POUMONS (akatomie

M. Pozzi [Revue d' anthropologie, t. I, 1872) a décrit un lobe surnuméraire <lu poumon droit limité par une scissure indépendante, et qui se trouvait placé au-dessous du lobe inférieur. Ce lobe lui a paru ê!re l'analogue du lohus impar (lobus azygos) des quadrupèdes et marquer cette tendance au retour vers un type inférieur sur laquelle avait beaucoup insisté Isidore Geffroy Saint- Bilaire et que Darwin invoquait activement à l'appui de ses théories.

Suivant Cruveilhier [lac. cit.), il n'est pas rare de voir la base du poumon divisée en plusieurs lobules complètement séparés du reste du poumon, auquel ils ne tiennent que par un pédicule renfermant un rameau bronchique, une artère et une veine pulmonaires.

Sur un homme bien constitué on trouva à droite, entre le lobe supérieur et le lobe moyen, trois lobes surnuméraires échelonnés sur une même ligne antéro-postérieure, nettement séparés les uns des autres, ainsi que des lobes normaux voisins; on voyait, en outre, une masse de tissu pulmonaire irrégulièrement arrondie, fortement saillante dans la scissure qui sépare le lobe moyen du lobe inférieur et représentant le rudiment d'un septième lobe (Testut et Marcondès, in Gaz.. Iiebd. de Bordeaux, n" 55, 1881)'.

La face interne, ou médiastine , qui répond aux médiastins, présente le hile ■du poumon, c'est-à-dire la région par laquelle pénètrent dans son intérieur les bronches, ainsi que les vaisseaux et nerfs dont l'ensemble constitue la racine ou hpédicule du poumon. Pour voir nettement le bile, il faut inciser la plèvre le long de sa ligne de réllexion du poumon sur la racine, et diviser celle ci au ras de l'organe. On reconnaît alors que le hile est une surface piriforme, à grosse extrémité tournée en haut, à pointe inférieure très-allongée. Celte surface non revêtue par la séreuse mesure 2,5 à 5 centimètres en hauteur, et ^'",5 d'avant en arrière, à sa partie supérieure, la plus large. Elle est située à l'union du tiers postérieur avec les deux tiers antérieurs de la face interne, un peu plus près de la base que du sommet du poumon.

Les pédicules des poumons, par lesquels ces organes sont unis au médiastin, sont constitués par les bronches et par les artères et veines pulmonaires. Ces divers canaux, auxquels la plèvre forme une gaine commune, sont unis entre eux par du tissu conjonclif lâche, oîi cheminent les ne)-fs et les vaisseaur lymphatiques du poumon ; ces derniers sont interrompus dans leur trajet par des ganglions lymphatiques. A l'extrémité inféi'ieure du hile, les deux lames de la plèvre, jusque-là séparées par les organes composant le pédicule, s'appliquent l'une contre l'autre, et forment un repli qui descend jusqu'au diaphragme et se

* l'n homme de vingt-huit ans, atteint d'un bec-de-lièvre du coté droit, présentait, outre la persistance du canal artériel, une lobulation multiple du poumon droit, que M. Mcolle, interne des hôpitaux, décrit dans les termes suivants :

« En dehors des deux sillons normaux, d'autres, secondaires, plus ou moins profonds, sans atteindre jamais le degré d'incisure des scissures fondamentales, subdivisaient le poumon comme le font les échancrures rénales de certains mammifères. Les trois principales de ces dépressions accessoires se trouvent, l'une, à trois travers de doigt au-dessus du sommet, qu'elle contourne en entier, en le pédiculisant trés-étroitement; il s'ensuit qu'il est contenu dans le reste du lobe supérieur comme un cône plein renversé daus un cône creux ; un autre, limité à la face antéro-externe. vertical, divise le lobe moyen en deux portions, l'vme voisine du bord antérieur rectangulaire, l'autre triangulaire; le dernier, enfin, isole de la partie inférieure du lobe inférieur une kinguelte en ci'oissant, à concavité regardant du côté gauche. De plus, çà et là sur les deux faces du poumon des incisures circonscrivent, complètement ou non, des lobules ou réunions de lobules, au point que. placé sur la table d'autopsie, l'organe baille, craquelé de toutes parts a [Bulletins de la Société anatomique, i^il , ^. 175).

POUMONS (anatomie). 127

continue avec la plèvre diaphragmatique. Ce repli, qui fixe le poumon au diaphragme, porte le nom de ligament du poumon.

Le hile est la région la plus fixe du poumon ; il forme le centre vers lequel se rétracte le poumon après l'ouverture du thorax et dans les c;is d'i'pancliements de la plèvre. Tout le reste de la surface pulmonaire jouit d"\nie liberté de mouvements absolue, à l'exception de la ligne d'attache du ligament du poumon.

La disposition habituelle que ces diverses parties présentent dans le hile est la suivante : les divisions principales des veines pulmonaires sont en avant, les bronches se trouvent en arrière, les divisions de l'artère pulmonaire au milieu. De haut en bas on rencontre, à droite, la bronche, l'artère pulmonaire, la veine pulmonaire; à gauche, l'artère pulmonaire occupe le plan le plus élevé. Mais cette règle est sujette à de nombreuses exceptions.

Derrière le hile, la face interne du poumon, lapis-ée par la plèvre, répond à la colonne vertébrale et au médiastin postérieur. On y remarque habituellement, en arrière, une dépression verticale plus ou moins distincte, qui correspond, du côté gauche, à l'aorte thoracique, du côté droit, à la veine azygos, et qui se continue, en haut, avec l'empreinte laissée par l'artère sous-clavière. La portion de la surface interne qui est en avant du iiile dépasse de beaucoup en étendue celle qui se trouve en arrière. En rapport avec le médiastin antérieur, elle est profondément excavée dans ses deux tiers inférieurs, pour loger le cœur; et comme cet organe est fortement dévié à gauche, l'excavation du poumon gauche, qui répond au bord gauche et à la pointe du cœur, et en haut à la crosse de l'aorte, est beaucoup plus profonde que celle du poumon droit, qui répond à l'oreillette droite et à la veine cave supérieure. Entre le poumon et ces divers organes sont interposés la plèvre médiastine et le péricarde, à la surface duquel on voit descendre, de chaque côté, le nerf phrénique.

Chez le fœtus, la portion supérieure de la face interne du poumon recouvre Je thymus, situé au devant du péricarde et des gros vaisseaux partant du cœur.

Le bord antérieur ou tranchant du poumon, qui résulte de la rencontre à angle aigu de ses faces externe et interne, est mince, sinueux, et présente, à gauche, une échancrure inférieure (échnncrure cardiaque] très-considérable, qui reçoit la pointe du cœur, et au-dessus une autre, plus petite, pour l'artère sous-clavière. A droite, il existe également deux petites échancrures, l'inférieure pour l'oreillette droite, la supérieure pour la veine cave supérieure.

Les bords antérieurs des deux poumons s'avancent plus ou moins sur la face antérieure du cœur, suivant l'état de distension des vésicules pulmonaires et des vaisseaux sanguins. Il en résulte que la portion de la face antérieure du cœur qui se trouve en rapport immédiat avec la paroi thoracique est extrêmement variable chez les divers individus, et suivant les différents étals physiologiques ou pathologiques. Chez les sujets emphysémateux, le cœur est souvent recouvert en totalité par une lame des poumons.

Le hord postérieur, logé dans la gouttière costo-vortébrale du thorax, est arrondi, épais, et constitue une portion considérable du poumon. 11 est beaucoup plus long que le bord antérieur.

. La hase du poumon, oblique en arrière, en bas et en dehors, repose sur le diaphragme, dont elle reproduit la courbure ; elle est plus profondément excavée, par conséquent, à droite, oii elle répond au foie, qu'à gauche, où elle répond à la rate et à l'estomac. La circonférence de la base, légèrement sinueuse

128 POUMONS (anaïomie).

est convexe dans sa portion externe, concave dans sa pottion interne : l'angle que Tait cette base avec les faces externe et interne est un angle aigu; le bord inférieur du poumon est donc très-mince, moins cependant en dedans, où il repose sur le diaphragme, qu'en dehors, où il pénètre dans l'angle rentrant formé par le diaphragme et la paroi thoracique.

Le sommet du poumon est arrondi et s'élève au-dessus de la première côte, qui généralement imprime un sillon sur sa face antérieure. La portion du poumon qui déborde ainsi de la cage thoracique mesure, en général, entre 1 et 2 centimètres, mais elle varie suivant les sujets : Cruveilhier l'a trouvée plusieurs fois de 5 centimètres, et chez une vieille femme qui avait fait usage de corsets très-serrés le poumon dépassait la première côte de 5 centimètres.

En dedans, le sommet du poumon répond à l'artère sous-clavière, dont le trajet est souvent marqué par une dépression de la surface pulmonaire.

D'après Braun, le sommet du poumon droit monterait un peu plus haut que celui du poumon gauche; le contraire est affirmé par Piuedinger. Il ne s'agit là, sans doute, que de variétés individuelles; dans la majorité des cas, la disposition est la même des deux côtés.

III. Texture du poumon. A. Plèvre. Les poumons sont revêtus à leur surface par une membrane très-mince, dépendance de la plèvre, dont elle constitue le feuillet interne ou viscéral. Lisse et humide, comme toutes les séreuses, la plèvre pulmonaire enveloppe le poumon complètement, sauf la région du bile, au pourtour duquel elle se réfléchit sur le pédicule de l'organe,, pour lui former une gahie et se continuer ensuite avec la plèvre pariétale. A l'extrémité inférieure du bile, elle forme le pli désigné sous le nom de hgament du poumon.

La plèvre pénètre dans les scissures inlerlobaires et s'étend jusqu'au pédicule des lobes, dont elle tapisse les faces correspondantes et qu'elle isole complètement les uns des autres.

Des bords du poumon, particulièrement du lobe inférieur, partent des prolongements de la plèvie en forme de villosilés, qui ne deviennent apparents que lorsqu'on les fait flotter dans l'eau. Ils ont parfois jusqu'à 1 millimètre de longueur, mais la plupart sont bien plus courts. Leur forme est cylindrique ou piriforme; quelques-uns sont lobules. Les plus petites de ces villosités, formées de tissu conjonctif, sont dépourvues de vaisseaux sanguins; les plus grosses renferment une anse vasculaire, ou même un petit réseau, qu'accompagnent quelques ramuscules nerveux (Luschka).

Destinée à favoriser les glissements qu'exécutent les poumons sur les parois du thorax et les lobes pulmonaires entre eux pendant les mouvements respiratoires, la plèvre pulmonaire est très-adhérente au tissu pulmonaire, dont on ne peut l'arracher que par très-petits lambeaux, en déchirant un grand nombre de petits vaisseaux et de tractus celluleux qui vont de l'un à l'autre.

La plèvre pulmonaire se compose d'une couche conjonctive très-mince (1 millimètre d'épaisseur, KoUiker) et d'une couche épilhéliale.

La couche conjonctive est remarquable par sa richesse en fibres élastiques fines, formant, dans sa portion superficielle, un réseau à mailles Irès-étroites. Vépithélium se compose d'une simple couche de cellules aplaties, très-larges (18 à 46 fx de diamètre), renfermant un gros noyau ovalaire.

Les vaisseaux sanguins forment dans la couche conjonctive un réseau capil-

POUMONS (anatomie). 129

laire à larges mailles, alimenté perdes ramifications de l'arlèro bronchique qui émergent entre les lobes.

Les réseaux lymphatiques, découverts par Dybkowsky dans la plèvre du chien et du lapin, ne se montrent que dans le feuillet pariétal de cette séreuse.

Il en est de même des 7ierfs décrits par Luschka, qui a pu les suivre jusqu'au nerfphrcniqueet à la portion llioracique du grand sympathique. Kolliker, au contraire, a observé, dans la plèvre pulmonaire de l'homme, des rameaux nerveux qui acompagnaient les divisions des artères bronchiques et avaient jusqu'à 73 p. de largeur. Ces nerfs étaient composés de tubes tins ou de moyen calibre, présentant parfois de grosses cellules ganglionnaires sur leur trajet.

B. Poumon. Les Anciens admettaient que les bronches se terminent dans une masse charnue et homogène, qu'ils désignaient sous le nom de parenchyme. Bien que cette opinion soit abandonnée depuis longtemps, il arrive encore assez souvent qu'on parle àa parenchyme pulmonaire.

C'est Malpighi qui, le premier, eut l'idée d'étudier la structure du poumon en s'aidant du microscope et des injections. Il reconnut que cet organe était constitué par une infinité de cellules remplies d'air, cellules de forme trèsvariable, dont les parois se continuent avec la membrane interne des bronches et logent des réseaux sanguins dans leur épaisseur. A part quelques rares exceptions, la structure cellulaire a été admise par tous les anatomistes, et leur nombre est considérable, qui se sont occupés de la texture du poumon. Mais de grandes divergences se sont produites quand il s'est agi d'exposer, d'une part, les rapports de ces vésicules entre elles et avec les terminaisons des bronches ; d'autre part, la composition intime de leurs parois. La disposition et la distribution des vaisseaux du poumon ont reçu également des interprétations contradictoires.

Les poumons de l'homme et des Mammifères, avons-nous dit, présentent a leur surface un grand nombre de petits districts ou champs polygonaux, qui répondent à autant de petits segments de substance pulmonaire désignés sous le nom de lobules. Plus nets chez l'embryon et le nouveau-né, où ils sont séparés par du tissu conjonctif lâche qui permet de les isoler, les lobules ont Généralement la forme d'une pyramide dont la base, pour les lobules superficiels, répond à la plèvre, et dont le sommet reçoit un ramuscuie bronchique.

A mesure qu'on s'éloigne de l'enfance, on voit les limites qui séparent les bases des lobules superficiels s'effacer de plus en plus, et c'est à peine si on les distingue encore chez l'adulte. Cependant, si le poumon est insufflé, on les reconnaît à de légères dépressions linéaires, et, s'il provient d'un sujet un peu âgé, elles sont marquées par des traînées de granulations noires, plus ou moins abondantes, déposées dans le tissu conjonctif interlobulaire. On peut rendre ces limites plus évidentes en poussant de l'air sous la plèvre par une piqûre Aiite entre deux lobules; l'air, en se répandant dans le tissu conjonctif interlobulaire rend les cloisons parfaitement visibles. Ces espaces polygonaux de la surface pulmonaire, qui ont un diamètre de O-u^jO à 2 millimètres chez l'enfant, de 6 à 25 millimètres chez l'adulte, sont subdivisés par un réseau de lignes très-fines en polygones plus petits, qui répondent à la base des infundibula dont se compose chaque lobule.

Dans l'intérieur du poumon, les lobules sont intimement unis entre eux si bien que, sur une section, le tissu pulmonaire présente un aspect homo4ne qui laisserait difficilement deviner une structure lobulée. ^

Dir.T. ENC. 2' s. XXVII. 9

130 POUMONS (anatomie).

Le parenchyme pulmonaire se compose d'un nombre considérable de' lohiles auxquels aboutissent les ramifications bronchiques. Celles-ci servent de support aux vaisseaux sa?igidns et lymphatiques, ainsi qu'aux nerfs de l'organe. Une certaine quantité de tissu conjonclif relie entre elles ces diverses parties constituantes du poumon, qui est revêtu, à sa surface, par la plèvre.

Dans sa texture, le poumon présente la disposition générale d'une glande en «^rappe composée : les lobes et les lobules pulmonaires figurent le parenchyme "landulaire ; les bronches et leurs ramifications, les canaux excréteurs. Ce qui le distingue surtout des glandes, c'est, d'une part, le grand développement des cavités dont sont creusés ses lobules, cavités qui contiennent de l'air au lieu d'un produit de sécrétion; c'est, d'autre part, la structure spéciale des parois de ces cavités, qui sont résistantes et élastiques.

Les bronches et leurs ramifications forment, en quelque sorte, le squelette du poumon. On peut encore se représenter grossièrement le poumon comme un arbre (arbre bronchique) portant un feuillage extrêmement touffu, figuré par les lobules pulmonaires, et le long duquel grimpent une multitude de lianes de diverses grosseurs, les vaisseaux et les nerfs.

1« Bronches. Les bronches ayant été étudiées précédemment depuis leur origine jusqu'à leur terminaison dans les lobules pulmonaires, il ne nous reste que peu de chose à ajouter à la description qui en a été donnée {voy. art. Bronches).

a. Il résulte de nombreuses mensurations faites, tant sur l'homme que sur les animaux (mouton, chèvre, cochon d'Inde), qu'à l'état physiologique, contrairement à ce qu'on professait jusqu'alors, la capacité des voies respiratoires reste à peu près la même depuis la trachée jusqu'aux plus 'petites divisions bronchiques. On doit donc admettre que l'air inspiré ou expiré circule avec une vitesse uniforme dans tout l'arbre bronchique, et qu'il éprouve une dilatation considérable et subite en arrivant dans les infundibula des lobules pulmonaires [voy. Marc Sée, in Bullel. de l'Acad. de médecine, 1878, et Gaz. hebdom. de méd. et de chirurgie, ISSi, p. 294).

Dans ces mensurations, le diamètre moyen de la bronche droite a varié, chez les sujets au-dessus de vingt ans, entre 11™™, 75 et 17™"', 5, et la moyenne. chez 18 sujets masculins, a donné 14 millimètres; chez 12 sujets féminins, 12 millimètres. Le diamètre moyen de la bronche gauche, mesuré sur des sujets de vingt ans et au-dessus, a varié entre 7 millimètres et 15"™, 5; la moyenne, prise sur 18 sujets masculins, a été de H'"'", 6; sur 12 sujets féminins, de 9 millimètres.

b. Les grosses divisions bronchiques n'adhèrent à la substance pulmonaire que par du tissu conjonctif lâche. Celles qui n'ont plus que 4 millimètres environ de diamètre pénètrent dans l'intérieur de cette substance, à laquelle elles sont unies de la façon la plus intime, ce qui tient à ce que, au lieu de se diviser comme précédemment par voie de bifurcation, elles cheminent presque en ligne droite vers la surface du poumon, en émettant, sur tout leur pourtour, un nombre considérable de petits rameaux latéraux qui se détachent à angle droit, et en diminuant rapidement de volume, de manière à n'avoir plus bientôt (pic le calibre de ces rameaux. Les dernières ramificalions des canaux bronchiques affectent de nouveau le mode dichotomique et les branches de bifurcation s'écartent généralement à angle droit.

De ces divisions et subdivisions répétées résultent une multitude infinie de

POUMONS (anatomie). l'A

ramuscules bronchiques, dont le diamètre moyen est réduit à environ 1/7) de millimètre et qui aboutissent chacun à un lobule pulmonaire. On les a désigne's sous le nom de rameaux lobulaires.

c. La communication des dernières ramifications bronchiques avec les conduits alvéolaires a lieu par un orifice un peu rétréci qui expliquerait, d'après Rossignol, le murmure respiratoire, et, comme le rétrécissement est plus considérable, dit-on, chez l'enfant que chez l'adulte, on se rendrait ainsi compte de l'intensité plus grande du bruit respiratoire dans le jeune âge.

d. Schultze a fait remarquer que, dans les cartilages bronchiques d'une certaine étendue, les cellules cartilagineuses superficielles sont aplaties, en forme de disques parallèles aux surfaces des lamelles, et que celles des couches centrales sont plus sphéroïdales et disposées en séries per})endiculaires à ces surfaces.

Les lamelles cartilagineuses des bronehes deviennent de plus en plus petites et rares à mesure qu'on approche des lobules pulmonaires. Sur les dernières ramifications on ne trouve plus que des épaississemcnts linéaires ou des petits nodules situés aux angles de bifurcation. Sur des canalicules de 1"'"',5 à 1 millimètre, enfin, toute trace de cartilage a disparu dans la paroi bronchique.

La couche continue de faisceaux musculaires qui entoure les divisions bronchiques est un peu plus mince au niveau des lamelles cartilagineuses que dans leurs intervalles; elle a 0""",1 d'épaisseur sur les bronches de 4 millimètres de diamètre, et 0'"'",05 sur celles de 2 millimètres. On admet généralement qu'elle disparaît complètement au voisinage des lobules pulmonaires. Nous reviendrons sur cette question.

Suivant Kolliker {Verhandl. d. ph. Gesellsch., t. XVI), les dernières ramifications bronchiques encore pourvues d'un épithélium cylindrique continu auraient déjà leurs parois garnies d'alvéoles.

Entre les éléments de Ve'pithélium cylindrique vihrntile des bronches Schultze a constaté l'existence de cellules spéciales auxquelles il a donné le nom de cellules en calice. Régulièrement réparties à la surface de la muqueuse, ces cellules sont un peu moins longues que les cellules cylindriques et présentent à leur extrémité libre, dépourvue de cils, un orifice arrondi par lequel on voit sourdre parfois une substance hyaline renfermant de nombreuses granulations très-réfringentes. Souvent aussi on observe au pied des cellules cylindriques, entre leurs extrémités pointues, descellules arrondies qui paraissent être en voie de développement et représenter des cellules de remplacement.

2° Lobules pulmotiaires. Les lobules pulmonaires, Avons-nous dh, se distinguent nettement, chez les jeunes sujets, à la surface du poumon, et peuvent même être isolés plus ou moins complètement, grâce à la laxité du tissu conjonctif qui les entoure. Leur forme pyramidale et le petit ramuscule bronchique qui aboutit à leur sommet se reconnaissent également sans orande difficulté. Mais que devient ce ramuscule dans l'intérieur du lobule? Ouestion grave qui résume, en quelque sorte, le problème de la structure du poumon. Il n'est donc pas étonnant que la solution en ait été poursuivie par de nombreuses générations d'anatomistes, depuis que Malpighi a donné, en 1661, le résultat de ses recherches à cet égard. Nous jugeons inutile de reproduire ici la longue série des opinions diverses, et parfois contradictoires, qui ont été émises à ce sujet, non plus que la description des méthodes et procédés d'investigation qui ont été successivement mis en usage. On les trouvera consignés dans^'plusieurs des mémoires spéciaux qui ont été consacrés à la structure du poumon, ainsi

132 POUMONS (A:iATOMiE).

que dans quelques-uns de nos traités généraux d'anatomie et d'iiistologie. Nous nous contenterons d'exposer simplement les laits qui résultent des travaux les plus récents et dont l'exactitude est généralement admise.

Arrivés au voisinage des lobules pulmonaires, les petits rameaux bronchiques que nous avons désignés sous le nom de rameaux lobidaires se continuent avec un système de conduits dits alvéolaires dont l'ensemble forme la portion respirante du poumon. Ce sont des canaux cylindriques, qui partent de l'extrémité terminale des bronches, se bifurquent ou se trifurqueiit à plusieurs reprises dans un trajet de 2 à 4 millimètres, et se terminent par des culs-de-sac élargis en entonnoir, auxquels Rossignol a donné le nom d'infandibida et Waters celui de sacs aériens. Souvent aussi les conduits alvéolaires émettent de courtes branches latérales qui se terminent comme eux.

Ce qui distingue essentiellement ces conduits alvéolaires, c'est qu'au lieu d'être régulièrement calibrés comme les ramifications bronchiques ils sont garnis, dans toute leur étendue, de boursoullures ou dépressions de leur paroi, qui leur donnent extérieurenient un aspect framboise- Ces boursouflures ampullairos, qui existent également sur la paroi des infundibula, sont connues sous le nom d'alvéoles ou vésicules pulmonaires. Leur largeur est telle que, sur une coupe transversale d'un conduit, on en distingue 4 à 8; leur profondeur augmente graduellement, de l'origine des conduits vers leur terminaison. Hémisphériques chez le nouveau-né, les alvéoles deviennent polyédriques, dans la suite, par pression réciproque. Le diamètre du tronc des conduits alvéolaires est un peu plus considérable que celui de leurs branches.

5" Infundibula. Alvéoles, Les infundibula ou sacs aériens sont de petites poches appendues aux extrémités des conduits alvéolaires, quelquefois à leurs côtés. Leur diamètre transversal peut être à peine supérieur à celui du canal dont ils se détachent, mais ordinairement ils vont en s'évasant de leur origine à leur fond ou cul-de-sac, ce qui leur donne la forme d'un entonnoir ou d'un cône. La hauteur de ces entonnoirs est le double ou le triple du diamètre de leur base. Celle-ci répond à la surface du lobule ; elle est sous-pleurale dans les lobules superficiels du poumon. Dans la profondeur du tissu pulmonaire, les infundibula sont très-diversement dirigés, mais leur disposition est telle qu'ils remplissent les vides laissés par les parties environnantes. Le fond et les parois latérales des infundibula sont garnis, comme les conduits alvéolaires, d'alvéoles serrés les uns contre les autres et s'ouvrant dans la cavité des canalicules par un large orifice arrondi.

Les alvéoles sont séparés les uns des autres par des cloisons résultant de l'adossement de leurs parois. Celles-ci sont très-élastiques, ce qui permet aux alvéoles de se dilater et de revenir ensuite sur eux-mêmes. Quand les infundibula sont distendus, leurs parois et les cloisons des alvéoles s'amincissent; quand ils se vident, les parois reprennent leur épaisseur première et les cloisons sont ondulées.

Le diamètre des alvéoles varie donc d'un instant à l'autre, dans les mouvements d'inspiration et d'expiration; il se modifie également à partir de la naissance, en ce sens qu'il grandit de plus en plus à mesure que le sujet avance en âge. En même temps leur profondeur diminue ; chez les vieillards, les alvéoles ont disparu au voisinage des extrémités bronchiques. Les dimensions moyennes des alvéoles, mesurées sur despoumons insufflés, puis desséchés, sont les suivantes, d'après Rossignol :

POUMONS (anatomie); ^55

Millimètres.

Enfants n'ayant respiré que peu J'houres 0,OÎ>

— de 1 an à 1 an Ij'i 0,10

— de la 5" à la 4' année 0,1-

— (le la 5- à h G' — O.lf

— (le la 10» à la 15° — 0,1"

Adultes de la 18" à la ^0' — 0,iO

— de la 25° à la 40' — 0,ii» à 0,'i'6

— de la bO° à la 60° — 0.30

— de la 70° à la 80' — 0,35 à 0,55

D'après KoUiker, le diamètre des vtjsicules pulmonaires, sur le cadavre et en l'absence de toute insuldation, est de O'"'",o7, 0""",'2'2, 0""",16. Mais l'élaslicilé de leurs parois leur permet de se dilater du double ou du triple, sans se déchirer, et de revenir ensuite à leur premier volume. On peut admettre que, pendant la vie, le poumon étant moyennement distendu, les vésicules sont au moins d'un tiers plus larges que sur le cadavre, et que dans une inspiration profonde elles doublent de volume. Dans l'empliysème pulmonaire, ces dilatations sont permanentes et même exagérées, par suite de la destruction des cloisons qui séparent les alvéoles d'un même lobule et (juclquefois ceux des lobules voisins.

D'après F.-E. Scluiltze, le diamèlre des alvéoles, chez l'iiomme adulte, est, en moyenne, de 0""",15; immédiatement après la naissance, deO""",10 à 0"'"',08; chez le vieillard (d'après des mensurations sur une femme de soixante ans), de Qmm 25 à 0'"'°,4 en largeur et de 0""".l à 0""",2 en profondeur. Ces dimensions sont à peu près les mêmes chez nos grands animaux domesti([ues. Fdies sont, au contraire, notablement plus faibles siu' les petits Mammilères.

Les infundibula, on se juxtaposant, s'aplatissent mutuellement et prennent une forme pyramidale ou polyédrique. Mais leurs cavités restent toujours distinctes, si ce n'est à l'état pathologique; dans ce dernier cas, on voit souvent des orifices de communication entre les infundibula d'un même lobule ou de deux lobules voisins, de même qu'il est Irès-fréquent de rencontrer des groupes d'alvéoles dont les cloisons sont perforées par places ou même réduites à de siiuples trabécules.

Les communications entre alvéoles et infundibula voisins ont été décrites pour la première fois par Adriani, d'après des pièces corrodées. Au dire de Henle, les perforations des cloisons interalvéolaires s'observent si fréquemment sur des poumons parfaitement sains, qu'on peut les considérer comme habituelles à un certain âge, sinon normales. Au contraire, Waters, Scluiltze et Kôlliker, sont d'avis que les infundibula sont généralement indépendants les uns des autres.

La texture des lobules primitifs du poumon est exposée un peu différemment par Kôlliker :

« Les plus petits lobules pulmonaires ou les entonnoirs de Rossignol, dit-il, ne doivent pas être représentés comme des sacs dont les parois sont garnies de cellules simples ou d'alvéoles très-serrés les uns contre les autres, car les alvéoles sont groupés de telle manière que cei'tains d'entre eux ne communiquent point directement arec la cavité centrale, mais seulement par l'inlerniédiaire d'autres alvéoles. On peut se faire une idée très-exacte de la disposition générale des lobules en se représentant chacun d'eux comme un petit poumon d'amphibie, ou en se figurant que les extrémités des bronches, qui vont en s'élargissant de plus en plus, .sont garnies à leur surface de nombreux groupes

134 rOUMONS (anatomie).

de vésicules en grappe, dont tous les élcmenls communiquent ensemble et avec une cavilé commune. » Celte manière de voir n'est pas généralement admise.

Les conduits alvéolaires et les infundibula ont des parois minces, qui sont constituées par une membrane fondamentale, hyaline d'une manière générale, extrêmement ténue, doublée, en dehors, d'un réseau élastique, et tapissée intérieurement d'une couche de cellules épithéliales.

La membrane fondamentale, à part quelques rares noyaux ovalaires disséminés dans son épaisseur, ne présente aucune trace de structure au niveau des alvéoles ; ce n'est qu'en certains points, et particulièrement dans ses parties épaissies, qu'elle offre parfois un aspect fibroidc. Assez souvent aussi on y rencontre, à partir d'un certain âge, des granulations pigmentaires arrondies, analogues à celles qui se déposent, en nombre bien plus considérable, dans le tissu conjonctif insterstitiel des lobules. C'est dans la membrane fondamentale que sont creusés les capillaires respiratoires.

Le réseau élastique est formé de libres mesurant de 1 à 4 pt de diamètre. Assez lâche dans ses portions étalées sur la convexité des alvéoles, il se resserre autour des orifices par lesquels les vésicules communiquent avec la cavité commune de l'infundibulum, dans les cloisons inleralvéolaires et surtout à la surface des conduits alvéolaires.

Moleschott et Gerlach disent avoir rencontré des fibres musculaires isolées s.ur la paroi des vésicules p(j|monaires, chez l'homme et sur quelques animaux. Mais la plupart des hislologisles nient, avec Kolliker, l'existence de ces fibres, et soutiennent que la couche musculeuse des bronches se perd vers la terminaison de ces conduits.

Cependant Schulze, plus récemment, a trouvé des éléments musculaires dans l'intérieur des lobules, particulièrement sur les origines des conduits alvéolaires principaux, dans les cloisons inleralvéolaires les plus saillantes et surtout au bord libre de ces cloisons. Ce sont des fibres lisses, tantôt isolées, tantôt réunies en petits faisceaux, qui occupent les portions superficielles du réseau élastique et sont enveloppées d'un peu de tissu conjonctif fibrillaire. Les alvéoles qui couvrent les infundibula ne lui ont rien montré de semblable, ni dans leur |)aroi membraneuse ni dans leurs cloisons.

Il est peu de questions, en histologie, qui aient été plus disculées que celle ■àe Vépitkélium des vésicules pulmonaires. Les controverses qu'elle a suscitées se sont prolongées jusqu'à nos jours et il n'est pas dit que les dernières solutions qui nous ont été données ne trouveront pas de contradicteurs.

Addison, le premier, décrivit dans la paroi des vésicules pulmonaires un épiihéliiim pavimenteiix faisant suite à celui des dernières ramifications bronchiques. Beaucoup d'observateurs, parmi lesquels nous citerons Remak, Rossi- ^^nol, Yirchow, Schrœder van der Kolk, Kolliker, se rallièrent à son opinion Rainey, au contraire, nia l'existence de l'épithélium dans les vésicules, et son avis fut partagé par Todd et Bowman, Ecker, Mandl et Henle. On peut lire dans l'ouvrage remarquable de ce dernier auteur un résumé succinct de ces débats et l'indication des causes qui ont pu, suivant lui, induire en erreur les partisans d' Addison. Il faut reconnaître, toutefois, que les investigations les plus récentes semblent démontrer irrévocablement qu'un épithélium pavimenteux tapisse les vésicules pulmonaires, mais on doit avouer aussi que cette question n'est pas encore complètement élucidée. Cet épithélium existe incontestablement chez la grenouille, et il a été observé également par Kolliker chez le chien, où il

POUMONS (anatomik). iôo

tapisse uniformément les alvéoles d'une couche de cellules mesurant tic 9 à 1 2 u de diamètre.

Dans les vésicules pulmonaires de l'homme cet habile microgiaphe avait pu, en se servant du nitrate d'argent, constater la présence de cellules de 11 à 15 « dediamètre, pourvues d'un noyau aplati, arrondi ou ovalaire, que lecarmin colore en rouge, mais il n avait pas réussi à voir ces cellules en place, et llcnie allirraait que les noyaux observés par Kolliker occupaient l'épaisseur de la membrane amorphe.

Les travaux récents d'Elenz, d'Eberth, de C. Schmidt, de Colberg. de Schuize et de Kolliker, ont l'ail faire un nouveau pas à celle partie de la science. Il résulte de leurs recherches que l'épithélium forme, dans les vésicules, une couche continue, mais composée, chez l'adulte, de deux espèces de cellules bien distinctes.

Chez le fœtus avancé en âge on voit encore, d'après Schuize, une couche uniforme de cellules polygonales, aplaties, juxtaposées, et présentant une membrane d'enveloppe et un contenu gramdeux, avec un noyau transparent, de forme arrondie. Chez l'enfant qui a respiré quelques jours on rencontre déjà, au milieu des cellules granuleuses, quelques cellules notablement plus larges et plus claires, dont le contenu granuleux a disparu, et dont le noyau est moins distinct et présente des contours moins nets. Chez les animaux d'un certain âge, enfin (chat, chien, lapin, veau ; Schuize n'a pas eu l'occasion de faire ces observations sur l'homme), les cellules granuleuses ne se montrent plus qu'isolées, ou par petits groupes de 2 à 4, rarement davantage, au milieu de larges plaques minces, transparentes, hyalines, irrégulièrement polygonales ou à contours légèrement onduleux. Ces plaques épithéliales de'rivent manifestement des cellules granuleuses du fœtus, qui se sont transformées, probablement sous l'influence de la pi'ession excercée par des capillaires sanguins, ou par suite de la distension des alvéoles. Suivant Elenz, les mêmes causes déterminent aussi très fréquemment la fusion des cellules voisines. Sur toutes les parties en saillie dans l'intérieur des canaux alvéolaires et des infundibula, ces plaques épithéliales se montrent exclusivement, et l'on voit leurs lignes de séparation passer sur elles. Les cellules granuleuses ne recouvrent jamais les capillaires ; elles occupent toujours les mailles du réseau sanguin, mais non toutes, vu leur petit nombre.

11 restait à démontrer que cette description s a|>plique également au poumon humain. C'est Kolliker qui s'est chargé de ce soin en examinant l'épithélium alvéolaire aussi frais que possible. Chez un supplicié dont les poumons avaient été injectés, une demi-heure après la mort, avec une solution de nitrate d'argent à 5 pour 100, puis portés dans une solution à 6 pour 100, l'épithélium alvéolaire offrait exactement les caractères décrits par Elenz et Ebeith : c'était un épithélium pavimenteux simple, présentant deux sortes d'éléments, les uns plus petits, aplatis, granuleux, à contour polygonal avec angles mousses, et mesurant de 7 à 15 jix de diamètre; ces éléments se trouvaient exclusivement dans les mailles du réseau capillaire ; les autres, plus larges (22 à 45 |ji. de diamètre), très-plats, variés de forme, sans noyau apparent, et placés sur les vaisseaux, mais pénétrant aussi dans leurs mailles. Kolliker explique l'origine de ces derniers éléments absolument comme Elenz.

Les recherches de Kùttner ont confirmé ces observations : les alvéoles pulmonaires possèdent normalement, chez le fœtus, comme pendant la vie extra-utérine, un revêtement celluleux, qui est la continuation de celui des bronches. Mais

les cellules alvéolaires, cubiques chez l'embryon, se transforment partiellement, dès la première inspiration, en cellules pavinienleuses, sans subir la dégéné-

rescence graisseuse.

Il résulte enfin des observations de Jalan de la Croix que les vésicules pulmonaires sont tapissées, au troisième mois de la vie intra-utérine, d'une double couche épithéliale : la couche la plus interne est formée de cellules cylindriques; la couche la plus externe se composée de cellules prismatiques, lesquelles deviendraient cubiques au cinquième mois.

4° Réseau capillaire. Le réseau capillaire des alvéoles pulmonaires [réseau respiratoire) établit la communication entre l'artère et les veines pulmonaires. C'est dans son intérieur que s'opère la transformation du sang veineux en sang artériel.

11 naît des rameaux ultimes de l'artère pulmonaire, lesquels cheminent d'abord dans l'enveloppe adventice et dans la tunique fibreuse des dernières ramifications broiichi(|ues, puis dans le tissu conjonctif interstitiel des conduits alvéolaires et des inl'iindibula, parfois aussi dans les cloisons des alvéoles, émettent de nombreuses arlérioles divergentes, qui gagnent les différents lobules primitifs et en constituent le réseau alvéolaire.

Le réseau respiratoire est un des plus fins et des plus serrés qui existent. Les vaisseaux qui le constituent sont des capillaires de 6 à 8 a de diamètre, ne laissant passer, par conséquent, qu'un globule sanguin à la fois, et les mailles qu'ils forment par leurs anastomoses n'ont guère que 4 à 15 u. de largeur, quand ils sont vides. Mais ces mailles, arrondies, polygonales ou ovalaires, se rétrécissent considérablement ou même disparaissent complètement quand les capillaires sont distendus naturellement par le sang, ou artificiellement par une injection. Pans ce dernier cas, suivant que les vésicules pulmonaires sont dilatées ou revenues sur elles-mêmes, les vaisseaux sont droits et appliqués le long des parois alvéolaires, ou onduleux et recourbés sur eux-mêmes, en forme d'anses multiples.

Le réseau alvéolaire est creusé dans l'épaisseur de la paroi amorphe des alvéoles; situés en dedans du réseau élastique, ses vaisseaux font un relief trèsnotable sur la face interne de celte paroi, de sorte que la moitié au moins de leur périphérie se trouve dans la cavité des vésicules, et que les anses vasculaires distendues qui s'avancent dans son intérieur y semblent à nu, tant est mince la lamelle épithéliale qui les recouvre.

A la surlace des lobules pulmonaires, et partout oii la paroi alvéolaire est lecouverte de tissu conjonctif interstitiel, pailiculièrement sous la plèvre, le réseau respiratoire est étalé simplement en surface. Mais, quand les parois de deux alvéoles voisins sont fusionnées en une membrane unique, les réseaux juxtaposés qui leur appartiennent communiquent entre eux par une multitude d'anastomoses transversales qui les réunissent en un plexus commun, à mailles très étroites (1 ^ chez l'homme), occupant la cloison qui sépare les deux cavités alvéolaires et saillant dans l'une et l'autre. Les réseaux des divers infundibula d'un même lobule communiquent largement entre eux par des anastomoses.

