PORTE (VEINE) (physiologie

l'obstruction devait être incomplète, car ces animaux succombent très-vite, en 25 ou 50 minutes, quand la veine purte est bien liée. Quelle que soit l'espèce animale, les symptômes sont analogues : affaiblissement progressif, parésie des membres postérieurs, abaissement inconstant de la température, puis accélération de la respiration, assoupissement et mort. Presque jamais on n'observe de convulsions cbez le cbien; le lapin en présente quelquefois peu d'instants avant la mort.

A quoi faut-il attribuer cette symptomatologie assez spéciale et cette mort si rapide. Cl. Bernard aborda incidemment le problème : dans ses Leçons sur les liquides de l'organisme, il rapporta une expérience et conclut qu'une mort si rapide et des symptômes si bizarres devaient reconnaître une autre cause que la congestion sanguine de l'intestin. Ce fut pourtant cette interprétation que Cl. Bernard accepta plus tard. « Tout le sang, dit-il dans ses Leçons sur le diabète, tend à s'accumuler dans les vaisseaux de l'intestin où les artères l'apportent sans cesse sans qu'il soit emporté ensuite. Le cerveau et les autres organes deviennent exsangues et l'animal meurt réellement d'anémie ». Picard essaya de vérilier celle conception en étudiant la pression artérielle, mais il n'osa rien conclure de ses expériences et fit très-justement remarquer que les symptômes qu'on observe après la ligature brusque de la veine porte diffèrent de ceux qu'amènent les hémorrhagies. Dès 1875, Ludwiget Thiryavaient constaté qu'après ligature de la veine porte la pression artérielle s'abaissait et que les mouvements du cœur allaient diminuant progressivement. Si ensuite on] déliait la veine, la pression se relevait bientôt. Tappeiner reprit la question. Il établit que, après ligature de la veine porte 10,2 pour 100 de la masse sanguine, représentant 2,58 pour 100 du poids du corps, s'emmagasinent dans l'intestin. En produisant des pertes de snng, on peut enlever jusqu'à 5 pour 100 du poids du corps sans que la tension artéi'ielle descende à un niveau incompatible avec l'existence. Ces résultats semblent donc devoir faire rejeter la congestion intestinale comme la cause unique de la mort.

Reste l'hypothèse de Schiff, émise en 1861 et sur laquelle l'auteur est revenu en 1877. La ligature de la veine porte supprime la fonction biliaire; les éléments de cette sécrétion s'accumulent dans l'organisme et déterminent une auto-intoxication. Ce qui le démontre, c'est que le sang pris dans le cœur droit d'un animal qui vient de succomber à cette opération a des propriétés toxiques particulières. Nous avons essayé de vérifier ce dernier point et les expériences que nous avons faites ont été complètement négatives; nous n'avons pas trouvé que le sang après ligature de la veine porte fût devenu plus toxique. On peut d'ailleurs faire bien d'autres objections à la théorie de Schiff. Nous pouvons rappeler tout d'abord qu'il faut huit ou dix heures pour que le foie sécrète une quantité de bile capable d'intoxiquer l'organisme (Bouchard) ; en admettant que les principes qui doivent former la bile soient aussi toxiques que la bile ellemême, comme leur accumulation se fait très-lentement, le rein pourra en éliminer une certaine quantité. Le chiffre de huit à dix heures est donc beaucoup trop fort, et pourtant la mort survient en deux ou trois heures chez le chien, vingt-cinq ou trente minutes chez le lapin. Enfin l'abouchement de la veine porte dans la veine cave devrait avoir les mêmes effets que la ligature : or l'expérience faite à un autre point de vue par Stolnikow a permis une survie de trois à cinq jours. Cet expérimentateur a fait plus : il a extirpé le foie et les chiens ont survécu six heures; à l'autopsie on trouva une distension considérable

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(lu cœur, ce qui fit admettre à l'auteur que le foie est un régulateur de la circulation.

Tous ces faits contradictoires ne permettent guère de conclusion : il est impossible, croyons-nous, de dire actuellement pourquoi un animal succombe rapidement, quand on a fait la ligature brusque de la veine porte : la mort survient trop vite pour qu'on puisse invoquer une auto-intoxication. Chez les oiseaux la survie est assez longue, ce qui tient sans doute à l'anastomose de Jacobson, qui empêche la congestion intestinale. Or, cliez ces animaux, Minkowski a constaté qu'après la ligature de la veine porte ou l'extirpation du foie l'urine ne renferme plus ou presque plus d'acide urique : celte substance est remplacée par de l'ammoniaque et de l'acide lactique, c'est-à-dire par deux corps fort toxiques, si on les compare à l'acide urique : ainsi se trouve encore démontré le rôle du foie dans la transformation des substances toxiques.

Chez les Mammifères on peut arriver à obturer la veine porte sans amener la mort immédiate. C'est ce qu'ont fait Gré et Cl. Bernard en pratiquant la ligature lente au moyen d'un til passé autour du vaisseau. Il est probable ([ue la survie est possible, grâce au développement d'une circulation veineuse collatérale et à une suppléance partielle de la veine porte par Tarière hépatique ; peutêtre y a-t-il en même temps une élimination plus active des poisons normaux par la sécrétion urinaire : cette hypothèse peut s'appuyer sur quelques faits cliniques que nous étudierons dans le chapitre suivant.

