire la plus banale, de la pleurésie. Tantôt le corps tout entier couvert ou non de sueur a été saisi, en passant d'un milieu chaud dans un milieu plus froid ou dans un courant d'air glacé; tantôt ce n'est qu'une portion du corps qui a reçu l'impression du froid, ou bien encore la maladie est survenue à la suite de l'ingestion de boissons glacées. L'air froid, en agissant sur la face extérieure de la poitrine et consécutivement sur les tissus profonds, y compris la plèvre, produirait la pleurésie, comme en pénétrant dans l'intérieur des voies aériennes il irrite directement la muqueuse et détermine un coryza, une bronchite, certaines pneumonies, etc. Selon Marcowitz, l'action du froid serait une impression réflexe transmise par les nerfs sensitifs aux nerfs vaso-moteurs qui se rendent à la plèvre. Fernet et d'Heilly croient plutôt à une influence directe du froid sur les nerfs des organes atteints, avec production consécutive de troubles trophiques. Dans ces derniers temps, l'influence du froid sur la genèse de la pleurésie a été révoquée en doute ou même niée, et lu tendance actuelle est de regarder toutes les pleurésies dites à frigore comme secondaires et de nature tuberculeuse. Depuis quatre ans, M. Landouzy ne cesse de soutenir et d'enseigner que la pleurésie dite à frigore et débutant brusquement après un refroidissement, même chez un sujet jeune et vigoureux, doit être suspecte d'origine tuberculeuse; que les cas de guérison reconnaissent eux-mêmes une origine néoplasique et que la pleui'ésie est toujours la manifestation d'une maladie générale. Landouzy ne va pas jusqu'à nier la pleurésie franche par coup de froid, mais il la croit exceptionnelle. Pour lui, le rôle du froid serait purement occasionnel et ne ferait que réveiller la tuberculose restée latente jusque-là. Toute pleurésie qui n'est ni infectieuse ni ihumatismale (dyscrasique) ni traumatique, serait forcément une pleurésie tuberculeuse.

MM. Kelsch et Yaillard, poursuivant l'idée émise par Landouzy, soutiennent une thèse à peu près analogue à la sienne, dans un remarquable et consciencieux travail où ils ont exposé avec une grande conviction les résultats de leurs recherches étiologiques, cliniques et anatomiques.

Renchérissant sur leur devancier, ils paraissent ne pas admettre même l'action occasionnelle du froid et pour eux la pleurésie n'est qu'une tuberculose localisée dans la plèvre, qui peut guérir et guérit le plus souvent, comme le

PLEURÉSIE iSÉRO-FIBRINEUSE. 15

font certaines tuberculoses localisées dans les os, les ganglions, les testicules, etc. « Toute pleurésie, disent-ils, qui n'est ni septique ni rhumatismale, qui ne relève pas d'une dyscrasie des humeurs ou d'une dégénérescence cancéreuse de la plèvre, est dans Vi7nmense majorité des cas tuberculeuse. »

Us fondent leur opinion : 1" sur l'évolution souvent insidieuse, irrégulière ou latente, de la pleurésie, sur son action débilitante, etc.; 2° sur ce que la pleurésie n'a pas d'évolution saisonnière bien marquée, mais plutôt une évolution pareille à celle de la phthisie pulmonaire ; 5" sur les altérations spécifiques qu'ils ont découvertes à l'œil nu ou au microscope dans 16 cas d'aufopsie de pleurésies considérées comme simples du vivant des malades et devenues mortelles à la suite d'accidents étrangers à la phlegmasie pleurale; enfin, sur les traces de tuberculose qu'ils ont trouvés chez des pleurétiques morts plus ou moins longtemps après une pleurésie simple guérie.

S'il est vrai, comme le montrent Kelsch et Vaillard, d'après les statistiques qu'ils ont recueillies dans l'armée, que la pleurésie n'affecte pas une évolution saisonnière bien déterminée et que son maximum de fréquence correspond aux mois de mars, avril et mai et même quelquefois aux mois de juin et juillet, cela ne prouve cependant pas d'une façon absolue que la pleurésie ne puisse pas être tributaire du froid, car c'est pendant les mois printaniers que s'observent les vicissitudes atmosphériques les plus fréquentes et les plus brusques et partant les plus propres à déterminer la phlegmasie pleurale. Si en Algérie, comme le disent les mêmes auteurs, la pleurésie est moins comnmne qu'en France, cela peut provenir aussi bien de la rareté des refroidissements que de la rareté de la tuberculose dans les pays chauds. Du reste, les recherches statistiques que nous avons faites sur la marche de la tuberculose et de la pleurésie en Algérie pendant ces cinq dernières années (1882-1887) nous ont démontré : 1" qu'en Algérie la tuberculose est loin d'être aussi rare qu'on le dit, même et surtout parmi les indigènes, puisque en cinq ans les hôpitaux seuls ont reçu 2954 tuberculeux, chiffre très-considérable, eu égard à la faible population du pays; 2° qu'il n'y a en Algérie aucun parallélisme entre la marche de la tuberculose et celle de la pleurésie, puisque depuis cinq ans le chiffre des tuberculoses est allé en augmentant très-notablement d'année en année dans les hôpitaux, tandis que celui des pleurésies a suivi une marche opposée et a diminue progressivement. D'autre part, dans certains hôpitaux et pendant certaines années, on n'a pas observé un seul cas de pleurésie, alors que le chiffi-e des tuberculeux était trèsélevé ou vice versa : peu ou point de tuberculoses et nombre plus ou moins considérable de pleurésies.

Si, en France, la pleurésie affecte parfois une évolution parallèle à celle de la phthisie pulmonaire, cela n'a rien de surprenant et cela peut indiquer simplement qu'aux époques oi!i la tuberculose pulmonaire atteint son maxinmm de fréquence il se présente naturellement un plus grand nombre de pleurésies liées à la diathèse tuberculeuse et dues soit au voisinage irritant d'un tubercule pulmonaire, soit à l'extension de la tuberculose à la plèvre elle-même. Cela ne prouve surtout pas que la pleurésie soit constamment une tuberculose locale de la plèvre. La clinique nous montre en effet que la tuberculose uniquement localisée sur la plèvre est rare et que, lorsqu'elle est telle, elle n'est pas si bénigne ni si souvent curable qu'on le dit, pour peu qu'elle occupe une portion considérable de la séreuse. Elle est rai^e, car sur 10 cas de pleurésie tuberculeuse rapportés dans la thèse de R. Moutard-Martin 7 fois l'autopsie a fait constater

16 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

à la fois des tubeicules pleuraux et des tubercules pulmonaires. Dans les 16 observations rapportées par Kelschet Vaillurd eux-mêmes, et dont 7 ont trait à des pleurésies purulentes et 2 à des pleurésies bémorrbagiques, 5 fois seulement la plèvre était seule tuberculeuse, 4 lois il y eut en même temps des tubercules dans le poumon et 9 fois on constata, outre les tubercules pulmonaires et pleuraux, des granulations ou des noyaux caséeux, soit dans les méninges, soit dans le péritoine, soit dans les ganglions bronchiques, le foie, la rate ou le rein. Dans les deux observations personnelles publiées par Landouzy dans la Revue de médecine, on voit également la pleurésie coïncider avec la présence de tubercules dans le poumon. Nous avons trouvé nous-même 5 fois des tubercules pulmonaires dans 6 cas de pleurésies granuleuses rebelles à tout traitement et devenues promplement mortelles. Dans la plupart des cas précités, la mort est survenue du fait même de la tuberculose pleurale. Cette affection n'est donc pas seulement rare, mais elle est en même temps grave, dès qu'elle prend une certaine extension. De plus, elle se reconnaît cliniquement à certains signes qui seront exposés à l'occasion de la pleurésie tuberculeuse et dont un des plus jtrobants est la reproduction à peu près constante et souvent très-rapide de l'épancliement après la tlioracentlièse, parce qu'une plèvre très-granuleuse est une source intarissable de sécrétion. Les épancliements séro-fibrineux dits primitifs ou à frigore se reproduisent très-rarement après la ponction et très-rarement sont moitels.

Telles sont les objections dont nous paraissent passibles les preuves étiologiques et cliniques mises eu avant par KelscU et Vaillard à l'appui de leur doctrine, contre laquelle nous n'avons d'ailleurs pas de parti-pris. Quant aux preuves anatomiques et liistologiques fournies par ces auteurs, elles constituent la partie la plus sérieuse et la plus importante de leur remarquable travail. Dans sept cas de pleurésie séreuse survenus subitement chez des militaires Sains et vigoureux ils ont trouvé quatre fois des nodules et trois fois des foyers tuberculeux dans le poumon ou ailleurs. Deux de ces malades étaient morts subitement en pleine période d'épancliement; un troisième avait présenté, il est vrai, les signes de la méningite tuberculeuse. Les quatre autres observations portent sur des malades morts plus ou moins longtemps après la guérison de leur pleurésie, mais il faut dire que trois de ces malades avaient succombé à des manifestations portant sur les méninges ou sur le péiitoine.

Les recherches minutieuses faites par Kelsch et Vaillard sur la plèvre ellemême leur ont fait voir de petites granulations sub-miliaires se détachant sur la surface de la néo-membrane. Ces granulations, très-difficiles à découvrir, ne sont visibles que sur des sections faites perpendiculairement à la plèvre. Lorsqu'elles sont solitaires, elles ne peuvent être aperçues, même avec la loupe, et cela explique sans doute le silence des auteurs à leur égard.

Dans les parties jaunes de la néo-membrane, à sa superficie et non dans le tissu pleural sous-jacent, Kelsch et Vaillard ont trouvé constamment des nodules tuberculeux types, d'autant plus jeunes que le tissu de nouvelle formation était lui-même moins avancé en âge. Pour ces auteurs il y a transformation priinitive et non transformation tuberculeuse secondaire de la néo-membrane. Cette description histologique, si intéressante d'ailleurs, a le tort de n'avoir pas été complétée par la recherche sur les coupes des bacilles de Koch, qu'on regarde aujourd'hui comme la caractéristique de la tuberculose. iNetter, il est vrai, dans une observation de pleuro-péricardite tuberculeuse, rapportée dans la Clinique de Jaccoud, dit avoir trouvé ces bacilles, bien qu'il n'y eût aucune granulation sur la plèvre.

PLEURESIE SERO-FIHRINEUSE. 17

Ajoutons que des tentatives d'inoculation ont été faites sur les animaux avec des liquides de pleurésie aiguë. GombauU et Chauffard ont obtenu, dix fois seulement sur dix-neuf, de la tuberculose expérimentale sur des cobayes mis en expérience. Ils n'hésitent pas à attribuer les cas d'insuccès à ce que l'inoculation avait été faite avec des liquides provenant de malades chez lesquels la tuberculose était peu probable ou certainement absente. Kelsch et Vaillard, de leur côté, ont pratiqué quatorze fois l'inoculation, quatre fois avec du pus, dix fois avec de la sérosité, et ont obtenu deux résultats positifs dans la première série, un seul dans la seconde. Pour eux « les inoculations stériles n'impliquent pas l'absence de la lésion spécifique, puisque dans deux cas négatifs le liquide provenait de sujets dont les plèvres étaient criblées de tubercules ». En somme, les résultats des inoculations sont plus contradictoires que probants,, et on ne saurait, jusqu'ici, en tirer des conclusions positives.

Quant au bacille de la tuberculose, il n'a pu jusqu'à présent être coloré sur lamelles faites avec les liquides pleiirétiques.

Telles sont les pièces du procès encore en litige. Il est à souhaiter que l'enquête ouverte par Landouzy et poursuivie par Kelsch et Vaillard soit bientôt continuée. Cependant il est permis, croyons-nous, d'en tirer dès maintenaut les conclusions que voici :

1" Les tubercules de la plèvre passent facilement inaperçus lorsqu'on se borne à un examen superficiel. Le microscope est souvent nécessaire pour en déceler la présence;

2° Dans un grand nombre de cas de pleurésies franches d'allure, terminées par la mort, on trouve des tubercules dans la plèvre, mais le plus souvent il en existe en môme temps dans le poumon ou dans d'autres organes;

5" Par suite, bien des pleurésies dites idiopathiques sont, il est vrai, fonction de tuberculose, mais non de tuberculose locale, puisque les plèvres ne sont pas toujours seules atteintes.

En résumé, s'il y a plus de pleurésies d'origine tuberculeuse qu'on ne l'a cru jusqu'ici, les recherches anatomiques ne reposent pas sur un nombre suffisant de faits pour qu'il soit permis d'affirmer d'ores et déjà que la totalité ou même la grande majorité des pleurésies dites à frigore sont de nature tuberculeuse. Donc, jusqu'à nouvel ordre, nous aurons à décrire sous le nom de pleurésie primitive, séro-fibrineuse, un des types cliniques les plus fréquents et les plus importants de la phlegmasie pleurale. Quant à la pleurésie tuberculeuse, elle trouvera sa place dans le chapitre des pleurésies secondaires, dont elle n'est qu'une variété.

Anatomie pathologique, a. Pleurésie aiguë. Au point de vue anatomique, la pleurésie aiguë est sèche ou accompagnée d'un épanchement. Dans les deux cas, il y a en même temps lésion parenchymateuse de la plèvre elle-même et exsudation dans la cavité séreuse. Seulement, dans la pleurésie sèche, l'exsudat est exclusivement solide et fibrineux; il est à la fois librineux et liquide dans la pleurésie avec épanchement.

1" Pleurésie sèche. Cette pleurésie, qu'on a appelée aussi pleurésie plastique et qui serait mieux nommée pleurésie fibrineuse, se caractérise par l'exsudat fibrineux et toujours solide dont elle s'accompagne. II est vrai que même dans la pleurésie sèche il se forme un peu de liquii'e séro-fibrineux, mais ce liquide se coagule à mesure qu'il tombe dans la cavité pleurale.

DICT. EMC. 2* s. XXVI. 2

La pleurésie sèche est le plus souvent partielle et très-limitée; quelquel'ois cependant elle peut s'étendre à la plèvre tout entière. C'est elle qui domine dans la pleurésie diaphragmatique. Rarement primitive, elle est presque toujours la suite des différentes variétés de pneumonie, particulièrement de la pneumonie fibrineuse, ou encore de la tuberculose pulmonaire.

« Quelle que soit la déviation ultérieure que subit linllammation pleurale, dit G. Sée, le processus offre toujours les mêmes caractères histologiques : congestion, exsudation, prolifération. » Ainsi, dans la pleurésie sèche comme dans l.t pleurésie avec épanchement séro-librineux et même dans la plupart des pleurésies purulentes, la plèvre présente tout d'abord le même aspect, qui est celui de la congestion. La séreuse est rouge, parcourue d'arborisations vasculaires qui siègent particulièrement sur le feuillet pariétal et sont entre-mêlées de taches ecchymotiques. Ces taches forment parfois un semis de points rouges que Laennec avait déjà décrits et qu'il regardait comme une modification cadavérique de la rougeur uniforme qu'offrait la séreuse pendant la vie. Outre qu'elle est rouge, la plèvre est quelque peu épaissie et a perdu de sa transparence et de son poli, principalement sur son feuillet pulmonaire. Elle se trouve recouverte d'une eouclie de granulations résultant de l'irritation nutritive de la membrane. Ce tissu granuleux s'organise au bout d'un certain temps et forme à la surface de la plèvre une néo-membrane cellulo-vasculaire, à teinte ecchymotique et d'épaisseur variable suivant son âge. La néo-membrane dueau déveJoppemenl anorma du tissu conjonclif n'a rien de commun avec les fausses membranes fibrineuses qui plus tard se développeront à sa surfiice et qui, elles, ne sont jamais pour- Tues de vaisseaux ni de nerfs. Les granulations des deux feuillets pleuraux en se touchant et en se fondant en quelque sorte les unes dans les autres déterminent des adhérences tantôt intimes, tantôt filamenteuses. La pleurésie sèclie peut se borner à la formation de la néo-membrane, mais le plus souvent pardessus celte dernière s'étalent des fausses membranes opaques ou transparentes, blanches ou jaunâtres, d'une consistance tantôt à peine supérieure à celle du pus, tantôt égale à celle du blanc d'oeuf ou de la couenne inflammatoire du sang dont elle rappelle du reste la plupart des caractères. Elles occupent des espaces limités ou s'étendent en nappe continue sur la surface de la plèvre. Souvent elles se stratifient en lamelles facilement séparables ou se fondent en une masse compacte, résistante, avec des alternances d'épaisseur et de ténuité. Leur surface est parfois ondulée comme celle d'une couche de sable, ou tomenteuse, mamelonnée, comme un épiploon peu chargé de graisse (Laennec). Dans certains cas, l'exsudat est déposé sous ferme d'une pellicule à la surface de la plèvre. Il en est ainsi dans les pleurésies satellites des pneumonies fibrineuses aiguës. La décortication facile de cette pellicule permet d'étudier d'autant mieux l'aspect de la surface pleurale. D'après Clarck, la pleurésie sèche primiti\e affecte trois formes différentes : une forme fibreuse, une croupale et une proliférante, a. Dans la forme fibreuse, l'exsudat se caractérise par sa pauvreté en cellules, par son abondance, sa consistance, sa dureté et son adhérence intime au tissu sous-jaeent; il se compose de couches superposées, séparées par des masses gélatineuses, b. La forme croupale donne lieu à un exsudât jaune, mou. Fiche en eau, en cellules dégénérées, en globules sanguins et en microcoques. Cet exsudât occupe les parties moyennes et inférieures du feuillet viscéral. Rarement il y a des adhérences entre les deux feuillets pleuraux, c. La forme proliférante, la plus commune des trois, se distingue par la rapidité de son

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEISE. 19

dévelojjpement. Elle ne débute pas par de rinflanimatioji comme les formes précédentes, et s'installe sans bruit. Elle s'accompagne d'une grande production cellulaire; elle procède du tissu sous-pleural, traverse la plèvre et détermine une prolifération néo-memhraneuse incessante avec adhérences nombreuses et précoces.

1" Pleurésie séro-fibrineuse. C'est la forme la plus fréquente de la pleurésie aiguë. Au point de vue des lésions parenchymateuses, elle ne diffère pas de la pleurésie sèche. Ce qui la caractérise, c'est que ces lésions s'accompagnent <run épanchement liquide dont la quantité est très-variable et qui se compose de sérosité et de fibrine dissoute dans des proportions qui n'ont rien de ilxc. Ajoutons que dans la pleurésie séro-fibrineuse les fausses membranes qui résultent de la coagulation même de l'épanchement sont généralement plus abondantes et plus épaisses que dans la pleurésie sèche. C'est entre elles que se dépose le liquide qu'elles enveloppent à la façon d'un kyste, tantôt unique, tantôt multilobairc.

Tout d'abord, l'épanchement ne forme autour du poumon qu'une couche mince, placée entre la paroi thoracique et le poumon. D';iprès Jaccoud, l'épanchement faible ou moyen est constitué par deux parties, une inférieure formée par la masse liquide qui a pris la ydace du lobe pulmonaire refoulé, une supérieure iormée par une couche mince qui monte, par une sorte de capillarité, entre le |)Oumon et la paroi, sous forme d'une lame mince prolongée lo long de la séreuse et représentant une sorte d'aiiche vibrante. Lorsqu'au contraire le poumon a été refoulé complètement, le liquide présente un niveau régulier et uniforme et d'une épaisseur en rapport avec le degré de déplacement du poumon. A mesure ^^ju'il se produit, le liquide tombe dans les ])arties les plus déclives de la gouttière costo-verl'^brale. La surface de l'épanchoment affecte le plus souvent un niveau non pas horizontal, mais oblique et parabolique, disposition dont l'explication sera donnée à l'occasion de la symptomatologie.

Dans la pleurésie séro-fibrineuse, le liquide n'est jamais aussi libre dans la plèvre que l'est celui de l'ascite dans le péritoine. Plus le liquide est riche eu fibrine, plus il est mobile. Plus il existe d'adhérences anciennes dans la plèvre, plus l'épanchement se fait avec difficulté, ce qui rend compte de la faible quantité de liquide épanché dans les pleurésies récidivées. Les adhérences anciennes ou récentes modifient aussi le mode de déplacement du poumon. S'il est fixe par le sommet, il ne peut être déplacé que dans sa partie inférieure et vice rersâ; s'il est retenu en avant, il est comprimé sur la partie antérieure de la poitrine, au lieu de l'être, comme d'habitude, sur la paroi postérieure; s'il est fixé à la fois par le sommet et par la base, la compression porte sur sa partie moyenne et l'épanchement se répand en nappe autour de lui (Jaccoud). Ce n'est pas tout : les adhérences, en limitant des étendues plus ou moins considérables de l'espace pleuro-pulmonaire, forment souvent des loges indépendantes les unes des autres. De là des pleurésies cloisonnées, dont l'étude ne rcssortissait guère autrefois qu'à l'anatomie pathologique. « Savoir si une pleurésie est uniloculaire, biloculaire ou multiloculaire, c'est l'affaire de la nécropsie, » avait dit Wintrich en 1854. Jaccoud a fait voir depuis que le diagnostic des pleurésies cloisonnées peut à la rigueur se faire au lit du malade et non pas seulement à l'amphithéâtre.

Selon Gouttière-Gachera, les cloisons celluleuses, lorsqu'elles sont peu nombreuses, affectent une direction horizontale au niveau de la troisième ou de la

20 PLEURESIE SERO-FIP.RINEUSE.

quatrième côte; d'autres fois elles deviennent plus ou moins parallèles à J'axe du corps et les loges sont alors échelonnées d'avant en arrière. Bien souvent des cloisons principales partent des travées de deuxième ou de troisième ordre dont la disposition aréolaire échappe à toute description.

Les aréoles ainsi formées sont toutes prêtes à recevoir tous les épanchemcnts qui exsuderont de la plèvre. Ces pleurésies circonscrites peuvent être uniloculaires et dans certains cas elles siègent au sommet et sont comme suspendues dans la cavité pleurale. Elles n'avaient pas échappé à l'observation de Laennec. « J'ai rencontré quelquefois, dit-il, des pleurésies circonscrites, très-peu étendues, et dans lesquelles l'épanchement n'était que d'une ou deux cuillerées, vers le sonmiet d'un poumon adhérent partout ailleurs. J'en ai trouvé de semblables entre la face interne du poumon et le médiastin. » Les pleurésies cloisonnées peuvent être encore biloculaires ou multiloculaires. Dans leurs cavités on trouve parfois des liquides de nature différente; dans l'une, par exemple, de l'exsudat séro-librineux, dans l'autre du pus. Concato croit que dans ce cas les épanchements se sont produits l'un après l'autre, par poussées successives, comme dans lu pleurésie chroni(]ue. Telle n'est pas l'opinion de Gouttière Cachera. Pour lui le défaut de parallélisme de ces différents épanchements s'expliquerait par l'indépendance circulatoire plus grande établie entre les différentes parties de la séreuse, grâce aux vaisseaux des néo-membranes qui unissent les artères intercostales aux viiisseaux du poumon.

Les pleurésies cloisonnées limitées par des néo-membranes celluleuses doivent être bien distinguées des pleurésies enl.yslées dont les parois sont constituées, au contraire, par des fausses membranes franchement fibrineuses. Dans ces pleurésies enkystées, l'épanchement fibrineux ne peut, à cause de ses propriécés adhésives, gagner les parties déclives. 11 évolue sur place et reste cantonné au sommet ou dans les parties moyennes de la plèvre. La fibrine, dans ces conditions, se dépose rapidement et en couches épaisses sur la séreuse, passe d'un feuillet à l'autre et enkyste de toutes parts ce qui reste d'épanchement.

Quantité et qualités de l'épanchement. Dans les pleurésies séro-librineuses simples la quantité de liquide épanché est extrêmement variable. 11 est de petits épanchements de 1 litre, de moyens de 2 litres, de grands de 3 et 4 litres.

Le liquide est jaune citron, ambré, transparent, s'il n'a pas séjourné trop longtemps dans la plèvre. La teinte peut devenir louche, si la fibrine ou les leucocytes prédominent; rosée, si les globules rouges sont abondants. Lorsque le nombre de ces derniers dépasse cinq mille, la pleurésie est dite liistologiqucment hémorrhagique et la purulence est à craindre (Dieulafoy). Les épanchements anciens deviennent opaques, avec coloration de bière brune. Guttmann a constaté tout récemment la présence de Vindigo dans un épanchement sérofibrineux qui, blanc d'abord, devint bleu verdàtre après la ponction, et bleu foncé les jours suivants. Ce phénomène était dû à ce que l'indigo blanc contenu dans le liquide pleural avait bleui au contact de l'oxygène de l'air. Cela prouverait, suivant Ehrlich, que les plèvres ne contiennent pas d'oxygène libre.

Des flocons fibrineux nagent souvent dans le liquide, tantôt sous forme de filaments, tantôt sous forme de grumeaux plus ou moins volumineux. Ce soot eux qui s'engagent parfois dans le trocart de l'aspirateur. Ils ne flottent ainsi que d'une façon transitoire, et finissent toujours par se déposer à la surface de la plèvre où ils contribuent à la formation des fausses membranes.

La densité du liquide est relativement considérable : elle oscille entre 1012

PLEURESIE SÉRO-FIBRINEUSE. 21

él 1022 à Ici température de 15 degrés centigrades. Par sa composition chimique, le liquide de la pleurésie séio-fibrineusc a la plus grande analogie avec le plasma sanguin. Les éléments sont les mêmes, sauf qu'ils sont toujours en plus faible quantité dans le liquide pleurétique.

La sérosité contient 920 à 950 parties d'eau pour 1000. Méliu a trouvé dans trente analyses ])our 1 kilogramme de liquide 588"', 00 à 798'",80 de résidu sec (non compris l'albumine). La proportion des matières organiques et des matières minérales était en moyenne la suivante : oO^^Ol à 7l8'',o5 des premières pour 78%20 à 9s'',01 des secondes.

La quantité de fibrine varie de 08'',60 à o grammes d'après Iiobin, de le'",27C à 0"S07o d'après Méhu, qui donne une moyenne de Ob'", 425 fondée sur trente analyses. Le sérum sanguin en contient un poids double. C'est la présence de la fibrine qui nous explique la coagulation spontanée du liquide retiré par la Ihoracentèse.

11 est des cas on quatre ou cinq heures sufiisent pour la formation du coagulum; il en est d'autres où douze ou vingt-quatre heures sont nécessaires. La plus ou moins grande richesse de l'exsudat en fibrine peut fournir une indication pronostique. Laboulhène a déjà vu que la guérison est d'autant plus rapide que la fibrine est plus abondante. Méhu de son côté a monlré avec expériences à l'appui que l'exsudat se reproduit d'autant plus facilement qu'il est plus pauvre en parties solides. Il ajoute que, si le liquide se coagule complètement à l'ébullition, on peut affirmer qu'il provient d'une i)leurésie franche aiguë ; c'est également l'avis de C. Paul. Frantzel, dans son article de l'Encyclopédie de Ziemssen, s'inscrit en faux contre cette opinion et dit avoir vu cette coagulation se produire dans la pleurésie franchement tuberculeuse. Laboulhène d'une part et Drivon de l'autre ont comparé l'exsudat pleurétique à l'expectoration albumineuse. Or la différence est grande entre les deux liquides, et, d'après elle, on peut avancer que l'expectoration albumineuse ne vient pas directement do l'exsudat pleurétique. Ainsi 1 kilogramme de liquide pleurétique contient environ 65 grammes de résidu sec dont 78'", 50 de matières minérales; l'expectoration albumineuse ne donne que 18*''%70 de résidu sec dont 38'",53 de matières minérales.

Jléhu a trouvé 10 à 15 grammes pour KlOO à' albumine et de matières albuminoïdes. C'est à leur présence qu'est duc la coagulation facile du liquide traité par la chaleur, l'acide nitrique ou l'alcool. 11 se fait dans ces conditions un précipité blanc Irès-abondant et très-compact.

Les corps gras et la cholestérine sont dans la proportion de 1 à 5 pour 1000. Churton a décrit récemment un épanchement pleurétique où les cristaux de cholestérine étaient très-abondants.

Méhu a trouvé 17*''%95 de matières grasses cristallisées, y compris la cholestérine dans un cas de pleurésie séreuse {Arch. de méiL, 1886). Naunyn avait déjà découvert de l'urée et de l'acide urique dans les épanchements ; on en a trouvé aussi dans des pleurésies compliquant le mal de Bright.

Le sucre avait été cherché, mais en vain, par Salomon et Frantzel, dans les épanchements séro-flbrineux ou purulents ordinaires. On en avait constaté, il est vrai, dans des cas de diabète, mais en 1882 Eichhorst retira de certains exsudais pleurétiques du glycogène ou un ferment de l'ordre des diastases. La hiliverdine peut exister dans l'épanchement en cas d'ictère.

Les sels minéraux sont dans la proportion de 7 à 10 pour 1000. Le chlorure

^22 l'LEURÉSlE SERO-FIBRINEUSE.

de sodium prédomine; le carbonate et le phosphate de soude se rencontrent en petite quantité.

Si l'analyse chimique révèle dans le liquide de l'épanchement les mêmes parties constituantes que dans le sérum, l'examen micrographique laisse voir également les éléments figurés du sang, mais toujours en faible proportion.

Parfois on peut découvrir des filaments de fibrine entre-croisés ou fascicules et englobant dans leurs mailles des cellules ou des globules. Les globules rouges ne sont nullement modifiés et sont en quantité variable. Les globules blancs remplis de fines granulations ont l'aspect de leucocytes du sang, mais ils sont un peu plus volumineux que ces derniers.

Outre ces éléments du sang, on trouve encore des cellules épithéliales desquamées. Elles sont déformées, grosses, irrégulières, granuleuses. N'oublions pas la présence assez fréquente de granulations tantôt solubles dans l'éther, tantôt inattaquables par ce liquide.

De cette description il ressort que le liquide d'un épanchement séro-fibrineux n'est autre chose que du plasma sanguin dilué. La proportion des éléments contenus varie avec l'acuïté de l'inflammatioi). L'albumine et !a fibrine sont en quantité d'autant plus grande que l'inflammation est plus intense et les vieux épancbements à marche rapide sont très-pauvres en matière ooagulable. Il ea est de même pour les éléments figurés, qui sont d'autant plus abondants que l'épanchement est plus aigu.

Lorsque la pleurésie se lermine par guérison, l'exsudat et les fausses membranes fibrineuscs fragmentées disparaissent par résorption. Les végétations celluleuses qui bourgeonnent à la surface des néo-membranes persistantes allant à la rencontre l'une de l'autre finissent par se souder et par relier, sous forme d'adhérences conjonctives côtes et poumons. Ainsi se termine la série d'altérations pathologiques qui, même en cas de guérison, laissent le malade en possession d'adhérences filamenteuses courtes ou longues dont la description microscopique trouvera sa place dans l'étude des pleurésies chroniques.

Lésions histologiques. La congestion est le fait primordial de la pleurésie : aussi le microscope nous montre-t-il, dès le début, les petits vaisseaux sanguins dilatés par le sang, les lymphatiques remplis do globules blancs et quelquefois de fibrine coagulée, les mailles conjonctives de la plèvre viscérale gorgées de liquide et infiltrées de leucocytes. Le plasma sanguin, les globules blancs, peutêtre même les globules rouges, filtrent en effet par diapédèse à travers les capillaires.

Les cellules épithéliales de la surface, tuméfiées et déformées, prolifèrent et finissent par se disposer en plusieurs couches stratifiées. Elles disparaissent sans cesse et tombent dans la cavité pleurale, où nous les avons trouvées mélangées avec le liquide de l'épanchement.

La congestion de la séreuse s'accompagne rapidement d'exsudation. Le plasma et les éléments figurés du sang filtrent en telle abondance qu'ils viennent bientôt s'accumuler entre les deux feuillets de la séreuse pour y former l'épanchement. Le liquide ainsi collecté contient de la matière fibrinogène qui, au contact de l'air, se change en fibrine concrète. Virchow le premier eu a donné la démonstration, et les liquides retirés par thoracentèse nous en fournissent une preuve quotidienne.

Dans l'intérieur de la plèvre, les cellules desquamées, les éléments transsudés, fournissent une matière fibrino-plastique qui joue un rôle semblable à

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 25

celui fie l'air par rapport à la matière fibrinogène et forme avec elle de !« fibrine. Celle-ci se coagule petit à petit, surtout dans les portions de l'exsudat en contact avec les tissus voisins.

Cette coagulation donne naissance aux fausses membranes blanches et librineuses que nous avons vues tapisser les feuillets de la séreuse, et la marche du processus est si rapide que des expériences faites sur des animaux permettent d'aflirmer leur présence dès le premier jour de l'inflammation. Ainsi se forme la fausse membrane fibrineuse dont la structure est des plus simples : lames stratifiées ou fibrilles de fibrine dont les mailles contiennent globules blancs, globules rouges et cellules endothéliales desquamées.

Mais au-dessous de cette fausse membrane la plèvre ne reste pas indifférente. Vu bout de quelques jours ce n'est plus seulement une infiltration de son tissu que l'on observe, mais une néo-membrane végétant à sa surface. Le tissu de nouvelle formation présente d'abord une épaisseur de 1/2 millimètre à peine et s'accroît avec l'âge. Sa substance fondamentale est au début molle et transparente; elle est infiltrée de globules blancs, de globules rouges, surtout de cellules embryonnaires, et traversée par des capillaires tuméfiés et sans parois.

Dès les prennicrs jours de la pleurésie séro-fibrineuse, nous voyons donc s'étaler à la surfiice de la plèvre enfiammée deux productions de nature biew différente : l'une, formée surtout de cellules embryonnaires et de vaisseaux de nouvelle formation, trahit déjà sa nature celluleuse et fait corps avec le tissu pleural : c'est la néo-memhrane ; l'autre, de structure essentiellement fibrineuse facilement séparable, est étrangère à la séreuse : c'est la favsse membrane, appelée à disparaître au déclin de la pleurésie. Comment se fait cette élimination de la fausse membrane? Est-ce par organisation de la fibrine, comme on J'a cru si longtemps? Cette question d'anatomie pathologique générale, si longtemps controversée, semble aujourd'hui résolue. Nous sommes loin, en effet, du temps où Hunter prétendait que l'exsudat fibrineux était spontanément organîsable. Les travaux de Virchowen Allemagne, ceux de Robin, Charcot, Vulpian et Brunet en France, nous ont montré que, loin de s'organiser, l'exsudat se désorganise. La fausse membrane fibrineuse est pénétrée d'abord, puis dissociée par les végétations venues de la néo-membrane. Les fibrilles qui la composent tombent en dégénérescence granulo-graisseuse et leur résorption se fait par l'intermédiaire des vaisseaux lymphatiques. La fausse membrane semble fondre pour ainsi dire sous la poussée des bourgeons de néo-formation. Nous savons comment ceux-ci, en s'unissant d'un feuillet de la plèvre à l'autre, forment les adhérences celluleuses que Laennec, à cause de leur aspect, désignait sous le nom de lames séreuses. L'histologie nous a montré que le poli de leur surface est dû en effet à la couche endothéliale qui les tapisse. Elles sont formées d'aborfll de cellules embryonnaires entre-mêlées plus tard de cellules allongées en fuseau et enfin de fibres conjonctives.

Au milieu de tous ces éléments du tissu cellulaire rampent des vaisseaux de formation nouvelle, mettant en communication les vaisseaux intercostaux avec ceux du poumon. Quelle est donc la genèse de cette vascularisation? Elle peut se faire soit par allongement progressif des anses capillaires, soit par prolongements capillaires partis de ces anses. Rindfleisch croyait même, mais à tort, que le sang sorti par effraction des capillaires de la séreuse pénétrait entre les cellules de la fausse membrane disposées en séries parallèles. En tout cas, le développement si abondant de capillaires, qui se fait en quatre ou six jours

2i PLEURESIE SERO-FIBRIIVEUSE.

dons les neo-membranes, ne saurait être explique', suivant Gornil et Ranvier, par une simple expansion des rares vaisseaux qui appartiennent en propre à la plèvre normale. Il faut donc admettre une néoformation indépendante par cellules vaso-formatives. Ces cellules émettent — comme le premier l'a montré Ranvier sur le grand épiploondu lapin — des expansions protoplasmiques qui s'anastomosent les unes avec les autres et édifient progressivement des réseaux capillaires indépendants, véritables petits centres vasculaires nés sur place, isolés d'abord, et qui se mettent ensuite en rapport avec les anciens vaisseaux de la séreuse.

N'oublions pas cette abondance de vaisseaux qui nous rendra compte plus tard de la tendance liémorrhagique de certains épancliements.

Bactériologie de la pleurésie séro-fibrineuse. En dcliors de ce qui concerne la tuberculose, peu de recherches bactériologiques ont été entreprises jusqu'à ce jour sur la nature parasitaire des épanchemenis séro-fibrineux de la plèvre. Cependant Weichselbaum, dans une étude récente sur l'étiologie des inflammations aiguës des poumons et de la plèvre, dit avoir recherché 8 fois des microbes dans les liquides séro-fibrineux retirés antisepliquement de la cavité pleurale avec une seringue de Pravaz [Centralhlatt, 1N87). Deux fois seulement il a trouvé des streptocoques, mais il ne considère pas les 6 antres cas comme négatifs. Peut-être les micro-organismes étaient-ils en trop petit nombre pour que la petite quantité de liquide ensemencé ait pu donner des colonies; peut-être aussi, étaient-ils restés intîltrés dans les parois pleurales.

Nous verrons, en parlant des diverses formes de la pleurésie purulente, que le professeur Bouchard a trouvé dès 1880 des bactéries dans le liquide et dans le sang de malades atteints de pleurésie suraiguë à forme typhoïde. Laussedat découvrit l'année sui\ante des bâtonnets rcctilignes et curvilignes dans le liquide pleural, dans les urines et même dans le sang de 7 malades atteints de pleurésies exceptionnellement graves, mais qui par l'état louche de l'épanchement se rapprochaient plus de la pleurésie purulente que de la pleurésie sérofibrineuse.

Conséquences de i/inflammatio,\ pleurale sur les parties voisines, a. Poumon. L'inflammation de la plèvre retentit de deux façons bien distinctes sur le poumon : 1" L'épanchement pleural comprime le poumon, le refoule, le vide d'air, le met, eu un mot, en état d'atélectasie; 2" l'inflammation de la séreuse s'étend au parenchyme pulmonaire qui devient le siège, soit d'une congestion plus ou moins i-atense, soit d'une inflammation interstitielle, d'une véritable ciirhose. En un mot, pour le poumon, les conséquences d'une inflammation pleurale sont de deux sortes : mécaniques, inflammatoires. Étudions d'abord les premières.

Atéledasie pulmonaire consécutive à un épanchement pleural. L'atélectasie est l'état du poumon dans lequel les alvéoles sont privées d'air. Elle n'a guère que deux origines : 1° les bronchites (surtout les bronchites capillaires) ; 2° les épancliements thoraciques. C'est dans les épanchements pleuraux abondants que l'on peut trouver les degrés d'atélectasie les plus prononcés.

Au début, le poumon s'affaisse et .«e vide d'air dans ses parties inférieures; avec les progrès de l'épanchement, il se laisse refouler graduellement en haut et en dedans vers la gouttière costo-vertébrale, si bien qu'au de^^ré extrême, et dans les épanchements complets, l'organe comprimé, affaissé, ne forme plus qu'une petite masse compacte, homogène, de couleur gris noirâtre ou rou-^eâtre

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 25

et qui serait méconnaissable, si on n'avait le bile pulmonaire pour guide dans la recherche anatomique.

Ainsi, suivant le degré de l'épancbement, l'atélectasie occupe une partie du lobe inférieur, ce lobe tout entier ou même tout le poumon. Les parties atélectasiées sont entièrement privées d'air : elles tombent au fond d'un vase rempli d'eau; elles ne donnent plus la sensation de crépitation entre les doigts. L'insufflation peut rendre au tissu atélectasié toutes ses propriétés. Parfois cependant le poumon coiffé tout entier d'une coque pleurale inextensible résiste à l'insufflation, mais sur une tranche de l'organe sectionné et étalé on peut constater la conservation du parenchyme et le retour des alvéoles à leur forme normale.

Congestion pulmonaire consécutive à l'inflammation ■pleurale. L'influence de la congestion ou de l'inflammation du parenchyme pulmonaire sur la production des épanchements pleuraux est depuis longtemps connue et étudiée, mais le rôle de lu pleurésie, comme facteur de congestion ou d'inflammation pulmonaire, n'a été mis en relief que dans ces derniers temps.

Niée par Woillez, l'existence de la congestion pulmonaire, suite de pleurésie, a été démontrée sur le terrain purement clinique par Potain et Grancher. En effet, dans grand nombre de cas, on retire de la poitrine une très-petite quantité de liquide (200 à 500 grammes), bien que tous les symptômes aient indiqué un épanchement considérable : cela tient tout simplement à ce que le poumon condensé et augmenté de volume par la congestion plonge dans le liquide dont il fait monter très-haut le niveau. « On a affaire dès lors à un épanchement qui paraît plus abondant qu'il ne l'est, et dont le diagnostic a dérouté jusqu'à ce jour les pathologistes qui n'ont pas voulu attribuer au poumon un rôle actif dans la distribution de ce genre d'épanchement » (Serrand).

Pneumonie interstitielle, cirrhose du poumon, pneumonie chronique pleurogène. Pour Laennec et Cruveilhier, l'atrophie pulmonaire consécutive à la [^deurésie ne reconnaissait qu'une cause, la compression. Ces auteurs ont décrit l'état pathologique que nous avons appelé atélectasié iVongme pleurale. Dans la production de cet état, Cruveilhier a fait intervenir la coque fibreuse qui dans certains cas coiffe le poumon après l'avoir surpris dans son ratalinement et le met ainsi dans l'impossibilité de reprendre sa première forme. Mais la lésion qui joue le vrai rôle dans l'atrophie pulmonaire, c'est l'inflammation propagée de la plèvre aux travées celluleuses du poumon. Cette lésion, c'est la pneumonie interstitielle décrite pour la première fois par Brouardel et que Charcot a appelée pneumonie chronique pleurogène. Cette pneumonie s'explique par la relation qui existe entre la plèvre et les lymphatiques superficiels des poumons situés soiïs l'espace sous-pleural (Cliarcotj, relation démontrée par les injections pratiquées par Adybkousky, Troisier, etc. Elle s'explique également par la communauté d'irrigation sanguine du poumon et de la plèvre. Wagner, Cornil et lianvier, en suivant dans la pleurésie fibreuse aiguë ou chronique les dépôts fibrineux de la fausse membrane, les ont trouvés jusque dans le réseau lymphatique sous-pleural. Les cloisons celluleuses du poumon s'infiltrent d'abord d'éléments embryonnaires ; plus tard, elles se transforment en travées fibreuses qui séparent les lobules entre eux. Dans certains cas rares, la prolifération conjonctive peut atteindre la paroi alvéolaire. Contrairement à ce qu'on a cru avec Barth jusque dans ces derniers temps, les bronches participent rarement au processus, et les dilatations bronchiques qu'on trouve concurremment avec certaines pleurésies paraissent être le plus souvent antérieures à ces dernières et relever

•26 PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE.

de la bronchite chronique qui complique assez fréquemment les épanchements pleuraux. Au stade le plus avancé des lésions pulmonaires, le poumon tout à fait rétracté est atteint d'une véritable pneumonie fibroiiîe cloisonnée (Charcol). La lésion porte primitivement sur le tissu conjonctif interlobaire, tandis que dans la broncho-pneumonie c'est la bronche et dans la pneumonie lobulaire chronique la paroi alvéolaire qui sont atteintes tout d'abord.

La pneumonie interstitielle est quelquefois précoce. Brouardel l'a rencontrée dans un cas de pleurésie aiguë datant de quinze jours.

h. Thorax. Médiastins. Cœur. Viscères abdominaur. La présence dans la plèvre d'une plus ou moins grande quantité de liquide, de quelque nature qu'il soit, augmente la tension intra-pleurale et amène des modifications dans le rapport réciproque des organes et dans l'état des différentes parties qui constituent la cage thoracique.

Tension intra-pleurale. Cette tension a été étudiée en France par Peyrot, Pitres, Homolle, en Allemagne par Quincke, Leyden, Schreiber. etc. Peyrot a fait voir, d'après les expériences faites sur le cadavre par Rosapelly et Norgmat, que la présence d'une collection liquide modifie notablement les conditions d'élasticité mesurée par le procédé de Carson. Ce procédé consiste à introduire dans la trachée une canule mise en communication avec un manomètre à eau, et à constater les variations de l'instrument au moment de l'ouverture des plèvres. Si les séreuses sont normales, sans épanchement dans leur cavité, la rétraction des poumons élève la tension de l'air contenu dans les bronches et fait monter le liquide dans l'appareil. Si les cavités pleurales sont le siège d'un épanchement, le poumon subissant une décompression au moment où le liquide s'écoule, il en résulte une aspiration se manifestant par un abaissement de la colonne manométrique.

Si la différence entre les deux hauteurs de cette colonne constatées avant et après l'ouverture de la plèvre où siège l'épanchement est égale à 4 millimètres de mercure, force nous est d'admettre que le liquide pleural pouvait faire équilibre à cette hauteur de mercure, qu'en un mot il présentait une tension positive. S'il est facile de constater l'existence de cette tension intra-pleurale dans les cas d'épanchements, il est moins aisé de l'estimer et de la mesurer. Leyden ainsi que Quincke se sont bornés à rapporter leurs observations sans en tirer de conclusion.

Potain a construit un manomètre commode et sûr, et c'est d'après les renseignements fournis par cet instrument que Homolle est arrivé à quelques résultats dont voici le résumé.