Les alvéoles n'ont pas chacun un réseau distinct, pourvu d'un vaisseau afférent et d'un vaisseau efférent. Toujours le réseau qui fait suite à un ramuscule de l'artère pulmonaire s'étend sur un groupe d'alvéoles, et c'est au pôle opposé à celui qui est marqué par cette artériole que ce réseau commun donne naissance à une petite radicule veineuse.

POUMONS (anatomie). 137

A sa périphérie le réseau l'espiratoire fourni par l'artère pulmonaire se continue largement avec les réseaux provenant des ramifications de l'artère bronchi<iue. Ces anastomoses s'observent principalement aux points où les petites bronches terminales se continuent avec les conduits alvéolaires et sous la plèvre.

Les capillaires du réseau alvéolaire ont des parois hyalines, excessivement minces, dans lesquelles on distingue, d'espace en espace, de petits noyauv ovalaires, à grand diamètre parallèle à l'axe des vaisseaux. La distribution, ainsi que la forme de ces noyaux, les distingue nettement de ceux qui appartiennent à répilhélium alvéolaire.

Le réseau respiratoire étant formé de vaissaux dont la plupart sont à peine assez larges pour livrer passage aux globules rouges, tandis que ses mailles sont réduites à l'état de fentes, on s'éloignera peu de la vérité en admettant que ce réseau occupe la presque totalité de la surface interne des vésicules, et non les trois quarts seulement de cette surface, comme l'a supposé Kiiss; d'autant qu'un grand nombre de capillaires s'allongent en anses faisant saillie dans la cavité des vésicules. 11 s'ensuit qu'on peut considérer le réseau respiratoire comme une immense nappe sanguine dont l'épaisseur est celle d'un corpuscule rouge du sang et dont l'étendue égale, à peu de chose près, celle de la surface des vésicules réunies.

Kûss a évalué la surface totale de l'ensemble des alvéoles ou la surface respiratoire du poumon à 200 mètres carrés, et celle des capillaires à 150 mètres carrés.

J'ignore par quelle voie le savant professeur de Strasbourg étiit arrivé à ces chiffres, et je n'ai pu être renseigné à cet égard. J'ai donc voulu savoir ce qu'il y avait de vrai dans ses évaluations, et voici comment je m'y suis pris.

Sachant quel volume d'air renferme l'appareil respiratoire tout entier, si l'on en déduit l'air que contiennent les voies respiratoires (larynx, trachée, bronches et ramifications bronchiques), on aura la capacité des vésicules, en d'autres termes, le volume total des vésicules pulmonaires.

Comme nous connaissons, d'autre part, le diamètre moyen des vésicules, il est facile de calculer approximativement le volume et la surface d'une vésicule pulmonaire, considérée comme formant une petite sphère. Le rapport entre le volume total des vésicules et celui d'une vésicule unique exprime le nombre des vésicules que contient le poumon. En multipliant la surface d"une vésicule par ce nombre, nous aurons Vétendue de la surface respiratoire du poumon.

Pour être exact, on devra défalquer préalablement, de la surface de la petite sphère vésiculaire, 1/4 ou I/o, représentant l'orifice par lequel la vésicule s'ouvre dans la cavité commune du lobule pulmonaire.

Or nous avons vu qu'il résultait des calculs de Meissner que l'appareil respiratoire d'un homme fort et grand contient, après une inspiration ordinaire, environ 5 litres 1/2 ou 5500 centimètres cubes d'air.

La capacité des voies aériennes n'est pas très-difficile à estimer approximativement, ces voies représentant dans leur ensemble, ainsi que je l'ai démontré, un cylindre creux, et non un cône qui s'élargirait de plus en plus, comme on le croyait autrefois. Cette capacité, bien certainement, ne dépasse pas 100 à 120 centimètres cubes. Le volume total des vésicules pulmonaires est donc de 5400 centimètres cubes environ.

On peut admettre que, pendant la vie, le diamètre moyen d'une vésicule

158 POUMONS (anatomie).

pulmonaire, chez l'adulte, est de 0'"'",2, ce qui âonne pour le volume de celte vésicule 0™'»s004'2 environ, et pour sa surface 0""'"',12o.

Si nous divisons le volume total des vésicules par le chiffre exprimant le volume d'une vésicule, nous obtenons le nombre 809 525 809, qui est celui des vésicules du poumon (809 millions et demi en chiffre rond). Kùss portait ce nombre à 1700 ou 1800 millions.

Défalquant 1/5 de 0"'"'"",125, il nous reste, pour la surface d'une vésicule, 0"""i,l, qui, multiplié par le nombre des vésicules, donne 80952 581 millimètres carrés.

La surface respiratoire du poumon mesure donc près de 81 mètres carrés, c'esl-à-dire 54 fois la surface du corps, qui est de 1,5 mètre carré.

Ce chiffre, comme on le voit, diffère sensiblement de celui de Kùss*.

* Haies, le premier, a essaye de déterminer l'étendue de la surface respiratoire du poumon, sur le veau. Pour cela, il constate que cet organe, insufflé, déplace 7 livres, 6 onces 1/2 d'eau, représentant un volume de 204 pouces cubes. De ce volume il déduit celui des parties solides du poumon (57 pouces cubes 1/2), calculé d'après leur poids et leur densité, qu'il estime à 1,05, et l'espace occupé par les liquides contenus dans les vaisseaux, qui est de 25 pouces cubes 1/2. Il reste donc, pour la capacité des poumons et des bronches, 441 pouces cubes.

Pour apprécier la capacité des bronches, Haies les remplit d'eau; il lui en fallut, pour cela, 1 livre 8 onces, c'est-à-dire 41 pouces cubes. Déduisant cette quantité de la cavité totale des poumons, il lui reste 100 pouces cubes pour la capacité totale des vésicules.

Ayant examiné au microscope quelques-unes de ces vésicules, il trouva que celles de moyenne grandeur avaient un diamètre de 1/100 de pouce cube et présentaient une forme cubique plutôt que sphérique. En les supposant des cubes parfaits, il estime que la somme des surfaces limitant les vésicules contenues dans un pouce cube était de 000 pouces carrés, ce qui fait COOOO pouces carrés pour le poumon entier.

Mais il faut en déduire l/ô, puisque entre les vésicules voisines il doit y avoir une communication libre pour laisser passer l'air, ce qui détruit deux côtés du cube supposé : il reste donc en tout 40000 pouces carrés pour la surface entière des vésicules.

Haies ajoute à cette surfacii celle des bronches, qu'il porte à 1GÔ5 pouces carrés, ce qui lui donne 289 pieds carrés pour la surface de toutes les cavités du poumon, ou 10 fois la surface de l'homme, qui est de 15 pieds carrés (c'est 20 fois qu'il aurait dû dire).

« Je n'ai pas eu occasion, dit Haies, de prendre de la même manière les dimensions des poumons des hommes. Le docteur Jacques Keill, dans ses Tenlamina medico-physica, p. 80, nous dit que leur volume est de 22t) pouces cubiques : d'où il estime la surface des vésicules à 21 900 pouces carrés. Mais le volume du poumon des hommes est plus grand que 226 pouces cubiques, car le docteur Jurin a trouvé par une expérience exacte qu'il chassait dans une grande inspiration 220 pouces cubiques d'air, et j'ai trouvé à peu près la même chose en faisant cette expérience d'une autre façon. A ces 220 pouces il faut ajouter le volume de l'air qui reste dans les poumons, et que l'on ne peut en chasser, et aussi le volume de la substance solide des poumons » {Statique des végétaux, i" partie, p. 198).

Après avoir critiqué vivement la méthode suivie par Hale.<;, Rochoux propose d'abord, pour évaluer le volume du poumon, de remplir la poitrine d'eau, mais, vu la difficulté que présente cette manière de faire, il y renonce. « Elle m'a semblé, dit-il, pouvoir être remplacée sans désavantage par la mesure de la hauteur des poumons et de la longueur moyenne de leurs diamètres transversal et antéro-poslèrieur. Les dem tiers de la somme de ces trois quantités, multipliées entre elles, donnent, pour le volume des poumons, supposés de forme pyramidale, 4 449000 millimètres cubes... Mesurés et pesés avec une exactitude qui ne laisse place qu'à de très-légères rectifications, les poumons m'ont donné en poids 1 kilogramme, équivalant à 952500 millimètres cubes. Cette quantité, plus 190 700 millimètres cubes pour le volume des bronches, ôtée de la première, il reste 3306000 millimètres cubes, qui, pour les deux poumons, donnent 006400000 cellules, en portant le diamètre de chacune d'elles à 0""", 176 ».

Rochoux calcule le nombre des cellules contenues dans le poumon en multipliant le volume de ces organes, déduction faite des parties solides et du volume des bronches, par le nombre de fois que 0"'",176 élevés à la troisième puissance sont contenus dans 1 millimètre cube, ce qui donne en nombre rond 60640001)0 cellules.

Rochoux s'imagine le poumon composé « d'une masse très-coïisidérable de cellules s'ouvrant

POUMO^S (anatomie). 139

(( On a calculé, d'autre part, qu'en vingt-quatre heures il passe dans le poumon 20 000 litres de sang. On peut juger par là de l'étendue (et aussi de la rapidité) des échanges qui ont lieu entre l'air et le sang, séparés seulement par la paroi des capillaires et par l'épithéliuni » (Kiiss).

Si nous introduisons dans la poitrine 1/2 litre d'air par une inspiration ordinaire, les vésicules pulmonaires, qui en renfermaient déjà 3 litres, devront donc se dilater d'environ 1/6 de leur volume et recevoir d'abord les lUO centimètres cubes d'air contenus dans les voies respiratoires, puis 400 centimètres d'air pur, qui se mélangeront avec l'air vicié des vésicules. Ces chiffres peuvent donner une idée suffisamment exacte de la puissance de la ventilation respiratoire, qui sera d'autant plus grande que les inspirations seront plus profondes et plus fréquentes.

IV. Vaisseaux et nerfs. Le poumon est, avec le foie, la seule partie du corps qui soit pourvue de deux ordres ds vaisseaux sanguins afférents, dont l'un préside à la fonction spéciale de l'organe, tandis que l'autre lui fournit les matériaux nécessaires à sa vie nutritive. Ces deux systèmes, dans le poumon, ne sont pas complètement indépendants l'un de l'autre : il existe entre eux d'assez larges communications, particulièrement sur la limite des réseaux capillaires qu'ils alimentent. Ainsi, l'artère pulmonaire, qui se distribue en grande partie aux vésicules pulmonaires, fournit également quelques rameaux aux petites bronches, particulièrement à leur tunique muqueuse, et le réseau capillaire auq\icl ces rameaux donnent naissance se continue directement avec celui des vésicules. Nous verrons qu'un fait analogue s'observe pour les vaisseaux efférenls.

i° Artère pulmonaire. Les deux branches de l'artère pulmonaire gagnent les poumons correspondants et s'y ramifient à peu près comme les bronches. En général, les divisions artérielles, qui ont sensiblement le même calibre que les divisions bronchiques auxquelles elles sont accolées, suivent ces dernières jusqu'au voisinage des lobules pulmonaires, où elles se terminent par un certain nombre d'aitérioles dites artères lobulaires. Le calibre de ces artérioles est en rapport avec le volume des lobules dans lesquels elles se distribuent, et du nombre d'infundibula dont ils -e composent. Les artères lobulaires, avant de pénétrer dans les lobules, s'envoient mutuellement des branches de commu-

les unes dans les autres». Les ouvertures de communication sont larfrcs; IFales leur supposait, en étendue, le tiers delà surface des cloisons dont sont formées les cellules. Elles ont paru à Iloclioux en avoir près de la moitié. D'après cela, la surface des 606400000 cellules, déduction faite de moitié, à cause de leurs ouvertures, était de 56550000 millimètres carrés. Cette quantité, augmentée de 1545000 millimètres carrés, étendue de la surface des bronches, donne 51695000 millimètres carrés pour la surface de l'organe respiratoire en contact avec l'air, ou plus de 55 fois l'étendue de la peau.

Rochoux fait remarquer qu'en estimant à 41 pouces cubes ou 6710000 millimètres carrés le volume des bronches, ce qui est plus que le triple du chifire qu'il doime luimême. Haies s'est trompé, par suite du procédé vicieux qu'il employait. Haies, en effet, avait cru pouvoir déterminer le volume des bronches par celui de l'eau qu'il lui avait fallu verser dans la trachée pour la remplir entièrement. Or il est aisé de voir, dit-il avec raison, qu'une grande quantité de cette eau devait passer dans les cellules pulmonaires.

Citons enfin ce que dit sur ce sujet G. Colin : « Cette absorption (de l'oxygène) s'effectue sur une surface qui est immense, à en juger par le nombre infini des divisions bronchiques

et des cellules pulmonaires, surface que Haies [La statique des végétaux et celle des animaux, trad. franc, de liuffon et de Sauvage, l'aris, 1779, p. 200) porte dan,- le veau, d'après des calculs compliqués, à 289 pieds carrés, lesquels représentent, suivant mes recherches personnelles, une étendue égale à près de 5 fois 1/2 celle de h peau du cheval » (G. Colin loc. cit., t. II, p. 199J. ^

140 POUMO^'S (anatomie).

nicalion et forment autour d'eux un réseau à larges mailles dit périlohiil aire. Dans l'intérieur du lobule l'artère lobulaire se divise en un grand nombre de branches qui cliemineiit dans le tissu conjonctif intermédiaire aux infundibula, eu fournissant à ces derniers des rameaux nombreux qui gagnent les sillons intervésiculaires. Ces rameaux pénètrent dans l'épaisseur des grosses trabécules élastiques qu'on observe dans ces sillons, se subdivisent une ou plusieurs fois, s'anastomosent fréquemment entre eux et avec ceux des infundibula voisins, et se terminent dans le réseau capillaire des vésicules.

Outre les artères lobulaires, l'artère pulmonaire fournit-elle un certain nombre de petits rameaux à quelques autres parties du poumon? Suivant Arnold, dont l'opinion a été conlirmée par Adriani, Ja muqueuse qui tapisse les plus petites bronches reçoit son rang principalement de l'artère pulmonaire; des branches de cette artère accompagnant les bronches d'un certain volume on voit se détacher de petits rameaux isolés {rameaux bronchiques), qui traversent obliquement ]es tuniques fibreuse et musculeuse des conduits aérifères et se terminent dans le réseau de leur tunique muqueuse. Ce réseau, à mailles allongées, et formé de vaisseaux presque aussi fins que ceux du réseau alvéolaire (9 à 14 fjt de diamètre), se continue, d'une part, avec le réseau muqueux des bronches plus grosses, fourni par les artères bronchiques, d'autre part, avec le réseau des vésicules pulmonaires.

L'artère pulmonaire fournit aussi, d'après Reisseissen, des rameaux pleuraux. Ces rameaux, décrits de nouveau par Adriani, émergent de la profondeur pour gagner le tissu conjonctif sous-pleural, cheminent llexueuses dans ce tissu, s'anastomosent fréquemment entre elles, et forment un réseau à larges mailles qui se confond avec le réseau pleural des artères bronchiques.

La question de savoir si l'artère pulmonaire forme un système de vaisseaux complètement isolé ou si elle s'anastomose avec d'autres artères a été diversement résoluepar les anatomisteset les expérimentateurs. Cobnheim et Litten, dont les recherches ont porté sur des chiens vivants, sont arrivés aux conclusions suivantes : 1" en aucun point de leur trajet les artères pulmonaires ne s'anastomosent entre elles ; 2" il n'existe point d'anastomoses entre les artères pulmonaires et les artères bronchiques.

Tout autres sont ies conclusions de Kiittner, basées également sur des recherches analomiques et expérimentales. Suivant cet auteur : 1° l'artère pulmonaire ne se distribue pas seulement aux lobules et vésicules pulmonaires, mais fournit aussi quelques rameaux à la muqueuse des bronches (non à leurs tuniques externes) ; 2" les capillaires qui terminent l'artère pulmonaire ne se réunissent pas tous pour former des troncs veineux ; nombre d'entre eux servent à établir des communications avec les artérioles du voisinage, si bien que les réseaux des lobules communiquent largement entre eux ; 5" le réseau alvéolaire est fourni non-seulement par l'artère pulmonaire, rriais encore par des ramifications des artères bronchiques et des artères médiastmes, anastomosées entre elles et avec les divisions de cette artère. Pour Kûttner, l'artère pulmonaire n'est donc pas une artère terminale, mais se trouve reliée par des anastomoses importantes avec les vaisseaux du voisinage.

Fr.-Fraiick et Lalesque ont répété les expériences de Kiittner sur des lapins et sur des chiens curarisés, et avec des résultats contradictoires. Suivant eux, le sang ne peut passer directement du système des vaisseaux bronchiques dans eelui des vaisseaux pulmonaires, et l'artère pulmonaire, dans tout son trajet,

POUMONS (anatomie). ^^^

depuis lehile du poumon jusqu'aux lobules, ne fournit aucun rameau, soil aux bronches, soit au tissu conjonctif de l'organe. Ce n'est qu'arrivée aux lobules qu'elle donne de petites branches dont les ramifications s'anastomosent entre elles, tandis que l'artère lobulaire reste isolée et sans communication aucune avec celle des lobules voisins. Chaque lobule pulmonaire, de même qu'il a une petite bronche indépendante, possède une circulation artérielle qui lui est propre. (( Que la branche lobulaire s'oblitère, le sang cesse d'aftluer au lobule m (Lalesque).

2" Arlères bronchiques. Les artères bronchiques sont principalement destinées aux bronches et à leurs divisions, dont elles suivent exactement la distribution et auxquelles elles sont toujours accolées. Il existe généralement une artère bronchique pour ciiaque bronche.

Dans le hile, les artères bronchiques fournissent de nombreux rameaux aux troncs des vaisseaux pulmonaires, aux ganglions lymphatiques et au tissu conjonctif interstitiel.

Les divisions de l'artère bronchique, dans le poumon, sont supportées par les bronches, et se distinguent de celles de l'artère pulmonaire par leur faible calibre et par les rameaux qu'elles donnent aux }»arois des gros vaisseaux et des bronches, ainsi qu'au tissu conjonctif interlobubiire. En cheminant avec ces dernières, les rameaux de l'artère bronchicpie y envoient de nombreux ramuscules qui forment, dans leur épaisseur, un réseau capillaire superficiel, à mailles allongées transversalement, occupant la tunique musculeusc et fournissant également aux glandules bronchiques, et un réseau capillaire profond, à mailles longitudinales, qui appartient à la muqueuse. Plus fin et plus serré que le premier, ce réseau muqueux est loin d'égaler néanmoins, à ce double point de vue, le réseau des alvéoles pulmonaires, avec lequel il se continue à l'union des bronches avec les conduits alvéolaires des lobules. La plèvre pulmonaire reçoit aussi, des artères bronchiques, des rameaux qui s'en détachent soit dans le hile, soit dans le tissu conjonctif interlobulaire.

Nous avons vu que les dernières ramifications bronchiques reçoivent, d'espace en espace, des rameaux de l'artère pulmonaire. Suivant Kôlliker, les bronches de 0,7 millimètres de diamètre ont encore des capillaires pulmonaires.

3° Veines pulmonaires. Les veines pulmonaires émanent de deux sources différentes, du réseau capillaire des vésicules et de celui des petites ramifications bronchiques. Comme ces deux réseaux communiquent largement entre eux, il s'ensuit que les veines pulmonaires peuvent s'injecter soit par l'artère pulmonaire, soit par les artères bronchiques.

Les racines vésicidaires des veines pulmonaires (veines pulmonaires proprement dites) se distinguent en superficielles et profondes. Les premières naissent du fond des infundibula, se réunissent en rameaux progressivement croissants, qui cheminent sous l'enveloppe conjonctive des lobules et se jettent dans les rameaux profonds. Celles qui appartiennent aux lobules superficiels du poumon forment dans le tissu sous-pleural un réseau à larges mailles, répondant à la base des lobules. Ce réseau reçoit, de la profondeur, des veinules qui passent entre les lobules, et envoie vers le hile des branches plus volumineuses qui se jettent dans les troncs veineux.

Les racines profondes proviennent des faces latérales des infundibula ; les veinules qu'elles forment eu s'unissant entre elles gagnent le sommet de ces derniers, puis le pédicule du lobule pulmonaire. Ces^ veines lobulaires, arrivées

Uî POUMONS (anatomie).

à la surface du lobule, s'envoient des branches de communication et forment dans le tissu conjonctif inteilobulaire un réseau à mailles très-grandes, d'où partent les veines accompagnant les ramifications bronchiques. Dans ce réseau se jettent également un grand nombre de veinules qui dérivent des capillaires bronchiques (Kùttner).

Les racines bronchiques des veines pulmonaires (veines broncho-pulmonaires, Le Fort) ont leurs origines non-seulement dans le réseau capillaire des dernières ramifications bronchiques, mais encore dans la muqueuse des bronches d'un certain calibre. Les rameaux veineux auxquels elles donnent naissance reçoivent assez fréquemment des veinules provenant des tuniques externes des canaux aériens. Après un court trajet, ils se jettent dans un rameau des veines [)ulmonaires.

Les ramifications des veines pulmonaires suivent, en général, le même trajet que celles des bronches, mais elles leur sont moins régulièrement accolées que les divisions de l'artèic pulmonaire, et assez souvent elles cheminent isolément. La capa-cité des veines pulmonaires dépasse à peine celle de l'artère pulmonaire.

4° Veines bronchiques. Les veines bronchiques ramènent vers le cœur le sang qui vient des parois des bronches d'un certain volume, ainsi que du tissu conjoncliC sous-plcural et interloimlaire et des ganglions et vaisseaux contenus dans le bile. Leur distribution répond à celle des artères bronchiques, qu'elles accompagnent dans tout leur trajet. Mais leurs origines bronchiques sont moins étendues que le champ de distribution de ces artères, attendu que les petites bronches, comme nous l'avons vu, versent leur sang dans les veines pulmonaires.

Les veines bronchiques se jettent, à droite, dans la veine azygos, plus rarement dans l'intercostale ; à gauche, le plus souvent, dans la veine intercostale, quelquefois seulement dans la petite azygos.

Suivant Le Fort, les veines bronchiques s'anastomosent avec les veines broncho-pulmonaires, non-seulement par un réseau capillaire, mais encore par de véritables branches de dérivation, aboutissant par leurs extrémités opposées aux deux ordres de vaisseaux.

5" Lymphatiques. Les lymphatiques des poumons sont très-nombreux ; on les a distingués en superficiels et profonds.

Les lymphatiques superficiels forment, dans les couches profondes de la plèvre et immédiatement au-dessous d'elle, un réseau serré de vaisseaux d'un certain volume, réseau développé surtout aux limites des lobules, où il communique largement avec les lymphatiques profonds. De ce réseau partent des rameaux dont les uns se jettent dans les vaisseaux profonds, et dont les autres gagnent directement le hile, pour aboutir aux ganglions bronchiques.

Klein a décrit, dans le tissu de la plèvre pulmonaire, de larges espaces lymphatiques en communication les uns avec les autres, et ouverts par des stomates dans la cavité pleurale. Les stomates se voient surtout dans la plèvre pariétale (roy. Plèvre).

Les lymphatiques profonds naissent des alvéoles pulmonaires, de la muqueuse bronchique et du tissu conjonctif interlobulaire. Il résulte des recherches de Wywodzoff sur les poumons du chien et du cheval que les lymphatiques forment, dans la paroi des alvéoles, un système de lacunes anastomosées, dépourvues de paroi propre, d'oîi naissent des vaisseaux qui se dirigent vers la

POUMONS (anatomie). 145

racine du poumon en cheminant de compagnie avec les bronches elles vaisseaux sanguins et qui se jettent dans les ganglions bronchiques.

Dans le tissu conjonctif intcriobulaire, les lymphatiques forment des re'seaux à larges mailles dont les vaisseaux présentent un certain volume. De ces réseaux se dégagent des lymphatiques qui se réunissent pour constituer des branches plus grosses pourvues de valvules et gagnent le liile avec les vaisseaux superficiels.

On a décrit dans le poumon des amas plus ou moins considérables, mais circonscrits, de tissu lymphatique {ganglions lymphatiques pulmonaires), disséminés dans Je tissu intcriobulaire, particulièrement sous la plèvre, et en connexion avec les vaisseaux Iympliati(|ues profonds (Klein, Arnold, Arch. f. path. Anal. u. Phys., t, LXXX, j). 515). Ils sont composésdecelluleslymplioides et d'une substance conjonctive interstitielle, souvent réticulée, et reçoivent de petits vaisseaux sanguins. De semblables amas se rencontrent également autour des bronches et même dans l'épaisseur de leurs parois.

6" Nerfs. Les nerfs du poumon, assez nombreux, proviennent des plexus pulmonaires antérieur et postérieur, qui, tous deux, reçoivent des ramifications du pneumogastrique et du grand sympathique.

Les nerfs qui émanent du plexus pulmonaire antérieur gagnent la partie antérieure de l'artère pulmonaire, avec laquelle ils pénètrent dans le poumon. Ceux qui se dégagent du plexus postérieur, beaucoup plus nombreux et plus volumineux, se rendent aux poumons avec les bronches, qu'ils entourent d'abord de leurs ramifications, dans la paroi desquelles ils cheminent ensuite, en se divisant avec elles. On a pu suivre ces nerfs jusqu'au voisinage des lobules, voire même jusqu'aux alvéoles, au dire de quelques auteurs.

D'après les recherches de Eijorow sur la grenouille, les nerfs du poumon sont formés surtout de tubes sans myéline, auxquels sont mêlés quelques rares lubes à myéline. Sur leur trajet, Remak a, le premier, signalé des cellules ganglionnaires, tantôt isolées, tantôt réunies en petits amas. On observe ces ganglions microscopiques particulièrement au niveau des bifurcations des tubes nerveux et à la surface des alvéoles. Slirling a décrit des ganglions analogues à la base du poumon et autour des bronches.

On connaît peu le mode de terminaison des nerfs du poumon, qui probablement sont principalement destinés aux bronches. Quelques-uns cependant doivent se distribuer aux tuniques des vaisseaux sanguins, puisque Brown- Séquard et Vulpian ont montré que c'est aux filets fournis par la portion Ihoracique du grand sympathique, et non à ceux du pneumogastrique, que sont dues les contractions des vaisseaux pulmonaires, observation qui a été confirmée par Franck à l'aide de la méthode graphique. Les recherches de Slirling ont conduit aux mêmes résultats. D'après cet expérimentateur, les filets du pneumogastrique se distribuent aux bronches, ceux du grand sympathique aux parois des vaisseaux sanguins.

7" Tissu conjonctif. Le poumon renferme une quantité assez notable de tissu conjonctif fibrillaire, qui en forme comme le canevas et dans lequel cheminent les vaisseaux et nerfs de l'organe. Ce tissu constitue, autour des lobules, une sorte d'enveloppe ou de capsule ténue, très-marquée chez les jeunes enfants, plus difficile à distinguer chez l'adulte. Le tissu conjonctif intcriobulaire envoie des prolongements dans l'intérieur des lobules, entre les conduits alvéolaires, et se continue, d'une 'part, avec le tissu conjonctif sous-pleural, d'autre part,

iU POUMONS (anatomie).

avec les gaines qui entourent les divisions bronchiques et vasculaires, gaines qui elles-mêmes semblent être le prolongement de l'amas de (issu conjonctif qui occupe le hile.

V. Vices de conformation bu poumon. Klebs divise en quatre groupes les malformations que peut présenter le poumon.

lo Absence des deux poumons. Souvent observée chez le fœtus dont la partie supérieure du corps a subi un arrêt général de développement.

2" Développement rudimentaire. 11 se montre à des degrés très-divers. Quelquefois le poumon est tellement rudimentaire que c'est à peine si on peut le reconnaître. Il n'existe qu'une seule vésicule pulmonaire, tapissée par un épitliélium cylindrique : les poumons ne sont encore qu'un simple renflement ampulliforme du canal intestinal.

3" Un des poumons rudimentaire. Ce poumon, dans ce cas, n'est pas divisé en lobes. Il est essentiel de ne i)as confondre ces cas avec ceux où l'atrophie est acquise, comme dans celui de Uatjen (Virch. Arch., t. XXXVII, p. 172, 1867), où le poumon était lobé et contenait du charbon, preuve qu'il avait respiré.

On a trouvé le lobe inférieur absolument isolé du lobe supérieur et des tuyaux bronclii(|ues.

L'ectopie est un des caractères du poumon rudimentaire, qui s'explique par un arrêt de développement du poumon dans la quatrième semaine.

4" Défaut de développement sans déplacement. Il porte presque toujours sur le poumon droit. Quand il existe à gauche, il est presque toujours secondaire (8 fois sur 10 cas); les 2 autres cas inspirent des doutes. La cavité pleurale qui loge un poumon rudimentaire, au lieu de revenir sur elle-même, se remplit de tissu conjonctif. Mais l'accumulation de ce tissu ne suffit pas à combler tout l'espace vide : le cœur se porte à droite, ce qui peut produire une véritable dextrocardie, d'oii persistance du canal artérioso-veineux, avec cyanose congénitale. Une autre anomalie, plus fréquente dans ces circonstances, est un rétrécissement de la crosse aortique dans sa portion descendante, avec large ouverture du canal artérioso-veineux dans l'aorte thoracique, au-dessous du rétrécissement.

VI. Développement du poumon. Au point de vue du développement, le poumon est une dépendance du canal intestinal, laquelle se montre de très-bonne heure, un peu plus tard cependant que le foie.

Chez le poulet,| d'après v. Bser, deux bourgeons creux se montrent, au troisième jour de l'incubation, sur les côtés de l'intestin antérieur, immédiatement au-dessous du dernier arc branchial. Ces deux bourgeons deviennent bientôt de petits culs-de-sac allongés qui, en se développant, se réunissent sur la ligne médiane et donnent naissance à un segment moyen. En s'allongeant, ce segment forme la trachée, tandis que les deux sacs latéraux constituent les poumons.

Les observations de Rathke concordent avec celles de v. Baer. « Chez la grenouille, dit-il, l'appareil respiratoire apparait d'abord sous la forme de deux petits bourgeons creux, très-rapprochés l'un de l'autre, et dont les cavités s'ouvrent par deux orifices distincts dans celle du canal intestinal. Plus tard, les orifices se confondent en une ouverture commune aux deux bourgeons » . C'est aussi ce que Rathke a constaté sur de très-jeunes embryons de couleuvre et à'Emys europœa. Sur un embryon de mouton mesurant 5 lignes de longueur, il a vu les poumons constitués par deux vésicules simples, munies d'un court pédicule creux. Un embryon de chien, observé par Bischoff, présentait les poumons sous

POUMONS (anmomie). 145

la forme Je deux petits tUverticules du tube digestif, à parois épaisses, s'ouvrant isolément dans l'œsophage, immédiatement en arrière du pharynx.

D'après Remak, et son opinion est partagée par Seesel, la période de développement du poumon décrite par v. Baer ne serait pas la première; elle serait précédée, chez le poulet, d'une autre dans laquelle les poumons représentent un petit diverticule simple et unique de la paroi antérieure de l'intestin antérieur. Cette phase initiale correspond à la soixante-cinquième heure (Remak) ou au commencement du troisième jour (Seesel). Le rudiment impair du poumon, d'après ce dernier, ne communique avec la cavité du tube digestif que par une fente étroite.

Les faits recueillis par Kôlliker sur le lapin confirment, en grande partie, les observations de Seesel, en y ajoutant de nouveaux détails. C'est au deuxième jour, d'après Kôlliker, que commence la formation des poumons. Immédiatement audessous des arcs pharyngiens, l'intestin antérieur s'aplatit transversalement, puis sur chacune de ses faces latérales paraît un sillon longitudinal qui le divise en deux parties, l'une dorsale, représentant l'œsophage, l'autre ventrale, rudiment de la trachée et des poumons. Au dixième jour, la portion inférieure de cette dernière s'élargit et se renOe de chaque côté. A ce moment les poumons consistent en une gouttière qui s'ouvre dans l'œsoidiage par une fente linéaire, un peu élargie en arrière, et dont l'extrémité présente deux fossettes latérales arrondies. Ce {iremier rndiment des poumons croit rapidement. ^Âu onzième jour il commence à s'isoler de l'œsophage par la soudure des bords de la gouttière; cette séparation procède d'arrière en avant. La portion la plus élevée de la fente reste seule perméable et constitue ['orifice pharyngien du larynx. Au-dessous de cet orifice on voit alors un petit canal, la trachée, se terminant par les deux bourgeons pulmonaires.

Les premières phases du développement du poumon, chez rhomme, n'ont été observées jusqu'ici que par Goste, Kôlliker et His.

L'enibryon de Coste, représenté dans la planche 111 a de son Histoire du développement, et dont l'âge devait être de vingt-cinq à vingt-huit jours, montre les poumons ressemblant beaucoup à la description de ces organes qu'a donnée Rathke d'après un embryon de mouton : ce sont deux petits sacs piriformes, avec une cavité indivise s'ouvrant par un court canal dans le pharynx. Se fondant sur l'examen de la pièce représentée dans cette planche, et aussi, sans doute, sur les renseignements que Coste lui a donnés, Longet s'exprime ainsi : a Sur la face antérieure de l'œsophage, immédiatement au-dessous de la cavité pharyu'Ticnne, une petite ouverture paraît. Cette ouverture conduit, d'après Coste, dans un bourgeon médian, où se creuse bientôt un cul-de-sac très-court. Ce bourgeon, ce cul-de-sac, formeront l'appareil pulmonaire tout entier; la petite ouverture, en s'allongeant, se convertira en trachée-artère et larynx.

« Le bourgeon médian, en effet, est bientôt divisé par une fente en deux bourgeons latéraux; la cavité qui le creusait se prolonge dans chacun des deux nouveaux bourgeons, se bifurquant comme l'excroissance primitive en deux cavités latérales, dont l'une sera le poumon droit, l'autre le poumon gauche. Ces culsde-sac, poches ou ampoiiles pulmonaires, constituent une disposition transitoire comparable à la disposition permanente des poumons de certains animaux » (Longet, Traité de physioL, t. II, o'' partie, p. 265, 1850).

Kôlliker a eu l'occasion de vérifier ces observations de Coste sur un embryon de quatre semaines. Les poumons mesuraient Omni 72 en longueur et 0"^"' 40 en

DICT. EKC. 2" s. XXVII. IQ

largeur, et communiquaient avec l'œsopliage par un rudiment de (radiée qui n'était pas encore complètement séparé de ce dernier. Les deux sacculcs pulmonaires figuraient une sorte d'éminence placée au devant du cardia et dont les extrémités, dirigées eu arrière, couvraient les parties latérales de l'œsophage et semblaient l'emboiter comme une selle.

Les embryons bumains observés eu dernier lieu par llis mesuraient de i k 7""", 5 de longueur et présentaient également des rudiments de poumons doubles. Il est certain, d'après ce qui vient d'être dit, que le développement du poumon se fait de la même façon chez tous les vertébrés et que la question de savoir si le [iremier rudiment de cet organe est simple ou double doit être tranchée dans le sens de la jiremière solution, bien que les observations laissent encore à désirer quelque peu relativement à la phase initiale de la formation des poumons chez les Mammifères et chez l'homme.

Le développement ultérieur des poumons est analogue à celui des glandes en grappe. En même temps que la trachée s'allonge, de nouveaux bourgeons se montrent et se multiplient à la surface des deux bourgeons primitifs. Chacun de ceux-ci linit par représenter un arbre, dont les ramifications creuses, extrêmement nombreuses, se terminent par des extrémités renflées.

A ce travail, qui commence dans la cinquième semaine, prennent part les deux couches qui composent les bourgeons; tandis que l'enveloppe externe prolifère, le tube épilhélial qui la tapisse émet des diveiticules qui s'allongent ensuite en canaliculcs. Dans la seconde moitié du deuxième mois, le poumon, qui a o""^,o à 4""", 5 de longueur, est granuleux à sa surface; chacun de ces grains est l'ampoule terminale d'un des ramuscules bronchiques et se compose d'un épithélium interne, à ccllulesallongées, et d'une tunique externe, épaisse, formée de cellules arrondies, avec des fibres en voie de dévelop|iement. Mais cette dernière n'est nettement limitée extérieurement qu'au quatrième mois, époque à laquelle se voient aussi, tant dans la trachée que dans les bronches et le poumon, des cellules épithélialcs garnies de cils vibratiles.

A partir du sixième mois, les grains glandulaires, au lieu de se développer en bronchioles divergentes, donnent naissance aux vésicules pulmonaires. A cet effet, les petits bourgeons creux qui poussent à leur surface restent serrés les uns contre les autres et leurs cavités s'ouvrent dans une cavité commune, à laquelle aboutit la bronchiole. La formation des vésicules pulmonaires et des lobules primitifs qu'elles constituent par leur réunion ne se termine que dans les derniers mois de la gestation.

La division du poumon en lobes se manifeste de très-bonne heure. Déjà vaguement indiquée à la fin du premier mois, elle est très-nette dans la huiiième semaine. Elle résulte simplement de ce fait que certaines régions de l'organe croissent avec plus d'intensité, tandis que les points intermédiaires restent relativement slationnaires.

Dans la cinquième et la sixième semaine, les poumons sont situés, non sur les côtés du cœur, mais plus bas que cet organe, qui occupe alors toute la cavité pectorale; ils se trouvent sur les côtés de l'œsophage et de l'estomac, entre le corps de \Tolff et le foie. Mais, par suite du développement inégal des parties les poumons semblent remonter graduellement dans le thorax, si bien que dès le troisième mois ils occupent leur position définitive en arrière et sur les côtés du cœur.

Cl. Bernard a découvert que les poumons du fœtus sont le siège, dans les pre-

POUMONS (physiologie). 147

miers temps de la vie intra-uténne, d'une production de sucie qui paraît liée à leur développement. En traitant les poumons d'un fœtus de veau par l'alcool, pour y arrêter la fermentation lactique, il a pu en extraire du sucre. Cette propriété des poumons, et aussi des musc/es, de produire de la matière sucre'e, n'existe que dans l'état embryonnaire, c'est-à-dire pendant la période de formation des tissus, car, lorsque leur évolution est achevée, les mêmes phénomènes n'ont plus lieu. A partir du cinquième mois de la vie utérine, celte propriété diminue, et environ vers le huitième ou neuvième mois, quand le muscle est définitivement constitué dans ses éléments, elle m'a paru cesser complètement (Cl. Bernard, Leç. de Physiol., 1, p. 250).

§ 11. Considérations physiologiques. Les fonctions du poumon out été étudiées en grande partie à l'article Respiration. Tout ce qui est relatif à l'absorption pulmonaire se trouve exposé avec l'absorption en général. Nous n'avons donc à nous occuper ici que d'un certain nombre de faits qui se rattachent directement aux propriétés des parties constituantes du poumon.

1» Température du sang dans le poumon. Suivant Cl. Bernard, le sang se refroidit un peu en traversant le poumon, contrairement à l'opinion des Anciens, qui regardaient cet organe comme la source principale de la chaleur animale. Il résulte de ce refroidissement une légère différence de température entre le sang du cœur droit et celui du cœur gauche {Leç. de phijdol. opérai., 1879, p. 481).

Voici quelques chiffres qui mettent ce fait en évidence.

La température du sang atteignait :

Sur un animal à jeun, l'eiidant la diaestion..

Dans

Dans

le cœur droit.

le cœur gauche.