§ IV. Pathologie. Dans unethèsequidevait rester célèbre, Stahl essaya d'établir que nombre d'affections ont leur point de départ dans les veines abdominales et reconnaissent pour cause des troubles circulatoires ou des altérations sanguines survenus dans le domaine du système porte. Cette conception tout hypothétique se retrouve encore dans les œuvres de Ribcs et de Bouillaud; pour ces auteurs, Tinflammation de la veine porte est la cause des phénomènes adynamiques qu'on observe au cours des pyrexies. Mais bientôt on allait démontrer que la prétendue inflammation veineuse n'était qu'un phénomène cadavérique et dès lors, par une réaction toute naturelle, on devait tomber dans une exagération inverse. Aujourd'imi certains faits semblent jusqu'à un certain point nous ramener aux idées de Stahl et la doctrine de la fluxion hémorrhoïdaire est comme une réminiscence de la vieille théorie de la pléthore abdominale. Mais ce n'est pas ici le lieu d'aborder cette question de palhologie générale et nous avons hâte de revenir à l'exposé des faits qui établissent l'intérêt et la fréquence des lésions de la veine porte.

Bichat, le premier, reconnut que celte veine peut contenir du pus. Puis vinrent les observations d'Andral, de Jobert, de Fizeau, et surtout celle de Lambron, qui est restée classique. En s'appuyant sur les faits publiés, Fauconneau-Dufresne, puis Waller, tentèrent de présenter sur ce sujet un travail d'ensemble. Mais toutes les variétés de pyléphlébites étaient réunies dans une seule description et la même confusion se retrouve encore dans un rapport que Roberts publia au nom d'une commission chargée d'étudier la question par la Société pathologique de New-York. C'est à Frerichs que revient le mérite d'avoir éclairci ce chapitre de pathologie et d'avoir nettement indiqué qu'il existe deux variétés de pyléphlébite, l'une adhésive, l'autre suppurative. Nous ferons plus loin une étude spéciale de ces deux affections et à propos de la première nous parlerons des ossifications delà veine qui coexistent presque toujours avec des thromboses.

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Les autres altérations de la veine porte ne méritent guère qu'une mention. On a publié quelques cas de dilatation de la veine porte, liée le plus souvent à la phlébite clironique, à la cirrhose, à une obturation par un thrombus (Carswell), un carcinome ou des calculs (Devay). C'est dans les mêmes circonstances qu'on observe des varices du système porte, siégeant généralement sur les branches d'origine. Pourtant Neelsen et Koester ont publié chacun une observation oii existait une dilatation variqueuse du tronc et des branches de la veine porte, sans qu'il y eût de gêne dans la circulation et sans qu'il fût survenu de troubles fonctionnels. Nous signalerons encore la possibilité d'observer dans la veine porte des entozoaires et des calculs. Enfin il existe quelques observations de rupture de ce vaisseau (Yésale, Testa, Lobstein, Frerichs, etc.); dans tous les cas, la mort est survenue très-rapidement avec les symptômes habituels des grandes hémorrhagies internes.

La veine porte semble jouer un rôle important dans la genèse ou plutôt dans la topographie de certames affections hépatiques. Tout le monde sait que jusque dans ces derniers temps on admettait sans conteste que la cirrhose atrophique prend naissance autour des ramifications portes. Cette conception a été attaquée par quelques auteurs et surtout par Sabourin, qui a tenté d'établir que la cirrhose vulgaire est biveineuse et que la lésion primitive est péri-sus-hépatique. D'un autre côté, Ackermann assigne à l'affection une origine artérielle; il fait remarquer que dans toute inflammation il y a néoformation vasculaire : or, si dans la cirrhose il existe une atrophie veineuse, c'est que le point de départ doit être cherché dans une périartérite. 11 y aurait une irritation inflammatoire, conduisant à une néoformation des ramifications de l'artère hépatique et reconnaissant pour cause une dégénérescence primitive des cellules marginales des lobules. Bientôt les acini sont entourés de masses cellulaires qui compriment les branches portes et amènent dans le système abdominal diverses lésions reconnaissant pour cause les difficultés qu'éprouve la circulation veineuse. Malgré le mérite incontestable des travaux que nous venons d'indiquer, on continue généralement à assigner à la cirrhose vulgaire une origine péri-portale. C'est du reste une topographie que l'on a pu reproduire expérimentalement. MM. Strauss et Blocq ont fait ingérer à des lapins de fortes doses d'alcool et au bout de sept ou huit mois ils ont trouvé chez ces animaux une cirrhose annulaire péri et monolobulaire, réalisant presque complètement le schéma de Charcot. M. Bouchard a déterminé aussi un processus scléreux périlobulaire en injectant directement dans les branches de la veine porte un peu de naphtol en suspension dans de l'eau : celte substance antiseptique, presque complètement insoluble, amenait des obstructions vasculaires autour desquelles on trouvait une sclérose quelquefois très-accentuée. Ces expériences remarquables conduisaient donc au même résultat que celui qu'avait obtenu Solowieff en liant la veine splénique ou la mésaraïque supérieure : il se produisait ainsi une thrombose et au bout de quelques semaines on trouvait le foie petit, exsangue, criant sous le scalpel, les branches portes étaient entourées de tissu conjonctif et les cellules voisines avaient subi la dégénérescence graisseuse. En pratiquant la ligature incomplète de la veine porte, Foa et Salvioli ont observé des phénomènes analogues, mais ils admettent que les lésions sont d'ordre passif et se refusent à les assimiler au processus inflammatoire de la cirrhose vulgaire.