La tension qu'on mesure à l'aide du manomètre est positive dans la plupart des épanchements et elle ne s'abaisse que par exception à 0 ou à — 2 ; elle s'élève parfois jusqu'à -f- 20 et même H- 28 (Leyden). — On ne saurait établir un rapport proportionnel entre le degré de la pression positive ou négative et la présence d'une quantité déterminée de liquide dans la plèvre. En effet, la pression dépend de l'action combinée d'une foule de causes, telles que la rétractilité pulmonaire, la tension des gaz dans les voies aériennes, l'état plus ou moins résistant des parois thoraciques et des organes voisins, l'abondance du liquide, etc.

Les tensions les plus élevées se manifestent dans les grands épanchements et surtout chez les jeunes gens dont les parois pectorales sont résistantes et élastiques, les basses pressions dans les épanchements médiocres et chez les sujets cachectiques, âgés, débilités.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRIKEUSE. 27

L'état de la tension intra-thoracique a été' appliqué aux indications de la thoracentèse. Nous y reviendrons lorsqu'il sera question de cette opération.

Effets de la tension intra-pleurale siir les organes voisins. La tension pleurale amène des modifications dans les rapports réciproques des organes ainsi que dans les parties constituantes de la cage thoracique. Le danger de la pleurésie résulte plus de ces modifications qui dépendent de l'abondance do i'épanchement que de l'inflammation même (Fernet).

Tous les organes voisins de la plèvre, siège de I'épanchement, sont susceptible» d'être refoulés, mais parmi tous c'est le cœur qui se déplace le plus précocement et le plus facilement, grâce à son extrême mobilité. Sur le cadavre, ce déplacement paraît fort complexe, 11 porte à la fois sur la pointe et sur le pédicule vasculaire, si bien que le cœur est tordu sur son axe. Il est refoulé latéralement dans la presque totalité des cas. Heyfelder l'a vu rejeté en avant ou en arrière, mais le cas est exceptionnel; le ventricule droit, suivant le côté atteint, regarde à droite, à gauche ou en arrière. Il y a donc eu un véritable mouvement de rotation du cœur sur son grand axe (Peyrot, G, Séc). La crosse de l'aorte et les vaisseaux de la base se transportent ensemble vers le côté sain. Dans certains cas, l'abondance de I'épanchement a amené la compression de l'organe (Lichlheim, Fnintzel). Celte compression peut même dans certains épancliements droits, s'exercer sur la veine cave supérieure. Enfin Bartels a appelé l'attention sur l'inflexion possible de la veine cave inférieure dans les cas de pleurésie gauche, inflexion qui peut aller jusqu'à l'angle droit. Cette déviation niée par Lichtenstein a été constatée par Frantzel dans trois autopsies ((!. Sée) et Tchirwoff a pu la reproduire dans ses expériences.

Outre ses déplacements, le cœur des pleuréliques peut présenter d'autres lésions. Souvent, sous l'influence de la cause même qui a engendré la pleurésie, ou bien par voie de propagation et de contiguïté, une péricardite se produit. Chez la plupart des pleurétiques, Colrat a trouvé soit une vascularisation avec teinte rosée du péricarde, soit un exsudât iibrineux ou un véritable épanclicment. Ces altérations paraissaient s'être propagées par les voies lymphatiques sous-pleurales que l'on trouve dilatées et remplies de cellules lymphoïdes.

Le myocarde ne s'altère que si les cavités du cœur ont été dilatées sous l'influence d'un épanchement pleurétique excessif.

Cet état des cavités est fort intéressant à connaître. Dans le cours de la pleurésie et lorsque I'épanchement est très-abondant, on voit surgir une gêne de la circulation dont témoignent la dilatation des veines sous-cutanoes, les œdèmes de la paroi, la cyanose, etc. Les cavités droites sont les premières à ressentir le contrecoup de la stase veineuse. Leur dilatation rapide ou progressive devient une menace d'asystolie, surtout si le myocarde a subi consécutivement un certain degré de dégénérescence granulo-graisseuse. C'est alors que la thrombose du cœur droit est une complication possible (G. Sée). Des caillots diversement disposés se sont implantés sur la surface interne du cœur et envoient des prolongements dans les colonnes charnues de l'oreillette ou du ventricule. Certains caillots se prolongent jusque dans les secondes divisions de l'artère pulmonaire (Vergely, Liouville, Daga) ; d'autres, — fait plus rare — siègent dans le ventricule gauche (Potain, Vallin, Yergely). Ce sont ces coagulations intra-cardiaques qu'on a invoquées pour expliquer certains cas de mort subite dans les épanchements abondants.

Les adhérences qui fixent le poumon aux parois costales, coïncident assez souvent avec une dilatation du cœur droit et même du cœur gauche, dilatation qui

28 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRliNEUSE.

est la conséquence même de ces adhérences (observât, de Slokes, Baumler, Rudi). Les viëdiastots subissent, eux aussi, les effets de la pression intra-thoracKiue. Les déplacements du médiastin postérieur sont presque impossibles à constater sur le vivant, et c'est au moyen de moules obtenus par l'injection d'un liquidr plâtré dans les cavités pleurales que Peyrot a pu les étudier. Pour hii le refoulement du médiastin ne se produit que dans les grands épancbcments rapidement formés, et alors l'œsophage lui-même est susceptible d'être déplacé. De là certains cas de dysphagie déjà signalés par Dtiraoiseau.

Par l'intermédiaire du diaphragme, les épanchements pleuraux refoulent le foie et la rate vers l'abdomen. Le déplacement du foie est parfois très-considérable. Dans un cas d'épanchement droit cité par Damoiseau, cet organe avait subi un mouvement do bascule tel que sa face inférieure était devenue verticale et que son bord inféiieur touchait le ligament de Fallope ; ce mouvement de bascule a même été observé dans certains épanchements du côté gauche. Parfois le (oie refoulé a été trouvé enflammé (Mac-Donald) et la rate hypertrophiée (Leudel). Fernet a fait voir que le déplacement de ces organes est, par le fait, moins étendu qu'il ue le parait, parce que la paroi Ihoracique déplacée et soulevée de son côté par l'épanchement laisse le foie et la rate plus à découvert qu'ils ne le sont en réalité. De même dans les cas d'épanchement considérable de la plèvre gauche le cœur est refoulé sous le sternum et même au delà, mais outre ce déplacement réel il en est un relatif, parce que le sternum est de son côté entrauié à gauche en glissant au devjnt du cœur qui pour cela même paraît plus refoulé à droite qu'il ne l'est en réalité (Fernet).

État de la cage thoracique. L'étude du thorax des pleurétiques a été l'objet de nombreux travaux tant en France qu'à l'étranger. ^Voiliez et Peyrot se sont parliculièroment occupés de la question.

L'épanchement pleural agit sur le thorax de la même façon que sur les oraanes du voisinase, c'est-à-dire (lu'il tend à le refouler et à le dilater. Aussi constale-t-on sur le côté affecté une ampliation proportionnelle à l'abondance de l'épanchement. Le thorax subit deux ordres de modifications caractéristiques : 1" une abduction avec rotation des côtes sur un axe fictif passant par leurs deux extrémités, rotation qui a pour effet de relever en la portant en dehors la portion convexe de l'arc costal (Peyrot); 2*^ undéjettemenl du sternum vers le côté malade. Il résulte de là que le thorax est comme entraîné eu masse vers le côté malade; l'angle formé par les côtes avec la colonne vertébrale tend à s'ouvrir de ce côté, tandis qu'il se ferme du côté opposé (G. Sée). C'est à ce thorax ainsi modifié que Peyrot a donné le nom de thorax oblique ovalaire.

La voussure thoracique est plus appréciable nu simple aspect ou par la palpation qu'avec le cyrtomètre. parce que le sternum eu raison de sa mobilité ne peut offrir à cet instrument le point de repère fixe qui lui est nécessaire. Sur le cadavre le déjettement du sternum peut être constaté, d'après Peyrot, de la façon suivante : sur la ligne médiane du cadavre on plante trois petites tiges de fer. l'une à sa partie supérieure, l'autre à sa partie moyenne et la troisième à la base de l'appendice xyphoïde; sur l'alignement de ces tiges on met deux cordons verticaux situés l'un sur les pieds du sujet, l'autre vers la tête, puis on injecte de l'eau dans la cavité pleurale ; à mesure qu'on introduit des quantités plus considérables de liquide on voit les tiges quitter l'alignement pour marcher vers la portion injectée du thorax. Chacune d'elles s'éloigne d'autant plus de sa position primitive qu'elle est placée plus bas.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 29

Telles sont les modifications apportées par les épanchemenls pleuréliques dans les rapports respectifs des organes et dans la configuration de la cnge thoracique. Mais tout n'est pas terminé avec la résorption de l'épanchement. Même après une pleurésie aiguë des adhérences entre les différents organes ou des déviations du thorax peuvent persister plus ou moins longtemps ou même indéfiniment. D'habitude la pleurésie laisse peu de traces des déplacements qu'elle a provoqués et la résolution se fait complètement, du moins pour ce qui concerne les rapports des organes et la disposition delà cage thoracique. Chez les enfants surtout les choses se passent de la sorte, grâce au peu de tendance à l'organisation des fausses membranes et à l'élasticité des parois dans le jeune âge. Dans la grande majorité des cas la résorption de l'épanchement et des fausses membranes s'opère rapidement et souvent en huit ou quinze jours, sans que les dimensions de la poitrine soient en rien modifiées (Cadet de Gassicourt). Malheureusement, il n'en est pas toujours ainsi, surtout chez l'adulte et lorsque la pleurésie a duré un certain temps eu laissant à sa suite de fausses membranes épaisses. Alors se produit un phénomène inverse à lampliation thoracique; le côté affecté s'affaisse, se rétracte et finalement se rétrécit. Lorsque la rétraction reste partielle, elle s'accuse, à droite, principalement sous la clavicule, à gauche vers les parties postérieures; si elle se généralise, elle peut produire les trois effets suivants : abaissement de l'épaule affectée, rapprochement des côtes, incurvation de la colonne vertébrale. Le mécanisme et les signes de ces rétrécissements seront exposés avec la symptomatologie de la pleurésie aiguë et de la pleurésie chronique. C'est aussi à l'occasion de la symptomatologie que noui parlerons de Vœdème de la paroi thoracique qui, disons-le tout de suite, peut s'observer aussi bien dans la pleurésie aiguë que dans la pleurésie purulente.

B. Pleurésie CHROiNiQUE. Les pleurésies chroniques, qui succèdent aux pleurésies aiguës primitives, peuvent revêtir des formes anatomiques différentes. Le plus souvent elles sont purement celluleuses ou mieux hyper pi astique s, c'està-dire constituées uniquement par du tissu conjonctif ou du tissu fibreux, sans trace de liquide. Dans certains cas il peut y avoir de l'épanchement ot alors la pleurésie chronique est toujours consécutive à une pleurésie aiguë dont le liquide est resté stagnant entre les néomembranes.

11 est une autre variété de pleurésie chronique dont la connaissance précise date de ces dernières années seulement. Nous voulons parler de la pleurésie chronique avec épanchement chyliforme, dont nous ferons une étude spéciale.

1° Pleurésie chronique hyper plastique. Elle constitue la seule forme anatomique des pleurésies chroniques d'emblée, ainsi que de celles qui succèdent aux congestions chroniques de la plèvre, aux pneumonies chroniques interstitielles, ou qui accompagnent certaines formes de tuberculose pulmonaire. Très-fréquemment aussi elle s'observe à la suite des pleurésies aiguës avec épanchement.

Histologiquement, les néoformations peuvent être simplement celluleuses, c'est-à-dire formées de tissu embryonnaire d'abord et de tissu conjonctif adulte ensuite. C'est le type le plus fréquent de pleurésie chronique avec adhérences, dont la forme varie depuis la simple lamelle filamenteuse si fréquemment rencontrée dans les autopsies jusqu'à la symphyse pleurale complète avec fusion intime des deux feuillets de la plèvre.

Ces différentes variétés d'adhérences celluleuses ont été bien étudiées dans la thèse de Thuvien, qui les classe de la façon suivante :

l" Adhérences longues, filamenteuses, rubanées;

50 PLEURÉSIE SÊRO-FIBRINEUSE.

2° Adhérences courtes, serrées, tenues ; ce sont elles qui peuvent former de petites cloisons circonscrivant des loges ou alvéoles ;

3° Symphyse ou ankylose pleurale, oblitération complète ou incomplète de la

cavité.

On peut observer simultanément ces différentes formes sur le même sujet et rencontrer en même temps une symphyse partielle de la plèvre, et des adhérences courtes ou allongées reliant en d'autres points son feuillet viscéral au feuillet pariétal. Dans les symphyses pleurales on trouve souvent (dans les -4/5 des cas environ) de gros tubercules devenus calcaires et parfaitement isolés au milieu du tissu cellulaire. Leur volume peut égaler celui d'un gros pois.

Le siège de ces adhérences est très-variable. Localisées surtout au sommet chez les vieillards et chez les tuberculeux, elles siègent d'autres fois au niveau des scissures interlobulaires et peuvent souder ainsi deux lobes pulmonaires.

Sous le nom de symphyse phréno-cosiale, Jaccoud a décrit une localisation spéciale des ahérences. C'est une fusiou complète entre le diaphragme et les six dernières côtes. Cette topographie particulière de l'ankylose pleurale est intéressante à connaître, car en clinique elle peut en imposer pour un épanchement de la base. Signalons encore la médiastinité celluleuse ou symphyse du péricarde avec les plèvres médiastines. Elle a été étudiée avec soin dans la thèse récente de Morel-Lavallée sur la symphyse cardiaque.

Il est une autre forme de pleurésie chronique hyperplastique, dans laquelle les adhérences ne sont plus seulement lâches ou celluleuses, mais dures et consistantes, d'aspect fibreux et lardacé : elle mérite alors le nom de pleurésie fibreuse. Ces adhérences prennent parfois la forme de plaques blanchâtres d'étendue variable, déprimant à leur niveau le parenchyme pulmonaire qu'elles font adhérer à la plèvre costale. Andral le premier a montré l'erreur de ses devanciers qui considéraient ces plaques comme des tubercules fibreux.

L'induration fibreuse peut se généraliser à toute la plèvre, surtout à la suite de pneumonie chronique, de cirrhose pulmonaire ou de dilatation des bronches. Une coque fibreuse, lardacée, dont la coloration varie du blanc au gris, remplace la cavité pleurale disparue. Son épaisseur est de 1/2 à 5 millimètres au plus. Son adhérence est telle qu'il faut sculpter le parenchyme pulmonaire pour l'en détacher ou la décoller du périoste costal auquel elle adhère. Quelquefois h périoste lui-même peut s'enflammer par propagation, et entre lui et l'os se forme une concrétion osseuse concentrique à la côte dont la section prend une forme triangulaire, comme l'a indiqué Parise.

L'histologie rend bien compte de cet état fibreux, lardacé, des adhérences. Le microscope les montre formées de lamelles de faisceaux conjonctifs séparés par des couches de cellules plates. C'est la structure des fibromes lamellaires. On aperçoit de plus sur les coupes l'ouverture de vaisseaux béants à parois rigides.

Parfois le tissu fibreux se charge de plaques calcaires dont la confiuence peut être telle qu'elles semblent cuirasser le poumon. Ces ostéophytes pleuraux, comme on les a appelés, ne sont que des infiltrations calcaires. Elles n'ont de l'os que La consistance ou l'aspect sans en avoir la structure. Cette variété de pleurésie chronique avec plaques indurées est encore désignée sous le nom de pleurésie scléro-calcaire.

Les pleurésies chroniques avec épanchement sont toujours consécutives à des pleurésies aiguës à la suite desquelles une certaine quantité de liquide est restée enkystée dans des loges limitées par des fausses membranes. Ces fausses mem-

PLEURKSIE SÉRO-FIBRINEUSK. 51

branes très-épaisses, dont la consistance est parfois celle du cartilage, peuvent, en s'unissant, former dans la séreuse un sac fermé de toute part et englobant l'épancliement. C'est un kyste véritable, bien étudié déjà en 1844 par Oulmont sous le nom de kyste pseudo-pleural.

Dans ces pleurésies avec épancbement cbronique, on voit souvent les parois tapissées par une couche épaisse de fibrine à reflet ambré et d'aspect gélatineux, si bien qu'à première vue, disent Cornil et Ranvier, on pourrait les confondre avec une membrane hydatiquo. L'examen microscopique ne permet pas longtemps pareille méprise. Les fausses membranes fibrineuses de la pleurésie chronique n'ont plus la consistance du blanc d'oeuf cuit, comme celles de la pleurésie aiguë. Laeunec en avait déjà mentionné la fragilité : elles sont en effet friables et se pulvérisent sous le doigt qui cherche à les détacher.

L'épancliement peut conserver une couleur claire, cilrine, mais il est en général moins limpide que dans la pleurésie aiguë. 11 est souvent troublé par des flocons albumineux provenant sans doute de la fragmentation des fausses membranes. La teinte peut passer au vert, au jaune, au rouge, suivant la prédominance des globules blancs ou des globules rouges extravasés. Parfois le liquide s'épaissit par résorption des parties fluides et prend l'aspect caséeux.

Aux pleurésies chroniques appartiennent aussi et surtout les déformations de la cage Ihoracique et ['atrophie des muscles pectoraux. Il sera question de ces lésions à propos des symptômes de la pleurésie chronique. Il nous reste à décrire tout d'abord une variété de pleurésie chronique qu'on a souvent confondue avec la pleurésie purulente et dont la palbogénie n'est pas encore bien étudiée. Il s'agit des epanchements clujliformes.

2" Epanchements chyliformes. Au milieu du dix-huitième siècle, Hoffmann recueillit l'histoire remarquable d'un homme qui présentait tous les signes d'une pleurésie chronique et chez lequel la ponction donna issue à 5 livres d'un liquide inodore et lactescent. Tel est le premier exemple de ces epanchements chyliformes dont l'ancienne littérature ne nous a transmis que quelques rares observations à simple titre de curiosité. C'est dans ces dernières -années seulement que cette variété de pleurésie chronique à peine indi(juéc dans les livres classiques a été étudiée sérieusement. De 1874 à 1881, un assez grand nombre d'observations d'épanchements chyliformes ont été publiées par G. de Mussy, Quincke, Baccelli, Sainton, Debove, Hérard, etc. Madame Perrée, dans une thèse écrite sous l'inspiration de M. Debove, a réuni et discuté ces diverses observations. C'est le travail le plus complet qui ait été publié sur ce sujet, et nous l'avons largement mis à contribution pour la rédaction de ce chapitre.

Les observations de pleurésie chyliforme publiées jusqu'ici sont peu nombreuses; on n'en trouve guère plus de 10 ou 12 dans la science. Sans doute la rareté des faits tient à ce que souvent la nature de l'épanchement a dû passer inaperçue à un examen superficiel. Si dans quelques observations le liquide a été tout à fait analogue au pus (Baccelli), on peut dire qu'en général il présente des caractères bien particuliers. Il est opaque, homogène, sans flocons fibrineux et complètement inodore; sa coloration est variable : d'ordinaire elle est d'un blanc laiteux, quelquefois elle passe au jaunâtre et souvent même elle présente un rellet vert. En général, l'aspect du liquide ne change pas chez le même malade. Cependant, dans l'observation d'Hérard, les caractères de l'épancliement variaient d'une ihoracentèse à l'autre : tantôt il était laiteux, tantôt purulent. Chez le

52 , PLEURESIE SERO-FIBRIXEUSE,

malade d'Hoffmann la couleur et la consistance du liquide variaient suivant la nature des aliments inge'rés.

La quantité de liquide chyliforme est habituellement assez considérable. Dans la plupart des cas elle était de 2 litres environ, mais on l'a vue monter jusqu'à 5 litres (Hoffmann) et même jusqu'à 7 (Quincke).

Abandonné à lui-même, le liquide chyliforme a peu de tendance à se putréfier; il se sépare en deux couches : une inférieure claire, une supérieure blanche, comme crémeuse. L'éther produit la même séparation et d'une façon encore plus complète; la graisse est complètement dissoute et il reste un liquide quelque peu bleuâtre qu'on a comparé au petit lait. Le plus souvent lépanchement contient une assez grande quantité de cholestérine qui peut se réunir en amas plus ou moins épais, ou bien rester en suspension sous forme de paillettes et donner au liquide un aspect chatoyant.

L'examen microscopique décèle uu fait du plus haut intérêt, l'absence complète ou presque complète de leucocytes. Ce qu'on a observé dans tous les cas, ce sont des granulations graisseuses très-abondantes isolées ou bien réunies en gouttelettes ou en petits amas, ce qui leur donne l'aspect des corpuscules de Glûge et a fait admettre à Guéneau de Mussy qu'il s'agit de leucocytes en dégénérescence granulo-graisseuse.

Dans l'observation de Sainton, l'examen microscopique et l'ensemencement du liquide démontrèrent l'absence de tout élément microbien. Ce fait négatif différencie l'épanchement chyliforme de Tépanchement purulent.

L'histoire clinique des liquides chyliformes est encore à faire. Nous ne trouvons quelques indications que dans l'observation de Debove. Le liquide était alcalin et avait une densité de 1012. L'analyse faite par Yvon a donné les résultats suivants :

! Albumine coagulable. . . . 68,00

Choleslérine 3,80

Matières grasses 5,40

— azotées 1,50

Matières minérales 7,10

Ean 13,62

Matières non dosées, pertes 2^58

Si l'on veut pénétrer plus avant dans l'histoire anatomique de ces pleurésies, on ne trouve que peu de renseignements : il n'existe en effet que trois autopsies, l'une due à Rokitansky, l'autre à Zumcke, la troisième à Debove.

L'autopsie dans le cas de Zumcke n'est relatée que d'une façon très-sommaire ; il est dit que la plèvre était lisse, présentant seulement quelques taches laiteuses. Le cas de Rokitansky a trait à un épanchement occupant la cavité péritonéale et pleurale. Il y avait injection en outre des chylifères et dilatation des lymphatiques sous-pleuraux; le canal thoracique était rempli de matières blanchâtres et en certains points il était oblitéré par des cicatrices fibreuses. Ces altérations des voies lymphatiques si intéressantes et si nettement décrites dans cette observation n'existaient pas dans celle de Debove. Le liquide était enfermé dans une forte poche sans ulcération, sans communication aucune avec le canal thoracique, d'ailleurs absolument sain. Cette poche épaisse de quelques millimètres était formée de plusieurs couches superposées de couleur jaunâtre, rappelant l'aspect d'une aorte légèrement athéromateuse. Au microscope on constata l'existence de couches fibreuses et stratifiées contenant dans leurs

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 55

intervalles de fines granulations graisseuses, semblables à celles de l'épanchement et, en quelques points, réunies sous forme de taches.

Nous avons résumé les principales particularités anatomiques des pleurésies chyliformes; il nous reste à en rechercher la nature et la pathogénie. Nous nous trouvons encore en présence de trois théories. La première est celle do Guéneau de Mussy, qui considérait le liquide chylil'orme comme une variété de liquide purulent. 11 n'y avait là pour lui qu'un vieil empyème dont les cléments figurés auraient subi une dégénérescence graisseuse. Dans les anciens abcès, le pus ne peut, il est vrai, subir une transformation graisseuse, mais celle-ci n'est alors que partielle et incomplète, et il reste toujours dans le liquide des globules purulents qui sont pour ainsi dire les témoins du processus antérieur. Rien de pareil dans le cas qui nous occupe et, si Guéneau de Mussy a signalé des granulations graisseuses, réunies en amas et prenant l'aspect de leucocytes dégénérés, il faut avouer que rien ne prouve qu'il s'agissait bien d'éléments figurés du sang ainsi transformés. Du reste, les observations ultérieures sont muettes à ce sujet et c'est un fait aujourd'hui bien établi qu'on ne rencontre dans les liquides que des granulations graisseuses à l'élat d'émulsion. La théorie de Guéneau de Mussy n'explique pas d'ailleurs la facilité avec laquelle le liquide se reproduit après la thoracentèse. Enfin, sauf dans l'observation de llérard, il n'a pas été noté qu'un épanchemetit d'abord purulent se fût plus tard transformé en liquide cliyljforme.

Telles sont, sans parler des arguments qu'on peut tirer de l'évolution clinique, les principales objections faites à la théorie de Guéneau de Mussy, laquelle est tout au plus applicable à un certain nombre de cas.

Pour Quincke, tantôt l'aspect du liquide résulterait de la présence de cellule épithéliales purulentes ou cancéreuses; tantôt, au contraire, il s'agirait d'un véritable épanchement de chyle. Le traumatisme, la compression ou l'oblitération du canal thoracique, telles sont alors les causes invoquées et dont on n'a peutêtre pas suffisamment démontré l'existence. Les lésions traumatiques du canal thoracique n'ont guère été observées. On cite bien une observation de Bass rapportée par Monro, mais l'ancienneté de l'observation, le peu de détails qui l'accompagnent, ne permettent guère de tenir compte de ce fait. Quant à la compression du canal thoracique par des tumeurs, elle a bien été constatée plusieurs fois, mais malheureusement pour la théorie il n'y eut jamais dans ces cas d'épanchement chyliforme. M. Debove, dans l'observation dont nous avons plus haut résumé l'autopsie, n'a pas trouvé d'altération du canal thoracique. Quincke lui-même, qui avait admis un traumatisme de ce canal, n'a pu i-etrouver la lésion sur le cadavre. Il est pourtant quelques faits qui démontrent la possibilité, nous dirons même la réalité des épanchements de ce genre. Nous avons déjà cité le cas de Ilokitansky où l'on trouva une oblitération du canal thoracique et une injection très-marquée des lymphatiques sous-pleuraux. Nous rappellerons encore que dans l'observation d'Hoifmann les caractères du liquide variaient avec la nature des aliments ingérés, comme si le liquide absorbé au niveau de l'intestin allait directement se déverser dans la plèvre. Cette observation n'avait guère qu'un intérêt historique, et nous l'aurions même passé sous silence, si Straus n'avait tout récemment publié un fait analogue observé par lui à l'hôpital Tenon {ArcJi. de physiol., 1886). Il s'agissait d'une ascite chylcuse où les caractères du liquide ariaient avec la nature des aliments. A l'autopsie, Straus trouva la dilatation e même sur deux points la perforation des chylifères, et crut ainsi prouver l'existence DICT. ENC. 2' s. XXVI, 5

ôi PLEURÉSIE SÊRO-FIBRINEUSE.

d'ascites chyleuses et non chyliformes. Il csl difficile de généraliser d'après ce cas unique et d'appliquer à la plèvre la démonstration donnée pour le péritoine.

Debove, dont les conclusions ont été reproduites dans la thèse de madame Perrée. admet qu'il s'agit dans le cas qui nous occupe d'un épanchement particulier, ayant droit à une place spéciale à côté des épanchements séreux ou purulents. Quant à leur pathogénie, il avoue ne pas pouvoir l'expliquer et préfère le silence à l'hypothèse.

En somme, chacune des théories que nous venons d'exposer est passible de sérieuses objections et aucune d'elles ne saurait s'appliquer à tous les cas d'épanchements chyliformes. Il s'agit là d'un problème intéressant que de nouvelles recherches parviendront peut-être à résoudre un jour.

Symptômes, a. Signes subjectifs. L'invasion de la pleurésie aiguë se caractérise le plus souvent par une douleur thoracique et du frisson. Ces deux symptômes se manifestent ordinairement en même temps, mais parfois le frisson se montre tout d'abord et le point de côté quelques heures plus tard. Le contraire est plus rare. Le frisson n'a ni la consistance, ni l'intensité, ni la durée du frisson de la pneumonie. Il peut être unique ou se répéter pendant plusieurs jours de suite, ou enfin faire complètement défaut. La douleur, ou point de côté, est un des symptômes les plus constants et les plus caractéristiques de la pleurésie. Elle a son siège habituel sous l'un des seins ou sous les deux à la fois. Bien plus rarement elle occupe le sternum, la région sous-claviculaire ou axillaire, la partie postérieure et inférieure du thorax, l'un ou l'autre hypochondre. D'autres fois elle change de côté, sans que pour cela la pleurésie se soit déplacée, ou même elle occupe le côté opposé à celui où siège le mal (Laennec). Son intensité, sa marche, présentent des nuances sans fin, si bien qu'on ne saurait dire qu'il y ait un rapport direct entre la gravité de la maladie et l'intensité du point de côté. En général, plus la douleur est circonscrite, plus elle est vive (Cruveilhier). Elle est pongitive, lancinante, parfois constrictive, tantôt continue, tantôt et le plus souvent intermittente; elle s'exaspère par les mouvements étendus, par l'inspiration, la toux, l'éternument, la percussion, la pression intercostale, les mouvements de déglutition, ainsi que par le décubitus sur le côté affecté. Elle diminue ordinairement ou disparait lorsque l'épanchement se manifeste, mais elle peut reparaître en cas d'exacerbation ou de rechute de la pleurésie. Quelle est l'origine de la douleur pleurale? Piorry et Bouillaud l'avaient placée déjà non dans la plèvre, mais dans les nerfs des parois thoraciques. La plèvre, comme toutes les séreuses, est peu sensible par elle-même, et c'est ce qui a porté Beau à placer lui aussi la douleur pleurale dans les nerfs intercostaux entlammés au contact de la plèvre avec laquelle ils sont en rapport dans le tiers postérieur de leur trajet. Comme toute irritation d'un tronc nerveux se propage à ses branches terminales, le point de côté siégerait pour cette raison même, d'après Beau, dans la partie antéro-latérale du thorax et vers le sein, et, s'il se montre particulièrement douloureux dans le S*" ou 0'" espace intercostal, cela tiendrait à ce que la 1" côte, étant la plus mobile de toutes, doit souffrir le plus pendant les grands mouvements. La pression est d'ailleurs douloureuse le long de plusieurs espaces intercostaux, ainsi que sur les apophyses épineuses. Selon G. Sée, la douleur serait causée non par les nerfs, mais par l'inflammation du tissu fibreux sous-jacent à la plèvre, qui de^^endrait ainsi très-sensible comme le devient la synoviale dans les inflammations articulaires. En somme, les deux opinions que nous venons de rapporter ne sont

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 5a

pas exclusives l'une de l'autre, et la douleur peut tenir à la fois de la névrite et de l'inflammation des tissus sous-pleuraux.

11 est rare que la toux n'accompagne pas la pleurésie dès son début. La toux pleurétique est sèche, brève, petite, comme avortée, très-rarement quinteuse; elle exaspère la douleur pleurale, et pour ce motif le malade se retient de tousser tant qu'il peut. D'après Peter, la toux, liée dans les premiers temps ù l'irritation inflammatoire de la plèvre, se reproduirait plus tard sous forme de quintes, lorsque le malade vient à changer brusquement de position, parce que les changements d'attitude mettraient le liquide pleural en contact avec des extrémités non encore atteintes du nerf vague et détermineraient ainsi des quintes. Tout malade qui tousse d'une façon quinteuse pendant les changements de position aurait à coup sûr une pleurésie ou une caverne, et dans le premier cas l'épanchement serait encore peu abondant par cela même qu'il est mobile. Cet axiome est quelque peu absolu : la toux quinteuse est excessivement rare dans la pleurésie et nous n'avons jamais réussi, quant à nous, à la provoquer, alors même que le liquide pouvait se déplacer. Du reste, les expériences de Fraentzel et de Nothnagel ont démontré que les irritations mécaniques de la plèvre ne provoquent pas la toux. Parfois la toux n'est pas sèche, mais accompagnée d'une expectoration muqueuse peu abondante résultant soit d'une bronchite concomitante, soit d'une hyperémie collatérale par suite de la compression d'une portion étendue du poumon. Dans ce dernier cas, les cracliats peuvent être striés de sang (Niemeyer).

La dyspnée qui accompagne presque toujours la pleurésie relève de plusieurs causes. Au début, elle ne dépend que de la douleur qui entrave l'expansion complète du poumon. Cela est si vrai qu'on la voit disparaître avec le point de côté, ou à la suite d'une injection morphinée, alors même qu'il existe déjà un peu d'épanchement. La dyspnée se relie aussi à la fièvre qui, en activant les combustions, surcharge le sang d'acide carbonique (Jaccoud), Enfin, plus tarrf elle est le résultat de la compression du poumon par l'épanchement et de lu diminution consécutive du champ de l'hématose. La dyspnée diminue donc en même temps que la douleur et la fièvre et' augmente avec l'exsudat liquide. L'épanchement est-il peu considérable, la gêne respiratoire est faible ou nulle.; s'il est d'une abondance excessive, et si surtout il s'est développé rapidement, la dyspnée peut aller jusqu'à l'orthopnée et entrauier la mort par asphyxie. SL, tout en étant abondant, l'épanchement s'est formé lentement et graduellement, le poumon peut s'habituer peu à peu à la pression du liquide, si bien qu'on voit fréquemment des épanchements se faire en quelque sorte à l'insu du malade et déterminer à peine un peu d'oppression pendant la marche et pendant les efforts. La dijsphagie est rare dans la pleurésie. Lorsqu'elle existe, elle résulte plutôt de l'action mécanique d'un épanchement abondant que d'un acte réflexe (Renaud).

La fièvre fait rarement défaut dans la pleurésie aiguë, surtout au début. Elle éclate presque toujours par des frissons dans les premiers temps; elle affecte le type quotidien, et la température, normale le matin, monte le soir jusqu'à 38°,5 ou 39 degrés. Au bout de trois ou quatre jours, elle revêt le type rémittent avec exacerbations vespérales. Dans le premier septénaire et même dans le second la fièvre va en augmentant, mais rarement la température s'élève jusqu'à 40 degrés. Le plus souvent elle oscille entre 38 et 59°,5, tout en passant par de nombreuses irrégularités et tout en restant élevée dans certains

36 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRLNEUSE.

cas pendant vingt à vingt-cinq jours, parfois pendant six à dix semâmes et plus, sans que pour cela la pleurésie soit devenue purulente. Cette fièvre persistante accompagne surtout les épanchements considérables sans tendance à la résorption, mais elle tombe généralement très-vile après l'extraction artificielle de l'exsudat.

M. Peter a tiré de l'élude de la température locale dans la pleurésie quelques notions intéressantes au point de vue du pronostic et du traitement. Il a trouvé constamment la température extérieure du côté malade plus élevée que la tempéralure moyenne de la peau, qui est de 55", 8. La différence s'est montrée de 0",5, 2», 5 et même 4 degrés, mais tous les observateurs et Fraenlzel en particulier n'ont pas trouvé un écart aussi considérable. — La température locale monte et descend avec l'épancbement jusqu'à sa résorption complète, tout en restant supérieure de 0°,b à i°,b à celle du côté sain. — La persislancede la tempéralure morbide locale doit faire soupçonner une récidive. — L'bypertberraie locale se montre avant celle de l'aisselle et l'élévation absolue de la température pectorale est supérieure à l'élévation absolue de la température axillaire. — L'élévation absolue de la tempéralure du côté malade aurait, selon Peter, plus de valeur que celle de l'aisselle. — Après la thoracentèse, la température locale monte du côté o|)éré et, lorsque cette liypertliermie persiste, elle présage la reproduciion de l'épancliement; si elle ne persiste pas, le liquide ne se reproduira pas. — Enfin, lorsque la tempéralure locale continue à monter après la ponction, elle indique la conversion imminente de l'épancliement en pus.

Le i)ouls, toujours plus ou moins fréqueut dans la pleurésie, peut donner jusqu à 150 et 140 pulsations par miimte. Cette accélération n'est nullement en rapport avec le degré de la température et paraît être le résultat de la gêne respiratoire et circulatoire (Lorain). Le pouls, généralement petit, serait d'autant plus concentré, d'après Cruvcilliier, que la douleur pleurale est plus vive, mais cette petitesse dépend plutôt de la diminution de la masse sanguine dans le système aorlique par suite de la compression du poumon (Niemeyer).

b. Signes physiques. Ces signes fournis par l'inspection, la palpation, la f)crcussion, l'auscultation et la mensuration de la poitrine, ont une valeur supérieure à celle des signes généraux, car ils permettent de suivre pas à pas et d'une façon en quelque sorte mathématique toutes les phases de la pleurésie.

L'inspection de la poitrine fournit quelques signes importants. Elle fait constater : 1° la diminution des mouvements respiratoires; 2» la dilatation du thorax et son rétrécissement ultérieur après la résorption de l'épancliement; 5° le mode de décubitus du malade.

Lorsqu'on regarde de face le malade couché et qu'on le fait respirer profondément, on constate sans peine la diminution des mouvements respiratoires du côté correspondant à l'épancliement. Grâce à l'inertie des muscles intercostaux, le côté malade demeure immobile ou du moins s'élève et s'abaisse d'une façon bien moins marquée que le côté sain. De plus, et par suite de l'inertie du diaphragme, l'hypochondre et la moitié de l'épigastre correspondant au côté affecté, au lieu de se soulever pendant l'inspiration et de se déprimer pendant l'expiration, restent également immobiles. Dans les grands épanchements, l'abdomen lui-même se soulève plus du côté sain que du côté affecté, et parfois on voit l'épigastre proéminer sous forme d'une tumeur particulière, plus sensible du côté malade (Gourbeyre). Au début, l'immobilité du thorax peut ne dépendre que de ia douleur; plus tard, elle liaraît tenir à la paralysie inOaramatoire des

PLEURÉSIE SÉKO-FinilliN'iaSE. Ô7

muscles; enfin, une fois que l'ép.tnchcment existe, c'est lui qui est le principal agent de l'immobilité des côtes et du diaphragme.

L'inspection de la poitrine permet aussi de constater à l'œil nu Vampltalion du côté malade par le fait de l'épancliement. La voussure pectorale ne s'observe pas généralement dès le début, parce que l'épanchement ne porte son ad ion sur les parois thoraciques que lorsqu'il a refoulé plus ou moins le poumon et les viscères voisins (foie, rate, cœur). Mais, à mesure que l'exsudat augmente, les parois solides qui l'entourent se distendent à leur tour et de là des voussures plus ou moins prononcées suivant qu'elles occupent une portion ou la totalité du côté malade. Dans ce dernier cas, la poitrine affecte une forme globuleuse ; dans le cas d'épancliement moyen, la voussure reste limitée à la partie antérieure du thorax ou à sa piirtie postéro-inférieure. D'a|)rès Fernet et d'IIeilly, c'est à la partie antérieure des côtes qui est la plus mobile que les voussures se forment de préférence; à mesure que la dilatation s'opère, les côtes se relèvent en s'éloignant du diamètre antéro-postcrieur et par conséquent du centre de la cage thoracique. 11 en résulte une augmentation de capacité de la caviié pleurale dans le sens de sa largeur en même temps qu'une diminution dans le sens de sa hauteur, diminution qui se trouve compensée d'ailleurs parle refoulement du diaphragme vers l'abdomen. A mesure que le thorax se dilate, les côtes s'écartent et les espaces intercostaux s'effacent ou proéminent sous la pression du liquide et peut-être sous l'influence d'une paralysie inflammatoire des muscles intercostaux (Fernet et d'Heilly).

Lorsque l'épanchement se résout, la paroi thoracique s'affaisse graduellement en suivant l'exsudat dans son mouvement rétrograde et en donnant lieu, dans la pluralité des cas, à un phénomène inverse, c'est-à-dire à un rétrécissement de la poitrine qui sera décrit avec plus de détails à propos de la pleurésie chronique. Bornons-nous à dire ici que dans la pleurésie aiguë ce rétrécissement n'est généralement que temporaire et peu marqué, et qu'il disparaît souvent en très-peu de temps, particulièrement chez les jeunes sujets.

Le décubitus du malade varie suivant les périodes de la pleurésie. Il est dorsal ou latéral. Dans ce dernier cas, le malade se couche instinctivement sur le côté sain, pendant la période douloureuse, afin de ne pas exaspérer la douleur par la compression des parties enflammées. Parfois, et pour la même raison, il se tient assis et penché en avant. Plus tard, lorsque la douleur s'est calmée ou a disparu et qu'un épanchement abondant s'est formé, le malade se couche sur le côté affecté pour permettre au côté sain de se dilater à son aise et de respirer le plus librement possible. Certains pleurétiques ne peuvent se coucher un seul instant sur le côte sain sans être pris d'accès de suffocation. Ce phénomène paraît se rattacher aux épanchements excessifs (Peter).

La PALPATioN du thorax permet, elle aussi, de constater la diminution des mouvements respiratoires, l'écartement des côtes en cas d'épanchement considérable, quelquefois même la fluctuation intercostale, la tension de la peau au niveau des parties dilatées (Gourbeyre), l'œdème de la paroi pectorale, enfin l'affaiblissement ou la disparition des vibrations thoraciques.

La fluctuation des espaces intercostaux ne s'observe, cela va sans dire, que dans les épanchements très-considérables et chez les sujets très-maigres. Pour percevoir le flot, il suffit d'appliquer un doigt sur l'un des espaces proéminents et de percuter légèrement avec un autre doigt un point plus ou moins éloigné du même espace (Monneret et Fleury). Tripier (de Lyon) a montré que pour

58 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

obtenir la fluctuation il est nécessaire d'ébranler une grande quantité de liquide avec la main et de pratiquer en même temps la palpation et la percussion. On produit ainsi ce qu'il appelle une fluctuation vibratoire. Ce phénomène existe, quelle que soit la nature du liquide; il est surtout marqué dans les grands épanchements séreux et chez les sujets dont les parois pectorales sont minces; il est faible en cas d'œdème de la paroi, nul dans les épanchements enkystés.

L'œdème de la paroi thoracique, regardé depuis Chomel et Ândral comme le signe pathognomonique de la pleurésie purulente, a été signalé depuis dans la pleurésie séro-librincuse par Damaschino,llomolle,Frœntzel, Moutard-Martin, etc. L'œdème de la pleurésie séreuse est plus douloureux à la pression, plus limité que l'œdème de la pleurésie purulente. Ce dernier est plutôt circonscrit en un point sous forme d'une tuméfaction acuminée, rénitente ou fluctuante, qui disparaît momentanément sous la pression du doigt (Barbes). 11 est dû, comme l'œdème de la pleurésie purulente, à la compression exercée par un épanchement considérable et ancien sur les veines de la paroi thoracique et sur les lymphatiques, intercostaux. Le décubitus prolongé sur le côté affecté peut contribuer également à son développement. Comme l'œdème coïncide toujours avec les épanchements abondants, il peut aider à les diagnostiquer.

Les vibrations thoraci(pics qui, à l'état normal, se perçoivent par l'application de la main sur le thorax pendant que le malade parle, diminuent ou disparaissent complètement au niveau des parties envahies par un épanchement même peu considérable. Ce phénomène découvert par Regnaud en 1824 a été vulgarisé par Monneret. Pour bien s'en rendre compte, on devra placer successivement ou simultanément une main sur le côté malade et l'autre sur le point symétrique du côté opposé, pendant qu'on fait répéter les mêmes mots au malade. Pour éviter d'être trompé par la transmission des vibrations du côté sain à travers la colonne vertébrale, mieux vaut appliquer les mains sur la région axillaire que dans le dos (Peter). L'absence des vibrations, due à l'interposition d'un liquide mauvais conducteur du son entre le po\imon et la paroi costale, constitue un des signes les plus précieux et les plus constants des épanchements pleurétiques. Mieux que la percussion ce signe donne la limite exacte du niveau supérieur de l'épanchement. Bien plus, il peut servir à contrôler les données souvent trompeuses de la percussion. Les vibrations ne font que diminuer, si l'épanchement est faible ; elles disparaissent, s'il est complet et que bronches et poumon sont comprimés, mais cette disparition totale serait rare d'après Woillez. Lorsque le frémissement thoracique supprimé tout d'abord vient à reparaître, il indique à coup sûr une diminution de l'épanchement. Parfois cependant, mais rarement, les vibrations persistent dans le côté malade. Dès lors, pour un cause ou pour une autre, ce poumon incomplètement refoulé par l'épanchement a contracté des adhérences avec la paroi costale dans le point où persiste le frémissement. Cependant il peut arriver chez certains sujets que les vibrations fassent défaut naturellement, même dans le côté sain, et pour cette raison le signe dont nous nous occupons n'a pas une valeur pathognomonique absolue (Saneway).

La Percussion est négative tant qu'il n'y a pas d'exsudat, mais, une fois que l'épanchement est formé, elle fournit des signes de la plus haute importance et toujours en rapport direct avec la quantité, le siège et souvent avec la mobilité plus ou moins marquée du liquide épanché. Mais, avant d'étudier les rapports

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 59

<les signes plessimctriques avec répanchement, il est bon de rappeler que le liquide épanché dans la plèvre obéit tout d'abord aux lois de la pesanteur et que, par suite du dccubitus dorsal du malade sur un plan incliné, il s'accumule dans la partie postérieure et inférieure du thorax, c'est-à-dire dans le point le plus déchve qui, d'après les recherches de Maillot et Damoiseau, correspond à la concavité de la grande courbure des côtes, à peu près à égale distance de la colonne vertébrale et du sternum et chez quelques sujets à l'union du tiers postérieur avec les deux tiers antérieurs de la côte. C'est dans ces points déclives qu'on doit chercher et qu'on découvre tout d'abord la diminution de la sonorité thoracique. Mais avant l'apparition de la matité on observe souvent, comme premier signe, un son tympanique dans les parties où le liquide s'amasse tout d'abord. Cette sonorité constatée par Skoda, Jaccoud, Barth, G. de Mussy, est d'autant plus rarement perceptible qu'elle constitue un phénomène très-précoce. Elle tiendrait, d'après Skoda, à ce que le poumon contracté au début de l'épanchement vibre plus fort.

