POUMONS (PATHOLOGIE
adhérente.... » [loc. cit., p. 626, 4872). Un fait plus récent (Tliiery, Ballet, de la Soc. anal., p. 592, 1885) présente une certaine analogie avec celte très-intéressante observation. La cicatrisation n'est pas toujours complète : témoin le cas de Gerhardt, qui prétend avoir retrouvé une caverne, à la période d'état, neuf ans après le début de la maladie.
Dans le plus grand nombre des cas, il se produit sous l'influence du passage incessant de l'expectoration putride, un catarrlie bronchique, persistant avec ou sans sphacèle superficiel de quelques portions de la muqueuse; mais il peut arriver encore, lorsque la caverne occupe les parties supérieures du poumon, que les matières gangreneuses s'écoulent par la déclivité dans les rameaux bronchiques inférieurs, ou même soient entraînées dans les bronches du côté opposé ; dans ce cas, la maladie se développe sous forme de foyers secondaires, de broncho-pneumonie gangreneuse disséminés dans les deux poumons.
Si les îlots de gangrène, après avoir occupé les parties profondes, s'étendent vers la périphérie (Fournet, loc. cit., p. 530), ou bien encore s'ils sont primitivement superficiels (Corbin, Journ. liebd. de méd., t. VII, p. 126, 1850), la plèvre ne tarde pas à être intéressée; mais les consé({uences ultérieures ne sont pas les mêmes pour tous les cas. Quelquefois le feuillet viscéral, immédiatement en contact avec la lésion pulmonaire, subit un travail de prolifération irritative : il s'épaissit, contracte des adhérences et forme ainsi une barrière résistante capable de s'opposer à la formation d'un épanchement. Dans un cas très-rare (Montault, Journ. univ. et hebd. de méd., t. II, p. 275, 1851), la plèvre intacte suffisait à cet oftice. D'autres fois l'épancliement s'établit d'emblée ; très-exceptionnellement séreux, mélangé de sérosité et de pus (Laennec) ou franchement purulent, il occupe toute l'étendue de la grande cavité pleurale, ou reste simplement enkysté. Mais là ne se borne pas tout le dommage : souvent la plèvre est envahie elle-même par la gangrène, elle se perfore, le magma gangreneux pulmonaire s'épanche alors dans la cavité séreuse et finalement il se forme un pyopneuntothorax. Celte évolution n'est pas rare, et Andral, un des premiers, en a rapporté une observation fort nette {loc. cit., t. IV, p. 450) qui remonte à 1822; chez un enfant, Taupin {Journ. des connaiss. médico-chirurg., 7^ année, p. 246, 1839) vit une gangrène pulmonaire, née dans le cours d'une fièvre typhoïde, se terminer par perforation pleurale. La communication avec la plèvre s'établit souvent par une ouverture très-fine, capable de recevoir à peine la tête d'une petite épingle, ou encore par un trajet irrégulier, anfractueux (Aran, Journ. de méd. et de chirurg. prat., 2*^ sér., t. XXVII, p. 501, 1856) ; il en résulte que, malgré tout le soin apporté à cette recherche, il est parfois totalement impossible de retrouver la trace de la perforation qui a engendré le pneumothorax (Bucquoy, loc. cit., p. 40).
La cavité pleurale .est remplie de gaz fétides et d'un liquide purulent, grisbrun, d'une odeur repoussante, dans lequel nagent des fausses membranes, molles, infiltrées de sanie, et quelquefois des lambeaux sphacélés de la plèvre, ainsi que des débris lamelleux de parenchyme pulmonaire mortifié. Dans un cas Gruveilhier {loc. cit., t. IV, p. 517) trouva dans la plèvre 2 litres de san^^ liquide ou coagulé, fourni par une artère béante, d'un calibre suffisant pour admettre un stylet.
Lorsque le foyer s'est ouvert dans la plèvre, il est fréquent de voir qu'il communique en même temps avec les bronches, et dans une autre observation de Gruveilhier on distinguait nettement de gros tuyaux bronchiques, comme coupés
à l'emporte-pièce et s'ouvrant largement dans divers points de l'excavation pulmonaire.
La gangrène peut, dans d'autres circonstances, franchir la barrière que lui oppose la séreuse pleurale et former consécutivement des collections sous-musculaires et sous-cutanées ; celte terminaison s'effectue de différentes façons. Dans uncasdeBouillaud {Rev. médicale, 1824), il s'établit d'abord une inflammation adhésive des deux feuillets de la plèvre, puis un trajet fistuleux entre le noyau gangreneux ulcéré et la paroi thoracique aux environs du troisième espace intercostal, sans qu'aucun épanchement existât dans la plèvre. D'autres fois, par suite de l'action irritante de la collection putride pleuro-pulmonaire, le feuillet pariétal de la plèvre s'ulcère et on voit se former dans un espace intercostal un véritable empyème pulsatile, douloureux au toucher, très-saillant dans l'inspiration et pendant les efforts de toux du malade, mais réductible par la pression ; on y constate la présence de gaz qui rentrent dans la poitrine avec un bruit de gargouillement ; pareil fait fut constaté par Chavignez {Bullet. de la Soc. anat,, p. 18, 1837) chez un enfant de quinze ans. Le foyer purulent peut encore s'étendre bien au delà du thorax : dans un cas rapporté par Stokes (Rostan, Dict. de méd., t. XXVI, p. 49, 1842), il s'était fait une ouverture à la partie postéro-inférieure de la plèvre, tt le liquide s'était infiltré dans le tissu cellulaire, au-dessous de la peau, entre le péritoine et les muscles abdominaux, jusqu'au scrotum. Straus {Nouv. Dict. de méd. et de chirurg. prat., t. XXIX, p. 410, 1880) a vu une collection putride avec emphysème sous-cutané décoller la peau et s'étendre à toute la moitié gauche du corps.
La perforation peut encore se produire à travers le diaphragme : Bouvier {Compend. de méd. prat., t. VII, p. 173, 1846) trouva entre ce muscle et la plèvre perforée « une collection de matière putrilagineuse, bornée par des adhérences récentes ». Dans une observation de Duhordel et Richard {Journ. des connaiss. méd. -chirurg., p. 190, novembre 1842), la sanie gangreneuse, après avoir traversé le diaphragme, laissa échapper des gaz dans la cavité du péritoine, ce qui occasionna une péritonite mortelle au 56*^ jour de la maladie.
11 est possible encore que l'issue de la collection se fasse dans la trachée ou dans Yœsophage. Boudet l'aurait vue deux fois dans l'enfance ; Béhier (Confér. clin. me'd. Pitié, p. 245, 1864), également chez un enfant, observa que les crachats noirâtres, fétides, symptomatiques delà maladie gangreneuse, cessaient tout à coup d'être expectorés et étaient remplacés par des selles copieuses de même coloration et de même odeur : le bloc de sphacèle s'était vidé dans l'œsophage. Enfin un fait recueilli par Laurence montre un exemple de caverne gangreneuse du poumon, adhérente au péricarde déjà gangrené lui-même, et l'auteur fait entrevoir la possibilité de l'ouverture du foyer, dans l'intérieur du sac péricardique.
Gangrène circonscrite non fétide. Nous croyons avoir établi suffisamment que le sphacèle du poumon se rattache au développement dans le parenchyme d'agents septiques ou fermentifères d'origine variable. Quelques auteurs ont cependant insisté sur une forme circonscrite et rare de gangrène ne s'accompagnant pas de putrescence, et dont les produits ne dégagent aucune fétidité . appréciable. Dans un mémoire que nous avons signalé déjà, Charcot (1861) a réuni quelques-uns de ces faits empruntés à Monneret, à Griesinger, Scott, Hodgkin, etc., dans lesquels il est nettement spécifié qu'à l'autopsie « le tissu pulmonaire est sphacèle en plusieurs points, sans qu'aucun des foyers répande
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l'odeur de gangrène » (obs. de Griesinger); ou bien encore que « le malade avait des crachats noirâtres, semblables à ceux de la gangrène, mais sans odeur » (obs. de Monneret). Remarque curieuse! ces observations ont été toutes recueillies chez des diabétiques tuberculeux, ce qui fait dire à Charcot : « 11 s'agit très-vraisemblablement dans tous ces cas d'une forme particulière de la gangrène non fétide du poumon, qui, chez les diabétiques, se montre primitive ou consécutive aux tubercules et qui, jusqu'à présent, n'a pas été suflisammcnt décrite. » Plus récemment Lebert (1874) a repris cette étude et insiste principalement sur ce point que, si ces cavités qui ne dégagent aucune odeur putride viennent à s'ouvrir dans les bronches, le séquestre pulmonaire peut s'éliminer, et la guérison complète survenir dans la suite.
2" Gangrène diffuse. Laennec, qui l'a décrite sous le nom de « gangrène non circonscrite », la considère comme infiniment plus rare que la forme circonscrite. « Je ne l'ai vue que deux fois en vingt-quatre ans, dit-il, et je n'ai guère connaissance, dans le même espace de temps, que de cin({ ou six observations semblables faites dans les hôpitaux de Paris. « Nous ne saurions mieux faire que de lai emprunter la description anatomique qu'il donne Ini-mème de cette variété de gangrène pulmonaire : « Le tissu pulmonaire, plus humide et beaucoup plus facile à déchirer que dans l'état naturel, offre le même degré de densité que dans la péripneumonie au premier degré, l'œdème du poumon ou l'engorgement séreux cadavérique; sa couleur présente des nuances variées depuis le blanc sale et légèrement verdàtre, jusqu'au vert foncé et presque noir, quelquefois avec un mélange de brun ou de jaune brunâtre terreux. Ces diverses teintes sont mêlées irrégulièrement dans les diverses parties du poumon, et on y distingue, en outre, des portions d'un rouge livide plus humide que le reste, et qui paraissent simplement infiltrées d'un sang très-liquide, absolument comme dans la péripneumonie au premier degré. Quelques points çà et là sont évidemment ramollis et tombent en déliquium putride. Un liquide sanieux, trouble, d'un gris verdâtre et d'une fétidité gangreneuse insupportable, s'écoule des parties altérées à mesure qu'on les incise. »
« Cette altération occupe au moins une grande partie d'un lobe, et quelquefois la plus grande partie d'un poumon ; elle n'est nullement circonscrite. Dans quelques points le tissu pulmonaire sain, ou presque sain, se confond insensiblement avec les parties gangrenées; dans d'autres, il en est séparé par un engorgement indammatoire au premier degré; rarement, et dans quelques points seulement, par un engorgement porté au degré d'hépatisation. »
Dans cette variété anatomique les parties mortifiées sont beaucoup plus étendues, plus irrégulièrement disposées que dans la forme circonscrite ; les cavernes sont vastes et très-anfractueuses. Il n'est pas rare de constater la fonte gangreneuse d'un ou plusieurs lobes tout entiers, ou même de la presque totalité du poumon (Haller). Dans un fait très-remarquable d'Andral, l'excavation gangreneuse occupait le poumon gauche presque entier, il n'existait plus au sommet qu'une très-mince couche de parenchyme d'une épaisseur d'un pouce et demi tout au plus, et à la base une simple lame moitié plus mince encore* la face interne était épaissie d'un pouce, la face an téro-ex terne de quelques lignes. Le parenchyme pulmonaire était donc réduit à une mince couche corticale maintenant la forme du poumon.
D'après Cornil et Ranvier, la gangrène diffuse peut terminer une pneumonie fibi'ineuse aiguë au troisième degré ; le fait serait extrêmement commun chez le
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cheval. Chez l'homme, elle peut être la conséquence d'une oblitération d'une branche imporlanle de l'artère pulmonaire, mais elle succède é^i^alement à la pneumonie, et ces auteurs ont observé un fait où le tissu hépatisé et mortifié était au début de la phase de putréfaction : <; la partie mortifiée, grisâtre, anémique, infiltrée, extrêmement friable », offrait en un point une portion grise ardoisée, fétide, mais non encore complètement séparée du tissu périphérique.
3" Telles sont les deux formes anatomiques de la gangrène du parenchyme pulmonaire, suivant la division établie par Laennec, et dont la distinction a été conservée depuis par tous les auteurs. Cependant, au dire de quelques-uns, il y aurait lieu d'ajouter à ces deux formes une troisième variété anatomique caractérisée par le sphacèle en noyaux multiples.