2" Résistance du tissu pulmonaire. Le tissu du poumon, souple et élastique, est pourtant très-résistant à la traction et ne se laisse pas facilement rompre par distension. Quand on insuffle, à l'aide d'un soufflet, nn poumon retiré du thorax, on peut, en y mettant une certaine force, réussir à rompre les vésicules pulmonaires et à produire l'emphysème. Rarement on obtiendra ce résultat en pratiquant l'insufflation avec la bouche. Mais la chose sera tout à fait impossible, si l'on a laissé le poumon dans la cavité Ihoracique, puisqu'alors on aura à vaincre, non-seulement la ténacité du tissu pulmonaire, mais encore l'élasticité des parois thoraciques. C'est donc bien inutilement qu'on a voulu mettre le médecin en garde contre les prétendus dangers de l'insufflation artificielle pratiquée trop énergiquement, avec la bouche, sur un nouveau-né ou sur un asphyxié.

Tout autre est la question soulevée par Gréhant et Quinquaud, qui, avant institué la respiration artificielle sur des animaux vivants, ont vu des accidents graves, et même la mort, survenir quand la distension du poumon était poussée au delà d'un certain degré. Nous reviendrons sur ces faits à propos de la circulation pulmonaire.

Quand on l'insuffle sur le cadavre, le poumon augmente considérablement de volume et sa forme nouvelle s'accommode à celle que prend le thorax dans l'inspiration. Tandis que son sommet s'élève un peu plus au-dessus de la première côte, son bord antérieur s'avance dans le cul-de-sac pleural costo-médiastin

us POUMONS (physiologie).

vers la ligne médiane et recouvre le péricarde dans une étendue plus grande; mais c'est surtout la portion inférieure du poumon qui se développe, la base descendant avec le diaphragme, en même temps que sa périphérie s'engage dans le cul-de-sac costo-diaphragmatiquede la plèvre. Quant au bord postérieur, il ne peut se déplacer, et reste appliqué contre la gouttière vertébro-costale, dont la forme change peu par l'élévation des côtes.

Dans l'inspiration, comme dans l'insufflation d'un poumon frais, l'air se répand uniformément dans toutes les parties de l'organe, où la pression s'égalise très-rapidement. C'est donc une erreur de croire, avec quelques auteurs, que certaines parties du poumon respirent plus que d'autres, et que la cause de la fréquence plus grande de certaines lésions, telles que la tuberculose, aux sommets, est due à ce que ces parties du poumon sont moins distendues dans l'inspiration'.

3» Élasticité pîdmonaire. De tontes les propriétés physiques du poumon, la plus importante, au point de vue de ses fonctions, est certainement l'élasticité, c'est-à-dire sa tendance constante à se rétracter et à diminuer de volume. Main, tenu en état de distension constante par la pression atmosphérique, qui, à travers la trachée et les bronclies, toujours béantes, agit sur la surface interne des vésicules pulmonaires, le poumon conserve, dans la poitrine intacte, une forme violentée, et reste appliqué contre la paroi thoracique, qui soustrait sa surface extérieure à l'influence de cette pression. Mais, en vertu de son élasticité, il tend incessamment à revenir à sa forme naturelle, à reprendre aes droits, comme on a dit, et c'est ainsi qu'il exerce lui-même une traction permanente sur les parois du thorax, qu'il violente à son tour-, en les portant en dedans. L'élasticité de ces parois, de son côté, tire excentriquement la surface du poumon. De ces tractions en sens inverse auxquelles sont soumis le poumon et le thorax résulte une position moyenne des parties, dans laquelle toutes les forces mises en jeu se font mutuellement équilibre : c'est ce qu'on appelle la position normale. Cette position n'est pas, comme on pourrait le croire, celle qui existe sur le cada\Te, attendu que la tonicité musculaire, pendant la vie, vient en aide à l'élasticité thoracique et maintient le poumon plus dilaté, après une expiration ordinaire, qu'il ne l'est lorsque cette tonicité a disparu.

A la tin d'une expiration, l'élasticité du poumon est loin d'être satisfaite, mais son action est entravée par la rigidité des parois thoraciques, que la surface pulmonaire ne peut abandonner. Si cet obstacle était écarté, comme après l'ouverture de la cavité pleurale, le poumon reviendrait encore sur lui-même d'une quantité déterminée.

Désignons par e la force élastique qui amènerait ce retrait. S'il survient une inspiration, la contraction des muscles inspirateurs, surmontant et la pression atmosphérique P, qui pèse sur le thorax, et l'élasticité des parois thoraciques, tend à écarter celles-ci de la surface du poumon. D'autre part, la pression atmosphérique interne, qui distend le poumon et le tient appliqué contre la paroi thoracique, est combattue, au début de l'inspiration, par la force élastique

* Il résulte des recherches de Arth. Hanau [Zeitschr. f. klin. Medicin, t. XII) que chez les individus qui respirent dans un air chargé de poussières (charbon, silice, etc.), c'est au sommet des poumons, et plus particulièrement dans la portion de ces organes qui répond aux premières côtes, que s'accumulent en premier lieu ces poussières, ce qui prouve péremptoirement que le courant d'air qui en est chargé y arrive pour le moins aussi facilement que dans es autres régions. Les bacilles delà tuberculose se trouvent dans les mêmes conditions que les particules inorganiques suspendues dans l'air que nous inspirons.

POUMONS (physiologie). 149

€. Mais, à mesure que le poumon se dilate, cette force e grandit. A la fin de l'inspiration, elle sera e-\-n ou E. La puissance qui dilate le poumon sera alors P— E. Or, quand on s'élève dans l'atmosphère, soit en gravissant une montagne, soit en montant en ballon, P diminue de plus en plus, tandis que E reste invariable. La dilatation du poumon s'opérera donc avec une énergie graduellement décroissante, ce qui est peut-être pour quelque chose dans le malaise qu'on éprouve dans les grandes ascensions. « La respiration, dit Le Roy de Méricourt est accélérée, laborieuse ; on éprouve une dyspnée extrême au moindre mouvement » (art. Altitude du Dictionnaire encjjclop.,]). 407).

On aurait même pu songer au cas où P deviendrait égal ou inférieur à E, ce qui restreindrait l'étendue de la dilatation du poumon, ou même inférieur à e, ce qui rendrait toute dilatation impossible. Mais jamais on ne s'élèvera assez haut pour arriver à ce résultat ou même en approcher. Tandis que l'élasticité pulmonaire est représentée par une colonne de mercure de 15 à 20 millimètres de hauteur, la pression atmosphérique est :

A Quito, de 533 millimètres.

A An(i?;ana, de -iTO

Au sommet du Alorit-Lilanc, do 410 —

Dans la funeste ascension aérostatique du 15 avril 1875, où périrent Sivcl et Crocé Spinelli, le baromètre n'était pas descendu au-dessous de 2G4 à 2G2 millimètres, ce qui indiquait une élévation de 8540 à 8600 mètres.

Mais Paul Bert a montré que la pression de l'air dans le poumon, pendant l'inspiration, reste toujours inférieure à la pression de l'air extérieur, ce qui tient à l'étroitesse de la glotte, qui ne permet pas à l'air atmosphérique d'entrer assez vite pour égaHser les pressions. Pour le prouver, Paul Bert enferme « un animal sous une cloche hermétiquement fermée et communiquant, par une tubulure, avec un tambour à levier. Si la cloche suffit au débit de la pompe respiratoire, aucun changement n'aura lieu dans la pression de l'air contenu sous la cloche, car peu importe que l'air soit au dedans ou au dehors de l'animal. Mais, si la glotte ne peut laisser entrer Pair dans le poumon en quantité suffisante pour y établir la pression extérieure, il y aura compression de l'air en excès de la cloche, pendant l'inspiration, par suite de la dilatation thoracique de l'animal. C'est, en effet, ce qu'on observe en enregistrant les indications du tambour à levier.

« Pendant l'expiration, le contraire a lieu, et la dilatation de l'air de la cloche indique la compression de l'air intra-pulmonaire » (Carlet, Dict. encyclop., art. Respiration, p. 610).

On pourrait objecter que, dans cette expérience, Bert ne tient pas compte de la dilatation qu'éprouve l'air en s'échaulflmt dans le poumon, phénomène qui, sans modifier les conclusions qu'on peut tirer de ce fait, doit cependant être prise en considération comme contribuant à produire le résultat observé.

On sait que, pour apprécier la force de rétraction ou tension élastique du poumon sur le cadavre, on adapte un manomètre à la trachée et l'on ouvre ensuite les cavités pleurales : immédiatement on voit le mercure s'élever dans l'instrument. La différence de hauteur entre les deux colonnes mercurielles donne la mesure de la tension élastique dans les conditions de l'expérience : elle est de 6 millimètres, d'après Donders. Si l'on a préalablement insufflé le poumon, la différence est plus considérable, en rapport d'ailleurs avec le degré de

150 POUMONS (physiologie).

distension de l'organe. Après une insufHation correspondant à une inspiration aussi profonde que possible, Donders l'a vue s'élever à 50 millimètres. Les expériences de Ilutclunson ont donné des résultats annalogues (15™", 5 et 37""°, 6).

Mais M. d'Arsonval a t'ait remarquer avec raison que les mesures prises sur le cadavre sont illusoires, puisque Donders lui-même a montré que la rétraction du poumon est plus grande sur un animal récemment tué, où l'organe est en état d'expiration forcée. En outre, il est impossible, dans ce mode d'expérimentation, de suivre les variations de l'élasticité aux diverses phases de la respiration normale.

D'autre part, la circulation étant arrêtée, la consistance du poumon est notablement modifiée. Or la quantité et la qualité du sang contenu dans les vaisseaux doivent avoir une inlluenoe notable sur les propriétés physiques d'nu organe aussi délicatement construit que le poumon.

M. d'Arsonval chercha donc un moyen qui permît de mesurer l'élasticité du poumon à toutes les phases de son développement, en laissant à la respiration sa liberté entière et sans troubler en rien la circulation de l'air et du sang dans l'organe, maintenu dans ses rapports normaux avec les parois du thorax.

Pour remplir ces conditions multiples, il fallait, avant tout, éviter l'entrée de l'air dans la cavité pleurale. M. d'Arsonval se servit à cet effet d'un gros trocart à robinet, qu'il poussa dans la plèvre droite et qu'il mit en comnmnication avec un manomètre à eau. Le robinet ouvert, il vit la colonne manométrique osciller, s'élever pendant l'inspiration et s'abaisser pendant l'expiration, sans jamais se réduire à zéro. En prenant certaines précautions, dont on lira les détails dans la thèse de M. d'Arsonval, il put enregistrer automatiquement les changements de pression.

Chez un chien qui respirait normalement, la colonne d'eau était soulevée, à la fin de chaque inspiration, à environ 20 à 2'2 centimètres, et retombait à 15 centimètres au moment de l'expiration. Mais dans les inspirations profondes, elle montait parfois jusqu'à 30 centimètres, et même plus haut, quand on avait fermé la trachée.

Dans l'effort, ou dans une expiration brusque, l'aspiration ou la pression négative intra-thoracique fait place à une pression positive.

Les expériences d'Âdamkiewics et Jacobson sur le mouton, le lapin et le chien, ont montré, chez ces animaux, une pression négative de 3 à 5 millimètres de mercure. Dans un cas où la dyspnée était devenue très-grande, chez un lapin, la pression avait atteint 9 millimètres.

H n'a pas été fait d'expériences de ce genre sur l'homme. On pourrait, dans ce but, utiliser certaines plaies accidentelles ou chirurgicales du thorax; on ne l'a pas encore tenté.

Mais on a essayé de mesurer la pression intra-thoracique au moyen de sondes introduites dans l'œsophage. Lucciani et Rosenthal ont appliqué cette méthode, avec quelque succès, sur des animaux. Ce dernier auteur a complètement échoué sur l'iiomme, les coiitractions inévita'uies de l'œsophage ayant ajouté un élément qui rendait tuute observation exacte impossible.

Toutefois il est probable que, chez l'homme, la pression négative intrathoracique est plus considérable que chez les animaux soumis à l'expérimentation, et que les chiffres donnés par Donders ne sont pas exagérés. On peut donc admettre qu'à l'état de repos le poumon développe une tension élastique, autrement dit une force d'aspiration ou pression négative intra-thoracique de

POUMONS (pHYSioLOGiii). 151

7""", 6, en moyenne, ce qui fait une traction de 10 grammes par centimètre carré de surface pulmonaire.

La pression négative intra-thoracique n'existe point chez le fœtus renfermé dans l'utérus, car le liquide amniotique serait aspiré par le poumon. Soumises à la pression générale des viscères abdominaux de lanière, les parois tlioraciques du fœtus sont affaissées, et les poimions représentent une masse pleine, molle, sans élasticité bien marquée. Si l'on ouvre le thorax, l'air n'entre pas dans les cavités pleurales. Il en est de même chez Tenfint mort-né qui n'a pas respiré.

Oernstein a démontré, en 4878, que l'élasticité pulmonaire et le vide pleural qui en est la conséquence s'établissent d'emblée au moment de la naissance, par suite du premier mouvement respiratoire. Ayant insufilé des poumons atélcctasiques de nouveau-nés, il constata qu'ils restaient distendus quand on ouvrait ensuite le thorax, qu'en «'affaissant partiellement ils dévelop|)aient une force de rétraction de 6 h 7 niillimèlres de mercure, comme dans les expériences de Donders, et que la poitrine ne reprcnaitpas ses dimensions primitives, qu'au contraire elle restait dilatée. Hien n'empêche d'admettre que la contraction musculaire qui détermine la première inspiration puisse produire les mêmes efl'ets que l'insufflation.

Bernstein explique ce dernier fait par une disposition paiticulière que présenteraient les articulations costo-vertébrales. Ces jointures seraient, d'après lui, pourvues d'une sorte de cran d'arrêt qui empêcherait les surfaces articulaires de revenir à leurs rapports primitifs une fois qu'il aurait été dépassé.

L'explication et le fait ont été niés par Hermann. Pour lui, l'aspiration thoracique n'existe point chez les jeunes enfants; elle ne s'établit qu'ultérieurement et peu à peu, par suite du développement plus rapide des parois tlioraciques relativement à celui du poumon.

Mais de nouvelles expériences de Bernstein ne laissèrent point de doute sur le fait de l'existence réelle du vide thoracique chez les Mammifères nouveau-nés. Sur des chèvres de deux à six jours, il constata une pression négative de 22 à 54 millimètres d'eau; chez deux moutons nouveau-nés, une pression de 10 et 23 millimètres. Toujours, chez ces animaux, le poumon s'est affaissé au moment où l'on ouvrait le thorax. Si les chiffres précédents sont inférieurs à ceux qu'on obtient chez l'adulte, cela tient à ce que la ténacité et l'élasticité du poumon augmentent avec l'âge.

Nous devons avouer que, en l'absence d'adhérences entre la surface du poumon et la plèvre pariétale, il nous paraît difficile de comprendre le mécanisme de la respiration, si l'on n'admet pas le vide thoracique. Mais, si le fait avancé par Bernstein est exact, il n'en est pas de même de son explication, qui i^ sautait être admise, la configuration qu'il a supposée exister dans les articulations costo-vertébrales étant purement imaginaire.

L'interprétation donnée par Hermann et Keller des phénomènes qui se manifestent à la naissance est bien plus plausible. Dans l'utérus, le thorax est fortement comprimé et les côtes violemment abaissées. Les vésicules pulmonaires, vides dans le poumon atélectasique, sont aplaties; leurs parois superposées sont accolées et adhèrent entre elles avec une certaine force. Au moment de la naissance, la pression extérieure que supportait le thorax étant réduite à la pression atmosphérique, l'élasticité des côtes tend à dilater le thorax. Or cette élasticité est impuissante, à elle seule, à rompre l'adhésion entre les parois opposées des vésicules pulmonaires. Pour y réussir, elle a besoin de l'intervention

i52 POUMONS (physiologie).

d'une force extérieure, qui peut être soit la contraction des muscles inspirateurs, soit riiisufllation artilicielle. Mais, une fois cette adliésion détruite et le poumon distendu par l'air, l'élasticité pulmonaire n'est pas assez puissante pour vaincre l'élasticité des parois thoiaciques, et l'action de ces deux forces antagonistes donne au thorax \a. position d'équilibre dite normale.

L'adhésion entre les parois A'csiculaires l'emporte donc sur l'élasticité du poumon; la preuve, c'est qu'il faut plus de force pour insuffler un poumon atélec" tasique que pour dilater plus fortement un poumon renfermant déjà de l'air, bien que chez ce dernier l'élasticilé soit mise en jeu à un degré bien plus considérable.

L'ouverture du thorax, en soustrayant le poumon à l'action de l'élasticité du thorax, lui [lermet d'obéir, dans une certaine mesure, à son élasticité, sans poirrtant que celle-ci puisse être satisfaite complètement, puisqu'il reste toujours dans les vésicules une certaine quantité d'air qui les tient distendues. L'état ?iaturel du poumon, c'est-à-dire dans lequel son tissu n'est plus soumis à aucune tension élastique, c'est l'état atélectasique ou foetal.

Or il est impossible d'expulser tout l'air des vésicules, même en soumettant le poumon à une pression extérieure ; on ne réussit pas davantage à le retirer en l'aspirant, au moyen d'une seringue, par exemple. Cet air est comme emprisonné dans les lobules pulmonaires, ce qui tient, d'après Traube, à ce que la rétraction du poumon détermine une occlusion complète des bronchioles terminales, au niveau de leur portion la plus étroite, c'est-à-dire au point où elles se continuent avec les infundibula. L'expérience suivante, de Rosentlial, semble le démontrer :

Sur un lapin vivant, on ouvre une des plèvres : le poumon correspondant s'affaisse immédialement, comme sur le cadavre. Si l'animal reste en vie, oq voit la rétraction progresser graduellement, et après un temps déterminé (huit à dix heures) le poumon devient atélectasique.

L'explication de ce fait est la suivante : l'air emprisonné dans les alvéoles est soumis à la pression déterminée par l'élasticité de leur paroi. Sous l'influence de cette pression, son oxygène disparaît d'abord par absorption. L'acide carbonique est ensuite résorbé, et enfin l'azote. Le poumon est alors vide et atélectasique, comme celui du fœtus.

C'est certainement ainsi qu'il faut expliquer les atélectasies partielles du poumon qu'on voit survenir dans certaines bronchites, à la suite de l'oblitération d'un tuyau bronchique par un bouchon de mucus.

Ilermann et Keller sont arrivés au même résultat sur des poumons extraits du corps, en remplaçant l'air des alvéoles par de l'acide carbonique pur. Pour opérer ce changement, ils distendent le poumon en y injectant une certaine quantité de ce gaz, qui se mélange avec l'air des vésicules. Si l'on permet ensuite au poumon de se rétracter, une portion du mélange est expulsé. Chaque nouvelle injection d'acide carbonique suivie d'une rétraction diminue la proportion d'air du contenu des poumons, el après trois ou quati-e distensions successives il ne reste plus dans les vésicules que de l'acide carbonique à peu près pur. Si alors on plonge le poumon dans l'eau, l'acide carbonique se dissout et les vésicules se vident complètement. Cette expérience peut être répétée plusieurs fois de suite sur les mêmes poumons.

Suivant R. Cohn, on peut, sur un animal, supprimer l'aspiration tlwracique en ouvrant les deux cavités pleurales et y laissant pénétrer l'air, sans que la vie

POUMONS (physiologie). 155

(le l'animal soit menacée et même sans que la circulaliou ni la respiration soient troublées notablement, si l'on a eu le soin de fermer ensuite hermétiquement les deux ouvertures artificielles : la tension artérielle reste la même, la fréquence et l'amplitude- des mouvements respiratoires varient à peine, mais à la condition que les orifices des plèvres aient été refermés pendant la phase d'expiration. Si l'on referme le thorax pendant l'inspiration, particulièrement au sonmiet de l'inspiration, laiiimal meurt asphyxié en peu d'instants. 11 n'est pas difficile de saisir la raison de ces faits.

4° Action du tissu musculaire du poumon. Le tissu musculaire qui entre dans la composition du poumon joue-t-il un rôle dans les phénomènes mécaniques de la respiration ?

Il est évident, avant tout, qu'il ne saurait intervenir dans les mouvements d'inspiration et d'expiration, le mode de contraction des fibres musculaires lisses étant incompatible avec la rapidité que présente la succession de ces deux temps de la respiration.

11 n'est pas moins certain que le tissu musculaire distribué sur toute la longueur de l'arbre bronchique peut déterminer, dans le diamètre des bronches, des rarialions qui ne sont pas sans influence sur l'activité de la ventilation pulmonaire. Si, comme Williams, on électrise le poumon d'un animal récemment tué, on voit le liquide s'élever dans le manomètre mis en rapport avec la trachée remplie d'eau. Et, comme ce tissu musculaire est soumis à l'action du système nerveux, il peut nous donner la clef de certaines modilications déterminées par ce système dans l'acte de la respiration. Peut-être certains accès d'asthme, par exemple, ne sont-ils que l'effet d'une contraction des muscles qui entrent dans la constitution des d£rnicres ramifications bronchiques. Mais ce sont là de simples présomptions.

Suivant Kiiss et Duval, le tissu musculaire du poumon représente un clément élastique dont l'action s'ajoute à celle du tissu élastique de l'organe. En effet, si l'on ouvre la plèvre d'un lapin vivant, on voit le poumon se rétracter beaucoup plus que sur un lapin mort, ce qui serait dû à l'action du tissu musculaire, qui a conservé son élasticité. Ce fait est réel, mais il peut être interprété aussi d'une façon différente, comme nous l'avons vu plus haut.

C'est au tissu musculaire qu'est due la tonicité pulmonaire de Donders, force qu'il a évaluée à 2 centimètres d'eau de pression. Le retrait du poumon serait donc, sur l'animal vivant, l'effet de deux forces agissant dans le même sens, l'élasticité du tissu pulmonaire et la tonicité des fibres musculaires qu'il contient.

La contractililé du poumon est moins facile à démontrer que son élasticité. En électrisant directement le tissu pulmonaire, quelques expérimentateurs constatèrent un resserrement des bronches; d'autres n'obtinrent aucun résultat. Il en fut de même quand le courant électrique fut porté sur le pneumogastrique. Les physiologistes se divisèrent donc en deux camps, les uns affirmèrent, les autres nièrent la contractililé pulmonaire.

Après de nombreux tâtonnements, P. Bert réussit à trouver la solution véritable du problème. Voici comment il s'y prit.

({ L'animal vient d'être tué; un tube a été solidement fixé à sa trachée. J'ouvre la poitrine, j'extrais les poumons, j'en sépare le cœur et l'œsophage et je les place sur la table; ils sont presque entièrement affaissés. Je mets alors directement, sans flacon intermédiaire, le tube trachéen en communication avec le tambour enregistreur, très- sensibilisé, puis je galvanise avec un courant

154 POUMONS (physiologie).

induit en appliquant autour de la tracliée, et à l'extrémité opposée des poumons, deux larges plaques métalliques qui servent de conducteurs. » Dansées conditions, P. Bert obtint des tracés qui sont tout à foit caractéristiques de la contraction des fibres lisses.

En résumé, d'après P. Bert, 1" le tissu pulmonaire est contractile chez les Mammifères et chez les Reptiles; 2" sa contraction est sous la dépendance du nerf pneumogastrique.

L'influence du tissu musculaire du poumon sur l'aspiration thoracique a été mise en relief par d'Arsonval. Un manomètre étant mis en communication avec la cavité pleurale, cet habile expérimentateur a vu le vide pleural diminuer rapidement quand il sectionnait les pneumogastriques, et augmenter de nouveau, dans une faible proportion, lorsqu'il électrisait ensuite le bout périphérique des nerfs coupés. Cette action du système nerveux sur le retrait élastique du poumon ne peut évidemment s'exercer que par l'intermédiaire du tissu musculaire.

Le tissu musculaire, d'après d'Arsonval, a pour fonction de maintenir le rétrécissement des bronchioles terminales. Ce rétrécissement a pour conséquence : d"de créer, pendant l'inspiration, une raréfaction de l'air dans le lobule pulmonaire, ce qui amène la dilatation du réseau alvéolaire et en extrait l'acide carbonique; 2" de produire, pendant l'expiration, une compression de l'air, qui chasse le sang du réseau alvéolaire vers le cœur gauche, en favorisant la dissolution dans le sang de l'oxygène de l'air inspiré.

Au moment de l'inspiration, en effet, l'air se raréfie dans le lobule dilaté, puisque l'union de la bronchiole terminale avec les canalicules alvéolaires constitue une douille insuffisante pour le soufflet alvéolaire, qui ne peut se remplir que graduellement. Pendant ce temps le sang, appelé par le vide alvéolaire, se précipite, et son acide carbonique se dégage dans le milieu raréfié. Dans l'inspiration, au contraire, et pour la même raison, l'étroitesse du canalicule, l'air du lobule est légèrement comprimé, et l'oxygène de l'air se dissout dans le sang, qui est chassé vers les veines pulmonaires.

0" Influence des mouvements respiratoires sur la circulation pulmonaire. Il nous reste à examiner quelle influence exercent sur la circulation pulmonaire les changements de capacité qu'éprouvent les vésicules dans les mouvements respiratoires.

Depuis longtemps on avait remarqué que le poumon d'un animal vivant, observé à travers la jilèvre intacte, devenait plus rosé pendant l'inspiration, et pâlissait au moment où l'expiration commençait, ce qui montrait évidemment qu'il affluait plus de sang dans le poumon dilaté. Mais les expériences de Ilaller sur la respiration artificielle conduisirent cet illustre physiologiste à conclure que l'inspiration entrave la circulation pulmonaire, et celte conclusion, acceptée par Mûller, fut confirmée ensuite par Poiseuille. Plus récemment, enfin, Gréhant, poussant de l'air par la trachée, vit les vaiss;eaux se vider de leur sang à mesure que le poumon augmentait de volume, et la circulation s'arrêter dans cet organe quand la distension atteignait un certain degré.

Appliquées à la respiration naturelle, ces expériences donnaient ce singulier résultat qu'au moment où, de toutes parts, l'air se précipite dans les lobules du poumon, le sang se dérobait, en quelque sorte, à son influence, tandis qu'il venait affluer dans la paroi des vésicules quand l'air était expulsé de leur cavité.

Il ne pouvait pas en être ainsi, tout le monde en élait convaincu. Quincke e

POUMONS (physiologie). 1^5

Pfeiffer, en éludiant expérimentalement l'induence de la respiration sur la circulation pulmonaire, ont parfaitement compris que l'aspiration thoracique représente seule l'inspiration naturelle et que, contrairement à l'insulllation, elle favorise l'afllux et la circulation du sang dans le poumon. Mais, malheureusement, ils ont pensé que. cette aspiration s'exerçant également sur le cœur droit, réservoir sanguin à parois dilatables, l'effet pulmonaire devait se trouver compensé par l'effet cardiaque ; de sorte i\ue, contre toute attente, ils sont retombés dans l'erreur accréditée par llaller et Poiseuillc, qni considèrent l'inspiration comme gênant la circulation pulmonaire. P. Ileger, de Bruxelles, le premier, combattit l'opinion qui avait réussi à s'implanter dans la science. « N'est-il pas, à priori, difficile de croire, dit-il, que le moment précis où l'air atmosphérique baigne les alvéoles et apporte au sang les matériaux de son renouvellement soit précisément en coïncidence avec le moment où il y a le moins de sang dans les alvéoles? Ne serait-ce point là un ensemble de conditions déplorables pour l'écbange des gaz? » Ileger reprend donc les expériences de Quincke et Pfeiffer. 11 enferme le poumon dans une sorte de cage en verre figurant le thorax, diminue la pression dans cette cage et voit le poumon se dilater, comme dans l'inspiration. Faisant ensuite circuler un liquide coloré dans les vaisseaux du poumon, il constate que le débit augmente à mesure que le vide s'accentue autour de l'organe. Il en conclut naturellement que « c'est pendant l'inspiration que le poumon renferme à la fois et le plus d'air et le plus de sang » . Les expériences de Mosso, faites d'après une méthode différente, n'ont fait que confirmer les résultats obtenus par Ileger.

Mais c'est d'Arsonval qui eut le mérite de mettre en évidence, d'une part, le vice des expériences de Huiler et de ses imitateurs, d'autre paît, le véritable mode de fonctionnement du poumon dans l'acte de la respiration.

Quand on pratique la respiration artificielle, en insufllanl de l'air dans la trachée, ce qui se passe dans les alvéoles n'est nullement l'analogue de ce qui a lieu dans la respiration naturelle. L'inspiration produite par la dilatation active du thorax, en élargissant les vésicules pulmonaires, détermine, dans leur intérieur, une diminution de pression qui fait aflluer dans la poitrine, nonseulement l'air du dehors, mais encore les liquides de tous les canaux extrathoraciques qui communiquent avec elle, et qui sont soumis à la pression de l'atmosphère. Si nous examinons les conditions oij se trouve, à ce moment, une vésicule pulmonaire, ainsi que les vaisseaux sanguins logés dans sa paroi, nous reconnaîtrons facilement que sa face externe est soustraite à toute espèce de pression, qu'elle est même sous l'influence d'une sorte de succion opérée par le thorax élargi et qui maintient les vaisseaux béants; que sa face interne, en rapport, pendant toute la durée de l'inspiration, avec un air raréfié, comme l'a démontré P. Bert, est soumise à une pression bien inférieure à celle de l'air extérieur, et que par conséquent tout concourt à faciliter la dilatation des vaisseaux qui composent le réseau respiratoire et l'afllux sanguin dans leur intérieur, sous l'impulsion du cœur droit. La pression du sang dans les vaisseaux, en effet, est égale à la pression atmosphérique renforcée par celle qui existe dans l'artère pulmonaire.

Les troncs vasculaires du poumon, sur lesquels agit également l'aspiration thoracique, sont maintenus dilatés comme tous les vaisseaux, mais l'épaisseur de leurs parois rend cette action très-minime. Il en est autrement des petits vaisseaux, des veines surtout, dont les parois sont très-minces, qui participent

156 POUMONS (physiologie).

notablement à l'ampliation dn poumon. Mais de tous ces vaisseaux ce sont ceux qui forment le réseau intra-lobuloire qui se dilatent le plus au moment de l'inspiration, tandis qu'ils diminuent de volume dans l'expiration.

(* On comprend de suite, dit M. d'Arsonval (/oc. Cif., p. 45), l'importance immense de cette disposition au point de vue de la facilité de l'hématose. Voici un organe qui devait être construit d'une façon délicate et légère, pour permettre de fréquents changements de volume. D'un autre côté, toute la masse du sang devait passer par là, et très-rapidement, pour suffire à l'hématose. Il fallait donc que les vaisseaux offrissent peu ou point de frottements, ils devaient être très-étroits, pour multiplier les surfaces, mais celte condition augmente les frottements. Il ne fallait pas non plus qu'ils pussent s'affaisser. La nature, pour cela, aurait pu les faire très-é[^tais, mais alors la rapidité des échanges gazeux était impossible et l'organe offrait une grande résistance à la dilatation; elle a tourné toutes les difficultés en les faisant très-minces, et elle a suppléé à la rigidité qui leur manquait en les plongeant dans un milieu raréfié qui les force à se dilater et à rester béants comme des tubes rigides. Mais ce n'est pas tout : leur dilatation et, par conséquent, leur perméabilité pour le sang, sont proporlionnelles à l'intensité du vide pleural. Nous avons vu que ce vide est au maximum au moment de l'inspiration. Ainsi donc le sang et l'air qui doit le revivifier se précipitent au devant l'un de l'autre, et l'on peut dire que, dans la respiration normale, plus le poumon contient d'air, plus aussi il contient de sang. »

Ce qui précède s'afiplique très-bi^n à tous les vaisseaux du poumon qui sont en dehors des vésicules : les artères et les veines iutra-thoraciques étant dilatées, lesangafllue facilement aux vésicules et s'en échappe de même. Quant au réseau de la paroi alvéolaire soumis intérieurement à la pression de l'air dilaté des alvéoles, pression inférieure à la pression atmosphérique jusqu'à la fin de l'inspiration, soumis extérieurement à l'aspiration thoracique, il n'oppose au sang qui le traverse sous l'impulsion du cœur droit qu'une résistance extrêmement minime, d'autant que son grand développement lui offre une voie très-élargie.

Les conditions sont bien différentes quand on pratique la respiration artificielle. L'air poussé dans la trachée pour distendre le poumon arrive aux vésicules sous une pression qui doit être nécessairement supérieure à la pression atmosphérique, puisqu'elle a à vaincre, non-seulement la pression atmosphérique qui pèse sur le thorax, mais encore l'élasticité des vésicules pulmonaires et celle des parois thoraciques. Le réseau respiratoire, sous l'influence de cette pression considérable, se vide du sang qu'il contient, les parois vasculaires s'affaissent et résistent à l'abord du sang que tend à y pousser le cœur droit.

Des expériences directes, instituées par d'Arsonval, ont confirmé tout ce que l'analyse exacte des conditions physiologiques du poumon avait fait prévoir.

On doit donc admettre avec ce physiologiste que, dans l'inspiration ordinaire, l'aspiration thoracique facilite la dilatation des vaisseaux du poumon et l'afflux sanguin dans ses cavités, en diminuant la résistance que le sang éprouve à circuler à travers le poumon, tandis que la dilatation des vésicules par une augmentation de pression dans leur intérieur a pour effet d'expulser le sang de leurs parois et d'arrêter la circulation pulmonaire.

C'est à tort que Funke et Latschenberger ont avancé que la distension des parois alvéolaires, dans l'inspiration, devait déterminer un allongement avec rétrécissement de calibre dans les capillaires composant le réseau respiratoire. Ce que nous savons du trajet curviligne de ces vaisseaux et des nombreuses anses qu'ils

POUMONS (bibliographie). ^hl

forment quand les vésicules sont revenues sur elles-mêmes rend l'opinion de ces auteurs tout a fait invraisemblable. C'est seulement dans la respiration artificielle que la dilatation des vésicules peut entraver la circulation.

Les résultats obtenus par Funke et Latschenberger s'expliquent quand on considère que ces deux expérimentateurs se sont servis de l'insufflation pour dilater le poumon.

Les propositions suivantes, formulées par Lalesque, peuvent donc être approuvées sans réserve : « De tous ces travaux, dans lesquels il a été tenu compte de l'influence commune exercée par l'aspiration ihoracique sur le poumon lui-même, sur le cœur et sur les vaisseaux afférents ou efférents, résulte ce lait bien établi que la circulation pulmonaire, iavorisée par le vide pleural, est entravée plus ou moins complètement par l'insufilation tracbéale. De plus, l'exagération de l'aspi-» ration tboracique, pendantl'inspiration, par le procédé normal' augmente à la fois l'afflux sanguin vers le poumon et l'écoulement du sang à travers cet organe. » {loc. cit., p. B^).

Il résulte des reclierclies de Spehl que, pendant l'inspiration, les poumons renferment environ 1/15 de la niasse totale du sang, tandis que dans l'expiration ils n'en contiennent plus que 1/15. Il est donc établi que le poumon reçoit d'autant plus de sang qu'il contient plus d'air. Marc Sée.

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§ III. Pathologie. La plupart des articles consacrés à l'élude des maladies de l'appareil respiratoire ayant été déjà publiés dans ce Dictionnaire, il nous paraît inutile d'indiquer ici, par une série de renvois, les mots auxquels on devra en chercher la description. Nous nous bornerons à rappeler qu'au mot Poitrine on trouvera ce qui a trait aux affections chirurgicales du poumon. Nous n'essaierons pas non plus d'établir longuement la patiiogénie des maladies du poumon, puisque celle-ci se trouve exposée aux mots Buoischiïe, Pneumonie, Phthisie, etc., etc. Dans cet article de pathologie, après avoir rappelé en quelques mots comment il convient de comprendre aujourd'hui l'éliologie générale des affections de l'appareil respiratoire, nous décrirons successivement les maladies qui n'ont pu trouver leur place ailleurs.

L'appareil respiratoire, en communication permanente avec l'air atmosphérique ; s'ouvrant directement dans une vaste cavité qui sert de vestibule aux voies digestives et où par conséquent s'accumulent parfois des débris alimentaires; exposé, par ses rapports avec la paroi Ihoracique, à des lésions traumatiques diverses, est et doit être l'un des plus vulnérables. Sa constitution intime et sa grande vascularisation lui donnent une aptitude toute spéciale aux congestions et aux inflammations. Enfin ses relations avec le système nerveux la rendent plus susceptible encore aux nombreuses modifications qu'impriment à sa structure les incessantes variations de la circulation intra-pulmonaire et l'introduction par l'intermédiaire des bronches d'un air plus ou moins vicié.

On comprend dès lors combien peuvent être multiples et variées les maladies du poumon. Les unes sont pour ainsi dire d'ordre mécanique. Un air chargé de poussières inorganiques, de parcelles d'acier, de grès ou de charbon, vient-il à être longtemps respiré, les particules solides s'introduisent non-seulement dans es bronches, mais jusque dans l'interstice du parenchyme pulmonaire et des pneumonies scléreuses, des pneumonokonioses {voy. plus loin) se développent ont aussitôt. Un air toxique, chargé, par exemple, d'oxyde de carbone, d'acide hypoazotique, de vapeurs sulfureuses, peut rapidement aussi déterminer la mort.

Plus fréquentes et plus intéressantes à étudier sont les maladies dues à des étals diathésiques agissant sur le poumon par l'intermédiaire du système nerveux, déterminant des hyperémies et même des inflammations d'origine réflexe ou encore modifiant la nutrition intime de l'appareil respiratoire et rendant ainsi le poumon apte à mieux recevoir les germes infectieux et à permettre leur rapide prolifération.

Enfin, dans d'autres cas, l'agent infectieux paraît seul nocif. Par suite de conditions encore difiiciles à préciser, une circonstance accidentelle, le refroidissement, par exemple, ou bien un traumatisme, ou encore une cause de débilité organique quelconque, viennent à favoriser l'action pathogène du microbe spécifique. Alors, on l'a vu aux articles Phthisie, Pneumonie, etc., l'agent infectieux, le microbe, peut se développer et exercer les ravages qui constituent la maladie, parce qu'il trouve un terrain favorable, c'est-à-dire un poumon modifié dans sa structure ou troublé dans son fonctionnement. Pourquoi les lésions de l'artère pulmonaire prédisposent-elles à la tuberculose, si ce n'est parce qu'elles modifient la vitalité du tissu du poumon et le rendent plus apte à l'envahissement des microbes spécifiques? Pourquoi les pleurésies, presque toujours histologiquement tuberculeuses, ne sont-elles pas plus fréquemment suivies d'une tuberculisation du poumon, s'il n'est point vrai que le microbe pathogène ne peut vivre et se reproduire que dans un milieu approprié? La généralisation d'un processus infectieux dépend donc de causes multiples. Ce n'est point à dire pour cela qu'il ne faille point reconnaître l'immense progrès accompli depuis les récentes découvertes microbiologiques. Reconnaissons toutefois que, au point de vue pratique, la question du terrain reste tout entière, et que la thérapeutique générale des maladies du poumon doit se préoccuper surtout de relever les forces et de rendre ainsi plus parfaite la nutrition des tissus. Une thérapeutique exclusivement antiseptique n'a donné jusqu'à présent que des résultats très-aléatoires. L. L.