Quels qu'en soient la cause et le mécanisme, la gêne de la circulation porte a des conséquences importantes qui ont déjà été étudiées à propos des cirrhoses.

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Nous rappellerons seulement que le sang venant de l'intestin, détourné de sa voie naturelle, passe directement dans la circulation générale sans avoir à traverser le foie. Il en résulte que cet organe n'exerce plus son action d'arrêt sur les diverses substances que charrie la veine porte; le sucre notamment pourra passer en excès dans le sang et être rapidement éliminé par les urines. C'est ce qu'ont constaté Golrat, Couturier, Lépine, Robineaud : ils ont vu une glycosurie passagère se développer chez des cirrhotiques à la suite de l'ingestion d'une dose massive de sucre. Ce résultat n'est pas constant, et d'un autre côté la glycosurie peut s'obserser sans qu'il y ait de troubles circulatoires, lorsqu'existent de profondes altérations du foie. Nous avons étudié ces faits dans un mémoire sur les glycosuries d'origine hépatique et nous avons essayé de montrer que dans la plupart des cas où le sucre passe ainsi dans les urines on observe une augmentation de la toxicité urinaire : le foie, qui ne peut plus agir sur le sucre, ne peut plus également arrêter et transformer les poisons.

Outre les substances solubles qu'elle amène au foie, la veine porte peut servir de route à divers éléments figurés : c'est par elle que semble se faire la propagation du cancer ; c'est par elle également que certains microbes de l'intestin peuvent immigrer vers le foie. Ainsi s'expliquent les abcès gangreneux de cet organe dans les cas où la dysenterie s'accomj)agne de nécrose putride. De même les travaux de M. Ilayem ont établi que c'est par la veine porte que se fait la propagation des abcès pyohémiques. Pour les autres microbes, nous possédons trop peu de documents pour pouvoir en parler ici.

Pyléphlébite adhésive. On s'est souvent demandé à propos de la pyléphlébite adhésive si l'intlammation veineuse était le phénomène primitif ou si le plus souvent elle n'était pas secondaire à la thrombose. Les deux processus doivent être invoqués, croyons-nous; on peut s'en convaincre en recherchant les causes de l'affection.

Étiologie. Les thromboses marastiques de la veine porte ne sont pas fréquentes. Frerichs n'en a observé que deux cas. Comme pour les autres veines on les rencontre surtout dans les cachexies cancéreuse ou tuberculeuse; d'après Payer, qui a observé aux Indes, elles ne seraient pas rares dans la cachexie paludéenne.

Lo plus souvent la thrombose de la veine porte est consécutive à une lésion locale : les maladies du foie, particulièrement la cirrhose atrophique, peuvent déterminer dans le vaisseau des altérations qui aboutissent à son obstruction partielle ou totale. L'abcès du foie est une cause plus rare, cardans cette affection le caillot a une tendance à subir la fonte purulente. Dans le cancer hépatique, on peut trouver une thrombose simple ou un envahissement de la veine par la néoplasie ; si le plus souvent la lésion reste bornée à quelques branches isolées, comprimées par le carcinome, il est des cas où l'on a rencontré une thrombose généralisée. Les autres tumeurs du foie peuvent produire le même effet, et Jastrowitz a rapporté un fait où le vaisseau était comprimé par une gomme. Enfin Virchow a publié une observation où des calculs, en amenant une ectasie des voies biliaires, avaient déterminé le rétrécissement et l'inflammation de la veme porte.

Au-dessous du foie, la veine peut être comprimée par des fausses membranes, des foyers de périhépatite ou de péritonite circonscrite à la partie supérieure de l'abdomen, des lésions inflammatoires propagées d'un ulcère perforant du

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duodénum (Frerichs). Ailleurs il s'agit de tumeurs généralement cancéreuses dévoloppées au niveau du pylore, du pancréas, de l'épiploon ou des glandes rétro-péritonéales. Il se produit une thrombose simple ou spécifique, occupant, suivant le siège de la tumeur primitive, le tronc ou les brandies du système porte. D'habitude le processus morbide envahit d'abord les petits ramuscules d'où fait saillie un thrombus globuleux qui se prolonge au loin, sans déterminer généralement l'obstruction complète du vaisseau. Ces oblitérations limitées amènent dans les parties correspondantes du foie des dépressions fibreuses, quelquefois assez nombreuses pour donner à la glande un aspect lobule. Le même effet peut se produire lorsqu'un caillot formé dans la spléniquc ou la mésaraïque se détache et vient obstruer un département intra-liépatique du système porte.

Anatomie pathologique. Dans la plupart des cas de pvléphlébile adhésive, on trouve la veine élargie, adhérente aux parties voisines; les parois sont épaisses, souvent ossifiées ; elles renferment alors des plaques calcaires, lisses ; sur d'autres points, ce sont des masses cartilaginiformes, pouvant avoir jusqu'à l centimètre d'épaisseur (Yirchow). La membrane interne du vaisseau est rouge, inégale, rugueuse. L'intérieur est rempli de caillots dont la nature est assez variable. Tantôt, dans les thromboses cachectiques, par exemple, ce sont des coagulums mous, noirâtres, se laissant facilement détacher. Au contraire, dans la cirrhose, les caillots sont disposés en deux couches : l'externe, dense, fibreuse, adhère intimement à la paroi veineuse; l'interne, rougeâtre, plus molle, complète plus ou moins l'obstruction du vaisseau. Dans quelques cas, la membrane interne a bourgeonné et a amené une transformation presque totale des caillots en tissu fibreux. Enfin nous avons déjà dit qu'on pouvait observer l'envahissement par des masses cancéreuses.