Boudet (/or. cit.) admit son existence chez l'enfant et en a rapporté un exemple notable chez une fillette de cinq ans; Rilliet et Barthez ont également observé cette forme, constituée par de gros noyaux de « pneumonie lobulaire avec abcès gangreneux à leur centre. » On trouve aussi cet aspect particulier de la gangrène dans l'âge adulte : Walshe l'a signalé et plus récemment Bucquoy en a rapporté un exemple dans son mémoire : il y avait à l'autopsie plusieurs petites excavations circonscrites et disséminées comme le sont les abcès métaslatiques; on trouvait encore dans le lobe affecté de nombreux noyaux de pneumonie lobulaire.
Lésions accessoires. Parmi celles-ci, nous ne reviendrons pas sur les lésions des bronches pas plus que sur celles de la plèvre, que nous avons suffisamment décrites. 11 en est de même des altérations secondaires du parenchijnie pulmonaire, qui se développent consécutivement autour des foyers de gangrène, telles que la congestion, l'œdème, la splénisation, la pneumonie lobulaire et la sclérose; la plupart d'entre elles peuvent se rencontrer aussi dans le poumon du côté opposé.
Les ganglions lymphatiques ?ont souvent augmentés de volume : dans quatre cas, ils étaient enflammés, dans deux autres, ils avaient subi les atteintes gangreneuses (Rilliet et Barthez). Lebert, et après lui Baréty (th. inaug., Paris, 1874-), en ont observé chacun un cas ; il en est de même de Shrœder van der Kolk [Obs. anat. path. et prat., p. 207 et suiv., 1826), qui constata que les vaisseaux lymphatiques étaient gorgés d'ichor gangreneux.
Certaines altérations parenchymateuses ou viscérales coïncident parfois avec la gangrène du poumon; on a signalé la stéatose du foie (Lebert), la néphrite épithéliale, la dégénérescence graisseuse du cœur, etc. ; il en est de même de foyers multiples de gangrène (extrémités, bouche, organes génitaux, parties molles sous-cutanées, etc.), dont le sphacèle pulmonaire n'est bien souvent luimême qu'une conséquence ultime.
Les différentes recherches touchant la nature du poison gangreneux trouveront mieux leur place dans le prochain chapitre, lorsque nous exposerons les caractères si intéressants de l'expectoration gangreneuse.
Symptômes. La gangrène pulmonaire n'est point une entité morbide à caractères invariables et bien définis, elle est plutôt un épiphénomène, la complication d'un grand nombre de lésions diverses de l'appareil respiratoire ; par cela même elle échappe à toute description bien tranchée, unique et rigoureuse. Dans le tableau que nous donnerons de la maladie, nous aurons à tenir compte surtout de deux éléments : en premier lieu, de la multiplicité des causes; il n'y a rien de comparable, en effet, entre les phénomènes initiaux du sphacèle^
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suivant qu'il est la conséquence d'une bronchectasie {forme bronchitique) , d'une embolie septique (forme emholique), ou de la rupture dans le poumon d'une collection putride de voisinage [gangrène par propagation).
En second lieu, il est nécessaire de considérer le siège exact de la lésion suivant que les foyers de gangrène occupent la profondeur ou la superficie du parenchyme, car les phénomènes cliniques offrent alors des caractères tout différents. Dans le premier cas, les signes physiques sont ceux de la condensation du poumon, tels qu'on les rencontre dans la pneumonie, par exemple; dans le second, l'affection s'accompagne presque toujours d'une pleurésie, dont les symptômes prédominent souvent d'une telle façon, que la nature première de la maladie échappe complètement au médecin. De là cette distinction, si logique, proposée par Bucquoy [loc. cit., p. 47), de gangrène à forme pneumonique et à forme picurétique. Celles-ci, à cause de leur importance clinique, vont nous occuper tout d'abord.
A. forme pneumonique. Elle répond à la gangrène pulmonaire type, telle qu'elle est décrite dans nos auteurs classiques, et présente dans son ensemble la plupart des signes de la pneumonie, avec laquelle elle reste souvent confondue, jusqu'à l'apparition du symptôme capital de la gangrène : la fétidité de l'haleine et de l'expectoration.
[]n point de côté violent marque fréquemment le début de l'affection; suivant la remarque de Barth et de Bucquoy, la douleur est d'autant plus aiguë que le foyer de sphacèle est plus superficiel; elle atteint son maximum lorsque la plèvre voisine est intéressée. Le point douloureux siège sur la partie latérale du thorax, du même côté que la lésion, au voisinage de la région mamelonnaire ou un peu en bas et en dehors ; la toux, les mouvements du malade, ou le simple soulèvement respiratoire de la cage thoracique, en exagèrent notablement l'acuité.
La dyspnée et la toux suivent de près l'apparition du point de côté ; la première est très-vive et présente ce caractère [important d'être sans proportion aucune avec l'étendue des lésions anatomiques; la toux est particulièrement pénible, incessante, elle fatigue extrêmement le malade, provoque des vomissements et entretient un état d'insomnie presque permanent.
L'expectoration est d'abord presque nulle, simplement muqueuse, ou peut même faire défaut; dans quelques cas, encore assez nombreux, elle est teintée de sang ou même constituée par du sang pur en quantité notable. Cette hémoptysie initiale existait dans la majorité des faits observés par Béhicr et Hardy [Trait, depath. Int., t. III, p. 286, 1869) ; elle a été spécifiée 4 fois, sur 16 cas, chez les enfants, par Billiet et Barthez. Ce crachement de sang peut se reproduire à diverses périodes de la maladie, il survient généralement vers la deuxième semaine, ou dans quelques exemples à marche plus lenle, de la troisième à la cinquième semaine (Lebert). Les crachats prennent bientôt la viscosité et la coloration rouillée de l'expectoration pneumonique ; ils n'apparaîtraient, d'après Bucquoy, que « lorsque la pneumonie s'est établie autour de la partie gangrenée, » Un peu plus tard il n'est pas très-rare de voir les malades accuser une saveur mauvaise et permanente des sécrétions buccales, l'haleine exhaler une odeur un peu aigre, et les crachats devenir sensiblement fétides. Cette précocité de la fétidité de l'haleine et de l'expectoration ne saurait être, h cette période, attribuée à la communication directe du foyer avec les tuyaux bronchiques, elle paraît due simplement à ce que la sécrétion bronchique, en rap- BICT. ENC. 2° s. XXVII. 16
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port de voisinage avec un bloc gangreneux, s'imprègne peu à peu de l'odeur putride qu'il dégage (Bucquoy).
Dans la suite, le foyer gangreneux ramolli (2'' période de Laennec) va se faire jour dans les bronches, tantôt d'une façon insidieuse, tantôt précédé d'une sensation subjective de rupture profonde intra-thoracique (Bascdow, Joiu-n. de Hiifelaiifl), ou plus simplement, d'une chaleur incommode derrière le sternum (Laurence). C'est à ce moment que l'expectoration va prendre des caractères véritablement pathognomoniques qui donnent au diagnostic un fond de certitude qui lui manquait jusqu'alors. Les crachats, issus directement du foyer de gangrène, offrent une coloration gris sale ou légèrement brune, d'autres fois ils ressemblent à une véritable bouillie grisâtre, teintée de parties sombres ou rougeûtrcs. Si le malade a eu récemment une hémoptysie un peu abondante, la masse expectorée prend une teinte Lrun foncé ou même entièrement noirâtre.
La quantité des matières ainsi expectorée est très-variable : de 150 à 200 grammes par vingt-quatre heures, elle peut être portée à 1/2 litre et même davantage, surtout lorsque le sphacèle s'est développé chez des malades atteints antérieurement de bronchorrhée ; cette expectoration se fait plusieurs fois par jour et le sujet rend, à pleines gorgées, une quantité considérable de ce liquide infect. L'odeur répandue par ces crachats est d'une insupportable fétidité: c'est une odeur do pourri, de gâté, rappelant celle du bol fécal (Louis), des dents cariées (Grisolle), ou mieux encore des matières animales en voie de |)utréfaction. L'air expiré par l'haleine du malade : est de même infecté, c'est j»ourquoi les émanations putrides rem[dissent incessamment toute la chambre du patient et rendent le séjour auprès de lui absolument intolérable. Quelquefois la fétidité paraît tout d'abord peu marquée, il suffît, en ce cas, de provoquer un eflbrt de toux, et l'odeur qui avait pu échapper momentanément se manifeste tout de suite avec ses caractères spéciaux.
Chez un grand nombre de sujets la saveur putride des crachats est tellement repoussante qu'elle détermine bien souvent des nausées et des vomissements. Dans l'enlance les crachats manquent parfois ; ils sont cependant plus fréquents dans la gangrène pulmonaire que dans les autres maladies de l'appareil respiratoire (Picot et Despine, Man. prat. desmalad. de Veuf., p. 498, 1877). Traube [Gesamm. Beitrâg. zur Path. vnd Phys., t. II, p. 451-556, 1871) ]>our bien étudier les caractères de l'expectoration gangreneuse, laisse reposer le liquide dans un verre à expérience, où il se décompose en trois couches superposées. La couche supérieure est formée à la fois de masses verdàtres muco-purulentes, et d'amas disséminés de coloration grise, plongés au milieu d'im mucus transparent de couleur gris sale. Elle est fréquemment recouverte d'une épaisseur de mousse spumeuse. La couche moyenne comprend une nappe de sérosité incolore et presque entièrement transparente, riche en albumine et contenant quelques amas floconneux de mucine. La couche profonde, la plus importante de toutes, est constituée par une masse gris jaunâtre, puriforme, dans laquelle on distingue de petits pelotons, variant de la grosseur d'un grain de millet à celle d'un gros pois, visqueux, de consistance molle, de couleur foncée, brune ou gris-verdâtre, et d'une odeur infecte ; on y rencontre encore des débris sphacélés de tissu pulmonaire. Ceux-ci peuvent être d'un volume considérable, et Martin-Solon {Arch. gén. méd., t. XXIV, p. 61, 1850) a rapporté l'observation d'un malade, atteint de pneumonie gangreneuse terminée
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par guérison, qui dans un violent effort de toux expectora un fragment sphacélé de poumon, présentant une épaisseur de 5 à 6 lignes, et une sin-face de 1 pouce carré. L'un des auteurs du Compendium de médecine {loc. cit., p. 175) a vu un sujet rendre cinq lambeaux de tissu pulmonaire noirâtre et ramolli ; l'un avait le volume du petit doigt.
V examen inicrobiologique des crachats gangreneux est extrêmement intéressant. Si l'on porte son attention principalement sur la couche la plus profonde du liquide, décanté dans le verre à expérience, on voit que la masse épaisse et opaque qui la constitue en grande partie renferme des blocs pigmentaires d'hémoglobine, noirs ou orangés, des globules rouges altérés, des leucocytes en grande quantité, des cellules épilhéhales provenant du revêtement interne des tuyaux bronchiques, enfin des granulations graisseuses et un détritus de nature albumineuse. Quant aux pelotons brunâtres et fétides, ce sont les bouchons de Dittrich [Canst. Jahresb., t. II, p. 256, 1850). Ils sont constitués par des cristaux d'acide margarique isolés, ou disposés en aiguilles ou en faisceaux, par de grosses gouttelettes graisseuses réfringentes et à bords nettement accusés, enfin de micro-organismes spéciaux, en quantité innombrable, sur lesquels nous aurons à revenir un peu plus loin. Les débris sphacélés de parenchyme pulmonaire en suspension dans le liquide expectoré présentent, d'après Traube, un caractère pathognomonique qui différencie nettement l'expectoration de la gangrène de celles de la tuberculose et des abcès pulmonaires : nous voulons parler de l'absence totale de fibres élastiques. Cette assertion a été, il est vrai, combattue par Lebert, qui aurait rencontré du tissu élastique un certain nombre de fois dans les crachats de quelques malades atteints de sphacèle.
Bactériologie. Les éléments parasitaires sont extrêmement nombreux dans les crachats de la gangrène pulmonaire : ils y ont été signalés, pour la première fois {Berl. klin. Wochemchr., 1864), ciiez un malade de Traube, par Fischer, qui remarqua leur double morphologie, les uns se présentant comme de petits bâtonnets, les autres étant arrondis; ces parasites étaient doués de mouvements très actifs. Leyden et Jaffé [Deutsch. arch. f. Idin. il/eiijc., p. 488, décembre 1866) confirmèrent cette découverte, et retrouvèrent ces corpuscules animés, non-seulement dans les crachats des malades, mais même après la mort, dans les tuyaux bronchiques en communication avec le foyer gangreneux. Ces vibrions, qui se colorent en bleu ou en violet foncé, sous l'inlluence de l'iode, sont de deux ordres : les uns ont la forme de spores arrondies et mesurent 1/1000 de millimètre de diamètre environ; les autres, d'une largeur un peu moindre, sont des bâtonnets de 5 à 6 millimètres de long. On trouve à côté d'eux de petits tubes très-ténus, plus allongés, les uns isolés, le plus grand nombre formes de la réunion bout à bout de quatre à dix segments. Quand on les traite par l'iode, la teinte colorée se concentre sur les articles, laissant entre eux des zones incolores qui paraissent l'eprésenter des cloisons. On rencontre enfin des noyaux nombreux, groupés autour de filaments longs et déliés.