La matité ne devient sensible que si la couche liquide qui sépare le poumon de la paroi a une épaisseur de 2 à 3 centimètres environ. Elle varie avec l'abondance du liquide. D'abord, et pendant que l'épanchement ne forme qu'une nappe mince interposée entre les deux feuillets de la plèvre, on ne constate que de la submalité, et en percutant fort on perçoit encore la sonorité lointaine du poumon. A mesure qu'augmente l'épaisseur de la couche liquide, la matité devient de plus en plus complète et finalement elle est absolue et rappelle le son que donne la percussion de la cuisse ou celle d'un morceau de bois. Celte matité ■extrême, qui ne s'observe jamais dans la pneumonie, s'accompagne d'une sensation particulière de résistance au dqigt, d'une absence complète d'élasticité. C'est ce défaut d'élasticité qui caractérise véritablement la matité pleurale et la distingue de toutes les autres matités fournies par la paroi pectorale. Pour bien percevoir le mani|ue d'élasticité, il est bon de percuter doucement et rien qu'avec le doigt du milieu, lequel, avec un peu d'exercice, huit par devenir trèssensible aux nuances de l'élasticité comme à celles de la matité. La matité est surtout prononcée à la partie inférieure de l'épanchement; elle diminue à mesure qu'on s'approche du niveau supérieur où elle s'affaiblit petit à petit et même est remplacée quelquefois par une zone tympanique placée entre la matité et la zone de rcsonnance normale. Cela s'observerait plus particulièrement, d'après Jaccoud, dans les épanchements à surface lamelliforme.

Dans les épanchements aigus séro-fîbrineux, le niveau supérieur de la matité pleurale n'est pas horizontal lorsque le malade est assis ; ce niveau est au contraire courbe et forme, ainsi que l'a montré Damoiseau, une ligne parabolique dont l'axe vertical correspond toujours en arrière aux parties les plus déclives de la gouttière vertébrale et dont le sommet est placé le plus souvent en arrière et dans la direction de l'épaule ou bien vers l'extrémité supérieure de la ligne axillaire. La partie antérieure de la courbe, qui est la plus longue, se dirige de haut en bas vers le sternum qu'elle rejoint à une hauteur variable, tandis que la partie postérieure, beaucoup plus courte, va gagner la colonne vertébrale en laissant une zone sonore entre elle et le rachis. A mesure qu'il monte ou redescend, l'épanchement donne naissance à des courbes paraboliques qui s'emboîtent les unes dans les autres et dont la surface, dans l'intérieur du thorax, forme une section oblique. L'épanchement envahit tout d'abord la partie postérieure de la poitrine, tandis que la partie antérieure et supérieure ne devient mate que lorsque

40 PLEURESIE SERO-FIBRINEUSK.

la cavité pleurale est complètement remplie de liquide. Une fois que le sommet de la pai'abole a atteint la partie supérieui'e et postérieure du thorax, ce qui dénote déjà un épanchement abondant, la ligne courbe disparaît en arrière et devient horizontale à la partie antérieure, laquelle est toujours remplie la dernière. La disparition de la ligne courbe indique donc que répanchemeut est déjà plus ou moins considérable ; il est faible ou moyen tant que persistent les lignes paraboliques, ainsi que l'ont démontré Ilirtz et Damoiseau.

La ligne courbe affecte parfois la forme d'un S. Cette courbe décrite par Ellis et Garland commence en arrière et en bas et se dirige vers le sommet de la ligne axillaire d'où elle gagne en droite ligne le sternum. A mesure que l'épanchement augmente, la courbe tend à devenir horizontale. La ligne en S diffère peu de celle de Damoiseau, laquelle a son sommet en arrière et non sur la ligne de l'aisselle.

Dans sa partie inférieure la ligne de matité se confond à droite avec celle du foie, tandis qu'à gauche la sonorité persiste dans un espace de 10 à 12 centimètres appelé espace semi-lunaire de Traube. Cet espace s'étend entre le bord gauche du sternum en avant et l'extrémité antérieure des 9'' et 10* côtes en arrière; en bas, il est limité par le rebord costal et en haut par une ligne courbe à concavité supérieure. Cette zone sonore ne coïncide qu'avec les épancheraents peu abondants et disparaît à mesure que le liquide augmente.

Quelle est l'origine des lignes paraboliques de matité? Elle a été diversement interprétée. Garland (de Boston), s'appuyant sur les expérimentations faites par lui sur des chiens, veut que la forme parabolique soit due à la rétractilité du poumon dont le maximum se trouverait dans la ligne axillaire. L'épanchement, aidé d'ailleurs par son propre poids et par la résistance des parois, suivrait le poumon dans sa rétraction et monterait à son maximum le long de la ligne de l'aisselle. C'est pour cela aussi que le sommet de la parabole serait toujours au haut de l'aisselle et non à la partie postérieure du thorax. Mais Garland est le seul qui ait observé ce siège spécial et constant du sommet de la courbe de matité. D'ailleurs son opinion est contredite par les expériences faites en 1875 par Ferber, qui à l'aide de moules obtenus par des injections de beurre de cacao dans la plèvre de certains animaux a fait voir que le rôle du poumon est complètement passif et que la délimitation du liquide ne dépend que de son propre poids et du décubitus de l'animal. Cette influence du décubitus est presque généralement admise aujourd'hui, mais les auteurs ne sont pas d'accord sur la manière d'en interpréter l'action. Selon Potain et Lambilliotte, toutes les fois que le malade a pu rester debout pendant les premiers jours la ligne de niveau demeure horizontale par rapport à l'axe du thorax, tandis que, s'il est alité dès le début, la ligne, grâce au plan incliné formé par le lit, devient et reste oblique quand il s'assied ou se lève. Lorsque le malade se couche sur le côté, le liquide s'amasse dans l'aisselle, d'oiî la courbe parabolique de Garland ou celle en S. Toutes ces courbes tiendraient non à l'état du liquide, mais à ce qu'il se formerait à la partie postérieure une sorte de loge ou de kyste pseudo-membraneux dont les parois sont assez résistantes pour maintenir le liquide contre les lois de la pesanteur et pour lui conserver son niveau oblique, quelle que soit la position du thorax.

Cette théorie laisse supposer que le kyste qui emprisonne l'épanchement se distend ou bien se reproduit à mesure que le liquide augmente et que ce même kyste est toujours complètement rempli par le liquide, car, s'il n'était rempli

PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE. 41

qu'en partie, forcément dans la position verticale ou assise, ce liquide prendrait un niveau horizontal, conformément aux lois de la pesanteur.

Peter place l'origine des lignes paraboliques à la fois dans le décubitus et dans la nature du liquide. Pour lui, les épanchements séro-fibrineux à consistance plus ou moins visqueuse produiraient seules les lignes obliques de raatité, parce qu'au moment oii le malade passe du décubitus dorsal dans la position assise une partie de ce liquide reste adhérent dans la gouttière costovertébrale, en affectant un contour parabolique. 11 se passerait là ce qui se passe dans un vase contenant un liquide huileux, lorsqu'après avoir incliné ce vase on le replace dans la position verticale. Cette explication séduisante, mais qui n'est qu'une hypothèse, a du moins le mérite d'être en rapport avec la clinique, qui nous montre la coïncidence constante des lignes paraboliques avec les exsudats séro-fibrineux, alors que les épanchements de l'hydro-thorax et du rhumatisme affectent au contraire un niveau horizontal.

C'est aussi grâce à leur pauvreté en fibrine que ces derniers épanchements se déplacent plus aisément avec les différentes positions affectées par les malades, tandis que les épanchements séro-fibrineux et franchement inflammatoires sont rarement mobiles ou ne le sont que pendant peu de jours, parce qu'ils ne tardent pas à être emprisonnés par les fausses membranes. Certains auteurs ont nié les déplacements du liquide, mais c'est à toi t. Pour les constater, il suffit de faire coucher et asseoir alternativement le malade et de marquer à l'encre le niveau où s'arrête la matité en avant et en arrière dans chaque position. Du reste, la mobilité ne se montre que dans les épanchements peu abondants, et le déplacement de la ligne de matité qui en résulte dépasse rarement la largeur de deux travers de doigt. Dans certains épanchements peu abondants, la région sousclaviculaire est sonore tant que le malade est couché sur le dos, mais à mesure qu'il se redresse pour prendre la position assise la matité reparaît sous la clavicule, grâce au reflux du liquide vers les parties antérieures. D'autres fois et lorsque l'épanchement est déjà un peu abondant, la région sous-claviculairc est mate dans la position couchée, mais redevient sonore dans la position assise par le seul fait de l'abaissement du foie ou de la rate dans cette dernière attitude et du reflux consécutif du hquide vers les parties inférieures ainsi agrandies (Potain).

Lorsque l'épanchement est devenu complet, la matité et le défaut d'élasticité sont également complets et le son est fémoral, mais la région sous-claviculaire peut rester plus ou moins sonore suivant que l'épanchement s'approche plus ou moins de la clavicule. Le liquide ne remonte-t-il pas jusqu'à la clavicule, on constate entre son niveau et l'os un son tympanique tout particulier avec défaut d'élasticité, appelé hruit de Skoda, du nom de l'observateur qui l'a découvert. L'épanchement arrive-t-il jusqu'à la clavicule, la matité se montre absolue lorsque le lobe pulmonaire correspondant est comprimé par l'épanchement sur les grosses bronches et sur la trachée; le son sera au contraire tympanique et pa.cîois viétalliqiie, si la colonne d'air trachéo-bronchique vibre encore (Jaccoud). Parfois, comme nous l'avons observé nous-méxne dans un cas, on constate un véritable bruit de pot fêlé au-dessous de l'extrémité interne de la clavicule. Dans ces conditions, le poumon est ratatiné et réduit à une languette, mais, si petit qu'il soit, il se manifeste encore par un petit restant de sonorité vers la partie supéro-antérieure du médiastin, dans l'angle formé par l'extrémité interne delà clavicule avec le sternum (Peter).

42 l'LEURÉSIE SERO-FIBRINEUSE.

Quant au tympanisme sous-claviculaire, il peut être produit par la vibration plus m;irquée de la portion supe'rieure du poumon rétractée, mais contenant encore do l'air et recouverte d'une mince couche de liquide. Le même phénomène peut se produire, comme nous l'avons vu, au début de la pleurésie, alors que l'épanchement est encore très-faible. C'est là le tympanisme de Skoka, qui a pour caractère de conserver son timbre, que la bouche du malade soit ouverte ou fermée, parce qu'ici l'espace résonnant ne communique pas avec l'air extérieur par de larges ouvertures. Il est un autre tympanisme qui accompagne la compression totale du poumon et qui résulte de l'ébranlement, pendant la percussion, de la colonne d'air trachéo-bronchique avec laquelle communique l'espace gcncralcur du son, et c'est pour cela qu'ici le son est d'autant plus élevé que la bouche est plus ouverte et vice versa : c'est le tympanisme de Williams (Jaccoud).

M. Grancher a étudié le tympanisme sous-claviculaire dans ses rapports avec les autres signes physiques, au point de vue du pronostic des épanchements pieu reliques. Ainsi qu'on le verra plus loin, ce tympanisme peut, dans certaines conditions, aider à faire reconnaître la coexistence avec l'épanchement d'une tuberculose ou d'un œdème pulmonaire.

A la percussion se rattache aussi le son d'airain ou du sou signalé par Sieur en 1885. C'est un son clair et argentin qui s'obtient en faisant asseoir le malade et en auscultant successivement le côté sain et le côté atteint, pendant qu'un aide percute un sou placé dans les points opposés à ceux où se trouve placée l'oreille. Dans l'immense majorité des cas, selon Davezac, ce bruit métallique indique l'existence d'un épanchement. 11 n'est perçu qu'au niveau du liquide et fait défaut dans le côté sain ainsi qu'au niveau des parties indurées ou tuberculeuses.

L'auscultation donne comme premier signe un affaiblissement du murmure vésiculaire d'autant plus marqué, en général, que le liquide est plus abondant, mais cette loi n'est pas constante. La respiration peut être plus faible au début de l'épanchement que plus tard, soit par suite de la tension moindre de la paroi pectorale (Guéneau de Mussy), soit à cause de l'immobilité occasionnée par la douleur pleurale. L'affaiblissement du murmure respiratoire manque dans les parties déclives lorsque le lobe inférieur du poumon est retenu en place par d'anciennes adhérences, et dans ce cas la respiration fait défaut dans les parties supérieures où le liquide se trouve refoulé (Andral). Dans les épanchements très-considérables, le murmure vésiculaire ne s'entend plus qu'à la racine du poumon, en arrière ou dans un point circonscrit de la région sous-claviculaire. 11 peut manquer aussi pendant longtemps, quelquefois pendant des années, après la disparition complète de l'épanchement, grâce aux fausses membranes indurées (jui s'opposent à l'expansion du poumon. Enfin l'affaiblissement respiratoire est quelquefois l'unique signe stéthoscopique de l'épanchement, mais le plus souvent la respiration ne tarde pas à subir des modifications de timbre très-variables.

Tout d'abord, et tant que l'épanchement est faible encore, l'expiration devient plus forte et plus prolongée, et plus tard l'inspiration prend le même caractère; enfin, avec les progrès de l'épanchement, la respiration se transforme en souffle. (^c souffle, qui siège le plus souvent à l'expiration, est au début doux, voilé, lointain. Tant qu'il a ce caractère, il n'est qu'un bruit vésiculaire renforcé et prolongé par une couche mince de liquide faisant office d'anche membraneuse (Jaccoud). Suivant l'abondance de l'épanchement et suivant l'état consécutif du

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 43

poumon, le souffle subit diverses modificalioiis que Jaccoud interprète très-ingénieusement de la f.içon qui suit : « Â mesure que le liquide monte, le souffle tend à disparaître et est remplacé par le silence là où le poumon n'existe plus. Il devient plus intense et prend les caractères d'un souffle tiibaire là où le poumon est suffisamment comprimé pour devenir imperméable et pour laisser passer le bruit des bronclies moyennes à travers le liquide et le tissu condensé ; il devient caverneux et amphorique lorsque la compression, plus forte encore, iiplatit les petites et les moyennes bronches de manière à ne laisser résonner que le bruit fort et volumineux. Enfin, quand bien même la compression est assez forte pour produire la consonnance, le souffle peut être remplacé par un silence absolu, si les bronches elles-mêmes accolées ou obstruées ne sont pas accessibles à l'air ». Sans doute, les diverses variétés de souffle ne sont pas toujours en rapport aussi mathématique avec l'abondance du liquide ; il se peut même que, par exception, le souffle tubaire ou amphorique coexiste avec un épanchcment faible ou moyen, mais les considérations si originales et d'ailleurs si cliniques de M. Jaccoud n'en sont pas moins exactes dans leur ensemble, et nous nous y rallions complètement.

Le souffle [deurétique s'entend plus particulièrement vers l'angle inférieur de l'omoplate ou du côté de la colonne vertébrale, là où le poumon a été refoulé par l'épanchement, 11 marche de pair avec les modifications de la voix et s'entend dans les points où l'on rencontre ces dernières. Nous croyons avec Ilirtz, Guéneau de Mussy, Jaccoud, Guttmann, etc., que le souffle peut se produire avec un épanchement peu abondant et n'occupant que le tiers inférieur du thorax, contrairement à l'assertion de Laudouzy, de Netter et d'autres. Seulement, dans les épanchements faibles, le souffle est doux, respiratoire, comme il est fort et strident dans les épanchements moyens. Dans les épanchements complets, le souffle est remplacé ordinairement par un silence général, mais il peut persister néanmoins avec les caractères du souffle tubaire ou avec ceux d'un souffle amphorique à résonnance parfois métallique. Quant jà l'origine du souffle amphorique, elle a été bien diversement interprétée. Barthez et Rilliet l'attribuent à une pneumonie compliquant la pleurésie ; Béhier le faisait dépendre de la compression du poumon et de la transmission du son d'une grosse bronche à travers l'épanchement ou à travers le poumon induré; pour Harth et Roger, il résulterait non-seulement de la compression et de la condensation, mais aussi de la congestion du poumon ou du voisinage d'une tumeur au niveau des grosses bronches. Nous croyons que la compression complète du poumon avec intégrité des grosses bronches suffit pour expliquer le phénomène. Trousseau allait bien jusqu'à dire que la compression elle-même n'est pas nécessaire pour la production du souffle amphorique.

Quelquefois le souffle s'accompagne de gargouillements et, si ces deux signes, qui d'habitude s'entendent au voisinage des grosses bronches, viennent à siéger au sommet de la poitrine, ils peuvent faire croire à l'existence d'une grande caverne.

Bien que ces signes pseudo-cavitaires aient leurs caractères propres, comme on le verra plus loin, l'erreur n'est pas toujours facile à éviter. Les gargouillements ne sont autres que de gros râles muqueux transmis avec renforcement à travers le poumon comprimé, lassé et plus ou moins congestionné. Le souffle amphorique est plus fréquent dans la pleurésie droite; le gargouillement se rencontre surtout dans les pleurésies accompagnées de bronchite. L'anatomie patho-

44 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

logique n'a jeté que peu de lumière sur l'origine des phénomènes pseiido-cavitaires de la pleurésie. Avec le souffle amphorique ou a trouvé des lésions pleurales très-variables et peu explicatives (Frémont) ; avec les gargouillements un peu de bronchite, et c'est tout.

Lorsqu'on fait parler un pleurétique à haute voix, pendant qu'on l'ausculte, sa voix peut être normale ou affaiblie et plus lointaine que dans le côté sain, ou bien imperceptible, si l'épanchement est complet. Enfin, elle peut être chevrotante et alors elle prend le nom d'égophonie qui lui a été donnée par Laennec {voy. Égophonie). C'est une voix tremblante, saccade'e, rappelant le bêlement de la chèvre. Parfois, elle est criarde comme la voix de polichinelle, nasillarde comme le son d'un mirliton ou d'un jeton placé entre les dents ; d'autres fois, mais plus rarement, elle est simplement retentissante comme la bronchophome de la pneumonie, ou bien elle tient à la fois de celte dernière voix et de l'égophonie (broncho-égophonie) ; eufm elle est susceptible de revêtir les caractères de la pectoriloquie, sans qu'il existe une caverne. L'égophonie s'entend le plus souvent entre la colonne vertébrale et l'omoplate ou bienentie cet os et le sein, dans une zone de 5 à 10 centimètres de large et vers la limite supérieure de l'épanchement. Kn général, elle ne persiste pas longtemps, elle ne se montre qu'avec les épanchemenis moyens et disparaît dans les épanchenicnts considérables. Elle peut, comme le souffle, reparaître pendant la résorption des épanchements à marche aiguë et où le poumon n'a pas été comprimé trop ni trop longtemps; comme le souffle aussi, elle peut reparaître pendant l'évacuation de la plèvre pur la thoracentèse. Les caractères de l'égophonie marchent de front et sont en harmonie avec ceux du souffle : la voix est chevrotante lorsque le souffle est doux et voilé, c'est-à-dire quand les conditions des lames vibrantes sont réalisées, et que l'épanchement est faible ou en nappe (Jaccoud). Elle devient bronchique lorsque le souffle est tel, caverneuse ou amphorique lorsque le souffle a ce caractère. Cette marche parallèle du souffle et de l'égophonie procède de l'identité des causes qui produisent l'un et l'autre. Du reste, l'égophonie comme le souffle peuvent survivre à la résorption de l'épanchement ou à son évacuation artificielle, preuve que la présence d'un liquide n'est pas nécessaire pour produire ces phénomènes, contrairement à ce que pensait Laennec, et qu'ils ne sont pas les signes pathognomoniques des épanchemenis. Le souffle qui survit à l'épanchement est le résultat de la respiration transmise à travers une coque pseudo-membraneuse phis ou moins indurée, comme l'égophonie persistante peut être le fait de lu vibration d'une pseudo-membrane un peu humide (Jaccoud).

L'égophonie n'a de valeur qu'autant qu'on ausculle parallèlement la voix dans le côté sain, car, chez certains sujets, particulièrement chez les vieilles femmes et les enfants maigres, la voix peut être naturellement tremblante et criarde dans les deux côtés à la fois.

Il est une autre modification de la voix, découverte par le professeur Baccelli (de Rome) et à laquelle cet observateur a donné le nom de pecloriloquie aphone. Ce phénomène se produit lorsqu'on fait parler le malade à voix basse pendant qu'on l'ausculte. Dans ces conditions, la voix se transmet 'a l'oreille sous la forme d'un chuchotement. La pectoriloquie aphone se produit dans les bronches et, pour qu'elle soit perceptible, il faut que le poumon soit rétracté, mais pas trop serré contre la colonne vertébrale ni trop éloigné de l'oreille. D'après Secrétan (de Lausanne), la pectoriloquie aphone coïncide constamment avec un

PLEURESIE SERO-FIBIUNEUSE. 45

soufde bronchique d'origine pleurétique et reconnaît la même cause que celui-ci. Elle résulte d'un courant d'air très-rapide qui se produit à travers les bronches et le larynx et qui lait vibrer les fosses bucco-nasales. Dans la voix claire, le courant d'air est au contraire lent. Plus le souffle est intense, plus la voix est chuchotée.

Selon Baccelli, plus l'épanchement est ténu, homogène et séreux, plus la voix chuchotée s'entend facilement et complètement. Elle a son maximum à la base, son minimum à la surface de l'épanchement. Lorsque, au contraire, le liquide épanché contient des caillots fibrineux, du pus, des leucocytes en grand nombre la voix basse est perçue moins nettement ou même pas du tout. Partant de là Baccelli affirme que, toutes les fois que la pecloriloquie aphone fait défaut, lépanchement est purulent ou hémorrhagique. N. Guéneau de Mussy, qui a vulgarisé en France la découverte de Baccelli, se montre tout aussi absolu que ce dernier quant à la valeur diagnostique du piiénomène. Les faits sont loin d'avoir confirmé les assertions de ces auteurs. Chopinet, dans trois cas, a constaté la pecloriloquie aphone sur le côté sain comme sur le côté malade et l'a vu constamment accompagner l'égophonie et disparaître avec elle. Hermet l'a observée dans la phlhisie, dans la pneumonie, dans les cavernes. Nous l'avons constatée nous-même dans les épanchcments purulents. C'est donc un si^ne infidèle et qui ne saurait suffire à lui seul au diagnostic des pleurésies séreuses ou suppurées. Elle n'a quelque valeur au point de vue de la pleurésie séreuse que si la voix est nettement chuchotée de haut en bas (Potain) et que le malade parlant toujours sur le même ton fait entendre des mots entiers nettement articulés et non pas quelques syllabes seulement (Guéneau de Mussy). Du reste les fausses membranes, les grumeaux fibrineux mêlés à l'épanchement séreux peuvent modifier ou supprimer la pectoriloquie. Son absence n'iinplique donc pas nécessairement l'existence d'un épancliement purulent.

Il est toujours utile, dans l'exploration de la poitrine, d'ausculter successivement le côté malade et le côté sain, car souvent on constate par comparaison ce qu'on n'a pu déchiffrer par un examen unilatéral. Cette double exploration permet en outre de constater dans le côté sain la respiration énergique, forte et puérile qui tend à suppléer la respiration défectueuse ou nulle du côté oij sié^e l'épanchement. Cette respiration exagérée du côté sain peut du reste être transmise dans le côté affecté et faire croire que le murmure vésiculaire persiste dans ce dernier côté. On évitera l'erreur en s'assurant que la respiration puérile du côté sain devient de plus en plus faible à mesure que l'oreille s'éloi<Tne horizontalement de la colonne vertébrale à travers laquelle s'opère la transmission de la respiration puérile (Peter). De même le souffle du côté malade peut se propager au côté sain, mais alors ce souflle diminue à mesure que l'oreille s'éloigne horizontalement de la colonne vertébrale vers l'aisselle du côté sain.

Déplacements des organes voisins. La percussion aidée de la palpation fait i-econnaître les déplaceynents plus ou moins marqués du foie et de la rate refoulés vers l'abdomen par suite de l'abaissement du diaphragme sous l'influence de l'épanchement. Dans les pleurésies droites, le foie descend parfois très-bas dans l'abdomen, surtout s'il est congestionné, ce qui serait assez commun, d'après Mac-Donnel. Quelquefois, dans les cas de pleurésie gauche où la rate est abaissée, on a vu le foie remonter vers la poitrine par une sorte de mouvement de bascule. Le refoulement de la rate est toujours moins marqué et moins facile à constater que celui du foie.

46 PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE.

Quant aux déplacements du cœur, ils offient un intérêt bien supérieur à ceux des viscères abdominaux. On peut les constatera l'aide de la percussion associée à l'auscultation. Dans les épanchements pleurétiques du côté gaucbe, la malilé précordiale, au lieu de s'arrêter vers le bord gauche du sternum, peut s'étendre jusqu'à son bord droit et même au delà, et il n'est pas rare que les battements du cœur se fassent entendre dans les espaces intercostaux du côlé droit, parfois même à l'épigastre. Dans les épanchements droits très-abondants, la pointe du cœur peut être refoulée sous l'aisselle gauche et battre à 1 ou plusieurs centimètres en dehors du mamelon.

Garland fait dépendre les déplacements du cœur de la force rétractile déployée d'abord par le poumon du côté malade, ensuite, et avec plus d'énergie, par le poumon sain qui attirerait le cœur de son côlé. La quantité de l'épanchement ne serait pour rien dans les déviations du cœur, puisque celles-ci peuvent se produire alors que le liquide est encore très-peu abondant, et les effets de la compression ne commenceraient qu'une fois la plèvre remplie aux deux tiers et même davantage. 11 est vrai qu'on voit le déjilacement du cœur coïncider avec de faibles épanchements, mais cela n'a rien de surprenant, étant donné la mobilité de cet organe qui, pour cela même, subit très-précocement l'action de l'épanchement, si faible soit-il. La rétraction du poumon peut avoir son induence sur les déplacements du cœur, mais il est difticile d'admettre qu'elle en soit la cause unique.

Ces déviations du cœur ne sont pas sans amener des troubles circulatoires» voire même des modifications de volume qui ont été bien étudiées par Moxton. D'après cet observateur, lorsqu'un épanchement considérable se forme dans la plèvre droite, il déplace le cœur vers la gauche en comprimant à la fois l'oreillette droite et la veine cave inférieure. Il résulte de cela qu'une moindre quantité de sang entre dans l'oreillette droite et par suite dans le ventricule droit et dans le cœur tout entier. De là une diminution telle du volume total du cœur que le déplacement de cet organe peut n'être plus perceptible, même avec lesépanchements les plus considérables. Cette modification du cœur exposerait le malade à la mort subite par syncope. Dans les épanchements du côlé gauche,, c'est au contraire l'oreillelle gauche qui se trouve être comprimée, d'oii engorgement cl dilatation consécutive du cœur droit, dilatation qui peut faire paraître le cœur plus considérable qu'il ne l'est en réalité, ainsi qu'on peut s'en assurer par un examen plessimétrique minutieux. Dans ces cas, le malade serait exposé aux accidents inhérents à la dilatation du cœur droit, tels que stase veineuse,, œdème pulmonaire, etc.

, La MENSURATION de la poitrine n'est pas sans rendre des services lorsqu'il s'agit de juger de la marche des épanchements pleurétiques et de la quantité de liquide épanché. Elle rend souvent mieux compte des fluctuations de la masse liquide que ne le font l'auscultation et la percussion. Woillez, qui s'est occupé spécialement de la mensuration, a fait voir, et cela n'est pas sans importance, qu'à l'état physiologique le côté droit est fréquemment plus large de 1 à 5 centimètres que le côté gauche, grâce au développement plus marqué des muscles correspondants, utilisés plus souvent par le travail. Pour ce motif, Woillez conseille de mesurer journellement non pas le côté malade seul, mais le périmètre thoracique tout entier, et c'est ainsi qu'il opérait dans les derniers temps de sa vie. II est certain que la mensuration journalière du périmètre total à une même hauteur est préférable à l'ancien procédé, parce qu'il dispense de chercher des

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 47

points de repère qu'il n'est pas toujours facile d'établir, mais, lorsqu'il s'agit du côté gauche qui, lui, est rarement, sinon jamais physiologiqnement plus large que le côté opposé, la mensuration unilatérale est très-sut'tîsante. Pour cela, le l'uban métrique devra être appliqué d'abord à la base du côté malade entre les deux points de repère qu'on marquera à l'aide d'un crayon en nitrate d'argent. Nous avons l'habitude de prendre comme premier point de repère l'extrémité de l'appendice xiphoïde, qui se trouve sur une ligue qui descend de la fourchette du sternum au pubis; le second point do repère est pris sur le sommet de l'apophyse épineuse diamétralement opposée a\i point de repère précédent. Pour établir ces points et pour prévenir toute erreur, il est indispensable que le malade soit assis bien droit sur son lit, sans aucune inclinaison latérale, les bras pendants le long du corps. La mensuration com])arative des deux côtés peut donner, suivant les cas, une dilférence d'ampleur de 1 à 6 ou 7 centimètres.

Le cyrlomèlre [voy. ce mot) peut être utilisé également pour la mensuration du thorax, mais cet instrument rend plus particulièrement compte de l'accroissement du diamètre antéro-postérieur du côté malade, ce qui s'observe dans les épanchements considérables qui tendent à substituer la forme cylindricpie et globuleuse à la forme naturellement aplatie de la poitrine, et à augmenter ainsi la capacité de celle-ci. Remarquons avec Bucquoy que dans les grands épanchements le sternum peut se déjeter vers le côté malade, et dans ce cas le cyrtomètre ne fournit plus que des données trompeuses, puisque de deux points choisis pour l'application de l'instrument, l'un, la colonne vertébrale, est fixe, tandis que l'autre, le sternum, est mobile.

Maurct a inventé récemment un cyrtomètre plus parfait que les cyrtomètres de Woillez et de Nielly et qui permet de mesurer la dimension de la coupe ou section transversale du thorax. L'aire de cette section j)eut en effet augmenter ou diminuer par un simple changement déforme et suivant qu'elle est circulaire ou ovalaire, sans que pour cela le périmètre soit modifié; d'antre part, le périmètre peut être modifié sans que la section change, une modification, dans sa forme, compensant la plus-value qui semblait lui venir de l'augmentation de son périmètre. Or, l'agrandissement de la poitrine s'accomplissant surtout par des modifications dans sa forme, il s'ensuit que le procédé de la mensuration périmétrique est tout à fait insuffisant et a besoin d'être contrôle par une cyrtoraélrie rigoureuse (Maurin, in Bull. gén. de thérap., 1887).

Vahiétés de la pleurésie. Une première variété de la pleurésie est basée sur l'absence de l'épanchement : c'est la pleurésie sèche. Une autre série de variétés dépend de l'étendue plus ou moins grande ou plus ou moins limitée de la phlegmasie pleurale, ce sont : la pleurésie double, les pleurésies diaphragmatique, interlobaire, médiastine et enkystée. Ces quatre dernières variétés constituent les pleurésies partielles qui deviennent telles par suite d'adhérences pleurales antérieures à l'épanchement ou contemporaines de celui-ci. Une dernière catégorie de variétés, fondée sur l'âge, comprend la pleurésie des enfants et celle des vieillards. Enfin il est une pleurésie aux allures calmes et silencieuses qu'on a appelée pleurésie latente, et dont nous aurons à dire quelques mots.

a. Pleurésie sèche. La pleurésie est dite sèche lorsqu'elle évolue sans produire d'épanchement.

L'anatomie pathologique de cette variété de la pleurésie a été étudiée déjà {voy. p. 17).

48 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRIi\'EUSE.

La pleurésie sèche peut être aiguë ou chronique. Dans le premier cas, elle s'accompagne de fièvre, de douleur et de dyspnée; dans le second, tout se borne d'habitude à un point de côté léger que l'on confond souvent avec la pleurodynie. La douleur entrave plus ou moins l'amplialion du côté malade; à la percussion, ou trouve tantôt de la submatité, tantôt une sonorité parfaite. L'auscultation fournit le signe le plus important, le bruit Je frottement, dû au glissement l'un sur l'autre des feuillets de la plèvre tout d'abord dépolis, rugueux ensuite, grâce à l'exsudat plus ou moins consistant qui les recouvre. Ce frottement que Laennec a appelé ascendant et descendant a son maximum d'intensité au dessous de l'aisselle, là où le glissement des deux feuillets pleuraux fournit la plus grande excursion. Faible, il rappelle le froissement de la soie, le frôlement d'un tissu laineux ; plus fort, il ressemble au craquement de la neige froissée entre les doigts. Dans les cas chroniques, il prend les caractères d'un bruit de parchemin ou d'un raclement sensible à la palpalioa et perceptible à l'oreille du malade. D'autres fois, il simule le râle crépitant de la pneumonie et alors il relèverait, d'après Trousseau, non de la plcurite, mais d'un exsudât séro-muqueux de voisinage siégeant dans les vésicules pulmonaires. Ce bruit crépitant, comme aussi le raclement, s'observe plus spécialement après la résorption des épanchements pleurétiques anciens. En somme, ce bruit peut revêtir les formes les plus diverses, mais son caractère distinctif est de ne pas se modifier par la toux ni par l'expectoration, contrairement aux râles bronchiques, et de coïncider avec les deux temps de la respiration.

La pleurite sèche occupe le plus souvent la base et la partie antéro-latérale de la plèvre. Lorsqu'elle siège au sommet, elle s'accompagne parfois de douleurs obtuses dans le creux axillaire ou dans la fosse sus-épineuse (Grisolle) et se manifeste, suivant que les fausses membranes sont anciennes ou récentes, par un craquement sec ou humide simulant celui de la tuberculose {voy. Craquements). Du reste, le plus souvent ces bruits, tout en siégeant dans la plèvre, se rattachent à une induration néoplasique ; ces frottements du sommet doivent toujours être tenus pour suspects, quoiqu'ils puissent d'ailleurs être indépendants de la tuberculose et ne se rattacher qu'à un reliquat pseudo-membraneux. C'est aussi à des pleurites sèches que sont dues les adhérences qu'on trouve si fréquemment à l'autopsie de sujets qui n'avaient pas de pleurésie de leur vivant, mais seulement des points de côté sans fièvre. Quelquefois la pleurésie sèche e^t uniquement limitée à la région précordiale et donne lieu à un bruit de frottement isochrone avec battements du cœur et persistants malgré l'arrêt de la respiration. Ce bruit extra-cardiaque, dont le siège est dans le feuillet pleural, n'est pas toujours facile à distinguer du frottement pleurocardique,

La pleurésie sèche se termine par résolution, par adhérence ou par épanchement liquide, o Dans les deux premiers cas, le bruit de frottement disparaît en quelques jours ou bien il persiste plus ou moins pour s'éteindre ensuite, à moins que les adhérences ne soient assez lâches pour permettre l'excursion respiratoii'e du segment pulmonaire correspondant » (Jaccoud).

b. Pleurésie double. La pleurésie qui occupe les deux plèvres se traduit par les mêmes symptômes que la pleurésie unilatérale, mais ils sont plus difficiles à démêler, faute d'un terme de comparaison entre les deux côtés. Rarement la pleurésie double envahit les deux plèvres à la lois. Comme la pneumonie double, elle commence par un côté et ne gagne le côté opposé qu'au bout de plusieurs jours. Rarement aussi la douleur occupe les deux côtés, parfois méra^

PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE. 49

elle fait défaut et est remplacée alors par une dyspnée intense avec consLriction du sternum et de Tépigastre. La fièvre, en raison de l'étendue de la plilegmasie, est généralement plus forte (|ue dans la pleurésie unilatérale. L'épanchement n'offre jamais la même abondance dans les deux côtés. Il est plus grave que l'épanchement simple et la mort en est souvent la conséquence. En tout cas, la guérison s'opère lentement et les déformations plus profondes qui en résultent deviennent un obstacle d'autant plus grand aux fonctions de l'hématose. La pleurésie double est le plus souvent la suilc du rliumalisnie ou de la tuberculose.

c. Pleurésie diaphragmatique. Cette pleurésie {paraphrenitis de Anciens) peut coïncider avec celle de la plèvre costo-pulmonaire, et dans ce cas les signes qu'elle fournit passent inaperçus et se confondent avec les signes physiques habituels de l'épancliemcnt ; ou bien l'inllammation du diaphragme est isolée, limitée à ce muscle, et alors elle se traduit bien plus par certains troubles généraux ou réflexes que par des signes locaux bien déterminés. Mais, en opposition avec ce silence local, on constate une fièvre intense, une dyspnée extrême, des douleurs excessives. Le malade, assis sur son lit, le front penché en avant, la main appuyée sur le côté affecté, est en proie à une orlhopnéc angoissante, à une respiration saccadée, convulsivc. Le diaphragme est immobilisé par l'inflammation et par la douleur, les côtes et l'épigastre ne se soulèvent plus pendant l'inspiration, en raison même de la paralysie du diaphragme ; une douleur vive, pongitive, et exaspérée par la toux, les vomissements et la pression, s'irradie le long des cartilages costaux et de là dans l'hypochondre et dans l'épaule du côté malade ; cette douleur est surtout manifeste lorsque l'on comprime le dinphragme en refoulant de bas en haut la paroi abdominale. Les signes fournis par la percussion sont peu marqués ou nuls. Parfois, mais rarement, on constate une matité très-limitée, le liquide épanché étant généralement peu abondant et confiné dans le sillon costo-diaphragmatique. C'est à peine si à l'auscultation on constate un affaiblissement respiratoire ou un silence complet, ou (juelques bulles de râles sous-crépitants, indices d'une congestion pulmonaire de voisinage.

Aux signes précédents déjà décrits par Andral, N. Guéneau de Mussy, dans un travail publié en 1879, a ajouté un certain nombre de signes nouveaux, savoir : une hyperesthésie excessive au toucher dans les environs de l'épanouissement superficiel du nerf phrénique, c'est-à-dire aux insertions du diaphragme le long de la base du thorax; une douleur du nerf phrénique lorsqu'on le comprime entre les scalènes, douleur qui peut s'irradier dans toutes les branches du plexus cervical jusqu'au cou, à la clavicule, à la mâchoire inférieure, à l'épaule et au bras. A l'épigastre, la pression éveille en un point donné une douleur vive, angoissante, dans l'intersection de la ligne de prolongation du bord externe du sternum et de celle qui fait suite à la partie osseuse de la 10"= côte. Ce point douloureux a été appelé bouton diaphragmatique par Guéneau de Mussy. Tous ces endolorissements sont, d'après Peter, la suite d'une véritable névrite du nerf phrénique. Quelquefois on observe un changement de distance entre la dernière côte et la crête iliaque avec affaissement de cette région. Le hoquet, les nausées, les vomissements, la dysphagie, qui accompagnent si souvent la pleurésie diaphragmatique, sont encore un effet d'irradiation du nerf phrénique. Quant à l'ictère, il ne se produit que rarement, et dans la pleurésie du côté droit. Enfin Peter a indiqué un signe qui manquerait rarement : c'est le ballonnement de l'estomac, qu'il attribue à une irritation pro-

DICT. ENC. 2° s. XXVL 4

SO PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

pagée (lu péritoine diaphragmalique à l'estomac, qui par suite perd sa tonicité et se remplit de gaz.

La pleurésie diaphragmatique n'a pas toujours la marche suraiguë que nous venons de décrire. Elle leste quelquefois complètement latente, sans donner lieu au moindre signe. Jaccoud a décrit une forme atténuée de la maladie oii l'exsudat reste fiLrineux, où la lièvre est peu intense, la dyspnée modérée. Cette forme de pleurésie diaphragmatique est suivie d'adhérences entre le diaphragme, les côtes et le poumon. D'autres fois la pleurésie reste enkystée entre la base du poumon et le diaphragme, et le contenu le plus souvent purulent du kyste s'évacue soit dans la cavité pleurale, soit à l'extérieur sous forme de vomique. Enfin la pleurésie diaphragmatique peut être de nature rhumatismale et disparaître proni[itemeiit pour faire place à une autre manifestation de même nature

La pleurésie diaphragmatique, heureusement très-rare, est plus grave que la pleurésie ordinaire : elle peut entraîner la mort par son ouverture dans la cavité du péritoine ou, ce qui est bien plus commun, par asphyxie. Sur 62 cas de pleurésie diaphragmatique, llermil en a vu 27 primitives dont 2 mortelles, soit 4 décès pour 100, et 35 secondaires et compliquées, dont 25 suivies de mort, soit 70 décès pour 100.

c. Pleurésies interlohaire et médiastine. L'épanchement pleural peut siéger dans les scissures des lobes pulmonaires. Dans ce cas, un liquide presque toujours purulent et en faible quantité s'est enkysté dans la scissure interlohaire, dont les bords ont contracté entre eux des adhérences le plus souvent antérieures à la collection liquide et qui, partant plus résistantes, empêchent l'extension de cette même collection. Le liquide épanché écarte et refoule les deux lobes pulmonaires pour se loger entre eux sous forme d'un abcès siégeant plus souvent à droite qu'à gauche et dont la tendance caractéristique est de s'ouvrir dans les bronches sous forme de vomique.

La pleurésie médiasline est plus rare que l'interlobaire. Elle reste bornée aux replis pleuraux qui forment les médiastins et à la partie voisine de la plèvre pulmonaire. Le diagnostic de la pleurésie interlohaire comme celui de la pleurésie médiasline est très-difficile, on pourrait dire impossible. Cependant, avant la production de la vomique, on peut soupçonner leur existence, lorsque la poitrine est le siège d'une douleur profonde avec oppression, fièvre, toux, sans que l'auscultation ni la percussion révèlent les signes ordinaires d'une pleurésie, d'une pneumonie ou d'une péricardite. D'après Guéneau de Mussy, lorsqu'en présence de troubles fonctionnels de la pleurésie il n'y a ni pleurésie costale ni pleurésie diaphragmatique, on doit penser à l'existence d'une pleurésie interlohaire; cette présomption deviendrait une certitude, si la i)ercussion donnait une zone oblique de matité entre deux régions sonores. Dans celte même zone, le murmure vésiculaire seiait affaibli ou remplacé quelquefois par des râles crépitants, indices de la congestion du tissu pulmonaire voisin ; enfin, le côté malade serait élargi.

C'est dans les pleurésies interlohaire et médiasline qu'on voit le plus souvent le liquide faire irruption dans les bronches, et les vomiques, ainsi que les abcès pulmonaires signalés par les auteurs, ne sont, pour la plupart, que des pleurésies limitées au médiastin ou aux scissures in terlobaires et évacuées par expectoration. La production de la vomique est du reste le signe le plus rationnel de l'existence d'une pleurésie interlohaire.

PLEURÉSIE SERO-FIBRINEUSE. 51

Les épanchements médiaslins et interlobaires, étant le plus souvent purulents, constituent une variété de l'empyème plutôt que la pleurésie séro-fibrineuse.

d. Pleurésies eiikystées et multiloculaires . Au lieu de s'épancher dans la cavité pleurale tout entière, le liquide peut n'en occuper qu'une portion plus ou moins étendue, en s'entourant de fausses membranes qui le limitent et en font un kyste indépendant du reste de la plèvre. Les adhérences qui déterminent ces loges multiples de la plèvre peuvent être le résidu d'une pleurésie antérieure, ce qui est le cas le plus fréquent, ou s'être formées pendant la maladie actuelle, si elle est restée longtemps à l'état de pleurésie sèche. Le liquide épanché n'est jamais aussi abondant que dans la pleurésie ordinaire, parce que les adhérences empêchent le refoulement du poumon (Goultière-Cachcra). Les kystes se forment d'ailleurs dans des conditions anatomiques très-diverses.

Parfois un épanchement peu considérable de la plèvre s'accumule dans les parties les plus déclives où il reste emprisonné par des pseudo-membranes. D'autres fois, et nous avons constaté bien souvent ce fait, l'épanchemenl reste borné uniquement à la partie postérieure de la cavité pleurale où il se manifeste par ses signes habituels, tandis que les parties antérieures occupées par le poumon refoulé en avant restent sonores. Dans ces cas, une adiicrence s'est formée tout le long de la ligne axillaire qui forme dès lors la limite entre la matité postérieure et la sonorité des parties antérieures. Certains épanchements enkystés sont produits par des pleurésies diaphragmatiques et restent circonscrits entre le diaphragme et la base du poumon (Laennec, Andral). Du reste, les épanchements aigus qui occu[ient la plèvre tout entière s'enkystent eux-mêmes plus ou moins, et c'est ainsi qu'on a expliqué, comme nous l'avons vu, la formation des lignes paraboliques de Damoiseau. Moutard-Martin a signalé dans certains cas l'existence d'un kyste siégeant à la partie antérieure de la poitrine et indépendant de l'épanchemenl qui remplit le reste de la plèvre. Cette variété se rattache déjà aux kystes multiloculaires.

Au lieu d'un kyste unique il peut, en effet, se former, en cas d'épanchement considérable, une ou plusieurs cavités isolées et séparées par des fausses membranes plus ou moins résistantes. Dans nn mémoire présenté à l'Académie de médecine en 1878, M. Jaccoud a cherché à déterminer le diagnostic des kystes multilobaires si difficiles à reconnaître pendant la vie. Partant de ce principe établi par Monneret et par Wintrich, que les vibrations thoraciques persisten partout où, pour une cause quelconque, le poumon se trouve en contact avec la paroi pectorale , l'éminent professeur est arrivé à admettre deux types séméiotiques distincts. Dûns l'un, sur un des côtés du thorax présentant les signes d'un épanchement total, les vibrations sont conservées le long d'une bande qui s'étend de la colonne vertébrale au sternum et elles indiquent dès lors que la plèvre est séparée transversalement en deux kystes superposés. M. Jaccoud est parvenu à diagnostiquer dajis un cas de ce genre deux kystes dont l'un, ainsi que le démontra l'autopsie, contenait du pus, l'autre de la sérosité. Dans le second type de kyste multiloculaire, les vibrations sont conservées dans toute l'étendue de la matité, en arrière et en bas. Dans ce cas, que l'auteur a observé deux fois, la cavité pleurale divisée également en deux loges par une cloison transversale était traversée par des cloisons multiples étendues entre le poumon et la paroi costale, cloisons si nombreuses que leurs vibrations simultanées se communiquaient à la paroi tout entière. La théorie de Jaccoud a été combattue à l'Académie même par Maurice Raynaud, Moutard- Martin et

52 PLEURESIE SERO-FJBHINEUSE.

Woillez. En réalité, peu de médecins sont arrivés à confirmer pratiquement les idées si ingénieuses de Jaccoud, soit que les choses se présentent rarement avec la netteté indiquée par ce clinicien, soit encore parce qu'il n'est pas donné à chacun de posséder dans son doigt la délicatesse extrême de tact nécessaire pour reconnaître et délimiter le siège exact des adhérences pleurales. D'ailleurs, ces adhérences, lorsqu'elles sont peu étendues, ne doivent pas tarder, comme le dit Potain, à être réduites en minces lamelles, à mesure que le poumon refoulé par le liquide les élire et les tiraille, et dès lors elles deviennent incapables de transmettre les vibrations. Quoi qu'il en soit, les indications de M. Jaccoud ont besoin d'être confirmées plus complètement par les faits.