Cong^estion pulmonaire. HISTORIQUE GÉ.NÉHAi.. La richesse A'asculaire du poumon, irrigué par deux systèmes différents de vaisseaux, l'activité extrême de sa circulation, subordonnée d'autre part à l'état du cœur, enfin l'exposition, pour ainsi dire directe, du parenchyme aux irritants extérieurs, soit par propagation bronchique, soit à travers la mince cloison Ihoracique, sont autant de raisons qui expliquent la fréquence excessive de la congestion pulmonaire. Cependant, sous l'influence de Broussais qui, au commencement de ce siècle, faisait de l'irritation et de l'inflammation la base fondamentale de tout état morbide, il s'établit une confusion entre les phlcgmasies et les congestions en général, à la suite de laquelle la congestion pulmonaire, obéissant aux idées régnantes, disparut du cadre de la nosologie. Toutefois la réaction ne se fit pas longtemps attendre : Andral (1829), le premier, étudia, dans son Ti^aité (ïanatomie pathologique, l'hyperémie envisagée en général, et signalait des dyspnées qu'il rapportait à « une brusque congestion du sang » manifestée vers le poumon. L'année suivante, JoUy (1830) s'efforçait d'établir la distinction de la fluxion et de la congestion, de l'engorgement et de l'inflammation. Fournet, un peu plus tard, publia dans ses Recherches cliniques sw l'auscultation ^1859) une étude très-remarquable sur la congestion pulmonaire, dont Legendre et Bailly (1844) montrèrent l'importance dans un grand nombre de maladies de l'enfance.

POUMONS (pathologie). 161

Mais c'est à Woillcz qu'il faut rapporter l'honneur d'avoir ramené l'attention (les médecins sur la congestion du poumon. Dans une série de mémoires (iMém. de lÊSoc. méd. d' observât., l^oS.—Arch. gén. deméd.,\SbL — Dict.de diagn. méd., l'« édit., 18G0. — Arch. génér.de medec, 1860, etc.), qu'il a résumés ])lus lard dans son Traité clinique des maladies aiguës des organes respiratoires (1872), ce clinicien distingué a établi sur des bases puissantes que la congestion, ou hyperémie pulmonaire, se rencontre dans les deux conditions suivantes :

1'^ Comme maladie aiguë particulière, ayant des signes, une allure et des lésions qui lui sont propres et la distinguent parflùtement des autres maladies aiguës avec lesquelles elle a été confondue ;

2° Comme état pathologique combiné à d'autres maladies, soit comme élément nécessaire, soit comme élément accidentel de ces maladies.

Sous l'heureuse impulsion de Woillez, la congestion du poumon, après être resiée si longtemps dans l'oubli, a été, dans ces derniers temps, le sujet de nombreux et remarquables travaux. Or, sans entrer dans le détail bibliographique de ceux-ci, qu'on trouvera exposé aussi complètement que possible à propos des congestions secondaires, nous devons cependant rappeler le mémoire d'Ollivier (1875) sur la congestion (jui succède à certaines lésions cérébrales, les travaux de M. le professeur Polain sur la congestion pulmonaire concomitante de la pleurésie aiguë (1877), etcellequi survient après certaines perturbations utéro-ovariennes (1883), les recherches de Yulpian (1860), de Bernheim (1877), à propos des hyperémies du poumon d'origine rhumatismale, et celles de CoUin (1874), de Guéneau de Mussy et de lluchard (1883), sur la congestion arthritique. Signalons aussi la congestion pulmonaire qui accompagne la colique hépatique (Guéneau de Mussy, 1875), l'albuminurie (Lasègue, 1879), l'état de grossesse (Peter, 1882), l'étranglement herniaire (Yerneuil, 1869), et celle qui survient après l'opération de la thoracentèse, qui fournit de si mémorables discussions dans le sein de la Société médicale des hôpitaux, en 1873, etc.

La congestion pulmonaire, qui occupe une si grande place dans les alfections des voies respiratoires de l'enfant, a été étudiée récemment avec une grande compétence et un soin extrême par Cadet de Gassicourt (1880).

Divisions. La congestion pulmonaire (du latin congeslio) ou engorgement sanguin du poumon, s'établit suivant deux modes très-distincts : tantôt l'hyperémie est la conséquence d'un afilux trop abondant de liquide sanguin dans les artères bronchiques : c'est la congestion active, qui découle presque toujours d'une influence morbide préexistante d'ordre irritalif. Tantôt elle lésulle d'un embarras, d'une stase dans les vaisseaux fonctionnels ou dans la circulation de retour (vaisseaux pulmonaires) : c'est la congestion passive.

A. La CONGESTION ACTIVE comprcud à son tour deux variétés :

1° La congestion pulmonaire simple, idiopathique, véritable entité morbide avec ses caractères propres et son allure toute particulière, que Woillez a si bien décrite et qu'il appelle encore la congestion pulmonaire-maladie : on pourrait lui assigner le nom de « maladie de Woillez » ;

2° La congestion secondaire ou associée à certains états pathologiques extrêmement nombreux et de nature très-variable, dont elle forme un élément habituel ou accidentel.

B. La CONGESTION PASSIVE, très-fréquente, est presque toujours accompaonée d'œdèrae du poumon qui en est la suite constante et nécessaire ; lu description

DICT. ENC. 2° s. XXVII. 1 1

162 POUMONS (pATHOiOGIE).

de cet état morbide, retracée immédiatement après celle de la congestion, en sera pour ainsi dire le complément obligé.

A. CoKGESTioN ACTIVE. 1" Congestioïi pulmonaire simple, idiopathique. Maladie de Woillez.

Étiologie. Age. Les sujets de tout âge peuvent être frappés de congestion pulmonaire simple : 50 malades adultes observés par Woiilez peuvent, à ce point de vue, être répartis de la façon suivante :

8 malades étaient âgés do 13 à 20 ans.

— 51 à iO —

La plus grande fréquence de la maladie serait donc, pour i'adulle, comprise entre 21 et 50 ans.

Chez l'enfant, elle correspondrait, d'après Hirne {De la flux, ou congest. pulm. simpl.chez Venf. Th. Paris, n" 71, 1876), à une période étendue de 5 à 10 ans; il en donne, comme preuve à l'appui, la statistique suivante :

5 enfants élaieut âgés àc ô ans.

3 — fi —

Cadet de Gassicourt n'a pas eu l'occasion d'en observer de cas au-dessous de l'âge de 4 ans, et n'en a vu qu'un seul au-dessus de 7.

I Sexe. La maladie est certainement plus fréquente chez l'homme que chez la femme : 7 fois seulement cette dernière a été atteinte ; les hommes, au contraire, ont fourni 43 observations; Woiilez déclare toutefois que ce rapport n'est qu'approximatif, car il s'est attaché surtout, du moins dans les premiers temps, à étudier la maladie chez l'homme, qui se prête plus volontiers à l'exploration de la poitrine. Quoi qu'il en soit, la fréquence plus grande dans le sexe masculin est un fait acquis que ne saurait détruire la statistique, trop peu étendue de Ilirne, laquelle, chez les enfants, accuse 11 filles contre 8 garçons.

Saisons. Fournet {Rech. clin, sur lauscult., p. 285, 1859) prétend avoir rencontré la maladie de préférence dans la saison chaude; Woiilez, au conraire, la croit plus habituelle dans les mois de mars, avril et mai-juin, opinion que partage Cadet de Gassicourt ; pour ce dernier auteur, c'est au printemps et surtout durant le mois de mai que la congestion pulmonaire sévit sur les enfants.

Causes occasionnelles. Si, chez un assez grand nombre de malades, on ne peut préciser exactement la cause occasionnelle de leur affection pulmonaire, chez d'autres il est possible de faire remonter celle-ci à une influence morbide bien déterminée.

L'action du froid ne paraît pas douteuse ; W'oilloz a vu 12 fois la congestion du poumon succéder à un refroidissement manifeste ; il en cite plusieurs cas curieux. Un homme, travaillant en plein air, reçoit tout à coup la pluie, son corps étant en transpiration ; un autre, ouvrier maçon, s'endort sur la terre humide après son travail et, peu d'heures après, présente les premiers symptômes de la maladie. Une autre fois, il s'agit d'un jeune homme de quinze ans qui,

POUMONS (pathologie). 163

après s'être animé au jeu, passe la nuit dans une chambre dont la fenêtre e'tait ouverte; à son réveil, il était atteint de congestion pulmonaire.

Le froid excessif et prolongé produit des effets de même nature et, pendant la retraite de Russie, Moricheau-Beaupré (Th. Paris, p. 75, n" 90, 1817) a noté souvent des hémoptysies congestives répétées.

Inversement, Vinsolation et les coups de soleil peuvent donner lieu également à des congestions pulmonaires intenses et très-étendues, souvent d'un pronostic fatal. Lacassagne {Mém. de la Soc. méd. des hôpit., p. 90, juillet 1877) a relevé plusieurs observations fort nettes chez des soldats exposés à une chaleur accablante, soit pendant des marches en campagne, ou durant des revues en plein soleil. Ces congestions brusques et étendues du poumon, à frigore ou sous l'influence du coup de chaleur, entrent en ligne de compte important parmi les causes de mort subite, ainsi que Lebcrt (de Nogent-le-Rotrou) l'a établi Mém. sur les différ. lés. spont., etc. in Arch. gén. de méd., t. I, p. 389, 1858, et t. II, p. 56, 1838) dans un mémoire intéressant. A ce point de vue particulier, elles occupent la première place entre toutes les affections du parenchyme pulmonaire (Legrand du Saulle, Berryer et Pouchet, Traité de méd. légale, p. un, 1886), et sur 40 cas de mort subite relevés par Devergie {Méd. légale, Z" édit., t. Il, p. 334, 1852), 12 fois il s'agissait de congestion pulmonaire.

L'influence du traumatisme a été notée quelquefois d'une façon fort nette. Un marinier glissant sur une pièce de bois mouillé tomba sur le côté gauche du thorax et fut pris peu après des premiers symptômes de la maladie; Woillez vit le même fait se produire après une chute de voiture. A ce point de vue, il n'est pas impossible que certaines pneumonies, dites tranmatiques, dont les signes restent exclusivement locaux et dont l'évolution est souvent différente de la vraie pneumonie lobaire aiguë, ne soient que de simples congestions du poumon.

Les efforts violents ont pu être incriminés dans quelques circonstances spéciales. E. Bourgeois (De la congest. pulm. simple. Th. Paris, n° 175, 1870) rapporte que l'affection se montra chez un scieur de long, faisant un effort notable pour soulever une lourde pièce de bois. Lolliot [Gaz. des hôpit., p. 57, 1868) parle d'un palefrenier qui, montant dans un grenier un énorme sac d'avoine, se sent pris d'une faiblesse extrême, s'affaisse sur les genoux : deux jours après il est pris de douleur dans le côté, de toux, de crachats muqueux et on constate dans la poitrine du souffle bronchique et des râles crépitants. Cette observation pourrait, il est vrai, reconnaître une pathogénie tout autre que celle proposée par l'auteur ; c'est ce que firent remarquer quelques membres delà Société médicale d'observation (24 mai 1867), plus disposés à voir ici l'effet d'un refroidissement que celui d'un effort. Plus nettes sont les observations de congestion mortelle survenue au moment de l'accouchement. Devilliers {Rev.méd. franc, etétrang., t. II, p. 17, 1853) en a publié un exemple chez une primipare de vingt et un ans, et plus tard Mordret {Mém. de l'Acad. de méd., 1858) en a signalé trois autres cas curieux. C'est également à l'influence de l'effort que Woillez attribue un fait de mort subite pendant l'exercice de la valse, qu'il emprunte à la Lancette française de 1830.

Certaines impressions morales vives, la colère entre autres, sont regardées comme capables de produire des fluxions sanguines plus ou moins intenses vers le poumon': Maurice Raynaud a observé un fait de ce genre (1868) ; avant lui Ollivier (d'Angers) avait publié un cas [Arch, gén. de méd., 1. 1, p. 228. 1853)

164 POUMONS (pathologie).

dans lequel le mouvement congestif fut si intense, que la mort s'ensuivit : un homme de cinquante-six ans, bien portant jusqu'alors, est pris d'un violent accès de colère à la vue de quelqu'un avec lequel il est en mauvaise intelligence, il s'avance brusquement, veut le frapper, pâlit, chancelle, et meurt sur-le-champ. A l'autopsie, le tissu puhiionaire « est tellement imprégné de sang, qu'on peut à peine en exprimer un liquide spumeux. Toutes les branches des veines et des artères pulmonaires sont indiquées par autant de caillots noirs »

Symptômes. La congestion pulmonaire aiguë, simple, peut éclater d'une l'açon rapide, foudroyante, véritable coup de sang pulmonaire, et se terminer par la mort subite ou très-rapide ; c'est ce qu'on observe surtout à la suite de 1 insolation ou du froid excessif. En pareil cas, tout le système sanguin pulmonaire est gorgé de sang et les « deux poumons ressemblent à deux énormes caillots » (Lacassagne). Le cœur, impuissant à vaincre cette énorme stase sanguine, se dilate et cesse de battre, l'hématose est entravée et la vie s'éteint. C'est ainsi que les choses se sont passées dans la plupart des faits signalés par Devergie, et avant lui par Morgagni et Dionis. Ce dernier signale entre autres {Dissert. S7ir la mort subite, '2*^ édit., p. 68. Paris, 1718) l'observation d'un sieur Besnier, chef du gobelet, (pii tomba mort en servant Monseigneur le duc de Bourgogne. A l'autopsie, on trouva « des poumons dont la substance était d'une couleur brune, tirant sur le noir, et embarrassée d'un sang grossier qui en remplissait toutes les petites cavités ».

Dans la forme commune, plus fréquente, le tableau clinique de la congestion idiopathique du poumon est le suivant : quelquefois il existe quelques prodromes de peu d'importance, du malaise vague, uue légère oppression ou un peu de toux, mais, le plus souvent, l'invasion est soudaine et murquée par un frisson parfois violent et prolongé et par un point de côté que les malades ressentent, soit au milieu de leur travail, soit au repos de la nuit, soit enfin le matin au réveil. Ce point de côté, considéré à tort comme rare par Monneret {Trait, éléni. de path. int., t. I, p. 555, 1864), qui confondit les deux variétés idiopathique et symptomatique de la congestion aiguë du poumon, occupe tantôt le côté droit, tantôt le gauche, très-rarement les deux à la fois. Son siège le plus fréquent est la région sous-mammaire, mais il s'observe encore dans d'autres régions et .«ur une étendue plus considérable. L'intensité du point de côté est variable : généralement assez vif d'emblée, ou moins intense tout d'abord, mais graduellement croissant, il présente les caractères de la douleur pleurodynique ou de la névralgie intercostale. La douleur est spontanée et s'exagère dans les grandes inspirations, la toux, les mouvements, ou encore par la pression.

La drjspnée accompagne le point de côté ; en général elle est assez modérée ; chez quelques malades cependant elle a été extrêmement vive.

La toux, nulle dans la moitié des cas observés par Woillez, était très-rare dans les autres ; cet auteur en conclut que l'on peut considérer l'absence de ce symptôme, ou son peu d'importance, comme un des bons caractères de la maladie.

Quand la toux existe, elle est suivie à' expectoratio7i ; les crachats, d'une quantité moyenne, sont aqueux, transparents, grisâtres, de consistance un peu sirupeuse ou analogue à celle d'une solution de gomme, sans présenter jamais la viscosité des crachats pneumoniques. Ils sont mousseux, renfermant de petites bulles d'air, ou légèrement rosés et striés de quelques filets de sang.

POUMONS (pathologie). 165

Les signes pliysiques sont fournis par la mensuration, la percussion et l'auscultation.

Mensuration. Woillez a considérablement insisté sur l'importance diagnostique de ce mode d'exploration. Dans les premiers temps il mesurait comparativement les deux côtés de la poitrine, mais s'aperçut que les résultats étaient incertains ou trompeurs. C'est pourquoi il préconise la mensuration du périmètre de la poitrine, qui donne à la fois la longueur circonférentielle et la dimension des diamètres horizontaux du thorax. L'opération peut se faire soi avec un simple ruban gradué, soit avec le cyrtomètre, mais, dans la pratique usuelle, le ruban est suffisant, et le cyrtomètre, de l'aveu de Woillez lui-même, sera réservé « pour les recherches scientifiques «.

Quoi qu'il en soit, pour pratiquer la mensuration de la poitrine, le malade sera couché sur le dos, puis « un ruban divisé par centimètres est glissé derrière le troue, à la hauteur de la base de l'appendice xyphoide, oii l'on circonscrit la plus grande épaisseur des poumons : on ramène les deux extrémités de ce ruban en avant, où l'on en croise les bouts on ne faisant que lesju.\ta[)Oser sur la peau, et l'on noie l'étendue du périmètre thoracique. Cette application étant répétée les jours suivauts, on pointe les résultats t^tenus sur un papier quadrillé par demi-centimètres, les divisions horizontales indiquant les jours de maladie, et les divisions verticales le nombre de ceutimèti'es qui peuvent représenter les variations du périmètre thoracique. Les points obtenus successivement sont reliés par des lignes droites, d'où résulte un tracé d'ensemble ou ligne brisée, qui donne la succession des variations de la capacité thoracique » (Woillez, loc. cit., p. 51). En opérant ainsi, ce judicieux clinicien a vu que, dans la congestion aiguë simple, il existe une amplialion notable de la poitrine, persistant pendant toute la durée des phénomènes sléthoscopiques et disparaissant avec eux.

La percussion fournit des signes très-inconstants : chez un quart environ des sujets la sonorité reste normale ; chez les autres, on observe de la submatité, ou bien une sonoritéexagérée, tantôt isolées, tantôt occupant des régions différentes de la poitrine.

L'obscurité du son varie depuis la submatité la plus légère jusqu'à la matité vraie; le plus habituellement c'est une submatité à limites vagues, occupant en arrière la moitié ou les deux tiers inférieurs du côté affecté, rarement toute sa hauteur, et « ne donnant pas sous le doigt la sensation de résistance qu'opposent à la percussion une hépatisation pulmonaire ou un épanchenient pleurétique ».

Quelquefois la percussion, au lieu de matité, décèle une sonorité exagérée, tympanique; Woillez prétend même l'avoir rencontrée beaucoup plus souvent que la matité; elle siégerait surtout en avant, entre la clavicule et le mamelon, en arrière à la base de la poitrine. Ce tyinpanismc, qu'il attribue à la diminution de la béance des conduits aériens par l'engorgement sanguin, serait le signe d'une congestion moindre que lorsqu'il y a matité ou submatité : c'est pourquoi on le verrait succéder souvent à celles-ci, pendant la résolution des phénomènes congeslifs.

Les vibrations thoraciques sont peu modifiées ; le plus souvent elles restent normales ; d'autres fois elles présentent une exagération sensible qui s'explique parce que le tissu du poumon est devenu plus dense.

h" auscultation montre la présence de signes intéressants, mais d'une variabilité excessive. L'affaiblissement du murmure respiratoire est, sans contredit.

160 POUMONS (pathologie).

le signe stélhoscopique le plus habituel; il offre des modalités nombreuses, depuis la simple atténuation jusqu'à l'abolition presque totale du bruit vésiculaire. La respiration sovfjlanle n'est point rare, au début même de la congestion, et reparaît quelquefois vers le déclin de la maladie ; à un degré plus élevé, c'est un véritable sûM//7e bronchique qu'on perçoit; son timbre est généralement assez doux et se rapproche, sur ce point, de celui de la pleurésie avec épanchement. 11 s'en faut cependant qu'il en soit toujours ainsi, car on entend parfois un véritable souffle, rude, tubaire. Ce fait, exceptiounel chez l'adulte, peut se rencontrer chez l'enfant. <( J'ai eu assez souvent occasion de l'observer, dit Cadet de Gassicourt [Traité clin, de&malad. deVenf., t. I, p. 6, 1880), pour que le doute ne me soit pas permis ».

La [trésence de râles bullaires est assez fréquente; ils s'entendent principalement dans les grandes inspirations qui suivent les efforts de toux ; parfois ils affectent nettement le type du râle sous-crépitant à bulles fines ; dans d'autres cas, ils sont plus socs, ressemblant à des fusées de râle crépitant vrai. La présence de ces diverses variétés de râles est due à la transsudation œdémateuse aiguë qui accompagne nécessairement le processus liyperémique ; c'est qu'en effet, dans l'hyperémie pure, il n'y a pas de râles et, si les bulles sont fréquemment notées à l'observation, cela lient à la coïncidence constante de la congestion et de l'œdème.

Dans les congestions très-intenses, certains auteurs ont perçu du retentissement de la voix et de la toux ; llirne prétend avoir trouvé de la bronchophonie véritable, mais on peut penser dans ce cas qu'il y avait un élément pneumonique sous-jacent.

Les symptômes sont accompagnés d'?/n état général fébrile, variable à l'excès, tantôt consistant en une simple courbature avec malaise général ; tantôt le frisson initial a été suivi-d'une prostration générale : céphalalgie frontale, inappétence absolue, et dans quelques circonstances des vomissements; l'herpès labial a été noté dans plusieurs cas. La température suit une courbe intéressante à l'élever : l'élévation est brusque, mais, si l'on a vu comnumément le tracé ne dépasser guère o8 degrés à 58", 5, on a relevé aussi que le thermomètre s'était élevé au delà de 59 degrés. Woillez a trouvé 40", 8 dès le premier jour de la maladie; E. Bourgeois (/oc. cit., p. 48), sur 18 observations, a constaté par trois fois différentes que la colonne mercurielle avait monté jusqu'à 40 degrés, 40°,2, 40", 8. 11 n'existe d'ailleurs aucune corrélation entre l'état de la température et celui des troubles fonctionnels. Un malade qui avait une douleur de côté intolérable était apyrétique dès le deuxième jour; un autre, qui avait 80 respirations par minute, ne dépassait pas 57", 4.

Le pouls n'offre rien de particulier ; il est en rapport étroit avec le tracé Ihermométrique.

Dans la grande majorité des cas, la congestion pulmonaire idiopathique est unilatérale, mais il n'est point exceptionnel de trouver en même temps du côté opposé quelques signes plus ou moins ébauchés d'hyperémie ; lorsque la congestion est double et d'une étendue moyeime, il ne paraît pas que l'évolution de la maladie ou son })ronostic soient sensiblement modifiés.

Marche. Durée. La congestion pulmonaire simple est caractérisée tout spécialement par l'extrême mobilité de ses signes physiques, la rapidité toute particulière de son évolution et par sa courte durée. On voit souvent, en effet, les phénomènes d'auscultation apparaître, se déplacer, puis disparaître pour

POUMONS (pathologie). IB?

réapparaître encore dans une région différente du prcmier^foyer d'élection. Le cycle fébrile accomplit rapidement sa marche : au l)out de vingt-quatre heures, dès le second jour, mais le plus habituellement du troisième au quatrième jour, la fièvre tombe tout à coup, de 50 degrés, par exemple, à la température normale de 37 degrés, et la défervescence est accomplie. Il faut savoir cependant que les signes physiques peuvent persister longtemps encore après la chute de la température et la disparition des troubles fonctionnels.

Chez certains malades la durée de l'affection a été plus longue, et on a noté des cas où. après la période fébrile, la maladie persistait pendant deux, trois et même quatre septénaires (Granclier) ; c'est pour grouper ces faits que E. Bourgeois a décrit, parallèlement à la forme aiguë habituelle, une forme chronique, dans laquelle il fait rentrer tous les cas s'étant prolongés au delà d'une semaine; limitée à un cadre aussi restreint, cette appellation n'est pas justifiée.

La récidive a été notée plusieurs fois, mais Woillez la croit rare.

Pronostic. En plus des cas graves, souvent mortels, dus à la généralisation rapide de la congestion, presque toujours à la suite du coup de chaleur on du froid rigoureux, la maladie peut être exceptionnellement grave d'emblée. Ducquoy et Brouardel (Teriillon, Expeclor. album. Th. Paris, p. 42, 1877») ont rapporté l'exemple d'un collégien de seize ans, emporté par une congestion œdémateuse suraiguë, en moins de deux jours et demi. Ces faits sont heureusement exceplionnt'ls, et dans la très-grande majorité des cas la guérison est la règle et survient rapidement.

VAniÉTÉs CLINIQUES. La description que nous venons d'esquisser, en nous inspirant des reehercbes de Woillez, correspond au type habituel de la congestion aiguë, simple, idiopathique, mais l'affection présente souvent dans son allure des modifications qui répondent à autant de variétés cliniques importantes à connaître.

a. Il y a tout d'abord, selon Woillez, à considérer deux modalités de la forme simple aiguë, suivant le caractère musculaire ou névralgique ^de la douleur thoracique. La première comprend le plus grand nombre des faits observés; ce serait, si l'on veut, la forme pleurodynique ou vulgaire de la congestion aiguë, celle que nous avions en vu? dans notre description. La seconde, ou forme névralgique, beaucoup plus rare, semblable en beaucoup de points à la précédente, en diffère cependant par quelques particularités. Dans ce cas, en effet, le processus congestif est manifeste des deux côtés de la poitrine, tout en prédominant du côté de la douleur, qui siégerait presque toujours à gauche; de plus, la guérison se ferait plus longtemps attendre que dans la forme vulgaire. Cette distinction, à laquelle Woillez attache, à notre sens, une importance exagérée, paraîtra sans doute un peu subtile et difficile à établir au lit dumaLide; nous n'y insisterons pas davantage.

h. Quand le foyer congestif est peu étendu, ou qu'il siège vers les parties profondes ou centrales du parenchyme, il peut ne donner naissance qu'à des signes physiques très-atlénués, ou même tout à fait nuls, et cependant la congestion pulmonaire n'en est pas moins constituée; Cadet de Gassicourl a beaucoup insisté sur cette variété de la maladie. Ici, tout peut se borner à une diminution légère de la sonorité, à un peu d'obscurité de la respiration et à quelques râles plus ou moins fins, siégeant vers l'aisselle ou à la base. Néanmoins l'affection est caractérisée par une brusque élévation de la température, qui peut monter au début

168 POUMONS (pathologie).

au delà de 59 degrés, par de la dyspnée et surtout par la brièveté de l'évolution, car en deux jours, (rois jours au plus, tout rentre dans l'ordre. Ajoutons cependant que cette variété clinique est rare dans l'Iiyperémie aiguë simple; elle l'est beaucoup moins dans les congestions secondaires, survenant dans le cours de certaines affections des voies respiratoires, principalement la bronchite ou encore la broncho-pnoumonie ; quoi qu'il en soit, ce type clinique de la maladie peut, par les caractères particuliers de sa symptomatologie, mériter le nom de forme latente.

c. A l'opposé de celte variété prend place la forme suraiguë, subite et généralisée à la totalité des poumons. Celle-ci, d'une exti'ème gravité, s'explique par la réplétion sanguine de tout le réseau vasculaire du poumon. La circulation intra-parencliyniateuse est complètement entravée, l'Iiématose devenue impossible engendre inévitablement une asphyxie rapide ou bien un arrêt du cœur, impuissant à fiiom plier de l'énorme masse sanguine immobilisée dans le poumon,

(l. On a encore décrit une forme, dite chronique, de la congestion aiguë simple, mais on a fait rentrer dans cette variété des cas sim[)iement subaigus et d'une durée un peu plus longue que le type aigu franc ; telles sont quelquesunes des observations de E. Bourgeois.

La forme vérilablement chronique, que Boucbut [Gaz. des hôpit., p. 509, 1808) décrit encore sous le nom d'atélectasie chronique du poumon, ne rentre pas dans le cadre des congestions actives proprement dites; son évolution est longue, mais peut se terminer par guérison complète, même au bout de un à deux mois de durée (Boucbut).

Chez les enfants la congestion aiguë idioftalhique est extrêmement fréquente, d'après Cadet de Gassicourt, qui en a montré toute limportance dans son remarquable Traité clinique des maladies de l'enfance (p. 24, 1880). Les caractères de la maladie sor.t presque identiques à ceux qu'on rencontre chez l'adulte. Un début brusque, un frisson violent suivi de point de côté, sont de règle à la période initiale; les vomissements sont assez fréquents, la fièvre est intense et, caractère important, la température s'élève bien plus que chez l'adulte. « Sur 20 observations, je n'en trouve que 5 dans lesquelles la température n'atteint pas 40 degrés au début: encore le minimum a été 59°, 4 » ; dans 5 autres cas, elle s'est élevée à 41 degrés. Cet accès fébrile est accompagné d'une vive dyspnée, parfois on observe du délire et des accidents nerveux convulsifs. Cette élévation est d'ailleurs de courte durée; en douze heures, quarante-huit heures au [dus, la chute est rapide et le thermomètre revient à 57 degrés. Quelquefois cependant il se fait des poussées successives de congestion: on voit alors le thermomètre remonter à chacune d'elles. Dans la majorité des cas, la guérison, qui est la règle, s'opère par résolution, mais celle-ci peut se faire attendre depuis deux jours et demi jusqu'à cinq jours après la délervescence, ce qui fait que la durée minimum d'une congestion peut être de cinq jours, la durée maximum de huit.

Nosologie. En étudiaut les symptômes qui caractérisent la congestion pulmonaire, il est impossible de n'être pas frappé de la ressemblance que cette maladie présente avec la pneumonie franche, lobaire, à son début. L'analogie est si étroite, que beaucoup de bons esprits se refusent à créer une espèce nosologique nouvelle et déclarent qu'il est préférable, au point de vue de la rigueur scientifique, de ne voir dans ces congestions pulmonaires que des pneumonies vraies, ayant tourné court vers la guérison, au moment où elles allaient entrer

POUMONS (pathologie). ^69

dans la période d'iiépatisatioii rouge. La maladie a avorté, disent-ils, de là le nom de pneumonie abortive substitué à celui de congestiou pulmonaire. C est sous cette appellation qu'ont été décrites les hypercmies fugaces du poumon, assez fréquentes chez les vieillards (Cliarcot, .Soc. méd. des hôpU., 1864), et étudiées chez l'adulte, depuis Woillez, par Wunderlich et par Leube {Berl. klin. lFoc/iensc/ir.,p.299, 1877). De la lecture de ces faits il résulte que la distinction entre la pneumonie au début et la congestion simple du poumon, est des plus délicates, et que les signes physiques seuls sont insuffisants pour trancher la question. Cependant on doit faire intervenir en faveur de la congestion la rapidité de l'évolution clini<|ue, la durée fort courte du cycle fébrile, jointes à la mobilité extrême et à la dissémination des signes stétlioscopiques. Est-il possible d'admettre qu'une phlegmasie, qu'une hépatisation véritable présente une allure aussi changeante, une marche aussi rapide, pour que, dans l'espace de vingt-quatre heures, tout soit revenu à l'état normal? D'ailleurs, ce n'est là, après tout, qu'une simple question de doctrine, et que nous considérions ces faits comme des congestions pulmonaires simples ou comme des pncumonirs abortives, les lésions ne sont pas inllammatoires, « ce sont toujours des congestions, rien que des congestions », et le groupe nosologique garde sa physionomie propre incontestable.

Naïlre. La congestion idiopathique du poumon n'est point une phlegmasie, mais une sinqde fluxion hyperémique; toutefois, d'après Woillez, l'hyoprémie. quoique existant dès le début même du processus morbide, ne serait qu'un phénomène secondaire à une névralgie intercostale aiguë à frigore, et à une paralysie réflexe, consécutive, des vaso-moteurs des vaisseaux pulmonaires. Une observation curieuse de Fournier (d'Angoulème [Gaz. deshùpU.y p. 570, 1868]) semble confirmer celte théorie : une dame, prise d'abord de névralgie du trijumeau avec hyperémie conjonctivale, fut atteinte immédiatement après d'une névralgie intercostale avec congestion pulmonaire. Ici l'influence des névralgies sur le processus congestif est établie pcreiuptoirement. Mais, si les connexions des hyperémies et des névralgies sont bien démontrées, s'cnsuit-il que la congestion aiguë du poumon soit seulement justiciable d'une névralgie intercostale avec paralysie vaso-motrice consécutive? Ou ne le pensera certainement pas, si on se rappelle qu'on trouve journellement en clinique des malades atteints de névralgie thoracique, sans que le poumon soit intéressé en aucune façon. L'élément nerveux n'est donc pas le facteur pathogène exclusif de l'hyperémie idiopathique du poumon; il faut faire intervenir d'autres conditions encore mal déterminées, peut-être l'arlhritis, l'influence rhumatismale (Bernheim),ou même un élément extérieur au sujet, tellurique ou microbien.

Anatomie pathologique. Il est extrêmement rare d'avoir à constater les altérations anatomiques de la congestion aiguë, simple, idiopathique, du poumon, la guérisoH étant la terminaison habituelle de la maladie. D'après Dubois (d'Amiens [Préleçons de palh. expérhnent., p. 127, 1841]), le premier degré de l'affection serait un engorgement sanguin des capillaires du poumon, sans extravasation dans les parties avoisinautes. Cette altération est acceptée, à priori, par Woillez, qui cependant n'a jamais eu l'occasion de la vérifier à l'amphithéâtre; il la croit suffisante pour engendrer l'augmentation de volume du poumon et, par suite de la cage thoracique, caractéristique, à son sens, de l'hyperémie pulmonaire simple. Le fait semble d'ailleurs démontré par les relations d'autopsie de mort subite ou rapide, à la suite de congestion intense et

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généralisée telle qu'on la rencontre à la suite de l'insolation, par exemple. Dans ces cas, bien étudiés par Devergie [loc. cit.), le volume des poumons est tel que ces organes remplissent non-seulement toute la cavité de la poitrine, mais encore y paraissent comprimés. Leur surface extérieure, de couleur ardoisée, présente une foule d'arborisations vasculaires, dessinées parle système capillaire gorgé de sang.

A la coupe, le parenchyme est rouge foncé, et la coloration est d'autant plus vive qu'on s'éloigne de la partie superficielle vers les parties profondes. Le tissu est peu crépitant et surnage moins nettement dans l'eau. Dans quelques cas, on trouve çà et là de petits blocs noirâtres, hémoptoïques, et, quand le sujet a succombé à l'asphyxie, il existe des ecchymoses sous-pleurales.

Les vaisseaux veineux du poumon sont gorgés de sang, et les cavités du cœur droit sont distendues par un sang fluide et noirâtre. Dans des cas de « coup de sang pulmonaire », à évolution irès-rapide, les deux poumons ressemblent à deux énormes caillots sanguins (Lacassagne), ou sont rompus, déchirés par un épanchement de sang considérable. Ces foyers sanguins avec déchirure du parenchyme rentrent plus dans le cadre de ra])oplexie pulmonaire proprement dite que dans celui de la congestion : ils ont été décrits avec soin par Duguet {De Vapopl. ptdm. Th. d'agrégat. Paris, p. 87, 1872).

Diagnostic. La congestion pulmonaire aiguë, simple, peut être confondue avec plusieurs affections douloureuses du thorax et certaines maladies aiguës des voies respiratoires; dans le premier groupe prennent place la névralgie intercostale et la pleurodynie; dans le second, la bronchite, la pneumonie et la pleurésie.

Je n'ai pau, dit Woillez [loc. cit., p. 78) à m'occuper de la névralgie dorsointercostale aiguë, « au point de vue du diagnostic différentiel, avec la congestion pulmonaire idiopathique, puisque j'ai démontré que cette névralgie était toujours liée à l'hyperémie pulmonaire et pouvait dès lors être considérée comme une forme particulière de cette hyperémie ». Nous avons dit précédemment ce qu'il fallait penser de cette théorie trop exclusive : cliniquement, il existe un grand nombre de malades atteints de névralgie intercostale aiguë, sans aucun signe appréciable de congestion pulmonaire, et le diagnostic différentiel s'établit justement, en partie, sur cette absence de troubles respiratoires dans la névralgie, sur le caractère apyrétique de l'affection et ^exi^tence de points douloureux à la pression, au niveau des trois zones d'élection bien connues.

La pleiiroihjnie se distingue de la congestion du poumon par son apyrexie. le manque de toux, d'expectoration et de phénomènes généraux. Ici la douleur musculaire thoracique constitue toute la maladie, et l'exploration physique par la percussion, l'auscultation ou la mensuration de la poitrine, ne fournit aucun signe morbide.

La bronchite aigué ne débute point avec la rapidité et la brusquerie que l'on note dans la congestion pulmonaire : le thermomètre n'indique pas, de suite, des températures aussi élevées, mais la lièvre est plus persistante et n'a point cette durée éphémère qui est un des bons signes de la fluxion hyperémique. Le point de côté n'existe pas, et, si les malades se plaignent d'un peu de douleur thoracique, celle-ci est localisée au niveau des insertions diaphragmatiques et produite mécaniquement par les efforts de toux. Cette dernière est fréquente. souvent même incessante et accompagnée, non de crachats muqueux, transparents comme dans la congestion, mais opaques et muco-purulents. L'auscul-

POUMONS (pathologie). 171

tation y nionlre la présence de râles sibilants et ronflants ou sous-crépilants, des deux côtés de la poitrine, mais surtout à la base et vers la partie moyenne. Enfin la broncbite aiguë présente un développement graduel et une marclie beaucoup plus longue que la congestion du poumon, dont l'évolution est particulièrement rapide et la durée éphémère.

Un début soudain, marqué par un frisson, un point de côté et delà fièvre, s'observe à la Ibis à la période initiale de la congestion pulmonaire aiguë et au début de la pneumonie aiguë. Mais dans cette dernière la fièvre est persistante et n'arrive à la défervescence que du sixième au neuvième jour, la toux est fréquente et suivie du rejet de cracliats visqueux, adhérents, colorés par le sang, qui leur donne une teinte rouillée toute ]»arliculière, alors que dans l'hyperémie simple la toux, souvent peu marquée, est suivie de crachats muqueux, aérés, transparents, rarement mélangés de queh^ues stries sanguinolentes et rosées. Dans la pneumonie, il existe de la matité vraie, de l'exagération des vibrations Ihoraciques, de la bronchophonie, du souffle tubaire intense et des râles crépitants; dans la congestion, c'est plutôt de la submatité ou une sim|)le diminution de la sonorité, jointe à un souffle bronchique, d'un timbre généralement assez doux et à des râles fins inspiratoires. Il peut arriver que les signes physiques de la congestion viennent à prendre une intensité considérable, mais leur mobilité extrême les distinguerait encore de ceux de la pneumonie, que l'on voit persister fort longtemps, même pendant la convalescence, alors que tout appareil fébrile a disparu depuis de longs jours déjà. On peut encore donner comme caractère différentiel entre les deux maladies l'état général du malade : sans gravité, dans la simple fluxion hyperémique, très-sérieux en général dans la pneumonie.

Le diagnostic différentiel de la congestion et de la pleurésie présente plusieurs points aussi délicats qu'intéressants à bien connaître ; nous nous proposons d'y insister plus tard, quand nous étudierons le rôle et l'importance de l'hyperémie du poumon dans la marche de la pleurésie aiguë.

Entre la congestion pulmonaire simple et la pneumonie lobaire, à côté de la broncho-pneumonie et de la pleurésie aiguë avec hyperémie du poumon concomitante, il existe un état morbide du poumon que Grancher a désigné {Soc. méd. des hop., 10 août 1885) sous le nom de spléno-pneumonie. Celte affection, dont les lésions propres n'ont été encore démontrées par aucune autopsie, est caractérisée par de la matité, de la faiblesse des vibrations thoraciques avec augmentation progressive de celles-ci de la base au sommet; à l'auscultation par du souffle doux, de la crépitation fine limitée à l'inspiration et de la bronchoégophonie. La spléno-pneumonie présente ainsi les affinités les plus grandes avec la forme chronique de la congestion pulmonaire, celle-ci, cependant, peut s'en distinguer par la variété et la mobilité des signes physiques, l'abondance des crépitations et des crachats, par son acuité plus grande, son évolution beaucoup plus rapide.