Ces divers éléments parasitaires, qui appartiennent au règne végé tal, son animés de mouvements d'une grande rapidité, qu'on a comparés à ceux décrits par des essains de moucherons (Leyden). Ils offrent dans leur ensemble une très-grande analogie avec les algues de la bouche, décrits sous le nom de Le/>tothrix buccalis par Remak . aussi Leyden et Jaffé, qui les considèrent comme
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une variété particulière, ou une descendance de celui-ci, leur ont-ils donné le nom très-voisin de Leptothrix piihnonalis.
Outre ces parasites végétaux, on trouve en nombre moindre de petits tubes ou filaments très-fins, repliés en spirales (spirilles) à plusieurs tours de spire, doués de mouvements rapides d'ondulation, s'allongeant ou se raccourcissant, pour disparaître sous les tubes et les spores du leptothrix, dont ils tie sont peut-être que des dépendances. Enfin, lorsque les crachats sont récents, ou y rencontre encore des infusoires, très-voisins d'aspect des corpuscules lymphoïdes et décrits par Kannenberg [Arch. f. path. Anat. und Phijs., t. LXXV, p. 471, 1879) sous les appellations de monas lens et de cercomonas. Tels sont, en quelques mots, les microorganismes qu'on rencontre habituellement dars l'expectoration des malades atteints de gangrène du poumon.
Dans quelques cas exceptionnels, rapportés par Friedreich {Arch. f. path. Anat. inid Phy^., t. X, p. 510, 185G), Pagenstecher {eod. /oc, t. XI, p. 561, 1857), et plus récemment par Paul Furbringer [eod. loc, t. LXVl, p. 350, 1876), on a rencontré un champignon spécial, Vaspergillus, véritable moisissure, décrit pour la première fois, dans le poumon, par Virchow (eod. loc, t. IX, p. 557, 1856), tantôt sous forme de plaques isolées de 1 à 5 millimètres de diamètre, ou sous l'aspect d'un enduit en nappe de couleur verdâtre. Une autre variété de champignon : les sarcines, dont la présence dans le poumon donne lieu à une forme intéressante de pneumomycose, s'observe dans quelques foyers de gangrène pulmonaire, et partant dans l'expectoration. 11 est possible que ces divers parasites se soient, pour un grand nombre de cas, développés secondairement dans le foyer de putréfaction gangreneuse (pii offre aux microorganismes un terrain de prolifération si fertile. Mais il n'en est peut-être pas toujours ainsi, et on peut croire que les aspergilli et les sarcines ont pu euxmêmes provoquer primitivement la formation du foyer putride ou gangreneux, chez des individus déjà affaiblis, par l'une de ces nombreuses affections si favorables au développement dans le poumon de microbes fermentifères (bronchorrhées putrides, excavations tuberculeuses ou cancéreuses, etc.).
En résumé, le poison gangreneux n'est pas un ; le Leptothrix pulmonalis n'est pas le seul agent capable de déterminer le sphacèle du poumon, et on pourrait sans doute, à côté du type clinique ordinaire, décrire, par exemple, une variété de gangrène d'origine sarcineuse.
La composition chimique des crachats gangreneux est fort complexe; lorsque l'expectoration est récente, elle présente la réaction alcaline; soumise à la distillation, elle dégage de l'ammoniaque ou l'un de ses dérivés (Jaffé). Plus tard, quand les crachats ont vieilli, ils deviennent acides, par développement d'acides gras volatils. D'après Gamgee {Edinb. Med. Journ., p. 807, t. Il, 1865), l'acide butyrique y serait prédominant, mais il y a rencontré en même temps, les acides formique, propionique, acétif|ue, caproïque, caprilique, etc. La fétidité extrême de l'expectoration et de l'haleine serait due, d'après iVeukomm et Lebert, à la présence de l'acide valérianique. Jaffé a découvert encore dans les crachats anciens de la leucine, une foible quantité de glycérine, de l'hydrogène sulfuré et du butyrate de baryte; une seule fois il existait de la tyrosine. Dans ce cas, l'expectoration étendue d'eau et traitée par l'acétate de plomb prenait une coloration carminée, disparaissant au contact de l'air, pour reparaître quand celui-ci était supprimé. Ce phénomène encore inexpliqué put se reproduire plusieurs fois, avec les mêmes alternatives. A côté de ces substances on peut
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rencontrer encore, dans les produits de gangrène des agents de fermentation putride, de sepsine (Bergmanu et Schmiedeberg), et les alcaloïdes cadavériques ou ptomaïnes (Selmi, A. Gautier).
Les bouchons de Dittrich privés de leurs matières grasses par l'action de l'éther, abandonnent comme résidu une matière floconneuse, blanchâtre, colorée en bleu par l'iode, mais ne pouvant être transformée en glycose. Elle est inattaquable à la potasse bouillante ; seul l'acide sulfurique concentré peut la dissoudre à chaud. Cette matière n'est donc ])as amylacée, ce serait une substance sui generis (Leyden et Jaffé).
Ces crachats, sur la composition desquels nous avons insisté avec quelque détail, ne sont pas cependant pathognon)oniques de la gangrène pulmonaire, et ces derniers auteurs ont rencontré les mêmes éléments dans les simples crachats muco-purulents de la bronchite, à condition de les laisser croupir à l'air. Comme ceux du sphacèle, ils se décomposent en trois couches superposées et on y rencontre de petits pelotons fétides analogues aux bouchons de Dittrich; on ne saurait donc trouver dans l'étude seule de l'expectoration un élément de diagnostic différentiel.
La fétidité de Vhaleine est un phénomène connexe à la fétidité de l'expectoration ; chez les enfants, elle serait assez rare, d'aprèsRilliet et Barthez, qui ne l'ont notée que 5 fois sur 16; dans la statistique de L. Alkins [loc. cit.), elle existait 26 fois sur 54, mais dans 5 cas, la présence concomitante de la stomatite ulcéro-membraneuse et du noma diminuait la valeur du symptôme.
Il n'est pas rare, durant le cours de la maladie, de constater la disparition momentanée de l'odeur repoussante de l'haleine et des crachats, en dehors de toute influence thérapeutique. Le fait peut s'expliquer, soit par l'ouverture successive de plusieurs foyers de sphacèle (Laurence), ou par l'obstruction temporaire du tuyau bronchique communiquant avec le bloc gangreneux ; dès que la cavité de la bronche redevient perméable, la fétidité apparaît de nouveau.
On devra se rappeler encore que l'odeur infecte des crachats et de l'expiration du malade, si importante au point de vue du diagnostic, peut manquer totalement dans trois circonstances différentes : ['' quand l'eschare gangreneuse est isolée profondément au milieu du parenchyme pulmonaire, sans communication aucune avec les bronches ; 2" lorsque la gangrène ne porte que sur une mince couche de la périphérie du poumon (Corbin, loc. cit.), car il est probable, en cette occurrence, que les bronches, en rapport avec la partie profonde des eschares, sont obturées rapidement par des concrétions fibrineuses ou des bourgeons charnus (Millard). En troisième lieu, la fétidité peut ne pas être rencontrée, malgré la communication du foyer avec l'arbre bronchique, lorsqu'il existe une disposition semblable à celle que Fournet (journal l'Expérience, t. I, p. 522, 1857-1858) a signalée dans sa deuxième observation. « La cavité gangreneuse s'était ouverte dans la plèvre par un point déclive et avait déterminé la formation d'un épanchement liquide et gazeux qui corapiimait énergiquement le poumon; une petite quantité d'air pouvait cependant encore pénétrer pendant l'inspiration par l'orifice fistuleux de la membrane séreuse, mais un petit lambeau de celui-ci, placé comme une valvule mobile à l'entrée de l'orifice, empêchait le même air de sortir pendant l'expiration, de sorte que tout le foyer gangreneux était concentré dans la plèvre, et la communication des bronches à la plèvre, encore libre jusqu'à un certain point, était complètement interceptée de la plèvre vers les bronches ». Quoi qu'il en soit, on peut supposer avec
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quelque vraisemblance que quelques-uns des faits de gangrène non fétide du poumon, signalés i)ar Charcot, Lebert {loc. cit.), elc., rentraient dans l'une ou l'autre des trois conditions que nous venons d'indiquer.
A cette période la fièvre est variable : dans le type franchement pneumonique de la gangrène, elle peut être assez vive, et le thermomètre s'élever jusque vers 39 degrés, et un peu au-dessus, pour les températures vespérales. Toutefois la courbe ne présente pas la marche régulièrement cyclique de la pneumonie franclie : il n'existe pas de défervescence brusque manifeste du sixième au neuvième jour ; la fièvre prend peu à peu le caractère rémittent, et au fur et à mesure que la maladie se prolonge le pouls, d'abord plein, prend un caractère de petitesse asthénique, en même temps que l'état général s'affaiblit progressivement.
On a remarqué qu'un assez grand nombre de malades se couchaient de préférence du même côté que l'affection pulmonaire, et Leyden, en particulier, a beaucoup insisté sur cette attitude. Cependant, lorsque la gangrène occupe le lobe inférieur, on voit le patient se placer souvent dans une position demi-assise; au contraire, il reste dans le décubitus dorsal le plus complet, le tronc plus élevé que les épaules, si le foyer siège dans la partie supérieure du poumon. Ces différentes altitudes, que le malade occupe presque instinctivement, paraissent avoir pour but de s'opposer à l'écoulement des produits gangreneux dans les bronches, et d'éviter la toux qui en est la conséquence inéluctable.
Pendant cette période, les signes physiques n'ont que peu de valeur. On trouve dans un point du thorax une zone de matité légère, ou plutôt de submatité, avec une diminution sensible du murmure vcsiculaire, ou au contraire un timbre légèrement soufllant de la respiration ; très-souvent on relève encore des bouffées de râles crépitants inspiratoires; plus tard, à la seconde période de la maladie, l'exploration physique est plus démonstrative : la matité devient plus nette et augmente d'étendue, la crépitation a disparu et est remplacée par des râles sous-crépitants abondants, la respiration prend le caractère du souffle bronchique véritable. Lorsqu'enfin le foyer gangreneux s'est transformé en une véritable caverne (période d'excavation), on trouve à l'auscultation l'ensemble habituel des signes cavitaires : souffle caverneux, gaigouillement et pectoriloquie. Si l'excavation, gagnant la superficie du poumon, vient à s'ouvrir dans la plèvre, on rencontre « les signes du pneumothorax avec épanchement liquide » (Laennec).
Outre les signes principaux localisés au niveau du foyer de sphacèle, on perçoit encore, dans les régions environnantes, soit des râles de bronchite, soit des râles fins avec obscurité du murmure respiratoire, indices de la congestion œdémateuse, très-fréquente au pourtour de lu lésion primitive.
Vétat général ne tarde guère à prendre une importance bien autrement grande que celle des signes locaux, parfois très-effacés : la fièvre est permanente, la température oscille autour de 59 degrés et au delà, le pouls devient mou, petit, inégal, le cœur bat faiblement et il n'est pas rare d'observer des défaillances ou même des lipothymies. La face est profondément altérée, le teint devient pâle, « ou plutôt blême et plombé » (Laennec); la peau est souvent recouverte d'une sueur visqueuse et froide. Le malade est dans une adynamie profonde, l'appétit est nul, la langue sèche, noirâtre, il existe des vomissements, et surtout de la diarrhée, par déglutition de la sanie gangreneuse. La dyspnée est variable, la toux devient moins fréquente et s'atténue peu à peu vers la fin ;
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l'expectoration, grisâtre et fétide, est plus rare, non que la sécrétion en soit tarie, mais parce que le sujet n'a plus la force de l'évacuer au dehors. C'est dans cet état de marasme profond que le malade s'éteint lentement avec la plupart des signes de l'intoxication septicémique.
La mort est ici en effet, le résultat d'un véritable empoisonnement de l'organisme tout entier, et Lancereaux {Arch. gén. de méd., p. 270, 1875) a pu retrouver dans le sang d'un malade les bactéries et les granulations mobiles qu'il avait rencontrées dans les produits de l'excavation gangreneuse. Une seule goutte de ce sang inoculée à un lapin amena la mort de l'animal au bout de vingt-quatre heures, et son sang contenait à son tour des myriades de microorganismes, mobiles et immobiles. Quant au mode d'intoxication du malade lui-même, par les produits gangreneux de son propre poumon, il se ferait par l'absorption directe du magma, dans les vaisseaux sanguins, rompus à la suite d'hémoptysies répétées.