La pleurésie aréolaire est plus cloisonnée encore que les pleurésies multiloculaires. Ici le liquide, généralement gélatiniforme, est enfermé dans une multitude de petites loges séparées par des tramées fibrineuses. C'est une sorte d'infiltration semblables celle du tissu cellulaire dans l'hydropisie. La pleurésie aréolaire ne peut se reconnaître que par la ponction, qui ne fournit alors que quelques gouttes de liquide, quels que soient les points où l'on applique l'aiguille. Cette pleurésie est une des causes de la ponction blanche, c'est-à-dire sans issue de liquide, comme nous le verrons plus loin.

e. Pleui'ésie latente. On a appelé ainsi une pleurésie qui ne se manifeste pas avec l'ensemble des symptômes décrits précédemment, ou même qui reste complètement inconnue et ne se révèle qu'à l'autopsie. Dans cette forme de pleurésie la douleur est vague ou nulle, la fièvre manque ou ])asse inaperçue, même du malade. La dyspnée fait défaut ou n'est qu'une oppression légère se révélant après une marche rapide ou un travail pénible. Les malades continuent à vaquer à leurs occupations; quelques-uns se croient atteints d'une affection chronique du bas-ventre, surtout lorsqu'avec une pleurésie droite le foie s'est abaissé en produisant un sentiment de tension dans l'hypochondre (Niemeyer). A la longue le malade maigrit, s'anémie, perd ses forces, et ce n'est qu'alors qu'il s'adresse au médecin. Ces épanchements silencieux sont le plus souvent secondaires; ils se résorbent lentement, augmentent et diminuent alternativement et parfois aboutissent à la purulence. Souvent ils se rattachent à la tuberculose pulmonaire. A vrai dire, ces pleurésies ne sont pas latentes dans le sens exact du mot, car, dès que l'attention du médecin est portée sur elles, elles se manifestent avec tous les signes physiques des épanchements pleurétiques. Ils ne sont latents que parce qu'en raison de leur peu de retentissement sur l'état général et de l'absence des symptômes subjectifs ils échappent à l'attention du malade et du médecin, ^'ous appellerions plus volontiers pleurésies latentes celles qui ne se révèlent par aucun signe stéthoscopique ou plessimètrique, telles que les pleurésies interlobaires, médiastines et diaphragmatiques.

f. Pleurésie des vieillards. Cette pleurésie offre quelques particularités qu'il est bon de grouper ensemble, pour mieux les faire ressortir. Ce qui la caractérise avant tout, c'est qu'elle est très-rarement simple et primitive. Cependant on l'a rencontrée telle, même dans un âge très-avancé. Strauss et Lande ont relaté chacun un cas de pleurésie franche chez des vieillards avec guèrison rapide après la thoracentèse, bien que l'une de ces pleurésies ait été double. Ces cas sont des exceptions, car, de l'aveu de tous les médecins de la Salpêtrière et de Bicètre, notamment de Beau, de Valleix, Gillette, etc., la pleurésie des vieillards est presque toujours symptomatique soit d'une lésion pulmonaire (infarctus, pneumonie, tuberculose, cancer du poumon), soit du mal de Bri^-ht

PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE. 55

ou d'une affection cardiaque. Durand-Fardel est tenté d'attribuer la rareté de la pleurésie primitive chez le vieillard à l'épaississement sénile de la plèvre cpii, par cela même, serait moins portée à s'enflammer.

La pleurésie des vieillards est bien plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. L'épanchement ne diffère guère comme aspect de celui des jeunes gens. Il s'enkyste volontiers sur le diaphragme, le médiaslin ou ailleurs. Il se forme lentement, insidieusement, et peut rester longtemps inaperçu. Il n'y a point de frisson initial, la température ne dépasse pas 38", 5, les phénomènes subjectifs locaux manquent le plus souvent et, quant aux signes stéthoscopiques, ils ne diffèrent pas de ceux de l'adulte. Sa durée toujours longue se prolonge parfois jusqu'à sept à huit semaines (llelleu). Son pronostic est généralement grave et la mort peut survenir même à la suite d'cpanchements ])eu abondants (Beau). Le plus souvent elle est le résultat de complications (pneumonie) ou des maladies mêmes qui lui ont donné naissance.

g. Pleurésie des enfants. Chez le nouveau-né, jusque dans la seconde année, la pleurésie primitive est excessivement rare ou iijconnue, tandis que la pleurésie secondaire est très-commune, surtout à la suite de la bronchite, de la pneumonie, des fièvres éruptives, de la tuberculose, etc. La pleurésie idiopathique se montre de plus en plus fréquemment à mesure qu'on s'approche de l'adolescence. Cependant Cadet de Gassicourt dit en avoir observé dès la première année et même à un mois. D'après cet auteur, à part le refroidissement et le traumatisme, on ne trouverait jamais d'autre cause à la pleurésie primitive des jeunes enfants. Quant à la pleurésie purulente, elle est trèscommune et toujours secondaire et consécutive aux fièvres éruptives , à la tuberculose, etc. Mais nous n'avons à nous occuper ici que de la pleurésie séro-fibrineuse.

Chez les enfants, l'auscultation donne des résultats moins nets que l'inspection et la percussion. Comme leur paroi pectorale est peu épaisse, la matité ressort aisément, et cela d'autant plus que le côté sain est très-sonore. Chez le nouveau-né et chez les enfants à la mamelle, les signes stéthoscopiques, d'ailleurs difficiles à apprécier, consistent au début dans une faiblesse respiratoire suivie bientôt d'une respiration bronchique. Quant à l'égophonie, on ne la distingue jamais. La matité, absente ou peu appréciable dans les exsudats faibles et même moyens, peut, mais assez rarement, devenir manifeste dans les grands épanchements et s'accompagner de silence respiratoire (Bouchut).

Plus l'enfant avjnce en âge, plus les signes de l'épanchement se rapprochent de ceux de la pleurésie des adultes. Vers l'âge de sept ans, l'égophonie devient déjà perceptible (Despine et Picot), le souffle bronchique peut se montrer dès le début, tout en étant très-fugace, le bruit de Skoda peut être très-marqué. Les vibrations ne disparaissent que dans les épanchements très-abondants; les bruits de frottement sont rares, les signes pseudo-cavitaires relativement fréquents. En résumé, les signes stéthoscopiques sont moins accentués et par suite le diagnostic plus difficile chez le nouveau-né et chez l'enfant à la mamelle que chez l'adulte. Dans la seconde enfance et à partir de six à huit ans, la pleurésie ne diffère guère de celle de l'âge adulte.

La pleurésie des enfants, et c'est là son caractère le plus constant, suit généralement une marche rapide. Elle dure huit à dix -huit jours, selon Barthez, seize jours en moyenne, d'après Cadet de Gassicourt. Exceptionnellement elle atteint trente-huit à quarante-quatre jours. Chez l'enfant l'épanchement survit

54 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

rarement à la chute de la fièvre et Ja pleurésie ne se convertit pas en hydrothorax, contrairement à ce qui se passe si souvent chez l'adulte.

Le diagnostic est très-épineux chez les jeunes enfants, car, outre qu ils se prêtent difficilement à l'examen du médecin, il est malaisé de constater chez eux l'état des vibrations thoraciques et le timbre de la voix. L'affection avec laquelle on peut confondre le plus facilement la pleurésie des enfants, c'est la pleuro-pneumonie, surtout si elle est centrale et masquée par l'épanchement. Les symptômes généraux sont, il est vrai, plus marqués en cas de pneumonie concomitante, mais il n'en est pas toujours ainsi. Seulement, comme en cas de pleuropneumonie la pleurésie est second;iire, ce sont les symptômes de la pneumonie qui dominent, et celle-ci donne lieu à un trace thermométrique spécial dénotant une température égale, tandis que le tracé de la pleurésie présente de longues oscillations (Cadet de Gassicourt).

La pleurésie séreuse est presque toujours bénigne chez l'enfant, alors même qu'elle est secondaire. La guérison est la règle ; la terminaison mortelle, l'exception.

Marche. Terminaisons. Complications. La marche de la pleurésie est le plus souvent très-irrégulière et très-incertaine, si bien qu'on peut voir les pleurésies les plus bénignes en apparence et les moins étendues aboutir à un épanchement excessif et même à la mort subite, comme on voit les plus menaçantes s'arrêter en chemin et guérir rapidement. La fièvre n'a pas de durée fixe ni de rapport déterminé avec la défervescence et la résorption du liquide, etc. Il y a néanmoins un assez grand nombre de pleurésies qui évoluent régulièrement et rapidement et dont l'exsudat se résorbe promptement après la chute He la fièvre. Quant aux épanchements à marche insidieuse et traînante, à rechutes fréquentes, ceux-là sont souvent, mais non pas toujours, d'origine tuberculeuse ou voués à la suppuration.

L'évolution de la pleurésie comprend trois périodes, celle de début, celle d'état ou d'épanchement et celle de terminaison.

Nous ne nous appesantirons pas sur la période initiale. Nous avons vu déjà que la pleurésie débute par la fièvre, et la douleur de côté accompagnée ou non de toux et de dyspnép. Le début est quelquefois brusque et sans prodromes, mais le plus souvent l'inflammation de la plèvre est précédée pendant quelques jours de malaise, de lassitude, d'inappétence, de céphalalgie, etc. Quant à l'épanchement, il peut être constaté très-précocement dans certains cas, du deuxième au cinquième jour de la maladie, suivant Sancet, au plus tard du onzième au dix-septième jour.

Comme symptômes locaux, on observe tout d'abord la diminution de la respiration produite par la douleur, parfois un léger bruit de frottement dû à la rugosité des feuillets pleuraux glissant l'un sur l'autre. Bientôt apparaît la matilé au niveau des parties les plus déclives de la poitrine. Les vibrations diminuent ou s'éteignent au niveau des parties sonores. A mesure que le liquide augmente, la matité monte avec lui, la respiration normale fait place tout d'abord à un souffle voilé, doux, expiratoire, et à Fégophonie. Enfin, lorsque l'épanchement continue à s'élever, le souffle devient tubaire et, si le liquide vient à remplir toute la cavité pleurale, la matité s'étend de haut en bas, les vibrations disparaissent partout et la respiration est remplacée par un silence absolu, quelquefois par un souffle amphorique. Un épanchement, pour devenir complet, met ordinairement quinze à vingt jours, mais entre ces deux limites

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 55

il y a de nombreuses variations. Certains épanchements remplissent la cavité pleurale en l'espace de trois à quatre jours ; d'autres décrivent de nombreuses oscillations, descendent et remontent à plusieurs reprises et ne deviennent complets qu'au bout de trente jours ou plus. La fièvre, excepté dans la pleurésie latente, se montre dès le début de l'affection, mais elle n'offre pas la n''gularité cyclique ni la défervescence brusque de la fièvre pneumonique. Sa durée n'a rien de défini. Elle s'accroît tout d'abord pendant cinq ou six jours et persiste plus ou moins à son maximum tant que l'épanchement augmente et, lorsqu'il est devenu stationnaire, elle disparaît lentement et par lijsis ou bien, ce qui est plus rare, elle ne s'éteint qu'afirès la résorption totale de l'épancliement.

La durée de la période d'épancbement n'a rien de bien déterminé. Il s'écoule généralement quinze à vingt jours entre l'apparition des premiers symptômes d'épancbement et le moment où la résorption commence. Une fois que le liquide a atteint son maximum, il reste stationnaire pendant quelques jours. La période stationnaire n'excéderait pas deux jours d'après Woillez et même elle ferait souvent défi\ut.

La pleurésie aiguë peut se terminer : 1" par la résorption du liquide, c'està-dire par la guérison ; 2" par le passage à l'état cbronique avec ou sans suppuration ; 3° par la mort.

a. Lorsque la pleurésie tend à la guérison, la résorption marche vite tout d'abord, mais au bout de deux à trois jours elle se ralentit ou même subit un temps d'arrêt, parce que, à mesure qu'elle progresse, elle s'exerce sur des parties de moins en moins liquides et d'autant plus difficiles à reprendre. Avec la disparition du liquide on peut suivre jour par jour la disparition progressive des phénomènes stéthoscopiques, le retour du murmure vésiculaire tout d"abord sous la clavicule, sur la partie antérieure du thorax et finalement en arrière, la restitution successive des vibrations et de la sonorité dans les mêmes régions. Le retrait du liquide n'est pas, en général, suivi du rétablissement de la sonorité pulmonaire dans son intégrité. Il s'établit sur les limites de la matité absolue une série de nuances d'obscurité qui rend très-difficile, quelquefois impossible, la délimitation exacte de la matité. Entre la zone maie et la zone sonore s'en trouve presque toujours une autre dont la matité est moindre. Potain compare ingénieusement la zone de submatité que le liquide laisse derrière lui en se retirant à une sorte de plage recouverte d'épaves, c'est-à-dire de pseudo-membranes qui compriment le poumon et le rendent moins sonore. Cette sub-, matité intermédiaire à la sonorité et à la matité vraie pourrait faire croire que l'épancheuient s'élève plus haut qu'il ne le hit en réalité, mais la vraie limite de répauchement se trouve toujours au niveau de la ligne où les vibrations cessent d'être perçues.

La matité et l'absence du murmure vésiculaire sont toujours bien plus durables en arrière et en bas, dans les points les plus déclives de la plèvre, là où s'accumulent les fausses membranes et où le poumon est plus ou moins congestionné ou atélectasié. La matité et le silence respiratoire peuvent persister pendant des mois et des années, quelquefois pendant toute la vie. Assez souvent, le retour de l'égophonie coïncide avec la résorption, surtout si celle-ci s'opère lentement. Enfin, à mesure que la disparition du liquide permet le rapprochement des deux feuillets de la plèvre encore recouverts de fausses membranes, on entend d'une façon de plus en plus distincte un bruit de frottement ascendant et descendant qu'on pourrait appeler frottement de retour. Ces

56 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

frottements plus particulièrement sensibles d;>ns la région sous-axillaire (lurent de quelques jours à plusieurs semaines et disparaissent avec la résorption des pseudo-membranes. Lorsque celles-ci sont indurées, le frottement prend les caractères du bruit de cuir neuf ou d'un rnclement qu'on peut percevoir à la palpation et que le malade entend parfois lui-même. On peut juger aussi des progrès de la résorption par la mensuration quotidienne de la poitrine, dont le diamètre fe rétrécit à mesure que le liquide épanché diminue, mais, pour éviter toute erieur, il est indispensable de contrôler les uns par les autres les dilférents signes de la résorption. 11 se peut en efftt que la descente de la ligne de malité soit due, comme l'ont fait voir Skoda et Roger, soit à une réduction de volume du poumon, soit à l'amplialion de la cavité pleurale par la dilatation des parois thoraciques, soit enfin à la dépression du diaphragme et des viscères abdominaux. Dans tous ces cas, l'épanchement semble diminuer alors qu en réalité il reste stationnaire ou même augmente. De même, ainsi que l'a montré Hirtz, lorsque le poumon d'abord congestionné et plongé dans le liquide vient à surnager, l'abaissement de la matité pourra faire croire à tort à une diminution du liquide. Dans les cas douteux, on pourra, s'il s'agit d'une pleurésie gauche, s'éclairer par la marche de la pointe du cœur, laquelle chemine vers la droite ou revient vers la gaucho, suivant que le liquide augmente ou diminue. Dans la pleurésie droite on fourra tirer quelques indications de l'abaissement du foie ou de sa réascension vers la poitrine. Enfin, dans les cas d'épanchements complets avec malité absolue où le liquide est susceptible d'augmenter sans que les signes physiques l'indiquent, on pourra recourir à la mensuration pour juger, en partie au moins, des progrès de l'épanchement par les progrès de la voussure thoracique.

Avec la disparition de l'épanchement le malade se sent soulagé ; son appétit reparaît et ses forces reviennent rapidement, s'il n'existe point de complication, lentement dans le cas contraire. Les urines deviennent plus abondantes et parfois elles renferment passagèrement de l'albumine. Outre la crise urinnire il peut s'en présenter d'autres telles que des sueurs abondantes, de la diarrhée, des flux bronchiques, de la métrorrhagie, etc. Certains malades, longtemps après la guérison de la pleurésie, éprouvent dans le côté affecté des douleurs vives qu'exaspèrent les efforts et les inspirations profondes et qui sont le fait d'adhérences pseudo-membraneuses s'opposant à l'expansion du poumon.

/). Le passage de la pleurésie aiguë à Vétat chronique est ou non précédé de recrudescences inflammatoires avec retour de la fièvre et augmentation de répanchenient. La chronicité, suivant Jaccoud, est définitivement établie lorsque après vingt-huit à trente jours l'épanchement n'a subi aucune diminution, La pleurésie chronique revêt d'ailleurs deux formes différentes : ou bien les symptômes généraux restent les mêmes sans s'aggraver en rien et la persistance de l'épanchement caractérise à lui seul la chronicité, ou bien l'état général empire, la fièvre se rallume et monte d'une façon insolite en s'entre-coupant de frissons irréguliers, le faciès s'altère, l'appétit disparaît, le malade s'affaiblit, s'amaigrit et se couvre de sueurs, sans qu'il soit survenu quelque complication capable d'expliquer cette aggravation subite de la maladie. Dans ce cas, l'épanchement de séreux qu'il était est devenu purulent.

c. La terminaison par la mort est rare, lorsque la pleurésie est franche, non compliquée, et qu'elle atteint un sujet fort et sain. Il n'en est pas de même dans la pleurésie purulente, dans la pleurésie diaphragmatique et dans la pleurésie

douolc, toutes variétés qui aboutissent fréquemment à une issue funeste. Cependant la pleurésie double ne devient mortelle qu'en cas d'épancliement excessif dans les deux plèvres avec gène extrême de l'bématose. Lorsque la pleurésie aiguë se termine par la mort, celle-ci survient au milieu d'un état aspbyxique avec orthopnée et anxiété extrême déterminée par la compression du cœur et par une gène de l'hématose d'autant plus considérable que souvent le poumon du côté opposé est le siège d'une congestion par lluxion collatérale.

D'autres fois la mort arrive subitement. Ce dernier accident s'observe particulièrement dans les épanchements considérables du côté gauche avec déplacement notable du cœur. Cependant l'abondance de l'épanchemcnt ne paraît agir que comme cause adjuvante, puisque la mort subite peut survenir aussi dans les exsudats moyens. Ainsi nous avons vu mourir subilemcnt à l'hôpital militaire de Versailles un cuirassier vigoureusement constitué et dont l'épancliement occupait à peine la moitié de la plèvre. La mort subite s'observe aussi dans les pleurésies du côté droit, mais on ne saurait nier qu'elle survient plus fréquemment dans les épanchements du côté gauche, qui déplacent et compriment le cœur d'une façon plus immédiate et plus complète. Ce sont en effet les déplacements du cœur joints à la compression de cet organe par l'exsudat qui paraissent être les deux facteurs principaux de la mor( soudaine ou rapide. La compression, en entravant et en ralentissant les mouvements du cœur, provoque dans sa cavité la formation de caillots fibrineux. De ces caillots, les uns restent sur place tout en envoyant des prolongements jusque dans les gros vaisseaux; d'autres se détachent des cavités cardiaques sous forme de thromboses ou d'embolies. Ainsi les concrétions du cœur droit peuvent envahir et obstruer la branche de l'artère pulmonaire du poumon comprimé (cas de Blachez et de Renault) ou bien se jeter dans le poumon sous forme de petites embolies qui vont boucher les branches secondaires de l'artère pulmonaire. Dans les deux cas il y a mort subite ou rapide par obstruction de l'artère pulmonaire. C'est là la cause la plus commune de la mort subite par asphyxie. La mort peut résulter encore, mais plus rarement, d'une embolie cérébrale, soit qu'une concrétion formée dans une des cavités du cœur gauche ait été projetée directement dans le système aortique, soit que le caillot ait pris naissance dans les veines pulmonaires qui l'ont charrié jusque dans le cœur }>auche et de là dans les artères cérébrales (cas de Vallin). Dans ces conditions, la mort plutôt rapide que subite est le résultat plus ou moins éloigné d'une hémorrliagie cérébrale. La formation des caillots cardiaques peut se reconnaître parfois du vivant du malade par l'œdème qui envahit rapidement la face, le cou et le thorax, par la petitesse et l'irrégularité du pouls, l'agitation et l'inquiétude du malade. Cet œdème paraît résulter de la compression exercée par l'épancliement sur la veine cave supérieure (Vergely).

La mort subite par syncope est rare et il n'est pas toujours aisé d'en déterminer le mécanisme. Cependant elle peut s'expliquer par la dégénérescence granulo-graisseuse du cœur observée dans les épanchements considérables (Maurice Ruynaud), par les altérations diverses du myocarde et de la fibre cardiaque sous l'influence de la compression, de la cachexie ou de l'inopexie (G. Sée, Comby). Nous avons vu plus haut que la syncope survient plus communément dans les épanchements du côté droit, qui compriment surtout les veines caves et l'oreillette droite et diminuent ainsi l'afflux du sang dans le cœur.

CoMPLicATio?(S. Les accidents dont il vient d'être question forment les com-

58 PLEURESIE SEP.O-FIBRINEUSE.

plicalions les plus redoutables de la pleurésie. Cette affection peut coïncider avec d'aulres maladies, mais alors elle est le plus souvent secondaire et consécutive à ces maladies mêmes. Cependant la congestion du poumon et même celle du poumon sain est une complication très-commune de la pleure'sie et toujours détermine'e par elle (Potain). Quant à la pneumonie, elle succède rarement à l'inflammation de la plèvre, presque toujours elle la précède; il y a alors pleiiro-pneumonie, c'est-à-dire coexistence de deux affections dont la dernière prédomine presque constamment. Parfois cependant elle est masquée par l'épanchement et difficile à démêler dans l'enchevêtrement symptomatique qui en résulte.

La tuberculose pulmonaire, qu'on voit coïncider si souvent avec la pleurésie, est plutôt la cause qu'une complication de cette dernière affection.

La péricardite est au contraire fréquemment, et dans le vrai sens du mot, une complication de la pleurésie qu'elle aggrave en contribuant avec elle à la compression du cœur et aux accidents qui en résultent. La péricardite tantôt évolue en même temps que la pleurésie, tantôt n'est que l'extension par contiguïté de la phlegmasie pleurale, tantôt enfin le résultat de l'excès de pression exercée par une oreillette dilatée sur la veine azygos ou bien encore l'effet de la stase veineuse générale (Tepper),

Une autre complication relevant directement de la pleurésie, ce sont les abcès périphurétiqnes déjà signalés par Gendrin, décrits par Wunderlich et Billrotb et étudiés avec soin par Leplat et par Bartels, qui les font procéder directement d'une inflammation propagée de la plèvre aux tissus sous-jacents. Ces abcès, très-rares d'ailleurs, ne communiquent pas ordinairement avec la cavité pleurale; ils siègent dans des parties très-diverses de la paroi thoracique et aifectent la marche d'un abcès chaud ou froid, suivant qu'ils coïncident avec une pleurésie aiguë ou chronique (Leplat). On comprend difficilement, dit Duplay, par quel mécanisme l'inflammation de la plèvre se propage à l'extérieur, surtout s'il s'agit d'abcès sus-costaux et sus-sternaux, et on ne saurait admettre avec Leplat qu'il n'y a là qu'une phlegmasie en quelque sorte réflexe, sans inflammation du tissu cellulaire intermédiaire. Nous croyons plutôt, avec Gaujot et avec Duplay, que les abcès pleuraux sont le résultat d'une périostite costale développée sous Tinfluence de la pleurésie et favorisée, comme le veut Legrand, par les tractions que les adhérences exercent sur la plèvre costale. Nous n'oserions affirmer avec Kiener que la périostite costale, suite de pleurésie, soit constamment de nature tuberculeuse, mais il est tout naturel qu'elle soit telle lorsque l'épanchement pleurétique est lui-même d'origine néoplasique.

La pleurésie qui se complique de grossesse n'offre rien de bien particulier, contrairement à ce qu'on pourrait croire. Sa marche n'en est pas influencée ni son pronostic aggravé. La grossesse ne tend pas, comme la puerpéralité, à faire suppurer la plèvre. Si elle est avancée, elle peut augmenter la dyspnée, grâce au refoulement des viscères abdominaux par l'utérus gravide, mais son évolution n'est nullement influencée par la pleurésie. Tout ce qu'on peut craindre, c'est que la pleurésie ne soit le premier symptôme de la tuberculose dont le développement est si souvent hâlé par la grossesse.

Diagnostic II n'est pas difficile en général de reconnaître un épanchement pleurétique. Même en l'absence du souffle et de l'égophonie, on peut dire qu'il y a épanchement toutes les fois qu'avec une matité absolue accompagnée de perte d'élasticité de la paroi on voit coïncider l'abolition des vibrations

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 59

Ihoraciques et l'absence ou la diminution du murmure respiratoire. Cependant il est un certain nombre d'affections susce|jtib!es de simuler un épanchement pleurétique et d'induire en erreur le médecin.

La maladie qu'on peut confondre le plus aisément avec la pleurésie, c'est la pneumonie, surtout lorsqu'elle occupe la base du poumon. La pleurésie et la pneumonie présentent en effet un certain nombre de symptômes communs qui sont : le point de côté, la toux, la dyspnée, la fièvre, la matité, le souflle et la bronchoplionie. Mais la pneumonie a deux signes pathognomoniques n'appartenant qu'à elle et ne permettant pas, lorsqu'ils existent, de la confondre avec la pleurésie, savoir : les râles crépitants et les crachats rouilles. La pleurésie, de son côté, a certains caractères qui, sans être pathognomoniques, lui appartiennent plus spécialement : ce sont Végophonie et l'absence ou bien la diminution des vibrations tlioraciques ; on peut y ajouter la pecloiiloquie aphone et le son d'airain ou du sou, perceptible au niveau de l'épancliement. A la rigueur, en l'absence de ces signes caractéristiques de l'une et de l'autre affection, le diagnostic peut s'établir encore d'après les nuances présentées par les symptômes communs aux deux maladies. Ainsi, le frisson de la pneumonie est très-intense et unique et non pas faible et à répétition comme celui de la pleurésie; la fièvre, par son intensité ainsi que par la prostration et la dyspnée qui l'accompagnent, se tient toujours en rapport direct avec l'étendue de la matité, tandis que la pleurésie peut occuper la plus grande partie ou la totalité d'un côté du thorax et ne donner lieu qu'à une fièvre modérée et à une dyspnée insignifiante; la toux, rare dans la pleurésie, est fréquente et douloureuse dans la pneumonie; l'élasticité de la paroi pectorale est plus complètement abolie en cas d'épanchement, la matité est plus absolue et, chose qu'on n'observe jamais dans la pneumonie, cette matité est limitée le plus souvent par une ligne parabolique et peut dans certains cas se déplacer avec les changements d'attitude du malade. Quant aux signes communs fournis par l'auscultation, leur valeur est plus contestable que celle des signes plessimétriques. Il est vrai qu'habituellement le souffle pleural est plus voilé, plus doux, plus souvent expiratoire que le souffle pneumonique, mais ces nuances n'ont rien de fixe et il n'est pas rare que le souffle pleurétique soit aussi rude que celui de la pneumonie; quant à l'égophonie et à la bronchoplionie, elles peuvent s'observer dans le cas d'une simple induration pulmonaire; enfin la pectoriloquie aphone et^ même l'absence des vibrations vocales peuvent se rencontrer ailleurs que dans la pleurésie. Cependant un souffle étendu qui n'est pas accompagné de râles constitue une présomption en faveur de l'existence d'une pleurésie, car il est rare qu'une hépatisation soit assez généralisée pour qu'on ne perçoive pas de ci ou de là quelques râles crépitants ; de même, on devra songer à un épanchement lorsqu'une matité étendue coïncidera avec le silence respiratoire, car dans la pneumonie il y a toujours ou presque toujours du souffle. La présomption deviendra une certitude lorsqu'aux phénomènes précités vient se joindre l'absence des vibrations tlioraciques. En résumé, si la pneumonie a des signes pathognomoniques, la pleurésie n'en a pas et son diagnostic ressort de l'ensemble des phénomènes de percussion et d'auscultation.

Lorsque la pneumonie coïncide dans un même côté de la poitrine avec un épanchement pleurétique, et que ce dernier se trouve placé juste au devant de la portion enflammée du poumon, il n'est plus possible de différencier les deux affections d'après les râles crépitants, puisqu'ils sont masqués par le liquide,

60 PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE.

et, si les cracliats rouilles font eux-mêmes défeut, le diagnostic peut devenir très-embarrassant. Il ne restera plus pour reconnaître l'existence simultanée de l'épanchement et de la pneumonie que les caractères présentés par la voix : celle-ci sera à la fois bronchique à cause de la pneumonie et chevrotante à cause de l'e'panchement en lame formé le long du poumon condensé et non refoulé, c'est-à-dire qu'il y aura broncha -égophonie (Jaccoud). Dans le cas où la pneumonie n'occupe pas la même région que l'épanchement, on distingue à leur place respective les signes de l'une et de l'autre affection et le diagnostic ne présente plus de difficulté.

Dans la pnciunonie massive (de Granclier), où la plus grande partie ou même la totalité du poumon est hépatiséo, avec obstruction complète des grosses et des petites bronches par des moules fibrineux, il n'y a plus, cela se comprend, ni expectoration, ni murmure "vésiculaire, ni râle, ni souffle, ni vibrations thoraciques, le tout grâce à l'absence complète de la respiration; la matitc absolue, jointe à une dyspnée considérable, achève la ressemblance complète de cette pneumonie avec un épanchement pleurétique. Le diagnostic ne repose plus dès lors que sur la marche rapide de la maladie qui, en l'espace de trois à quatre jours, a envahi tout un côté de la poitrine. Or jamais un épanchement pleurétique n'atteint en si peu de temps une pareille étendue. Souvent, dans ces cas difficiles, on ne sortira du doute qu'à l'aide de la ponction exploratrice.

La spléno-pneiimonie est un type particulier de congestion pulmonaire facile à confondre avec un épanchement pleurétique et due, suivant Grancher, à la réplétion des alvéoles pulmonaires par un liquide séro-albumineux. Dans deux cas de ce genre rapportés par cet observateur, on pouvait croire à un épanchement pleurétique, grâce à la matité complète de la base, accompagnée d'égophonie, de j)ectoriloquie aphone et d'absence des vibrations vocales, interceptées sans doute par le liquide intra-alvéolaire. La ponction fit voir qu'il ne s'agissait pas là d'un épanchement. Dans ces cas difficiles, l'absence du liquide intrapleural se reconnaîtrait, d'après Grancher, à ce qu'on perçoit parfois, et non toujours, quelques craquements fins, bornés aux inspirations profondes, et à ce que la transition entre la matité de la base et le skodisme supérieur est insensible, et non brusque comme dans la pleurésie où d'ailleui's la crépitation, lorsqu'elle existe, consiste en bulles assez grosses et siégeant aux deux temps de la respiration ; les vibrations, elles aussi, reparaissent petit à petit dans les parties supérieures et non brusquement; bref, les phénomènes de la condensation pulmonaire manquent au-dessus des signes de la pleuro-pneumonie. Distinctions bien subtiles et que le irocart explorateur remplacera avantageusement, croyons-nous, dans les cas embarrassants.

Lorsque la pleurésie s'accompagne de phénomènes pseudo-cavitaires, tels que souffle amphorique, gargouillements, etc., elle peut simuler, à s'y tromper, une caverne tuberculeuse, surtout si les signes cavitaires sont limités au sommet du poumon. Le diagnostic devient plus difficile encore et même impossible, si le poumon opposé présente également des symptômes caverneux. Cependant, en dehors de cette dernière circonstance, on reconnaîtra qu'il s'agit d'une pleurésie à l'ensemble des symptômes qui ont précédé les signes cavitaires et à l'apparition rapide de ces derniers, à l'abolition ou au moins à Laffaiblissement des vibrations vocales qui sont plutôt exagérées en cas de caverne tuberculeuse, à l'absence de la pectoriloquie, au peu de gravité de l'état général. De plus, en cas de pleurésie, un seul côté est envahi et les signes pseudo-cavitaires siègent

de préférence à la racine du poumon ou en arrière et à la base; la paioi llioracique est bombée et non affaissée comme dans les cavernes, la toux ne modifie en rien le gargouillement, la sonorité ne varie pas suivant que la boucbe du malade est ouverte ou fermée, contrairement à ce qui se passe dans les excavations pulmonaires; enfin, les crachats ne contiennent ni fibres élastiques ni bacilles de Koch.

Les tumeurs de la poitrine, et particulièrement le cancer et les kystes hydatiques du poumon, offrent plus d'un trait commun avec la pleurésie chronique. Le cancer, en comprimant les bronches et en envahissant le tissu pulmonaire, peut supprimer ou diminuer le bruit respiratoire et produire un souffle avec matité absolue, perte d'élasticité de la paroi, affaiblissement des vibrations vocales. Le diagnostic se tire, dans ce cas, du teint cachectique du malade, de l'aspect gelée de groseilles des crachats, du développement des ganglions susclaviculaircs, des phénomènes de compression intra-tlioracique, etc., mais ces signes sont rarement réunis ou même ils font complètement défaut, et alors les plus habiles peuvent s'y tromper et prendre un cancer pour un épanchement. Dans ces cas difficiles, on ne peut se tirer d'embarras qu'à l'aide de la ponction exploratrice.

Quant aux kystes hydatiques du poumon, ils peuvent, eux aussi, simuler un épanchement pleurétique en donnant lieu à une matité absolue avec suppression du murmure respiratoire et quelquefois à une voussure tlioiaci(jue. L'erreur est facile lorsque le kyste occupe la base du poumon et qu'il n'y a ni hémoptysie ni expectoration d'hydatides. Dans ces conditions, l'examen microscopique du liquide extrait par une ponction aspiratrice fixera le diagnostic.

Uhydrothorax ne diffère pas de l'épanchement pleurétique quant aux signes stélhoscopiques. Ce qui l'en distingue, c'est qu'il est presque toujouis bilatéral et qu'il coïncide le plus souvent avec une hydropisie générale dont il n'est qu'un épisode; son niveau varie avec les changements d'attitude du malade; enfin il est toujours secondaire à quelque affection du cœur ou du rein ou à quelque dyscrasie du sang.

La péricardite avec épanchement, quelque étendue qu'elle soit, est difficile à confondre avec la pleurésie, les signes de la péricardite étant limités à la partie antérieure du thorax et le choc du cœur y faisant défaut, grâce à l'interposition d'un liquide entre le cœur et la paroi.

En cas de pleurésie sèche, limitée à la région précordiale, il peut se produire à ce niveau un bruit de frottement siégeant dans le feuillet pleural, mais néanmoins isochrone aux battements du cœur; ce bruit persiste malgré l'arrêt de la respiration et ressemble à un frottement péricardique. Il diffère cependant de ce dernier en ce qu'il est unique, et non double, systolique et associé au choc du cœur. 11 diminue ou disparaît après une inspiration profonde et s'exagère pendant l'expiration; enfin il s'accompagne souvent d'autres frottements pleuraux. Tous ces caractères n'ont d'ailleurs de valeur que par leur ensemble.

L'hépatite aiguë et la pleurésie diaphragmatique présentent quelques symptômes communs capables d'obscurcir le diagnostic : tels sont la douleur réflexe de l'épaule et de la région sous-claviculaire, la saillie de l'hypochondre, l'ictère. Mais ce qui distingue l'hépatite, c'est la sensibilité de la région du foie, l'absence de dyspnée, l'invasion précoce de la jaunisse, etc.

Les hypertrophies, les tumeurs, ainsi que les kystes hydatiques du foie.

62 PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE.

peuvent, lorsqu'ils occupent la face convexe de l'organe, refouler les poumons et envahir la cavité pleurale jusque dans ses parties les plus élevées, de façon à donner lieu, comme l'épanchement pleurétique, à une malité absolue avec silence respiratoire, affaiblissement des vibrations au niveau de la tumeur, souffle bronchique dans les parties élevées, ictère, etc. Le diagnostic ne laisse pas que d'être difficile, d'autant plus que parfois l'affection hépatique se complique d'un épanchement pleurétique. On reconnaîtra cependant qu'il s'agit d'une tumeur du foie à la prédominance des symptômes abdominaux, à la marche lente des accidents, à l'absence de symptômes généraux, à l'existence antérieure de certains signes propres aux affections du foie, tels que troubles digestifs, coliques hépatiques, ictère, etc. (Damaschino). De plus, la ligne de matité serait, d'après Frerichs, fortement convexe en haut et non concave et sinueuse comme dans les épanchements pleurétiquos; cette matité va rejoindre en bas, sans ligne de démarcation, la matité du foie; enfin, en cas de tumeur hépatique, la base du thorax présente une forme globuleuse au niveau de l'hypochondre. Ici encore le trocart explorateur pourra, en cas de besoin, venir au secours du diagnostic.

La pleurodynie, qui n'est qu'un rhumatisme des muscles thoraciques, n'a de commun avec la pleurésie qu'un point de côté souvent assez intense pour provoquer un affaiblissement de la respiration, résultant de la crainte qu'éprouve le malade de contracter les muscles endoloris. Mais la violence même de cette douleur et son exacerbalion sous l'influence de la pression la distinguent de la douleur pleurétique. On pourrait tout au plus confondre la pleurodynie avec une pleurésie au début, mais l'absence persistante des signes habituels de l'épanchement ne tarde pas à fixer le diagnostic.

Pronostic. Les variétés que présente le pronostic de la pleurésie ont été indiquées, chemin faisant, dans le cours de ce travail, à propos de l'étiologie des épanchements, de leur siège, de leur abondance, de leurs complications, etc. Nous nous bornerons donc à résumer ici les principales circonstances qui modifient la pleurésie en bien ou en mal.

Disons tout d'abord que la pleurésie n'est pas une affection aussi bénigne qu'on le croyait du temps de Rostan, de Cliomel et de Louis. Sans doute, lorsqu'elle atteint un sujet fort et bien portant, elle guérit le plus souvent, mais cette affection est sujette à tant d'irrégularités, à tant d'incidents imprévus, qu'on doit toujours se préoccuper de son issue et se tenir sur une sage réserve. Nous avons vu, en effet, que les épanchements en apparence les plus bénins peuvent se terminer subitement par la mort, alors même qu'ils siègent à droite et qu'ils ne sont que de moyenne abondance. D'autres deviennent purulents, sans que rien ait pu faire préjuger cette fâcheuse terminaison.

Au point de vue des causes, on peut dire que la pleurésie est d'autant plus sérieuse que le sujet est plus avancé en âge. Elle est bénigne en général et guérit rapidement chez les enfants qui ont dépassé l'âge de six à sept ans et chez les adolescents ; elle paraît plus grave au-dessous de cet âge et chez les enfants à la mamelle qu'elle n'atteint d'ailleurs que rarement. Peu fréquente dans la vieillesse, elle tend, à cette phase de la vie, à devenir chronique, et emprunte souvent une gravité particulière aux complications cardiaques' et pulmonaires qui lui font cortège et dont elle est, dans bien des cas, la conse'quence.

Il va sans dire qu'une constitution naturellement faible ou minée par les

PLEURESIE iSEKO-ElBKlNEUSE. 03

excès ou par une diatlièse quelconque devient un terrain défavorable à révolution régulière de la pleurésie. Celle-ci tend dès lors à se prolonger indéfiniment.

Le siège de la pleurésie n'est pas sans influence sur son pronostic. Toutes choses égales, les épanohements du côté gauche sont plus dangereux que ceux du côté droit, parce que les premiers, pour peu qu'ils soient abondants, refoulent et compriment le cœur et exposent plus particulièrement le malade à la mort par embolie ou par syncojje. Mais c'est à la quantité plus ou moins grande du liquide épanché qu'est subordonné avant tout le pronostic de la pleurésie. Les cas ne sont pas rares où, à la suite d'une grande colleclion séreuse, la mort est survenue par aspiiyxie, grâce à la compression violente du poumon et à la suppression de l'hématose.

La pleurésie double et la pleurésie diaphragmatique constituent deux formes graves : l'une, lorsqu'elle est étendue, peut tuer par asphyxie; l'autre, par l'intensité des phénomènes réflexes ou par l'ouverture de l'épanchement dans l'abdomen.

Est-il besoin d'ajouter que les complications ne peuvent qu'assombrir le pronostic de la maladie? La péricardite et la pneumonie, quand elles s'ajouteut à l'épanchement pleurétique, contribuent à augmenter la gène circulatoire et à hâter l'asphyxie. Il en est de même de la tuberculose pulmonaire qui, elle, est plus souvent la cause que la complication de la pleurésie. La grossesse, lorsqu'elle coïncide avec un épanchement pleurétique, a le privilège de ne pas l'aggraver ni de se laisser influencer par lui.

Les épanchements tenaces et de longue durée disposent à la suppuration et déterminent à la longue l'atrophie du poumon et celle des muscles pectoraux, les adhérences dangereuses et les déformations du thorax. C'est dire d'avance combien est sévère le pronostic des épanchements cbroniques.

Pleurésie chronique. Nous avous décrit déjà l'analomie patliologique de la pleurésie chronique {voy. p. 50) et nous n'avons pas à y revenir ici. Au point de vue des symptômes comme à celui des lésions anatomiques, il n'est pas facile d'établir une ligne de démarcation bien tranchée entre la pleurésie aiguë et la pleurésie chronique. On regarde généralement comme passée à l'état chronique une pleurésie qui, au bout d'un mois, n'a pas montré de tendance à la résorption et qui reste ensuite stationnaire pendant plusieurs semaines ou même plusieurs mois, en s'accompagnant de troubles respiratoires divers et souvent de fièvre hectique (Monneret et Fleury).

La chronicité de la pleurésie ne procède pas seulement de la débilité individuelle, puisqu'elle peut survenir chez les sujets les plus forts, mais aussi des dépôts fibrineux plus ou moins épais qui se sont étalés sur la plèvre et ont détruit la puissance de résorption de cette membrane. Plus l'épanchement est fibrineux, moins la plèvre présente de points intacts, et plus, par conséquent, le liquide se résorbe difficilement à travers les fausses membranes dépourvues de vaisseaux. La résorption incomplète des exsudats tient aussi à la pression qu'ils exercent sur les veines, à la résistance du poumon et à l'impuissance fonctionnelle des muscles respiratoires, due à leur longue inactivité et à l'inflammation du voisinage. On peut ajouter que la chronicité a d'autant plus de chances de s'établir que l'état aigu qui l'a précédée a été combattu moins promptement et moins énei'giquement.

64 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

La pleurésie chronique se montre telle, tantôt primitivement et d'emble'e, tantôt à la suite d'une pleurésie aiguë dont elle est, comme nous l'avons dit déjà, un des modes de terminaison. Dans le premier cas, les symptômes subjectifs sont faibles ou nuls, la pleurésie a évolué comme une pleurésie latente et elle se reconnaît surtout aux signes stéthoscopiques, qui sont ceux d'un épanchenient considérable.

Lorsque la pleurésie chronique succède à la pleurésie aiguë, le passage de l'une à l'autre n'est pas toujours facile à saisir, car les symptômes généraux et locaux ne diffèrent guère, à un moment donne, de ceux de la pleurésie chronique d'emblée et à peine de ceux de la pleurésie aiguë. Cependant, en raison de l'abondance presque constante de l'épanchcment, le souffle bronchique, la bronchophonie, le silence rcspiratoiie absolu et les phénomènes pseudo-cavitaires, prédominent dans la pleurésie chronique. La marche de celle-ci est toujours lente, plus ou moins irrégulière et traversée par des alternatives d'abaissement et d'ascension du liquide épanché; sa durée, toujours longue, peut varier entre quelques mois et quelques années. La maladie se termine soit par la résorption, qui laisse à sa suite des reliquats pseudo-membraneux plus ou moins abondants, soit par un dépérissement progressif avec fièvre hectique. La mort peut être le résultat de la consomption ou d'une suffocation brusque causée par une vomique, ce qui est exceptionnel dans la pleurésie séreuse.

La pleurésie chronique est généralement grave, en raison des déformations thoraciques, des atrophies musculaires et des adhérences costo-pulmonaires qui en sont plus paiticulièrement la suite.