Dans un cas signalé par Ernest Bourgeois {loc. cit.), la dyspnée était si vive et les signes stélhoscopiques si généralisés, qu'on crut tout d'abord à une phthisie aiguë. L'évolution rapide de tous les symptômes, ainsi que la disparition des phénomènes d'auscultation, quelquefois en moins de vingt-quatre heures, sont des éléments suffisants pour établir, le cas échéant, la distinction entre les deux affections.

Traitement. Si l'on en juge par les faits de congestion aiguë simple, soumis

172 POUMONS (pathologie).

à la seule expectation, il paraît démontré que la maladie abandonnée à ellemême est capable de se terminer heureusement, sans aucune intervention thérapeutique. Cefiendant la nécessité et l'ef/icacité du traitement ne sont pas douteuses, car un soulagement immédiat du malade et une amélioration très-rapide dans l'état local en sont la conséquence. Les moyens à mettre en œuvre sont d'ailleurs fort simples : si le point de côté est très-violent, une application loco doienti, de six à huit ventouses scarifiées ou, à leur défaut, de quelques sangsues, est suivie d'une sédation notable dans l'état général et d'une disparition totale des phénomènes de douleur. Bien souvent il n'est pas même besoin d'avoir recours à cette médication : une série de ventouses sèches ou de larges cataplasmes sinapisés sur la paroi tboracique remplissent les indications. A l'intérieur, l'usage d'un vomitif, tel que la poudre d'ipécacuaniia, à la dose de ls',50, associée à 5 centigrammes de tartre stibié, complètent heureusement le traitement; dans le cas de toux intense et d'insomnie, une pilule d'extrait thébaïque de 5 centigrammes serait administrée le soir avec succès. « Ce qu'il y a de remarquable dans ce traitement, c'est la rapidité de ses bons effets; du jour au lendemain il y a souvent une véritable transformation. Douleur tboracique, dyspnée anxieuse signes physiques d'hyperémie, tout disparaît souvent en vingt-quatre heures ou se trouve considérablement amendé » (Woillez, loc. cit.. p. 90).

Chez les enfants, le traitement sera le même : « Généralement un ipéca en fera tous les frais : la dose sera de 30 centigrammes à 1 gramme de poudre, suivant l'âge de l'enfant, unie à 20 ou 50 grammes de sirop d'ipécacuaniia, donnée par cuiller à café, toutes les cinq minutes, jusqu'à effet vomitif » (Cadet de Gassicourt, loc. cit., p. 46).

2" Congestions pulmonaires symptomaiiqnes ou associées. Ces congestions pulmonaires, quoique extrêmement fréquentes, ont été pendant longtemps trèspeu étudiées par les cliniciens. Sous l'impulsion de Woillez, la question a été reprise et un grand nombre de travaux, récents pour la plupart, ont établi définitivement l'importance extrême de ces fluxions hyperémiques du poumon, symptomatiques de certams états morbides ou associées à ceux-ci, à titre d'élément habituel ou accidentel. Ces congestions, extrêmement nombreuses, se rencontrent non-seulement dans un grand nombre d'affections des voies respiratoires, mais encore dans beaucoup de maladies d'origine et de nature diverses. Nous nous proposons ici de les passer en revue.

i. Affections des voies respiratoires, a. Bronchite. A cùté des maladies aiguës typiques, telles que la congestion, la bronchite, la pneumonie, la pleurésie, dit Woillez, il se produit fréquemment dans la pratique des affections mixtes ou intermédiaires, ressortissant à plusieurs d'entre elles. Parmi ces maladies hybrides, il distingue ce qu'il appelle des hémo-bronchites, c'est-à-dire des bronchites avec congestion aiguë. La bénignité ou la gravité de la maladie dépendrait simplement de l'intensité de la congestion, et non de la bronchite. C'est peut-être aller un peu loin, car l'hémo-bronchite légère ou bénigne n'est autre chose qu'une inflammation des grosses et des moyennes bronches, susceptible de ne donner lieu qu'à des congestions localisées. Le pronostic dépend donc plutôt d'une façon générale de l'étendue de la bronchite que de l'intensité de la congestion. En d'autres termes, la congestion est subordonnée à la bronchite et non la bronchite à la congestion.

Quant à l'hémo-bronchite grave, Woillez décrit sous cette appellation la

POUMOÎSS (pathologie). 175

bronchite capillaire ou catarrlie suffocant des auteurs. Ici encore ce savant clinicien a exagéré l'importance pronostique de la congestion, car les redoutables accidents d'aspbyxie dépendent au moins autant, si ce n'est plus, de l'envahissement de l'arbre bronchique jusque dans ses fines ramifications, que du processus congestif vers le poumon qui n'en est que la conséquence.

L'importance des poussées congestives vers le parenchyme pulmonaire, dans le cours de la bronchite aiguë des enfants, ;\ été étudiée avec une remarquable précision par Cadet de Gassicourt. Le tableau qu'il a tracé de cette complication peut se résumer en quelques lignes. Le plus souvent la congestion pulmonaire vient se greffer sur la bronchite, à une période assez voisine du début de cette dernière : l'affection bronchique, généralement de moyenne intensité, poursuit son cours régulier et le patient semble guéri, lorsque tout à coup l'hyperémie survenantbrusquement donne tout de suite à l'affection première une allure grave, au moins en apparence. L'enfant est pris tout à coup d'agitation, de dyspnée et de toux, la température jusqu'alors normale ou très-peu fébrile s'élève bientôt au delà de 59 degrés. La percussion, qui avait donné constamment de la sonorité, dénote dans un point une zone de subniatité à laquelle correspond un souille doux, mêlé de râles sous-crépitants très-tins. Si le clinicien connaît mal les allures habituelles de la congestion simple dans la bronchite, il risque fort de se tromper et de diagnostiquer une pneumonie ou une broncho-pneumonie conmiençante, avec le pronostic et la durée qu'elles comportent. Cependant en deux jours, trois jours au plus, la défervescence s'opère rapidement, tout rentre dans l'ordre, et le petit malade ne présente plus que les signes de sa bronchite antérieure, qui va évoluer sans incident nouveau.

b. Emphysème. L'hyperémie pulmonaire n'est point une complication exceptionnelle de l'emphysème; peut-être y est-elle même aussi fréquente que la bronchite. Elle peut être bénigne, mais prend parfois un caractère de gravité alarmant. Woillez cite deux observations dans lesquelles les malades emphysémateux furent pris subitement d'une dyspnée excessive avec son tympanique de la poitrine, respiration sibilante généralisée et expectoration de mucosités transparentes, le tout accompagné d'ampliation du thorax : en vingt-quatre heures ces accidents menaçants disparurent totalement à la suite d'un éméto-cathartique. Ce même auteur ajoute, que beaucoup d'accès d'oppression intense, qualifiés du nom d'asthme, ne sont autres que des hyperémies pulmonaires de ce genre,

c. Pneumonie. Il est incontestable que les variations rapides qu'on observe souvent dans le cours des pneumonies sont le fait de l'élément congestif.

Woillez n'hésite pas à déclarer que la première période de la pneumonie est caractérisée par des symptômes d'hyperémie pulmonaire, absolument semblables à ceux de la congestion aiguë idiopathique : même début brusque, mêmes signes physiques. Cette hyperémie diffère cependant de celle qui est simple par la persistance de la fièvre du début, par la résistance au traitement, et dans la suite par sa transformation graduelle en hépatisation pulmonaire : « ce sont ces particularités seules qui en font une congestion dite inflammatoire, n

A la période d'état de la pneumonie, la congestion pulmonaire joue un rôle non moins considérable sur la production et sur l'intensité des signes stéthoscopiques, souvent très-variables d'un jour à l'autre, car, si l'hépatisation est fixe et durable, au contraire l'élément congestif est mobile et fugace.

Lorsque l'hyperémie pulmonaire est concomitante de la pneumonie, elle peut

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se manife-ster autour de la région liépalisée, à laquelle elle forme comme une sorte de zone concentrique ; son influence s'accuse alors par une amplification, une exagération des signes stéthoscopiques. Inversement elle peut, au dire de WoiUez, annihiler complètement ceux-ci, lorsqu'elle occupe une vaste étendue du parenchyme pulmonaire. Il croit que l'absence totale de signes stéthoscopiques de certaines pneumonies a tient au volume considérable que prend le poumon, par le fait de l'hépatisation et de la congestion. Cette augmentation de volume empêche en effet qu'il y ait une dilatation suffisante du poumon pendant l'inspiration, pour que le souffle et le râle crépitant se produisent ». Cette théorie est passible de bien des objections, et nous savons, entre autres, que l'absence totale, du moins pour quelques jours, de signes d'auscultation, peut tenir à d'autres causes qu'à la congestion concomitante. Je rappellerai notamment les pneumonies dites centrales, dans lesquelles le foyer d'hépatisation est inaccessible à l'explorateur, parce qu'il est situé trop profondément dans la masse du parenchyme pulmonaire, de même la pneumonie fibrineuse (Schùlzenberger) ou massive (Grancher), dans laquelle l'absence de signes physiques tient îi l'obstruction totale des tuyaux bronchiques par un moule fibrineux.

La congestion concomitante de la pneumonie ne s'observe pas toujours au niveau même de la région Iiépatisée ; son siège peut être variable et occuper momentanément le sommet, par exemple, alors que l'hépatisation est localisée ? la base.

Ce n'est pas seulement dans le poumon hépatisé qu'on peut rencontrer la congestion pulmonaire, elle occupe encore avec une grande fréquence le poumon opposé. Sur 40 cas de pneumonie aiguë, ol fois les choses se passèrent ainsi (Woillez). Cette congestion, d'après Hanot {Du trait, de la pneumonie aiguë, Th. d'agrégat. Paris, p. 48, 1880), se déclare dans le côté sain, sous des influences diverses : soit par action réflexe, soit par influence directe de l'état morbide qui se manifeste déjà par la pneumonie, soit enfin par insuffisance cardiaque. En pareille circonstance et si l'hyperémie n'occupe pas une vaste étendue, l'évolution de la pneumonie, la marche de la température et la durée totale de la maladie, ne paraissent pas sensiblement influencées par ces phénomènes congestifs. Si, au contraire, la congestion du côté opposé à la pneumonie a pris une grande intensité, le pronostic s'aggrave et une asphyxie promptement mortelle peut venir terminer la scène pathologique.

La congestion pulmonaire peut enfin apparaître tardivement, au moment même de la défervescence ; elle a pour conséquence de relever la température pendant douze, vingt-quatre, quarante-huit heures, c'est-à-dire pendant toute l'évolution hyperémique. Malgré la prolongation du cycle fébrile, la durée totale de la maladie n'est pas sensiblement allongée, ainsi que Cadet de Gassicourt l'a noté chez les enfants.

Il est incontestable que la congestion pulmonaire est l'élément principal de cette variété particulière de pneumonie, que M. Potain a dénommée pneumonie congesiive. Celle-ci se présente cliniquement sous la forme suivante : au début, point de côté thoracique de moyenne intensité, submatité à la percussion, toux accompagnée fréquemment d'une expectoration blanche, mousseuse, analogue à une solution de gomme ou à du blanc d'œuf battu; à l'auscultation, on ne trouve que du souffle bronchique. Celui-ci existe d'emblée, dès le début de la maladie, sans avoir été précédé de râles crépitants ; il persiste pendant toute la durée de la maladie, et n'est point remplacé par des râles crépitants, dits de

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retour. Dans les faits que j'ai observés avec lui (1879-80) dans le service de clinique de l'hôpital Necker, la température n'a jamais dépassé 59°, 2. On ne connaît pas le substratum anatomiqiie de la pneumonie congeslive, par cette raison que la maladie n'est jamais mortelle. M. Potain pense qu'il n'y a pas d'exsudat fibrineux dans les alvéoles, et que la lésion consiste simplement en des modifications d'ordre vasculaire, portant sur l'alvéole et le tissu coujonctit' qui entre dans la constitution de ses parois.

d. Broncho-pneumonie. L'importance de la congestion pulmonaire dans l'histoire de la broncho-pneumonie est considérable, sa fréquence est grande et, comme elle modifie considérablement les signes stcthoscopiques et la marche de Ja maladie par la mobilité extrême de ses manifestations, elle devient une cause de difficultés pour le diagnostic et le pronostic. Cette congestion se montre dès le début même des différentes variétés cliniques de la broncho-pneumonie, et persiste souvent jusque dans les dernières phases de la maladie. Au début des formes aiguës, il n'est pas rare de la voir se manifester par poussées successives, tantôt appréciables à l'auscultation, tantôt latentes, mais encore susceptibles d'être diagnostiquées par la dyspnée devenue plus intense, et par des élévations notables de température. Dans le premier cas, les choses se passent généralement ainsi : un enfant à la suite de la rougeole, ])ar exemple, présente un peu de submatilé, de souflle doux, des râles fins et de la fièvre, le tout persistant durant vingt-quatre ou quarante-huit heures, puis tout rentre dans l'ordre. Vingt-quatre ou trente-six heures après, les mêmes signes réapparaissent et le thermomètre remonte; les jours suivants, les troubles morbides s'amendent ou disparaissent même, puis se montrent de nouveau, pour être enfin remplacés par des symptômes fixes, indiquant qu'à la congestion pulmonaire a succédé une hépatisation lobulaire qui va suivre sa marche habituelle, mais encore capable de présenter de nouvelles poussées congestives. Au point de vue du pronostic, ces poussées hyperémiques ont une grande importance, car dans les formes graves les vaisseaux gorgés de sang rétrécissent les alvéoles, diminuent leur capacité respiratoire, font obstacle à l'hématose et aggravent de beaucoup l'anxiété respiratoire du patient.

e. Pleurésie. Woillez, qui insista, avec tant de raison, sur le rôle important de la congestion pulmonaire dans l'évolution des maladies aiguës des voies respiratoires, a passé complètement sous silence les relations étroites qu'elle présente avec la pleurésie. La congestion du poumon, dit-il {loc. cit., p. 404), « est aussi rare au début et dans le cours de la pleurésie qu'elle est commune dans les autres maladies aiguës des organes respiratoires... » Ce fait s'explique, ajoute-t-il ailleurs (p. 278), parce que dans la grande majorité des faits de pleurésie franche, l'épanchement liquide qui s'effectue dans la plèvre, en permettant au poumon de se contracter, et surtout en le comprimant, s'oppose à l'expansion du parenchyme par l'hyperémie. Ainsi donc, rareté extrême de la congestion pulmonaire dans la pleurésie aiguë, voilà un premier point acquis pour Woillez. Il reconnaît toutefois qu'on l'y rencontre dans certains cas, mais alors ce n'est point du côté malade qu'elle existe, mais dans le poumon du côté opposé. La déclaration de son élève Ern. Bourgeois est formelle sur ce point : « la congestion existe constamment dans le côté sain, lorsque l'autre côté est le siège d'un épanchement pleurétique ; M. Woillez l'a démontré par la mensuration; les signes physiques sont là pour l'attester à défaut d'autres moyens d'exploration » {loc. cit., p. 57).

176 POUMO.NS (pathologie).

Cependant plusieurs points obscurs subsistaient depuis longtemps dans l'histoire de la pleurésie aiguë : en premier lieu, la mobilité extrême des signes stéthoscopiques se modifiant quelquefois du jour au lendemain, phénomène inexplicable par l'hypothèse d'une diminution brusque, subite pour ainsi dire, dans la quantité du liquide, car on sait que la résorption de celui-ci exige en général un temps assez long. En second lieu, on restait surpris devant l'insuccès de certaines thoracentèses pratiquées sans résultat aucun, ou ne donnant issue qu'à une très-faible quantité de liquide, alors que l'exploration physique faisait conclure à l'existence d'un épancliement abondant. Ces différents problèmes cliniques, d'une utilité pratique de premier ordre, restèrent sans réponse, jusqu'au moment où M. le professeur Potain établit déliiiitivement l'association si fréquente de la pleurésie aiguë avec la congestion pulmonaire; dès lors rien de plus aisé que de comprendre le mécanisme des phénomènes dont nous venons de parler. Dans une série de leçons cliniques faites à l'hôpital Necker, et dans une communication exposée au Congrès médical du Havre {Associât, fr. pour l'av. des sciences, G'^ sess., p. 117)6, 1877), M. Potain a décrit avec grand soin les caractères de l'hyperémie pulmonaire concomitante de la pleurésie, et sa description a été reprise et appuyée de nombreux faits chniques dans la thèse inaugurale d'un élève du service (Serrand, Étude clin, sur les rapp. entre la comjest. pulm. et la pleur, aiguë, etc. Th. de Paris, n" 151, 1878).

Dans la pleurésie avec épancliement, le poumon, organe essentiellement rétractile et d'une pesanteur spécifique moindre que le liquide, cède sa place à celui-ci, se rétracte vers le hile et surnage au-dessus de l'épanchement, qui s'accumule dans la région inférieure et dans les parties déclives. Mais, s'il existe de la congestion du poumon, celui-ci devenu plus dense et moins rétractile ne se laisse plus refouler par le liquide ambiant, il plonge pour ainsi dire dans l'épanchement dont il fait remonter le niveau, de la même façon qu'un corps solide, introduit dans un récipient contenant de l'eau, élève celle-ci proportionnellement au; volume du corps immergé. H résulte de ce phénomène purement phvsique que la zone de matité peut s'étendre jusque dans la région supérieure du thorax et que la plèvre paraît occupée par un épancliement beaucoup plus abondant qu'il ne l'est en réalité. Cette association de l'hyperémie du poumon et de la pleurésie aiguë donne lieu à des signes physiques particuliers. Tout d'abord il existe une zone de submalité au-dessus de la zone de matité vraie, alors que dans la pleurésie simple avec épanchenient la sonorité succède brusquement à la matité dans la région supérieure. Les vibrations thoraciques, au lieu d'être entièrement supprimées comme dans la pleurésie, sont simplement diminuées, mais persistent de la façon la plus nette. A l'auscultation on perçoit un souffle bronchique exagéré, descendant bien au-dessous du niveau du liquide. L'importance de ce souffle exagéré et étendu, au point de vue des rapports entre l'état du poumon et la répartition du liquide pleural, paraît avoir été déjà entrevue par Hirtz {Rech. clin, sur quelques points du diagn. de la pleurésie. In Arch. gén. de méd., 2* série, t. Xlll, p. 172, 1837), quand il dit que « toutes les fois qu'on entend la respiration bronchique dans la pleurésie, on doit diagnostiquer un épancliement dans lequel le poumon plonge encore et conclure que, malgré la matité étendue, le liquide n'est pas très-abondant ».

L'auscultation de la voix fournit encore un signe important, en montrant l'existence d'une broncho-égophonie au lieu de l'égophonie franche de la pleurésie simple, sans congestion du parenchyme. La connaissance de ces signes

POUMONS (pathologie). 177

physiques conduit à ce résultat pratique que la congestion pulmonaire peut contre-indiquer la Ihoracentèse : 1" en montrant que la quantité de liquide est beaucoup moindre que la plupart des signes pliysiques semble l'indiquer; ^1" parce que l'évacuation d'un épanchement médiocre, en pareille circonstance, peut exagérer l'hyperémie pulmonaire par un mécanisme d'aspiration.

D'après M. Potain, la congestion du poumon accompagne pour ainsi dire toujours la pleurésie aiguë, elle serait même presque toujours seule au début, précédant la pleurésie avec épanchement en laquelle elle se transforme.

On remarquera certainement que le tableau clinique de la pleurésie aiguë avec congestion pulmonaire présente une similitude presque complète avec celui de la spléno-pneumonie décrite par Granclier : les dilïérences entre les deux afi'ections sont très-délicates à apprécier ; nous laisserons à Grancher le soin de les exposer : « La diminution des vibrations, la submatité, la bronchoégophonie, le souffle doux et grave, se rencontrent dans les deux cas. Les crépitations sèches, rares, superficielles, appartiennent à la spléno-pneumonie, ainsi que la conservation de l'espace semi-lunaire ».

Quoi qu'il en soit, les détails dans lesquels nous venons d'entrer, nous montrent toute l'importance diagnostique et pratique qu'on doit tirer de la connaissance de la congestion pulmonaire concomitante de la pleurésie aiguë. Mais les signes que nous venons d'indiquer, excellents, dans le but particulier de l'évaluation de la quantité du liquide épanché, ne fournissent de renseignements que sur l'état anatomique du poumon dans la portion du parenchyme baigné par le liquide. Ils indiquent moins sûrement l'état du sommet pulmonaire, sur lequel, à un autre point de vue, il est si important d'être fixé, surtout à l'époque présente, où quelques auteurs pensent, peut-être avec exagération, ((ue la plupart des pleurésies sont souvent l'indice d'une tuberculose latente. Le professeur Grancher s'est efforcé récemment [Bull, de la Soc. méd. des hôp., 24 déc. 1881 et ISjanv. 1882) de compléter les méthodes « qui ontpourbutde rechercher l'étatdu poumon derrière l' épanchement )) par un procédé permettant de se rendre compte de « l'état du sommet au-dessus de l'épanchement ». Un adulte bien conformé, dit-il, et respirant avec une force moyenne, doit donner dans la région sous-claviculaire une certaine quantité de son au doigt qui percute, une certaine qualité de respiration à l'oreille qui ausculte, une certaine somme de vibrations à la main qui palpe. Cette association physiologique peut se représenter par le schéma suivant, le signe = représentant l'état normal :

Son -

Vibrations __

Respiration __

Or la clinique journalière montre que dans toute pleurésie de moyenne abondance, ne rempUssant pas toute la cavité thoracique, et quand le poumon comprimé par le liquide dans sa partie inférieure est sain dans le reste de son étendue, il s'opère au sommet une suppléance, une véritable exagération des phénomènes physiologiques, son, vibrations, respiration, perceptible dans la région thoracique correspondant au sommet du poumon, c'est-à-dire dans la région sous-claviculaire. De ces trois phénomènes de suppléance, le premier seul était bien connu depuis longtemps sous le nom de sonorité supplémentaire ou mieux de skodismero : « les trois phénomènes sont connexes » et, à moins qu'un état pathologique pulmonaire ne vienne les dissocier, « à l'augmentation île la respiration et des vibrations se joint celle du son ». En résumé, toutes

DICT. ENC. 2' S. XXVU. ^2

178 POUMONS (pathologie).

les fois que, dans un épanchement pleurélique de moyenne intensité, on constatera une augmentation parallèle des vibrations, de la respiration et du son, c'est-à-dire le schéma suivant :

Son -f-

Vibrations -+-

lîespiralioi) ■+■

on peut affirmer l'intégrité organique du sommet du poumon. Mais dans le cas d'une hyperémie de cette région, le schéma est dissocié, le tympanisme sousclaviculaire et l'exagération des vibrations thoraciques sont encore constatés, mais la respiration, loind'être supplémentaire, est amoindrie, obscure, ou bien, tout en conservant sa force ordinaire, elle présente une des altérations de timbre ou de rhythme qui caractérisent ce que les auteurs décrivent sous le nom de respirations anormales. On aura, dans ce cas, le tableau suivant, dit schéma de congestion :

Son -t-

Viliralions -^

Hespiraiion —

Lorsqu'on le rencontre dans la région sous-claviculaire, on peut affirmer, d'après Grauchcr, que le sommet du poumon est le siège d'une congestion plus ou moins intense. En outre, si de la région sous-claviculaire on passe à l'exploration de la région dorsale, on trouve presque toujours un autre signe pathognomonique de congestion sus-pleurétique dans l'apparition brusque d'une zone de vibrations vocales exagérées, au-dessus de la ligne de matité. Quant à la nature de la congestion, simple ou tuberculeuse, elle se déduit de l'ensemble des troubles fonctionnels présentés par le malade, de ses antécédents pathologiques, des conditions au milieu desquelles s'est développée la maladie, mais elle constitue, dans la majorité des cas, une forte présomption en faveur d'une congestion de nature tuberculeuse.

La congestion aiguë du poumon peut encore, dans la pleurésie, occuper le poumon du côté sain, ainsi que Woillez l'avait vu; lorsqu'elle est très-étendue, elle apporte un obstacle nouveau à l'hématose et produit des accidents asphyxiques capables d'amener rapidement la mort. Dans un cas rapporté par Vidal [Bull, de la Soc. méd. des hôp., p. 44, 1864), le poumon du côté opposé à la pleurésie était très-volumineux, gorgé d'une grande quantité de sang noir comme chez certains asphyxiés, mais sans foyers apoplectiques. Des faits analogues, suivis de mort subite, ont été vus par Lichtenstein et par Desnos {Méin. de la Soc. viéd. des hôp., p. 74, 1875). D'autres fois on trouve à l'autopsie ce que Traube désigne sous le nom de pneumonie oedémateuse, c'est-à-dire une congestion intense avec œdème : tel est le cas d'Oulmont (1844) où il existait un épanchement moyen du côté droit ; le poumon gauche était infiltré d'une grande quantité de sérosité sanguinolente.

f. L'hyperémie congestive du poumon joue encore le premier rôle, dans cet état morbide un peu complexe, désigné sous le nom de fluxion de poitrine, sur lequel certains auteurs de l'École de Montpellier, Dupré (1860), Grasset (1874), et plus récemment ici Dieulafoy {Gaz. hehdomad. méd. et chirurg., p. 195, 1878), ont attiré l'attention des cliniciens. Cette affection, intermédiaire à l'hyperémie simple et à la phlegmasie véritable, est très-variable dans ses manifestations et se répartit, non-seulement sur les différents organes intra-thoraciques :

poumons, plèvres, bronches, mais encore sur les parois mêmes de la poitrine. Elle est généralement assez modérée dans son évolution, mais il est des cas où l'élément congestif domine spécialement sur le poumon et donne lieu à quel ques-uns des signes habituels de l'hyperémic pulmonaire.

g. Tuberculose pulmonaire. La fréquence de la congestion pulmonaire dans la tuberculose est tin fait connu de tous les médecins ; son importance a été bien mise en lumière par cet aphorisme imagé du professeur Peler : « La congestion, voilà l'ennemi ».

11 est d'observation fréquente de voir la tuberculose du poumon débuter par des signes d'hyperémie avec ou sans hémoptysie. Le siège de prédilection de la congestion est le sommet du poumon, et quelques auteurs lui attribuent la crépitation fine, les craquements secs des fosses sous-claviculaires et sus-épineuses si fréquentes à la période initiale. Ce mouvement lluxionnaire est parfois passager, mais il peut être assez intense pour déterminer une asphyxie extrêmement rapide et enlever le malade en quelques heures. Quand il s'accompagne d'hémoptysies, celles-ci par leur répétition et leur abondance jettent le patient dans une anémie extrême capable d'entraîner la mort, même à la période initiale de l'infiltration tuberculeuse : cette terminaison rapide est rare d'ailleurs; elle n'a été vue que deux fois sur 31 cas (VValshe). Il n'est nullement démontré, ainsi que le croyait Pidoux, qu'une première hémoptysie juge quelquefois dans la jeunesse une tuberculose à l'état naissant et épuise la disposition morbide. Eu réalité, ces phthisies hémoptoïques sont presque toujours des plus sérieuses. D'une façon générale, la congestion pulmonaire peut donner à une phthisie commençante l'allure d'une maladie plus avancée et fait conclure à une marche rapide, lorsqu'en réalité l'évolution sera absolument chronique. Pendant la période d'état il se fait par instants, sous l'influence de causes plus ou moins déterminées ou d'un simple refroidissement, des bouffées congestives qui provoquent souvent une exacerbation fébrile d'une durée variable; le poumon est rempli de râles sous-crépitants et la dyspnée est fort vive. On pense alors que ces changements sont dus à une généralisation granuleuse ou à une complication broncho-pneumonique et il s'agit simplement de bouffées congestives (Hérard, Cornil et Hanot, Laphlfiide pulm., 2» édit., p. 626, 1888). Le médecin attentif devra donc être toujours sur ses gardes et se tenir prêt àéteindre ces fluxions hyperémiques qui sont une des complications les plussérieuses de la tuberculose pulmonaire.

2. Affections cardiaques. C'est sur le poumon, placé directement entreles deux cœurs, que retentissent en général les premiers troubles fonctionnels des cardiopathies. Il n'est guère de malades atteints d'affections organiques du. cœur qui ne présentent des poussées plus ou moins fréquentes et tenaces decongestion pulmonaire, caractérisées par une vive oppression, de la toux et parfois des crachements de sang. Les maladies mitrales, les myocardites, sont plus spécialement exposées à cette complication ; Woillez l'a notée chez un malade atteint de péricardite aiguë (lac. cit., p. 100) et Dionis {loc. cit., p. 82, 1718) a publié une des premières autopsies de congestion pulmonaire à la suite de dégénérescence du muscle cardiaque, Il s'agit du marquis de Louvois, mort subitement au milieu d'un accès de dyspnée, le 16 juillet 1691, enlisant une lettre au roi Louis XIV. « Les poumons étaient gonflés et pleins de san"-, le cœur était gros, flétri, mollasse et semblable à dn linge mouillé ». Il n'est pas rare dans le cours de l'artério-sclérose, chez des malades.

180 POUMONS (pathologie).

atteints ôe ni^ocarditc scléreuse, à forme dystrophique par endartérite oblitérante des coronaires (H. Iluchard, Sociélé médicale des hôpitaux, 24 juin 1887) ou dans la variété dite hypertropliiqne, bien étudiée par Uigai et Juhel- Rénoy [Archive?^ générales de médecine^ août et sept. 1881, et th. inaug. Paris, 1882), il n'est pas rare, disons-nous, d'observer des attaques, de véritables crises de congestion pulmonaire, survenant par poussées successives. Celles-ci ont les caractères suivants : elles sont brusques, mobiles, n'affectant le plus souvent qu'un seul poumon, se caractérisant à la percussion par un peu de matité, et à l'auscultation par des plaques de râles crépitants et ayant pour caractère anafomique d'intéresser exclusivement la partie antérieure du sommet d'un seul })Ounion. Leur mobilité est telle a que, dans trois cas observés par Rigal, six attaques de congestion pulmonaire se répétèrent dans l'espace de cinq mois et laissèrent le malade dans un état sensiblement pareil à celui qui précédait ces accidents, à l'inverse de ce qui advient dans les affections valvulaires où ces congestions pulmonaires délerminent si rapidement des ruptures de compensation. »

Le plus souvent les congestions pulmonaires, dans les maladies organiques du cœur, relèvent moins d'un processus actif que de la stase qui à la période asystolique s'établit dans le système veineux; cependant cette fluxion byperémique est parfois active et reconnaît pour cause un excès d'activité du cœur gauche. Lasègue {Éludes médiccdes, t. II, p. 511, 1884), qui a étudié avec soin ces congestions d'origine cardiaque — qu'il décrit sous le nom de bronchite, appellation générique ijui conqirend dans son esprit un groupe d'états pulmonaires en manière de bronchite — distingue très-nettement les congestions liées aux affections mitrales des hyperémies suite de lésions aortiques.

La congestion mitrale est caractérisée surtout, dit-il, par un état hvpostatique avec râles humides sous-crépitants, décroissant graduellement, de bas en haul, et coexistence d'un léger épanchement pleurétique à la base. La marche est lente, progressive, sans accès, torpide pour ainsi dire, avec suffocation graduelle diurne, exagérée par le moindre effort.

Dans la congestion d'origine aortique, il n'y a plus « cette gamme de râles humides ;illant crescendo du sommet à la base » et l'épanchement pleural fait défaut. Ce qui domine, ce sont de petits foyers de râles sous-crépitants, puis presque crépitants, disséminés de ci, de là, et s'acconipagnant subitement d'accès de suffocation parfois terribles, sans qu'on puisse accuser les causes ordinaires de ces dyspnées subites, c'est-à-dire les infarctus. Mais, tandis que la congestion mitrale s'étend à son aise dans les poumons, la congestion aortique disparaît avec la brusquerie du début..., « la première affection est une congestion veineuse, passive, indolente, la seconde une congestion à forme artérielle, active, à crises ». .0. Maladies infectieuses. La grippe se complique parfois de congestion pulmonaire dont le pronostic devient sérieux chez les individus débilités et surtout chez les vieillards, où elle peut être le prélude d'une broncho-pneumonie mortelle.

Fièvre typho'ide. La congestion pulmonaire constitue un élément morbide constant de la dothiénenterie, et s'y montre généralement pendant la période d'état, vers la fm du second septénaire. Exceptionnellement elle peut être beaucoup plus précoce, et dans deux cas très-curieux (Woillez, loc. cit., p. 99) elle fut la première manifestation morbide appréciable, précédant de plusieurs jours les signes manifestes de la fièvre typhoïde. Elle occupe presque toujoure la

POUMONS (pathologie)'. ISf

région postérieure des deux poumons, principalement la région inférieure et surtout la base ; dans des cas rares, on l'a rencontrée exclusivement aux sommets : Homolle {Nouv. Dict. de méd. et de chirurg. prat., t. XXXVI, p. 56, 1884) en a observé un exemple frappant, et M. Peter a vu un exemple de congestion de la partie supérieure du poumon, indépendante de toute tuberculose. Les signes pbysiques de la congestion pulmonaire typlioïdique n'offrent rien de particulier : ce sont une diminution notable de la sonorité ou même de la submatité légère, avec obscurité du murmure respiratoire et présence de râles sous-crépitaiits; on peut trouver encore de la respiration légèrement soufflante avec résonnance de la voix.

Au début de la congestion, les signes physiques sont fugaces et mobiles, plus tard la persistance en est plus grande. Cette variabilité peut d'ailleurs s'expliquer par les états anatomiques différents qu'on rencontre en pareille circonstance : congestion active proprement dite, splénisation, spléno-pneumonie. Dès l'année 1829 Louis, dans ses Recherches anatomiques, cliniques et thérapeutiques, sur la maladie connue sous le nom de fièvre typhoïde, reconnut la fréquence de la splénisation; Cliomel, plus lard [Leç. de clin, méd., t. 1, p. 289, 1854), note l'engouement « qui occupe constamment la [)artie postérieure et inférieure des poumons ». Andral et Grisolle insistent tout particulièrement sur la fréquence de la splénisation, alors que Bébier [Arch. gén. de méd., p. 515, nov. 4 857) croit que les lésions les plus fréquentes sont de simples congestions offrant le caractère passif. Au milieu de ces divergences, l'auteur qui nous parait avoir le mieux compris le caractère de l'byperémie pulmonaire typlioïdique est Cbédevcrgne [De la fièvre typhoïde et de ses complic. Th. de Paris, 1864), qui s'attache à différencier les lésions dues à une hyperémie active de celles qui constituent la congestion passive ou bypostatique. La jjremière, très-mobile, passant rapidement d'un poumon à l'autre, se montre en un point quelconque du parenchyme durant la période d'état de la dolhiénenterie ; la seconde, au contraire, simple conséquence du décubitus, plustenace et plus stable, se localise à la partie posléro-inférieure des deux poumons. Cazalis [De la valeur de quelques phén. congest. dans la doth., Th. de Paris, 1874, p. 70) a repris cette conception clinique et montré nettement la transition qui s'établit presque toujours chez le même typhique entre les deux variétés de congestion. Tout d'abord, le mouvement iluxionnaire est le plus souvent actif, mais peu à peu lorsque le malade, épuisé par la longueur et la gravité de l'évolution morbide, reste étendu sur le dos et que le cœur perd de sa vigueur contractile, l'hyperémie active se transforme et fait place à une stase sanguine dans les capillaires du poumon : la congestion passive, bypostatique, est créée.

En résumé, il existe deux variétés de congestion pulmonaire dans la fièvre typhoïde : l'une précoce, mobile dans ses symptômes et de courte durée, présente les caractères de l'hyperémie active; Woillezl'a vue marquer l'invasion même de la fièvre typhoïde; dans d'autres circonstances, elle peut prendre une intensité considérable et constituer par sou association fréquente avec la bronchite la « forme thoracique » de la dothiénentérie. La seconde variété, plus tardive, plus fixe et durable, est de nature atonique, passive ; elle coïncide avec le décubitus prolongé et J^adynamie du malade, épuisé par la longueur et l'intensité de la maladie typhoïde.

Certaines conditions prédisposent quelques typhiques, plus que d'autres, à la congestion du poumon : dans l'enfance, elle serait commune (Homolle, lac.

182 POUMONS (pathologie).

cit.) et d'un pronostic sévère. Chez l'adulte, on a invoqué avec juste raison l'influence du milieu épide'mique ou des constitutions médicales : durant l'hiver si rigoureux de 1870-1871, au milieu des privations de toute nature d'une guerre funeste, un grand nombre de malades en furent frappés. Durant cette même année, d'ailleurs, la rougeole et la variole furent suivies de complications pulmonaires (L. Colin).

Dans ces derniers temps, quelques auteurs ont soutenu que la congestion pulmonaire dans la fièvre typhoïde était sous la dépendance directe des altérations cardiaques, si fréquentes, comme on le sait, dans la dothiénenterie. La tendance actuelle, dit Yallin (Annotations de Griesinger, Traité des mal. bifect., édit. Lemaltre, p. 54 î, 1877), est d'attribuer la plupart des affections du poumon, les hyposlases, l'œdème, les pneumonies lobulaires, etc., à la dégénérescence et à la paralysie du muscle cardiaque. Cette théorie, soutenue dans la thèse de Destais (Paris, n° 121, 1877) et surtout dans celle de Guillermet {Études sur les complicat. pulm. de la fièvre typhoïde, Thèse de Paris, n° 220, 1878), repose sur des faits bien observés, mais on ne saurait l'invoquer à l'exclusion de tout autre, car l'hyperémie intense du poumon, a été notée bien des fois où l'autopsie montra l'intégrité du cœur.

Le système nerveux a un rôle palhogénique très-important sur ces hyperémies typhoïdes, et il est probable que l'agent infectieux réagit sur les centres vaso moteurs du poumon, et que l'affaiblissement d'activité de ceux-ci détermine une dilatation paralytique des vaisseaux pulmonaires suivie de phénomènes congestifs. Guéneau de Mussy [Clin, méd , t. 111, p. 507, 1884) a insisté vivement sur cette influence nerveuse, et nous verrons plus loin qu'elle a encore été invoquée par Bernheim à propos des congestions consécutives au rhumatisme. Deux autres facteurs encore, ont été accusés de concourir à la genèse des congestions pulmonaires de la dothiénenterie : l'artérite des vaisseaux pulmonaires et la présence du Bacillus typhosiis dans le poumon lui-même. Des travaux récents ont établi l'existence et les caractères de l'artérite typhoïde dans les vaisseaux des membres (Potain, Soc. méd. des hop., 1878, et Gaz. des hop., p. 142, 1878. — E. Barié, Revue de médecine, p. 1 et 124, 1884), Bernheim [Associât, fr. pour Vavanc. des sciences, Congrès de Grenoble, 1885; Muubrac, Gaz. méd., {" aoîit 1885, etc.) et dans les artérioles du cœur (Landouzy et Siredey, Revuede médec, p. 804, 1887). 11 est permis de croire cependant que, si les petites artères du poumon sont lésées de la même façon, elles ne jouent qu'un rôle très-discutable dans le processus, car, si l'on conclut pour le poumon, d'après ce que l'on constate pour le système artéiiel des membres et du cœur, ce n'est point de la congestion, mais des troubles ischémiques, qui ont été la conséquence de l'artérite.