B. Forme pleiirétique. Les rapports de contiguïté entre le poumon et la plèvre sont tellement étroits, qu'aux portions gangrenées du parenchyme répondent des altérations plus ou moins profondes de la séreuse. Parfois ce sont simplement des adhérences intimes entre les deux feuillets de la plèvre (obs. de Laennec, t. 1, p. 455) ; dans d'autres cas, il y a pleurésie avec épanchement, quelquefois séreux (Bucquoy, loc. cit., p. 45), le plus souvent purulent (Corbin).
Quand la maladie a une marche rapide, la pleurésie est généralisée, mais dans d'autres cas la lésion est partielle, et l'épanchemcnt tend à s'enkyster. Celte coïncidence du sphacèle intéressant à la fois le poumon et la plèvre, dont on trouve des exemples, déjà anciens, dans la première observation de Bayle {loc. cit.), et dans une autre de Laennec, a élé signalée d'une façon toule particulière par Corbin, dans un très-intéressant mémoire (Joiirn. hebd. de méd., t. VII, p. 426, 1830), dans lequel il propose de distinguer le sphacèle pulmonaire en général en gangrène superficielle et en gangrène profonde, suivant le siège de l'altération. Il conclut en disant que dans toute gangrène supertîcielle il y aura absence d'expectoration fétide, et développement nécessaire d'une pleurésie consécutive, souvent accompagnée d'une pneumothorax. Mais, si le fait en luimême est bien connu des médecins, son mécanisme a été le sujet de vives discussions. Cruveilhier et Guersant disent avoir vu des exemples de gangrène, exclusivement localisée à la plèvre, sans participation du poumon ; Chomel pense que dans certaines circonstances le processus peut commencer par la plèvre {Dict. de méd., t. XXV, p. 60, 1842); chez l'enfant, on pourrait, d'après Rilliet et Barthez, rencontrer le même phénomène, la lésion pleurale restant indépendante de celle du poumon. Mais c'est Ernest Besnier qui a insisté le plus vivement sur ce point intéressant de pathogénie, à propos d'une remarquable observation qu'il lut à la Société médicale des hôpitaux de Paris, dans la séance du 25 juin 1875 [Mémoires, in Bullet. de la Soc. méd. des hop., t. XII, 2" série, p. 24, 1875). Dans ce travail il s'est efforcé de montrer qu'il existe une pleurésie putride ou gangreneuse primitive, caractérisée surtout par l'odeur fétide que présente d'emblée le liquide épanché dans la plèvre, et bien distincte de la pleurésie gangreneuse, secondaire à la lésion du parenchyme pulmonaire. Cette opinion, quoique reprise plus récemment par Galvagni, puis par Concato, dans deux mémoires parus la même année {Rivist. clin, di Bologn., p. 129 et 355, 1878), est difficilement soutenable, il faut le reconnaître, si l'on considère surtout que la plèvre n'est à proprement parler que le revêtement endothélial
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du poumon, avec lequel il présente les connexions les plus étroites. Fournet {loc. cit., p. 522), dès l'année 1857, à propos d'un cas qu'il avait observé, ajoute : « Quant à la question de savoir si la pleurésie n'est ici qu'un résultat de la gangrène et de la perforation du poumon, ou si elle l'a précédée, la première de ces deux opinions est rendue bien plus probable que la seconde ». C'est dans le même sens qu'a conclu Bucquoy, dans l'excellent mémoire {loc. cit., 1875) qu'il communiqua à la Société des hôpitaux, deux semaines après le travail de Besnier. 11 est d'avis qu'aucun fait positif ne permet d'affirmer l'existence d'une pleurésie gangreneuse primitive, indépendante de toute lésion de même nature portant sur le poumon.
La pleurésie, dans la gangrène pulmonaire, peut accompagner celle-ci ou la suivre; on l'a rencontrée surtout lorsque la gangrène est superficielle, d'où la forme pleitrétique ou gangreneuse superficielle, à opposer à la forme pneumoniqite ou gangreneuse profonde. Dans le courant du mois d'octobre 1875, devant la même société savante, 3Iillard donnait lecture de sa « relation de la maladie
du' professeur D », qui peut se résumer en quelques mots : violent point
de côté, suivi de la formation rapide d'un épanchement abondant, fièvre, vive dyspnée, tlioracentèse donnant issue à du pus horriblement fétide. Plus tard, l'empyème est pratiqué; il s'écoule une grande quantité de pus mélangé de lambeaux infects et noirâtres, formés d'escliares lamelleuses, détachées de la surface du poumon. Le malade guérit. Il s'agit là, dit Millard {Méni. de la Soc. iiiéd. des hùp., oct. 1875, p. 81), d'une violente inflammation de la surface du poumon et de la plèvre correspondante, sorte de phlegmon gangreneux ou d'angioleucite phlegmoneuse sous-pleurale, ayant abouti à un travail de mortification superficielle; une abondante sécrétion de pus dans l'intérieur de la plèvre a accompagné l'élimination des eschares, devenues libres dans la cavité.
La forme dite pleurétique du sphacèle du poumon, ou mieux, la gangrène superficielle du poumon et de la plèvre est caractérisée par un point de côté thoracique extrêmement violent et rebelle à toute intervention thérapeutique; la douleur de côté, a dit Stokes [lac. cit.), « est plus intense que dans la pleurésie aiguë ordinaire, et létendue de l'inflammation séreuse n'est aucunement en rapport avec le degré de la souffrance ». Un épanchement pleural, généralement abondant, se produit bientôt avec rapidité et se manifeste par les signes habituels propres aux pleurésies liquides avec vaste épanchement : malité considérable, murmure respiratoire et vibrations thoraciques abolis, etc., etc. La dyspnée est vive et la toux, rare chez quelques malades, devient chez d'autres extrêmement fatigante et quinteuse. La maladie peut garder ainsi son masque exclusivement pleurétique jusqu'à la mort : la lésion gangreneuse du poumon reste muette pendant toute la vie du malade, car l'absence de fétidité de l'haleine et de l'expectoration, seuls phénomènes de réelle valeur, n'a pas permis d'établir le diagnostic, qui ne sera posé qu'à l'autopsie. Lorsque l'abondance de l'épanchement nécessite une thoracentèse, le problème devient moins difficile, car les qualités du liquide, son aspect, généralement purulent, son horrible fétidité et parfois la présence de débris sphacélés pleuro-pulmonaires en suspension, éveilleront souvent l'idée d'une gangrène de la plèvre et du poumon, hypothèse qui trouvera encore un solide appoint, dans l'intensité et la persistance de la douleur thoracique initiale, ainsi que dans le dépérissement rapide du malade. *"
11 est fréquent, pendant le cours de la gangrène pleuro-pulmonaire, de voir
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survenir une perforation pleurale, suivie d'un pyopneumotliorax qu'on reconnaîtra par ses signes pathognomoniques bien connus. Le pliénomène peut s'établir de deux façons différentes : quand la perforation est subite et se montre avant toute altération notable de la plèvre, on voit apparaître tout de suite des symptômes graves annonçant la pénétration de produits septiques dans la cavité séreuse; il y a pleurésie suraiguë et mort rapide. Quand, au contraire, il existe depuis longtemps déjà une pleurésie, la plèvre, protégée par des dépôts plastiques et purulents, montre plus de tolérance, et la guérison n'est pas impossible, si on ne tarde pas à donner une large issue aux liquides et aux gaz fétides épanchés. C'est qu'en effet, le pyopneumotliorax gangreneux s'accompagne d'une grande quantité de pus sanieux, extrêmement fétide, dans lequel sont incorporés des fragments sphacélés de la plèvre et des couclies corticales sous-jacentes du parenchyme, ainsi que cela s'observa dans le cas du professeur D
L'existence d'une pleurésie fétide ne doit pas faire conclure nécessairement à la gangrène pleuro-pulmonaire; il n'est pas très-rare, ainsi que le fait remarquer Bucquoy, que les épanchements puiulents prennent une odeur fétide, soit entre deux ponctions, soit en dehors de toute thoracentèse ; dans ce cas, il s'agit presque toujours de pleurésies secondaires, consécutives à des conditions mauvaises de l'économie, mais non de nature gangreneuse.
Le foyer de gangrène, déjà en communication avec la plèvre, peut s'étendre profondément et s'ouvrir d'autre part dans les bronches, on note alors l'apparition de la fétidité de l'haleine et des crachats ; cette évolution, qui n'est point exceptionnelle, est extrêmement importante pour le diagnostic.
C. Forme bronchitique. Lorsque la gangrène du poumon survient dans le cours de certaines bronchectasics chroniques, elle ne présente plus l'allure rapide, aiguë, pour ainsi dire, que nous avons relevée dans les formes précédentes. L'état clinique est alors le suivant : le malade, quoique tourmenté par son catarrhe chronique, conserve néanmoins depuis longtemps un état de santé passable, mais peu à peu les forces déclinent, l'amaigrissement se poursuit incessamment, la peau prend une coloration pâle, un peu plombée, propre aux états cachectiques, l'appétit se perd, et la diarrhée est fréquente. En même temps la fièvre s'allume, il y a des frissons, des sueurs profuses et des signes de septicémie lente. La toux augmente, les crachats cliangent de caractère : à la masse muco-purulente ou spumeuse, filante, analogue à du blanc d'œuf, du catarrhe chronique, succède une sorte de bouillie liquide, hétérogène, d'une coloration gris sale avec des particules brunes ou noirâtres d'une fétidité extrême. L'auscultation dénote alors, outre les signes d'une bronchectasie chronique avec catarrhe, l'existence de petits foyers disséminés de broncho-pneumonie. Les malades s'éteignent peu à peu dans une adynamie progressive ou dans un état comateux final.
D. Forme emholique. Ici la gangrène pulmonaire n'est souvent reconnue qu'à l'amphithéâtre, car les infarctus généralement très-petits siègent à la périphérie du poumon, sous la plèvre ; cette variété se rapproche alors de la gangrène superficielle décrite par Corbin. La communication avec les bronches n'existant pas, la fétidité de l'haleine et des produits de sécrétion fait défaut. Quand la pleurésie consécutive est abondante, les caractères de l'affection sont identiques à ceux de la forme pleurétique de la gangrène. Le siège cortical des embolies explique la terminaison possible par pneumothorax.
E. Gangrène par propagation. Lorsque la gangrène est la conséquence
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d'un cancer de l'œsophage ou de l'estomac, ouvert dans le poumon, les signes de sphacèle ne tardent pas, en général, à se manifester d'une façon assez nette. Au contraire, lorsque l'origine de la mortification est due à l'irruption dans le parenchyme d'un kyste hydatique suppuré du foie, d'un abcès d'un des organes abdominaux, il se produit en général dans la plèvre une collection purulente, qui peut masquer indéfiniment l'existence du sphacèle du poumon; lorsqu'au contraire le foyer gangreneux vient à communiquer avec les bronches, le diagnostic s'impose rapidement au clinicien.
Marche. Les types pneumoniquc et pleurétique constituent ce que les auteurs désignent sous le nom de forme aiguë de la gangrène pulmonaire, à cause du début soudain des accidents et de la marche rapide de la maladie. En pareil cas, si l'évolution est fâcheuse, la mort peut survenir quelquefois du quatrième au sixième jour (Laurence), mais le plus souvent, vers la fin de la deuxième semaine ou dans le cours de la troisième.
Il existe d'autres cas dans lesquels le tableau clinique se déroule beaucoup plus lentement; ils constituent la forme subaiguë du sphacèle pulmonaire; ici la maladie peut persister pendant des semaines et même durant plusieurs mois, caractérisée par des rémissions passagères : les crachats deviennent moins abondants et perdent peu à peu leur fétidité, l'appétit renaît et les forces reprennent. Cette amélioration trompeuse dure parfois durant plusieurs semaines, puis elle est suivie de reprises et de rechutes successives qui finissent par emporter le malade.
Dans d'autres circonstances enfin la gangrène prend une marche chronique (Laennec) et le sujet, «qui peut alors facilement être pris pourun phlhisique », s'éteint peu à peu, sans avoir présenté d'accidents fébriles, par le fait seul de la longue suppuration du poumon. Celle évolution est, somme toute, assez exceptionnelle dans l'histoire clinique de la gangrène.