L'obstruction du système porte peut n'occuper qu'une seule branche, plus souvent elle s'étend au tronc et amène diverses lésions d'ordre mécanique. Il se produit un développement considérable des veines portes accessoires, surtout de celles qui occupent le ligament suspcnseur du foie, où elles atteignent le volume d'une plume d'oie. On peut trouver aussi des dilatations variqueuses des veines gastriques ou oesophagiennes, et même de la veine splénique (Virehow).

Nous avons vu que la cirrhose peut être la cause de la pyléphlébite. Réciproquement la pyléphlébite peut amener des altérations du foie analogues à celles qu'a obtenues expérimentalement Solowieff en pratiquant la ligature de la veine porte. Le foie est petit, dur, ratatiné, granuleux, et à l'examen microscopique il présente des lésions analogues à celles de la cirrhose vulgaire : il y a production de tissu conjonctif autour des veines périlobulaircs et envahissement secondaire des lobules hépatiques (Leroux).

Enfin la gène circulatoire amène l'hypertrophie de la rate, un état œdémateux de l'intestin et même des plaques ecchymotiques et des érosions de la muqueuse digestive.

Symptômes. Diagnostic. Traitement. Le début d'une pyléphlébite adhésive peut être marqué par un accident aigu : une douleur vive à l'hypochondre droit ou dans les lombes, un gonflement douloureux du ventre; ailleurs, comme dans l'observation de Smith, l'invasion est annoncée par une hématémèse. Mais le plus souvent l'affection s'établit lentement et les accidents se confondent avec ceux de la maladie primitive.

L'ascite constitue un des premiers phénomènes; c'est en tout cas le symptôme

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le plus constant. Elle pre'sente deux caractères importants au point de vue séméiologique : c'est la rapidité avec laquelle elle apparaît et la facilité avec laquelle elle se reproduit après la ponction. Tel est, par exemple, le cas de Lyons,.où l'on pratiqua 35 ponctions, une tous les quinze jours, et chaque fois on retira de 12 à 14 litres de liquide. Pourtant l'ascite peut manquer ; sur les 28 cas rapportés par Frerichs, trois fois elle faisait défaut. Il y avait dans ces trois cas d'abondantes liémorrhagies qui ont peut-être diminué la stase veineuse et empêché la transsudation.

En même temps que l'ascite, et par le même mécanisme, il se produit un développement considérable de la circulation collatérale, caractérisée par des traînées bleuâtres occupant la partie supérieure de l'abdomen et la partie inférieure du thorax.

Le foie est presque toujours atrophié. Il ne reste volumineux ou normal que lorsqu'il existe des tumeurs hépatiques. Dans tous les autres cas, il subit une diminution de volume, analogue à celle qu'on observe dans la cirrhose vulgaire. Comme dans cette dernière affection, et pour la même cause, la rate est hypertrophiée; elle peut atteindre jusqu'à 20 ou 27 centimètres de haut.

Les troubles digestifs sont presque constants : ils consistent en vomissements verdâtres, sanguinolents ou noirâtres ; en même temps il se produit une diarrhée abondante, muqueuse, aqueuse, ou sanguinolente. Les hémorrhagies peuvent même dominer le tableau : on observe alors du mélœna et surtout des hématémèscs, qui peuvent être rapidement mortelles. Les urines sont rares, rouges. Enfin dans quatre cas on a vu survenir de l'ictère : mais c'est là un symptôme exceptionnel, plus propre à égarer qu'à fixer le diagnostic.

L'état général du malade s'aggrave rapidement, la mort survient par les progrès de la cachexie ; dans quelques cas elle est précipitée par un accident aigu, une hématémèse foudroyante, par exemple.

La guérison semble avoir été obtenue dans un cas publié par Lyons ; le malade succomba six ans plus tard, et à l'autopsie on trouva un caillot fibrineux ayant obstrué partiellement la veine porte.

C'est en se basant sur la marche spéciale de l'ascite, sur l'évolution rapide des accidents, qu'on pourra quelquefois arriver à reconnaître la pyléphlébite adhésive. Mais le diagnostic sera toujours délicat et très-souvent pendant la vie l'existence d'une tbrombose veineuse ne pourra pas être soupçonnée.

Nous n'avons presque rien à dire du traitement. Frerichs recommande les astringents, qui combattent la diarrhée et les hémorrhagies. Quant aux ponctions, il conseille de les différer le plus possible et de ne les pratiquer que lorsqu'il y a nécessité absolue.

Pyléphlébite suppurative. Nous avons montré plus haut que l'histoire de la pyléphlébite suppurative ne commence véritablement qu'avec les travaux de Frerichs. Depuis l'époque où écrivait le célèbre médecin, peu de faits nouveaux ont été publiés : nous indiquerons seulement la thèse de Gendron, qui nous a beaucoup servi pour la rédaction de ce chapitre.

Étiologie. La pyléphlébite est une affection moins rare qu'on ne le croit généralement, mais la difficulté du diagnostic, souvent même l'insuffisance de l'examen nécroscopique, font que bon nombre de cas doivent passer inaperçus. Tous les âges y sont exposés ; si on la rencontre de préférence entre vingtquatre et quarante ans (Leudet), on peut l'observer aussi chez le nouveau-né,

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comme conséquence d'une phlébite ombilicale, et d'autre part on en a rapporté des exemples chez des sujets âgés de soixante-deux (Frey) et même de soixanteneuf ans (Lambron). Mais ces considérations sur l'âge des malades, celles qu'on pourrait présenter sur le sexe ou les antécédents, n'ont que peu d'importance, car il s'agit généralement dun accident survenant secondairement, au cours de nombre d'affections abdominales, particulièrement lors de lésions suppuratives pouvant atteindre le tronc du système porte, ses racines ou ses branches.