Déformations du thorax. Voici le mécanisme de ces déformations déjà décrites par Laennec d'une façon aussi complète que magistrale. Après la résorption de l'épanchement, le poumon longtemps comprimé, emprisonné ou atélecfasié, ne peut plus reprendre son volume primitif, ni par conséquent remplir la cavité thoracique. De là un vide comblé tout d'abord et en partie par le retour du foie, s'il s'agit d'une pleurésie droite ; par le retour du cœur, si la pleurésie siège à gauche. Bientôt la paroi thoracique se rapproche du poumon sous l'influence de la pression atmosphérique et aussi de la traction exercée par les brides pseudo-membraneuses qui vont du poumon à la paroi costale. La rétraction cicatricielle et l'action des muscles expirateurs contribuent de leur côté au rétrécissement thoracique. Celui-ci peut être favorisé encore par ce fait que chez les pleurétiques le mouvement d'inspiration est supprimé, et que la poitrine est en expiration continue, mais on ne saurait admettre avec Lewinski que ce soit là la cause exclusive des déformations du thorax. Par suite de toutes ces actions réunies, la paroi pectorale, de convexe qu'elle était, devient concave; les espaces intercostaux diminuent, les côtes rentrent en dedans en s' arrondissant, en s'imbriquant en quelque sorte les unes sur les autres et en prenant une forme prismatique et triangulaire (Parise). Tout cela aboutit à un rétrécissement plus ou moins marqué du thorax et à une inégalité entre les deux côtés, dont les diamètres transversaux peuvent présenter une différence de o à 4 centimètres. En même temps, le côté rétréci devient plus court, l'épaule correspondante s'affaisse, le mamelon se déprime et descend plus bas que celui du côté opposé. Dans les cas les plus graves, la colonne vertébrale se dévie en formant une courbure dont la concavité tournée du côté affecté donne au malade une altitude penchée et souvent le fait paraître boiteux.

Dans certains épanchements, les parties de la cage thoracique du côté sain

PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE. 65

se portent ensemble dans le sens du mamelon qui répond à l'épanchement, et le sternum se déjette tout entier vers le côté malade ; en même temps la portion cartilagineuse des côtes fait saillie et s'arrondit du côté malade, tandis qu'elle s'aplatit du côté opposé : c'est ce que Peyi'ot a appelé le thorax oblique ovalaire. Pour mesurer la déviation du sternum, il suffit de tracer une ligne droite qui de la fourchette sternale va suivre l'axe de cet os jusqu'à l'apophyse xiphoide, et une autre ligne qui du même point de départ se prolonge jusqu'au milieu du pubis. Ces deux lignes, qui, dans l'état normal du thorax, se superposent et se confondent, se séparent maintenant et décrivent un angle dont l'ouverture donne la mesure de la déviation du sternum. C'est ce que Pitres a appelé le signe du cordeau.

Les déformations thoraciques sont plus marquées et moins douloureuses chez les jeunes sujets, dont les parois pectorales sont plus souples et plus élastiques. Chez eux elles disparaissent aussi plus promptement, une fois que l'exsudat est résorbé. Du reste, les déformations, tant qu'elles ne dépassent pas certaines limites, contiibueut à la guérison de la pleurésie en favorisant le rapprochement des côtes et du poumon, et en diminuant ainsi le vide pleural si propice à la reproduction du liquide.

Atrophies musculaires. D'après les recherches récentes de Bernard et de Desphits (de Lille), une des causes principales des déformations thoraciques serait l'atrophie des muscles de la poitrine. Cette atrophie, fréquente et toujours précoce, porterait principalement sur les muscles inspirateurs et se montrerait chez tous les malades, même dans la pleurésie aiguë et quelquefois dès les dix premiers jours. Les muscles seraient même atrophiés et parésiés avant d'avoir diminué de volume, et cela par suite d'une irritation des nerfs intercostaux ou des rameaux pleuraux du grand sympathique, avec altération réflexe de la substance grise de la moelle (Bernard). L'atrophie musculaire serait la cause principale de l'immobilité du thorax et, après la guérison, elle jouerait dans la production des déformations un rôle plus important que la pression atmosphérique et les tractions exercées par les adhérences, parce que les muscles du côté sain entraînent vers eux, par leur contraction énergique, leurs homonymes atrophiés et devenus incapables de résister. On ne saurait nier les efforts nocifs de l'atrophie musculaire sur les parois thoraciques, mais nous la croyons rarement aussi précoce qu'on l'a dit. Du moins, nos recherches faites d'après les indications de Desplats ne nous ont pas permis delà constater jusqu'ici dans la pleurésie récente.

Adhérences jAeurales. C'est encore de la pleurésie chronique, dont elles ne sont qu'un reliquat, que naissent ces adhérences indurées et persistantes qui se forment aussi bien en cas d'épanchement ancien qu'en cas de pleurite .-èche. Les adhérences augmentent avec l'âge du sujet et siègent de préférence aux deux tiers inférieurs et en arrière de la poitrine. Bien que nous ne nous occupions ici que de celles qui se rapportent à la pleurésie chronique simple, il est bon de rappeler qu'on en trouve dans presque toutes les autopsies et qu'un grand nombre d'entre elles proviennent de maladies très-diverses, telles que la pneumonie, la bronchite chronique, la tuberculose pulmonaire, le rhumatisme articulaire, la névralgie intercostale, la cirrhose du foie. Le traumatisme, les phlegmons diffus, les vésicatoires, peuvent également leur donner naissance.

Les symptômes des adhérences pleurales sont assez vagues, et ce n'est qu'en s'appuyant sur toutes les données fournies par les différents modes d'investi- DiCT. : NC. 2° s. XXVI. 5

6^ PLEURESIE SÉRO-FIBRINEUSE.

galion et sur les antécédents du malade qu'un arrive à les soupçonner ou à les reconnaître (Sorel). Celles du sommet, qui, le plus souvent, se rattachent à la tuberculose, restent presque toujours silencieuses, parce qu'elles gênent peu le malade; celles de la base, — surtout si elles sont courtes, — font plus de bruit, parce qu'elles entravent le jeu régulier du poumon. Aussi ne peut-on diagnostiquer avec précision que celles dont le siège est sur la paroi costale, ou qui soudent le diaphragme à la base du poumon (Thiivien).

Les adhérences étendues et portant sur une portion considérable du poumon se révèlent généralement par une douleur thoracique de caractère variable, rappelant celle de la névralgie intercostale ou se traduisant par des tiraillements douloureux pendant la respiration ou pendant les mouvements d'inclinaison ou de rotation du thorax. La douleur est plus vive dans les régions antérieures et latérales, où les feuillets de la plèvre se meuvent dans une étendue plus considérable. A l'inspection, il n'est pas rare de voir une partie de la paroi se rétracter au moment de l'inspiration. La percussion ne fournit que de^ données incertaines, tantôt de la matilé, tantôt du tympanisme au niveau du siège présumé de la lésion. A l'auscultation, l'inspiration est forte, rude, souvent saccadée, d'autres fois affaiblie ou imperceptible, l'expiration est courte, dure, parfois soufflante ou bien faible ou nulle. A ces caractères peu significatifs se joignent souvent des frottements pleuraux, rudes et râpeux, surtout sensibles à la fin de l'inspiration. Enfm le côté opposé est fréquemment le siège d'une respiration puérile.

Lorsque les adhérences sont serrées, courtes et anciennes, la palpation perçoit à leur niveau des vibrations intenses et exagérées. Suivant Jaccoud, les adhérences épaisses de la base s'accompagnent de matité et de silence respiratoire avec absence de vibrations, mais on les reconnaîtrait à ce que les effets de la respiration sont renversés, c'est-à-dire qu'à chaque inspiration l'épigastre se déprime au lieu de se soulever et que les espaces intercostaux inférieurs, au lieu de bomber, s'affaissent et se rétractent.

Au point de vue du pronostic les adhérences sont le plus souvent fâcheuses, parce qu'à la longue elles sont susceptibles d'entraîner la congestion et l'atélectasie du poumon, la carnification de la plèvre, la dilatation des bronches, la tuberculose pulmonaire, l'endocardite, l'hypertrophie du cœur, des thromboses, etc. (Mora, Thuvien). Peut-être a-t-on mis à leur actif bien des méfaits dont elles ne sont pas seules res|ionsahles, mais, quoi qu'il en soit, on ne saurait nier qu'elles sont susceptibles d'entraver le fonctionnement du poumon, du cœur et du diaphragme. A côté de leurs inconvénients les adhérences présentent parfois des avantages : par ]e repos local et général qu'elles procurent au poumon, elles peuvent le préserver d'irritations nouvelles et empêcher les tubercules superficiels au niveau desquels elles se produisent souvent d'amener la perforation du poumon (Lemardelay). Une fois la fistule pleuro-pulmonaire établie, elles sont susceptibles d'en opérer la fermeture en soudant le poumon à la paroi thoracique et d'arrêter ou de limiter ainsi le pneumothorax.

Traitement. 11 comporte deux grandes indications : 1" combattre l'inOammalion de la plèvre; 2° provoquer à l'aide de moyens médicaux la résorption du liquide épanché ou au besoin extraire celui-ci à l'aide d'une opération chirurgicale.

A. Traitement médical. 11 faut avouer qu'en général le? moyens dont nous disposons pour combattre l'inflammation de la plèvre sont d'une efficacité peu marquée et plus ou moins contestable.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBKINEUSE. 67

Parm jes moyens les émissions sanguines générales et locales ont occupé pendant longtemps le premier rang. Du temps de Cruveilhier, de Louis, de Chomel, d'Andral et de Bouillaud, ou les employait presque dans tous les cas et on ne craignait pas de recourir au besoin aux saignées répétées coup sur coup, sans préjudice des saignées locales. On est bien revenu aujourd'bui et à juste titre de cette méthode sanglante. Nous ne nions pas que chez un sujet vigoureux, pléthorique, atteint d'une pleurésie suraiguë, la saignée puisse avoir une action bienfaisante, mais la pleurésie se présente rarement avec ce caractère d'acuité extrême; souvent même elle est greffée sur des sujets débiles, anémiés, qui n'ont pas de sang à perdre, ou bien elle se relie à une tuberculose pulmonaire latente. Du reste, les émissions sanguines ne peuvent être répétées longtemps même chez les sujets vigoureux, et leurs elfets sont essentiellement temporaires. Fonssagrives et surtout Peter se sont faits de nos jours les champions de la réhabilitation de cette méthode surannée. Peter, convaincu que la faible mortalité de la pleurésie du temps de Louis tenait au traitement antiphlogistique si répandu à cette époque, s'élève contre ceux qui négligent un moyen si propre à empêcher, selon lui, la chronicité de la pleurésie. 11 est cependant peu de médecins qui n'aient recours aux saignées locales, ne serait-ce que pour combattre la douleur pleurale qu'elles font disparaître le plus souvent. Nous les avons employées fréquemment nous-même dans le même but et quelquefois pour arriver à juguler les pleurésies au début, mais nous ne les avons jamais vues enrayer le mouvement ascensionnel de l'épanchement.

Les mercuriaux, sous forme de calomel à doses fractionnées ou en frictions poussées jusqu'à la salivation, sont employés couramment en Angleterre et en Allemagne comme moyen antiphlogistique. Cette méthode, dont les effets sont lents et incertains, jouit de peu de crédit en France.

La digitale, comme moyen capable d'enrayer la lièvre pleurétique, a eu ses partisans en Allemagne et en France. Son emploi n'est pas justifié, car la fièvre pleurétique n'atteint jamais des proportions telles qu'il faille la considérer comme un élément dangereux, pas plus qu'elle n'est, comme on l'a cru, la cause à la fois génératrice et reproductrice de l'épanchement.

Les conlro-stimtdants, qu'on a employés |daus le même but que la digitale, sont aussi peu indiqués qu'elle. L'émétique a tout au plus sa raison d'être lorsqu'un état saburral ou bilieux s'est greflé sur la pleurésie.

L'application de la glace sur la poitrine, vantée par les Allemands et par Niemeyer en particulier, réussit peu ou point et peut devenir dangereuse.

Tous ces moyens ne sont du reste applicables que dans la période initiale et inflammatoire de la pleurésie et pendant que la réaction fébrile est à son maximum. Après la chute ou au moins la diminution de la fièvre et après la -disparition du point de côté et de l'oppression, on a recours généralement aux (révulsifs locaux et aux dérivatifs généraux tels que les purgatifs, les diurétiques et les sudorifiques.

Le plus banal des révulsifs locaux, c'est le vésicatoire que souvent les malades sont les premiers à réclamer, tant il est populaire. Cependant il est loin de justiiier sa réputation. Bien des médecins ne le prescrivent que par acquit de conscience, par habitude plus que par conviction, pour faire quelque chose et pour tenir en haleine des malades impatients ou prévenus contre la thoracentèse. D'autres vont jusqu'à l'employer dans la période initiale et aiguë, dans le but ^de juguler un épanchement qui débute. En pareil cas, son action est moins

68 PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE.

évidente encore que celle des saignées locales; bien plus, elle peut être nuisible et hâter la marche du mal au lieu de l'arrêter, en surexcitant l'irritation locale de la plèvre et en agitant gratuitement le malade. Si le vésicatoire est moins dangereux dans la période d'état de la pleurésie, son action curative n'est pas plus démontrée là que dans la période initiale. Sans doute il arrive que les épanchements se résorbent plus ou moins vite ou plus ou moins lentement sous l'influence ou plutôt pendant l'emploi d'un ou de plusieurs vésicatoires, mais rien ne prouve qu'ils n'auraient pas guéri tout aussi vite sans aucun traitement. Nous en avons vu plus d'un qui, abandonné à lui-même pendant que d'autres étaient traités par une ,'érie de vésicatoires, a disparu plus promptement que ceux de cette dernière catégorie. Le vésicatoire ne saurait avoir, comme on le croit dans le monde, un effet purement déplétif dû à une soustraction quasimécanique de la sérosité pleurale. Gela serait vraisemblable tout au plus en cas d'épnnclioment faible : mais combien d 'épanchements même moyens résistent obstinément à l'application des vésicatoires les plus larges et les plus répétés? Cependant, si le vésicatoire est impuissant contre les exsudats tant soit peu abondants, il aune action incontestable, lorsqu'il s'agit de provoquer la résorption du liquide resté dans la plèvre api'ès la ponction, et qui tarde à disparaître ou tend à remonter. Enfin il peut, comme la saignée locale et les injections de morphine, calmer le point de côté.

Quant aux diurétiques tant végétaux que minéraux, dont nous avons expérimenté un grand nombre contre les épanchements pleurétiques, leur action n'est pas plus évidente que celle du vésicatoire. Cette médication infidèle et capricieuse ne provoque pas de diurèse véritable dans la plupart des cas; lorsqu'elle augmente les urines, ce n'est jamais que passagèrement, pendant deux à trois ou quatre jours au plus et sans qu'on puisse noter, dans l'immense majorité des cas, une diminution coïncidente ou consécutive de l'épanchemeut. Il en est ainsi de la digitale, de la scille, de l'acétate de potasse, du sel de nitre, des stigmates de maïs, etc. Seuls le régime lacté et les alcalins nous ont fourni une diuièse quelque peu soutenue, sinon toujours efficace. Four bien juger de l'action des diurétiques, il est indispensable de jauger journellement les urines, tout en tenant compte de la quantité de boissons ingérées. On ne doit jamais s'en rapporter au dire des malades et il faut se rappeler qu'une substance n'est diurétique qu'autant qu'elle augmente les urines au moins de 500 à 1000 grammes par jour. La caféine, vantée dans ces derniers temps par Legendre comme un diurétique puissant, n'a qu'une action très-passagère sur les reins et convient mieux dans l'asystolie cardiaque que dans la pleurésie.

Les sudorifiques et notamment le jaborandi et son dérivé la pilocarpine ont été largement expérimentés contre les épanchements pleurétiques. Les uns s'en louent (Granet, Hunt, Landrieux); les autres ne leur reconnaissent pas une action suffisamment soutenue pour mener à bonne fin la résorption des liquides épanchés (Wemaere). Le jaborandi, d'après nos observations, est plus souvent sialagogue que diurétique; ses effets sont d'ailleurs peu durables et son usage prolongé fatigue et débilite les malades.

Les purgatifs et les drastiques ne sont plus guère usités de nos jours dans le traitement de la pleurésie. Leur seul avantage est de pouvoir être utilisés pendant la période fébrile, tandis que l'action des diurétiques est nulle tant que dure la fièvre. Les purgatifs comme les vésicatoires n'ont pas d'action spolia-

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 69

trice; ils substituent simplement une irritation dérivative artificielle à l'irritation pleurale et. lorsque celle-ci est tombée et que la pleurésie n'est plus qu'un hydrolborax, leur emploi n'a plus de raison d'être et même peut devenir nuisible.

La diète sèche, c'est-à-dire la privation absolue des boissons et des aliments liquides, érigée en méthode en Allemagne par Pirmser, n'a pas doimé ce qu'on en espérait et a disparu à peu près de la pratique.

Dans ces derniers temps, on a vanté contre la pleurésie certains médicaments empiriques, tels que l'acide salicylique à la dose journalière de 5 à 6 grammes et le sel de cuisine à la dose de 6 à 48 grammes par jour, suivant l'âge des malades. Mùller et Glax disent le plus grand bien de cette dernière médication qu'ils ont associée à la suppression partielle des boissons ; elle guérirait la pleurésie dans vingt-deux jours en moyenne et serait supérieure de beaucoup à la diète sèche. Ces médications n'ont pas été expérimentées suffisamment pour qu'il soit possible jusqu'ici d'en apprécier la valeur.

En somme, on le voit, la thérapeutique médicale de la pleurésie est bornée, capricieuse, incertaine. On peut s'en convaincre par la lecture du tableau tracé par Woillez où cet observateur a noté, d'après des mensurations quotidiennes, les effets des différentes médications sur la résorption des épanchements. On est tout surpris d'y voir les drastiques et l'émétique à haute dose, aujourd'hui si discrédités, tenir le premier rang et donner des résultats plus souvent favorables que nuls, tandis que le contraire a lieu pour les purgatifs et même pour les émissions sanguines autrefois si usitées et encore prônées aujourd'hui par un certain nombre de praticiens. Quant au vésicatoire, le plus vanté et le plus usité de tous les moyens antipleurétiques, il occupe le dernier degré de l'échelle thérapeutique et, d'après les tracés de Woillez, il n'a d'action favorable que 10 fois sur 100, alors que les drastiques agissent utilement 67 fois sur 100!....

En résumé, pendant la période inllammatoire et fébrile de la pleurésie, le malade devra garder le repos, observer une diète sévère et se contenter de lait pour toute boisson. Le point de côté sera combattu par des injections morphinées ou mieux par une application de ventouses scarifiées ou de sangsues en assez grand nombre pour agir à la fois contre la névrite intercostale et contre l'irritation pleurale dont elle relève. L'émission sanguine sera proportionnée aux forces du malade et à l'intensité de la douleur locale et de l'oppression qui en résulte. Bien des épanchements cèdent à ce simple traitement et rétrogradent au bout de dix à quinze jours avec ou après la chute de la fièvre. Si malgré la défervescence l'épancheraent ne montre pas de tendance à la résorption, ce sera le moment de recourir aux diurétiques, principalement au bicarbonate de soude ou aux eaux minérales alcalines, ajoutées au lait qui sert de boisson au malade et qui lui-même tend à augmenter les urines. L'épanchement continue-t-il à rester stationnaire ou a-t-il envahi la cavité pleurale tout entière, il pourra encore céder, à un moment donné, soit sous l'inlluence des moyens précédents, soit spontanément, mais, lorsqu'au bout de vingt à vingt-cinq jours la résorption n'a pas commencé, on se trouve en face d'un épanchement rebelle et menacé de passer à l'état chronique. Il faut dès lors renoncer aux moyens médicaux et taire intervenir la chirurgie. Le plus tôt sera le mieux.

Le traitement de la pleurésie aiguë des vieillards ne diffère guère de celui de l'adulte. Cependant chez eux, et en raison de leur faiblesse, les émissions sanguines sont le plus souvent contre-indiquées. On aura recours de préférence

70 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

aux toniques, d'autant plus que la pleurésie des vieillards est le plus souvent compliquée ou secondaire, partant plus débilitante.

Chez les enfants à la mamelle, le traitement de la pleurésie se réduit à peu de chose. La diète lactée, une hygiène rationnelle et sévère, des cataplasmes émoUients et très-larges loco dolenti (Lewis Smith), des frictions camphrées, les promenades au soleil, voilà à peu près les seuls moyens à employer.

Dans la seconde enfance, la pleurésie aiguë exige un traitement moins énergique que chez les adultes : des cataplasmes légèrement sinapisés, des ventouses pour calmer le point de côté, des purgatifs salins légers, certains diurétiques, tels que l'oxymel scillitique à la dose de 1 à 5 cuillerées à bouche (Cadet de Gassicourt), de la teinture d'aconit ou un peu de poudre de Dower pour calmer la toux (Lewis Smith). L'utilité des vésicatoires n'est pas démontrée chez les enfants et leur emploi les expose fréquemment à la cystite cantharidienne ; les badigeonnages iodés, les frictions à l'huile de croton, sont préférables. Le régime lacté est toujours indiqué.

La pleurésie qui complique la grossesse comporte le même traitement que la pleurésie ordinaire. Toutefois, on sera sobre de vésicatoires et de diurétiques,^ surtout si les urines sont albumineuses. Dans ce dernier cas, le régime lacté s'impose naturellement.

Dans la pleurésie chronique, le traitement médical n'a plus que peu ou point d'action. Bien plus, la pleurésie n'est devenue chronique le plus souvent que grâce à l'impuissance des moyens médicaux et à leur emploi inutilement prolongé. Les vésicatoires, les badigeonnages à l'iode, les cautères, les pointes de feu, dont on laboure encore trop souvent la peau des malades, voire même l'iodure de potassium, pris à l'intérieur, ne triomphent qu'exceptionnellement des épanchements chroniques. Alors même que ces moyens agissent, ils ne parviennent plus, en général, à empêcher les conséquences graves de la chronicité, telles que les adhérences incurables, les déformations du thorax. C'est à prévenir ces suites funestes que doivent tendre tous nos efforts. Or le meilleur moyen de les empêcher, c'est de ne demander au traitement médical que ce qu'il peut donner, de ne pas le prolonger outre mesure, de savoir, en un mot, saisir le moment où il doit céder la place au traitement chirurgical. Là est tout le secret du traitement préventif de la pleurésie chronique.

Les atrophies musculaires, les déformations thoraciques et les adhérences costo-pulmonaires réclament toutes trois les mêmes moyens thérapeutiques, savoir : les stimulants généraux, une gymnastique respiratoire méthodique, l'électricité, les bains d'air comprimé, les douches locales, etc. On recommandera aux malades de ne pas se coucher ni de s'incliner sur le côté affecté, ainsi qu'ils en conservent souvent l'habitude, au grand préjudice de leur poumon (Desplats). Pour favoriser la dilatation du poumon, on conseillera les grands efforts respiratoires, l'escrime, le maniement des haltères, l'ascension des collines, le séjour dans les hautes montagnes, etc. Si ces moyens n'amènent pas toujours la cure radicale des atrophies et des déformations, il est rare du moins qu'ils ne les améliorent pas dans une bonne mesure. Le traitement préventif de ces accidents est, nous le répétons, dans l'application opportune de la thoracentèse.

B. Thoracentèse. On appelle ainsi une opération qui a pour but d'évacuer, au moyen d'instruments et d'appareils spéciaux, les liquides contenus dans la cavité de la plèvre.

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 71

La thoraccnlèse a été pratiquée dès les temps les plus anciens, mais on ne la réservait autrefois ([Ue pour les cas exceptionnels et immédiatement périlleux. Hippocrate ponctionnait déjà la poitrine, soit en ouvrant un espace intercostal par l'instrument tranchant ou par le fer rouge, soit en perforant une côte. Discréditée plus tard chez les Grecs et chez les Romains, c'est à peine si au moyen âge la thoracentèse est mentionnée par les médecins arabes Sérapion et Uhazès. Au quinzième siècle, Âmbroise Paré et Fabrice d'Aquapeiidenle cherchent à la réhabiliter ; dans le siècle suivant, Bartholin montre le premier le danger de l'introduction de l'air dans la poitrine et plus tard Scultet essaie la succian de l'épanchement, préludant ainsi aux appareils aspirateurs inventés de notre temps. Lourde, dans le siècle dernier, repiplara le bistouri par le trocart qui eut bien de la peine à se faire accepter et à devenir classique. La découverte de l'auscultation ne fit pas faire un pas à la thoracentèse et les étrangers, éclairés par les moyens nouveaux d'investigation trouvés en France, montrèrent plus de confiance dans l'opération que Laennec lui-même. Becker en Allemagne, Schuh et Skoda en Autriche, Damisen en AngleteiTe, mirent enfavem- la thoracentèse, dont la valeur était d'ailleurs très-diversement appréciée. Plus tard, Reybard, dans le but d'empêcher l'entrée de l'air dans la plèvre, inventa sa fameuse canule, restée si longtemps classique et dont Trousseau se servait exclusivement. C'est grâce à ce dernier et grand clinicien, qui l'a appuyée de toute son autorité, (jue la thoracentèse s'est vulgarisée en France et à l'étranger et a pris sa place délinilive dans la thérapeutique de la pleurésie. La méthode de Reybard, qui, malgré ses inconvénients, n'est pas sans avoir rendu des services, fut détrônée en 18G9 par un élève de Trousseau, M. G. Dieulafoy. Il est vrai que déjà en 1852 Bodwitsche (de Boston) se servait pour vider la plèvre d'une seringue aspiratrice et d'un trocart capillaire, mais c'est grâce aux appareils aspirateurs si ingénieux inventés par Dieulafoy et aux aiguilles si fines dont il les a munis que la thoracentèse est devenue une opération aussi facile que peu douloureuse et tellement inoffensive que peu de praticiens craignent d'y recourir aujourd'hui.

Indications de la thoracentèse. Pendant longtemps cette opération n'a été considérée que comme un simple palliatif, utile tout au plus pour conjurer les accidents as[jhyxiques de la pleurésie. On sait, depuis Trousseau, qu'elle constitue en outre un moyen curatif des plus puissants, propre à hàtor la résorption totale du liquide et à prévenir du même coup les effets désastreux de la pleurésie sur le poumon et sur le thorax.

L'indication de la thoracentèse est fondée : 1" sur l'abondance extrême de l'épanchement avec ou sans symptômes d'asphyxie; 2* sur la persistance de l'épanchement, malgré les moyens médicaux mis en usage.

a. Lorsque l'épanciiement est excessif et qu'il s'accompagne de symptômes d'asphyxie, telles que l'orthopnée, la cyanose, etc., il s'agit avant tout de sauver la vie au malade et dès lors la thoracentèse doit être pratiquée immédiatement et sans le moindre retard, qu'il y ait ou non fièvre, tendance à la syncope on à la lipothymie. Tout le monde est d'accord là-dessus. La ponction peut n'être ici qu'un palliatif capable de prolonger la vie du malade, mais souvent aussi elle enraie définitivement les progrès de la pleurésie.

Lorsque l'exsudat est excessif et remplit toute la plèvre, la thoracentèse s'impose encore formellement, alors même qu'il n'existe pas de symptômes d'asphyxie. En effet, les épanchements excessifs, par la compression qu'Us exercent sur le

72 PLEURÉSIE SÉRO-FIBRIi\EUSE.

poumon et sur le coeur, sont susceptibles de déterminer d'un jour a 1 autre a mort subite ou rapide par asphyxie ou par syncope. Mais que doit-on entendre p;ir un ëpanchement excessif? Pour Trousseau et Dieulafoy, l'épancliement est tel lorsqu'il est de 2 litres à 2 litres 1/2, et les recherches de ce dernier médecin ont fait voir que lu mort n'a jamais été provoquée par un épanchcment inférieur à 2 litres, sauf dans un cas cité par Blachez où la plèvre ne renfermait que 1500 grammes de liquide. A quels signes peut-on reconnaître que la plèvre contient 2 litres à 2 litres 1/2 de liquide? Les symptômes subjectifs et la dyspnée en particulier ne donnent ici que des indications trompeuses. Les épanchements les [dus considérables, ain^i que l'avait déjà montré Trousseau, s'accompagnent souvent d'une dyspnée insignifiante, mais cette absence de dyspnée n'empêche pas certains malades de moiu-ir subitement avant qu'on ait eu le temps de les opérer ou au moment où on allait les ponctionner : témoin les cas rapportés par Trousseau et par Lasègue. Alors même qu'elle existe, la dys|uiée n'a d'importance que si elle est imputable à la quantité de l'épanchement et non pas à l'excès de la fièvre et qu'elle s'associe aux autres signes fournis par l'auscultation et la percussion. Ces derniers signes eux-mêmes ne donnent que des indications incomplètes. Cependant, en général, dans les épanchements très-considérables, tous les bruits pleuraux sont lemplacés par un silence absolu, les vibrations abolies partout; la matilé s'étend en avant jusqu'à la clavicule, en arrière jusqu'à la fosse susépineuse ; la pointe du cœur est déplacée à droite ou à gauche, le foie ou la rate sont abaissés, la poitrine est dilatée, les espaces intercostaux élargis, la paroi oedématice; quelquefois, même du côté sain, le dia()liragme est abaissé et la poitrine dilatée (Gerhardl), etc. Mais toutes ces données ne suffisent pas toujours pour l'évaluation de la quantité du liquide, d'autant plus qu'elles sont rarement, sinon jamais réunies chez un même sujet. Il faut se rappeler que, si l'épanchement se développe aux dépens des parois pectorales, du médiastin et des organes voisins, ces différentes parties ne sont cependant pas déplacées toutes en même temps; que certains épanchements qui ne refoulent ni le cœur, ni les organes voisins, sont néanmoins plus abondants qu'ils ne le paraissent, parce qu'ils se sont étendus uniquement aux dépens de la paroi qui est plus ou moins dilatable suivant les sujets; que le poumon peut occuper dans la plèvre une place variable suivant qu'il est congestionné ou ratatiné; que la quantité du liquide est subordonnée aussi à la stature du malade et par suite au développement plus ou moins grand de sa cavité pleurale (Potain), etc. Pour arriver à une évaluation aussi rapprochée que possible de la réalité, on devra prendre en considération toutes ces différentes éventualités, faire appel à la fois à tous les moyens d'investigation, et comparer rigoureusement entre elles les données qu'ils fournissent. Une fois l'abondance extrême du liquide bien constatée, il faut opérer le plus tôt possible, plutôt aujourd'hui que demain, car l'expectalion peut coûter la vie au malade (Dieulafoy). Rien ne doit arrêter l'opérateur, ni la fièvre, ni les complications siégeant dans le coeur ou dans le poumon.

b. En dehors des cas d'urgence dont il vient d'être question, l'opportunité de la Ihoracentèse ne s'impose pas et peut être discutée. Lorsque l'épanchement n'est que de moyenne abondance, l'indication de la thoracentèse se tire uniquement de la résistance du liquide à la résorption. En général, on s'abstient de la ponction tant que dure la fièvre, et de fait la résorption commence souvent après la défervescence et dès lors toute intervention chirurgicale devient inutile. Elle

PLEURiiSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 73

deviendra nécessaire, au contraire, si après la cliulc de la fièvre le liquide épanché ne montre aucune tendance à rétrograder. Bien plus, alors même que la fièvre persiste, elle ne contre-indique pas absolument la ponction. C'est une erreur de croire que répanchement se reproduit tant que dure la température morbide; la pratique n'est pas ici en rapport avec la théorie. La fièvre n'a aucun effet fâcheux sur la marclie ultérieure de l'épanchement et la ponction faite pendant sa durée est même susceptible de faire tomber la température anormale (Moutard- Martin). Nous avons vu, quant à nous, la fièvre aller presque toujours en diminuant après la ponction et le liquide resté dans la plèvre se résorber pendant que la lièvre durait encore. Les épanchemenls fébriles guérissaient le plus souvent trèsrapidement dans les cas francs, plus lentement dans les cas compliqués. Chez 25 opérés fébriles, Potain a vu, lui aussi, la fièvre disparaître du deuxième au cinquième jour. Ces résultats n'ont rien d'étonnant, si l'on songe que ponclionner pendant la fièvre c'est ponctionner de bonne heure, c'est-à-dire à un moment où le poumon encore libre d'adhérences s'épanouit plus facilement. Donc on peut ne pas attendre la chute de la fièvre pour opérer les épancliements excessifs et ceux qui s'attardent trop dans la plèvre, d'autant plus qu'on voit quelquefois la fièvre pleurélique durer pendant de longues semaines et même pendant deux à trois mois.

Sans doute les épancliements moyens finissent le plus souvent par guérir sans le secours de la llioracentèse, mais rappelons-nous que les exsudats même médiocres peuvent être une cause de mort subite et qu'opérer, sans trop tarder, les épancliements rebelles à la résorption, c'est permettre au poumon de revenir à sa place avant qu'il soit atrophié par la compression et avant qu'il ait contracté des adhérences dangereuses, capables d'entraîner des déformations incurables.

Pour tous ces motifs il y a tout intérêt à extraire en temps utile le liquide épanché. 11 est du reste difficile de préciser le moment où l'on doit opérer, car tout dépend des modalités de la maladie et de l'état du malade. Si l'on songe qu'une pleurésie qui dure depuis un mois peut déjà êti'e considérée comme chronique, il ne sera pas trop tôt d'intervenir au bout de quinze à vingt jours, comme le veut Potain. Béhier opérait du neuvième au dixième jour et dès que la fièvre était tombée ; Weber ponctionne ses malades dès la première semaine, malgré la persistance de la fièvre, et se loue grandement des résultats obtenus par cette métliode. Nous estimons, en prenant la moyenne de ces données diverses, que tout épanchement qui, au bout de quinze à dix -huit jours, ne montre aucune tendance à la résorption, malgré les traitements mis en usage, peut et doit être opéré. Le tout est de ne pas attendre trop longtemps, car tout retard augmente la difficulté de l'évacuation et ajoute à l'imperméabililé du poumon (Potain).

Dans les épanchemcnts du côté gauche, la thoiacentèse s'impose beaucoup plus que dans ceux du côté droit, les déplacements du cœur étant plus rapides et plus marqués dans les premiers que dans les seconds. Cependant il faut se rappeler que le déplacement du cœur peut se produire avec un épanchement gauche médiocre lorsqu'une pleurésie antérieure a oblitéré une partie de la cavité pleurale. Si le cœur ni les autres organes ne sont déplacés, et que la plèvre n'est qu'à moitié pleine, le danger n'est pas immédiat et la thoracentèse n'est pas d'urgence absolue, mais elle peut le devenir d'un moment à l'autre, car l'épanchement peut augmenter subitement (Jaccoud), c'est-à-dire qu'il ne faut pas

74 PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE.

s'endormir dans une sécurité trompeuse et qu'il faut suivre d'un œil vigilant la marche de l'épancheraent.

La pleurésie des vieillards n'exclut pas l'emploi de la Ihoracentèse, mais, comme celte pleurésie est très-fréquemment secondaire et compliquée, l'opération devra être faite lentement et avec un redoublement de précaution. Chez le vieillard la ponction n'est le plus souvent qu'un moyen palliatif. Néanmoins on s'en est servi plus d'une fois au titre curatif et avec des résultats aussi heureux que prompts.

Chez les enfants, la pleurésie nécessite rarement la thoracentèse. D'après Roger, la ponction serait même inutile, parce que l'épancheraent séreux affecte toujours chez l'enfant les allures de l'hydrothorax et que les exsudats très-inllammatoires guérissent eux-mêmes promptement et sans le secours de la thoracentèse. Celleci doit être réservée uniquement pour les cas urgents avec menace de syncope ou d'asphyxie, menace qui se trahit plutôt par la quantité du liquide épanché que par les symptômes précurseurs de ces accidents mêmes (Cadet de Gassicourt).

Chez les femmes grosses atteintes de pleurésie la thoracentèse trouve également son emploi, surtout en cas de dyspnée prononcée. L'opération n'a aucune influence fâcheuse sur l'utérus gravide.

Effets de la thoracentèse. Quels que soient les effets ultérieurs de la thoracentèse sur la guérison de la pleurésie, l'opération procure toujours au malade un soulagement immédiat et très-marqué. A mesure que le liquide s'écoule et que le poumon se déplisse, les inspirations gagnent en amplitude; la sonorité reparaît d'abord dans la région antérieure du thorax, ensuite en arrière et en haut ; le cœur, s'il a été refoulé, ne tarde pas à revenir graduellement à sa place, à moins qu'il ne soit retenu par des adhérences, ce qui n'arrive en général que dans les épanchements anciens.

11 n'est pas rare que le souffle et l'égophonie, tout d'abord absents, reparaissent pendant la thoracentèse et au moment où le liquide pleural n'est plu& que d'une abondance moyenne. Enfin la température rectale et celle de l'aisselle remontent légèrement après l'opération par suite de l'épanouissement du poumon et du rétablissement consécutif de l'hématose. Souvent le jour de la ponction le thermomètre monte jusqu'à 40 degrés sous l'aisselle, mais dès le lendemain la température revient généralement à la normale.

L'opération faite, trois conditions peuvent se présenter : 1'^ la guérison est immédiate et le liquide évacué totalement ne se reproduit plus; 2» le liquide laissé volontairement ou non dans la plèvre se résorbe rapidement en très-peu de jours ou il augmente légèrement pour se résorber ensuite; ô" le liquide se reproduit plus ou moins abondamment, au point de nécessiter de nouvelles ponctions.

a. Lorsque la guérison est immédiate, tous les signes physiques de l'épanchement disparaissent à peu près complètement après l'évacuation du liquide. Seulement, la respiration reste absente à la base où elle est remplacée souvent par des bruits de frottement. Ceux-ci disparaissent au bout de quelques jours, mais la base resté mate pendant huit à quinze jours, grâce aux fausses membranes accumulées dans les parties déclives. La guérison n'en est pas moins réelle, car l'épanchement a disparu, et, ce qui le prouve, c'est que les vibrations ont reparu au niveau des parties encore mates et que le thorax a subi une certaine rétraction. Cette rétraction consécutive à la thoracentèse est d'autant plus marquée que le liquide a séjourné plus longtemps dans la plèvre. Elle peut aller jusqu'à 2 à 3 cen-

limètres, mais elle disparaît au bout d'un à trois mois, tandis que les rétrécissements consécutifs aux épanchements anciens non opérés entraînent souvent des déformations graves et irrémédiables.

Nous avons vu des malades dont la guérison était immédiate sortir de l'hôpital huit à dix jours après l'opération. Ce sont les épanchements les plus récents qui fournissent le plus grand nombre de ces guérisons heureuses.

b. Si la guérison, sans être immédiate, est rapide, le liquide laissé dans la plèvre peut se résorber en l'espace de près de cinq à six jours. D'autres fois il remonte de quelques travers de doigt pour redescendre au bout de quelques jours^ et disparaître définitivement. Ces oscillations peuvent même se succéder pendant dix à quinze jours, avant que la résorption définitive commence, mais jamais le liquide ne remonte au niveau qu'il occupait avant la thoracenlèse.

c. Lorsqu'après la ponction l'épancbement se reproduit, on le voit remonter à son niveau primitif ou même le dépasser. Cette reproduction est très-rare, presque exceptionnelle, après les épanchements aigus, séro-fîbrincux et récents; elle ne présage en général rien de bon et est très-souvent l'indice d'une tuberculose pleurale ou d'une suppuration imminente.

Manuel OPÉRATOIRE. Le procédé de Trousseau mérite d'être décrit, bien qu'il n'ait plus qu'un intérêt historique. Ce grand praticien faisait tout d'abord avec une lancette une petite incision do la peau dans le sixième ou septième espace intercostal, à 4 ou 5 centimètres du bord externe du muscle grand pectoral, c'est-à-dire dans la ligne axiliaire, puis, à travers cette incision, il enfonçait d'un coup sec le gros trocart de Uejbard dont la canule était entom-ée à son extrémité libre d'un manchon de baudruche mouillé et faisant office de soupape. Les parois du manchon, séparées pendant l'expiration, s'accolaient pendant l'inspiration, empêchant ainsi l'air de pénétrer dans la plèvre. Le liquide sortait non par un jet continu, mais par une série de saccades, accentuées surtout pendant les efforts d'expiration et pendant la toux. Ce procédé exigeait de l'opérateur une certaine habitude; il ne mettait pas constamment la plèvre à l'abri de l'air, grâce aux déchirements possibles de la baudruche; enfin la présence prolongée dans la plèvre d'une canule de gros calibre, les efforts de toux exigés pour l'évacuation complète du liquide, déterminaient assez souvent la suppuratiou de la plèvre.

Appareil aspirateur de Dieulafoy. Un grand nombre d'aspirateurs dont la description serait aussi fastidieuse qu'inutile ont été inventés tant en France qu'à l'étranger. Tous sont plus ou moins défectueux et inférieurs à ceux de Dieulafoy et de Potain, les seuls qui soient restés dans la pratique.

Le premier appareil construit par Dieulafoy est une sorte de seringue en verre munie d'un piston qui se meut dans un corps de pompe en verre, d'une contenance de GO grammes de liquide. A cette seringue est adapté un robinet à triple effet D {voy. fig. 1). II est l'encoche qui s'engrène lorsque le piston est au haut de sa course, ce qui transforme l'aspirateur en une véritable machine pneumatique. FFF sont les aiguilles et les trocarts. L'aiguille \ du robinet D indique toujours la direction de l'ouvei'ture et du courant. Pour faire le vide dans l'aspirateur, on opère de la façon suivante : on ferme le robinet en plaçant l'aiguille de trois quarts en C, on attire le piston dans le haut de sa course et on l'y tixe en lui imprimant un léger mouvement de rotation de gauche à droite. L'aiguille est mise en communication avec l'aspirateur au moyen du tube en caoutchouc E adapté au robinet. Une lois que l'aiguille a pénétré dans la plèvre, on ouvre le robinet en li dans le sens longitudinal et le vide se fait par conséquent dans l'aiguille qui devient aspiratrice. Pour expulser le liquide contenu dans l'aspirateur, on tourne le robinet en A dans la direction transversale, on dégage le piston en lui faisant exécuter cette lois un mouvement de droite à gauche, et le liquide est refoulé par le piston (Dieulafoy, Traité de l'aspiration).

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE.

L'aspirateur à crémaillère de Dieulafoy est un instrument perfectionné comparativement à celui qui vient d'être décrit [voy. fig. 2).

Pour s'en servir, on ferme les robinets R,n,'R", en les plaçant à angle droit, c'est-à-dire perpendiculairement au jet du liquide ; le piston est remonté au haut de sa course à l'aide d'une crémaillère et on le retient en place en abaissant le cliquet C Dès lors, le vide est l'ait dans l'aspirateur, on ajuste l'aiguille dont on veut faire usag^e sur le tube en caout-

Fig. 1.

chouc, qui est lui-même en communication avec l'aspirateur par le robinet R. Une fois que l'aiguille a été introduile lentement dans la plèvre, on ouvre le robinet correspondant de l'aspirateur R et le vide se fait par consérjuent dans l'aiguille. Le liquide se précipite dans l'aspirateur, ainsi qu'on peut le voir, à travers l'index en cristal situé sur le trajet du

FiK. 2.

tube de caoutchouc. Pour expulser le liquide contenu dans l'aspirateur, on ferme le robinet R, on ouvre le robinet R', en dégage la crémaillère de son point d'arrêt en attirant le cliquet C hors de son encoche et on chasse le liquide au moyen du piston qu'on fait

PLEURÉSIE SÉRO-FIBR[NEUSE. 77

descendre dans le corps de pompe. L'aspirateur une fois rempU, on le vide et l'on recommence cette manœuvre plusieurs l'ois, suivant la capacité du corps de pomiie- En faisant avec l'aspirateur une manœuvre inverse on peut injecter un liquide médicamenteux dans la cavité morbide ou bien y faire des lavages. Par le tube médian on aspire le liquide à injecter, et c'est par le tube muni de l'aiguille ou du trocart qu'on pousse Tinjection dans la cavité (Dieulafoy, ibidem].

Oti peut reprocher ù l'aspirateur de Dieulafoy de nécessiter des manœuvres trop multiples et tiop compliquées qui prolongent inutilement l'opération, fatiguent le malade et même l'opérateur et exposent ce dernier à se tromper de robinet. Pour ces motifs nous préférons, avec la plupart des praticiens, l'appareil aspirateur dePotain, dont la manœuvre est plus simple et plus facile et dont les tiocarls glissent dans une canule plus facile à désobstruer et inoffeusive pour le poumon. L'honneur d'avoir découvert et vulgarisé l'aspiration par le vide préalable n'eu revient pas luoins tout entier à M. Dieulafoy.

Appareil de Polain. Il se compose i" d'un vase, flacon ou bocal quelconque, d'une contenance connue et qu'il est du reste facile de graduer au besoin. Sur le flacon est adapté uu bouchon en caoutchouc traversé par une tige creuse métallique à double conduit, communiquant avec le lécipient (fig. 5); à sa partie supérieure elle se bifurque en deux branches

munies chacune d'un robinet E et D qui, suivant la direction qu'on leur donne, permettent de faire le vide dans le vase parla pompe A et au liquide d'entrer dans le récipient par le robinet E. Celui-ci communique avec le trocart par un tube en caoutchouc dont l'extrémité est munie d'un ajutage en verre F qui permet de reconnaître la nature du liquide aspiré.

L'extrémité de la canule est fendue en deux parties égales formant ressort et, comme le trocart qui passe dans cette canule est muni en arrière de sa pointe d'une encoche où se place le bout de la canule formant pince, il en résulte que la canule n'offre aucune saillie et fait corps avec la pointe du trocart. La partie inférieure est munie d'un tube latéral qui s'ajuste avec le tube F et d'un robinet qui intercepte l'entrée de l'air et permet de déboucher la canule, sans que l'air extérieur y pénètre.

Le robinet d'évacuation E étant fermé, on applique au robinet D la pompe pour faire le vide dans le bocal. On ferme alors ce dernier robinet, on retire la pompe et son conduit, et l'appareil est prêt. On pratique la ponction avec le trocart, on retire le poinçon, on

ferme le robinet du trocart, on ouvre le robinet E et le liquide se précipite dans le flacon.

L'appareil est muni de stylets correspondant au calibre de chaque canule et destinés à désobstruer celles-ci, s'il y a lieu.

Le même appareil est disposé de manière qu'il puisse servir aussi à faire des injections dans la plèvre.