Terminaisons. La mort est la terminaison fréquente du sphacèle pulmonaire lorsque les lésions sont dilfuses; dans les formes aiguës de la maladie, elle paraît être la conséquence d'une septicémie rapide et suraigué. D'autres fois la terminaison fatale est provoquée par une complication subite, telle qu'une perforation pleuro-pulmonaire, par l'issue d'une grande quantité de sang dans la cavité pleurale (Cruveilhier, Peterson, etc.), ou bien encore par une hémoptysie foudroyante (Rogée, Rendu, loc. cit.). Elle est survenue encore à la suite d'une perforation du diaphragme, passage du magma gangreneux dans le péritoine et péritonite suraiguë (Stokes, Duhordel et Richard, etc.). Chez les enfants, la mort est quelquefois la conséquence d'une cachexie rapide par développement simultané de foyers gangreneux dans plusieurs points du corps.
Dans la forme chronique de Laennec, la maladie peut durer pendant cinq à six mois (Louis); on a même prétendu pendant plusieurs années (?) ; le foyer gangreneux éliminé a fait place à une excavation dont les parois sécrètent incessamment une sanie purulente et la mort survient lentement par les progrès de la fièvre hectique. D'autres fois h caverne pulmonaire, à moitié comblée, peut devenir ultérieurement le siège d'une nouvelle atteinte de gangrène à laquelle le malade ne résiste pas.
Lorsqu'il s'agit de gangrène partielle, la guérison est possible. Cruveilhier, un des premiers, a insisté beaucoup sur ce point, et dans sa thèse latine d'agrégation (Paris, 1824) où il devait répondre à cette question : Les excavations pulmonaires sont-elles incurables? il ne craignit pas de faire cette déclaration
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consolante : Ergo pulmomim excavalio gangrœnosa non est incurabilis, et plus tard, dans son Traité cranatomie pathologique général (t. IV, p. o2!2, 4862), il publia un exemple curieux de guérison d'une gangrène pleuro-pulmonaire. Laennec eut le bonheur de voir guérir plusieurs malades jirésentant des excavations assez vastes; chez l'un d'eux l'eschare très-superficiello se fit jour dans la plèvre et détermina une pleurésie dont la résolution se fit en quinze mois. Cette observation intéressante démontre encore ce fait que la guérison survient principalement dans les cas de gangrène corticale ou pleuro-pulmonaire : le cas si instructif du professeur D.... en est une preuve éclatante.
La gangrène pulmonaire est donc susceptible de guérir, voilà le point capital qu'il importe de retenir : sur les 68 cas qui forment la base du travail de Laurence, 8 fois la maladie eut une solulion heureuse. Louis {Arch. gén. de méd., t. XXIII, p. 561, 1850) et Marlin-Solon, la même année [eod. toc, t. XXIV, p. 61, 1830) constatèrent chacun un cas de guérison. Grisolle {loc. cit., t. II, p. 297), chez un malade qui succomba à une pleurésie survenue dans le cours de la convalescence, trouva « dans le point où pendant la vie on avait constaté les signes stéthoscopiques d'une induiation, puis d'une excavation, une petite caverne à parois lisses en voie de cicatris;ition. Griesinger [lac. cit.), chez une jeune fille, dans le cours d'une fièvre typhoïde, Woillez {toc. cit., p. 624) dans une autre circonstance, ainsi que Steffen,ont noté la guérison. La statistique de Lebert accuse 17,5 pour 100 de cas favorables, celle de Iluntington, plus encourageante encore, donne une moyenne de guérison de 31,25 pour 100. D'après les faits observés par Jaccoud, cette heureuse terminaison pourrait être observée chez les buveurs et les diabétiques ; il va sans dire que le diabète ne doit pas être arrivé à la période consomptive.
Chez un enfant de six ans atteint de bronchopneumonie gangreneuse du sommet la fétidité de l'haleine disparut le quinzième jour, mais le rétablissement ne fut complet que vers le soixante-treizième jour (Rilliet et Harlhez). Steffen (loc. cit., t. II, p. 47), dans un cas meilleur, observa la guérison vers le quatorzième jour.
Diagnostic. La fétidité de l'haleine et de l'expecloralion, encore que non pathognonioniques dans le sens rigoureux du mot, sont les seuls signes qui permettent au médecin de soupçonner avec quelque rigueur l'existence de la gangrène du poumon. Quand, par suite de la non-communication du foyer de sphacèle avec les bronches, ces signes n'existent pas, les difficultés du diagnostic sont souvent infranchissables. Toutefois, en clinique, la maladie se présente surtout dans deux circonstances caractéristiques :
1<* La gangrène est profonde, et se manifeste par des phénomènes morbides, presque entièrement semblables à ceux de la pneumonie. Un point de côté, de la fièvre, de la dyspnée, de la toux avec expectoration visqueuse, rouillée, teintée de sang, marquent le début de la maladie. Si le bloc de sphacèle est assez étendu, on trouve la plupart des signes de la condensation pulmonaire : de la matité, du souffle bronchique et des râles fins. Comment donc ici distinguer la mortification du poumon de la pneumonie ? La confusion est bien souvent impossible à éviter à la période de début; on peut toutefois, pour quelques cas, invoquer en faveur de la gangrène la violence du point de côté, ainsi que la fréquence relative des hémoptysies vraies, exceptionnelles dans la pneumonie franche, la marche non cyclique de la température et l'état général du malade, grave, et en désaccord avec le peu d'étendue de la lésion. Ces condi-
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lions, qui n'ont de valeur que par leur association, prendront un caractère plus précis encore, si on les observe chez un alcoolique, un diabe'lique, dans le cours d'une fièvre exanlhématique, telle que la rougeole, ou encore pendiint la convalescence d'une dotliiénentérie. On ne saurait trop répéter cependant que le diagnostic restera en suspens tant que la communication du foyer avec les bronches ne sera pas établie et que par suite la fétidité de l'haleine et des crachats n'auront pas été constatés manifestement.
2» Lorsque la morlification gangreneuse occupe les couches corticales, elle s'accompagne d'une pleurésie de mênie nature, qui prend tout de suite la première place dans le tableau clinique. La lésion pulmonaire primitive passe inaperçue et le médecin, qui n'a pour se guider que les signes fournis par la pleurésie, diagnostique un épanchement pleurétique dont la nature intime lui reste cachée. Si le peu d'abondance du liquide ne nécessite point une thoracentèse, les choses menacent d'en rester au même point, pendant fort longtemps, et on ne serait tout au plus amené à soupçonner une gangrène pleuro-pulmonaire que par la violence du point de côté du début, sa ténacité et sa résistance aux agents thérapeutiques, par la dyspnée extrême, sans rapport avec le peu d'abondance de l'épancbement, par la toux incessante et quinteuse, tout à fait exceptionnelle dans la pleurésie simple, enfin par l'état général du patient, l'adynamie, l'amaigrissement, la fièvre et l'état d'hecticitéqui ne tardent guère à survenir dès que l'alfection a quelque peu de durée.
Mais le liquide est en général très-abondant et la thoracentèse s'impose : dès lors, la nature purulente de l'épancbement, et surtout son horrible fétidité, ainsi que la présence dans le pus de débris mortifiés de la plèvre et d'eschares lamelleuses, gris noirâtre, détachées de l'écorce du poumon, sont des éléments de diagnostic de haute valeur. Cependant, même avec ces caractères particuliers, la maladie pourrait être confondue avec certaines pleurésies purulentes dont le liquide présente quelquefois une odeur repoussante, soit par le fait de l'ancienneté de l'épanchement, soit par la présence de l'air dans la cavité pleurale; mais la connaissance des commémoratil's aura ici une importance très-grande, car ces pleurésies purulentes sont habituellement une des manifestations d'états généraux graves, liés principalement à la scarlatine, au puerpérisme, à la pyémie, etc.
Dans d'autres circonstances, la production rapide d'un pneumothorax avec épanchement pleural abondant, chez un malade non suspect de tuberculose, mais présentant depuis quelque temps déjà un ensemble mauvais et de l'adynamie progressive, est un des phénomènes qu'on pourrait invoquer en faveur d'une gangrène corticale avec perforation consécutive de la plèvre.
Lorsque la fétidité de l'haleine et de l'expectoration existe manifestement, la gangrène du poumon, dont le diagnostic devient plus aisé, peut être cependant confondue avec un certain nombre d'affections. Un simple examen suffit tout d'abord à mettre de côté certaines causes spéciales qui peuvent vicier l'haleine et altérer l'expectoration, telles que le noma, la gangrène du pharynx, des amygdales, la carie dentaire, la stomatite ulcéro-membraneuse, le scorbut, etc.; d'ailleurs, dans ces cas, l'absence de véritable expectoration, de toux et de phénomènes morbides thoraciques éclairera le diagnostic. Celui-ci devient plus délicat lorsqu'il s'agit de distinguer la gangrène du poumon d'avec h bronchite putride et la bronchectasie fétide. Dans ces affections, la maladie a toujours une marche chronique d'emblée, les patients sont atteints depuis de longues
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années, de sécrétion catanhale extrêmement abondante, d'une odeur fade ou d'hydrogène sulfuré. Quelquefois cependant les crachats ont la fétidité particulière des matières organiques en décomposition, absolument telle qu'on la rencontre dans le sphacèle vrai : ce caractère est donc, à lui seul, insuffisant pour établir une distinction diagnostique. L'aspect macroscopique de l'expectoration se trouve dans le même cas, car de même que dans la gangrène du parenchyme, les crachats de la bronchectasie fétide se décomposent, au repos dans un verre, en trois couches superposées, et dans la plus inférieure on rencontre les bouchons de Diltrich. Le point particulier à la gangrène est la présence dans les matières expectorées, de débris sphacélés de tissu pulmonaire avec ou sans fibres élastiques reconnaissables. On trouve encore des éléments de diagnostic différentiel dans les antécédents du malade, dans la marche de l'affection et aussi dans les signes stéthoscopiques : la dilatation des bronches, en effet, est une lésion deutéropathique, consécutive à tout état pathologique susceptible d'altérer les parois bronchiques et de provoquer le développement d'un tissu de sclérose péribronchi(|ue. C'est dire qu'on la rencontre surtout chez des sujets d'un certain âge atteints depuis de longues années de catarrhe chronique des bronches, de pneumonie interstitielle, de pleurésie chronique, ou dans le cours de l'alcoolisme et de l'intoxication paludéenne. Chez l'enfant, on pourrait faire valoir l'influence d'une coqueluche ou d'une broncho-pneumonie antérieure. Enfin le siège presque toujours unilatéral, en arrière et à gauche, la longue durée de l'affection sans que l'état de santé en soit profondément altéré, l'apyrexie, joints aux signes d'auscultation pseudo-cavitaires d'emblée, sans que ceux-ci aient été précédés de symptômes et de condensation pneumonique, voilà autant de facteurs qu'on devra invoquer en faveur de la bronchectasie putride.
Nous avons vu que la gangrène vraie du parenchyme pulmonaire peut, à titre de complication, se surajouter à la dilatation des bronches et à la bronchite fétide; en ce cas, le diagnostic reposera sur l'aggravation rapide de l'état général, l'adynamie progressive et l'altération des traits, sur l'apparition de la fièvre, la fétidité plus grande des crachats, l'exagération de la toux et de la dyspnée, ainsi que sur les signes évidents de foyers disséminés de la bronchopneumonie.
Quand l'expectoration fétide est très-abondante, qu'elle se montre quotidiennement, surtout à la suite de quintes de toux, et qu'elle coïncide avec des signes d'auscultation dits cavitaires, on pourrait se demander s'il s'agit d'un foyer gangreneux à sécrétion abondante, ou d'une collection purulente se vidant incessamment dans l'appareil bronchique pour constituer une vomique.
Lorsque cette dernière est causée par un abcès pulmonaire d'origine pneumonique, ce qui est rare, les crachats expectorés, de couleur chocolat, sont rarement fétides à la inanière de ceux de la gangrène ; de plus, cette vomique purulente se i-attache à une pneumonie originelle par un intervalle qui ne dépasse guère vingt à vingt-cinq jours envu'on.
L'apparition soudaine de la vomique, son abondance excessive variant de un à plusieurs litres, militeraient en faveur d'une pleurésie enkystée, surtout interlobaire, ouverte brusquement dans les bronches.
Pronostic. Ce que nous avons dit précédemment au sujet de la marche et de la terminaison de la gangrène du poumon, nous dispense d'insister longuement sur le pronostic de la maladie. Si d'une façon générale nous le regardons
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comme moins sombre que ne le pensaient nos devanciers, il n'en est pas moins vrai qu'on devra toujours se tenir sur une extrême réserve quand il s'agira de préciser la durée et l'évolution probable de l'affection.