Rarement l'inflammation se propage par la veine splénique, et, dans ce cas, elle est la conséquence d'un abcès de la raie (Frerichs, Law, Meyer, Buhl), ou d'une périsplénile suppurée (Waller). Le plus souvent l'altération intéresse les veines du tube digestif. L'estomac peut être le point de départ de la pyléphlébite, mais les observations publiées sont peu nombreuses, quelques-unes même comportent une interprétation différente de celle donnée par les auteurs : c'est ainsi que dans un cas de Bamberger il existait simultanément des abcès de la rate, qui semblent avoir été la véritable cause de la phlébite. Il n'en reste pas moins établi, par un certain nombre de faits, que la pyléphlébite peut se développer au contact d'un abcès sous-muqueux de l'estomac (Reuter) ou d'un ulcère ayant le plus souvent amené un peu de suppuration autour de lui (Bristowe, Chvosteck, Bull, Leyden).

Généralement c'est l'intestin qui doit être mis en cause. Dans quelques cas, la lésion prend naissance au niveau du rectum. C'est ce qu'on voit dans l'observation un peu complexe deBorie, où existait une fistule rectale avec de vastes clapiers. Leudet a publié un cas où la phlébite partait des veines hémorrhoïdales, enflammées à la suite d'une déchirure du rectum par la canule dune seringue. Ces faits sont exceptionnels, et c'est dans le caecum que l'on trouve généralement le point de départ de la pyléphlébite. C'est assez dire que nous pourrions citer ici toute l'étiologie de la lyphlite; nous ferons remarquer seulement que la phlébite se développe de préférence quand l'appendice vermiculaire est intéressé, que la lésion aille ou non jusqu'à la perforation. Cette prédilection s'explique par la richesse vasculaire de l'appendice sur lequel rampent de nombreuses veines (Gendron). Il est une autre condition, prédisposant à l'inflammation veineuse, dont l'importance apparaît également quand on étudie les autres parties du tube digestif: c'est la propagation de la lésion au tissu cellulaire ou au péritoine. Les ulcérations superficielles de l'intestin, celles qui n'atteignent que la muqueuse, ne sont presque jamais le point de départ d'une pyléphlébite. Cette affection ne se rencontre pas lors d'ulcérations tuberculeuses, typhiques ou dysentériques; et pourtant on sait combien sont fréquents les abcès du foie au cours de la dysenterie ; il serait tout naturel, comme l'avait fait Budd, d'admettre que l'inflammation se propage par une phlébite, dont la réalité est du reste démontrée par plusieurs observations et particulièrement par celles de Muhlig. Jlais ces faits sont exceptionnels ; le plus souvent la dysenterie semble agir au moyen d'embolies septiques qui vont se localiser dans le foie sans laisser dans les gros vaisseaux la trace de leur passage. Les abcès du foie sont plus rares dans le cours ou à la suite de la fièvre typhoïde : du reste, les altérations de la veine y sont tout à fait exceptionnelles ; on ne trouve guère à citer que trois observations, l'une deFeltz, les deux autres de Habran et de Asch; encore est-il que dans les deux derniers cas les ulcérations étaient depuis longtemps cicatrisées; l'inflammation de la veine avait pris naisnce au niveau des ganglions mésentériques suppures. Cette même lésion se

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retrouve notée dans l'observatioa de Frey, qu'on donne comme un exemple de pyléphlébite consécutive à une entéro-colite. Il ne reste guère de démonstratif que le cas de Féréol, où l'autopsie fort complète n'a permis de trouver comme cause de la pyléphlébite que des ulcérations multiples occupant le gros intestin.

Tous les laits que nous venons de rapporter nous montrent le rôle important que jouent dans la genèse des accidents les altérations du péritoine et de ses annexes. Ce rôle apparaît plus nettement dans les cas où la lésion péritonéale est isolée : telle est l'observation de Ledien, où l'on ne trouve comme cause de la pyléphlébite qu'une péritonite consécutive à une pleurésie; telle est aussi l'observation de Yirchow, où la maladie se développa à la suite d'une inflammation mésentérique, liée à une ancienne hernie scrotale. Mais ce qu'on rencontre le plus souvent, c'est une suppuration des ganglions mésentériques. Cruveilhier, Leudet et plus récemment Gendron, ont montré l'importance de ce facteur étiologique, qui peut s'appliquer à plusieurs observations jiubliées comme des exemples de pyléphlébites consécutives à des ulcérations intestinales.

11 est enfin quelques cas où péritonite et pyléphlébite semblent relever de la même cause : c'est ce^qu'on voit chez le nouveau-né, où l'érysipèle peut, par la veine ombilicale, se propager à la veine porte et au péritoine.