Comme on le voit, le manuel opératoire de l'appareil Potain est très-simple €t, grîice au jeu des robinets, on peut accélérer ou ralentir à volonté l'écoulement du liquide.

En Allemagne quelques médecins, entre autres Friedler (de Dresde), ont renoncé aux appareils aspirateurs et aux trocarts capillaires et ont remplacé le tout par un tube aspirateur préalablement rempli d'un liquide aseptique, et qu'on introduit ensuite dans la cavité pleurale ù l'aide d'un trocart. L'abaissement du tube le convertit en siphon et le liquide s'écoule ainsi. Cette méthode, malgré sa simplicité, nous paraît insuffisante et moins sûre que la méthode française.

Tout récemment Kogerer de Vienne a proposé un singulier procédé de thoracentèse qui consiste à faire passer l'épanchement pleural dans le tissu cellulaire sous-cutané. Dans ce but, on se sert d'un trocart dont la canule munie d'un orifice latéral est enfoncée de telle sorte que l'exsudat passe de la cavité pleurale dans le tissu cellulaire sous-cutané où il est résorbé.

Procédé opératoire. Avant de pratiquer la thoracentèse, il est toujours bon de rassurer le malade sur l'issue de l'opération, de lui faire prendre une potion cordiale telle qu'un vin de cannelle et de lui interdire de se lever le jour et même le lendemain de l'opération.

Quelle doit être la position du malade pendant l'opération? DIeulafoy le fait asseoir sur le lit, les deux bras tendus en avant, et il n'opère dans la position horizontale que les sujets pusillanimes, anémiés, etc. La position horizontale est, selon nous, préférable dans tous les cas à la position assise; elle est plus commode pour le médecin et moins fatigante pour le malade qu'elle peut préserver de la syncope, enfin elle permet d'être moirrs scrupuleux sur le choix de l'espace intercostal à traverser, le point le plus déclive de la plèvre ne se trouvant plus à la base du thorax, mais sur toute l'étendue de la ligne horizontale. Du reste, la position assise n'a plus de raison d'être avec les appareils aspirateurs, qui forcent le liquide à sortir de la plèvre, quelle que soit l'attitude du malade.

Dieulafoy conseille de pratiquer la ponction dans le 8« espace intercostal sur le prolongement de l'angle inférieur de l'omoplate, mais la plupart des praticiens préfèrent, avec Trousseau, ponctionner sur la ligne de l'aisselle (où les parties molles et les fausses membranes sous-jacentes sont moins épaisses) dans le 1*^ espace intercostal s'il s'agit d'une pleurésie gauche, dans le 6% si l'épanchement siège à droite, afin d'éviter la blessure du foie. L'aiguille n" 2, applicable dans presque tous les cas, est aussi la plus usilée. Une fois qu'il a reconnu le point où il veut pratiquer la ponction, l'opérateur tend la peau de l'espace intercostal avec l'index et l'annulaire et place le doi^l médius au milieu du même espace. L'ongle de ce dernier doio^t sert ainsi de conducteur au trocart qu'on tient de la main droite et qu'on enfonce dans la plèvre à une profondeur de 2 à 5 centimètres. Pour éviter la rencontre de la côte, le trocart doit pénétrer doucement dans la peau et vivement ù travers l'espace intercostal jusque dans la cavité (Potain).

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE. 79

Quelle que soit la quantité de liquide qu'où se propose de retirer de la plèvre, l'aspiration ne devra jamais être pratiquée d'une seule traite, même quand il s'agit d'un épanchemcnt récent. On arrêtera de temps en temps l'écoulement, ce qui permet de refaite le vide dans le récipient, si besoin en €St, et de se rendre compte par l'auscultation et la percussion de l'état du poumon et de son degré d'expansibilité. L'opération terminée, on appliquera smla petite plaie un morceau de sparadrap ou de taffetas d'Angleterre.

L'évacuation complète de la plèvre n'est pas nécessaire. L'extraction partielle suffit le plus souvent pour donner le branle à la résorption entravée jusque-là par l'excès même du liquide et par la compression que l'é^ianchement exerce sur les vaisseaux et sur les lymphatiques de la plèvre. Les ponctions blanches, qui ne donnent issue qu'à quelques gouttes de liquide, sont ellesmêmes suivies, dans bien des cas et souvent très-rapidement, de la résorption de l'épanchemenl.

Tension intra-thoraciqiie et manométrie. Dans le but de connaître le degré de la tension intra-pleurale et par suite le moment où la thoracentèse devra être interrompue, on a adopté à l'appareil aspirateur et sur le trajet du liquide diverses sortes de manomètres àowi le plus simple est celui de Peyrot et Leyden. Il consiste en un ajutage en Y qu'on adapte à la canule du trocart aspirateur. Les deux branches de l'ajutage, munies de robinets, comnmniquent par des tubes en caoutchouc, l'une avec le flacon aspirateur, l'autre avec le manomètre à mercure. Après la ponction et avant de laisser le liquide s'écouler, on ouvre la communication avec le manomètre et on note le deyré de la pression intra-pleurale, puis on ouvre le robinet de l'aspirateur et pendant l'évacuation de la plèvre on note les indications du manomètre.

Les grandes décompressions finales succèdent à la soustraction des quantités considérables de liquide; une décompression finale forte et brusque peut occasionner plusieurs accidents, tels que la toux, la douleur, l'expectoration albumlneuse, l'œdème aigu du poumon, le pneumothorax. — Le manomètre'permet d'apprécier la rapidité avec laquelle se produit l'abaissement de la tension, ainsi que le degré d'aspiration, et il indique par conséquent le moment où l'on doit interrompre la thoracentèse. On devra la suspendre lorsque la pression diminue d'une façon brusque ou notable ; on pourra la continuer tant que la décompression est lente et graduelle. Potain arrête l'opération dès que la tension intrathoracique est devenue inférieure à la pression atmosphérique; Pitres veut qu'on s'arrête dès que la tension descend au-dessous de 15 à 20 millimètres de mercure. Enfin Schreiber pense que le manomètre complique la ponction sans grande utilité et que, la toux, la douleur thoracique et l'auscultation, indiquent, de même que la dépression trop rapide de la colonne mercurielle, le moment où il faut suspendre l'écoulement du liquide. Cette opinion nous paraît d'autant plus plausible que, de l'aveu d'Homolle, l'examen des faits démontre qu'on ne peut établir de relation exacte entre l'apparition des complications et les chiffres qui donnent la mesure de la pression intra-thoracique.

Accidents de la thoracentèse. Ces accidents peuvent survenir soit pendant, soit après l'opération.

1" Piqûre des organes voisins. La piqûre de la côte se produit lorsque l'aiguille n'a pas été appliquée au milieu de l'espace intercostal. La piqûre du foie qui, comme la précédente, n'offre aucun danger, s'accompagne parfois d'une douleur passagère à l'épaule droite. La piqûre du poumon est due soit aux

80 PLEURESIE SÊRO-FIBRINEUSE.

adhérences qui fixent cet organe à la paroi thoracique, soit à la congestion qui l'empêche rie s'affaisser et le maintient près de la paroi. Cet accident généralement sans. gravité produit tout au plus quelques crachats spumeux teintés de sang. 11 n'est pas prouvé qu'il puisse donner lieu au pneumothorax. Cette dernière complication se produit plutôt aprè^ la thoracentèse, sans qu'il y ait eu manœuvre maladroite ni perforation pulmonaire, ainsi qu'en témoignent deux observations de Bucquoy. Dans ces cas, le pneumothorax provient de la mise en liberté des gaz de l'épanchement sous l'influence de l'aspiration et de la diminution de la pression iutra-pleurale. Ce pneumothorax n'offre aucun danger et se reconnaît au gargouillement qui accompagne la chute du liquide dans le récipient.

1° Introduction de l'air extérieur dans la plèvre. Cet accident n'est pas si dangereux qu'on l'a dit. Deux fois nous l'avons observé à la suite d'une fausse manœuvre de l'appareil Potain, et dans les deux cas le pneumothorax s'est résorbé sans aucune suite fâcheuse. Il est bon néanmoins de prendre les précautions voulues pour prévenir cet accident.

5" Ponction blanche ou s^ans issue de liquide. Elle peut tenir à l'insuffisance du vide dans l'appareil aspirateur ou à la présence dune fausse membrane qui vient boucher l'extrémité de la canule. Elle peut dépendre aussi d'une pleurésie au début qui n'a donné lieu encore qu'à de fausses membranes avec œdème sous-pleural ou bien encore d'une pleurésie aréolaire. D'autres fois le trocart a pu raser la limite supérieure d'un épanchement qui s'est fait en ligne oblique (Bouilly), ou bien il s'est enfoncé dans le poumon après avoir traversé un épanchement en nappe. C'est surtout après la thoracentèse pratiquée pour la seconde ou la troisième fois que nous avons observé la ponction blanche. Dans ces cas, elle tient ordinairement à une erreur de diagnostic, à ce qu'on a cru à tort à la reproduction de l'exsudat, à cause de la persistance de la matité, du souffle et même de l'égophonie. Nous avons dit déjà que la persistance de ces signes n'est pas une preuve absolue de l'existence d'un épanchement. Lorsqu'au contraire les vibrations sont perçues au niveau de la matité ot que la paroi Ihoracique s'est rétractée, on peut être certain qu'il ne reste plus que peu ou point de liquide dans la plèvre et dès lors on devra s'abstenir de la thoracentèse sous peine de faire une [>onction blanche.

4" Toux, douleur thoracique. Souvent pendant l'opération ou vers sa lin il survient une toux quinteuse, fatigante et opiniâtre, résultant du contact subit et irritant de l'air avec les alvéoles pulmonaires brusquement déplissés. Si cette toux se montre rebelle, on interrompra et au besoin on arrêtera définitivement l'écoulement du liquide, car cette toux est quelquefois le premier indice de la congestion œdémateuse du poumon. Le contact de la canule avec le poumon peut également la provoquer, mais cet incident ne s'observe qu'à la fin de l'opération et lorsque l'aspiration a été poussée trop loin.

C'est encore pendant ou vers la fin de la thoracentèse que se produit parfois chez le malade un sentiment de douleur constrictive de la paroi pectorale. Cette douleur, qui s'observe surtout et presque toujours dans les pleurésies anciennes, parait résulter de la rétraction lente et pénible de la paroi pectorale privée de son élasticité, par suite de la pression excentrique et prolongée exercée sur elle par l'épanchement. Pour peu que cette douleur persiste, elle commande la suspension de l'opération.

4° Expectoration alhumineuse. Cet accident toujours consécutif à la tbora-

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSK. 81

centèse est tantôt bénin, tantôt grave. Dans le premier cas, à la fin de l'opération ou peu après, le malade est pris simplement de toux et d'oppression suivies d'une expectoration sanguinolente ou séreuse, peu abondante et qui disparaît au bout de cinq à dix minutes. Dans le second cas, la toux est quintcuse, l'anxiété et la cyanose vont croissant et le patient expectore par gorgées un liquide séreux dont la quantité peut varier de 50 grammes à 2 litres et dont la couche supérieure est mousseuse, tandis que la couche inférieure est composée d'un dépôt albumineux. L'auscultation Tait entendre à la base du poumon des râles fins d'oedème. L'accès de suffocation dure une ou plusieurs heures ou même une journée entière. Dans certains cas, heureusement fort rares, on l'a vu se terminer par la mort.

Dans les premiers temps, l'expectoration albumineuse fut attribuée par un certain nombre de médecins à l'irruption de l'épanchement dans le poumon (Terrillon, Yalleix, Ferréol). S'il en était ainsi, il y aurait toujours pneumothorax, ce qui ne s'observe jamais. D'ailleurs, il est démontré aujourd'hui par l'anatomie pathologique que l'expectoration albumineuse est le résultat d'une congestion œdémateuse du poumon avec transsudation du sérum du sanj^ à travers les petites bronches et les vésicules.

Cette congestion du poumon ne saurait être imputée à l'aspiration, car, dans iQ cas suivis d'expectoration albumineuse, l'opération avait été pratiquée 12 fois par le procédé de Reybard et sans le secours de l'aspiration. Quelle est donc la cause de l'accident et pourquoi se produit-il cliez tel sujet et pas chez tel autre? Remarquons : 1° que dans les cas suivis de mort comme dans les cas non mortels il existait différentes complications (adhérences anciennes, pleurésie double, tubercules pulmonaires, bronchite, etc.); 2" que dans 4 cas mortels l'autopsie a révélé des lésions dans le poumon du côté sain ; 5" enfin, que dans les 7 cas de mort connus jusqu'ici on avait retiré 2, 5 et même jusqu'à 5 litres de liquide à la fois et que l'opération n'avait été faite le plus souvent qu'au bout de un à deux mois, c'est-à-dire qu'on avait extrait trop de liquide ou opéré trop tard. Ainsi, extraction d'une trop grande quantité de liquide, opération tardive et complications, tels sont les faits qu'on a trouvés associés aux cas de congestion pulmonaire avec expectoration albumineuse. Leur mode d'action s'explique aisément : dans tout épanchement abondant, compliqué ou non, l'extraction brusque d'une grande quantité a pour effet de précipiter violemment le sang dans les vaisseaux d'un poumon comprimé depuis longtemps, puis dilaté brusquement. De là congestion avec ou suns expectoration albumineuse. L'expectoration, quand elle survient, tient à ce que, sous l'iulluence d'une pression intra-vasculaire excessive causée par le retour brusque du sang dans les vaisseaux, ceux-ci laissent transsuder le sérum à travers leurs parois distendues (Scriba). La congestion qui suit les ponctions tardives reconnaît un mécanisme à peu près semblable : ici le poumon, bridé généralement par des liens pseudomembraneux plus ou moins anciens et solides, ne peut se déplisser graduellement à mesure que le Hquide s'écoule. Il reste tout d'abord en place, mais à mesure que le vide se fait autour de lui, à mesure que des inspirations multipliées y font affluer l'air, les liens qui l'emprisonnent se distendent, puis se rompent tout à coup, et le sang de s'y précipiter avec d'autant plus de violence que le vide est déjà fait plus ou moins dans la plèvre. La clinique démontre la justesse de ces considérations, car il arrive souvent que la matité thoraciciue diminue à peine après la thoracentèse et que la respiration reste silencieuse ricr. ENC. 2* s. XX VI. g

82 PLEURÉSIE SERO-FIBRINEUSE.

malgré l'évacuation de la majeure partie du liquide épanché, et ce n'est qu'au bout de quelques heures ou même le lendemain que la sonorité et le murmuie vésiculaire reparaissent; preuve que le poumon était resté fixé pendant [quelques heures à la place qu'il occupait avant la ponction.

Si ce déplissement brusque du poumon n'est pas toujours mortel, cela tient à ce que les sujets forts et dont les deux poumons sont sains peuvent triompher de tous les accidents. Il n'en est pas de même, et cela se comprend sans peine, lorsqu'il existe des complications cardiaques ou pulmonaires, lorsque surtout la complication siège dans le poumon opposé à l'épanchement et empêche cet organe de suppléer son congénère.

Pour prévenir lu congestion et ses conséquences, Dieulafoy a donné l'excellent conseil de ne jamais vider la plèvre à fond et de ne retirer en une fois que 1000 à 1200 grammes de liquide, surtout si la pleurésie est ancienne. Dans les épanchements récents, on peut sans danger extraire une quantité de liquide plus considérable. En tout cas, il est indispensable de vider la plèvre lentement en plusieurs temps pour favoriser le déplisscment graduel du poumon; de suivre par l'auscultation et la percussion la marche de la respiration et de la sonorité thoracique; de suspendre définitivement l'opération, s'il survient une toux opiniâtre ou que ie malade accuse une sensation de constriclion thoracique. C'est en nous entourant de toutes ces précaulious que nous avons pu pratiquer 165 fois la thoracentèse, sans jamais avoir à déplorer un accident. Du reste, grâce aux leçons de l'expérience, au perfectionnement du manuel opératoire, joints à l'examen approfondi des malades, les cas d'expectoration albumineuse ont diminué singulièrement, si bien que depuis quelques années on n'entend plus * parler tle mort due à cet accident.

Le traitement médical de la congestion pulmonaire consiste dans les stimulants, les révulsifs, et particulièrement dans la saignée, dont l'efficacité a été reconnue bien des fois.

5° Mort subite et rapide. On a constaté quelquefois pendant ou après la thoracentèse des cas de mort subite ou rapide par syncope ou par asphyxie. Ces accidents ont jeté le trouble dans l'esprit des praticiens les plus convaincus d^ l'efficacité de la thoracentèse et ont contribué à discréditer pendant quelque temps cette bienfaisante opération. L'analyse rigoureuse des faits démontre que ces cas malheureux n'étaient pas imputables à l'opération même, mais aux circonstances locales ou générales dans lesquelles elle avait été faite. La pleurésie disposant par elle-même à la mort subite, on comprend que bien des cas de mort mis sur le compte de la thoracentèse ont du être et ont été l'effet de la pleurésie elle-même. La mort subite serait survenue sans l'opération et il ne s'est agi là que de coïncidences malheureuses. Ainsi, nombre de malades étaient porteurs de complications capables d'entraîner la mort par syncope, telles que péricardite, troubles circulatoires, gangrène pulmonaire (cas de Forget, de E. Besnier, etc.). Dans un cas rapporté par Libermann, il y eut mort par syncope une demi-heure après la huitième ponction d'un épanchement purulent du côté droit. L'autopsie fit voir que cette syncope avait été la suite d'une hémorrhagie intestinale très-abondante due à la perforation d'un ulcère rond du duodénum. Ici la coïncidence a été flagrante. La mort par syncope se rattache donc, le plus souvent à une affection concomitante capable à elle seule de la produire.

Quant à la mort par asphyxie, elle est occasionnée par des concrétions sanguines nées dans le cœur ou dans l'artère pulmonaire sous l'influence soit de la

PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE. 83

compression prolongée du poumon (observations de Bail, Bucquoy, Daga, Vergely, Guyot), soit de la cachexie engendrée par une pleurésie déjà ancienne (Comby). D'autres ibis la concrétion était partie d'une veine éloignée (Empis, Chioullon de Tourny) ou bien s'était détachée d'une thrombose des veines pulmonaires pour traverser le cœur et aller obstruer les artères cérébrales, d'où mort par apoplexie (Vallin).

Lorsque le malade est atteint d'une de ces affections qui prédisposent à la syncope ou à l'embolie, telles que cachexie, péricardite, lésions valvulaires, phlébite, etc., la ponction, si elle est jugée indispensable, devra être pratiquée lentement et dans la position horizontale ; on s'évertuera à rassurer le malade, on lui fera prendre un cordial et on lui défendra de se lever pendant plusieurs jours, etc.

6° Transfornialion purulente de Vépanchement. On a accuse à tort la thoracentèse de convertir lesépanchements séreux en épanchements purulents, soit en surexcitant par le traumatisme l'inflammation simple de la plèvre, soit, comme le veut Frœntzel, en favorisant par l'aspiration la sortie des leucocytes à travers les vaisseaux dilatés et modifiés. Grand nombre d'épanchements ont été séreux avant de devenir purulents et, s'ils le deviennent, ce n'est pas du fait de la thoracentèse, mais parce qu'ils doivent le devenir fatalement sous l'influence de causes, tantôt locales, tantôt générales ou infectieuses. Cette fatalité est si réelle que Moutard-Martin est parvenu à reconnaître dès la première ponction les épanchements séreux qui devraient se changer en pus, par le nombre excessif de leucocytes qu'ils renfermaient. Dieulafoy de son côté a constaté que tout épaula chement qui, vu au microscope, ne contient pas [ilus de 5000 globules rouges par millimètre cube, n'a pas de tendance à la suppuration, tandis que ,si les globules dépassent ce chiffre, ils indiquent la future conversion du sérum en pus. La pleurésie purulente serait donc tout d'abpid hémorrhagique au point de vue histologique, et cela malgré la limpidité parfaite du liquide épanché.

MM. Kelscli et Vaillard attribuent la purulence des épanchements à la fonte (les tubercules pleuraux. S'il en est ainsi, c'est une preuve de plus que la ponction n'est pour rien dans cette transformation.

A certaines époques, les épanchements pleuraux affectent une tendance toute particulière à la purulence, qu'on les traite ou non par la thoracentèse. Il en. a été ainsi à Paris pendant les deux ou trois années qui ont suivi la guerre, parUculièrement en 1875. D'autres fois les épanchements purulents régnent dans certains milieux, comme nous avons eu occasion de l'observer dans une des salles de l'hôpital militaire de Versailles, où la plupart des épanchements tournèrent au pus à une certaine époque, tandis qu'il n'en était pas de même dans les salles voisines. Le plus grand nombre de ces épanchements se montraient purulents d'emblée, c'est-à-dire dès la première ponction, comme pour attester que celle-ci n'était pour rien dans la transformation de la pleurésie.

La thoracentèse ne peut être incriminée que si le trocart qui a servi à la pratiquer a été malpropre, si surtout il a servi à vider certains abcès d'origine infectieuse. Dans ces cas, il peut devenir une cause de purulence et même de pulridité. La prudence exige qu'on se serve de trocarts spéciaux pour les épanchements purulents et, ce qui vaut mieux encore, qu'on désinfecte l'instrument avant et après chaque ponction, soit en le plongeant pendant plusieurs heures dans une solution phéniquée, soit en le flambant à l'alcool. Pour détruire à fond tous les germes morbides, Debove plonge l'aspirateur tout entier, tro-

84 PLEURESIE PURULENTE.

caris et lubes, dans une étuve portative de son invention et chauffée à 440 degrés. En résumé, la thoracentèse par aspiration est une opération des plus utiles; elle ne mérite pas les reproches qu'on lui a faits et n'ofl're aucun danger lorsqu'elle est pratiquée dans les conditions et avec les précautions que nous avons indiquées. Au point de vue curatif, elle est bien supérieure au traitement ordinaire de la pleuré-ie; elle hùle la résorption des épanchements et en prévient la chronicité avec ses conséquences funestes. Le caractère dominant de son action, c'est que, plus tôt elle est pratiquée, plus puissants sont ses effets curatifs. Malgré les services qu'elle a rendus, elle a encore ses détracteurs, mais leur nombre va diminuant chaque jour. Les uns la condamnent sans l'avoir jamais pratiquée et peut-être à cause de cela, d'autres s'obstinent à n'y voir qu'un palliatif et ne l'admettent qu'en cas d'urgence extrême et contre des accidents que son emploi opportun aurait pu empêcher. L'avenir fera tomber les préventions qu'elle laisse encore dans l'esprit de quelques médecins obstinés ou timorés.

m. Pleurésie purulente- Cette pleurésie appelée aussi empyème est surtout bien connue depuis que la thoracentèse et les ponctions exploratrices ont permis de l'étudier de plus près. L'épanchement est dit purulent lorsqu'au lieu d'être séreux et tr;msparent il est opaque et présente l'aspect du pus. Très-souvent le liquide a été tout d'abord séreux, puis séro-purulent; il ne devient vraiment purulent que lorsque les leucocytes, qu'il renferme toujours, même à l'état séreux, ont atteint un chiffre considérable. Du reste, l'état purulent ne succède pas toujours à l'état séro-fibrineux ; il peut se présenter d'emblée, surtout lorsqu'il dépend de certaines affections générales, telles que la pyohémie, la puerpéralité,* les fièvres éruptives, etc.

Étiologie. La pleurésie purulente procède de causes générales ou de causes ioeaks. Parmi les causes prédispostyiles générales se place en première ligne 1 âge du sujet. L'enfance a surtout le privilège des épanchements purulents. Ces derniers entrent pour un septième ou un huitième dans le chiffre des pleurésies infantiles (Cadet de Gassicourt), et sont plus communs dans la première enfance que dans la seconde. Cette fréquence de l'empyème chez l'enlant s'explique en grande partie par la purulence puerpérale qui se communique de la mère au nouveau-né et par la fréquence dans la seconde enfance de la tuberculose pulmonaire et des fièvres éruptives.

Le sexe masculin, peut-être à cause des travaux pénibles qui lui incombent, dispose plus que le sexe féminin à la pleurésie purulente.

Les causes générales déterminantes de l'empyème sont les fièvres éruptives, la pyohémie, la lièvre urineuse, l'état puerpéral, la fièvre typhoïde, la morve, la méningite cérébro-spinale, les cachexies, etc. L'empyème qui procède de ces causes générales revêt la forme aiguë ou chronique et se fait remarquer dans la plupart des cas par la rapidité de son invasion, à tel point que le pus paraît s'être formé d'emblée.

De toutes les fièvres éruptives la scarlatine est celle qui se complique le plus souvent d'un épanchement purulent. Cet épanchement, remarquable d'ailleurs par son abondance et par sa genèse rapide, survient presque toujours dans la convalescence de la scarlatine, La variole, la rougeole, s'accompagnent plus rarement d'empyèrae.

Dans la pyohémie, le pus envahit la plèvre comme il envahit d'autres cavités séfcuses.

PLKURÉSÏE PURULENTE. b^

La fièvre puerpérale, véritable pyoliémie des femmes en couclie, se compli((ue fréquemment de pleurésie suppurée et parfois même la détermine chez le nouveauné. L'empyème éclate soit pendant la période puerpérale, soit après la première sortie de l'accouchée. On a voulu voir une relation de cause à effet dans la coïncidence de la pleurésie puerpérale avec la présence du pus dans les vaisseaux lymphatiques utérins (Cruveilhier). Selon Dance, il n'y aurait même pas de pleurésie purulente puerpérale sans phlébite utérine, ce qui n'est pas démontré.

L'empyème survient parfois au début, dans le cours ou dans la convalescence de h fièvre typhoïde. Lorsqu'il siège à gauche, il serait dû d'après Mercklen à la propagation d'une périsplénile à travers le diaphragme. Il est de fait ([ue dans un certain nombre de pleurésies gauches on observe au début tous les symptômes d'une pleurésie diaphragmatique. Même dans un cas rapporté par Hendu, ie pus pleural examiné au microscope contenait le bacille en navette trouvé par Eberlh dans l'intestin des typhoïdiques. Ces bacilles étaient venus du poumon voisin hépatisé lui-même sous l'inlluence des microbes lyphogèncs dont il était criblé.

La méningite cérébro-spinale coïncide souvent avec les épidémies de scarlatine et, s'il est vrai, comme l'a dit Laveran et comme nous le croyons d'après nos propres observations, que la méningite cérébro-spinale n'est qu'une scarlatine déviée, il semble rationnel d'admettre que les pleurésies purulentes observées chez les méningiliques sont de même nature que les [tieurésies scarlatineuses.

La grippe, si l'on s'en rapporte à deux cas cités récemment par Gaucher, pourrait, elle aussi, pendant son cours ou son déclin, s'accompagner de pleurésie suppurée.

L'empyème qui complique quelquefois la fièvre paludéenne semble résulter plutôt de la cachexie palustre que de l'élément infectieux lui-même. Au reste, toutes les causes d'affaiblissement et de dénutrition, telles que l'alcoolisme, le mal de Bright, les privations, les grands traumatismes, etc., sont susceptibles de s'accompagner de pleurésie purulente.

Les causes locales de l'empyème sont les traumatismes de loute nature de la cavité thoracique : plaies pénétrantes de poitrine par armes blanches, par balles ou éclats d'obus, fractures des côtes, opérations pratiquées dans le voisinage de la plèvre, rupture de l'œsophage, carie des côtes, gangrène pulmonaire ; ouverture dans la plèvre de certains abcès de l'aisselle; chute de corps étrangers dans la cavité pleurale; ouverture dans la plèvre des cavernes tuberculeuses, des abcès pulmonaires et des kystes hydatiques du foie, etc., etc. Quant à la thoracentèse, nous avons vu qu'elle ne saurait être accusée de la transformation purulente des épanchements que si le trocart dont on s'est servi a été malpropre.

Certaines pneumonies, surtout les pneumonies infectieuses, s'accompagnent parfois d'un épanchement de pus peu abondant, presque toujours enkjsté dans une petite cavité celliileuse et par cela même plus difficile à diagnostiquer. Ces épanchements ont été bien étudiés par Ueisz (de Copenhague). Nous avons nousmême observé un certain nombre d'épanchements purulents, lors d'une épidémie de pneumonie qui a sévi en 1875 sur la garnison de Versailles. Toujours ces épanchements de pus étaient enkystés, peu abondants, et toujours ils avaient été méconnus pendant la vie. Nous avons constaté comme Reisz et contrairement à l'opinion de Leyden, Mercklen, etc., que ces empyèmes suite de pneumonie sont généralement graves. Les bactéries trouvées dans deux cas par Hcisz provenaient sans doute du poumon primitivement enflammé. Rendu, Cornil, Frœnkel,

86 PLEURESIE PURULENTE.

Fritz, etc., ont observé eux aussi des épanchements purulents renfermant ûe» pneumocoques venus du poumon hépatisé. Le liquide de ces épanchements a pour caractères, selon Netter, d'être très-fluide, inodore et riche en flocons fibropurulents. Quant au rôle des microcoqiies dans la genèse de l'enipyème, il ne doit être accepté qu'avec réserve, puisque très-souvent on trouve ces mêmes microcoques dans des liquides normaux ou pathologiques n'ayant aucun rapport avec la pneumonie (Ruault).

La tuberculose pulmonaire donne lieu plus souvent à des pleurésies sèches ou séreuses qu'k des épanchements purulents. Ces derniers accompagnent plus particulièrement les tubercules localisés sur la plèvre et seraient alors, selon Kelsch et Yaillard, le résultat de la fonte purulente des granulations tuberculeuses.

En résumé, l'empyème n'est souvent qu'un épanchement séreux transformé en pus, plus souvent encore elle n'est que le symptôme d'une infection générale, si bien qu'on peut dire que les pleurésies infectieuses sont toutes purulentes, et que la plupart des pleurésies suppurées sont secondaires à des affections locales ou générales.

AxATOMiE PATHOLOGIQUE. Lorsqu'ou fait l'autopsie d'un malade mort d'une pleurésie purulente due à la septicémie puerpérale, à la pyémie, à la scarlatine, etc., on trouve la plèvre à peu près normale. La maladie a évolué si vite que la séreuse n'a pas eu le temps de subir de transformation inflammatoire. Tout se borne à un peu de rougeur et à un état plus ou moins terne de la membrane. Aussi comprend-on que Cohnheim ait pu dire que dans ce cas le pus était formé par les globules blancs du sang sortis des capillaires (diapédèse) ; que Robin ait admis leur développement spontané dans le liquide, et que Virchow les ait attribués à une simple prolifération de l'épithélium.

Dans une autre variété qui peut être considérée connue le type de la pleurésie purulente (purulence d'un épanchement primitivement séreux), la plèvre a subi des transformations profondes.

Elle est plus ou moins injectée et comme chagrinée, recouverte d'une membrane de nouvelle formation et de fausses membranes qui se développent de la même façon et offrent les mêmes caractères que celles de la pleurésie sérofibrineuse {voy. plus haut). La plèvre en est épaissie, et, lorsque les lésions sont anciennes, elle peut acquérir une consistance cartilagineuse ou s'incruster de sels calcaires.

Les altérations parenchymateuses qui précèdent peuvent être généralisées à toute la plèvre {pleurésie purulente totale) ou être cantonnées en certains points {pleurésies enkystées). La pleurésie purulente a une tendance naturelle à s'enkyster, et c'est là un de ses caractères les plus saillants. Il y a plusieurs variétés d'enkystements :

a. L'enkystement interlobaire ; ici le pus se trouve dans une des scissures interlobaires. La poche peut atteindre le volume du poing; « elle ressemble à un abcès creusé dans le parenchyme pulmonaire même. Les parois du kyste sont formées d'une part par le tissu pulmonaire refoulé en haut, en bas et en dedans par le pus; de l'autre, en dehors par des adhérences, plus ou moins fortes, qui réunissent les deux lèvres de la scissure. Ces parois sont revêtues partout d'une épaisse couche pseudo-membraneuse, friable, d'un gris rougeâtre » (G. Sée).

b. L'enkystement médiastinal qui s'établit entre la face interne du poumon et le médiastin.

c. L'enkystement sns-diapliragnia tique circonscrit entre la face supérieure du <liapliragme et la face inférieure du poumon.

d. L'enkystement antérieur, entre la paroi costale et le cœur.

e. L'enkystement latéral externe à la partie inférieure et latérale de la poitrine.

f. L'enkystement au sommet.

Ces trois derniers sont les plus rares. Les lésions parencliymateuses peuvent n'être pas bornées à la plèvre. Ainsi, dans certains cas, on voit le feuillet viscéral, fortement épaissi, faire corps avec le péricarde dont il est diflicile de le détacher. Ces adhérences pleuro-péricardi«]ues expliquent les battements systoliques observés daiis les pleurésies pulsatiles (Coniby).

Nous passons rapidement sur tous ces points pour insister sur un fait signalé par Kelsch et Vaillard : la présence de nombreux nodules tuberculeux dans les fausses membranes et la transformation fibreuse des parois vasculaires.

Dans sept cas de pleurésie purulente qu'ils ont eus à traiter dans ces dernières années et qui se sont terminés par la mort, chez des sujets non phthisiqucs, le résultat de leurs investigations anatomiques a été formel : il s'agissait de tuberculose pleurale.

Toutes les pleurésies suppurées (excepté, bien entendu, les pleurésies sepli(|ucs et celles qui relèvent d'une dyscrasie [mal de Briglit, etc.J) ne seraient qu'un des modes de la phlegmasie tuberculeuse. « Des granulations tuberculeuses se développent, disent Kelsch et Yaillard, en même temps que le tissu inflammatoire. Mais une partie de ces dernières se détruit avec les produits néo-plasiques, c'est la partie superficielle; l'autre, expression des tendances curatrices du processus, s'organise en tissu conjonctif, qui se tasse et donne à la néo-membrane la solidité que l'on connaît. En un mot, la plèvre est recouverte d'une vaste membrane tuberculeuse qui se détruit sans cesse dans ses couches internes et se régénère dans la partie périphérique, comme celle de l'abcès froid. Ce rapprochement est justifié par les études comparatives que nous avons pu faire entre la pleurésie suppurée et les parois des abcès tuberculeux. L'identité est complète. »

Suivant les mêmes auteurs, la suppuration de la plèvre proviendrait de la nécrobiose incessante de la néomembrane tuberculeuse qui subit un ramollissement analogue à celui de la pneumonie caséeuse. Dans la pleurésie séreuse, au contraire, le tubercule et la néomembrane auraient une tendance marquée à l'organisation fibreuse.

Le liquide purulent, qu'il soit libre ou enkysté, est de couleur et de consistance variables. Plus ou moins épais, louche, jaunâtre, vert ou brunâtre (s'il est mêlé de sang), il renferme dans tous les cas une grande quantité de leucocytes appréciables à l'œil nu. Au microscope on y trouve, outre les leucocytes, des globules rouges, des hématies, de la fibrine, parfois des microbes pyogènes «t autres bactéries que nous avons mentionnés déjà à l'occasion de l'étiologie.

Selon Robin, 1000 parties de ce liquide renferment :

Sérum 7S0,0

Leucocytes 250,0

D'après Becquerel et Rodiot, 100 parties de pus desséché contiennent :

Albumine 19,580

Matières extractives 19,306

Globules de pus 35,001

Sels 1,195

Cholestérine 6,045

Savon animal 18,028

Tels sont les caractères généraux du liquide de la pleurésie purulente. Mais à côté de ce type il est certaines variétés qui méritent d'être signalées. C'est ainsi qu'on a pu distinguer (G. Sée) :

i° La pleurésie fihrino-jmrulente. C'est la plus bénigne des pleurésies purulentes; elle apparaît à la suite de la pneumonie fibrineuse. Le liquide contient une grande quantité de fibrine coagulée, soit sous forme de fausses membranes revêtant la plèvre, soit sons forme de flocons Uotlants dans le liquide, qui a une teinte veidàtre et est plutôt puriforme que purulent.

2» La -pleurésie séro-purulenle. C'est la forme qu'on rencontre dans les maladies infectieuses ou à la suite d'une thoracentèse faite avec un instrument sale. Le liquide peut être seulement louche, ou bien il est vert jaunâtre. Il présente une teinte chocolat quand une certaine quantité de sang est mélangée aux leucocytes.

5° La pleurésie purulente fétide. Tandis que la plus ordinaire a une odeur à peine appréciable, dans cette forme l'odeur est infecte. Le liquide a un aspect sanieux, il est brunâtre et contient un grand nombre de détritus noirâtres. Il n'existe dans le poumon et à la surface de la plèvre aucune trace de tissu sphacélé, tout le travail putride se passant dans le liquide.

4° La pleurésie purulente gangreneuse. Le pus présente les mêmes caractères que dans la variété précédente, mais on trouve en plus des foyers de gangrène, soit au niveau du poumon, soit au niveau delà plèvre.

Le pus peut subir certaines modifications. Si la partie séreuse de l'épanchement s'est résorbée, le résidu forme une masse jaunâtre, caséeuse, analogue à du mastic.

Des gaz peuvent s'y développer. Leur origine a été diversement interprétée. Pour Hérard et Jaccoud, l'hydrogène sulfuré se formerait dans l'intérieur même de la cavité purulente; pour d'autres, ces gaz sont dus à une fistule pleurobronchique qui laisse pénétrer l'air dans la plèvre.

La résorption de l'épanchement est très-rare. Moutard-Martin en rapporte un cas; nous en avons observé un nous-même. Grappin, Zolmy, ont trouvé de véritables kystes purulents en voie de résorption.

Il est beaucoup plus commun de voir le pus se faire jour au dehors, soit par les bronches (vomique), soit par la paroi tlioracique. Quelquefois il apparaît à l'extérieur dans des points très-éloignés de la cage thoracique.

Lorsqu'il se produit une fistule pulmonaire, il est quelquefois difficile de la trouver. Au niveau de l'orifice fistuleux, la fausse membrane offre des dispositions variées. Lorsque l'ouverture pulmonaire correspond à l'ouverture pleurale, c'est un simple trajet perméable à l'air et aux liquides. Mais l'ouverture de la plèvre peut ne pas correspondre à celle du poumon; dans ce cas le trajet est étroit, sinueux. Il arrive quelquefois que la fausse membrane forme une valvule, un clapet qui permet à l'air et aux liquides de pénétrer dans la cavité pleurale, mais non d'en sortir [voy. Pineumothorax). La fausse membrane est placée dans certains cas de telle façon que l'issue à l'extérieur des produits nouveaux purulents est possible, tandis qoe la rentrée de l'air ne peut avoir lieu. Si la perforation se fait ù l'extérieur du thorax, son siège liabiluel est au niveau du o^ espace intercostal, au niveau du sternum (Cruveilhier). Ces fistules cutanées sont les plus fréquentes; quelquefois elles sont multiples. Flammarion, dans sa thèse sur les fistules thoraciques, en a réuni un grand nombre d'exemples.

Plus rarement on a observé à la fois une fistule tlioracique et une fistule pulmonaire.

A côté de ces évacuations il existe un certain nombre d'observations où la migration a été tout à fait insolite. Ijouveret, qui a publié sur ce sujet un intéressant travail, range dans un premier groupe les ouvertures dans une cavité viscérale voisine de la plèvre, œsophage, estomac, péricarde, péritoine ; dans un second groupe, l'auteur montre les cas dans lesquels le pus a fusé vers la paroi abdominale postérieure, la région lombaire, la région fcssière, le pli de l'aine.

La présence de pus dans la cavité tlioracique amène un certain nombre de troubles et de lésions dans les organes placés dans celte cavité ou au voisinage. Si l'épanchemcnt s'est fait rapidement, le poumon est refoulé en haut, à moins que des adhérences anciennes ne l'aient appliqué contre le rachis. Cela s'observe surtout dans les cas où l'épanchement purulent a mis un certain temps à se reproduire.

Le parenchyme pulmonaire est quelquefois normal, mais le plus souvent il a subi des modifications importantes. U peut être alélectasié comme dans la pleurésie séro-fibrineuse, ou bien sclérosé (Brouardel), tuberculeux, etc.

Dans les pleurésies de longue durée, les côtes présentent des modifications de structure remarquables. Leur face pleurale se recouvie parfois d'ostéophylcs qui constituent en quelque sorte une côte surajoutée et concentrique à la côte primitive (Lebert et Sonrier). Souvent l'on trouve une ou plusieurs côtes dénudées et altérées par le pus (Comby).

Les muscles intercostaux sont atrophiés. Enfin la cage tlioracique et les différents viscères qui avoisinent la plèvre subissent dans la pleurésie purulente les mêmes déplacements et les mêmes altérations que dans la pleurésie sérofibrineuse.

Quant aux abcès des parois pectorales que l'on rencontre ici comme dans la pleurésie séreuse, ils ont été décrits et étudiés plus haut (p. 58).

Bactériologie de la pleurésie purulente. D'après cette loi nouvelle de pathologie générale qui veut qu'il n'y ait pas de |>us dans l'organisme sans micro-organisme pyogène, on doit, à priori, s'attendre à trouver des microbes dans le pus de l'empyème. Et de l'ait, comme l'écrivent Cornil et Babès : « Le liquide puriforaie obtenu par la première ponction d'une pleurésie purulente contient toujours une quantité considérable de micro-organismes. »

D'une façon générale, ce sont les microbes ordinaires de la suppuration que l'on trouve dans l'exsudat. On a pu constater plusieurs fois également le microbe de la pneumonie et celui de la tuberculose, comme on l'a vu plus haut.

Uosenbach, en 1884, a examiné l'exsudat de cinq pleurésies purulentes dont une seule était primitive. Dans cette dernière il a trouvé le staphylococcus pyogenes aureus; dans les quatre autres, il a vu deux fois le micrococcus pyogène tennis, une fois le streptocoque pyogène et une fois le staphylococcus pyogène aureus et Valbus.

A. Frânkel, dans un mémoire publié en 1886, dit que le plus souvent c'est le streptocoque pyogène que l'on trouve dans l'empyème, mais dans deux cas de pleurésie purulente consécutive à des pneumonies il put retrouver le pneumocoque.

Wechselbaum, dans plusieurs cas semblables, a retrouvé également les micro-organismes de la pneumonie.

Rendu a communiqué récemment à la Société clinique une observation d'em-

90 PLEURESIE PURULENTE.

pyème consécutif à une pneumonie, oii la présence du microbe de Fraakel fut constatée en grande quantité dans l'exsudat.

Enfin Pernice a vu dans un épanc))ement d'abord séro-fibreux, puis purulent, des micro-organismes isolés ou en cbapelet et différant des microcoques •de la pneumonie par Vahsence de capsules. Le pus pleural injecté à des lapins reproduisit o fois sur 6 un épanchement pleurétique mortel, et plus ou moins riche en microcoques de la même espèce ; dans un seul cas il se produisit en même temps une pneumonie. Cette expérience très - intéressante mériterait d'être renouvelée toutes les fois qu'on rencontre des micro-organismes dans le pus de la plèvre. Netter a vu lui aussi des micrococcus nés dans la plèvre même et en dehors de toute phlegmasie pulmonaire.

Dans un cas de pleurésie interlobaire suppurée survenue au cours d'une doUiiénentérie, Rendu et de Gennes ont vu le bacille d'Eberth au milieu des micro-organismes ordinaires de la suppuration. Il est regrettable qu'on n'en ait pas fait des cultures, car la morphologie ne suffit pas pour affirmer la présence du bacille typique; d'autre part, alors même qu'on a constaté ce microbe, on ne peut l'incriminer d'avoir produit la suppuration de la plèvre, •car il n'est pas pyogène.

Le porte d'entrée de ces différents micro-organismes est facile à trouver lorsqu'il s'agit de pleurésies purulentes succédant aux infarctus, à la gangrène du poumon, aux broncho-pneumonies infectieuses ou gangreneuses du poumon, à la rupture d'une caverne, à l'infection purulente, à la lymphangite septique, à une péritonite de même nature, dont la propagation se fait vraisemblablement par les lymphatiques du diaphragme (Cornil et Babès).

Mais, quand il s'agit d'empyème primitif, de pleurésie purulente d'emblée, quel peut être le mode de pénétration des microbes dans la cavité pleurale close de toutes parts? Cette question est loin d'être résolue encore; cependant, d'après quelques observations publiées en Allemagne, d'après surtout une récente communication faite par A. Frànkel à la Société de médecine de Berlin (6 juin 1887), il semble que souvent ces empyèmes primitifs d'apparence aient une origine pharyngée. Un foyer purulent méconnu de l'amygdale serait le point de départ de microbes entrés dans la plèvre, sans doute par voie lymphatique. Il en serait souvent de même pour l'ostéo- myélite. Des recherches récentes ont montré dans les amygdales d'enfants atteints de cette affection le staphylococcus cnireus, qui est le microbe le plus commun des foyers épiphysaires.