Déjà nous avons fait ressortir la différence qui existe au point de vue du pronostic entre les foyers da gangrène corticale et ceux qui occupent les parties profondes ; nous ajouterons que, si le sphacèle est circonscrit et qu'il se montre chez un individu non profondément débilité, son évolution est moins à redouter que lorsqu'il se montre à titre d'accident ou de complication ultime, chez un tuberculeux, par exemple, ou à la suite d'une broncho-pneumonie rubéolique ou encore de la fièvre typhoïde. A lésion égale, la persistance de la fièvre, l'amaigrissement rapide, les hémoptysies répétées, la diarrhée, les sueurs profuses et l'adynamie, sont des accidents secondaires qui assombrissent singulièrement le pronostic.
L'influence de la pleurésie consécutive au loyer gangreneux est elle-même extrêmement variable au point de vue de la terminaison du processus. Si la lésion pulmonaire vient à faire une brusque irruption dans la plèvre sans inflammation préalable de celle-ci, il se produit une pleurésie suraiguë très-rapidement mortelle. Au contraire, la pleurésie est-elle circonscrite et enkystée, elle n'aggrave pas notablement le pronostic tant que la communication ne s'établit pas avec le foyer sphacélé du poumon. Dans les formes subaiguës de gangrène pleuro-pulmonaire, la pleurésie n'ajoute pas de gravité sensible à la maladie; elle devient elle-même, en quelque sorlo, une complication favorable, si par l'opération de l'empyème à laquelle elle aura conduit elle permet l'élimination facile des portions sphacélées du poumon (Bucquoy).
Traitemekt. Les anciens médecins, imbus de celte idée que la gangrène pulmonaire pouvait résulter d'un processus aigu pneumonique, n'hésitaient pas, dans le but de s'opposer aux progrès de la maladie, à proposer une médication énergiquement antiphlogistique, telle que les émissions sanguines locales ou générales, et même l'emploi du tartre stibié. Mais Rostan déjà (1842) reconnaissant que ce mode de traitement paraît rarement indiqué et insistait sur la nécessité de n'y recourir, le cas échéant, qu'avec la plus grande prudence.
De notre temps, sous l'empire bien justifié des découvertes bactériologiques, le clinicien se préoccupe surtout d'agir contre les accidents de septicémie, que produisent incessamment, au milieu des foyers de gangrène, les microorganismes pathogènes de la putréfaction. La thérapeutique de la gangrène du poumon doit donc s'attacher surtout à pratiquer une véritable antisepsie intrapulmonaire.
Dans ce but, il faut tout d'abord favoriser par les expectorants le rejet des matières putrides accumulées dans les bronches, formant ainsi une source permanente d'infection ; puis diminuer la fétidité de ces produits et par suite celle de l'expectoration et de l'haleine des malades. Skoda le premier {Wien. med. Presse, p. 85 et 112, 1867) a préconisé comme désinfectant direct l'usage des inhalations de térébenthine; on verse quelques cuillerées à café d'essence dans de l'eau chaude et le malade aspire lentement les vapeurs qui s'en dégagent. Ce procédé a donné de bons résultats; chez un malade del'Hôtel- Dieu, Trousseau faisait faire par jour deux inhalations de quinze à vingt minutes de durée, il ajoutait comme traitement interne 100 grammes de sirop de térébenthine, à prendre en vingt-quatre heures dans une infusion pectorale.
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Sous l'influence de cette médication l'appétit revint rapidement, la fétidité disparut et l'expectoration se réduisit au minimum. On a proposé encore, dans le même but, les inlialationfe de vapeur d'eau chargée d'iode, de teinture de benjoin, l'eau bromée, l'eau chlorurée. A ces agents Jaccoud préfère lo permanganate de potasse, dont la puissance désinfectante est si considérable ; il propose des inhalations avec des solutions d'abord un peu faibles, 50 centigrammes pour \ litre d'eau, par exemple, mais on pourrait dans la suite, et suivant la tolérance du malade, porter le médicament à des doses plus élevées.
Les aspirations d'eau phéniquée comptent aussi de réels succès; C. Paul leur doit plusieurs cas de guérison. La disposition de l'appareil dont il se sert est la suivante : le tube qui amène l'air extérieur plonge de 8 centimètres dans une solution phéniquée saturée (eau, 700 grammes, acide phéuique, 1 00 grammes): l'air inspiré doit donc soulever une colonue d'eau de S centimètres au plus, et dans ces conditions le malade respire sans fatigue. Cet auteur {Associât, franc, pour Vavancem. des xcienc. Grenoble, 14'' sess., I'* part., p. 186, 1886) a traité de cette façon 7 malades avec succès ; toutefois le traitement dut être suivi pendant plusieurs semaines.
La pénétration dans les bronches de vapeur d'eau chargée de substances médicamenteuses, est complétée très-heureusement par l'administration à l'intérieur de solutions désinfectantes. Aran {loc. cil.) donnait le chlorure de sodium, àl a dose de 44 grammes dans une solution gommeuse de i 50 grammes ; Fournet rapporte la guérison de son malade à la même médication, que Jaccoud donne; à la dose de 8 à 10 grammes par jour, à prendre dans 1 litre de macération de quinquina. D'autres fois, on donne la préférence au chlorure de chaux, selon la méthode de Graves, associé à l'opium ; la dose est de 5 à 5 pilules par jour, chacune d'elles renfermant 15 centigrammes de chlorure et 5 centigrammes d'extrait thébaïque. Leyden préfère l'acide phénique qu'il prescrit à la dose de 25 centigrammes à 1 gramme dans les vingt-quatre heures, sous forme pilulaire, ou mieux, incorporé dans une potion aromatisée par l'eau de menthe.
On connaît depuis longtemps déjà l'heureuse influence des hyposulfltes alcalins sur les maladies par ferments morbifiques; Lancereaux a songé heureusement à employer ces agents dans le traitement des expectorations fétides. Il fait choix de l'hyposulfite de soude (Bullet. gén. de the'rapeut.^ t CIll, p. 455, 1882) et le prescrit à la dose de 4 à 5 grammes, qu'on renouvelle chaque jour, durant un mois ou six semaines ; mais déjà au bout de six à sept jours l'action du médicament se manifeste par l'atténuation de l'odeur des crachats et la diminution de la sécrétion bronchique ; ajoutons que le traitement est très-bien supporté par le malade, Bucquoy a proposé encore avec avantage l'usage interne de l'alcoolature d'eucalyptus à la dose de 2 grammes, dans une potion gommeuse simple, ou additionnée de sirop diacode; il compte 5 cas de guérison par cet agent médicamenteux dont l'influence heureuse a été reconnue plus récemment dans une observation de Bonnamy [eod. loc, p. 73, 1883). Le goudron, la créosote (Garcia, Andaluc. med. Cordob., t. Vlll, p. 101, 1885), comptent aussi quelques bons résultats à leur actif.
Chez l'enfant, Picot et Despine {Man. des malad. de l'enf., p. 495, 1877), suivant le conseil de Traube, préconisent encore comme antiseptique interne l'acétate de plomb, à la dose de 2 à 5 centigrammes toutes les deux heures, le salicylate de soude (4 à 6 grammes dans les vingt-quatre heures) ou même le
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sulfate de quinine à la dose élevée de 1 à 2 grammes dans les vingt-quatre
heures.
Cependant, malgré les succès incontestables dus à ces différentes médications il n'est que trop évident que leur action est fort lente et ne s'exerce qu'à distance : aussi s'est-on demandé, dans ces derniers temps, s'il ne serait pas possible d'attaquer directement le foyer du mal, de l'ouvrir, le désinfecter et tarir la source du processus gangreneux, de là est né le traitement chirurgical de la "an^^rène du poumon. Dès que le clinicien a précisé avec exactitude le s\é"e du foyer gangreneux dans le parenchyme, on pratique une incision méthodique de la paroi thoracique, intéressant toutes les parties molles; cette section peut être élargie en sorte de fenêtre par la résection d'une ou plusieurs côtes sur une étendue variable, et on arrive ainsi jusqu'au poumon sous-jacent. Celui-ci doit être incisé à son tour (pneumotomie) avec le thermocautère modérément chauffé. L'excavation gangreneuse ainsi mise à jour est drainée et lavée avec des solutions antiseptiques (iodées, phéniquées, salicylées, boriquées, etc.) jasqu'à ce que le liquide qui s'écoule de la plaie ressorte limpide et sans odeur. La plaie est protégée par un pansement antiseptique, large, épais et légèrement compressif.
Celte opération, qui paraît avoir été pratiquée pour la première fois dans la "an<^rène pulmonaire par Cayley et Lawson {Lancet, t. 1, p. 440, mars 1879), a été renouvelée depuis, dans un certain nombre de cas(Scbmidt, 1880; Bull, 1881; Williams, 1882; Mosler, 1883; Finny, 1884, etc.). Dans sa thèse inaugurale. Truc (thèse de Lyon, n" 264, p. 114, 1885) en a réuni 15 cas qui se résument en o guérisons complètes, dont une particulièrement curieuse chez un malade de soixante-tiois ans (Drinkwater, Lond. Med. Rec, t. 1, p. 199, 1884), 2 en voie de guérison, 2 avec amélioration sensible et 6 cas de mort. 11 va sans dire que la gangrène diffuse serait une contre-indication à la pneumotomie.
Lorsque la gangrène pulmonaire se complique de pleurésie et qu'à l'épanchement se trouvent mêlés des détritus mortifiés du foyer pulmonaire, la seule chance de salut pour le malade est dans l'opération de l'enipyème, qui permet l'issue des matières putrides iiitra-pleurales, le lavage et la désinfection de la cavité; en pareil cas, le succès est d'autant plus probable qu'on aura été plus prompt à intervenir. C'est pourquoi il est sage de recourir à l'empyèmc dès qu'une première ponction aura permis de constater la fétidité gangreneuse de l'épanchement, avant même que l'haleine et les crachats prennent l'odeur caractéristique de la moitification pulmonaire (Bucquoy). Le même traitement trouvera des indications encore plus pressantes, cela va sans dire, dans les cas oiî il survient une perforation pleurale avec pyopneumothorax suivie d'accidents septicémiques suraigus.
Chez quelques malades, la prédominance de certains symptômes peut nécessiter une intervention spéciale ; l'intensité des accès fébriles sera modifiée par le sulfate ou le chlorhydrate de quinine, les hémoptysies par les astringents et les hémostatiques, l'intensité du point douloureux thoracique par les rubétiants ou les injections sous-cutanées de chlorhydrate de morphine.
Quel que soit le mode de traitement auquel on aura recours, il est indispensable de soutenir les forces du malade, si profondément déprimées, par une alimentation réparatrice, par des toniques et des agents reconstituants. Le lait les bouillons concentrés, les gelées de viande, les vins généreux, le cognac, le
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quinquina, les amers et les préparations phosphatées, répondent complètement à celte indication formelle. Ernest Barié.
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Cirrhose du poumon. Sy.no.nymie : Pneumonie interstitielle, pneumonie chronique, sclérose pulmonaire, transformation fibreuse du poumon. Le ternie assez impropre de cirrliose du poumon a été créé par Gorrigiui, en i8ri8, pour caractériser certaines inflammations chroni<[ues avec transform;itiou fibreuse du tissu pulmonaire, et pour mar([ner leur analogie avec la cirrhose du foie décrite par Laenncc. Depuis cette ('poque, cirrliose est devenue })eu à peu synonyme de sclérose, et aujourd'hui, dans le langiige usuel, l'un et l'autre nom s'appliquent indifféremment à tous les cas où il y a prolifération formulive du tissu interstitiel et induration fibreuse consécutive de l'organe affecté.
Mais, si au point de vue analomique pur une telle confusion est justifiée, il n'en est pas de même au point de vue patliologi(iue; les faits englobés sous le nom de cirrhose ou de sclérose pulmonaire sont trop variés et d'importance trop inégale pour être réunis dans une commune description.
Une première distinction s'impose entre les scléroses circonscrites et les scléroses diffuses. Les premières sont celles qui peuvent se développer à la suite d'une foule de lésions locales, telles que plaies de poitrine, corps étrangers introduits dans les bronches, abcès du poumon, foyers d'apoplexie pulmonaire ou de gangrène, kystes hydatiques, noyaux tuberculeux, gommes syphilitiques, tumeurs diverses. Dans tous ces cas, la transformation scléreuse n'est qu'un résultat secondaire de l'état morbide antérieur; elle lui demeure entièrement subordonnée et ne joue qu'un rôle accessoire dans l'évolution des accidents. Son histoire est donc inséparable de celle des lésions qui l'ont provoquée.