11 existe tout im groupe de faits où la pyléphlébite reconnaît pour cause une altération siégeant dans le foie ou autour de cet organe. Ainsi agissent les collections purulentes volumineuses, développées sous la capsule de Glisson et atteignant la veine porte à son entrée dans le foie. Les abcès du foie peuvent avoir un effet analogue, mais cette cause est assez rare, si l'on a soin de faire le départ des cas où l'abcès est consécutif à l'altération veineuse; le plus souvent les abcès du foie déterminent une inflammation des veines sus-hépatiques. Quelquefois pourtant c'est la veine porte (jui est atteinte soit par propagation (Henoch, Friedreich), soit par suite de l'ouverture de l'abcès dans une branche vemeuse (Wyss). Les kystes hydatiques suppures peuvent déterminer les mêmes lésions que les abcès, mais c'est là une cause tout à fait exceptionnelle. De toutes les affections hépatiques, c'est la lithiase biliaire qui présente pour notre sujet la plus grande importance. Tantôt on trouve simplement une dilatation des canaux biliaires avec épaississement de leurs parois, mais sans suppuration (Leudet, Lancereaux, Kesteven, Dujardin-Beaumetz, Quenu), ailleurs, et plus souvent, on a affaire à de l'angiocholite suppurée, amenant une phlébite par propagation (Lebert, Lancereaux) ou pouvant déterminer des abcès qui s'ouvrent dans un rameau de la veine porte (Contesse, Traube).

Telles sont les causes qui peuvent expliquer le développement d'une pyléphlébite secondaire. On voit qu'il s'agit généralement d'affections suppuratives, portant soit sur la rate, soit sur l'estomac ou l'intestin et particulièrement le caecum, soit sur le péritoine, soit enfin sur le foie. Plus rarement la phlébite reconnaît pour cause une altération non snppurative, ulcération gastro-intestinale, ou angiocholite. Quant à la pyléphlébite primitive, on ne trouve guère à citer que l'observation bien connue de Lambron, où une arête de poisson, après avoir traversé l'estomac, alla se fixer dans le pancréas et pénétra dans le tronc de la mésaraïque supérieure.

Restent encore quelques observations regardées comme des exemples de pyléphlébites spontanées, développées sous l'influence de l'alcoolisme ou d'un refroidissement. Frerichs, Strauss, s'élèvent justement contre cette éliologie; d'ailleurs, dans plusieurs des faits publiés, on peut trouver une affection pri-

756 PORTE (VEINE) (pathologie).

mitive. Tels sont le cas de Ledien, où existaient des le'sions pe'rihépatiques, et celui de Heiiter, où l'on trouva de la péritonite, des abcès sous la muqueuse stomacale et une altéralion du caecum.

Andtoinie patliologique. Les lésions de la veine porte n'offrent presque rien de particulier; ce sont les altérations de toute phlébite suppuréo. Le tronc porte n'est pas aplati comme à l'état normal ; il se présente sous forme d'un cylindre plein, d'une teinte gris blanchâtre. A la coupe, on constate que le calibre est élargi, les parois épaisses et béantes. L'intérieur de la veine est oblitéré en partie ou en totalité par un thrombus plus ou moins volumineux, ayant souvent subi un ramollissement puriforme. Le reste du vaisseau est rempli d'un liquide grumeleux, épais, rougeàlre ou franchement purulent. On peut suivre l'altération de la veine jusqu'au foyer où la lésion a pris naissance; quelquefois même on observe une perforation faisant communiquer l'abcès primitif avec l'intérieur du vaisseau : mais cela est exceptionnel, généralement on a de la peine à retrouver le vaisseau, qui est comme perdu dans une gangue purulente. Dans presque toutes les observations complètes on trouve notée la continuité des lésions du système porte, depuis les racines primitivement envahies jusque dans le foie, où la plilébite se propage, en montrant une prédilection très-mar- (juéc pour la branche droite.

Le foie est généralement volumineux, et, sauf quelques cas assez rares (Féréol, Michel, Frerichs, Schœnlein), il renferme dans son épaisseur de nombreux foyers qui laissent échapper à la coupe une matière purulente, quelquefois un peu fluide. Ces abcès sont de deux sortes. Tantôt il s'agit simplement de dilatations veineuses remplies de pus; le foyer est alors limité par l'endoveine, qui est grisâtre, dépolie, érodée ou ulcérée par places. Ailleurs il s'agit de véritables abcès, développés dans le parenchyme hépatique autour d'une veine dont les tuniques sont perforées ou détruites; dans ce cas l'abcès est ovoïde, arrondi ou irrégulier; ses parois sont inégales, tomenteuses, et constituées par le tissu hépatique. Il est entin quelques abcès qui relèvent d'un processus embolique : de petites particules se sont détachées du thrombus et ont été se fixer plus loin.

Il est facile de comprendre que l'obstruction partielle ou totale du trône porte doit entraver la circulation dans les branches d'origine. Le sang s'accumule dans la rate, amenant une hypertrophie plus ou moins considérable de cet organe. Pour la même raison, on observe souvent une injection de l'intestin, surtout manjuée dans l'intestin grêle et pouvant s'accompagner d'ecchymoses, d'infiltration des tuniques et même d'exsudats purulents.

Enfin le péritoine participe fréquemment à l'inflammation et présente des altérations soit autour des foyers primitifs, soit autour des veines enflammées.

Il est à noter que les lésions ne tendent pas à se propager au delà du foie. 11 semble que les capillaires opposent une barrière suffisante, car on n'observe pas d'altération des veines sus-hépatiques. Aussi ne rencontre-t-on qu'exceptionnellement des foyers secondaires dans divers organes; il n'existe que quatre cas où l'on ait observé des abcès du poumon (Bull, Budd, Malmsten, Hoffmann); l'observation de Waller, où existaient des suppurations rénales, est trop complexe pour pouvoir être citée ici.