Quanta l'influence directe du micro-organisme de la dothiénenterie sur le processus congestif du poumon, elle est possible, mais non démontrée jusqu'ici. En effet, nous savons bien que dans la fièvre typhoïde il se produit parfois de véritables décharges du bacille de Klebs et d'Eberlh : on l'a retrouvé dans les principaux émonctoires, tels que la peau (sueurs [Hanot, Rev. de méd., p. 821, 1881]), le rein (urine [Bouchard, eod. lac, p. 671J) et l'intestin. Pour le poumon, Klebs, Artaud, Frœnkel et Simmonds, l'ont rencontré dans le tissu interstitiel ou dans les alvéoles eux-mêmes. Chantemesse et Widal l'ont vu dans la broncho-pneumonie, typhoïde, mais la présence du bacille dans les crachats expectorés par le malade ou dans les sécrétions bronchiques reste encore à établir.

Si nous voulons résumer maintenant cette discussion, que nous avons dû développer quelque peu, parce qu'elle s'applique non-seulement à la dolliicnentérie, mais encore à la plupart des pyrexies infectieuses, nous voyons que la congestion pulmonaire dans la fièvre typhoïde relève de causes multiples. Nous trouvons d'abord des troubles d'innervation avec affaiblissement de l'action vaso-motrice et de la tonicité vasculaire, qui favorisent la stase sanguine dans les parties déclives du poumon, soumises d'autre part à l'action fâcheuse de la pesanteur et du décubitus prolongé. Ces troubles locaux sont encore entretenus par les dégénérescences du muscle cardiaque, impuissant pour donner une impulsion suffisante au courant sanguin, et par celles de certains muscles respiratoires, pectoraux, droits de l'abdomen, diaphragme, dontlacontractilité émoussée favorise la stase intra-thoracique. A ces facteurs déjà suffisants on peut joindre l'influence directe, probable, du Bacillus tijpliosus, et celle des altérations du système vasculaire du poumon.

Puerpérisme infectieux. En parcourant les innombrables publications sur les différentes épidémies de fièvre puerpérale, on trouve quelques indications précieuses sur les congestions pulmonaires des femmes en couche. Nous devons toutefois faire, dès maintenant, une distinction capitale: la congestion pulmonaire s'observe chez les accouchées dans deux conditions différentes. Dans la première, l'hyperémie du poumon est un accident isolé, smvtwdinl post par lum, sans que la femme présente d'autres manifestations morbides : elle sera étudiée plus loin avec les congestions pulmonaires d'origine gravidique. La seconde variété, la seule dont il s'agit pour le moment, se rattache à un ensemble de troubles généraux graves, liés au puerpérisme infectieux. Cette forme, bien mise en lumière parTarnier, Béhier {Clin. méd. de l'hôp. de la Pilié, 1864), etc., a été étudiée de nouveau par Hervieux {Trait, clin, et prat. des inalad. puerp., p. 947, 1870). La congestion, en ce cas, présente souvent une allure insidieuse, passive : elle survient à une période avancée des maladies puerpérales, et se termine en peu de temps, en quelques jours, parfois même en quelques heures par la mort. Dans d'autres circonstances, l'hyperémie revêt la forme nettement active, compliquant des accidents graves de nature infectieuse, comme la péritonite, la phlébite, la pleurésie purulente ou la méningite; l'issue en est toujours funeste.

On peut rattacher à celte variété d'hyperémie du poumon la congestion pulmonaire, « conséquence directe de l'attaque convulsive d eclampsie, par le fait

du spasme des muscles respirateurs, elle peut devenir par son intensité et

sa généralisation une occasion d'asphyxie, et par suite la cause prochaine et toute matérielle de la mort des éclamptiques » (Peter, Leç. de clin, méd.^ 3« édit., t. 11, p. 622, 1882).

4. Fièvres ëruptives. Rougeole. La coïncidence du citarrhe bronchique et de la rougeole est un fait constant, mais les troubles respiratoires ne s'en tiennent pas toujours là, et la congestion pulmonaire est fréquente dans l'exanthème rubéolique. Il ne s'agit parfois que de simples poussées congestives, fugaces, peu intenses, mais dans d'autres cas la congestion est plus sévère, et n'est en quelque sorte qu'un acheminement vers la broncho-pneumonie.

Variole. Woillez déclare avoir souvent constaté l'hyperémie pulmonaire dans le cours de la variole ou de la varioloïde; dans les faits qu'il a suivis, la congestion s'est établie dès le début delà fièvre éruptive, mais la durée ena'été moindre que dans les cas de la rougeole.

\U POUMONS (pathologie).

Le même auteur a recueilli un exemple de congestion pulmonaire dans un cas de miliaive suivi de mort et dans trois cas de scarlatine. Ces derniers faits sont exceptionnels, car on sait combien peu, en général, cet exanthème se complique d'accidents pulmonaires.

Dans Vérysipèle, la congestion du poumon a été notée un certain nombre de fois (5 cas de Woillez) ; elle a certainement une influence notable sur la production des broncho-pneumonies érysipélateuses signalées par Gubler, Straus, Stackler, etc.

5. Impah/disme. La plupart des auteurs classiques décrivent avec soin, parmi les manifestations de limpaludisme pernicieux, une forme clinique, dite pneumonique. Elle serait caractérisée par un grand frisson suivi de troubles respiratoires, avec expectoration abondante, muqueuse et sanglante ; à l'auscultation on perçoit du souffle bronchique et des râles crépitants. Ces signes physiques sont extrêmement fugaces, mais présentent un retour périodique qui peut revêtir le type tierce ou quoditien. 11 est bien certain pour nous que le terme pneumonique est impropre, car la mobilité extrême des signes dauscultation est incompatible avec l'hypothèse d'une hépatisation vraie du parenchyme : il s'agirait donc, non d'une pneumonie, mais d'une congestion pulmonaire. D'un autre côté, ce type clinique de limpaludisme pernicieux, admis par Griesinger, Hardy et Béhicr et d'autres, est nié formellement par L. Colin. Vallin (/oc. cit.), un peu moins alfirmatif, déclare que, si cette congestion pulmonaire paludéenne existe, elle doit être très-rare, car pendant les longis séjours qu'il a faits dans des contrées palustres il ne l'a jamais observée une seule fois.

6. Maladies dyacrasiques. Rhumatisme articulaire. La congestion pulmonaire qui survient dans le cours du rhumatisme articulaire est un phénomène assez fréquent qui fut noté déjà au dernier siècle par Storck {Annus med. qiio sist., etc., 1759). Cet auteur remarqua que chez certains rhumatisants, après la cessation rapide des douleurs, on vit survenir de la toux et une oppression extrêmement vive qui disparurent rapidement dans la suite, en même temps que les phénomènes douloureux apparaissaient de nouveau. StoU {Méd. prat., t. 111, Paris, 1809) déclare également que « l'humeur rhumatismale abandonnait les membres subitement et se portait sur la poitrine,

où elle occasionnait de la dyspnée et des crachats parfois sanguinolents ». Ces accidents furent marqués au plus haut point chez une jeune fille où, à la suite

du froid, « le rhumatisme s'était porté des membres sur le poumon » Ces

remarques des anciens ont été confirmées par l'expérience, et les rapports de la congestion pulmonaire et du rhumatisme articulaire aigu sont acquis à la science (Vulpian, Pneum. second. Th. agrégat., 1860. — Bourdon, Bull, de la Soc. méd. des hôp., 1860, 11 avril, p. 485), etc., etc. Cette congestion, liée parfois à une cause occasionnelle extérieure au malade, ou survenant sans cause appréciable, occupe des sièges variables, le plus souvent la base du poumon ou encore la partie moyenne de l'aisselle, ou même encore le sommet. On l'observe aussi bien dans les formes atténuées ou peu intenses du rhumatisme que dans les cas sévères; il n'existe aucune relation entre l'intensité delà fièvre, les arthropathies et l'hyperémie du poumon. Dans quelques circonstances cependant la congestion apparaît comme phénomène ultime d'un certain nombre de formes graves, et surtout des formes cérébro-spinales (E. Besnier, Dict. encyclop. des se. méd., t. lY, o"^ s., p. 596, 1877). D'après Bernheim,

POUMONS (pathologie). 185

qui a étudié avec beaucoup de soin ces manifestations viscérales du rhumatisme {Des congest. pulm. dans le rhum. art. aig. In Leç. clin, méd., p. 494. Paris, 1877), la congestion pulmonaire peut survenir à trois périodes bien distinctes de la maladie articulaire. Quelquefois elle est préartliropatique, précédant les localisations vers les jointures : telle est, par exemple, la curieuse observation d'un malade du service de Monneret (Tartivel, Union méd., t. XX, p. 476, 1865), qui sous l'influence d'un coup de froid est pris d'un point décote, de toux avec expectoration sanglante, et présente des râles crépitants à l'auscultation. Au troisième jour, ceux-ci disparaissent en même temps que se montrent les premières manifestations douloureuses vers les jointures. Dans le plus grand nombre des cas, c'est durant la période d'état, on en même temps que les douleurs, que l'on constate la présencc'de la congestion pulmonaire; enfin elle peut être tardive.

Cliniquement, la congestion rhumatismale du poumon présente deux formes distinctes : une forme suraiguë, généralisée, très grave et rapidement mortelle ; une forme atténuée et partielle, heureusement la plus fréquente.

La forme suraiguë a été notée dans quelques observations intéressantes dues à de Castelneau {Arch. gén. de méd., p. 504, 1845), à Aran {Gaz. deshôp., 1860) et plus récemment à Bernheim {loc. cit.) chez une jeune cigarière de vingt-deux ans. Dans ces cas, l'affection débute brusquement, le soir ou dans la première moitié de la nuit, à la façon d'un accès d'asthme : le malade se plaint d'une sensation d'ardeur dans la poitrine, de gène ou de constriction intra-thoracique; la respiration est anxieuse ou même il y a de la véritable orthopnée avec angoisse inexprimable. La toux apparaît avec expectoration visqueuse ou striée de sang, ou bien il y a une hémoptysie vraie. Dans les cas véritablement suraigus, les bronches sont envahies par une sérosité spumeuse, rejetée par le nez et la bouche, et la mort survient avec les phénomènes habituels de l'asphyxie. Cette forme de la plus haute gravité, bien décrite par Houdé (Th. inaug. Paris, n° 110, 1861), est décelée cliniquement par une légère siibmatité des deux côtés du thorax, diminution du murmure vésicnlaire, râles sous-crépitants fins et quelquefois respiration bronchique avec léger retentissement vocal. Elle présente ce fait intéressant, bien démontré par l'ensemble des symptômes, que l'hyperémie n'est en quelque sorte que le prélude d'une infiltration rapide de sérosité dans le parenchyme, c'est-à-dire d'un œdème aigu du poumon, cause immédiate de la mort rapide. Chez quelques sujets, le processus suraigu paraît avoir été exagéré, sinon provoqué, par riniluence d'une cardiopathie : tel est le cas d'une fille de service de l'hospice de la Salpêtrière, âgée de cinquante-sept ans, observée par Charcot, et sujette depuis quinze ans à des attaques de rhumatisme; la mort survint en quelques minutes; à l'autopsie, les deux poumons présentaient une congestion oedémateuse très-intense, de plus il existait un rétrécissement milral (Bail, Du rhumat. viscéral. Th. d'agrégat. Paris, p. .59, 1866). Cette forme, par l'intensité de ses accidents dyspnéiques et sa rapide évolution, peut être méconnue et prise pour un violent accès d'asthme ou une embolie pulmonaire. Mais la première affection est rare pendant les crises aiguës du rhumatisme ; de plus, en dehors des anamnestiques, la gêne respiratoire de l'asthme réside plutôt dans l'expiration comparée à l'inspiration. Dans l'embolie pulmonaire, la dyspnée est extrême, le malade a soif d'air, et cependant l'auscultation montre que le fluide pénètre sans difficulté dans l'arbre bronchique.

186 POUMONS (pathologie).

La forme commune de la congestion pulmonaire se montre avec des caractères moins brusques et une marche moins rapide; ce qui la caractérise surtout, c'est l'extrême variabilité de sa marche, présentant des rémissions et des exacerbations successives, passant d'un poumon à l'autre, pour revenir ensuite au premier. Elle donne lieu à de la toux plus ou moins fréquente, avec expectoration tantôt blanche et spumeuse, tantôt visqueuse et légèrement rouillée. Les signes physiques n'offrent rien de spécial : ce sont de la diminution de la sonorité et de l'affaiblissement notable du murmure vésiculaire, avec des râles sous-crépilunts fins. Si la congestion est plus intense et que l'exsudation ait comblé les alvéoles, au lieu d'un bruit vésiculaire affaibli on aura une respiration rude, puis soufflée, avec retentissement de la voix et de la toux (Bernheim). Enfin, dans quelques cas, il n'y a, d'après le même auteur, ni toux, ni expectoration, ni oppression notable, et les signes physiques mettent seuls sur la voie du diagnostic.

Le propre de ces fluxions rhumatismales, avons-nous dit déjà, c'est la mobilité des symptômes et la rapidité de l'évolution; nous devons ajouter que les rechutes sont extrêmement fréquentes; Storck avait déjà insisté sur ce caractère important de la maladie, qu'on trouve marqué au plus haut point chez un malade observé par Moissenct et qui, en l'espace de quelques jours, présenta trois rechutes successives de congestion pulmonaire.

Le pronostic de la congestion pulmonaire rhumatismale découle des considérations que nous venons d'exposer; on se souviendra, que si dans quelques cas les accidents locaux articulaires s'amendent ou disparaissent tout à fait, quand les symptômes pulmonaires deviennent plus sérieux, le fait souffre de nombreuses exceptions. Quant aux rechutes enfin, il peut arriver qu'elles présentent un caractère de gravité variable, mais quelquefois plus accentué que celui de la première manifestation morbide vers le poumon.

D'après Bernheim, la congestion rhumatismale du poumon serait une hyperémic neuro-paralytique; il suppose que l'agent morbifique rhumatismal agit sur les vaso-moteurs du poumon qu'il paralyse, d'où une dilatation des artél'ioles engendrant une fluxion congestive d'étendue variable. Cette origine nerveuse, nous le verrons plus loin, a été encore invoquée dans le processus d'un certain nombre de congestions pulmonaires symptomatiques.

7. L'étude des hyperémies du poumon dans le rhumatisme nous conduit par une transition tout indiquée à celle des congestions pulmonaires arthritiques. On sait depuis longtemps que l'état constitutionnel désigné sous le nom d'arthritis est fécond en manifestations morbides diverses, qu'on peut rapporter pour la plupart d'entre elles aux fluxions congestives, aux hémorrhagies; le fait est si nettement caractérisé que Gazalis désignait l'arthritis sous l'appellation typique de diathèse congestive. L'appareil pulmonaire n'échappe point à cette influence, et les poussées congestives vers le poumon sont loin d'êlre rares, encore qu'elles ne soient pas suffisamment appréciées de beaucoup de médecins; elles ont été récemment l'objet d'un intéressant mémoire de notre collègue et ami le docteur H. Huchard {Assoc. franc, pour Vavanc. des sciences. Congrès de Rouen, 16 août 1883. In Union méd., p. 545, 1883). Ces manifestations pulmonaires se montrent sous deux aspects : tantôt il y a congestion intense avec hémoptysie, tantôt la congestion se manifeste surtout par des crises d'oppression extrême, sans hémorrhagies. Les deux formes comprennent des caractères communs importants, tels que brusquerie de l'in-

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vasion, rapidité de l'évolution avec tendance à la périodicité, rapports étroits avec certains étals barométriques.

Les liémoptysies d'origine arthritique sont en général abondantes et fréquentes ; elles surviennent surtout sous l'influence d'un refroidissement et le malade présente les signes habituels de la congestion, que nous avons ra)>pelés déjà tant de fois. M. le professeur Potain [Journ. deméd. et de chir. prat., t. LU, p. 197, 1881) en a signalé deux cas fort curieux dans ses leçons cliniques de l'hôpital Necker. Dans le premier cas, il s'agit d'un homme gros, trapu, vigoureux, sans antécédents tuberculeux héréditaires, mais dont la mère était rhumatisante, qui fut pris, à différentes reprises, pendant la nuit, d'hémoptysies brusques et abondantes avec accès d'oppression extrêmement vifs. Pour la seconde observation il s'agit d'un homme de cinquante ans, ayant eu des douleurs rhumatismales quinze ans auparavant, et qui fut atteint brusquement de congestion pulmonaire intense. Trastour (de Nantes), dès 1872, a insisté sur ces liémoptysies az-thritiques et Huchard en cite trois observations curieuses. Dans tous ces cas la tuberculose ne saurait être admise un seul instant; toutefois, comme le remarque M. Potain, le pronostic n'exclut iioint toute espèce de gravité, car, si les hémoptysies se renouvellent, l'irritation répétée qui en résulte peut constituer une cause indirecte de développement de la tuberculose. Quant aux congestions arthritiques sans hémoptysie, on peut en distinguer : i" une forme mobile, aiguë, dans laquelle le malade est pris d'un accès d'oppression violent avec des râles crépitants, du souflle, de la submatité et abolition des vibrations thoraciques. Comme toujours, ces signes sont d'une grande variabilité d'un jour à l'autre. 2° La forme chronique, fixe et latente, est caractérisée par des râles pouvant persister durant des mois, des années, dans un même point de la poitrine. Cette dernière variété a été étudiée avec soin par E. Collin, dans un mémoire présenté à la Société d'hydrologie (1874), et sur laquelle il est revenu à différentes reprises. Le fait caractéristique consiste dans l'existence d'un bruit très-analogue au râle crépitant de la pneumonie et qu'il a nommé froissement arthritique. Ce signe occupe différentes régions du poumon, mais il aurait son lieu d'élection, d'après cet auteur, « à la partie antérieure de la ligne axillaire, vers le tiers inférieur, ou à sa rencontre avec le tiers moyen ». Ce bruit qu'on n'entend qu'à la fin de l'inspiration peut exister des deux côtés à la fois, ce qui est rare, mais le plus souvent il siège à droite; il peut persister pendant fort longtemps : un malade de Huchard l'a porté pendant neuf ans.

La congestion pulmonaire arthritique, rare chez les enfants, survient principalement chez les sujets forts et sanguins, de trente à quarante ans ; la plupart ont présenté durant l'enfance des manifestations multiples de l'arthritis ; coryzas, laryngites striduleuses, épistaxis, etc. Lorsqu'elle reste permanente, à l'un des sommets, par exemple, ou dans son voisinage, on peut la confondre avec la tuberculose. Le diagnostic se fera par les anamnestiques, par le caractère des râles, l'intégrité de l'état général, l'absence de signes fonctionnels, tels que sueurs nocturnes, amaigrissement, diarrhée, etc. S'il est permis de porter en général sur ces accidents un pronostic favorable, on ne devra pas oublier cependant que bon nombre de tuberculeux ont des antécédents arthritiques, personnels ou héréditaires avérés.

8. Goutte. La goutte pulmonaire, qui se manifeste souvent sous forme de bronchites ou d'accès d'asthme, donne lieu assez souvent à des lluxions con-

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gestives du poumon ; elles sont actives, très-brusques dans leur début, rapides dans leur évolution.

9. Mal de Bright. Alhuminurie. La congestion pulmonaire des albuminuriques a été étudiée avec un soin tout particulier par Lasègue [Xrch. gén. de méd., 7" série, t. III, p. 5 et suiv., 1879), il en distingue trois formes cliniques :

La première, en forme d'œdème pulmonaire, se reconnaît par de vifs accès de dyspnée, une toux peu fréquente, mais suivie d'expuition de crachats muqueux, quelquefois, mais rarement, sanguinolents. La respiration est ample et pénétrante, presque dans la totalité des poumons, sauf au niveau de véritables foyers de râles crépitants fins, sans souffle. Ces râles agglomérés au centre du foyer vont en décroissant à mesure qu'on s'approche de la périphérie de celui-ci ; à la limite extrême, on constate un affaiblissement sensible du murmure respiratoire. Les zones de râles n'ont pas de siège fixe, tantôt à la base, à la partie supérieure, mais le plus souvent dans l'aisselle; ils présentent une grande mobilité et changent de place très-rapidement. Ces caractères distinguent suffisamment cette hyperémie œdémateuse de l'œdème hypostatique des cardiopathies, beaucoup plus fixe et en décroissance de la base au sommet du poumon.

La seconde forme constitue un degré plus avancé de la lésion; elle n'éveille plus l'idée d'un œdème, mais d'une pneumonie superficielle. Les accidents se présentent d'emblée avec un caractère inquiétant : la dyspnée est vive, la toux constante et quinteuse avec expectoration muqueuse, aérée, peu abondante, mais mélangée de sang diffus et le colorant en masse, ou disposé sous forme de filaments, de grumeaux noirâtres. Dès le début même on constate des foyers de râles crépitants, sans souflle, ni retentissement de la voix, ni matité ttroracique. Contrairement à la première forme, la lésion n'a pas de maximum central ; elle est disposée en forme de plaque, aussi accusée aux bords de celleci qu'au milieu. La zone périphérique fournit aussi quelquefois des râles disséminés un peu plus humides, mais l'expectoration sanguinolente continue pendant toute la durée de la crise : celle ci est annoncée par l'appai^ition de râles ronflants et sibilants. La fièvre est exceptionnelle ; si elle existe, on peut la rapporter à une complication. La durée de celte forme est d'un mois environ, mais elle est sujette à se reproduire.

La dernière variété « comprend les cas oij la bronchite s'élève à la proportion de la broncho-pneumonie; » nous n'avons pas à y insister ici.

A côté de ces formes typiques il existe un grand nombre de cas mixtes, participant de l'une et de l'autre de ces variétés cliniques. Leur pronostic est variable. Quand elles font partie, à titre de troubles respiratoires, de ce syndrome qu'on désigne sous le nom d'urémie, leur pronostic particulier se fond dans l'extrême gravité que présente l'intoxication générale de l'individu.

10. Diabète. A côté des complications sévères du côté des voies respiratoires (broncho-pneumonie, gangrène, phthisic pulmonaire, etc.) qui menacent un grand nombre de diabétiques, on a cité encore la congestion et l'œdème pulmonaire (Lécorché, Trait, du diabète, p. 296, 1877), dont le pronostic est souvent très-sérieux. D'après Lasègue [Étud. méd., t. Il, p. 643), la congestion pulmonaire diabétique se présente sous deux formes : tantôt avec de petits râles secs, fins, à la base principalement et pouvant se confondre avec la pleurésie sèche, tantôt avec de petits raies humides extrêmement mobiles, dont le

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siège de prédilection est dans la région moyenne du poumon à l'union du tiers supérieur avec les deux tiers inférieurs, au niveau de la crête de l'omoplate. La durée,de la congestion diabétique peut être de trois, quatre, cinq, six mois. Elle se manifeste surtout par poussées aiguës, et sa ténacité est rebelle ; lorsque les signes physiques se cantonnent avec persistance dans une région du poumon, la congestion s'achemine vers la broncho-pneumonie.

il . Congestions d'origine nerveuse, a. Lésions cérébrales. Chez les hémiplégiques par lésions cérébrales, hémorrhagie, ramollissement, etc., on observe quelquefois des congestions pulmonaires d'intensité variable. Les unes, tardives, sont la conséquence du décubitus prolongé, de l'hypostasè et de l'atonie vasculaire, elles seront décrites au chapitre de la congestion passive. Les autres paraissent être davantage en rapport direct avec la lésion nerveuse primitive ; elles ont été bien étudiées par Ollivier [Arch. gén. de méd., t. II, p. 167, 1875). Les lésions sont d'ordre congestif, mais peuvent se montrer aussi sous forme de noyaux apoplectiques; elles siègent du même côté que l'hémiplégie des membres, S'appuyant sur les recherches expérimentales de Cl. Bernard (1858) et de Brown-Séquard (1870), Ollivier croit que les altérations du poumon sont dues à une incitation des vaso-moteurs pulmonaires, dilatation consécutive des capillaires avec fluxion congestive ou même rupture de ces petits vaisseaux et hémorrhagies intra-parenchymateuses.

h. Les grands traumalismes cérébraux peuvent aussi se compliquer de congestion active du poumon : elle apparaît quelques heures après l'accident, souvent même beaucoup plus tardivement. Elle reste partielle, unilatérale, ou se généralise aux deux poumons ; la marche en est rapide et le pronostic sérieux. Dans un fait de Bergmann et dans deux cas de Duménil, de Rouen, la congestion hâta le dénouement fatal. Ces accidents notés avec soin par llouel (ïh. de Paris, n" 251, 1884) reconnaissent un mécanisme identique à celui des congestions après l'hémorrhagis ou le ramolhssement du cerveau, c'est-à-dire une paralysie vaso-motrice. Dans d'autres circonstances, par suite de la localisation du traumatisme à la base de l'encéphale, il peut y avoir une influence directe du trauma sur le plancher du ¥ ventricule, au voisinage des noyaux du pneumogastrique. L'action du nerf de la dixième paire fut bien démontrée dans un cas, où il se produisit, presque tout de suite, des vomissemenls et de l'accélération des mouvements respiratoires.

c. Hystérie. Trousseau a montré, il y a longtemps déjà [Clin. méd. de V Hôtel- Dieu, t. I, p. 696, ¥ édit.), que les congestions du poumon suivies d'hémoptysie ne sont point exceptionnelles chez les hystériques. Axenfeld et lluchard {Trait, des névroses, p. 1054, 1885) les signalent expressément, et Debove est revenu, il y a quelques années {Mém. de la Soc. des hop., p. 117, 1882), sur ce sujet intéressant. Ces congestions, essentiellement transitoires, sont presque toujours unilatérales et localisées du même côté que l'hémianesthésie ; elles sont assez souvent une cause d'erreur de diagnostic, et prises faussement pour des manifestations initiales d'une tuberculose en voie d'évolution. Ces hyperémies fugaces relèvent certainement en grande partie de l'état névropathique, mais ne peut-on pas invoquer aussi l'influence de l'arthritis, surtout si l'on admet avec Sydenham, Hufeland et Guéneau de Mussy, que l'hystérie et le nervosisme sont le plus souvent « des rejetons de la racine arthritique » ?

. d. iNous rattachons encore à une influence nerveuse la congestion pulmonaire

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qu'on observe pendant l'accès de colique hépatique, décrit cliniquement par Guéneau de Mussy {Clin, méd., t. II, p. 75, 1875). Avec la congestion hépatique qui accompagne très-souvent les coliques, dit-il, j'ai plusieurs fois observé un état congestil' de la base du poumon droit, attesté par un râle crépitant, fin et nombreux, de la toux, de la fièvre, une expectoration visqueuse. Cette congestion est restée limitée à la base du poumon, et a disparu après deux ou trois jours de durée, sous l'action de ventouses scarifiées et de vésicatoires. M. Potain a signalé des faits analogues dans lesquels l'hyperémie congestive fut si marquée, que les malades eurent un crachement de sang au moment de la crise hépatiqufc. Le mécanisme de ces congestions pulmonaires est sensiblement le même que celui que nous nous sommes efforcé de mettre en lumière avec ce savant maître, à propos des accidents cardio-pulmonaires consécutifs aux troubles gastro-hépatiques (E. Barié, Rev. de méd., p. 1 et 117, 1885). Sous l'influence d'une incitation partie de la muqueuse des voies biliaires, les vaisseaux du poumon présentent de notables modifications de .calibre qui entraînent avec elles des troubles respiratoires intenses; l'incitation nerveuse paraît devoir s'opérer surtout par l'intermédiaire du grand sympathique, mais, en raison des nombreuses synergies morbides du pneumogastrique, on doit penser qu'il ne reste pas étranger aux transmissions eisodiques des excitations hépatiques au centre réflexe.

e. Les fluxions ou inflammations utéro-ovariennes sont susceptibles de provoquer dans le poumon du côté atteint un état congestif qui constituera, dans la suite, la maladie principale. D'après M. Potain {Ass. franc, pom^ravanc. des sciences, 12« session, Rouen, p. 805, 1885), qui le premier a attiré l'attention sur ces faits curieux, voici comment les choses se passent le plus souvent : « Une. jeune fille ou une jeune femme, le plus souvent au moment des règles et à la suite de quelques perturbations physiques ou morales, ou même sans causes qu'on puisse apprécier, est prise de malaise et de douleur dans un des côtés de l'hypogastre, qui se tend et devient sensible à la pression. Puis la douleur augmente, et la fièvre survient sans autres symptômes que ceux d'une péritonite périutérine ou périovarienne circonscrite et peu intense. Au bout de peu de jours, quelquefois deux ou un seul, dans quelques cas avant même que l'affection péritonitique soit bien caractérisée, ou lorsque la fièvre a déjà cédé complètement, une nouvelle douleur se fait sentir à la partie inférieure du thorax, sous la forme d'un point de côté. Il survient des frissons, la fièvre s'allume ou se réveille, et, quand on examine la malade, on trouve ce qui suit : la sonorité diminuée à la partie inférieure de l'un des côtés de la poitrine, quelquefois, dans le tiers ou la moitié de la hauteur, le murmure vésiculaire affaibli, les vibrations thoraciques un peu moindres que du côté opposé, parfois un souffle faible, diffus, à tonalité un peu basse, et prédominant vers les parties supérieures de la matité : c'est-à-dire, à ce que je crois, la plupart des signes caractéristiques de la congestion pulmonaire. Dans un certain nombre de cas, rien d'autre ne survient et tous ces signes locaux s'effacent peu à peu ou rapidement, c'est-à-dire dans l'espace de deux ou trois jours. D'autres fois, de la crépitation se mélange secondairement au souffle. Un épanchement s'est alors formé dans la plèvre; en ce cas l'accident se prolonge davantage. Jamais pourtant l'épanchement ne devient assez abondant pour constituer en soi une affection sérieuse, exigeant une intervention spéciale. Dans tous les cas, la résolution est assez rapide et dans quelques-uns d'entre eux la douleur du bas-

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ventre, qui s'est effacée pendant la durée des accidents thoraciques, reparaît après que ceux ci se sont en partie dissipés ».

f. Étranglement herniaire. En 1 869, Verneuil [Gaz. hebdom. méd. et chir. , 2" série, t. VI, p. 677) publiait deux observations, l'une d'une vieille femme atteinte de hernie crurale étranglée depuis cinq jours, puis opérée; l'autre d'un homme de soixante ans, également atteint d'étranglement herniaire. Chez tous deux on vit se développer rapidement une congestion pulmonaire intense. Plus tard la Société de chirurgie [Bull, de la Soc. de chir., t. XII, p. 91, 1871) prit connaissance de quatre cas de mort rapide, survenue dans les mêmes conditions : le premier fait appartenait à Trélat, les trois autres à Verneuil. Ce dernier auteur, revenant plus tard sur le même sujet, faisait cette déclaration que les premiers faits de congestion pulmonaires graves, mortels, qu'il avait observés à la suite de l'étranglement herniaire, avaient été considérés par lui, tout d'abord comme de simples coïncidences. Mais, dans la suite, les faits s'étant multipliés, il avait dû y trouver une relation de cause à effet, et fit développer ce point de pathologie dans les thèse? de plusieurs de ses élèves (Ledoux, Th. n» 111, 1875. — Mullois, Th. n" 341, 1881), etc. Dans une communication plus récente, Berger {Mém. de laSoc.de chir., p. 698, 1876) a signalé de nouvelles observations de congestion pulmonaire dans l'étranglement herniaire. Ces faits curieux ont été expliqués par une action nerveuse, appuyée des expériences de Demarquay et de Carville, qui provoquèrent artificiellement une congestion du poumon en serrant, par une ligature, le calibre d'une anse intestinale. Ces expériences, dont les résultats, il est vrai, furent mis en don te par Terrillon, ont été invoquées de nouveau par Mullois. Après avoir montré que riijperémie pulmonaire peut se produire en même temps que l'étranglement intestinal et se continuer après, il remarque que cette fluxion ne se montre que chez des individus porteurs antérieurement d'une affection ancienne du poumon, plus ou moins latente. Bientôt, à la suite de la perturbation brusque causée par l'étranglement, il se produit une incitation réflexe passant par le bulbe et retentissant sur le poumon qu'il congestionne. L'excitation du bulbe ou du nerf vague serait démontrée par ce fait qu'on observe souvent en pareil cas un ralentissement des battements du cœur, du pouls et de la respiration. Quelle que soit la valeur de cette théorie, le fait clinique reste bien démontré.

g. Au Congrès de Rouen pour la i'i" session de l'Association française pour l'avancement des sciences, Verneuil IJoc. cit., p. 712), étendant les théories que nous venons d'exposer, déclara qu'on pouvait rencontrer des congestions du poumon comme complication de certains traiimaiismes, il a vu le fait se produire à la suite de fractures de côtes et après les amputations du sein; il ajoute, il est vrai, que les malades étaient tous des arthritiques.

h. C'est encore à l'influence nerveuse qu'il faut rapporter les hyperémies du poumon survenant après les vastes brûlures, par le même mécanisme, sans doute, que les congestions gastro-intestinales, bien connues depuis longtemps. Andral [Clin, méd., 5" édit., t. Ill, p. 257 et 258, 1856) cite deux faits de dyspnée subite, dont un suivi de mort rapide, survenue à la suite de la suppression d'un large ulcère de la jambe pour le premier malade, d'une dartre pour le second. Woillez n'hésite pas à déclarer que ces accidents ont été causés par une congestion du poumon. La lecture attentive de ces observations nous laisse quelques doutes sur cette interprétation, surtout en ce qui concerne le premier malade.

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12. Congestion pulmonaire gravidique ai post partum, Churchill, un des premiers, puis Trousseau {loc. cit., t. 1, ¥ édit., p. 690), ont signalé des faits d'hémoptysie parfois abondante et répétée dans le cours de la grossesse et en dehors de tout soupçon de tuberculose. « On voit, dit ce dernier, des femmes qui, pendant le cours de leur grossesse, ont des crachats de sang, sans que ces hémorrhagies, qui cèdent spontanément après la délivrance, puissent être considérées comme symptomatiques de la présence de tubercules dans le poumon ou de lésions organiques du cœur ». Cazeaux {Trait, théor. et prat. des accoitch., p. 479, 1874) attribue à la congestion pulmonaire la dyspnée qui survient à la hn de la grossesse. Dans sa thèse inaugurale, Nutte (thèse de Paris, Des hémoptys. gravid., n" 189, 1881) signale quatre cas intéressants de congestion pulmonaire gravidique avec hémoptysie, et Gomhy [France méd., t. 11, p. 97, J881) en a publié un autre. Mais c'est principalement M. le professeur Peter [Ciin. méd., o" édit., t. II, p. 685, 1882) qui a insisté avec grand soin sur cette complication si utile à connaître à plus d'un titre. D'après lui, il y a chez la femme enceinte une véritable pléthore gravidique, une augmentation dans la masse du sang, suivie de congestions viscérales multiples : or dans le poumon, ce trop-plein vasculaire engendre un molimen congestif intense qui se manifeste par des hénioptysies. Celles-ci débutent en général vers le cinquième mois, peuvent se répéter un grand nombre de fois et même devenir quotidiennes, jusqu'au moment de la délivrance qui marque leur disparition. Le pronostic de cet accident est en général sans gravité, loi'squ'il est acquis que la malade n'est point suspecte de tuberculose ; il est prudent néanmoins de garder tout d'abord une certaine réserve et d'attendre quelque temps avant de se prononcer catégoriquement, car, dans un cas observé par Siredey, une jeune femme, qui avait eu des hénioptysies gravidiques, présenta un peu plus lard des signes évidents de tuberculose pulmonaire. Au point de vue du fœtus, cette congestion prédispose souvent aux accouchements prématurés (Hervieux).

Déjà nous avons signalé quelques cas d'hyperémie congestive des poumons mortels, survenus dans le travail de l'accouchement. Devilliers, Mordret, Woillez, pensent qu'ils sont justiciables du mécanisme de l'effort. Cette pathogénie ne doit être acceptée qu'avec beaucoup de réserve.

Chez d'autres femmes, les hénioptysies pendant le décours de la g)'ossesse sont favorisées par la présence d'une cardiopathie. Cette influence fâcheuse de la maladie du cœur a été notée depuis longtemps déjà par Ramsbotham [Med. Times and Gaz., t. II, p. 6, juillet 1854), qui a relevé deux cas de mort à la suite de congestion du poumon pendant le travail. Larcher [Arch. gén. de méd., t. XVI, p. 521, 1828), qui fit connaître l'hypertrophie du cœur pendant le cours de la grossesse, déclare qu'elle prédispose aux épistaxis répétées et à l'hémoptysie, moins commune, mais plus grave. M. Peter, après avoir rapporté deux cas dus à Hecker (de Berlin) {Klin. der Geburst. Leipzig, 1861) et à Putegnat (1871), a donné une explication heureuse de ces accidents qu'il désigne sous le nom de gravido-cardiaques, et montré qu'ils reconnaissaient une double cause : l'augmentation de la masse du sang et l'hypertrophie du cœur gauche. Soit, dit-il, une femme gi^osse atteinte d'insuffisance niitrale, par exemple. « Sous l'influence de la contraction du ventricule devenue plus énergique, l'insuffisance mitrale s'aggrave, car le sang rétrograde alors du ventricule dans l'oreillette gauche, à travers l'hiatus de l'insuffisance, et sous une

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plus forte pression, puisque le ventricule est hypertrophié, et en pins grande quantité, puisqu'il circule davantage. De sorte que, de proche en proche (de l'oreillelte gauche dans les veines pulmonaires, et de celles-ci dans les vaisseaux capillaires de l'hématose), il se produit une stase sanguine dans tout le système de la circulation pulmonaire, par excès de pression rétroactive et surabondance de liquide, à la pléthore pulmonaire physiologique de la grossesse s'ajoutaut la pléthore pulmonaire morbide récurrente de l'insuffisance mitralc: d'où il suit que les accidents pulmonaires qui, chez la femme grosse dont le cœur est sain, ne dépassent jamais certaines limites, peuvent prendre et prennent de graves proportions chez celles dont le cœur est malade » (Peler, Leç. de clin, méd., t. 1, 3*^ édit., p. 492, 1880).

La congestion du poumon a été rencontrée également post partum et chez les nourrices (Trousseau) chez lesquelles la persistance des crachements de san^ a été observée jusqu'à la cessation de l'allaitement. L'hémoptysie paraît pourtant, dans ces cas, un peu plus rare que dans la grossesse. Si l'on prend, par exemple, la statistique de la maternité de l'hôpital Cochin de 1875 à 1877, on voit que sur 808 accouchées il y eut 5 décès seulement, dont un seuj de congestion aiguë du poumon.

J3. Congestions à vacuo. Le type le plus complet de cette congestion pulmonaire est celui qui se montre après l'évacuation d'un épanchcment pleurétique par la thoracentèse. On sait qu'il y a une quinzaine d'années déjà, après que la découverte des appareils aspirateurs et l'usage des trocarts capillaires eurent généralisé l'opération de la thoracentèse, un certain nombre d'accidents graves et quelques-uns mortels furent tout à coup signalés comme ayant succédé rapidement à l'évacuation du liquide. La cause de ces accidents fut vivement recherchée et attribuée presque toujours à une complication pulmonaire. L'année 1875 vit s'ouvrir, dans le sein de la Société médicale des hôpitaux, une longue et savante discussion sur ce sujet : on retrouvera dans le trèsbon mémoire de Féréol {Mém. de la Soc. méd. des hôpit., p. 70, 1875) un résumé complet des débats. Il résulte de ceux-ci que la cause des morts subites, ou tout au moins des graves accidents dyspnéiques qu'on rencontre quelquefois après la thoracentèse, est une congestion pulmonaire intense. Son mécanisme a été nettement indiqué par Hérard {Mém. de la Soc. méd. des hôpit., p. 57, 1875). Tant que l'épanchement existe, dit-il, le poumon est refoulé vers la colonne vertébrale, réduit à un petit volume, et. en quelque sorte exsangue. Si l'on donne un écoulement rapide à cet épanchement et que la compression n'ait pas duré trop longtemps, le poumon reprend ses dimensions normales, l'air pénètre dans les vésicules pulmonaires et le sang se porte avec force vers les vaisseaux sanguins; ceux-ci, surpris par cet afflux brusque et violent, contractés d'abord, puis en état de relâchement et de demi-paralysie, sont "orcrés et distendus par le liquide sanguin ; il y a congestion pulmonaire intense et quelquefois même rupture vasculaire et production d'hémoptysie fMoutard- Martin).