Il en est tout autrement des scléroses diffuses, qui peuvent succéder à divers processus irritatifs ayant pour siège soit l'ensemble, soit une partie notable des organes pulmonaires : quels que soient leur début et leur mode de développement, elles produisent dans l'état matériel et dans le fonctionnement de l'appareil respiratoire des modifications spéciales qui se traduisent par des symptômes propres capables de dominer ceux de la maladie originelle. On est donc en droit de les envisager comme des états morbides distincts et d'en essayer la description anatomique et clinique, sans se dissimuler toutefois que la tâche est rendue particulièrement difticiie, tant par le caractère secondaire et contingent des lésions que par l'obscurité et la confusion des signes.
Les cirrhoses pulmoi^ires diffuses comprennent deux groupes bien distincts : les premières, qu'on pourr.iit appeler cirrhoses d'origine externe, sont dues à l'introduction réitérée de poussières minérales (charbon, silice, parcelles de fer, etc.), dans les voies respiratoires; les autres, d'origine interne, succèdent rux phleg-
260 POUMONS (pathologie).
masies aiguës qui frappent soit le parenchyme pulmonaire, soit les voies bronchiques, soit les plèvres. Les cirrhoses d'origine externe, plus connues sous le nom de pneumonolionioses, feront l'objet d'un article séparé; nous nous bornerons donc ici à étudier brièvement les cirrhoses pulmonaires diffuses d'origine interne que la plupart des auteurs désignent encore aujourd'hui du nom de pneumonies chroniques.
Historique et division. Dès l'époque d'investigation clinique qui suivit la découverte de l'auscultation, plusieurs médecins avaient remarqué des faits rares d'induration chronique du poumon, sans tubercules ni autres néoplasmes, et, frappés de l'analogie des signes pfiysiques dans ces cas avec ceux de la pneumonie aiguë, ils les avaient baptisés du nom de pneumonie chronique. Mais, imparfaitement éclairés par la lumière encore vacillante de l'anatomie pathologique, ils n'avaient pas su déterminer la n;iture des lésions qu'ils rencontraient, et ils s'étaient souvent laissés aller à confondre les faits les plus disparates. De là dans l'histoire des pneumonies chroniques un désordre et une obscurité qui n'ont cessé que de nos jours, quand les progrès de l'analyse histologique ont permis de distinguer non-seulement les altérations constituées, mais leur origine et leur mode de développement. Aujourd'hui, eu relisant les travaux anciens, il est facile de se rendre compte des difficultés qui airêtaient les chercheurs, et de suivre les efforts longtemps infructueux qu'ils ont faits pour arriver à comprendre ce qu'ils voyaient.
L'attention des grands cliniciens de l'École de Paris, tels qu'Andral, Chomel, Grisolle, etc., avait été surtout attirée par certains cas de pneumonie aiguë, tantôt simple, tantôt récidivée, dont la résolution ne s'était pas faite dans les délais lial)ituels et qui avaient laissé derrière eux une induration persistante du lobe pulmonaire atteint.
Vers la même époque, en Angleterre, Corrigan {CirrhosisoftheLwig, in Dublin Joiirn. of Med. Science, t. XIII, 1838), étudiant la pathogénie de la dilatatioa chronique des bronches, montrait que cette lésion est souvent accompagnée par un épaississement considérable de la charpente conjonctive du poumon, et faisait jouer à cette cirrhose pulmonaire, comme il l'appelait, un rôle important dans la genèse de l'ectasie bronchique.
Legeiidre et Bailly (Arch. de médecine, 1844) s'efforcèrent d'approfondir l'histoire de la broncho-pneumonie chez les enfants, et firent connaître une variété d'induration du parenchyme pulmonaire, la carnisation, qu'ils avaient rencontrée assez fréquemment dans les formes chroniques de la maladie. R/lliet et Barlbez [Traité des maladies des enfants, t. I, 1843) ne tardèrent pas à publier des faits analogues et confirmèrent dans leur célèbre ouvrage la description de Legendre et Bailly. En Allemagne, Heschl [Vierteljahresschr. fur prakt. Heilkunde, 1856) et Traube {Deutsche Klinik, 1859) revenaient de leur côté à l'étude de la pneumonie lobaire chronique et ajoutaient quelques observations nouvelles à celles d'Andral et de Giisolle.
Plus tard Suttou (1865), puis Wilson Fox et Charlton Bastian {System of Medicin de Reynolds, 1871), publiaient à leur tour d'intéressants mémoires sur la cirrhose du poumon, mais ils englobaient dans une même description des faits relatifs à la pneumonie lobaire, à la broncho- pneumonie et même à la tuberculose.
Enfin, en 1872, Brouardel (Bull, de la Soc. méd. des hôpitaux, 2* sér., t. IX) insistait sur une autre forme de pneumonie interstitielle, vaguement
POUMONS (pathologie). 261
signalée par Gruveilhier dans son Traité d'anatomie pathologique, la pneumonie chronique d'origine pleurale. Il faisait voir que le poumon longtemps comprimé par un épanchement liquide, ou simplement coiflé par des fausses membranes épaisses, finit par s'enflammer clironiquemenl et par subir une tiansformation fibreuse qui le rend inextensible et presque imperméable, d"où un grave obstacle à la circulation intra-tlioracique. Plusieurs observations dues à Tapret, à Poulin et à nous-mème, venaient bientôt confirmer celte tliéorie.
Mais, quel que fût le mérite de ces divers travaux, ils restaient isolés les uns des autres et riiibtoire de la cirrhose du poumon demeurait toujours aussi confuse et aussi obscure, lorsque le professeur Gharcot fut amené en 1878, au cours de son enseignement anatomo-palhologiqne à la Faculté de Paris, à reprendre l'étude des pneumonies chroniques, dont il s'était déjà occupé en 1860, dans sa thèse d'agrégation. Appliquant à la sclérose pulmonaire la méthode rigoureuse d'analyse hislologique dont il avait déjà tiré si grand parti dans l'étude (les maladies du foie et du rein, il parvmt à démêler dans le chaos des lésions décrites par les auteurs plusieurs formes distinctes par leur étiologie, par leurs caractères analomiques, et jusqu'à un certain point par leurs symptômes; il s'efforça de déterminer ces divers types et réussit à les établir sur des bases qui n'ont pas été ébranlées depuis. D'après ses leçons, très-bien résumées par M. Baizer [Revue mens, de niéd. et de c/iir.y 1878), nous aurons à envisager trois formes principales de cirrhose pulmonaire : la pneumonie lobaire chronique, la broncho-pneumonie chronique avec àïïailulïon des bronches, enfin la pneumonie interstitielle d'origine pleurétique, ou pneumonie pleurogène. Ces tiois formes, il faut en convenir, ne sont pas toujours aussi nettement délimitées que le voudrait la description didactique; souvent dans la pratique on rencontre des cas mixtes dont les lé>ions semblent indiquer la combinaison de deux élémeuls morbides. Aussi éviterons-nous d'établir des divisions trop tranchées, qui seraient peu conformes à la réalité des faits. Au lieu de consacrer, ce qui serait peut-être plus facile, un chapitre distinct à chacune des formes décrites par Charcot, nous croyons préférable de les étudier ensemble et d'en poursuivre le parallèle successivement à propos de l'éliologie, de ran.itouiie pathologique, des symptômes, du diagnostic et du traitement. l)e cette manière, sans dissimuler les analogies, nous serons mieux en état d'appuyer sur les contrastes.
Etiologie et pathogénie. La sclérose du poumon, comme nous l'avons déjà dit, peut se développer à la suite d'une inllammation portant soit sur le parenchyme alvéolaire lui-même, soit sur l'aibre bronchique, soit sur les plèvres et le tissu interlobulaire qui en dépend. A chacune de ces origines correspond l'une des formes étudiées par Charc"t.
La pr.^mière de ces formes, la pneumonie lobaire chronique, succède constamment à une pneumonie aiguë, soit prolongée, soit récidivée. C'est du reste une terminaison rare et dont les causes particulières sont encore mal élucidées. La faiblesse générale des sujets, qu'elle soit le résultat de l'âge ou d'un état morbide antérieur, semble être la principale condition qui retarde ou empêche la résolution de la pneumonie franche; la plupart des observations connues s'appliquent à des malades d'un âge mùr ou débilités par diver.>es affections chroniques, telles que l'albuminurie (Bi ight), le paludisme (Heschl) et surtout l'alcoolisme (Magnan). Dans les cas de ce genre, il semble que l'organisme n'ait pas la force de résorber les exsudais épanchés dans les cavités alvéolaires :
2ft2 POUMONS (pathologie).
ceux-ci persistent donc et finissent par jouer le rôie de corps e'Iranpiers irritants; le tissu interstitiel, jusqu'alors indemne, réagit et se met à proliférer, les trave'e> conjonctives s'iiifilirent de pelites cellules rondes qui deviennent bientôt fusiformes et s'entourent de faisceaux librillaires de nouvelle fornialion; la charpen'e alvéolaire s'épaissit, des bourgeons end)r\onnaires font saillie dans les cavités aériennes et les oblitèrent; enfin le pnrenchyme tout entier se transforme en un bloc de tissu fibreux. — Des lésions analogues se produisent, bien que pins lentement, quand le poumon a olé le siège de plusieurs pneumonies consécutives. On sait, sans qu'il soit possible d'en dire la raison, que certains sujets sont particulièreiiu;nt aptes à contracter la maladie et peuvent présenter un nnmbie [tresque inlélini de récidives. Charcot, dans sa tlièse d'agrégation [De la pneumonie chronique. Paris, 1860!, en a réuni beaucoup d'exem|iles. Cliomel a vu la pneumonie se ré|iéler !(• fuis chez le même individu, Aiidral 10 fois, et llusli a observé jusqn'à 28 récidives Cliarcot lui même, entre autres faits constatés à la Salpènièic, lelate celui d'une vieille femme qui eut, en moins de quatre ans, sept attaques de pneumonies et qui succomba à la liuitième. Plus récemment Dniesne (llièse de Lille, d88ti) a relaté en détail 1 bistoire d'un enfant qui en l'espace de siv ans fut atteint 7 fois de pneumonie, et il est peu de nié<lecins qui n'aient dans leur tlienlèle quelque fait analogue. C'est presque toujours le lobe primitivement affecté qui est atteint de nouveau el, bien que cbaqiie pous>ée prise à part soit moins longue et moins grave qu'une pneumonie ordinaire, cependant la trame conjonctive ainsi inilée périodiipieinent finit par s'épal^sir. A cbaqne nouvelle attaque il se produit un certain degré de prolifération interstitielle qui ne se ré>ont qu'imparfaitement, et peu à peu les lésions d ^ la ciribose se développent conmie dans la première variété. Il est à remarquer, et c'est même là un des caractères différentiels les phn importants, que dans la >cléro'«e conséouti'-e à la pneumonie francbe la lésion initiale est purement alvéolaire, et que jamais on n'observe de dilatation des bionclies.
La broacho-pneumonique chronique (deuxième forme de Cbarcol) a une origine toute difléreiite,: elle succède à. diverses espèces de pneumonie cilarriiale aiguë ou subaiguë. Selon la remarque de .liiigpiisen iZiemssen'x Ilondbiich, 2'^ édit., t. V, p. 291 et suiv.), ce sont les brondio-pncumonies S|)éciliqiies, celles qui sont symptoniatiqiies d'une maladie générale iiileclieusc, qu'on voit le plus souvent donner naissance à des indurations clironi(|urs du piimion. Le premier rang, à ce point de vue» appartient à la i;ii|ipe, dont les u anilé>lalions bron ho-pulmonaircs ont souvent un caracière de ténacité et de malignité tout à fait remarquable ; viennent ensuite la rougeole (l'.artels), la coq .eluche (Ziemssen), la lièvre typhoïde (Cliarcot). l)ans tous ces cas k débilité générale du sujet favorise beaucoup le passage à l'état cbroniipie; cette terminaison est surtout fréquente cliez les imliviilus appartenant à la classe pauvre, dont l'i.limenlation e>t insuriisante, et qui vivent dans un air renièrmé et malsain; certaines alTections améneures, comme le racliilisme, l'entérite chronique, la cliloro-anéniie, ont aussi une iiilluence. Rare vUe/. les nourrissons, (|ui siicconibent presque toujours dès la pha>c aiguë, la bronclio-pneumouie chroniipie s'observe assez souvent chez les entants au-dessus de trois ans et chez les adolescents; elle est moins fiéque-nte chez l'adulte et le vieillard qui sont plutôt sujets à la bronchite cluouique sini,de. — Quelle que soit la nature du catarrhe pulmonaire initial, les lésions qui se déve oppent à sa suite oli'rent peu de-
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variéU'î : c'est d'nbord une infilli\'«lion de cellules rondes dans la paroi conjonctive des petites bronclies, amenant la destruction de l'anneau musculaire, puis les canaux bronchiques privés de soutien se laissent dilater, l'épilliéliiini qui les revêt se tume'fie, devient granule-graisseux, tombe et fait place à un épitliélium cubique; enfin du nodule pi'i-ibroncliique l'iiTilalion gagne les parties plus éloi-nces, l'infiltration enibryonn;iire se prop;igc à la charpente conjonctive qui sépare les lobules et progressivement le poumon tout enlitr est envahi par la sclérose. Ultérieurement, surtout quand la plèvre participe au travail inflammatoire, l'organe pulmonaire subit une rétraction véritable et s'atrophie plus ou moins complètement. Il en résulte une gène profonde de la circulation iutrathoracique, d'oîi la dilatation du cœur droit, la stase veineuse géiiérali>ée et toute une série de troubles qui ne diflerent en rien de ceiix des cardiopalliies chroniques.