L'étude histologique de la pyléphlébite et des abcès hépatiques qui lui sont consécutifs a été fort bien faite par Cornil et Ranvier. A un premier degré, la membrane interne est épaissie, tomenteuse, végétante, et infiltrée de cellules

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lymphaliques, puis les autres tuniques sont altôrées, et la pyléphlébite se ])ropage même au tissu conjonclif périphérique dont les faisceaux sont séparés par des cellules lynipiialiques. La tuméfaction de la veine et du tissu conjonctif amène une compression des îlots hépatiques : les lobules prennent la forme de croissants; les cellules sont aplaties, quelquefois même fusiformes. A un stade plus avancé, la tunique interne est détruite; la tunique moyenne résiste plus longtemps, mais elle finit par céder à son tour et la suppuration n'est plus limitée que par le tissu conjonclif iiépati(jue. Il se produit ainsi un abcès hépatique, au centre duquel on ne peut plus quel({uefois retrouver le vaisseau veineux : c'est surtout au niveau des petites branches portes dont les parois sont le moins résistantes que ce résultat s'observe. Autour de ces abcès et le long des branches de la veine porte on remaïque une formation de tissu conjonctit embiyonnaire qui entoure les vaisseaux connue un manchon ; les espaces portes sont remplacés par une zone de tissu conjonctif infiltré de cellules rondes, tissu au milieu duquel passent la veine porte, l'artère hépatique et les canaux biliaires.

« Telle est la marche des abcès par pyléphlébite. Ils consistent, en résumé, dans une thrombose suivie d'une iutlammatiou de la veine, tciminée par une suppuiation destructive de la tunique inicrne d'abord, des autres tuniques ensuite, et par de véritables abcès situés entre les lobules hépatiques » (Cornil et Ranvier).

L'état des canaux biliaires est variable : dans l'observation de Chauffard, le malade ne présentait pas d'iclèic ; les voies biliaires étaient saines; elles étaient oblitérées en partie dans l'observation de Gendron, où existait un certain degré de jaunisse. Ce point de détail présente donc un certain intérêt au point de vue de la pathogénie des symptômes.

Symptômes. Nous avons établi plus haut que la pyléphlébite suppurative est un accident qui survient au cours de nombre d'affections abdominales. Dans quelques cas l'affection primitive est restée latente et les accidents de la pyléphlébite éclatent brusquement, mais le plus souvent il s'agit de malades souffrant depuis plus ou moins longtemps de troubles intestinaux liés à des ulcérations gastriques ou intestinales, à de la péritonite localisée et particulièrement à de la péritypblite. Ailleurs ce sont les accidents de la colique hépatique, de l'angiocholite simple ou suppurée. Quehiuefois l'affection primitive semblait s'améliorer, et c'est au cours de cette convalescence trompeuse qu'éclatent les accidents de la pyléphlébite.

Le début se fait généralement par un violent frisson, bientôt suivi de donleurs abdominales qui, d'abord vagues et légères, augmentent les jours suivant>; la fièvre prend un caractère irrégulièrement intermittent; le foie et la rate augmentent rapidement de volume ; plus tard peuvent apparaître des symptômes moins constants : ascitc, dilatation des veines sous-cutanées et surtout ictère.

L'accès fébrile, qui le plus souvent annonce le début de la maladie, est caractérisé par les trois stades classiques : frisson intense suivi de chaleur et de sueurs souvent très-profuses. Au moment de l'accès, la température monte et atteint 40 degrés; le pouls est à 150 ou 140; la respiration est accélérée; la durée est souvent très-longue. Le retour des accès est toujours très-irrégulier et cette iri'égularité a une grande importance pour le diagnostic. Tantôt les accès sont quotidiens, pouvant reparaître à n'importe quel moment du nychthé- DICT. ENC. 2* s. XXVL 47

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mère, mais ayant une tendance marquée à revenir le soir ; tantôt on compte deux ou trois accès dans les vingt-quatre heures, ailleurs ils peuvent être séparés par deux ou trois jours de calme. Dans leur intervalle, la température peut retomber à la normale; la fièvre est vraiment intermillentc. Plus souvent, la fièvre offre le type rémittent paroxystique, se maintenant constamment aux environsde 38 degrés. Mais, dans tous les cas, nous ne saurions trop le répéter, la fièvre a des allures irrégulières et, comme on peut s'en rendre compte sur les courbes de Strehlcr, il n'y a pas de cycle défini.

Les douleurs abdominales apparaissent généralement peu après le premier frisson. D'abord vagues, elles augmentent les jours suivants, deviennent souvent pongitives, et sont exaspérées par la pression. Généralement elles sont localisées à l'épigastrc et à l'Iiypoclioiidre droit; plus tard le ventre peut devenir tendu et douloureux dans sa totalité, par suite du développement d'une péritonite.

Le foie est volumineux, douloureux à la palpation. C'est là un signe assez précoce pour avoir une réelle importance séméiologique. En même temps on constate que la rate est très-grosse ; l'hypertrophie est quelquefois très-rapide et s'accompagne alors de douleurs gravatives dans l'hypochondre gauche, mais elle est inconstante; la rate peut rester petite, bridée par des adhérences anciennes. L'hypertrophie de la rate dépend de la gêne dans la circulation porte ; cette même cause explique qu'on puisse observer quelquefois un léger développement des veines sous-cutanées abdominales, mais ce signe est inconstant et n'est jamais très-marqué.