Formes et symptômes. La pleurésie purulente se présente, d'après G. Sée, sous trois formes bien tranchées qui sont : la pleurésie purulente aiguë, la pleurésie purulente chronique, la pleurésie purulente consécutive à une pleurésie séro-fibrineuse.

a. La pleurésie suppurée aiguë peut être telle d'emblée ou bien le devenir à la suite d'une infection générale, telles que la pyohémie, les fièvres éruptives, etc. La purulence d'emblée serait ici une sorte d'intoxication suraiguë localisée dans la plèvre comme la pneumonie infectieuse est localisée dans le poumon. Elle se caractérise par un état typhoïde plus ou moins grave avec prostration profonde, température élevée sans rémission, diarrhée, terminaison le plus souvent funeste au bout de quinze à vingt jours. Le liquide épanché renferme, d'après les observations de Bouchard, des micrococcus et des bactéries. A cette même forme paraît se rattacher le cas déjà cité de Pernice, où des

microcoques sans capsules trouvés dans le pus furent inoculés à des lapins et reproduisirent chaque fois des empyèmes riches en microcoques.

b. La pleurésie purulente consécutive à une maladie infectieuse affecte tantôt la marche d'une pleurésie aiguë, tantôt et le plus souvent elle s'établit lentement et d'une façon insidieuse, sans augmentation de la température et sans grand retentissement sur l'organisme (Hendu). Dans les deux cas l'épanchement se montre purulent dès la première ponction et les symptômes, au lieu de disparaître graduellement comme dans la pleurésie séro-librineuse, restent stationnaires; la fièvre persiste, le malade s'affaiblit graduellement et s'amaigrit, sa face devient bouffie, son teint jaune et terreux, ses extrémités s'infiltrent et finalement il succombe avec tous les symptômes de l'iiecticité. Cette forme de Tempyème se voit particulièrement chez les cachectiques et chez les brightiques.

c. La pleurésie purulente qui succède àj la pleurésie séro-fibrineuse ne diffère pas, au point de vue des symptômes, de la forme précédente. Cette variété, la moins fréquente de toutes, ne se produirait, d'après G. Sée, que si l'épanchement séreux a été troublé par un trocart malpropre. Cette opinion nous paraît erronée, car on voit des épanchcments tourner au pus, malgré toutes les précautions dont on entoure la ihoracentèse. D'un autre côté, qui n'a vu des pleurésies rester séreuses après cinq ou six ponctions, et cela à une époque où on ne flambait ni ne désinfectait les trocarts ! Et si cet instrument était la cause de la transformation purulente, pourquoi les ponctions répétées de l'ascite ne sontelles jamais suivies de purulence? Les épanchementsséro-fibrineux qui deviennent purulents le deviennent latalement et |)our des raisons qui nous échappent jusqu'ici, ainsi que nous l'avons dit à l'occasion de la thoracentèse.

d. Enfin, l'empyème présente parfois tous les caractères de la pleurésie latente, et évolue sans fièvre, de manière que le malade continue à vivre de sa vie habituelle, jusqu'à ce que le hasard fasse découvrir sa pleurésie purulente. Dieulafoy, N. Guéneau de Mussy, Sainton et Hendu, ont rapporté des exemples de ce genre.

11 est difficile de savoir d'après la marche de la maladie à quel moment se forme le pus. Souvent, il est vrai, la transformation purulente est marquée par un frisson intense suivi de grandes oscillations thermiques. Zierassen atfirme à tort que l'existence du pus est certaine lorsque la température atteint 59 degrés à 39», 5, car ces mêmes températures s'observent dans la pleurésie séreuse. A Taugmentatiou de la chaleur qui d'ailleurs n'est pas constante, ainsi que l'ont fait voir Sevestre et Rendu, il peut se joindre certains symptômes qu'on a regardés à tort ou à raison comme indice de la suppuration pleurale. Tels sont : 1" l'apparence lisse de la paroi thoracique du côté affecté, signe qu'on a attribué à la paralysie des muscles intercostaux et que Marsh a regardé comme pathognomonique; 2" les déformations partielles de la poitrine qui siègent le plus souvent vers la base et sont dues à un épanchement emprisonné par des adhérences et n'ayant pu s'étendre, pour cette raison même, qu'aux dépens de la paroi pectorale ; 5" le développement d'un réseau veineux complémentaire sur la surface de la poitrine ; 4° Vœdème de la paroi thoracique résultant comme le phénomène précédent de la compression des vaisseaux intra-pleuraux et susceptible, comme nous l'avons dit déjà, d'accompagner aussi bien les épanchements séro-fibrineux que les purulents, etc. Tous ces signes, comme aussi la vomique, n'ont pas de valeur pris isolément, et ce n'est que par leur réunion en faisceau plus ou moins compacte qu'ils peuvent établir une présomption en

92 PLEURESIE PURULENTE.

faveur de la purulence. Lorsque le pus a perforé la plèvre costale et qu'il vient siiillir sous la peau sous forme d'une tumeur (luctuante, l'état purulent de l'exsudat n'est plus douteux, mais ces abcès sous-cutanés apparaissent toujours trop tard pour assurer le diagnostic en temps utile.

Quant aux signes physiques fournis par la percussion, l'auscultation et la mensuration, ils n'offrent aucun caractère spécial. Les vibrations thoraciques, presque toujours nulles dans les épanchements séro-fibrineux, se perçoivent encore quelquefois, mais faiblement, dans lempyème. L'égophonie se montre plus rarement ici que dans les épanchements séro-fibrineux et ne s'observe d'ailleurs qu'avec les exsudais séro-purulents. La voix s'entend moins nettement et paraît plus éloignée. La pectoriloquie aphone, que Baccelli regarde comme spéciale à l'épanchement séreux, se retrouve également, nous ra\ons dit, dans la pleurésie suppurée : son absence n'implique donc pas la présence du pus dans la plèvre. Les phénomènes pseiido-caviLaires (soufile ampliorique, gargouillements) sont plus communs dans l'empyème que dans les exsudats séreux. Us se rapportent d'ailleurs plus spécialement à la pleurésie chronique qu'à la jiurulente.

D'après Senator, les organes voisins seraient déplacés plus énergiquement dans l'empyème que dans la pleurésie séro-librmeuse, grâce au poids spécifique plus considérable du pus.

11 est un signe de purulence sur lequel quelques auteurs ont insisté particulièrement de nos jours, quoiqu'il fût connu depuis longtemps : nous voulons parler des puhaiions thoraciques isochrones à la systole cardiaque. Ces pulsations, qui ne s'observent que dans les pleurésies purulentes du côté gauche, tantôt occupent la partie inférieure du thorax dans une vaste étendue, tantôt sont limitées à une tumeur dont le siège est variable et qui peut exceptionnellement occuper les lombes (Comby), Ces pulsations thoraciques seraient dues à la transmission des battements du cœur à travers le poumon sclérosé et la couche liquide et ils ne se rencontreraient que dans les pleurésies purulentes anciennes avec rétraction définitive du poumon et lusion de cet organe avec le péricarde. Les observations rapportées par Florand et Ferréol ont démontré que l'empyème pulsalile n'est pas incurable. Comby, ayant vu les pulsations pectorales coïncider constamment avec un pneumothorax, a attribué conséquemment l'amplification des battements cardiaques à la présence d'une certaine quantité d'air dans la plèvre. Weil (de Heidelberg), tout en souscrivant à cette interprétation, veut que les pulsations ne se pioduisent qu'autant que le pneumothorax est fermé et ne communique pas avec les bronches. La plèvre réaliserait alors les conditions du ballon enregistreur usité dans les expériences physiologiques. L'empyème pulsatile peut s'expliquer tn efiet de cette façon dans un grand nombre de cas, mais l'observation rapportée par Florand démontre que les battements thoraciques peuvent se produire sans qu'il y ait pneumothorax. Dans ce cas, le poumon nagerait à la surface du liquide et par sa compressibilité ferait office de ballon enregistreur. Guéneau de Mussy avait adopté déjà ce dernier mécanisme.

En somme, à part ces pulsations qui sont d'ailleurs très-rares et qui même, d'après Traube, peuvent se montrer dans la pleurésie séreuse, il n'y a point de symptôme local caractéristique d'un épanchement purulent. Du reste, dans les cas douteux, et ils le sont presque tous, une ponction exploratrice faite avec la seringue de Pravaz fixera le diagnostic. Il est même bon de pratiquer cette

PLEURESIE PURULENTE. 93

ponction dès qu'un épanchemcnt est suspect de purulence, afin de pouvoir appliquer sans retard à l'empyème le traitement qui lui convient.

Marche. Durée. Terjiinaison, La marche de la pleurésie purulente est presque toujours chronique et sa durée indéterminée. On a vu des malades porter des épanchements de pus pendant des mois et des années. Dieulafoy parle d'un pleurétique qui fit deux fois le voyage d'Amérique en France, à la recherche du meilleur traitement de son empyème. Cependant, comme nous l'avons dit plus haut, certaines pleurésies affectent dès le début une allure très rapide, surtout lorsqu'elles accompagnent ou suivent un état infectieux, mais le plus souvent le caractère de chronicité propre à l'affection reparaît à un moment donné.

La mort, qui est la terminaison presque constante de rempyème abandonné à lui-même, résulte le plus souvent de l'asphyxie causée par un épanchement excessif ou de l'irruption subite du pus dans une grosse bronche, ou encore des progrès de la fièvre hectique et de la résorption purulente. Elle peut résulter .aussi de certaines complications (péricardite, pneumothorax, caillots cardiaques ou vasculaires) ou des diverses affections qui ont donné naissance à l'épanchement. La tuberculose pulmonaire entrerait pour 1/6 dans les causes de la mort, d'après Dieulafoy.

L'empyème est susceptible de guérir soit par la résorption du li(jui(le épanché, soit par son évacuation. La résorption pure et simple est excessivement rare, ou pourrait dire exceptionnelle, et cela se comprend aisément, si l'on songe que le pus est enveloppé de tous côtés par des fausses membranes épaisses qui l'isolent àe la plèvre et des vaisseaux sanguins et lymphatiques.

L'épauchement purulent s'évacue tôt ou tard dans une cavité voisine ou à l'extérieur, car toute collection purulente, n'importe où elle se forme, a toujours tendance à s'ouvrir au dehors ou dans les cavités.

Le liquide purulent peut s'évacuer spontanément soit par les bronches en donnant lieu à une vomique, soit par la paroi thoracique en produisant un véritable abcès de cette paroi. Rarement la perforation se produit par ulcération, mais le plus souvent par la rupture de petits abcès qui donnent lieu, si c'est le poumon qui est percé, à des pneumonies lobulaires consécutives. Ces mêmes petits abcès président à la perforation de la paroi thoracique (Toft). La perforation se fait le plus souvent à la partie antérieure de la poitrine et en des points très-variables (Oulmont, Rindfleisch).

Lorsque le pus se fait jour par les bronches, il se forme une fistule pleurobronchique qui s'établit beaucoup plus précocement en général chez les femmes et les enfants que chez les hommes et les adultes (Trousseau). L'abcès pleural vidé par les bronches s'appelle vomique. Celle-ci, ainsi que nous l'avons vu, est souvent le seul signe propre à faire reconnaître l'existence d'une pleurésie médiastine ou interlobaire. Elle n'est jamais isolée, si ce n'est cependant dans certains cas de pleurésie diaphragmatique suppurée. Elle se caractérise spécialement par l'irruption spontanée et subite dans les bronches d'un pus tantôt inodore, tantôt et le plus souvent fétide et alliacé, qui est rejeté ensuite par la bouche après des efforts de toux et de vomissements, et s'échappe, soit d'une façon continue et par crachats successifs, soit d'un seul coup et par flots. La vomique survient quelquefois spontanément au milieu d'un calme parfait ; plus [souvent elle est précédée d'une toux plus ou moins violente, sèche et quinteuse. Le malade, suffoqué par l'abondance du liquide, peut tomber en

94 PLEURESIE PURULENTE.

syncope ou succomber à l'asphyxie. Ordinairement après le rejet de la vomi({ue l'oppression diminue et un sentiment de bien-être relatif succède à la sensation d'angoisse. L'évacuation est le plus souvent intermittente, mais, une fois la fistule établie, l'expectoration peut durer indéfiniment. La quantité de pus rejeté par le malade varie de 1 à plusieurs litres. Legroux a pu suivre un pleurétique qui rendait dans un espace de temps assez court 42 à 45 litres de pus. Du reste, l'abondance du liquide expectoré varie avec les dimensions de la fistule.

Il n'est pas rare de constater à la suite de la vomique tous les signes d'un |)neumothorax, mais celte complication manque lorsque la fistule est disposée en soupape et de telle façon qu'elle permet la sortie du liquide, sans laisser pénétrer l'air dans la plèvre. Traube a expliqué ce phénomène d'une façon différente. Selon lui le poumon, grâce à la destruction de la plèvre, s'imprégnerait dans sa superficie d'une certaine quantité de pus qui s'échappe à travers les bronches à chaque secousse de toux, tandis que la pression intra-pleurale n'est pas suffisamment diminuée pour (jue l'air soit aspiré par la cavité de la plèvre.

La guérison spontanée de la fistule bronchique est possible, mais exceptionnelle. Lorsqu'elle a lieu, le foyer purulent se tarit petit à petit et le kyste pleural s'oblitère à la longue.

L'évacuation de la collection purulente par la paroi thoracique s'annonce souvent par une douleur intercostale au niveau de laquelle apparaît bientôt une sorte d'oedème saillant, quelquefois érysipélateux, allongé dans le sens d'un espace intercostal ou occupant deux espaces à la fois. Cette tuméfaction est localisée d'habitude dans le 5" ou 6* espace intercostal, à l'union de la paroi externe avec la paroi antérieure du thorax. D'après Cruveilhier , elle siégerait le plus souvent en avant, au niveau du o*" espace , parce qu'en ce point les fausses membranes sont toujours moins épaisses et partout plus perméables au pus. Cependant on a vu la tumeur se montrer à la région claviculaire (Lefaucheux, Gendrin). Bientôt cette tumeur augmente, devient fluctuunte, réductible et, après être restée stationnaire pendant quelque temps, elle s'ouvre et livre passage à une quantité de pus souvent énorme. Si l'abcès envahit plusieurs espaces tuberculeux à la fois, il peut donner lieu à des orifices multiples qui ne tardent pas à devenir fistuleux. Suivant la disposition de l'orifice, l'air extérieur pénètre ou non dans la plèvre. Dans le premier cas, on constate les signes d'un pneumothorax; dans le second, une fois répancbement évacué, il se produit tout d'abord une amélioration notable dans l'état du malade, bien que le liquide pleural s'évacue moins complètement ici que par une fistule bronchique, mais ce n'est qu'exceptionnellement que l'évacuation du pus est suivie d'une guérison parfaite. Bientôt l'ouverture se rétrécit ou se ferme pour se rouvrir ensuite et le pus mêlé à l'air devient fétide et s'échappe difficilement, quoique d'une façon continue. En cas d'existence simultanée d'une fistule pectorale et d'une fistule thoracique le pus s'écoule par les deux ouvertures à la fois. L'évacuation du pus par la paroi thoracique est moins dangereuse que son évacuation par les bronches. Sur 14 cas d'ouverture par la première voie, Oulmonl a vu 11 guérisons. La perforation qui siège sur la partie antérieure et sur les côtés du thorax est moins favorable que celle qui occupe les parties déclives où l'écoulement du pus est plus facile.

Le pus peut se faire jour par d'autres voies encore. Bouveref, dans un inlé-

ressant mémoire, a résumé les différents modes d'évacuation de la colieclion purulente auxquels il a donné le nom de migrations insolites de l'empyème. Dans une première catégorie de migrations tout à fait rares, le pus envahit les cavités viscérales plus ou moins voisines de la plèvre, tels que l'œsophage (f'oul), rcstomac (Slrects), le péricarde, le péritoine, etc. D'autres fois on a vu le liquide purulent perforer le cul-de-sac postérieur de la plèvre près du rachis pour s'engager sous la paroi ahdominale postérieure. Suivant la direction que prend ultérieurement la collection purulente, elle peut simuler des abcès du psoas, de la fosse iliaque, des lombes, de la fesse, et même s'étendre jusqu'à la cuisse. Lorsque l'abcès migrateur est animé de battements (abcès lombaires pulsaliles), il peut simuler un anévrysmc, et alors le diagnostic différentiel présente de grandes difficultés.

Ces migrations lointaines de l'abcès pleural sont beaucoup plus rares depuis que la plcurotomie, devenue une opération courante, permet d'évacuer le pus,, en temps utile, à travers la paroi pectorale.

Le pronostic des abcès migrateurs n'offre guère plus de gravité que celui de l'ouverture spontanée de l'empyème à travers un espace intercostal. Le traitement de l'empyème compliqué d'abcès ne diffère pas de celui de l'enipyèmc simple : la plcurotomie s'impose dans les deux cas.

En résumé, la pleurésie purulente peut se terminer par la guérison ou par la mort. Dans le premier cas, l'épanchement s'enkyste ou s'ouvre ù travers les bronches ou la paroi thoracique. Quant à la mort, elle peut être le résultat de l'épanchement même, et alors elle est subite, ou bien de la cachexie consécutive, de la maladie primitive cause de la pleurésie, ou enfin des complications.

Diagnostic. Nous avons dit déjà que les épanchements purulents ne peuvent être diagnostiqués que par l'ensemble des symptômes généraux et locaux ; encore n'aboutit-on qu'à des présomptions et non à une certitude absolue. La plupart des signes qu'on a invoqués en faveur de la purulence sont sans valeur: ainsi V excès de la fièvre et sa rémittence se retrouvent ausfi bien dans les épanchements séreux que dans l'empyème, Vaspect cachectique se voit aussi chez les tuberculeux, Vœdème de la paroi n'est pas exclusif à l'épanchement purulent, enfin les signes physiques de l'empyème n'ont rien de spécial ni de bien caractéristique. La ponction exploratrice seule peut lever tous les doutes. Cependant on peut fortement soupçonner l'existence de la pleurésie purulente d'après l'évolution de la maladie et d'après les circonstances où elle a éclaté : un état général grave et typhoïdique dès le début, l'ancienneté ou bien le développement l'apide de l'épanchement, l'aspect lisse de la poitrine, des frissons répétés suivis de sueurs profuses, la persistance de la fièvre malgré le traitement, la perte d'appétit, la diarrhée, l'œdème des pieds, la bouffissure de la face, voilà autant de symptômes qui militent en faveur de la purulence. La présomption se changera presque en certitude, si le malade est albuminurique, pyoliémique ou cachectique, s'il est convalescent d'une fièvre grave, d'une scarlatine, ou affaibli par des excès, ou bien encore s'il s'agit d'un épanchement clironique chez un enfant (Verliac),

Diagnostic différentiel. La vomique qui a sa source dans le poumon diffère par certains caractères de celle qui procède de la plèvre. La première est précédée des signes d'une pneumonie siégeant le plus souvent dans le lobe supérieur ; le pus qu'elle fournit en petite quantité est fortement coloré par le san^^.

très-f(Hi(le, riche en fibres élastiques, tandis que le pus de la vomique pleurale est jaune ou vert, à peine taché de sang, peu odorant et très-abondant.

La tuberculose pulmonaire étendue peut être confondue dans certains cas avec un épanchement purulent. Les deux affections se distinguent moins par leurs symptômes généraux qui se ressemblent beaucoup, à un moment donné, que par leurs signes stéthoscopiques. Dans la phthisie, la matité est moins absolue que dans la pleurésie, les vibrations sont conservées ou augmentées, la voix est retentissante et non chevrotante, la respiration plutôt rude que faible est mêlée de râles et de craquements ; enfin tous ces signes se rencontrent de préférence au sommet. Chez les enfants, le diagnostic différentiel des tubercules et de l'empyème présente quelquefois de grandes difficultés, à cause du défaut de commémoratifs, de l'absence d'expectoration, du peu de valeur des phénomènes stéthoscopiques, etc. (Oamaschino).

Les tumeurs solides du poumon sont une cause d'erreur d'autant plus commune qu'elles s'accompagnent souvent d'un épanchement. L'œdème de la paroi peut ici aider à différencier les deux affections. Très-étendu, s'il s'agit d'une tumeur solide, il est très-circonscrit en cas d'empyème ; de plus, et surtout dans les tumeurs du médiastin, le développement des veines sous-cutanées du thorax est plus marqué que dans la pleurésie purulente (Damaschino).

Les hypertrophies et les kystes hydatiques du foie peuvent, eux aussi, simuler un empyème. Nous avons indiqué déjà à propos du diagnostic de la pleurésie séro fibrineuse les signes qui permettent de distinguer ces affections des épanchements pleuraux, et nous n'y reviendrons pas ici.

Les épanchements purulents consécutifs à une carie des côtes ne sont pas toujours faciles à rapporter à leur véritable cause, surtout lorsque la carie siège à la face interne de l'os. Dans ce dernier cas, l'examen de la marche de la maladie pourra seule mettre sur la voie du diagnostic. Si avant le développement de l'épanchement il a existé des douleurs sourdes, mais fixes et toujours limitées à un point restreint de la paroi, ou pourra penser à une carie costale.

Les abcès primitifs de la plèvre indépendants d'un traumatisme, d'une lésion des os ou du périoste, s'observent presque exclusivement chez les hommes. Riegel les distingue de l'empyème par les signes suivants : écartement dun seul espace intercostal avec rétrécissement de l'espace situé au-dessus, tandis que dans l'empyème les espaces intercostaux sont uniformément dilatés ; fiuctuation dans le point le plus saillant ; irrégularité de la ligne de raalité qui ne se modifie pas par les changements de position; enfin déplacement faible ou nul des organes voisins.

L'empyème pulsatile pourrait être confondu avec un anévrysme du cœur ou des gros vaisseaux, mais, à part le mouvement d'expansion isochrone avec les battements du cœur, il ne présente aucun autre symptôme de l'anévrysme. Le bruit desouftle, le thrill, manquent, les deux pouls radiaux n'offrent pas de différence de rhythme, enfin les symptômes généraux de l'empyème ne ressemblent en rien à ceux d'un anévrysme de l'aorte.

Pronostic. La pleurésie purulente, quelle qu'en soit la cause, est essentiellement grave et le plus souvent mortelle. Cette gravité s'explique par la septicité du liquide épanché, l'affaiblissement du malade, la perte d'une partie considérable du champ respiratoire, etc. Les cas de guérison par les seuls eflbrts de la nature sont exceptionnels. La gravité des pronostics dépend des circonstances concomitantes et notamment de l'épuisement du malade, de l'atrophie plus ou

moins marquée du poumon et aussi de l'âge, de la constitution du sujet et de son état général.

C'est dans le jeune âge que hi pleurésie purulente présente le moins de gravité. Souvent, chez l'enfant, une seule ponction suffit à la guérison, surtout si elle est faite de bonne heure. Chez le vieillard, le pronostic est plus sérieux, en raison de l'affaiblissement sénile et du défaut de réaction de l'organisme. La pleurésie purulente qui succède à la pleurésie séreuse est la moins dangereuse de toutes. 11 en est à peu près de même des pleurésies traumatiques, à condition toutefois qu'il ne soit pas resté de corps étranger dans la poitrine. Les pleurésies puerpérales et celles qui compliquent la pyohémie, la fièvre typhoïde, etc., sont graves comme l'état septiquc dont elles dépendent.

L'empyème d'origine tuberculeuse est surtout dangereux lorsqu'une caverne tuberculeuse a vidé son contenu dans la plèvre. Alors la terminaison fatale est la règle. Le pronostic de la pleurésie purulente survenue dans le cours d'une luberculisation pulmonaire plus ou moins avancée dépend bien plus du degré de la lésion pulmonaire que de la présence du pus dans la plèvre. En général, l'empyème des tuberculeux n'a pas la gravité extrême qu'on lui a prêtée; la guérison est possible tant que l'état général reste satisfaisant. La pleurésie suppurée qui complique les lièvres éruptives est plus particulièrement grave dans la scarlatine, où l'on voit souvent le pus se former avec une rapidité effrayante. Enfin le pronostic dépend encore du mode de traitement et de l'époque où il a été employé. Il est certain que l'application méthodique et prompte de la pleurolomie antiseptique a singulièrement contribué, de nos jours, à dissiper les dangers inhérents à la pleurésie purulente.

L'œdème pulmonaire, la cyanose, l'hydropisie, l'albuminurie et l'hématurie, constituent autant de signes fâcheux et précurseurs d'une mort prochaine.

Traitemeivt. Le traitement médical, quel qu'il soit, n'a pas d'action directe sur les épanchements purulents. Il ne saurait s'adresser qu'à la cachexie consécutive à l'empyème. Aussi bien les toxiques et les reconstituants se trouvent seuls indiqués dans une affection qui toujours déprime considérablement les forces.

Dans la pleurésie purulente, le liquide épanché n'a aucune tendance à la résorption, et la guérison spontanée est un fait exceptionnel. Le kyste qui tapisse la plèvre est une source de sécrétion incessante et qui ne tarit qu'à condition que le liquide épanché soit évacué artificiellement ou par l'établissement d'une fistule. Aussi le traitement de l'empyème est-il avant tout chirurgical, et l'indication capitale consiste à extraire le pus contenu dans la plèvre, sinon il tend à se faire jour par les bronches ou par un espace intercostal, ce qui dans les deux cas constitue une terminaison des plus fâcheuses. Bien que l'empyème ne puisse pas être assimilé à un abcès, puisque les conditions des parois ne sont pas les mêmes, on devra le vider néanmoins, comme si l'on pouvait obtenir toujours une réunion par première intention (Guinard). Bien des moyens ont été mis en usage pour l'évacuation de la plèvre, mais tous peuvent être rapportés à deux méthodes principales qui sont la ihoracentèse et la pleurotomie ou opération de l'empyème. A la thoracentèse se rattachent la ponction simple suivie ou non de lavages et d'injections médicamenteuses; Y évacuation continue avec lavages quotidiens à l'aide de canules à demeure ou du siphon de Potain. A la pleurotomie se rapportent : l'opération de Yempyème proprement dite et l'opération d'Estlander. Il y a aussi le drainage de la plèvre qui tient le milieu entre la thoracentèse et la pleurotomie.

DICT. BNC. 2* S. XXVI. 7

98 PLEURESIE PURULENTE.

a. Thoracentèse. La ponction simple a suffi quelquefois pour la guérison de l'épanchement purulent. Moutard-Martin, N. Guéneau de Mussy, Ilérard et d'autres, en ont rapporté des exemples. Nous avons observé nous-même un cas de guérison complète après une ponction unique. Quelquefois la plèvre ne s'oblitère qu'après plusieurs thoracentèses successives qui épuisent graduellement l'épanchement. Bouchut et Dieulafoy ont souvent observé ce fait, mais plus particulièrement chez les enfants. Chez ceux-ci, la pleurésie est fréquemment purulente d'emblée ou le devient très- rapidement, si bien qu'au moment de la ponction le poumon encore libre se rapproche plus facilement des côtes, qui elles-mêmes sont plus malléables et se rétractent plus promptement chez l'enfant que chez l'adulte. Du reste, la pleurotomie offre quelques difficultés chez les enfants : l'incision est généralement trop courte, à cause de la brièveté de l'espace intercostal, et le peu d'écarlement des côtes permet difficilement l'introduction d'un gros tube à drainage (Thinier). Le nombre des ponctions nécessaires pour la guérison de l'empyème des enfants est, au demeurant, trèsvariable. Sur 45 cas cités par Branthomnie, la guérison est survenue le plus souvent après une ou trois thoracentèses, mais 11 fois elle n'a été obtenue qu'après un nombre de ponctions variant entre 6 et l!2 (Bouchut). De l'examen des nombreuses statistiques publiées à ce sujet il est permis de conclure qu'on doit renoncer chez l'enfant à la thoracentèse lorsque deux ù six ponctions sont demeurées sans résultat et lui préférer dès lors la pleurotomie. Labbé a pratiqué récemment avec succès cette dernière opération chez un enfant de deux ans. Les ponctions doivent être renouvelées chez l'enfant dès que répanchement tend à se reproduire et avant qu'il n'ait atteint son volume primitif (Damaschino). Si la quantité du pus diminue après chaque ponction, on peut espérer la guérison; dans le cas contraire, et surtout si l'état général s'aggrave, on ne devra pas hésiter à recourir à la pleurotomie. Cette dernière opération s'impose aussi dans l'empyème ouvert spontanément, ainsi que dans les épanchements anciens présentant les caractères de la putridité dès la première ponction.

Chez l'adulte, la thoracentèse devra toujours être pratiquée au moins une fois. Si restreint que soit le nombre de guérisons obtenues après une seule ponction, il est du devoir du médecin de tenter tout d'abord ce dernier mode de traitement. Une ou plusieurs ponctions successives peuvent avoir pour effet de restreindre la cavité et d'augmenter ainsi les chances de réussite de l'empyème pratiqué ultérieurement. Quant aux ponctions répétées, employées comme méthode exclusive, elles nous paraissent absolument contre-indiquées chez l'adulte, puisqu'il est démontré que dans la grande majorité des cas elles restent sans effet. Elles demeurent impuissantes aussi, le plus souvent, alors même qu'après chaque ponction on injecte dans la plèvre des liquides modilicateurs à base d'acide phénique, d'alcool, d'iode, etc. Pour que les injections fussent efficaces, il faudrait qu'on put les renouveler une ou plusieurs fois par jour. Or on ne peut, sous peine d'épuiser le malade, lui faire une ponction quotidienne, et c'est pour cette raison qu'on a inventé des appareils qui, sans laisser pénétrer l'air dans la poitrine, permettent l'écoulement continu et facultatif du pus, ainsi que les lavages journaliers. Tels sont les canules à demeure, le siphon de Potain, etc.

b. Canules à demeure. Elles sont en caoutchouc ou en métal. Celle de Dieulafoy consiste en une toute petite canule métallique qui, une fois introduite dans la plèvre, devient presque parallèle à la paroi interne de la poitrine. On

la fixe au thorax à l'aide de rubans passe's dans les fentes du disque dont elle est entourée à son extrémité libre, puis on relire le trocurt qui a servi à l'introduction de la petite canule et on visse sur elle un ajutage à robinet qui s'adapte à l'aspirateur. Après l'extraction du liquide, on ferme la canule avec un bouchon ou un obturateur. L'évacuation 'de la plèvre et les lavages peuvent se faire aussi souvent qu'on le juge ne'cessaire. La canule de Dieulafoy, en raison de son petit volume, nous paraît préférable au gros Irocart courbé sur le plat adopté par Woillez et muni d'une baudruche destinée à empêcher l'introduction de l'air dans la poitrine.

Les canules en caoutchouc employées par Moutard-Martin ont l'avantage d'être moins douloureuses pour le malade et plus inolTensives pour le poumon que les canules métalliques. Voici la manière de les appliquer : un disque en caoutchouc percé d'un trou central est glissé préalablement à la base d'un trocart de moyen calibre. Le trocart introduit et son poinçon retiré, on fait passer le tube en caoutchouc dans la canule et on le pousse dans la plèvre où il est retenu grâce au disque de caoutchouc qui le serre à sa base et qui est fixé sur la peau avec du collodion. *

Le subaqueous-drainage, utilisé presque exclusivement en Angleterre où il a été préconisé par Playfair, Pugge, Godhart, consiste cà introduire dans la plèvre un long tube en caoutchouc dont l'extrémité extérieure plonge dans un vase plein d'eau et empêche de cette façon l'entrée de l'air dans lu poitrine. 3Ialheureusement la longueur du tube favorise son obstruction et, lorsque pour le déboucher on le sort du récipient, il laisse pénétrer l'air : dès lors son but est manqué.

c. Siphon de Potain. Pour construire cet ingénieux appareil, on introduit tout d'abord dans la plèvre les deux tiers à peu près d'un tube en caoutchouc de 30 centimètres de large. L'introduction de ce tube et sa fixation contre la paroi pectorale se font exactement de la même manière que pour les canules à demeure en caoutchouc dont il vient d'être question. Le tube introduit, on évacue le pus qui s'échappe sans laisser pénétrer l'air dans la plèvre, puis on introduit à frottement dans l'extrémité libre de la canule la portion impaire a

d'un tube en verre en forme de '' , tandis que les deux autres branches b et c

de ce tube sont introduites chacune dans un tube en caoutchouc long de 1 mètre environ. L'un de ces grands tubes en caoutchouc va plonger dans un vase placé au chevet du lit et rempli d'un liquide destiné au lavage de la plèvre; l'autre se rend dans un réservoir placé au pied du lit. Les deux tubes portent à leur extrémité une couronne de plomb destinée à les retenir au fond de leur vase respectif. Pour faire marcher l'appareil, ces tubes ainsi que le tube en Y auquel ils sont adaptés sont préalablement remplis d'eau tiède qu'on y retient à l'aide de petites pinces à pression ou de serres-fines appliquées sur leurs extrémités. On fait écouler d'abord le pus contenu dans la plèvre, et pour cela il suffit d'enlever la pince qui comprime le tube inférieur ; le liquide poussé par le poids de la colonne d'eau tombe dans le vase placé au pied du ht. Pour laver ensuite la plèvre, on remet en place la pince du tube inférieur, on enlève celle du tube supérieur et l'eau tiède pure ou médicamenteuse contenue dans le vase placé au haut du lit descend dans la plèvre. Celle-ci remplie, on l'évacué de la même manière que précédemment, puis on recommence le lavage de la plèvre, et ainsi de suite jusqu'à ce que l'eau s'écoule limpide par le tube inférieur. Le

lavage fait, on eiilt've tout l'appareil et on ne laisse en place que le tube tlioracique qu'on bouche à l'aide d'un fosset. Ces manœuvres, que le malade peut au besoin faire lui-même, sont répétées tous les jours et à plusieurs reprises jusqu'à la cicatrisation complète de la cavité pleurale, c'est-à-dire jusqu'à ce que le tube d'écoulement ne laisse plus échapper que quelques gouttes de pus et que l'eau de lavage n'entre plus qu'en très-faible quantité dans la plèvre et en ressorte limpide et non plus trouble. Malheureusement, quoi qu'on fasse et malgré la cicatrisation de la plèvre, l'ouverture pratiquée au thorax reste très-souvent Sstulciise et sécrète indéfiniment une petite quantité de pus. Le procédé de Potain a joui pendant quelque temps d'une grande vogue et a rendu des services incontestables à une époque oiî les pansements antiseptiques n'étaient pas encore employés couramment, et où l'opération de l'empyème était redoutée à juste litre par la pluralité des médecins.

d. Drainage de la plèvre. Vanté en Angleterre par Kidd et par Banks, ce mode de traitement a surtout été employé en France par Chassaignac. Il consiste à faire pénétrer dans un espace intercostal et dans la partie la plus déclive de la poitrine, un long trocart courbe dont la pointe ressort dans le même espace ou entre deux côtes voisines à une certaine distance de son point d'entrée. Une fois le poinçon l'etiré, on fait passer dans la canule un long tube à drainage percé de trous et dont on réunit les extrémités par un fil. Les orifices d'entrée et de sortie doivent être assez rapprochés l'un de l'autre, car le tube tendu à la manière d'une corde pourrait blesser le poumon pendant les efforts de toux.

Si le tube à drainage a l'avantage de permettre l'écoulement lent et continu du jjus, il a l'inconvénient de laisser entrer l'air dans la plaie et de rendre les lavages difficiles. De plus, il n'est pas toujours facile de faire ressortir la pointe du trocart, qui peut buter contre la face interne des côtes et les dénuder. Enfin le drain s'obstrue facilement, grâce aux grumeaux de pus qui pénètrent dans les petites ouvertures du tube.

De tous les appareils que nous venons de passer en revue, celui de Potain est certainement le meilleur, car, outre qu'il s'oppose à la pénétration de l'air, il permet le lavage à fond de la cavité pleurale. Le drainage au contraire rend les avages difficiles, mais il offre l'avantage de pouvoir, si on le juge nécessaire, tie converti aisément en une pleurotomie, par l'incision du pont qui sépare les deux ouvertures traversées par le drain. Avec les canules à demeure les avages sont possibles, mais ces canules permettent difficilement le renouvellement de Pair dans la plèvre et parlant favorisent la décomposition putride de fépanchernent (Brantliomme). Du reste, tous les appareils que nous venons de passer en revue ont un défaut commun, c'est d'ulcérer à la longue la peau et de laisser pénétrer ainsi Pair entre elle et la canule. Enfin, et c'est le reproche le plus sérieux dont ils soient passibles, ils s'opposent tous, grâce à Pélroitesse des tubes et des canules, à la libre sortie des fausses membranes qui, en se décomposant au contact de Pair introduit, sont susceptibles de déterminer la résorption putride. Pour tous ces motifs la pleurotomie, qui ouvre une lar^e voie aux débris organiques renfermés dans la plèvre et qui permet de désinfecter complètement et rapidement cette membrane, est la meilleure, nous dirons volontiers l'unique méthode de traitement applicable à l'empyème. Seul, le siphon de Potain pourra trouver encore son application dans les cas récents et non compliqués de putridilé, mais il devra céder le pas à la pleurotomie dès que les

canules ou les tubes sont bouchés par des débris pseudo-membraneux ou (|ue le pus devient fétide.

Pleurotomie oc OPÉRATION DE l'empyème. Ellc a pour but d'inciser largement un espace intercostal pour faciliter l'issue du pus, des fausses membranes et des débris putrides, et pour permettre de faire et au besoin de répéter plus aisément les lavages de la plèvre.

La pleurotomie n'est qu'une imitation des moyens employés par la nature pour la guérison spontanée des épancliements purulents (Sédillot). Cette opération, déjà employée du temps d'IIippocrate, fut discréditc'e au commencement de ce siècle par Pelletan, Corvisart, et plus tard par Heister, Récamier, Sanson et d'autres qui attribuèrent à lort les insuccès de Dupuytreu et d'Astley Coopor au contact de l'air avec les parois de la plèvre. Ces insuccès tenaient plutôt à rim.perfeclion des procédés employés alors et au délaut de soins consécutifs. Réhabilitée en 1841 par Sédillot, la pleurotomie fut ardemment défendue far Béhier en 1872, à l'Académie de médecine, contre le drainage de Chassaignac et !a ponction sous-cutanée de J. Guérin. Depuis cette époque, elle n'a cessé de gagner du terrain, si bien qu'aujourd'hui elle est entrée définitivement dans la pratique courante.

Indications et coyiire-indications. Il s'agit avant tout de savoir à quel moment il convient de pratiquer l'opération. Les uns sont pour l'intervention hâtive (Woillez) ; les autres préfèrent n'opérer qu'après l'échec des ponctions et des injections intra-pleurales (Peter). Les deux méthodes peuvent trouver leur application suivant les circonstances. Ainsi, lorsque l'empyème revêt dès le ^ début un caractère très-aigu avec fièvre intense et adynamie, il est prudent, avant d'opérer, d'attendre la chute ou au moins l'atténuation de la fièvre et des autres symptômes graves, à moins cependant que l'épanchement, par son extrême abondance, ne menace la vie du malade ; même dans ce dernier cas on fera bien de pratiquer tout d'abord la thoracentèse, afin de conjurer avant tout l'asphyxie.

Si la pleurésie purulente, comme c'est le cas le plus fréquent, affecte une marche chronique, devra-t-on opérer aussitôt qu'une ponction exploratrice aura fait reconnaître la suppuration de la plèvre? Nous répondrons oui sans hésiter. 11 faut opérer, et opérer le plus tôt possible. Attendre serait se placer dans des conditions de plus en plus défavorables, car, plus on diffère l'opération, plus s'épaississent les fausses membranes et plus l'expansion du poumon devient difficile ; en outre, le contact prolongé du pus avec le poumon peut provoquer une pneumonie interstitielle capable d'entraver irrévocablement l'hématose. Enfm l'empyème, même en l'absence de toute communication avec l'air extérieur, peut, à la longue, devenir putride et déterminer une infection générale. Aussi la plupart des auteurs reconnaissent-ils aujourd'hui qu'une intervention trop tardive est une cause presque certaine d'insuccès.

Alors même que la fièvre hectique s'est déclarée, la pleurotomie est encore applicable, à moins qu'il n'existe des complications graves du côté du poumon. La plus commune de ces complications, c'est la tuberculose, qui cependant n'exclut pas l'opération d'une façon absolue. La pleurotomie est ici subordonnée au degré de la tuberculose et à l'état général du malade; si elle ne guérit pas la tuberculose, elle soulage du moins le patient, prévient la décomposition putride de l'épanchement et retarde quelquefois l'évolution du néoplasme (observations de Bricheteau, Aran, Hayem, etc.). Toutefois, on s'abstiendra d'opérer lorsque

102 PLEUnÉSIE PURULENTE.

la tuberculose est Irès-avancée et répanchement de moyenne abondance. Si, au contraire, répanchement est excessif et menace les jours du malade, la pleurotomie reprend ses droits.

Une vomique récente suivie de la diminution progressive de Texpectoration sans aggravation de l'état général ne commande pas l'application immédiate de l'opération et permet d'attendre ; mais, si les symptômes généraux ne s'amendent pas, ou qu'il existe un pneumothorax avec ou sans phénomène de putridité, on devra, sans hésiter, ouvrir la plèvre (Damaschino).

[1 va sans dire qu'il est inutile d'opérer l'empyème lié à un état général tel que la pyohémie ou la fièvre puerpérale.

Pendant longtemps on a accusé la pleurotomie d'aggraver l'état du malade en introduisant de l'air dans la cavité pleurale, accusation mal fondée ou du moins très-exagérée, car, même avant l'emploi des pansements et des lavages antiseptiques, on a vu maintes fois l'air pénétrer impunément dans la plèvre. Sédillot a rapporté un certain nombre d'exemples de ce genre, et Matice, dans plus de 60 cas de thoiaccntèse, a laissé entrer l'air volontairement dans la poitrine, sans constater le moindre accident. Du reste, si l'air était un agent de putridité, son influence serait largement contre-balancée par les lavages antiseptiques employés aujourd'hui comme complément de la pleurotomie.

On a dit aussi qu'il y avait danger à substituer par l'entrée de l'air une tension positive à la pression négative qui existe normalement dans la plèvre. Mais cette pression gazeuse intra-pleurale est bien moins considérable que celle de répanchement purulent, et d'ailleurs, après la disparition du liquide, elle est compensée par la pression en sens contraire exercée par l'inspiration et par les efforts de toux. Le danger n'est pas dans l'introduction de l'air dans la plèvre, mais dans son défaut de renouvellement. Pour peu qu'il séjourne longtemps dans la cavité pleurale, l'air s'altère, et c'est alors qu'il détermine la putridité du pus. La pleurotomie, en permettant l'échange quotidien de l'air, en prévient au contraire la décomposition et le rend inoffensif (Damaschino).

Procédé opératoire. La pleurotomie se fait soit au lieu de nécessité, c'est-àdire au point où le pus est venu faire saillie spontanément sous la peau, soit au lieu d'élection. Dans le premier cas, tout se réduit à l'ouverture d'un abcès par incision. Dans le second cas, l'opération peut se pratiquer dans tous les points accessibles de la paroi tboracique, à moins qu'il ne s'agisse d'un épanchement enkysté qui n'est opérable que dans les points précis oîi l'existence du pus a été constatée. Généralement, on incise le 6% le 7% et le plus souvent le 8* espace intercostal. Il n'y a pas de règle fixe à cet égard, et, au point de vue de l'évacuation du pus, le choix de tel ou tel espace n'a pas grande |imporlance. En effet, « la cavité pleurale ne se vide pas à la façon d'un tonneau, et le liquide s'échappe moins sous l'influence de la pesanteur qu'en raison de l'expansion pulmonaire qui le chasse vers l'ouverture » (A. Guérin). Aussi quelques chirurgiens préfèrent-ils opérer dans le 5^ espace intercostal qui, d'après eux, serait le point le plus déclive lorsque le malade est couché sur le dos, le siège légèrement élevé.

L'incision devra commencer un peu en avant de la ligne axillaire et porter sur la partie moyenne de l'espace intercostal, là où l'artère fait défaut. On évitera d'inciser trop en avant, s'il s'agit du côté gauche, pour ne pas atteindre le cœur, ni trop en arrière, pour ne pas tomber sur la partie la plus étroite de 1 espice intercostal, où l'on s'exposerait à blesser l'artère du même nom, ni trop

bas, pour ne pas blesser le diapbragme (Peyrol). Debove veut qu'on fasse toujours une ponction exploratrice avant de faire l'incision et que celle-ci ait pour centre la piqûre faite par l'aiguille.

Il est inutile, et même il peut être dangereux de chloroformer le malade. Mieux vaut anesthésier l'espace intercostal au moyen d'une injection souscutane'e de cocaïne au 50'^ (Dujardin-Beaumetz).

Une fois qu'on a reconnu le point où devra se pratiquer l'opération, on fait prendre au malade une attitude intermédiaire entre la position assise et la position verticale, puis le long du bord supérieur de la côte inférieure on trace à 1 encre une ligne de près de 6 centimètres de long et dépassant en arrière la ligne axillaire postérieure. On tire la peau un peu en haut et on l'incise à 3 ou A millimètres au-dessous du trait tracé à l'encre. En relevant ainsi le tégument, on a pour but de rendre l'incision cutanée un peu déclive par rapport à l'incision des couches sous-jaccntes et d'empêcher l'infiltration du pus dans le tissu cellulaire sous-cutané. Avec la pulpe de l'index gauche on reconnaît le bord supérieur de la côte et on incise couche par couche les muscles en rasant pour ainsi dire le rebord costal avec le plat du bistouri. Arrivé sur la plèvre, ou la pon",tionne avec la pointe de l'instrument, mais on ne la débride qu'après avoir reconnu avec l'index gauche introduit dans la plaie dans quel sens on devra inciser la plèvre, afin d'éviter la rencontre de quelque organe important. Pour débrider la plèvre, on remplace le bistouri pointu par le bistouri boutonné. L'incision de la plèvre devra être moins étendue que l'incision musculo-cutanée, afin que la plaie aille en s'évasant du fond à la surface et que l'air ne s'infiltre pas dans le tissu cellulaire sous l'influence de la respiration.

Lorsqu'à la suite d'une pleurésie purulente déjà ancienne les côtes se sont fortement rapprochées les unes des autres, l'incision de l'espace intercostal ainsi que l'introduction des drains peuvent préseiiter de grandes difficultés. Pour y obvier, on a conseillé la résection immédiate d'une ou de plusieurs côtes, c'est-à-dire une sorte d'opération d'Estlander d'emblée qui peut avoir son utihté (Lucas-Championnière, Johannes, Weber, etc.). Peut-être même serait-il avantageux, comme Weber l'a fait avec un succès constant, de réséquer dans tous les cas au moins une portion de la côte inférieure de l'espace intercostal incisé, d'autant plus que bien des fistules intarissables consécutives à la pleurotomie ne paraissent tenir qu'à une ostéite suppurée de la côte voisine, ainsi que nous l'avons pu constater dans deux autopsies. Cette ostéite est sans doute le résultat du contact continu du pus pleural avec la côte et aussi de l'irritation transmise à l'os par le séjour prolongé des drains. Litten, dans le but d'obtenir une boutonnière rigide et sans tendance à l'occlusion, résèque dans le sens de leur longueur les moitiés correspondantes des deux côtes entre lesquelles il opère; procédé plus dangereux que celui de Weber, puisqu'il laisse les parties dénudées en contact avec le pus de la plèvre.