D'autre part, l'œdème pulmonaire, comme nous le dirons plus loin, est la suite constante et nécessaire de toute congestion pulmonaire d'une certaine durée, et ces conditions se trouvent remplies au plus haut point par la décompression du poumon. Il y a donc congestion rapide avec œdème abondant, véritable pluie de sérosité qui transsude dans les voies aériennes et est rejetée au dehors sous forme d'expectoration mousseuse, blanche ou légèrement teintée

DICT. EKC. 2' S. XX Vil, Ij

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et albumineuse. Cette sérosité spumeuse accumulée dans les bronches est une cause de dyspnée intense; dans certains cas elle remplit tout l'arbre aérien, et les malades meurent rapidement par asphyxie (faits de Béhier, Legroux, etc.). Cette congestion séro-sanguine du poumon est démontrée pendant la vie par de nombreux râles sous-crépitants fins; elle a été trouvée maintes fois à lautopsie, notamment dans un cas du service deCombault, recueilli par Tenillon {l'J.ipect. album. Thèse de Paris, p. 55, 1873), où le poumon présentant un œdème considérable dans les deux tiers inférieurs laissait écouler à la coupe une grande quantité de liquide.

Quelques auteurs ont accusé faussement les appareils aspirateurs de favoriser la congestion œdémateuse du poumon après la tlioracentèsc; il n'en est rien, et déjà Béhier, Desnos, avaient protesté contre cette assertion en montrant qu'on l'observait aussi souvent quand on faisait usage du trocart de Reybard. C'est la décompression trop rapide qui est la cause, par excellence, de cet accident: aussi les cliniciens sont-ils tous d'accord sur la nécessité de ne pas évacuer en une seule fois tout le liquide des grands épanchemcnls pleuraux, et cela d'autant plus que le poumon n'est pas complètement sain.

C'est dans le but de rendre plus rigoureuse l'évaluation des variations de tension intra-pleurale pendant la durée de la thoracentèse que M. Potain se sert constamment d'un manomètre, disposé au moyen d'un ajutage métallique à robinet, sur le trajet du tube qui donne passage au liquide pleural évacué. Le robinet est à trois voies et permet de mettre la cavité de la plèvre en rapport, soit avec le récipient où on a fait le vide, soit avec le manomètre. Le trocart une fois introduit dans la poitrine, on note avant d'extraire le liquide le degré de pression intra-pleurale, puis on pratique lentement l'évacuation de l'épanchement, en ayant soin de temps à autre (par exemple, chaque fois que 100 grammes de liquide ont pénétré dans le récipient gradué) de relever les indications du manomètre; enfin, quand l'écoulement s'arrête ou qu'on l'interrompt volontairement, on constate la décompression totale qui s'est produite dans la plèvre. Celte manœuvre fournit donc trois sortes d'indication : la tension initiale, la manière dont se fait la décompression successive, la tension finale. En général, la tension initiale est presque toujours positive et peut s'élever de 1 à 5 centimètres de mercure; les variations sont d'autant plus grandes que l'épanchement est plus abondant et plus récent, que les parois Ihoraciques sont fortes et élastiques, et que le poumon hyperémié conserve encore sous la pression du liquide un volume notable (HomoUe, Rev. mens. méd. et de chir., t. III, févr. 1879, p. 81). Pendant la thoracentèse, la tension s'abaisse et l'expérience a montré que, en général, tant qu'elle n'est pas inférieure à — 15 ou à — 20 millimètres, on peut continuer sans danger l'évacuation du liquide; au-dessous de ce dernier cliitTre, il est prudent de s'arrêter. On peut donc, le manomètre en main, éviter la décompression rapide du poumon et la congestion pulmonaire qui en est habituellement la conséquence fâcheuse.

14. Congestion par variations barométriques. Tous les auteurs classiques signalent les congestions pulmonaires par abaissement de la pression extrarasculaire, causée parles ascensions des hautes montagnes. Haller [Elementa physiol. corpor. hum., Lausanne, t. 111, p. 197, 1761), un des premiers, cite comme accident de ces congestions de petites héraorrhagies et des hémoptysies dont il rapporte un cas emprunté à Scheuchzer {De meteoris aqueis, p. 40). La cause de ces troubles respiratoires serait dans la raréfaction de l'air, et par

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suite une dhninulion du poids qui s'étend sur la surface du corps, d'où une dilatation des vaisseaux sanguins superlïciels et une difficulté plus grande pour le sang de circuler à travers les poumons. Cette théorie, exclusivement physique, paraît avoir fait son temps, et les accidents multiples qui caractérisent le mal des montagnes relèveraient de perturbations dans la composition chimique du sang. M. Jourdanet [Influence de la pression de l'air sur la vie de Vhonwie, 2" édit., p. 266, 1870), qui a étudié ces phénomènes avec une grande compétence, donne l'explication suivante : L'air raiélié qu'on rencontre dans les sites élevés est pauvre en oxygène, et le sang ne s'y charge nécessairement que d'une quantité faible et peut-être insuffisante de ce gaz. Cette pauvreté en oxygène produit, bien que le nombre des globules sanguins reste le même, les mêmes effets funestes qu'une diminution dans la quantité numérique de ces globules. Vanoxyhémie serait donc le pendant pathologique de l'anémie. 11 conclut en ces termes : « Une ascension au delà de 5000 mètres équivaut à une désoxygénation barométrique du sang, comme une saignée est une désoxygénation globulaire ». PdaiBeii (La pression baromélrique, p. 1155, Paris, 1878), dans son remarquable travail , confirme les déclarations de Jourdanet et déclare que la diminution de pression barométrique n'agit sur les êtres vivants qu'en diminuant la tension de l'oxygène dans l'air qu'ils respirent et dans le sang qui anime leurs tissus.

15. Congestion supplémentaire. Elle s'observe principalement sous forme de crachements de sang périodiques et supplémentaires du flux cataménial, chez les femmes névropathes ou chez les hystériques (Pomme, Guéneau de Mussy). Cependant y-a-l-il vraiment là un processus congestif au sens rigoureux du mot, et ces faits ne rentrent-ils pas plutôt dans le ciidre des hémorrhagies névropathiques que dans celui des hypcrémies pulmonaires?

A la ménopause, Bordeu a vu la congestion du poumon se produire avec crachements de sang, et J. Tilt {the Change of Life, 5' édit., p. 291, London, 1870), plus récemment, déclare avoir observé chez huit femmes des hémoptysies de nature congestive, à la suite de la cessation définitive des règles.

Anatomie pathologique. Lorsque nous avons étudié les lésions de la congestion pulmonaire aiguë, idiopalhique, nous avons dit que la maladie, dans la forme simple, guérissant toujours, on ne connaissait que les lésions des formes rares, suraiguës, telles qu'on les rencontre dans l'insolation ou dans certains cas de mort subite relevant de la médecine légale.

Les altérations anatomiques des congestions symptomatiques ou associées sont beaucoup mieux connues, et leurs causes nombreuses, que nous venons de passer en revue, indiquent assez combien il est fréquent de les rencontrer à l'autopsie.

Le poumon congestionné se présente avec l'aspect suivant : il est plus rouo-e, plus volumineux, plus dense qu'à l'état normal; on trouve parfois à sa surface l'empreinte des côtes. Des fragments de parenchyme jetés dans un vase rempli d'eau ne tombent pas au fond, mais surnagent incomplètement. Il existe parfois quelques petits noyaux hémoptoïques. La plèvre est souvent le sié^e d'un piqueté ecchymotique, et la muqueuse bronchique, rougeàtre, est recouverte ])arfois d'un mucus spumeux blanchâtre, quelquefois strié de sau"-. La coupe du poumon est lisse, sans trace de granulations, et laisse écouler une certaine quantité de sang ou de sérosité rosée et spumeuse. Sur des sections durcies dans l'alcool on voit au microscope que les vaisseaux capillaires qui rampent

196 POUMONS (rATiiOLOGiE).

dans les parois alvéolaires sont turgescents, remplis de sang coagulé, et font des saillies et des bourrelets flexueux dans l'intérieur des alvéoles, le long des parois de ces cavités.

Les cellules d'épitliélium pavimenleux qui tapissent les vaisseaux et la surface interne des parois des alvéoles se tuméfient, se gonflent, deviennent granuleuses et spliériques et tombent dans le liquide qui remplit l'alvéole. Elles présentent souvent une coloration jaunâtre due à la pénétration dans leur intérieur du plasma sanguin contenant de l'hémoglobine dissoute et remplissant les cavités alvéolaires. Ce liquide se transforme dans la suite en hématine et laisse déposer dans l'intérieur même des cellules des granulations jaunâtres et plus tard du pigment noir.

Le liquide exsudé renferme souvent quelques filaments de fibrine. " La distinction entre la simple liyperémie congestive et la pneumonie à son début no repose pas sur des caractères bien tranchés, car dans la congestion, à la place des cellules desquamées, se forment rapidement de nouvelles cellules. 11 y a donc ici, comme dans la pneumonie, formation nouvelle d'éléments et issue des globules blancs et du plasma sanguin hors des vaisseaux: aussi dans la congestion simple trouve-t-on à l'examen microscopique un mince réseau de fibrine et des globules rouges et blancs, mais ces éléments sont peu nombreux dans la congestion simple, tandis qu'ils se forment rapidement et en grand nombre dans la congestion qui précède la pneumonie; ils se rencontrent alors en grande quantité et donnent au liquide qui coule sur la surface de section du poumon une teinte laiteuse (Cornil et Ranvier).

Dans la forme chronique de la congestion la pigmentation, d'abord localisée aux cellules d'épithélium, s'étend aux parois alvéolaires, puis les éléments du tissu conjonctif interstitiel tendent à proliférer, d'oij l'aspect violacé et la plus grande résistance de l'organe. Cet état nous amène insensiblement à la congestion passive et, si l'hyperémie des parois alvéolaires est longtemps prolongée, il se forme du tissu fibreux nouveau autour des bronches et des vaisseaux, et le tissu pulmonaire ainsi épaissi constitue le stade initial de la pneumonie interstitielle. Ces états anatomiques seront étudiés plus tard à propos de la congestion passive et de l'œdème du poumon.

Symptomatologie générale des congestions actives secondaires. Dans cette variété de la congestion pulmonaire, les symptômes diffèrent, d'une façon assez sensible, de ceux que nous avons étudiés dans la forme aiguë, primitive. Le début de la maladie n'est point brusque, le frisson initial, le point de côté thoracique, manquent presque toujours ou ne se rencontrent qu'à titre d'exception, la fièvre est peu marquée. Le plus souvent c'est par l'examen attentif du malade que le clinicien, instruit de la possibilité de cette complication vers les poumons, dans le cours de l'affection première, arrive à reconnaître l'existence de la congestion pulmonaire. Dans d'autres circonstances, les troubles fonctionnels, sans jamais présenter une allure vraiment aiguë, sont cependant plus marqués.

Chez un typhique, par exemple, la maladie suit son cours, lorsque l'on constate un matin que l'état général est moins bon : il y a de la dyspnée, la toux est devenue plus marquée, le pouls est plus fréquent et le tliermomètre s'est élevé quelquefois d'une façon assez sensible, sans qu'aucun symptôme intestinal nouveau ait apparu. "^ Dans d'autres cas, c'est dans le cours d'un rhumatisme, les douleurs ont cessé, ou diminuent rapidement, puis le malade, qui jusqu'alors

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ne présentait aucun trouble des voies respiratoires, se plaint de gêne dans la poitrine, la respiration est difficile, il y a de l'oppression ou même de la dyspnée vraie, un peu de toux, peut-être quelques crachats mousseux. Ou bien encore c'est un cardiaque qui, sans cause apparente et sans indice appréciable d'excitation du côté du cœur, est pris d'étouffement, de toux, avec ou sans expectoration, de cyanose et d'agitation inaccoutumée.

Chez tous ces malades l'auscultation donne la clef de ces accidents respiratoires. Les signes physiques sont les mêmes que ceux de la congestion primitive et consistent surtout en diminution de la sonorité thoracique et du murmure vésiculaire, en respiration rude ou souffle doux expiratoire, accompagné de râles sous-crépi tants à bulles fines, etc., etc. De même que dans la forme idiopathique, ces signes physiques présentent un caractère de mobilité remarquable.

Nous n'insisterons pas davantage sur cette symptomatologie, qui a été suffisamment développée à propos de la maladie de Woillez.

B. CoNGFSTio.N PASSIVE. Lorsqu'il existe dans le système veineux du poumon un obstacle direct au retour du sang vers le cœur, il s'élablit peu à peu dans l'épaisseur du parenchyme pulmonaire une stagnation permanente du liquide sanguin. D'autre part, toutes les fois que l'énergie contractile du muscle cardiaque s'affaiblit graduellement et d'une façon durable, que sous l'influence de la même cause paralysante le système vasculaire du poumon a perdu sa tonicité normale, il se produit également une stase sanguine dans le poumon, et cela principalement dans les régions inférieures, dans les parties déclives, où elle est singulièrement favorisée par l'action de la pesanteur. Cette accumulation sanguine, dans le premier cas par obstacle mécanique, dans le second par asthénie cardio-vasculaire, constitue la congestion dite passive, appelée encore quelquefois bypostatique à cause de son siège particulier. Dans cette variété, l'influence phlegmasique est nulle, du moins au [début; si ultérieurement le processus inflammatoire entre en ligne, c'est toujours d'une façon secondaire et quand une cause d'irritation s'est produite^à la longue.

Étiologie. Les causes de la congestion passive des poumons sont extrêmement nombreuses, on peut cependant les réunir dans deux groupes principaux qui les renferment toutes : les maladies du cœur, les états adynamiques de longue durée.

Toutes les cardiopathies chroniques sont susceptibles de se compliquer, à un moment quelconque de leur évolution, de congestion pulmonaire : les maladies mitrales, les dilatations passives, les lésions du cœur droit, l'insuffisance des valvules sigmoïdes de l'aorte viennent au premier rang. Il faut signaler ensuite les altérations du muscle cardiaque lui-même : les myocardites, les scléroses, la surcharge et la dégénérescence graisseuse du cœur (Hope). Cette congestion survient, non plus, comme l'hyperémie active étudiée précédemment, dans la période d'état, dite de compensation des cardiopathies, où elle résulte d'une sorte de suractivité fonctionnelle du muscle hypertrophié. Elle se manifeste ici au contraire, à une époque généralement tardive de la maladie, où elle coïncide, le plus souvent, avec les troubles i'onctionnels multiples qui forment le cortège habituel de ce complexus, désigné par l'appellation classique, quoique peu justifiée, d'asystolie.

Parmi les états adynamiques, nous devons signaler surtout les fièvres avec état typhoïde et principalement la dothiénentérie, où elle survient en général dans le cours de la troisième semaine. Dans ce cas, nous avons à considérer

plusieurs élémenls palhogéniques : sous l'influence du poison lypliique, il se produit des troubles nutritifs ou des altérations dégéncratives du muscle cardiaque, dont l'énergie contractile diminue; de plus, les petits vaisseaux et le système capillaire du poumon, lése's dans leur structure, ont perdu leur tonicité et, ne recevant plus des centres nerveux affaiblis qu'une excitation nerveuse nulle ou insuffisante, se laissent distendre passivement. Â ce mauvais fonctionnement du cœur et à cette dilatation paralytique des vaisseaux, si nous joignons encore la diminution d'amplitude des mouvements respiratoires, limmobililé dans le décubilus, nous avons un ensemble de conditions fâcheusement propices à la stase sanguine dans le système de la petite circulation.

A côté des pyrexies, nous avons ensuite le groupe si considérable des états morbides où se retrouvent ces deux élémenls, l'adynamie et l'hypOïtase. C'est ainsi que toutes les maladies qui cniraînent un long séjour au lit et dans lesquelles la nutrition souffre fournissent un contingent nombreux à la congestion passive. On la rencontre chez les vieillards alités durant de longs mois, dans l'état de marasme, dans les cachexies de toute origine, à la suite d'affections chroniques du système nerveux cérébro-spinal : tabès dorsal, sclérose en plaques, myélites chroniques, ainsi que dans les hémiplégies indélébiles. De même, dans les cardiopathies, dans les affections mentales, et chez les gâteux, ainsi que chez les malades débilités et affaiblis par une immobilité totale dans le décubitus, à la suite de iraumatismes chirurgicaux, les fractures du fémur ou mieux encore de la colonne vertébrale. A un autre point de vue, la congestion hyposlalique est un élément habituel dans le mal de Bright et dans la plupart des affections hydropigènes, mais ici l'œdème du poumon, avec lequel elle est liée intimement, occupe la première place dans le complexus morbide.

Anatomie pathologiqce. La congestion passive dite liypostatique se localise à la base des poumons, principalement sur les bords postérieurs; elle est double, mais il n'est pas rare de la voir plus marquée du côté sur lequel le malade a de la tendance à rester incliné, ce qui démontre une fois de plus l'influence pathogénique de l'hypostase.

Les lésions trouvées à l'autopsie sont complexes et varient suivant la durée de l'évolution de la maladie causale. Au début, les parties atteintes sont bleuâtres ou d'un rouge livide, plus ou moins violacé, et il existe des points ecchymotiques sur la plèvre. Le tissu est plus dense qu'à l'état normal et surnage incomplètement dans l'eau, mais peut rester au fond du vase, si l'œdème qui l'accompagne toujours est considérablement développé. Le parenchyme crépite peu, mais cependant il reste encore perméable et susceptible d'être insulilé en partie. A la coupe, qui est plane et lisse, sans granulations, il s'écoule une quantité variable de sérosité fluide, sanguinolente, ou bien noirâtre et peu aérée.

A un degré plus avancé, par exemple, dans les cas où l'altération ancienne résulte d'une maladie du cœur, l'engouement hypostatique fait place à la splenisaiion dont Louis {Rech. anat., palh. et thérap. sur la f. tijpk., 2*= édit., t. I, p. 320) et Bazin {Rech. sur les lés. du poitm. Paris, ISo-i, p. H) ont donné, depuis bien longtemps déjà, de bonnes descriptions macroscopiques. Le poumon forme une masse rouge vineuse ou noirâtre, souvent marbrée de taches plus foncées, le bloc est compacte, homogène, friable, et se laisse déchirer aisément sous le doigt; il présente ainsi la plus grande analogie avec la pulpe de la rate. Anatomiquement, la lésion est constituée par la tuméfaction des parois

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alvéolaires, la dilatation des vaisseaux qui rampent dans leur épaisseur, et l'accumulation de cellules endothéliales dans l'intérieur des alvéoles. En elfet, si l'on entre dans le détail liistologique, on voit que les cellules de l'épithélium pavimenteux qui tapisse la surface interne des cloisons alvéolaires se tuméfient, se gonflent et deviennent granuleuses ou vésiculeuses. Elles sont le plus souvent, colorées par des granulations jauiie-rougeâtre d'hémoglobine, dissoute dans le plasma sanguin qui emplit les alvéoles, et dentelles sont imprégnées. Ce liquide plasmatique transsude des vaisseaux dilatés, entraînant avec lui en nombre variable des leucocytes et des hématies, il remplit les alvéoles pulmonaires tenant en suspension ces globules rouges et ces leucocytes, ainsi qu'un grand nombre de cellules endoihéliales tuméfiées, échappées par desquamation des alvéoles et tombées dans le liquide. Celui-ci renferme des traces de fibrine eu réseau. Les cavités alvéolaires, étant pour la plupart rem[)lies par cet exsudât, ne sont presque plus apparentes : il en résulte que le poumon cesse de présenter son aspect lacunaire normal et prend l'apparence d'une masse compacte analogue au tissu de la rate. En somme, il s'agit ici d'une irritation desquamative du revêtement endolhélial des parois alvéolaire? du poumon.

Lorsque, par suite de congestion extrême, le parenchyme pulmonaire se laisse à peine distendre par l'air, il est llasque, déprimé, ne crépite plus, sa couleur est ronge violacée ou bleuâtre, et sa pesanteur spécifique est supérieure à celle de l'eau. Cet état, qu'on a désigné sous le nom de carnificalion, à cause de l'aspect particulier du poumon et de sa consistance analogue à celle de la chair musculaire, fournil une coupe lisse et nette ; à l'examen microscopique la lésion est caractérisée par une dilatation considérable des vaisseaux des parois alvéolaires remplis de globules sanguins; les alvéoles sont vides, affaissés, revenus sur eux-mêmes, ou renferment quelques globules rouges, quelques rares cellules granuleuses, et un exsudai très-pauvre, contenant tout au plus des traces de fibrine, mais jamais de produits phlegmasiques proprement dits. Quelques auteurs désignent encore cet état sous le nom de pneumonie hijpostalique.

Sous l'influence de la congestion chronique, et surtout dans le cas de maladies lentes du cœur, ce ne sont plus seulement les cellules endoihéliales contenues dans les alvéoles qui se pigmentent par le mécanisme que nous avons indiqué, mais les parois alvéolaires elles mêmes s'infiltrent de points colorés par la même série de phénomènes : les capillaires sanguins qui rampent dans leur épaisseur laissent exsuder un liquide exlrèmement coloré, les cellules conjonctives des parois se gonflent par imbibilion, des granulations colorées se déposent dans leur extérieur et autour d'elles (Cornil et Ranvier).

L'évolution ^de ces altérations anatomiques liées à la congestion passive est variable ; leur régression totale est possible, mais, si l'hyperémie a été longtemps prolongée, il peut se produire dans la suite une hépatisation péribronchique, une véritable broncho-pneumonie, dont le pronostic est d'autant plus grave, qu'elle apparaît souvent chez des cachectiques ou des individus dont la nutrition souffre depuis longtemps. Dans d'autres circonstances, les éléments du tissu conjonclif prolifèrent et donnent naissance à un tissu fibreux qui s'organise principalement autour des bronches et des vaisseaux, acheminement progressif vers la sclérose du poumon, la pneumonie chronique interstitielle.

Indépendamment des lésions que nous venons de décrire, imputables à la congestion proprement dite, on rencontre presque toujours de l'infiltralion œdémateuse concomitante du poumon, ainsi que certaines lésions qui rassortis-

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sent à l'œdème, tels que certains hydrothorax occupant les deux plèvres. Enfin il est bien fréquent encore de relever la présence d'altérations superficielles des bronches : hyperémie, sécrétion catarrhale, etc.

Symptômes. La congestion passive des poumons se forme lentement, c'est pourquoi, même lorsqu'elle occupe une étendue assez vaste, elle donne rarement lieu à des troubles fonctionnels aussi nets que ceux de la congestion active. La douleur thoracique n'existe pas, la dyspnée est peu marquée, la toux peut faire entièrement défaut ainsi que lexpectoraiion ; quand on l'observe, cette dernière est formée de crachats séreux ayant quelquefois une teinte un peu rosée ou même rougeàtre. C'est donc l'examen physique qui seul permet de reconnaître l'affection.

La percussion, qui, dans les cas de congestion active, ne fournit le plus souvent que des signes mal accusés, dénote ici une diminution très-appréciable du son et même une matilé complète dans les parties déclives des deux poumons, plus accentuée parfois d'un côté que de l'autre. A l'auscultation on note une diminution ou même une absence totale du murmure respiratoire dans les régions mates, ainsi que la présence de râles sous-crépitantsfins, dus à l'œdème pulmonaire concomitant. Lorsque le catarrhe bronchique est abondant, les signes de la bronchite dominent et les bulles crépitantes de l'œdème sont couvertes par des râles muqueux. Dans les maladies du cœiir, sous l'influence de la congestion chronique et de l'induration pulmonaire qui résultent de la pneumonie hypostatique, on peut trouver à l'auscultation de la respiration rude ou même du souffle bronchique avec retentissement appréciable de la voix.

Marche et pronostic Les phénomènes cliniques de la stase hypostatique du poumon ont en général une durée longue et persistent souvent avec les mêmes caractères durant plusieurs semaines. Le pronostic est sévère ; dans les maladies chroniques du cœur, la congestion complique sensiblement un état déjà grave par lui-même et prédispose souvent aux hémorrhagies interstitielles (Jaccoud). Dans les maladies adynamiques, elle n'est souvent que le prélude de bronchopneumonies mortelles. A la suite de la fièvre typhoïde cette évolution fâcheuse peut également survenir, mais dans les formes moyennes la congestion se termine fréquemment par résolution ; toutefois le poumon reprend très-lentement sa perméabilité à cause de la débilité extrême des sujets.

Traitemeat des congestions secondaires ou ASSOCIÉES. A. Congestion active. Dans les formes moyennes de l'hyperémie pulmonaire, la] révulsion énergique et répétée sur les parois thoraciques, telle que les larges cataplasmes sinapisés, les ventouses sèches, les badigeonnages de teinture d'iode et les vésicatoires volants, répondent suffisamment aux indications thérapeutiques ; on peut y joindre avec avantage l'emploi à l'intérieur des agents astringents, tels que le ratanhia, le tannin, l'acide gallique, etc. Cependant, dans les cas de congestion intense accompagnée de troubles respiratoires accentués, cette médication est insuffisante et les émissions sanguines trouvent ici leur application tout indiquée : une ou plusieurs applications de sangsues ou de ventouses scarifiées suffisent généralement à enrayer les accidents; quelques cliniciens leur préfèrent la saignée en proportionnant avec soin aux forces du malade l'abomlance et le nombre des émissions sanguines. Il est rare que la maladie résiste longtemps à cette médication; il peut être utile cependant d'y joindre, suivant la méthode préconisée par Woillez pour l'hyperémie idiopathique, l'administration d'uu vomitif.

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A ces indications générales qui répondent à la plupart des cas de cougestiou pulmonaire symptoinalique il est utile de joindre quelques remarques s'appliquant plus spécialement à certains faits déterminés.

Nous avons vu précédemment l'importance de l'hyperémie pulmonaire dans la tuberculose pulmonaire : elle y acquiert parfois une intensité exceptionnelle qui nécessite une intervention particulière. Dans ce cas le but à atteindre cortsisle à décongestionner rapidement le poumon, et le tartre stibié à dose rasorienne a été préconisé dans ce sens par Monneret et Fonssagrives. Ce dernier auteur surtout, qui a étudié avec soin le mode d'emploi du médicament, prescrit le tartre stibié à la dose de 20 à 50 centigrammes dans une potion de 420 grammes contenant 50 grammes de sirop diacode. Celle potion doit être donnée toutes les deux heures par cuillerées. Après avoir, point important, obtenu la tolérance, on continue la potion pendant plusieurs semaines à la dose indiquée, sans provoquer le plus petit malaise. Dès que le mouvement fébrile décroît, on réduit l'émélique de moitié et on continue le traitement pendant un temps ordinairement double de celui pendant lequel le médicament était donné à la première dose. On arrive enfin à abaisser celle-ci de 5 centigrammes par jour, et le malade peut la continuer durant des mois entiers.

En agissant ainsi, il est rare qu'on ne produise pas une dépression trop grande des forces du malade : aussi est-il prélérable, suivant le conseil d'Ilérard, de faire prendre 5 à 4 pilules par joiu', pendant des semaines et des mois, de la prescription suivante :

Tartre slibié 5 cenligrammes.

Poudre de réglisse Q. S.

Pour 20 pilulcï.

Cependant d'autres auteurs craignent encore de dépasser le but, et, à l'exemple de Guéneau de Mussy et de Pidoux, préfèrent le kermès au tartre stibié, qui fatigue moins le malade et avec lequel « on est plus mailre des effets thérapeutiques. ))

Au traitement interne on joint avec utilité une révulsion énergique sur les parois du thorax : les badigeonnages de teinture diode, les vésicatoires volants, les pointes de feu et même l'applicition d'un cautère à la pâte de Vienne dans le cas de congestion récidivante avec tendance à la chronicité.

Dans les cas de congestion pulmonaire d'origine gravido-cardiaque, M. Peter conseille de ne pas hésiter à pratiquer une large saignée presque toujours couronnée de succès.

Chez certains malades, dont les poussées congestives sont tenaces, sujettes à répétition, chez d'autres, arthritiques avérés ou ayant présenté à plusieurs reprises des manifestations rhumatismales, le traitement peut demander un temps fort long : c'est alors que la médication alcaline et les préparations arsenicales forment la base du traitement.

L'emploi des eaux minérales produit encore ici des résultats excellents : les sources sulfureuses de Saint-Gervais, Aix (eu Savoie), de Cauterets, de Luchon, d'Eaux-Bonnes, de même que les eaux sulfurées sodiques et arsenicales de Saint-Honoré, devront être préférées dans la généralité des cas. Chez d'autres, les sources franchement arsenicales du Moat-Dore et les eaux sodiques carbonatées ou chlorurées d'Ems, de Royat, sont indiquées plus spécialement.

B. Congestion passive. Pour prévenir, dans la mesure du possible, les

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congestions passives, et y remédier dès qu'elles existent, il faudra, suivant l'excellent conseil de Piorry, que les malades, depuis longtemps alités, changent fréquemment de position; on devra les coucher alternativement sur le dos et sur chaque côté, et les faire asseoir de temps à autre, si cela est possible.

Lorsque la congestion est consécutive à une cardiopathie, il est souvent utile de pratiquer une saignée qm produit une déplélion notable dans le système vasculaire et un dégorgement appréciable du poumon. L'emploi des diurétiques et des purgatifs drastiques complète heureusement la phlébotomie, surtout lorsque l'œdème associé à la congestion passive est extrêmement caractérisé. Enfin l'hyperémie liée aux fièvres graves avec dépression considérable des forces sera combattue à l'extérieur par des ventouses sèches fréquemment renouvelées ou des vésicatoires, et l'administration à l'intérieur des agents toniques et des stimulants.

Œdème du poumon. L'œdème du poumon est en quelque sorte la suite constante de la congestion pulmonaire, pour peu que celle-ci soit intense, ou de longue durée ; la coïncidence des deux affections est si grande, leur relation si étroite et leur palhogénie si identique dans la plupart des cas, qu'on ne peut guère décrire l'une sans empiéter sur le domaine de l'autre. En conséquence, les considérations dans lesquelles nous sommes entré à propos de la congestion, s'appliquant en grande partie à l'oedème, nous bornerons notre description aux quelques points spéciaux qui regardent plus particulièrement cette dernière affection.

HisTOKiQUE. L'œdème du poumon « est une infiltration de sérosité dans le tissu pulmonaire portée à un degré tel, qu'elle iliminue notablement sa perméabilité à l'air » (Laennec). Cette affection, ([unique fort commune, a été trèslongtemps méconnue, et confondue notamment avec l'hydrothorax. Un des premiers auteurs qui reconnurent avec précision les caractères de l'œdème du poumon est Pierre liarrère [Obs. anat. tirées des. ouvert, d'un gr. nombre de cadavr. Perpignan, p. 109, 1753), qui de l'examen comparatif de trois autopsies conclut en ces termes : « Il est constaté par les précédentes ouvertures des cadavres que le poumon était attaqué d'un œdème; que cette tumeur, lorsqu'elle est comprimée avec le doigt, enfonce et tantôt ne se relève que lentement, tantôt elle se remet d'abord; qu'enfin la sérosité qui forme la tumeur est quelquefois extravasée, quelquefois elle est arrêtée dans les propres vaisseaux... » Plus loin, il ajoute qu'on peut établir le diagnostic de l'œdème du poumon « dans une grande difficulté de respirer, une toux sèche, un pouls petit, mol, fréquent... » H termine enfin sur ce fait qu'il ne faut pas insister sur les saignées pour guérir l'œdème du poumon, qu il « faut se tourner d'un autre côté : c'est de détourner ailleurs le trop de sérosité du poumon par le moyen des vésicatoires », des diurétiques et des purgatifs. Cependant cette description, remarquable pour l'époque, est bien insuffisante, et c'est à Laennec ( Trait, de Vauscult. médiate, 2^ édit., 1826, t, 1, p. 549) qu'il faut attribuer le mérite d'avoir bien étudié et magistralement détaillé les caractères anatomo- cliniques de l'œdème du poumon. Le premier il reconnaît la rareté de la forme idiopathique de la maladie, lui assigne ses causes multiples, et notamment sa fréquence dans les maladies du cœur, enfin la distingue de la pneumonie au premier degré. Au point de vue de la localisation de l'œdème, Laennec admettait que « la plus grande partie de la sérosité est contenue dans les vésicules pulmonaires, » opi-

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nion discutée et aocepte'e par Cruveilhier {Trait, d'anal, path., t. IV, p. 104, 1862), alors qu'Andral est d'avis que la lésion siège « dans le tissu cellulaire qui sépare les unes des autres les vésicules aériennes.

On doit à Fournet {loc cit., 1839) une bonne description du râle caractéristique de l'œdème, et il y a lieu d'être surpris que Woillcz, qui a consacré une étude si complète et si minutieuse même à la congestion pulmonaire, n'ait point assigné de rôle à l'œdème qui en est la suite nécessaire. Les altérations anatomiques du poumon œdémateux, indiquées sommairement par Cornil el Ranvier, ont été étudiées avec soin dans les formes chroniques consécutives aux cardiopathies par Isambert et Robin. Ces lésions {Inclurai, piihn. nomm. carnifical. conqest. In Mém. de la Soc. de biohçjie, p. 5, 1855), qu'ils désignent sous le nom de carnitîcation congestive pour la distinguer de la carnification inflammatoire, sont encore indiquées sous l'appellation d'induration brune, et oui été l'objet de travaux plus récents de la part de Rokilansky {Lehrb. der path. Anat. Wien, 1855, passîm), de Rindfleisch {Trait, dliistol. path., traduct. Gross, p. 409, 1873), de Cohnlieim et Lichtheim {Ueb. hjidr. U7id hydramisches Œdem, Arch. f. path. Anat. u. Phi/siol., \. LXIX, p. lOG, 1877), etc. Les lésions terminales de l'œdème pulmonaire chronique viennent d'être étudiées de nouveau par J. {{enant {Circulât, pulm. in retréciss. mitral; Province médicale, n°* 1 et 2, 1886), qui étend au poumon la loi qu'il avait formulée d'une façon générale : que l'œdème persistant d'un tissu en détermine la sclérose {Contrib. à l'étud. anal, el clin, de l'érya. et des œdèmes de la peau. Thèse de Paris, p. 37, 1874). Cette théorie palliogénique a été soutenue et développée depuis, dans le travail consciencieux de J. Boy {Du poumon cardiaque. Thèse de Lyon, n" 194, 1885) et dans la thèse très-étudiée d'Iloimorat {Process. histolog. de l'œd. pulm. Thèse de Lyon, 1887) dans laquelle il passe en revue les phases successives que traverse le poumon cardiaque, débutant par l'œdème pour aboutir à la sclérose.

Divisions. Dans le chapitre qu'il consacre à l'œdème du poumon, Laennec a spécialement en vue la forme lente qui se montre à la fin des maladies advnamiques de longue durée chez les cachectiques et dans le cours des cardiopathies anciennes. Andral, avec son profond sens clinique {Annot. de la A^ édit. de Laennec, Auscult. médiate, t. 1, p. 424, 1837), a montré qu'à côté de cette variété, qu'on peut désigner sous le nom de passive ou encore de chronique, il existe une forme de la maladie survi nant tout à coup et prenant une intensité telle, que le malade est emporté au milieu d'un état de suffocation exceptionnelle, qu'il compare à celui que détermine l'œdème de la glotte ; ce complexus constitue la forme active ou mieux encore Vœdème aigu du poumon. Ces deux variétés seront étudiées à part, ainsi que nous l'avons fait plus haut pour les formes correspondantes de la congestion pulmonaire.

Anatomie PATHOLOGiQiJE. 1° Œdème aigu congcsl if dîi poumon. A l'aspect macroscopique, le poumon œdémateux est notablement augmenté de volume, il présente une teinte d'un gris pâle ou légèrement rosé ; il est plus dense, moins crépitant, moins élastique, ne s'affaisse point quand on le presse et conserve assez bien l'empreinte du doigt qui le comprime. Lorsque l'œdème est considérable et a envahi le bord tranchant de l'organe, le parenchyme y prend la consistance d'une gelée pâle ou légèrement violacée. A la coupe, il s'échappe un véritable ruissellement de sérosité rougeâtre, spumeuse, aérée, contenue non-seulement dans les cavités des alvéoles, mais encore dans les cloisons inter-

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alvéolaires et interlobulaires. Dans l'œdème suraigu, l'exsudat ne renferme pas une seule bulle d'air, ce qui démontre l'imperméabilité totale du parencbyme et explique la suffocation rapide.

Au microscope, on constate que la sérosité albumineuse, mais dépourvue de fibrine, à la façon du liquide de l'anasarque, renferme une grande quantité de globules blancs et quelques rares hématies. Dans les formes suraiguës, rares d'ailleurs, où s'est opérée une véritable poussée de transsudation, les cloisons interalvéolaires sont rompues net en leurmilien, et on voit de larges espaces au centre desquels convergeât des pointes répondant aux cloisons qui ont cédé sous la pression.

L'endothélium de revêtement des alvéoles a disparu, balayé par le liquide et expulsé sans doute par l'intermédiaire des bronchioles; les capillaires qui rampent sur les parois sont aplatis par la contre-pression et presque absolument vides de sang. Au contraire, les grosses veines pulmonaires et celles du système bronchique sont gorgées de globules rouges.

Dans des cas tout à fait exceptionnels, l'irruption du liquide transsudé serait tel, qu'il pénétrerait même dans les espaces lymphatiques interlobulaires, qui sont entièrement eiïaoés à l'état normal.

2° Œdème chronique du poumon. Nous prendrons ici comme type de notre description l'œdème du poumon d'origine cardiaque, tel qu'on l'observe dans la suite des lésions mitrales; toutefois nous nous bornerons aux seuls points qui se rapportent particulièrement à l'œdème, en renvoyant le lecteur au chapitre des congestions pulmonaires passives pour la description des lésions d'ordre congestif, concomitantes de l'œdème.

Les lésions trouvées à l'autopsie sont doubles; d'après J. Renaut, elles débuteraient toujours à la base du poumon gauche, en arrière du cœur lésé, pour s'étendre peu à peu à l'autre côté, où elles existeraient à un degré moindre que du côté primitivement affecté. Ce sont les parties déclives, la base et la région postérieure du poumon, qui sont le lieu d'élection de l'œdème; le parenchyme est d'une couleur jaune fauve pâle, le tissu est assez cohérent et laisse suinter à la coupe un liquide grisâtre peu spumeux. Jetés dans un vase plein d'eau, les fragments du poumon gagnent le fond du vase ou restent, avec difficulté, entre deux eaux. On rencontre quelquefois au milieu des parties œdématiées de petits îlots hémorrhagiques ou des infarctus hémoptoïques ; de plus, quand l'œdème est très-marqué, il peut gagner d'anciennes adhérences de la plèvre qui, en raison de leur laxité, prennent souvent un aspect gélatineux (Grisolle).