L'ascite est lare; le plus souvent il n'existe qu'un peu de liquide louche, ou même purulent, lié à un certain degré de péritonite. Souvent l'inflammation du péritoine reste localisée dans le voisinage de la veine porte ou d'une de ses branches d'origine; il existe en ce point un empâtement douloureux plus ou moins bien circonscrit.

L'ictère est un symptôme plus tardif; il fait défaut dans un quart des cas (Frerichs). 11 apparaît en général une semaine après le début des accidents; d'autres fois il se montre seulement dans les derniers jours. D'habitude c'est une suffusion jaunâtre légère des conjonctives et des téguments ; rarement il est jaune foncé ou olivâtre; dans quelques cas il s'est accompagné de pétéchies (Dance, AYaller).

Les troubles digestifs sont constants et toujours graves : au début il y a de l'anorexie, souvent des vomissements bilieux; plus tard apparaît la diarrhée : les selles sont colorées, souvent bilieuses, quelquefois dysentériformes ou teintées de sang.

Les urines sont rares et rouges. Quelques auteurs ont noté l'absence de sucre; l'urée a été peu étudiée; il ne semble pas, par les quelques analyses qui ont été faites, que la quantité en soit notablement diminuée.

Marche. Durée. Terminaison. La marche de la pyléphlébile suppurative est assez variable. En général la santé s'altère rapidement ; le malade maigrit, les forces s'épuisent, la fièvre prend le type ectique, les yeux sont excavés, la langue blanche, fuligineuse, la diarrhée abondante; à la fin les poumons s'engorgent, le pouls est petit, mou, misérable. Dans quelques cas rares, la connaissance persiste jusqu'à la mort (Frey). Plus souvent apparaissent des phénomènes nerveux typhoïdes, et le malade succombe dans le coma. Enfin on peut voir la terminaison fatale hâtée par une poussée de péritonite généralisée.

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La durée est variable : dans quelques cas l'évolution a été rapide et s'est faite en huit ou dix jours (Gluge) ; plus souvent la mort ne survient qu'au bout de quatre ou cinq semaines ; il est quelques cas où la vie s'est prolongée pendant deux mois et plus. Les formes lentes se rencontrent surtout dans les pyléphlébites consécutives aux affections du foie ] (Leudet) ; on y observe souvent des rémissions trompeuses.

La mort est la terminaison habituelle ; on pourrait même dire constante, sans un fait publié récemment p;ir Goodhart ; à l'autopsie d'un jeune homme de dix-huit ans, mort d'un abcès pelvien, on trouva, outre une dégénérescence amyloïde généralisée, une pyléphlébite ancienne terminée par cicatrisation. Ce fait unique ne peut modifier en aucune façon la gravité absolue du pronostic.

Diagnostic. Les symptômes de la pyléphlébite suppurative sont trop vagues pour qu'on puisse généralement affirmer le diagnostic. On devra y penser lorsque chez un individu atteint d'une des affections abdominales ci -dessus énumérées on verra survenir une fièvre à accès intermittents, lorsqu'on même temps la douleur deviendra plus aiguë avec une tendance à se localiser au niveau de l'épigastre et de l'hypochondre, lorsqu'enfm on pourra constater l'augmentation de volume du foie et de la rate. Ces caractères suffisent à faire éliminer tout de suite l'idée d'une pyléphlébite adhésivc : ici en effet il n'y a point de fièvre, point de symptômes douloureux ni d'ictère ; par contre, on constate une ascite considérable avec développement des veines sous-cutanées abdominales; enfin le foie est généralement diminué de volume.

C'est avec les affections s'accompagnant d'accès fébriles que la pyléphlébite suppurative peut être confondue. La régularité des accès, l'absence des troubles abdominaux, suffiront à faire écarter l'idée d'une fièvre paludéenne. Dans l'infection purulente il y a certains symptômes qui rappellent assez bien ceux de la pyléphlébite, la fièvre a aussi une marche irrégulière, l'ictère n'est pas rare; enfin on peut observer des douleurs hépatiques et spléniques, liées aux abcès métastatiques, mais, outre l'étiologie spéciale, on trouve dans la pyohémie des localisations multiples, particulièrement vers les articulations, qui suffisent à établir le diagnostic. Les mêmes cr.ractères et de plus les manifestations cardiaques feront facilement reconnaître une endocardite ulcéreuse.

Il est plus important de pouvoir distinguer certaines affections hépatiques au cours desquelles peut se développer une pyléphlébite. C'est surtout l'angiocholile suppurée qui peut prêter à confusion ; l'étiologie est semblable, mais la fièvre a des allures plus régulières et la marche est plus lente. L'hypertrophie de la rate, la dilatation des veines abdominales, l'intensité plus grande de la fièvre et des frissons, doivent, surtout si l'on observe des manifestations péritonéales, faire penser à l'existence d'une pyléphlébite. Quant aux abcès du foie, le diagnostic est assez facile; la marche est lente, la fièvre régulière, la rate non hypertrophiée. Un cas de Henoch mérite d'être cité ici, car il nous montre la succession des phénomènes quand la pyléphlébite survient dans le cours d'un abcès du foie; celui-ci durait depuis deux ans lorsque apparurent des symptômes aigus qui enlevèrent rapidement le malade.

Traitement. Le traitement de la pyléphlébite suppurative est simplement palliatif. Il faut soutenir les forces du malade au moyen d'une médication tonique et reconstituante. Contre les accès fébriles, on fera bien d'administrer du sulfate de quinine. Enfin les préparations opiacées trouveront encore leur application, car elles auront le double avantage de diminuer