Une fois la plèvre ouverte, le pus s'échappe tout d'abord en jet, puis en bavant. Son écoulement est d'ailleurs favorisé par les grandes inspirations, par les efforts du malade et par la toux souvent très-violente qui suit l'opération. La plèvre vidée, on y introduit un ou mieux plusieurs drains du volume du petit doigt, placés côte à côte en forme de flûte de Pan, et assez longs pour plonger profondément dans la cavité pleurale. On fixe solidement leurs extrémités extérieures aux parties voisines, en les traversant, soit d'une longue aiguille dont les bouts reposent sur la peau à une certaine distance de la plaie,

104 PLEURÉSIE l'IRULENTE.

soit d'un fil qu'on fixe sur les téguments à l'aide d'une Lande de diachylon ou de baudruche collodionée. Les deux moyens pourront même être employés simultanément, car on ne saurait se précautionner assez contre la chute d'un drain dans la plèvre.

Lavages de la plèvre. De tout temps, après l'e'coulement du pus, on a lave' la plèvre à grande eau pour enlever ce qui pouvait y rester de pus ou de fausses membranes. De nos jours, et surtout depuis l'emploi courant des pansements antiseptiques, l'utilité des lavages journellement répétés a été contestée ajuste titre, parce qu'ils s'opposent à la cicatrisation par première intention des deux feuillets de la plèvre, en rompant les adhérences déjà formées, et qu'ils sont susceptibles de provoquer des accidents plus ou moins sérieux. Aussi bien, sur 12 cas de pleurolomie rapportés dans la thèse de M'"' Kraft et qui furent suivis de lavages multiples, 2 furent mortels, tandis que 7 empyèmes, traités par un seul lavage, furent suivis de guérison.

Les accidents consécutifs aux lavages de la plèvre, signalés pour la première fois en 1875 par M. Raynaud, ont été étudiés depuis par Brouardel, Vallin, Boyer, Lépine, Desplats, etc. Pour ce dernier observateur, ces accidents proviennent soit de la composition du liquide injecté, soit de sa quantité par rapport à la capacité de la poche, soit de sa force de projection, soit enfin de la dégénérescence du rein sous l'influence de la cachexie. Habituellement, les accidents consécutifs aux lavages ne dépassent pas le domaine de l'appareil respiratoire et ne se traduisent que par de la dyspnée, de la congestion pulmonaire poussée parfois jusqu'à l'hémoptysie, etc. Cependant il survient quelquefois des phénomènes nerveux, tels que des crises d'épilepsie, des hémiplégies, deshémichorées, etc. Les accès épileptiques peuvent, d'après Desplats, procéder d'une intoxication par le liquide injecté, d'une urémie suite d'une dégénérescence amyloïde du rein, d'une épdepsie vraie réveillée par un lavage énergique, ou bien enfin ils ne sont qu'un phénomène réflexe résultant d'une anémie bulbaire provoquée elle-même par la distension subite de la cavité pleurale. Ces accès épileptiques sont généralement sans gravité ; cependant Reynaud en a observé un cas mortel chez un alcoolique.

L'hémiplégie, ou plutôt la parésie unilatérale consécutive aux lavages, siège tantôt du côté correspondant à l'empyème, tantôt du côté opposé (Derliez). Elle est passagère comme l'hémichorée et les troubles ataxiques des membres inférieurs observés par Weil. Ce sont autant de phénomènes réflexes provoqués par l'irritation ou le shock de la plèvre sous l'influence d'injections trop vigoureuses ou trop répétées. Ces accidents paralytiques et consécutifs s'accompagnent parfois d'un zona frontal, dû à l'action réflexe des nerfs du thorax sur le cerveau et de ce dernier sur la branche ophthalmique de Willis (Leudet). Enfin, on a vu les lavages provoquer la mort par une embolie cérébrale (cas de Vallin). Voilà plus qu'il n'en faut pour proscrire les lavages multiples de la plèvre et pour adopter comme méthode générale la pleurotomie antiseptique avec un seul et unique lavage.

La pleurotomie antiseptique, dont les règles ont été tracées par Debove, Lucas-Ghampionnière, Dumont-Pallier, en France, par Wagner, Kœnig, Knight, à l'étranger, consiste : à opérer dans l'atmosphère listérienne; à raser et à laver les parties à inciser; à désinfecter les instruments, les éponges et les drains, dans une solution phéniquée au 20"^; à faire l'incision le plus en ai'rière possible et dans le point le plus déclive, ou bien dans le A" ou 5" espace intercostal, en soulevant légèrement, dans ce cas, le siège du malade. Avant de pra-

PLEURESIE PURULENTE. 105

tiquer le lavage, ou introduira le doigt dans la plèvre [)Our se rendre compte de sou état et pour enlever les parties solides qui se trouvent dans le pus et sur les parois pleurales (Kraft). On peut opérer avec ou sans chloroforme.

Aussitôt après l'opération, on pratique un seul lavage (deux tout au plus, si le pus est très-fétide), avec une solution d'acide borique de 7 à 10 pour 100 oi? de chlorure de zinc de 1 à 5 pour 100, ou bien encore de sublimé au 1000'. Ces solutions, outre leur action désinfectante, ont une action mécanique : grâce à leur poids spécifique supérieur à celui du pus, elles pénètrent dans toutes les anfractuosilés de la plèvre pour prendre la place du liquide purulent qui remonte à la surface et s'évacue ainsi plus facilement. On continue le lavage jusqu'à co que le liquide ressorte pur et clair; enfin on place dans la plèvre un gros drain qu'on recouvre d'un pansement de Lister. Le pansement est renouvelé d'abord au bout de vingt-quatre heures, puis tous les quatre ou cinq jours et en géndr.il le plus rarement possible. Pour favoriser l'évacuation constante du pus, le malade devra rester couché sur le côté affecté et sur un lit formant un plan incliné des pieds à la tète (Moizard).

Le but de la pleurotomie antiseptique est de provoquer la réunion par première intention des deux feuillets de la plèvre. Pour obtenir ce résultat, on devra opérer le plus tôt possible. Lorsque la pleurotomie est pratiquée tardivement ou qu'on a affaire à des sujets âgés dont les cartilages costaux sont plus ou moins ossifiés, la méthode antiseptique court grand risque d'échouer. Du reste, il est des cas où, malgré l'antisepsie la plus rigoureuse, le pus devient fétide à un moment donné. Dès lors, tout en continuant le pansement de Lister, on peut et on doit recourir à de nouveaux lavages jusqu'à ce que les signes de la putridité aient disparu. Avec les pansements antiseptiques on est, il est vrai, réduit bien rarement à cette nécessité.

En résumé, la pleurotomie antiseptique constitue le traitement le plus rationnel de l'empyème. Tandis que les ponctions successives échouent presque toujours, sauf chez les enfants, la méthode antiseptique réussit au contraire le plus souvent et compte de nombreux succès, tant en France qu'à l'étranger. La guérison des opérés se fait en moyenne en trente-trois jours d'après llack. Moutard-Martin a obtenu des guérisons en vingt-trois et vingt-huit jours. Selon Peyrot et Ilobert, la durée moyenne de la cure serait de quatre mois chez les adultes, de deux mois et demi chez les enfants.

Pour éviter les accidents dus aux lavages, on ne se servira que de liquides tièdes, afin de ne pas impressionner trop vivement la plèvre; on n'injectera qu'une quantité moyenne de liquide et on la poussera lentement dans la cavité pleurale, plutôt à l'aide du siphon qu'avec la seringue ou l'irrigateur (Lalesque) ; enfin on fera bien de proscrire les solutions d'acide phénique, qui ont à leur charge des intoxications (Dujardin-Beaumetz), ainsi que les lavages à la teinture d'iode, qui déterminent souvent l'iodisme et altèrent les drains en caoutchouc, sans compensation thérapeutique bien certaine.

La congestion œdémateuse du poumon est bien moins à craindre après la pleurotomie qu'après la thoracentèse. D'après Peyrot, elle ne surviendrait même jamais, sans doute parce que l'air introduit dans la plèvre s'oppose à l'expansion trop brusque du poumon. Le même auteur affirme que jamais l'empyème, pas plus que l'abcès froid, n'est suivi d'infection purulente. On s'explique difficilement pourquoi les fausses membranes qui tapissent la plèvre se refusent à la résorption du pus, alors qu'elles se prêtent à celle des matières putrides.

•106 PLEURÉSIE PURULEî^TE.

La blessure de l'artère intercostale est un accident eNlrèmement rare et généralen^ient sans gravité et auquel il est facile de remédier par les procédés hémostatiques ordinaires.

La blessure du diaphragme est au conlvaire \in accident redoutable et quelquefois mortel par suite de l'effusion des liquides pleuraux dans la cavité abdominale. Cet accident peut survenir alors même que la pleurotomie a été faite dans le T*" et même dans le 6'^ espace intercostal. C'est que le diapbrame, ainsi que l'a montré Lagrange, n'est pas toujours abaissé, comme on le croit, dans les épanchemenfs pleurétiques. Il peut être, au contraire, exhaussé par suite des adhérences qu'il a contractées avec le poumon ou par suite des courbures exagérées que lui a imprimées la rétraction des parois thoraciques. Cette élévation insolite du diaphragme étant difficile, sinon impossible à reconnaître à l'avance, il est prudent de pratiquer la pleurotomie non pas dans le 8" ou le 9^ espace intercostal, mais au-dessus de la 6« côte et dans le o« espace. L'évacuation du pus ne s'en fera pas moins bien, grâce aux mouvements inspiratoires du poumon, et au besoin rien n'empêchera de pratiquer une contre-ouverture dans un point plus déclive (Lagrange). Du reste, avec une ponction exploratrice, on peut s'assurer d'avance si le diaphragme peut être ou non atteint.

La hernie du poumon est un accident très-rare et qui paraît impossible, si l'on songe au ratatinement habituel du poumon dans l'empyème chronique et à sa rétraction plus ou moins prononcée sur son bile. Olivier en a cependant cité un cas.

Il est un autre accident, trop fréquent malheureusement à la suite de la pleurotomie, c'est la persistance au point où a été faite l'incision d'une iîstule pouvant devenir pour le malade une véritable infirmité et une menace continuelle d'infection. Cette fistule s'établit lorsque le retrait des parois thoraciques n'a pas été suffisant pour oblitérer complètement la plèvre ; elle communique dès lors avec un restant de la cavité pleurale qui devient une source intarissable de sécrétion purulente. C'est pour remédier à ce grave inconvénient qu'on a préconisé dans ces derniers temps la résection d'un certain nombre de côtes, opération à laquelle Estlander a attaché ^son nom.

Opération à' Estlander. Roser en 1859, Letiévant en 1875, et après eux Gay et Simon (de Ileidelberg), avaient déjà pratiqué la thoracoplastie et indiqué les avantages qu'on pouvait retirer de cette opération toute française dans son origine; mais c'est au professeur Estlander, de l'Université d'Helsingfors, qu'on doit le manuel opératoire et la vulgarisation de la thoracoplastie appliquée à la guérison des fistules pleurales. Celte opération, pratiquée pour la première fois en France par Bouilly, a joui dans les premiers temps d'une vogue justifiée par les guérisons inattendues qui en ont élé la suite, et a fait le sujet de longues discussions dans les sociétés savantes. Aujourd'hui, grâce à un certain nombre d'insuccès, elle paraît avoir perdu une partie du terrain qu'elle avait si rapidement conquis. Du reste, la question de la thoracoplastie est encore à l'étude et l'on ne saurait jusqu'ici la juger d'une façon définitive.

Indications et contre-indications. L'opération d'Estlander a pour but d'anéantir la résistance que les côtes apportent à l'affaissement des parois thoraciques et de faciliter par cela même la rétractilité naturelle de la néoraembrane pleurale, rétractilité d'où résultent en grande partie le rapprochement et la fusion des deux feuillets de la plèvre. Cette opération offre en outre l'avantage d'ouvrir largement la cavité suppurante et d'en permettre la désinfection corn-

LEURËSIE PURULENTE. 107

plète. Elle est par conséquent indiquée toutes les fois qu'une fistule interminable s'établit ou menace de s'établir. En général, cette fistule a d'autant plus de cbances de se produire qu'il s'est écoulé un temps plus long depuis l'ouverture de l'abcès pleural. Il résulte des statistiques de Berger que l'établissement d'une fistule permanente est probable, lorsque trois ou quatre mois après la pleurotomie la rétraction du thorax s'est arrêtée et que le foyer de supp^iration continue à fournir une quantité assez considérable et toujours égale de liquide purulent.

Les principales contre-indications de l'opération d'Estlander sont : 1» l'épuisement du malade par la tuberculose; 2" l'albuminurie, la dégénérescence amyloïde du rein ou toute autre affection grave; 5" les dimensions trop considérables de la cavité suppurante; A"^ la situation trop élevée de cette cavité; 5° enfin l'atropbie absolue et irrévocable du poumon.

a. 11 va de soi qu'une opération aussi sérieuse que celle d'Estlander pratiquée sur un plithisique ou un brighlique, etc., ne peut qu'aggraver la situation du malade, outre qu'elle rencontre des chances d'insuccès dans le défaut de réaction vitale de l'opéré. L'âge avancé des malades contre-indi(pie également la thoracoplastie, qui réussit surtout chez les jeunes sujets dont la fistule ne remonte pas à plus d'un an (Desprès).

b. Lorsque la cavité suppurante est très-grande, il est toujours à craindre que la résection costale, si étendue qu'elle soit, ne puisse en diminuer les dimensions ni j)ar conséquent amener l'accolement inJispensable des feuillets pleuraux. 11 importe donc de se rendre compte préalablement de la capacité de la cavité suppurante soit à l'aide d'une sonde Béniqué, en marquant sur la peau les points où correspond l'extrémité de la sonde exploratrice (Bouilly), soit mieux encore à l'aide d'injections intra-pleurales. La quantité de liquide injecté donnera la mesure de l'étendue de la cavité suppurante (Verneuil, Berger). Cependant, ni les injections exploralrices ni les explorations avec les sondes ne constituent un moyen certain d'apprécier la capacité du kyste pleural. Ehrmann a donné comme indice de l'existence d'une grande cavité une sonorité à timbre creux s'étendant à la fois sous la clavicule, dans l'aisselle et dans la région extrême de l'omoplate. Ce signe doit se montrer bien rarement, étant donné 1 "épaisseur habituelle des fausses membranes dans les vieux empyèmes.

c. Si la cavité suppurante est située très-baut et s'étend jusqu'au niveau de la première côte, il n'y a guère de cbances pour en obtenir la guérison par la thoracoplastie, car, outre que cette opération est dangereuse dans cette région, elle ne peut diminuer que faiblement le contour tlioracique, en raison de la brièveté et de la rigidité des premières côtes. De plus, les premières côtes, comme aussi la neuvième et la dixième, sont les principaux soutiens du sternum. 11 faut donc éviter autant que possible d'enlever les unes et les autres ou tout au moins ne pas les réséquer simultanément. Si, en raison des dimensions trop grandes de la cavité, on ne peut appliquer ce précepte, mieux vaut ne pas opérer (Berger).

d. Est-il besoin de dire que, toutes les fois qu'on a pu acquérir la certitude de l'atrophie complète du poumon et de son emprisonnement irrévocable par des fausses membranes, l'opération d'Estlander est inutile et partant formellement contre-indiquée ?

Ajoutons que toutes les fistules pleurales ne sont pas justiciables de la thoracoplastie. Il en est qui se réduisent à un simple trajet en forme de doigt de gant, sans communication avec la cavité thoracique, et qui peuvent guérir par

108 PLEURESIE PURULENTE.

une simple incision de leur orifice externe ou par la résection d'une portion do côte nécrosée (Verneuil). Les vraies fistules pleurales aboutissent à une cavité intra-thoracique et leur orifice présente plus de tendance que leur fond à la rétraction : d'où la rétention du pus. Ces dernières fistules réclament seules l'opération d'Estlander.

Manuel opératoire. Le lieu d'élection de l'opération dépend avant tout du siège de la cavité à combler el de celui de l'orifice fistuleux. L'endroit le plus favorable est la partie latérale du thorax, c'est-à-dire la région sous-axillaire, oii l'opération correspond au point précis de l'affaissement de la paroi et où les muscles n'ont que peu d'épaisseur (Berger). Estlander, pour éviter la lésion des grands muscles pectoraux, opérait de préférence dans la région sous-axillaire, et, dans le but d'isoler les foyers de résection de la cavité suppurante, il faisait des incisions parallèles dont chacune servait à la résection de deux et même quelquefois de trois côtes voisines. Ces incisions multiples ont été rejetées par la plupart des chirurgiens français, qui les uns préfèrent une incision en H couché (Trélat) ou en T renversé (Nicaise), tandis que d'autres taillent un lambeau quadrilatère (Douilly) ou semi-elliptique (Chauve!), toujours dans le but de découvrir largement les espaces intercostaux. Les lambeaux cutanés une fois disséqués, on fait sur chaque côte une incision qui pénètre jusqu'à l'os, puis, à l'aide d'une spatule, on décolle le périoste au niveau de la face externe et des bords supérieur et inférieur de la côte ; ensuite on fait passer sous la face profonde de l'os une cisaille ou une pince de Lister courbe qui le coupe à une de ses extrémités; on soulève le fragment à l'aide d'une forte pince ou d'un davier, on décolle le périoste de sa face postérieure et l'on sectionne finalement la côte dans l'étendue qu'on juge nécessaire. Cela fait, on lie les artères qui saignent, on suture les incisions et l'on place dans la plaie un gros drain unique ou plusieurs petits drains, suivant qu'on a taillé un lambeau ou qu'on a fait des incisions parallèles; enûn on déterge la plèvre à l'aide d'un ou plusieurs lavages désinfectants et l'on recouvre la plaie d'un pansement antiseptique.

Le nombre des côtes à réséquer varie suivant les circonstances. Mieux vaut faire les fragments un peu longs que trop petits, mieux aussi vaut opérer sur un grand nombre de côtes que de n'en pas réséquer assez. L'essentiel est de ménager les deux premières et les deux dernières qui, comme nous l'avons dit, sont indispensables pour soutenir le sternum.

Quelques chirurgiens, ne se contentant pas de l'ablation des côtes, veulent qu'on résèque en même temps une portion de la plèvre, surtout si celle-ci est tapissée de fausses membranes épaissies et sans tendance au bourgeonnement (Schœde, Bouilly). Dans ces dernières conditions, la résection partielle de la plèvre, bien que rejetée par Saltzmann et d'autres, pourra n'être pas sans avantage. Bouilly et Bœckel l'ont faite avec plein succès. D'autres chirurgiens n'ont pas hésité à racler la plèvre viscérale après l'ablation des côtes, et n'ont eu qu'à se louer de cette méthode (Ruggi, d'Antona).

Si l'opération d'Estlander a fourni des résultats heureux dans des cas qui paraissaient désespérés, il faut bien dire que le chiffre de ses échecs est à peu près égal à celui de ses succès.

La persistance de la fistule et de la cavité suppurante, malgré une première

pération, a été attribuée à la régénération trop rapide des arcs intercostaux,

par suite de la résection sous-périostique à laquelle, pour cela même, on sera

peut-être obligé de renoncer dans l'avenir. Chez les sujets qui ont atteint l'âge

TLEURÉSIE IIÉMORRIIAGIQUE. 109

moyen de la vie et qui portent une cavité considérable, une seule résection est presque toujours insuffisante et une nouvelle opération devient nécessaire (Ghauvel).

Les insuccès de la tlioracoplastie peuvent tenir encore, selon Bouilly, à la persistance d'un sinus béant, situé onlinairement à la partie postérieure du thorax et se produisant lorsque la paroi désossée n'a pas une étendue correspondant à celle de la cavité qu'il s'agit de fermer. En d'autres termes, l'insuccès provient ici de l'étendue insuffisante de la résection. De là le précepte de faire l'opération le plus largement possible et selon toute l'étendue de la cavité.

Lorsque trois mois après l'opération il reste encore une cavité, le résultat peut être regardé comme incomplet et la résection costale est à recommencer.

Le silence qui se fait depuis quelque temps autour de l'opération d'Estlander porte à penser qu'elle n'a pas justifié ce qu'on attendait d'elle dans les premiers temps. Quoi qu'il en soit, il est démontré d'ores et déjà qu'elle n'est ni si inoffensive ni si fréquemment efficace qu'on l'avait cru tout d'abord. Il est à désirer qu'on trouve quelque jour le moyen d'empêcher la production des fistules permanentes et de rendre ainsi inutile l'opéralion d'Estlander, qui a ses dangers. Peut-être la pleurotomie précoce avec résection immédiate d'une portion de côte est-elle appelée à jouer ce rôle.

lY. Pleurésie hémorrhagique. La pleurésie hémorrliagique ne forme pas une unité pathologique distincte; elle n'est qu'un symptôme lié à des lésions trèsdiverses de la plèvre ou même à une affection générale. Comme l'emprème, elle emprunte son caractère dominant à la nature du liquide épanché ; comme lui aussi elle est toujours ou presque toujours secondaire. C'est pourquoi sa place nous paraît marquée entre la pleurésie purulente et les pleurésies secondaires, que nous allons décrire bientôt et dont, en somme, elle ne forme qu'une variété.

Si l'on prend le mot hémorrhagie au pied de la lettre, toutes les pleurésies sont hémorrhagiques, car les épanchements séreux les plus aigus et les plus francs renferment une quantité assez considérable de globules sanguins. Lorsque le nombre de ces globules augmente et que le liquide contient près de 6000 hématies par millimètre, l'épanchement, comme l'a fait voir Dieulafoy, est liistologiquement hémorrhagique, bien qu'à l'œil nu il soit d'une limpidité parfaite. Si le chiffre des globules sanguins vient à augmenter encore, l'épanchement cessera d'être incolore et deviendra rose, rouge ou même sanglant. C'est alors que la pleurésie sera véritablement hémorrhagique. Cliniquement, l'épanchement histologiquement hémorrhagique se distingue de l'épanchement hémoirhagique proprement dit, en ce que le premier devient presque toujours purulent (Dieulafoy), tandis que le second ne le devient jamais.

Causes et pathogénie. Les principales causes de l'hémo- thorax sont : i" L'exagération des phénomènes inflammatoires dans certaines pleurésies sérofibrineuses; 2" l'hématome delà plèvre; 3" la tuberculose pleurale; 4° le cancer delà plèvre; 5o certaines affections générales; 6" une aspiration trop violente pendant la thoracentèse.

a. L'hémorrhagie de la plèvre ne dépend souvent que de la violence des phénomènes de congestion et d'inflammation dans certaines pleurésies séro-fibrineuses. Cet excès de phlogose amène une dilatation exagérée des petits vaisseaux pleuraux qui finissent par se rompre sous l'influence d'une pression congestive exagérée. C'est une sorte de pleurésie hémorrhagique d'emblée et primitive. Le

110 PLEURESIE nË)[0RRIIA.GIOUE.

liquide épanché affecte une coloration qui varie du rose au rouge clair. Loin d'être grave, cette hémorrliagie présage au contraire la résorption prompte de l'épanchement.

b. L'hémorrhagie pleurale peut siéger dans les membranes de nouvelle formation et alors elle prend le nom d'hématome de la plèvre. Cette pleurésie hémorrhagique est également de nature inllammatoire et comparable, quant à son processus anatomique, à celui de la pachyméningite, de l'hématocèle de la tunique vaginale, etc. Ici, le sang épanché provient de la rupture des vaisseaux développés dans la néo-membrane, sous forme de bourgeons qui se prolongent dans les pseudo-membranes accolées à la plèvre. La rupture de ces bourgeons sous l'induence des poussées congestives et inflammatoires produit dans le? fausses membranes une hémorrliagie dont le mécanisme ne diffère pas de celui de l'hématome de la dure-mère.

L'épanchement provenant de l'hématome pleural est rouge, quelquefois sanglant et mêlé de caillots. 11 est généralement abondant et peut s'élever à plusieurs litres.

c. La pleurésie tuberculeuse s'accompagne fréquemment d'hémorrhagie. Celle-ci ne se montre pas seulement dans la granulie aiguë, comme le veut I\. Moutard-Martin, mais aussi dans la forme chronique de la tuberculose pulmonaire, ainsi queDieulafoy en a lapporté des exemples. L'hémorrhagie peut ainsi n'être que le symptôme initial d'une tuberculose commençante de la plèvre et qui se généralisera plus tard.

Les graimlations tuberculeuses siègent soit dans le parenchyme pulmonaire, soit sur ou sous la plèvre, soit enfin, et c'est le cas le plus fréquent, à la surface des néo-membranos. Les vaisseaux qui parcourent ces membranes présentent, d'après KelschetVaillard, une altération particulière: ils sont obstrués par des Ihrombus vitreux, tantôt compactes, tantôt formés par l'enchevêtrement de baguettes résultant de la fusion des leucocytes disposés bout à bout. Lorsque la nécrose superficielle, qui, d'après les auteurs précités, s'empare de la néomembrane, vient à s'étendre aux vaisseaux, leurs parois altérées laissent échapper le sang. C'est la néci-ose prédominante des vaisseaux qui expliquerait Icshéniorrhagies liées à certaines pleurésies tuberculeuses. Les épanchements de san"- ne seraient souvent que le prélude de la suppuration et, s'ils deviennent séreux ultérieurement, c'est parce que la dégénérescence des vaisseaux s'est arrêtée et a pris le caractère fibrineux (Kelsch et Vaillard).

L'épanchement sanguin de la pleurésie tuberculeuse offre toujours une teinte plus ou moins foncée, mais le plus souvent il n'est ni purulent ni purement sangbmt, mais simplement trouble et sanguinolent et comme sanieux. R. Moutard-Martin l'a trouvé, lui aussi, presque toujours trouble et alcahn.et il acoustaté la présence d'hématies bien conservées, de cellules épithéliales et de granulations amorphes. L'épanchement sanguin de la pleurésie tuberculeuse est généralement peu abondant et ne dépasse pas 800 à 1000 grammes.

d. Le cancer est l'une des causes les plus communes de l'hémorrhatrie pleurale, mais n'en est pas la cause unique comme le croyaient Trousseau et Barth. Le plus souvent le cancer siège primitivement non dans la plèvre même, mais dans le poumon ou dans les ganglions bronchiques, d'où il s'étend ensuite à la cavité pleurale. L'hémorrhagie cancéreuse procède soit des vaisseaux propres de la tumeur, qui déversent leur contenu dans la cavité pleurale, soit indirectement des vaisseaux des néo-membranes développées au voisinage de la plèvre ; enfin

PLEURÉSIE IIÉMORRIIAGIOUE, 111

la tumeur peut ulcérer et ouvrir les vaisseaux que dans sa marche progressive elle rencontre sur son chemin. L'épanchement sanguin d'origine cancéreuse est toujours d'un rouge sombre, mais il peut redevenir séreux à un moment donné.

e. La pleurésie hémorrhagique peut naître en dehors de tout état phlegmasique de la plèvre. Ainsi, on l'a constatée dans la cirrhose du foie, dans le cours du mal de Brightetdes fièvres éruptives (Dieulafoy), dans l'alcoolisme et dans les cachexies en général (Sorel), dans certaines phicgmasies pleuro-pulmonaires. Dans deux cas mpportés par Ehrlich, elle avait succédé à un infarctus du poumon de nature infectieuse et le liquide sanguin retiré de la plèvre contenait des bactéries arrondies et disposées en chaînettes. L'hémorrhagie peut provenir aussi de l'ouverture d'un anévrysme de l'aorte dans la cavité [deurale. Enfin Varlhritis?iie seva'd susceptible lui aussi d'engendrer la pleurésie hémorihagique, s'il est permis d'en juger par un fait unique observé par Duguet chez un homme atteint en môme temps d'athéiome artériel et d'emphysème. L'hémorrhagie aurait été le résultat de la dilatation et de la dégénérescence granulo-graisseuse des capillaires.

/". L'aspiration énergique et trop prolongée d'un épanchemeiit pleurétique est susceptible de faire pleuvoir le sang dans la plèvre, soit par rupture des néomembranes, soit par déchirure de leurs vaisseaux, à la suite du déplissemcnt trop prompt du poumon. On évitera cet accident en ne retirant de la plèvre que de petites quantités de liquide à la fois et en modérant l'aspiration.

Diagnostic et pronostic. La pleurésie hémorrhagique n'a pas de symptôme propre et au point de vue clinique rien ne la dislingue de la pleurésie ordinaire. On ne la reconnaît presque jamais qu'à la suite de la thoracentèse ou d'une ponction exploratrice. L'hémo-thorax conslalé, il s'agit d'en rechercher la cause, ce qui est loin d'être facile.

On pourra soupçonner l'existence d'une hérnorrhagie inllammatoire ou d'un hémalome lorsque l'épaiicliement est survenu chez un sujet jusqu'alors sain et sans antécédents morbides; lorsque évacué par la thoracentèse il ne se reproduit pas, ou qu'en cas de récidive il guérit après une ou plusieurs ponctions nouvelles. Cependant on devra toujours garder ses réserves, alors même que l'épanchement sanguin a disparu et que la maladie semble définitivement guérie, car l'hémorrhagie a pu dépendre d'une tuberculose à marche insidieuse dont la nature se manifestera uUérieurement par l'aggravation subite du mal et par le développement des signes généraux d'une tuberculose aiguë (G. Sée). Le diagnostic s'éluciderait singulièrement, si l'on ne pouvait trouver dans le sang de la plèvre le bacille de Koch que Gombaut et Chauffard ont aperçu dans certains épanchements purulents.

Lorsque l'hémorrhagie pleurale est la suite d'un cancer de la plèvre, l'épanchement débute brusquement ou bien silencieusement et à l'insu du malade. Si l'épanchement sanguin survient chez un sujet déjà cancéreux, le diagnostic pathogénique s'impose de lui-même; en dehors de là, il se lire de l'ensemble des symptômes locaux ou généraux. Le cancer cxiste-t-il dans le poumon à l'état d'infiltration, l'auscultation ne dit rien, mais, s'il affecte la forme d'une tumeur, on pourra constater à un moment donné des symplômes de compression, tels que de la dysphagie, de l'aphonie, une toux coqueluchoide, un œdème étendu delà base du thorax au bras et à la face. Si à tout cela s'ajoutent l'engorgement des gimglïons sus-clavicul aires, une douleur intercostale violente et persistante, une expectoration gelée de groseille et enfin une phlegmatia, l'existence d'un

112 PLEUinlSlES SECOADAIRES RHUMATISMALES

cancer est à peu près cerlaine. Dans certains cas, l'examen microscopique du liquide pleural pourra éclairer ou conlirmer le dia<,rnostic.

Le pronostic de la pleurésie liémorrliagique se confond avec celui des affections qui lui ont donné naissance. Bénin dans l'hématome pleural, il est, cela va sans dire, extrêmement grave, s'il s'agit d'une tuberculose ou d'un cancer. La pleurésie histologiquement liémorrhagique de Dieulafoy, étant un indice presque certain de la suppuration procliaine de la plèvre, doit être considérée comme une affection grave. Quant à la pleurésie liémorrhagique simple liée à l'état in/laramatoire plus ou moins intense de la plèvre, son pronostic est en général trèsfavorable : elle guérit toujours très-rapidement et ne se reproduit point après la thoracentèse ; enfin elle ne devient jamais purulente, à moins qu'elle n'ait été souillée par un trocart impur.

Au reste, les pleurésies hémorrhagiques sont toutes curables par les ponctions répétées, alors même que leur cause productrice persiste. L'exsudat peut devenir séreux pendant le traitement, même en cas de cancer (Dieulafoy). Cette transformation n'a donc pas de valeur pronostique.

V. Pleurésies secondaires. Nous avons VU que la pleui'ésie purulente, à part le cas relativement rare oii elle succède à une pleurésie séro-fibrineuse, est toujours secondaire à quelque affection locale ou générale. Il en est de même de la pleuiésie liémorrhagique, qui peut à peine être considérée comme primitive, lorsqu'elle dépend d'un excès d'inflammation de la plèvre. Mais en dehors de ces deux types il existe toute une autre classe de pleurésies secondaires, suscplibles, il est vrai, de devenir purulentes, mais qui le plus ordinairement conservent les caractères d'un épanchcmeut séreux et sunt consécutives soit à la lésion d'un organe voisin, soit à une affection générale. Parmi les pleurésies secondaires d'origine locale se rangent celles qui sont la suite d'un traumatisme de la poitrine (plaies, fractures des côtes, contusions violentes, tumeurs de la paroi, etc.), ou d'une maladie du poumon, des bronches, du cœur, du péricarde, etc. Les pleurésies liées à ces diverses causes locales ou de voisinage, ainsi que celle qui fait suite à la grippe (Roques, Gibier) et à la coqueluche, sont presque toujours séreuses. Il n'en est pas de même des pleurésies qui succèdent à la carie des côtes, à l'ouverture dans la plèvre d'une caverne tuberculeuse, d'un kyste hydalique, d'un abcès provenant d'un organe voisin ou éloigné, etc. Ces dernières causes locales, que nous avons signalées déjà à propos de l'éliologie de l'empyème, donnent toujours naissance à un épanchement purulent. Parmi les causes générales susceptibles d'engendrer une pleurésie secondaire séreuse, il faut citer la diathèse tuberculeuse et le rhumatisme.

Les pleurésies secondaires n'ont pas de symptômes propres et leurs signes physiques ne différent en rien de ceux de la pleurésie séro-tibrineuse. Ce sont les causes mêmes dont elles relèvent qui leur impriment leur cachet particulier. Plusieurs d'entre elles, en raison de leur physionomie toute spéciale, méritent uue description à part. Ce sont la pleurésie rhumatismale, la pleurésie tuberculeuse, la pleurésie des cardiaques et enfin la pleurésie réflexe d'origine utéro-ovarienne.

A. Pleurésie rhcmatismale. On appelle ainsi la pleurésie qui survient dans le cours d'un rhumatisme articulaire ou bien d'un rhumatisme musculaire, ce qui est beaucoup plus rare. Selon M. E. Besnier, la pleurésie ne précéderait jamais la polyarthrite fébrile et les pleurésies dites rhumatismales d'emblée s'accompagneraient dès leur apparition de douleurs articulaires dont le caractère

PLEURESIES SECONDAIRES RHUMATISMALES. 113

reste méconnu. Cette assertion est trop absolue, car on a vu la pleurésie précéder le rhumatisme articulaire de 9 jours dans une observation rapportée par Block, de 6 jours dans un fait de G. Sée, de 17 jours dans deux cas de Bourat. Nous avons vu nous-même une pleurésie diapliragmatique avec léger épanchement se montrer d'emblcc, puis disparaître au bout de 3 jours et faire place à une hépatite avec ictère qui elle-même fut remplacée au bout de 6 jours par un rhumatisme polyarliculaire. Puisque le rhumatisme est précédé bien des fois d'angine, de pneumonie, voire même d'endo-péricardite, pourquoi ne pourrait-il pas être devancé aussi bien par une pleurésie? Du reste, il faut le dire, ces pleurésies d'emblée sont rares, et dans la grande majorité des cas l'épanchcment pleural ne se montre (\n après les manifestations articulaires. Moins fréquente que les complications cardiaques, la pleurésie rhumatismale occupe le premier rang après celles-ci.

La pleurésie rhumatismale se montre sous deux formes bien différentes. Tantôt elle est très-aiguë et se caractérise par la rapidité de son apparition et de sa disparition, tantôt elle affecte la forme latente, tout en conservant les caractères de mobilité et de bénignité propres à la forme aiguë.

La pleurésie rhumatismale aiguë s'annonce habituellement par une cxacerbation de la fièvre et par un point de côté très-vif. D'après Lasègue, cette pleurésie siégerait surtout sur le feuillet pariétal de la plèvre et dans les aponévroses des muscles intercostaux, et c'est ainsi que s'expliqueraient l'extrême acuité de lu douleur et sa diffusion sur une vaste surface. Cette douleur, remarquable par sa résistance aux moyens thérapeutiques, disparaît parfois spontanément pour reparaître plus intense au bout de quelques jours. La dyspnée, toujours plus ou moins marquée dans la pleurésie rhumatismale, est en rapport avec l'intensité de la douleur pleurale; la toux est rare, l'expectoration nulle.

La marche de cette pleurésie emprunte à la diathèse dont elle relève son caractère d'extrême mobilité. L'épanchement s'établit sans prodromes, d'une façon soudaine et parfois si rapide qu'il peut atteindre son maximum dans l'espace de quelques heures. Généralement il dépasse à peine la moitié de la hauteur thoracique, d'autres fois il envahit rapidement la cavité pleurale tout entière en déterminant des accidents asphyxiques. Mais c'est là un ftùt exceptionnel, et le plus souvent au bout de trois à cinq jours l'épanchement disparaît sans presque laisser de traces, la marche rapide de l'affection ne laissant pas aux fausses membranes le temps de se former. Aussi bien observe-t-on rarement des bruits de frottement, et c'est à peine s'il reste un peu d'obscurité respiratoire et de submatité à la base de la poitrine. Quant à h rétraction thoracique, elle est inconnue dans la pleurésie rhumatismale. Le plus souvent, peu après la disparition de l'épanchement, on constate dans le côté opposé du soufHe et de l'égophonie, preuve qu'une poussée inflammatoire s'est faite sur la plèvre voisine. Ce nouvel épanchement est toujours moins aigu et moins douloureux que le premier; il peut d'ailleurs se former pendant que l'épanchement primitif dure encore ou alterner avec lui à plusieurs reprises comme il peut alterner aussi avec les fluxions articulaires dont il a toute la mobilité.

La pleurésie rhumatismale guérit presque toujours avec une extrême rapidité; quelquefois cependant elle se résorbe avec la même lenteur que les pleurésies ordinaires.

Elle marche fréquemment de front avec la péricardite, dont elle n'est dans bien des cas que l'extension par contiguïté. Lorsqu'elle affecte la forme latente, on ne DICT. ESC. i" s. XXVI, 8

m PLEURESIES SECONDAIRES TUBERCULEUSES.

la découvre en général que par hasard au cours de la maladie articulaire et l'on est tout surpris de la voir occuper les deux côtés à la fois sans s'être révélée par aucun signe fonctionnel, tels que douleur, toux, dyspnée, etc. Elle s'établit alors à la façon des complications cardiaques, qui resteraient méconnues, si l'on négligeait d'ausculter le cœur pendant l'évolution du rhumatisme. C'est pour cela que Chomel conseillait d'examiner tous les deux jours la poitrine des rhumatisants, malgré la difficulté qu'ils éprouvent à s'asseoir sur leur lit. La forme latente de la pleurésie rhumatismale guérit aussi souvent que la forme aiguë. Ni l'une ni l'autre ne font jamais suppurer la plèvre.

Le pro?iosf/c ne devient sérieux que si l'épanchement se complique de péricardile, ce qui s'observe surtout chez l'enfant. Du reste, si la pleurésie rhumatismale n'a pas de gravité par elle-même, elle est toujours fâcheuse, en ce sens qu'elle indique une disposition aux manifestations viscérales et partant la possibilité d'une complication cérébrale, l'accident le plus redoutable du rhumatisme articulaire.

La pleurésie rhumatismale, grâce à son évolution rapide et à sa prompte résorption, exclut le plus souvent tout traitement énergique. On se gardera d'attaquer trop activement une manifestation viscérale si bénigne, de crainte de la répercuter sur un organe plus important, tel que le cœur ou le cerveau. Si ia résolution se fait attendre, le traitement sera celui de la pleurésie ordinaire. Quant à la thoracentèsc, elle sera indiquée en cas d'épanchement double, en cas d'accidents asphjxiques, ou lorsque l'épanchement se montre exceptionnellement réfractaire à la résorption.

B. Pleurésie tuberculeuse. La pleurésie consécutive à la tuberculose du poumon ou de la plèvre est la plus fréquente de toutes les pleurésies secondaires. Elle est tellement commune et si souvent de nature séreuse qu'un certain nombre de médecins veulent que la tuberculose soit la cause unique de tous les épancliements séro-fd^rineux. Nous avons discuté déjà cette question à l'occasion de l'étiologie de la pleurésie aiguë primitive et nous n'avons pas à y revenir ici.

Tantôt la pleurésie tuberculeuse, et c'est le cas le plus fréquent, n'est qu'une irritation de voisinage provoquée par la tuberculose du poumon et particulièrement par les tubercules situés immédiatement au-dessous de la plèvre, tantôt elle est le résultat d'une tuberculose de la plèvre elle-même.

La pleurésie peut être antérieure à l'apparition des signes stéthoscopiques de la tuberculose pulmonaire, dont elle est alors le premier symptôme; elle peut survenir au début de la plithisie pulmonaire confirmée et évoluer en même temps qu'elle ; enfin elle peut ne se montrer que dans le cours d'une phthisie avancée et caverneuse.

Elle est d'ailleurs susceptible de revêtir presque toutes les formes de la phlegmasie pleurale. Le plus souveut elle est soit adhésive, soit séro-fibrineuse, plus rarement purulente ou héraorrhagique.

La forme adhésive, que nous avons décrite à l'occasion de la pleurésie sèche, est excessivement commune, on pourrait presque dire constante. 11 est du reste heureux qu'il en soit ainsi, car, comme nous l'avons dit déjà, les adhérences, en fixant le poumon contre la paroi costale, empêchent souvent la perforation des foyers tuberculeux avec ses conséquences funestes. Ces adhérences, peu étendues en général, se montrent plus spécialement au sommet des poumons, et c"est à elles qu'il faut attribuer les points de côté douloureux qui accompagnent si fréquemment la tuberculose pulmonaire.

PLEURÉSIES SECONDAIRES TUBERCULEUSES. H5

La maixhe et les symptômes de la pleurésie tuberculeuse ne sont pas tout à fait ceux de la pleurésie primitive, encore que les signes pliysiques soient les mêmes. Le début de la pleurésie tuberculeuse est insidieux, le point de côté peu intense ou nul, la fièvre modérée. L'épanchement, ordinairement d'abondance moyenne, reste stationnaire pendant des semaines ou des mois et, lorsqu'il se résorbe, il ne disparaît que lentement; d'autres fois il diminue et augmente alternativement sans se résorber complètement ou bien encore il reparaît après avoir disparu. Quoi qu'il arrive, le malade reste faible, tousse beaucoup, est en proie à des accès fébriles quotidiens avec frisson, et à un moment donné on constate dans le sommet de ses poumons les signes locaux d'une tuberculose masquée jusque-là par l'épancliemcnt. Telle paraît être tout particulièrement la marche des pleurésies qui évoluent en même temps que la tuberculose pulmonaire. En résumé, ces pleurésies se font remarquer par leur marche irrégulière, leur tendance à la chronicité et aux récidives et par la débilité où elles jettent le malade.

Fréquemment la pleurésie tuberculeuse affecte la forme latente ou bien an contraire, ce qui est bien plus rare, elle suit une marche aiguë et franche et guérit rapidement. Les pleurésies à marche aiguë paraissent procéder de l'irritation de voisinage produite par un ou plusieurs petits tubercules sous-pleuraux qui tantôt survivent à l'épanchement, tantôt et le plus souvent avortent ou deviennent fibrineux.

Lorsque la pleurésie est due à la tuberculose de la plèvre elle-même et que les granulations n'occupent qu'une portion restreinte de cette membrane, la marche et les symptômes généraux ne diffèrent pas de ceux de la pleurésie satellite de la tuberculose pulmonaire. Mais, lorsque les granulations s'étendent à une grande partie ou à la totalité de la plèvre, l'épanchement ne tarde pas à envahir la cavité pleurale tout entière, il ne montre aucune tendance à la résorption et se reproduit fatalement et très-rapidement après chaque thoraccntèse. Souvent il s'accompagne d'un état typhoïde et le malade meurt soit de fièvre hectique, soit par asphyxie, s'il n'est pas ponctionné à temps. Rarement le liquide épanché a l'aspect purement séreux ; quelquefois il est sanglant, mais le plus souvent il est trouble, louche et sanyuinulent cl comme scmicux, sans être purulent. Lorsqu'il revêt ce dernier caractère, cela tiendrait, d'après Kelsch et Yaillard, à la nécrose superficielle de la néomenibrane, laquelle présenterait alors l'aspect d'un tissu tuberculeux en voie de ramollissement. Dans la pleurésie séreuse, les tissus nouvellement formés, au lieu de se mortifier et de se ramollir, subiraient an contraire la transformation fibreuse.

Le diagnostic de la pleurésie tuberculeuse est plein de difficultés tant qu'on n'a pu constater les signes de la phthisie pulmonaire. On a répété souvent d'après Âran que la pleurésie spécifique siège presque toujours à droite, mais cette assertion n'est pas d'accord avec les faits, puisque sur 22 cas de pleurésie tuberculeuse Leudet en a constaté un nombre égal à droite et à gauche. Grancher a réussi dans certains cas à reconnaître à travers l'épanchement l'état sain ou tuberculeux du poumon en se basant sur les indications que voici : lorsqu'avec un tympanisme sous-claviculaire les vibrations vocales augmentent dans cette î'égion et qu'en même temps la respiration est forte ou exagérée, la pleurésie est simple et le poumoti sain; si, au contraire, avec le tympanisme et les vibrations exagérées, la respiration est affaiblie, le poumon est congestionné et partant tuberculeux. « Ce signe, dit G. Sée, n'a de valeur que dans les pleurésies