L'examen histologique montre des caractères intéressants, bien distincts en certains points de ceux de l'œdème aigu. Tout d'abord, contrairement à l'état exsangue des capillaires de l'alvéole constaté dans la forme aiguë, on voit que ces vaisseaux sont gorgés de sang et pleins de globules tassés les uns contre les autres. La cavité alvéolaire est remplie par la sérosité de transsudation, chargée d'albumine, ne renfermant pas de fibrine, mais contenant des globules blancs, très-peu de globules rouges, et des cellules endothéliales desquamées de la paroi et revenues à l'état indifférent. Mais ici ces cellules ne sont pas entraînées dans les bronchioles, elles restent dans l'alvéole; de plus, on observe sur les parois de celui-ci un revêtement continu, c'est-à-dire la marque d'une reproduction rapide et incessante de l'endothélium desquamé. L'œdème agit également sur les autres parties du lobule; le tissu connectif qui entoure les

bronchioles, gondé par l'imbibition de ses faisceaux et le développement de ses espaces interfasciculaires par le liquide de l'œdème, s'organise lentement et prolifère; en même temps les lymphatiques s'ouvrent largement, et on les voit sectionnés, sous forme de longs trajets sans parois propres, gorgés de cellules lymphatiques. L'épithélium des bronches est pénétré et réellement dissocié par une multitude de ces cellules, les glandes hroncliiqucs exagèrent leur sécrétion, il en résulte que la lumière des bronches est obstruée par une sécrétion catarrhale ou de muco-pus qui en obsirne les ramiiications : ainsi s'explique la tendance à la sécrétion bronchique exagérée dans les cas d oedème prolongé. Nous avons dit que les vaisseaux pulmonaires, et surtout les veines du tissu bronchique et de celui qui entoure l'ai tère pulmonaire pénétrant dans. le lobule, sont gorgés de sang et le siège d'une stase d'une durée indéfinie. Ces vaisseaux donnent naissance à un grand nombre de bourgeons vasculaires qui, allant à la rencontre l'un de l'autre, finissent par des capill.iires embryonnaires, à parois fragiles. Peu à peu l'extension du tissu conjoiictif se prononce davantage, et les parois alvéolaires sans cesse en travail d'irritation par la traussudalion (cdémateuse et la reproduction incessante de l'endothélium sont le siège d'inlillration embryonnaire etd'un épaississement progressif. Mais en même temps l'intérieur des alvéoles subit une évolution curieuse. L'exsiulat séreux devient de pins en plus hémalique, soit par la simple diapédèse d'hématies, soit à la suite de rupture des capillaires embryonnaires ou de veinules, il donne ainsi naissance à de petits foyers hémorrhagiques intra-alvéolaires, qu'on a désignés sous le nom d'apoplexie lobulaire. Ces foyers disposés en petits îlots parsèment le parenchyme osdéraatié et épaissi, tantôt d'une façon discrète, tantôt confluente. Quelle que soit leur disposition, ces hémorihagies alvéolaires vont se comporter comme de véritables caillots et subir une évolution régressive, granuleuse, pseudocaséeuse, etc. ; ils constituent en réalité une série de corps étrangers, que le tissu conjonctif des lobules va bientôt entourer dans une bande scléreuse. Le lobule, de cette façon, pris par le tissu connectif à sa périphérie, abordé à son centre parle même tissu, qui tend sans cesse à le pénétrer en se développant autour des vaisseaux pulmonaires et des ramifications bronchiques, est fatalement destiné à disparaître, étouffé sous le processus scléreux.

Arrivées à cette période, les lésions complexes que nous venons de décrire, suite de l'œdème pulmonaire chronique, constituent ce que les auteurs ont désigné sous le nom à' induration brune. Le poumon, envahi par des bandes de sclérose qui se ramifient partout, n'a plus à la coupe la consistance molle qu'il présente dans l'œdème transitoire. C'est désormais un parenchyme induré qui donne une section nette, spongieuse et aréolaire, pigmentée, de coloration brune diffuse, sur laquelle tranchent par leurs teintes diverses les points hématiques diversement évolués. Il semble alors que l'on tranche un poumon congelé, un parenchyme formé d'innombrables cloisons dures (Honnorat).

Cette lésion n'est, en somme, qu'un état intermédiaire entre l'œdème pulmonaire chronique et la cirrhose disséminée du poumon, qui est la « lésion clôturale » du processus œdémateux chronique. Décrire en détail cette sclérose particulière du poumon n'entre point dans notre sujet, car nous nous proposions seulement d'exposer les diverses étapes de l'œdème chronique du poumon, depuis son début jusqu'à sa terminaison. Nous dirons seulement, en conclusion, que cette cirrhose est systématique et procède du même processus que les cirrhoses viscérales épithéliales de Charcot, et en particulier celles décrites

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dans le rein (Boy, loc. cit., p. 122). Elle consiste en altération de scle'rose diffuse, disséminée et caractérisée par répaississeinent des travées péri et interlobulaires, par l'épaississement des cloisons interalvéolaires, allant parfois jusqu'à l'étouffement de l'alvéole par la dilatation du système vasculaire avec épaississement de la tunique adventice des vaisseaux; enfin, par la présence constante des lésions vasculaires : artérile et périartérite.

Étiologie. L'œdème pulmonaire étant, nous l'avons dit déjà, la suite constante de toute congestion pulmonaire d'une certaine intensité et de durée assez longue, reconnaît comme facteur patliogénique dans sa forme aiguë toutes les causes d'hyperémie aiguë que nous avons examinées dans l'article précédent. On le rencontre notamment dans le cours du rhumatisme articulaire aigu, dans la fièvre typhoïde, dans l'hyperémie sécréloire qui suit quelquefois la thoracentèso, dans les complications pulmonaires de l'albuminurie, où il peut se produire d'emblée et se terminer par la mort avant même l'apparition d'autres hydropisies (Barlels, loc. cit.), enfin, à la suite de certaines affections cérébrales et de quelques lésions traumatiques de l'encéphale, etc.

h'œdème chronique s'observe principalement dans le cours des affections chroniques du cœur, dans les maladies adynamiques de longue durée où se combinent à la fois l'action fâcheuse de l'hypostase et de l'asthénie cardiovasculaire; enfin, dans l'anasarque et les maladies dites hydropigèncs, telles que le mal de Briglit, les cachexies de toute nature, etc.

Symptômes. Œdème aigu. Andral {loc. cit.) en dislingue deux formes, l'une avec manifestations suraiguës, à début brusque avec suffocation extrême et terminaison foudroyante; l'autre, dans laquelle la dyspnée est moins considérable, l'évolution moins rapide, se prolongeant un certain nombre de jours au bout desquels la mort survient néanmoins.

Dans la première forme, le début est soudain à la façon d'un accès d'asthme, la dyspnée est extrême, l'angoisse inexprimable, la poitrine est remplie df râles fins qui font une sorte de bouillonnement à petites bulles; le malade assis sur son lit, les yeux hagards, la face cyanosée ou très-pàle, est sujet à des efforts de toux variable accompagnée d'une expectoration visqueuse, légèrement teintée, ou d'une sérosité spumeuse rejetée à pleine bouche. L'asphyxie est complète et la mort rapide : tels sont les cas que nous avons signalés déjà dans le cours du rhumatisme articulaire aigu (de Castelneau, Aran, Bernheim, etc.); tels sont encore les cas d'expectoration albumineuse après la tboracenlèsC: suivis de mort subite (Béhier, Legroux), imputables à une congestion œdémateuse suraiguë, avec ruissellement et accumulation de sérosité dans les voies aériennes, et mort par catarrhe suffocant. Cette forme redoutable a été observée quelquefois dans le cours de la fièvre typhoïde; flomoUe {loc. cit., p. 695), qu^ relève le fait, dit que les complications rénales de la dothiénentérie ne sont peut-être pas étrangères à ces accidents.

La seconde variété clinique à laquelle on peut ajouter l'appellation de subaiguë survient dans des conditions presque identiques à la première; on l'observe chez les arthritiques, dans le cours du rhumatisme chronique et chez les goutteux héréditaires, affectés surtout de lithiase biliaire ou rénale. Le début est moins soudain, le plus souvent il n'y a qu'un peu de gêne ou de pesanteur dans la poitrine, exceptionnellement on a noté des douleurs, simulant une gastralgie ou une névralgie intercostale (J. Renaut). La dyspnée est trèsvariable, il en est de même de la toux, suivie chez quelques sujets du rejet

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d'une sorte de sérosité incolore, aérée, parfois semblal)le à une solution albumineuse. A la percussion, on trouve communément une diminution notable de la sonorité dans la région inférieure des deux poumons, et même de la submalilé lorsque la congestion œdémateuse est étendue. Le murmure vésiculaire est obscur, très-affaibli ; plus rarement il présente un timbre très-légèrement soufflant. On perçoit de plus ua « râle bulleux, liumiùe, vésiculaire à bulles fines, distinctes..., coexistant avec l'inspiration seulement (Fournet). Ces râles ont la plus grande analogie avec ceux de la pneumonie aiguë dont ils ont la môme finesse, mais, le liquide qui les engendre étant nioins visqueux que l'exsudat pneumonique, il en résulte que les bulles sont moins sèclies que ceux de l'jjépalisation au premier degré (Laennec) : ces râles tiennent donc le milieu entre le râle crépitant vrai et le râle sous-crèpitant fin. La maladie ne donne pas lieu en général à une élévation sensible de la température; son évolution est variable, au bout de vingt-quatre à quarante-buit heures, ou même de plusieurs jours, tous les signes physiques disparaissent et l'issue est favorable. Mais dans d'autres cas l'œdèms gagne de proche en proche, la dyspnée augmente et le malade succombe à une asphyxie progressive.

Nous avons peu de choses à dire de l'œdème pulmonaire chronique, qui accompagne constamment la congestion passive ou byposlatiiiue; le complexus morbide débute insidieusement et sa marche est latente; les troubles fonctionnels à peine caractérisés, ou consistant en une légère accélération des mouvements respiratoires, l^'est par l'examen direct du malade que le clinicien arrive à reconnaître l'affection dont les signes physiques sont les mêmes que ceux de la forme aiguë. Toutefois, comme la congestion œdémateuse hypostatique est souvent accompagnée de fluxion catarrhale bronchique, les signes de celle-ci peuvent masquer ou dénaturer les phénomènes stéthoscopiques propres à l'œdème; ce fait a besoin d'être retenu. La durée de cet œdème peut être fort longue et persister durant plusieurs semaines et même bien au delà.

Indépendamment des deux formes cliniques de la maladie, nous devons signaler encore l'œdème du poumon qui se produit aux approches de la mort, qui n'est qu'un simple phénomène lié à l'agonie, causé sans doute par l'affaiblissement des contractions cardiaques et des mouvements respiratoires et par une excitation bulbaire.

Marche. La marche de l'affection a déjà été indiquée dans la description des symptômes; nous n'y reviendrons pas. La récidive de la forme aiguë ou même subaiguë n'est point rare, J. Renaut l'a vue revenir 6 fois en douze ans chez le même sujet.

Pathogénie. Nos connaissances sur la pathogénie de l'œdème pulmonaire sont bien peu étendues; il s'agit certainement d'une transsudation de liquide et d'éléments figurés du sang, sortis par diapédèse, mais le mécanisme intime du phénomène nous échappe encore dans la plus grande partie. Dans quelques circonstances on peut invoquer comme facteurs importants la fluidité anormale du sérum sanguin et les altérations globulaires trouvés dans l'urémie brigbtique, par exemple, ainsi que les altératisns des parois vasculaires habituelles aux néphrites chroniques. Mais ces éléments sont insuffisants et ont besoin d'être complétés par une influence nerveuse, d'ailleurs encore mal connue. Nous savons depuis les belles recherches de Cl. Bernard {Cours de méd., Collège de France, t. II, p. 552, 1858), de Longet {Traiié de physioL, 3" édit., t. III, p. 507, 1875), que la section des nerfs pneumogastriques est

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suivie d'une sécrélion écumeuse dans les bronches et d'une congestion œdémateuse du poumon; ces résultats d'ordre expérimental peuvent se rapprocher des hyperémies pulmonaires avec œdème, conséquence de certaines lésions des centres nerveux (Ollivier, loc. cit.).

La palhogénie de l'œdème est complexe et ne relève point d'un processus «nique; sans doute l'hyperémie est un facteur de premier ordre dans l'œdème congestif franc, aigu ou subaigu, d'un autre côté l'hypostase et les altérations du liquide sanguin président tout spécialement aux cas d'infiltration œdémateuse du poumon, dans les cardiopathies, les fièvres aslhcniques et dans l'anasarque.

Diagnostic. A. Par son apparition subite et sa marche rapide, par sa dyspnée soudaine et les graves phénomènes de suffocation qui le caractérisent, l'œdème aigu du poumon pourrait être confondu avec certaines dyspnées intenses, d'origine laryngée, telles que l'œdème de la glotte par exemple. Dans ce cas, il est vrai, la difficulté n'est pas réelle, car la présence ou l'absence de signes physiques dans le [)ou?non suffisent tout de suite ù faire distinguer une dyspnée laryngée de troubles respiratoires d'origine pulmonaire.

Plus délicat est le diagnostic différentiel entre l'œdème aigu du poumon, la bronchite capillaire, la phthisie aiguë à forme bronchitique et l'asthme essentiel.

La bronchite capillaire ou catarrhe suffocant est une affection qui survient presque toujours à titre de complication des maladies dans lesquelles l'inflammation bronchique occujte une place importante : rougeole, coqueluche, fièvre typhoïde, grippe, etc.'; elle est lébrile et se dénote par des signes de bronchite intense et étendue; la poitrine est pleine de râles sibilants ou muqueux, mais la percussion reste normale. Outre la différence qui sépare ces signes physiques de ceux de l'œdème pulmonaire, on pourra encore invoquer en faveur de celui-ci certaines conditions étiologiques, telles que TinQuence d'une thoracentèse récente, d'un rhumatisme articulaire aigu, etc.

La phthisie aiguë à forme bronchitique se distingue de l'œdème aigu du poumon par la disproportion remarquable qui existe entre l'intensité extrême de la dyspnée et de la suffocation, et le peu de signes physiques fournis par l'exploration directe; de plus, dans la granulie, le malade est fébricitant, et la température est souvent très-élevée; on peut encore invoquer dans certains cas l'existence d'hémoptysies, et plus souvent encore un amaigrissement rapide dès le début de la maladie.

L'accès d'asthme débute pendant la nuit, sa marche est paroxystique et jugée par une série de phénomènes critiques bien connus, dont le plus fréquent est une expuitioa de crachats perlés grisâtres, adhérents et visqueux, devenant dans la suite séreux, clairs et filants.

L'absence de point de côlc, de fièvre, de crachats rouilles, distinguera l'œdème subaigu de la pneumonie au premier degré.

B. L'œdème chronique du poumon, consécutif aux fièvres adynamiques, ne sera pas confondu avec la broncho-pneumonie à forme lente, parce qu'il ne donne pas lieu à des phénomènes généraux ou locaux aussi accentués; cependant ou ne doit point perdre de vue qu'il peut être le premier stade d'une lésion broncho-pulmonaire qui évoluera dans la suite.

Traitement. Dans l'œdème aigu, le traitement consiste principalement eu applications révulsives énergiques et répétées, telles que les ventouses sèches, les cataplasmes sinapisés ou les vésicatoires ; lorsqu'il y a encombrement

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notable de l'arbre respiratoire, un vomitif est indiqué d'urgence; idus tard, l'usage des astringents est d'une utilité réelle.

L'œdème qui accompagne la congestion passive ou hypostatique liée aux maladies du cœur, peut être diminué ou enrayé par une saignée pratiquée en temps opportun. Comme dans la forme précédente, l'emploi des révulsifs joints aux toniques et aux stimulants diffusibles, trouve son indication immédiate.

Dans l'œdème du poumon qui fait suite aux maladies hydropigènes, on insistera sur les purgatifs et la médication diurétique. Eunest Barié.

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Embolies pulmonaires. Voy. EmboLIE, p. 625.

Ilt-morrliag^ies OU apoplexies pulmonaires. Sous le IlOm d'apoplexie

pulmonaire Latour et, après lui, les auatomo-palhologistes et les cliniciens du commencement de ce siècle, confondaient tout à la fois les congestions aiguës généralisées du poumon que Ton observe parfois chez les asphyxiés, les hémorrhagies parenchymateuses du poumon dues à des ruptures artérielles, enfin les accidents consécutifs aux infarctus hémoptoïques de Laennec, c'est-à-dire à des lésions dues à des embolies et caractérisées par du sang épanché et coagulé dans l'épaisseur du parencliyme pulmonaire. L'expression était trop compréhensive et de plus elle prêtait à l'erreur en ce sens qu'elle assimilait aux héraorrhagies qui causent l'apoplexie cérébrale un ensemble de symptômes et de lésions qui en diffèrent de tous points. En effet, dans l'apoplexie cérébrale due à une hémorrhagie le sang est collecté en foyer; dans l'apoplexie pulmonaire il est extravasé et infiltré dans les interstices du parenchyme ; l'apoplexie cérébrale se produit instantanément et présente d'emblée les caractères chniques les plus nets; l'apoplexie pulmonaire débute insidieusement, s'étend progressivement et a une durée souvent assez longue. Le fermée d'hémorrhagie pulmonaire convient donc mieux que celui d'apoplexie.

Anatomiquement et cliniquement on distingue les hémorrhagies pulmonaires en deux classes : 1° les hémorrhagies limitées constituées par du sang coagulé dans un lobule pulmonaire ou dans l'épaisseur du parenchyme, c'est-à-dire localisées dans un département vasculaire où, par suite de l'oblitération d'une des branches de l'artère pulmonaire, la circulation ne se fait plus : ce sont les plus

POUMONS (pathologie). 2H

fréquentes ; 2° les hémorrhagies diffuses dues à des causes générales. Elles sont très-rares; presque toujours elles sont consécutives à des ruptures artérielles.

Anatomie pathologique. L'infarctus pulmonaire qui constitue la lésion analomique des hémorrhagies limitées se présente sous forme d'un noyau induré, de couleur foncée, de grosseur variable. L'induration est caractéristique ; on sent à la palpation du poumon congestionné tout à l'entour de petites niasses circonscrites, résistantes, déforme généralement conique; le sommet de ce cône étant dirigé vers le hile du poumon; le volume de ces masses indurées varie entre celui d'un pois et celui d'une orange ; il est rare que l'infarctus soit lobaire et surtout qu'il occupe un lobe entier du poumon. Sur sa coupe la teinte est plus ou moins foncée suivant l'ancienneté de la lésion; les infarctus, trèsvieux, peuvent avoir la couleur du jais ou de la truffe. Plus souvent le centre de l'infarctus est noir, la partie périphérique jaunâtre et la zone intermédiaire rosée. La surface de section est granuleuse et, lorsqu'on la racle, on n'en extrait qu'un peu de sang de couleur plus ou moins foncée. Si l'on cherche à retrouver sur la coupe la texture naturelle du poumon, on n'y distingue que les bronches et les plus gros vaisseaux dont les tuniques ont même perdu leur couleur blanche et sont teintées et imbibées par le sang. Aucune bulle d'air ne se rencontre plus dans ce tissu qui tombeau fond du vase quand on vient à le plonger dans l'eau.

On peut trouver des noyaux d'apoplexie pulmonaire dans les deux poumons et dans toute leur épaisseur, mais le plus souvent on les trouve dans les lobes inférieurs et principalement à droite ; presque toujours aussi ils sont sous-pleuraux, la plèvre se trouvant dépolie et enflammée à leur niveau. Cette inflammation, qui très-fréquemment donne naissance à des fausses membranes plus ou moins épaisses, peut aller jusqu'à provoquer un épanchement.

Au pourtour des infarctus hémorrhagiques, le tissu pulmonaire est congestionné; parfois même il forme autour du noyau hémorrhagique une coque inflammatoire carnifiée ou splénisée. Les vaisseaux qui aboutissent aux infarctus du poumon sont remplis de caillots noirâtres [voij. Embolie). Les foyers d'hémorrhagie pulmonaire étant dus à une obstruction artérielle, celle-ci demande quelque temps pour aboutir à la rupture vasculaire. Par conséquent les caillots que l'on observe dans les vaisseaux sanguins sont consécutifs à l'embolie et antérieurs à l'infarctus. Celui-ci ne présente au microscope que des globules sanguins, rouges, tassés, déformés, occupant les alvéoles, les petites bronches et même les espaces lymphatiques ; puis des globules blancs et de la fibrine.

Les noyaux hémoptoïques peuvent, nous l'avons dit, provoquer autour d'eux des lésions inflammatoires pleurales et pulmonaires. Mais les premières seules sont toujours nettement dues à l'infarctus. Quand on observe en même temps un noyau d'apoplexie pulmonaire et des lésions de pneumonie catarrhale, celles-ci le plus souvent ont précédé l'hémorrhagie. On comprend, en effet qu'une congestion du lobule pulmonaire soit la conséquence de l'obstruction des bronches enflammées et encombrées de cellules épithéliales et que dès lors les épithe'liums lobulaires s'altérant et se desquamant à leur tour, une hémorrhagie capillaire puisse se produire et rester localisée à un lobule précédemment pneumonique.

Après un certain temps l'infarctus peut subir une résorption incomplète qui le transforme en un noyau calcaire, ou bien il disparaît complètement par désintégration granulo-graisseuse des éléments sanguins et ne laisse dès lors

212 POUMONS (pathologie).

après lui qu'une dépression cicatricielle, ou enfin il provoque une gan;ïrène limitée du poumon.

Les hémorrliagies diffuses, c'est-à-dire dans lesquelles le sang s'est ifililtré dans une grande partie du parenchyme pulmonaire, ou s'est répandu en nappe sous la plèvre, en la décollant dans une grande étendue et déterminant ainsi une pleurésie suraiguë, sont relativement rares et ne sont pas comparables aux faits que nous venons de citer. Ou ne connaît point d'ailleurs l'évolution de ces épanchements qui paraissent dus à la rupture d'une artère ou d'une veine altérées à la suite d'un processus ulcératif.

Étiologie. Les conditions dans lesquelles se produisent les hémorrliagies pulmonaires ont été rangées par Dugiiet sous quatre chefs principaux, suivant qu'elles dépendent : 1° d'une variation de la tension vasculaire; 2" de l'état du sang; 3" de l'état des vaisseaux; ¥ d'une influence nerveuse. Au point de vue exclusivement clinique, on peut admettre que les hémorrhagies pulmonaires sont presque toujours dues à des altérations du système vasculaire, et qu'elles s'observent surtout dans les affections du cœur et des artères ou dans les maladies générales qui amènent si souvent à leur suite une lésion des vaisseaux.

Les variations primitives de la tension sanguine ne déterminent guère l'apoplexie pulmonaire que lorsqu'il existe en même temps une altération pathologique des capillaires du poumon. Alors, en effet, une congestion passive, celle qui s'observe, par exemple, dans les lésions miti'ales, peut s'accompagner d'hémorrhagie pulmonaire. Dans tous les autres cas la congestion du poumon provoque une hémoptysie. Les maladies infectieuses, telles que la diphthéiie, la lièvre typhoïde, le scorbut, le purpura, la leucémie, les empoisonnements par le phosjihore, l'arsenic, etc., ne provoquent les hémorrhagies du poumon que si elles ont au préalable donné naissance à une lésion inflammatoire ou dégénéralive des petits vaisseaux. Souvent d'ailleurs les hémorrhagies que l'on constate sont dues à des embolies infectieuses. Restent les maladies nerveuses, les méningites, les hémorrhagies cérébrales, les tumeurs de l'encéphale, etc. Les expériences de Brown-Séquard semblent montrer que, dans ces cas, les apoplexies pulmonaires sont dues à une constriction subite des vaisseaux artériels et veineux faisant refluer violemment le sang dans les capillaires et en déterminant aind la rupture. Ces apoplexies pulmonaires sont donc les seules qui puissent être directement provoquées. Les autres, les plus fréquentes, sont dues aux lésions vasculaires ; ce sont celles qui se voient dans les maladies du cœur et qui ont comme causes déterminantes, toutes celles qui peuvent provoquer les embolies {voy. ce mot). Toutes les maladies cardiaques peuvent s'accompagner d'apoplexie pulmonaire; ce sont les lésions mitrales qui les provoquent le plus souvent parce qu'elles entraînent au plus haut degré le ralentissement et la gêna de la circulation dans Tarière pulmonaire.

Quant aux hémorrhagies diffuses, leur étiologie est celle de toutes les hémorrhagies. Elles sont dues le plus souvent, nous l'avons dit, à des ulcérations vasculaires ou à des ruptures accidentelles de vaisseaux d'un certain calibre.

SvMPTÔMEs ET DIAGNOSTIC. Lorsquc, clicz un cardiaque ou un alhéromateux, survient presque subitement ou sans lésions pulmonaires très-marquées une gêne respiratoire bientôt très-accentuée, avec douleur thoracique obtuse occupant un seul ou même les deux côtés de la poitrine, avec toux sèche, pénible, donnant rapidement naissance à une expectoration de sang noirâtre sans hémoptique initiale profuse ; alors surtout que cette expuition hémorrhagique dure très-

POUMONS (pATiiouiciE). 215

longtemps, on peut admettre l'existence il'une hémonhagie pulmonaire due à une embolie' d'une artère de petit calibre. Les conditions dans lesquelles se manilestent les symptômes sont donc plus importants que ceux-ci pour mettre sur la voie du diagnostic. Chez un individu atteint de phlébite, chez une femme en couches,'chez un malade atteint de lésion mitrale avec asystolie, le diagnostic d'Iiémorrhagie pulmonaire pourra assez aisément être porté, si ces symptômes se manifestent. Le médecin devra alors j)Our confirmer ce diagnostic rechercher s'il n'existe pas, dans une zone assez limite'e du poumon, surtout vers sa base, un petit foyer congestif où l'on constate des bouffées de râles sous-crépitants. 11 est bien rare, eu etfet, que l'exploraliou physique donne quelque chose à la percussion et que, à l'auscultation, on puisse percevoir l'absence du murmure vésiculaire, du souffle tubaire, du retentissement de la voix et de gros râles. Il est plus rare encore que les symptômes généraux puissent mettre sur la voie du diagnostic. Celui-ci reste donc très-difficile à poser lorsqu'il s'agit d'une hémorrhagie limitée. Dans les maladies infectieuses, dans les affections du système nerveux, souvent même dans les mabidics cardiaques, l'infarctus pulmonaire, s'il n'est pas très-volumineux, ne sera reconnu qu'à l'autopsie.

Il en sera de même pour les hémorrhagies diffuses. Celles-ci ne peuvent être diagnostiquées que lorsqu'elles sont très-abondantes, lorsqu'elles donnent lieu à des hémoptysies à répétition et aux signes physiques d'une induration pulmonaire étendue. Dans tous les autres cas, l'héniorhagie diffuse ne se faisant (|ue dans un poumon déjà congestionné, dont les ramifications bronchiques sont enflammées et obstruées de mucosités, ne pourra être reconnue. Les phénomènes généraux sont alors ceux qui caractérisent la maladie préexistante; les symptômes locaux sont marqués par ceux de la congestion pulmonaire.

Le pronostic de l'hémorrhagie pulmonaire est subordonné non-seulement au nombre et à l'étendue des lésions, mais encore et surtout à la maladie générale qui lui a donné naissance.

Traitement. Dans les infarctus dus h des embolies pulmonaires, le traitement ne pourra être que symptomatique. Le malade devra être condamné à un repos absolu dans un appartement dont la température restera peu élevée. Des boissons glacées prises en petites quantités à la fois; des acides minéraux tels que l'eau de Rabel, l'élixir de Ilaller, ou des astringents, tels que de l'eau de l*agli;iri, pourront lui être prescrits. A ces moyens purement hygiéniques s'ajouteront les révulsifs appliqués aux extrémités, les antispasmodiques et les opiacés. En cas d'hémorrhagies abondantes ou d'embolie des gros vaisseaux pulmonaires, une saignée sera quelquefois utile. Il reste bien évident d'ailleurs que, si les accidents pulmonaires surviennent dans le cours d'une maladie générale ou d'une lésion cardiatjue à forme asystolique, il conviendra avant tout et surtout de combattre la maladie principale de qui dépendent les accidents pulmonaires. L. L.

«^iccigrène dsi poumon. HISTORIQUE. Les Anciens, frappés de l'horrible fétidité de l'haleine et de l'expectoration de certains malades atteints d'affections graves des voies respiratoires, ont rapporté ce phénomène uniformément à la gangrène du poumon. Il est bien certain cependant qu'ils comprenaient sous ce mot des maladies fort différentes, telles que les bronchites fétides et les vomiques pleurales. Morgagni, le premier, tignala quelques observations incontestables de sphacèle pulmonaire; dans plusieurs de ses lettres, notam-

214 POUMO>'S (pathologie).

ment les vingtième, vingt-unième et vingt-deuxième {De Sedib. et caiis. morb. per. anat. indag., édit. Destouet, t. I, p. 445, 472 et 519, 1857), on relève la description d'ulcérations sanieiises du poumon, de fragments et de détritus fétides du parenchyme pulmonaire, avec épanchements dans la plèvre d'un liquide brunâtre d'une odeur infecte. Plus tard Boerhaave, van Swielen, StoU, Pinel, Cullen et Pierre Frank, signalent la gangrène comme terminaison possible de la péripiieumonie. Bayle, après eux, fournit une description anatomique et clinique delà maladie fort importante; il fait rentrer la gangrène dans la quatrième espèce de phthisie, ou phthisie ulcéreuse : « Cette espèce, dit-il [Rech. sur la phth. pidm., p. 30 et suiv., 1810) est très-rare. .. , elie a été confondue avec le dernier degré de la phthisie tuberculeuse qui a déter-" miné de profondes excavations dans le poumon. » On l'en distingue cependant par ce fait, qu'on ne rencontre « aucune membrane distincte, ni aucune couche albnmineuse membraniforme qui revête l'ulcère, tandis qu'on observe toujours l'une ou l'autre dans les ulcères qui sont le résultat des tubercules .suppures. »

Mais c'est à Laennec (1818) que revient l'honneur d'avoir retracé avec une précision et une netteté de vue admirables les points les plus importants de l'histoire de la gangrène du poumon. Dans ce tableau {Trait, de Vauscidt. viéd., 2* édit., t. 1, p. 445, 1826), si absolument remarquable par sa concision et sa rigoureuse exactitude, on trouve décrites les altérations du parenchyme et les diverses évolutions du foyer gangreneux, en même temps que les signes stéthosco[)iques et les différentes formes cliniques de la maladie. Rien n'a échappé au maître, qui complète sa description par quatre observations, dont deux personnelles, résumant en quelque sorte, les diverses étapes anatomiques de la maladie. Dans la première, l'eschare gangreneuse persiste à l'état de masse indurée; dans la seconde, empruntée à Cayol (1811), le foyer s'est détaché et forme un bourbillon putrilagineux; la troisième, tirée des manuscrits inédits de Bayle, nous montre les lésions sous forme de « ramollissement déliquescent w; la quatrième, enfin, « offre un exemple de la rupture de l'excavation gangreneuse dans la plèvre et les bronches à la fois. »

En 1850 parut dans le Journal hebdomadaire de médecine (t. VII, p. 226) un mémoire important de Corbin sur la gangrène superficielle du poumon, variété clinique mal connue jusqu'alors et caractérisée par « l'absence d'expectoration fétide et le développement nécessaire d'une pleurésie consécutive, souvent accompagnée de pneumothorax. » Cette distinction, si importante au point de vue du diagnostic et du pronostic, marque une étape importante dans l'histoire de la mortification du poumon; elle a servi, plus lard, de point d'appui solide à une série de mémoires très-remarquables de E. Besnier, de Bucquoy et de Millard, présentés à la Société médicale des hôpitaux (1875), lorsqu'on discuta devant elle la question des gangrènes pleuro-pulmonaires, et surtout le rôle que joue la pleurésie dans le processus morbide.

Cependant, après le travail de Corbin, des faits nouveaux se produisirent et furent étudiés avec grand soin par Andial {Clin, méd., 3* édit., passim. 1854) et Bouillaud la même année, et par Cruveilhier. Un peu plus tard encore, après l'apparition d'un très-bon mémoire de Fournet (journ. l'Expérience, 1. 1, p. 522, 1857-1858), Laurence consacre sa thèse inaugurale (thèse de Paris, n" 103, 1840), qu'on peut regarder comme la première monographie importante de la question, à l'étude complète de la gangrène pulmonaire, d'après l'analyse

rOUMONS (pathologie). 215

de 68 observations dont 8 suivies de guérison. Il est suivi de près par Ernest Boudet [Arch. gén. de méd., ¥ série, t, II, p. 385, et t. III, p. 54, 1843), qui décrit la maladie chez l'enfant. Dès lors l'étude symptomatologique de la gangrène est, pour ainsi dire, fixée définitivement, et la plupart des travaux qui vinrent dans la suite furent consacrés tout particulièrement à la recherche des causes et des diverses conditions palhogéniques qui président au développement du sphacèle.

Une théorie ancienne voulait que la mortification du poumon fût le résultat d'un processus inflammatoire exagéré ; reprise et défendue, pour certains cas du moins, par Gendrin (1820), par Carswell, Andial (1854), Monneret (1851), Béhier (1864), et plus récemment par Leyden (1879), l'origine pneumonique de la gangrène a été vivement combattue par Laennec, par Chomel (1842), Cruveilhier (1862), Trousseau, et par Grisolle, qui analysant 305 cas de phlegmasie du poumon, dans son Traité de la ■pneumonie (2^ édition, p. 334, 1864), n'en a vu aucune se terminer par gangrène. Nous verrons plus tard ce qu'il faut penser de pareilles divergences, qui divisent les auteurs les plus autorisés. L'influence de la broncho-pneumonie n'a pas rencontré une pareille opposition. Signalée déjà par Barrier, Rilliet et Barthez, elle a été établie solidement par le contrôle anatomo-palhologique de Cornil et Ranvier. Cependant le cadre étiologique s'élargit peu à peu : la dothiénentérie (Trousseau, Liebcrmeister, 18C5), les fièvres exanthématiques et le diabète (Monneret, 1839; Scott, 1858 ; Griesinger, 1859; Marchai de Calvi, 1864, etc.), sont tour à tour invoqués; on note encore l'influence de l'apoplexie pulmonaire (Genest, 1836) et du tiaumatisme thoracique (Ilanot, 1875), de l'alcoolisme (Geihardt, 1838, Copland), de l'inanition prolongée chez les aliénés (Bergeron, 1850; Guislain, 1856).

Entre temps Fischer, dès 1864, et plus tard Leyden et Jaffé (1866), établis saient le caractère essentiellement putride de j'expectoralion des malades atteints de sphacèle du poumon ; s'emparant de ces conclusions, et aussi gn\ce à l'impulsion des idées de Pasteur et des recherches bactériologiques contemporaines, l'histoire pathogénique de la gangrène pulmonaire a fait tout de suite un pas considérable. En effet, la mortification du parenchyme pulmonaire n'est plus considérée comme une entité morbide, mais comme un état pathologique, une complication propre, le plus souvent, à un grand nombre d'aiïeclions des voies respiratoires, et pouvant se manifester toutes les fois que les microorganismes pathogènes de la fermentation putride pénètrent dans le poumon, et y trouvent des conditions de chaleur et de vapeur humide, indispensables à leur développement et à leur multiplication. C'est ainsi que le sphacèle du poumon peut survenir à la suite de bronchorrhées fétides ou de la dilatation bronchique (Dittrich, 1850; Traube, 1851), des excavations pulmonaires, d'origine tuberculeuse (Laennec) ou cancéreuse (Ramdohr, 1878). Quant aux modes d'introduction des microbes dans le poumon, il se fait surtout par pénétration directe ou par voie embolique, dont Virchow depuis longtemps déjà a établi l'influence dans le mécanisme des mortifications métastatiques en général.

Cette compréhension nouvelle de la maladie, a entraîné avec elle toute une méthode thérapeutique spéciale se proposant de faire pénétrer dans les voies respiratoires, par inhalation, ou plus simplement à l'intérieur par l'intermédiaire du tube digestif, des agents désinfectants : térébenthine (Skoda, 1867); eucalyptus (Bucquoy, 1875); hyposulfîte de soude (Lancereaux, 1882); eau phéni quée(C. Paul, 1886), etc.

216 POUMONS (i-,vtiiologie).

Ou .1 été plus loin encore : on s'est proposé, dans ces derniers temps, d'attaquer le foyer de gangrène directement dans le poumon, de l'ouvrir, le drainer et le soumettre ensuite aux lavages antiseptiques; cette opération de la pneumotomie a donné quelques heureux résultats (Drinkwater, 1884, Cayley et Gould, 1884) dans des cas où toute iûterveulion médicale paraissait devoir échouer.

Nous n'insisterons pas plus longuement sur cet historique général de la gangrène du poumon, nous proposant, à propos de chacun des points intéressants de la maladie, de citer aussi complètement que possible les meilleurs travaux (pii s'y rattachent.

Étiologie. Fréquence. La gangrène du poumon est une maladie relativement rare, mais on l'a observée à tout âge. Ernest Boudet {Arch. gén. de médecine, 4"-' sér., t. II, p. 585, et t. III, p. 54, 1845), sur 155 autopsies d'enfants, a relevé 5 cas de sphacèle pulmonaire, et croit pouvoir avancer que l;i maladie est plus commune dans l'enfance que chez l'adulte; cette conclusion lessort du tableau suivant qu'il a dressé :

Rapport du chiffre

Kombrc

Cjs de gangrèue

des gangrènes

Açe.

d'aulopsies.

du poumon.

à celui dus autopsies.

Eiirants. . , .

Adultes. . . .

Vieillards. . .

... iiiO

Avant lui, Uerlon {Traité pral. des malad. des enf., 2^ édit., p. 595, 1842) la considérait, au contraire, comme rare, et n'en cite qu'un seul cas, dans le cours d'une pneumonie, chez un jeune garçon de douze ans. De même, Barrier [Traité prat. des malad. de l'enfance, t. I, p. 529, I8G1) et West [Leç. sur les malad. des enfants, traduct. franc., p. 441, 1875), chacun de leur côté, n'ont vu qu'une seule fois la gangrène du poumon dans l'enfance; cn(in Rillict et Barthez {Trait, prat. et clin, des malad. des enf., 2^ édit., t. Il, p. 404, 1855], dont la pratique était si étendue, n'en ont rencontré que 11 cas. Par contre, Joh. Steiner [Comp. des malad. des enfants, traduct franc., p. 290, 1880) dit en avoir observé à lui seul 40 cas, et Louisa Atkins {Veb. Gangr. pulm. Dissert. Zurich, 1872) a pu en rassembler 54 observations, empruntées à différents auteurs.

Age. Dans l'enfance, la maladie survient pi'incipalement de six à quinze ans; on l'a vue cependant chez des enfants plus jeunes : cinq ans (Macheuaud, {Bullet. de la Soc. anat., p. 54, 1865), trois ans (West, loc. cit.), deux ans et demi (Rillict et Barthez), quinze mois (Trousseau), un an (Tonné, Bullet. de. la Soc. anat., p. 265, 1844; A. Robin, eod. loc, p. 522, 1875).

Laurence [lac. cit.) a cherché à établir la fréquence de la maladie par la statistique suivante, qui résume 65 cas, observés à tout âge :

De 1 an à 10 ans, on renconire. 1 cas.

10 ans à 20 — Ij —

2) ans à 50 — 17 —

50 ans à -iO — 12 —

40 ans à 50 — 14 —