Quant à la pneumonie dite pleurogène (Charcot), elle est amenée, comme son nom l'indique, par une pleurésie. Ici encore la (pieslion de nature a une grande importance, comme l'a observé Moxon {Palhological Tramaciions, IHIti-ISTO); c'est dans certaines pleurésies, diles de niyuvaise nature, par exemjili', dans la pleur/sie puerpérale, dans les pb-urésies purulentes d'emblée, etc., (pie le lissu inter!.1iliel du poumon se met à proliférer et à sindurer. Celte comi lication est due, seuible-t-il, à l'existence d'une angioleucilc généralisée : en effet les vaisseaux lymphatiques venant de la plèvre travi rsent, pour arriver au bile du poumon, les espaces conjonclifs interlobiilaires. Dans les p'eurésies dont nous parlons, et dont la plupart sont jirobablemenl d'origine microbienne, ces vaisseaux résorbent et charrient des substances irrilaules (bactc'ries pathogènes ou leurs produits), comme le }irouve l'état des ganglions du bile du poumon que l'on trouve constamment tuméfiés et congeslioniiés, quelquefois même atteints de suppuration. Sous celle iulluence, les parois d>s vaisseaux lympltaliquc'* s'infiltrent de leucocytes, rinfl.unmation se propage au lissu conjonctif voisin, et en peu de ti mps toute la charpente interlolmlaire est envahie p.ir la phlegmasie inler.'«titielle. Dans les pleurésies très-virulentes, comparables à la pleuro pneumonie contagieuse des bètes à cornes, ce processus peut aboutir à la suppuration (Moxon, llayem, Hindllei^ch), et on pourrait qualifier de pi uré^ie disséquante cette forme dans laquelle un ou plusieurs lobules arrivent à être conqilélement séparés des autres p.ir le pus. Mais d'ordinaire le travail morbide est iiioins aigu et donne lieu seulement à la transformation fihroïde, à la scléro-e des travées conjonctives ainsi enllanimées par piopagation. Que pendant cette évolution le poumon soit comprimé et aplati par un épanchement, la rétraction des brides libleu^es le fixera défiuiiivement dans sa position vicieuse et rendra impossible toute expan-ion ultéiieuie. C'est pour ce motif que Brouardel a insisté sur la nécessité de vider de b(»nne heure les épanchemenls pleurétiques, surtout quand la violence de la fièvre et des |iliénomènos généraux semble révéler un état plilegmasique intense de la membrane pleurale.
FoiiMES ANATOMiQUES. A. Vnetimonie lohaire chroïiique. Celte forme est la plus anciennement connue et ctd.'e dont les caiaclères anatomiques ont été le mieux étudiés. L'aspect des lésions varie selon la période à laquelle eA parvenue la maladie.
Quand la mort est survenue peu de semaines après le d but de la phase chronique, l'état du poumon est celui que plusieurs auteurs (Andral et Forater
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en pnrticulier) ont décrit sous le nom A'induration rouge. Le lobe hépatisé est volumineux, pesant, il ne surnage pas; son tissu compact et homogène est absolument privé d'air ; il se laisse sectionner facilement et la surface de coupe, d'une coloration rouge foncée, paraît légèrement granuleuse, mais moins que dans la pneumonie aiguë; le parencliyme, très-dense, très-sec, oppose une certaine résistance à la dilacération; le raclage ne fournit presque pas de suc. Les canaux bronchiques sont relativement sains et ne présentent pas de dilatation: la plèvre est souvent épaissie. Au microscope, on constate que les parois alvéolaires sont épaissies et infiltrées de cellules rondes ou fusiformes ; les cavités aériennes rétrécies contiennent souvent encore de la fibrine, ou bien on y trouve un petit amas de cellules épilhéliales englobées dans un magma granulograisseux.
Quelquefois, avec les mêmes lésions histologiques, le tissu du poumon induré présente une teinte jaunâtre, indice d'une régression un peu plus avancée des exsud.its alvéolaires; celle sons-variété a reçu de quelques observateurs le nom d'induration jaune : elle est du reste sans importance.
Chez les sujets qui ont survécu deux à trois mois le poumon offre un aspect différent, connu sous le nom iVinduration grise (Andral, Grisolle, Chouiel). Le parenchyme pulmonaire plus dense, plus ferme qu'à la première période, commence à revenir sur lui-même; la surface de coupe, d'une teinte ardoisée, es! presque lisse; les travées interlobulaires sont manifestement épaissies. Au microscope les lésions ne diffèrent que par une intensité plus grande de celles de l'induration rouge, qui d'ailleurs se montre souvent à côté de l'induration grise sur la coupe d'un même poumon.
La transformation fibreuse met six mois ou un an à s'effectuer. Lorsqu'elle est complète, on trouve le j)oumon rétracté, ratatiné, réduit parfois à la moitié de son volume normal; une coque pleurale fibreuse, parfois fort épaisse, le coiffe entièrement. Son tissu, très-dense, offre presque la consistance du cuir; le doigt n'y peut pénétrer et même le scalpel l'entame avec peine. A la coupe, sa surface est lisse, d'un gris ardoisé, marbrée de taches noirâtres formées par des amas de pigment; les bronches ne sont toujours pas dilatées. L'examen histolngique fait voir que les parois alvéolaires ont considérablement augmenté d'épaisseur et sont en grande partie constituées par du tissu fibreux adulle; les cellules aériennes sont très diminuées de nombre ; beaucoup d'entre elles sont complètement oblitérées, d'autres déjà très-rétrécies présentent des saillies bourgeonnantes, de véritables excroissances polypiformes parlant de la paroi alvéolaire et entièrement formées par du tissu embryonnaire en train de passer à l'état fibreux. Les alvéoles ne présentent pas d'épithéliums cubiques; souvent, mais non toujours, ils sont tapissés d'un épitt élium polygonal, et dans leur centre on découvre un détritus granuleux au milieu duquel se voient de petits cristaux aciculés d'acides gras.
Ce n'est pas tout, dans l'épaisseur du poumon ainsi sclérosé on rencontre quelquefois des pertes de substance, de petites cavités irrégulières, déponrvucs de muqueuse et de tout croisement membraneux, et qui semblent creusées dans la masse du parenchyme induré. Ces cavités ne sont pas des cavernes tuberculeuses, elles ne sont pas dues à des abcès; elles semblent succéder à des nécroses localisées du tissu scléreux, qui est pariirulièrement pauvre en vaisseaux, et dont les parties ischémiées peuvent s'éliminer moléculairement, sans gangrène véritable. Ces excavations d'une nature spéciale s'observent également
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dans la pneumonie anlhracosique; le professeur Charcot leur a donné le nom d'ulcères du poumon.
B. Broncho-pneumonie chronique. Cette forme a été tantôt confondue avec la procédenle, dont elle diffère pourtant à tous éf^ards, tantôt décrite sous le nom de dilatation des bronches: l'eclasie bionchique est en eifel l'un de ses principaux caractères,. mais n'a cependant pas l'iinporlance prépondérante que beaucoup d'auteurs ont été tentés de lui attribuer. On peut distinguer deux phases dans la marche des lésions : la période subaiguë et la période chronique.
Dans les premières semaines après le début de la maladie, l'aspect du poumon malade rappelle un peu ce qu'on voit dans la broni-ho-pneumoiiie aiguë : les lésions, ordinairement localisées à la partie postérieure et inférieure des poumons, présentent souvent la forme pseudo-Ioban-e. Le parenchyme altéré est fla>que, d'une coloration rose ou violacée; son tissu est dense, sec, et lisse à la coupe : c'est l'état particulier que Legendre et Dailly ont fait connaître sous le nom de carnisation. Les bronches sont plus ou moins dilatées, surtout daus les lobes inférieurs, dont l'aspect aréolaire rappelle la coupe d'un fromage de gruyère (Baizer) ; les canaux bronchiques sont lemplis d'un muco-pus plus ou moins liquide. Autour des bronches de petit calibre on di.>tingue sur la coupe les nodules péribronchiques de la période ai,i;\ii\ visibles à l'œil nu ou à la loupe sous la forme de grains agglomérés, légèrement saillants, de couleur grise ou jaunâire. Les travées inlerlobulaiies sont déjà notablement épaissies. La plèvre également est épaisse, recouverte de fausses membranes qui empêchent l'insufflation; il y a de la tuméfaction des ganglions bronchiques et de l'emphysème dans b'S parties non carnisées des poimions.
L'examen microscopique f;iit voir les bronchioles pleines de muco-pus; leur épiihélium est tuméfié; la muqueuse et les couches sous-jacentes sont inliltrées de cellules embryonnaires rondt^s ou fusiformes ; peu à peu ces cellules donnent naissance à des lîbrillcs qui, en se développant, étouffent l'anneau musculaire et la tunique élastique (Tiojanowsky) et consécutivement la bronche privée de soutien se dilate. Dans les cas récents les lésions des alvéoles au niveau des nodules péribronchiques sont encore reconnaissables , on distingue dans leurs cavités des petites masses d'exsudats fibrineux englobant des cellules épilhéliales et quelques leucocytes. Au niveau des parties carnisées, l'a-pect est un peu différent : les alvéoles ainsi que les conduits alvéolaires sont aplatis, déformés; leurs parois sont infiltrées de nombreuses cellules rondes Leur contenu présente les caractères décrits par Buhl sous le nom de pneumonie desquamative : cellules épithélidles gonflées et très-granuleuses, qui, en beaucoup d'endroits, se résolvent en un magma granulo-graisseux, parsemé de gouttelettes de graisse libre, ou même de cristaux aciculés de margarine, hans les points où la lésion est plus avancée, la paroi alvéolaire se revêt d'un nouvel épiihélium qui affecte la forme cubicpie (Charcot).
Selon la lemarque de Baizer, la disposition des diverses lésions et leur importance relative présentent de grandes variétés; on peut distinguer deux classes de faits, S(don que domine l'altération bronchicjue ou bien la carnisation.
A mesure que le temps marche et que s'éloigne le début de la broncho-pneumonie, les tissus malades sont envahis par la sclérose, et peu à peu l'aspect des lésions change tout à fait. Le poumon est rétracté, atrophié tellement qu'il peut ne pas dépasser le volume du poing; il adhère fortement à la paroi thoracique. Lorsqu'on est parvenu à le détacher, on le trouve recouvert d'une coque
pleurale, lisse et fibreuse, de plusieurs millimètres d'épaisseur, portant parfois en creux l'enipreintc des côtes. Celte envelo,»pe, très-dense et dilticile à sectionner, est d'un blanc nacré, parsemée seulement en certains points de petites taches noires dues à du pigment. Ei!e dorme attache à des tractus (ibreux, tantôt grisâtres, tantôt noirâtres, qui cloisonnent le poumon et séparent les groupes de lobules les uns des autres. Le tissu pulmonaire, d'ivie coloration ardoisée ou verdàtre, est dur, presque cartilagineux; il crie sous le sca|)el; sa surface de coupe est sèche, lisse, et n'offre plus aucun nodule péri-bronchique appréciable. 11 est parcouru par une quantité considérable de rameaux bronchiques d'un calibie variable, la |)lupart capricieusement dilatés, s'ouvrant parfois dans des cavités aréolaires sans parois (li^tinctes. et remplis comme ces dernières de produits de sécrétion plus ou moins putrides. Nous n'avons pas à insister sur ces lésions, qui ont été minutieusement décrites dans ce Dictionnaire à l'article BnoNCHES (Dilatalion des).
Au microscope, dans les portions du poumon qui ont atteint ce degré de cirrhose, tes alvéoles ont entièrement disjiaru : on n'en voit plus trace. On distingue seulement, dans l'intervalle des canaux broncliiijues dilatés, des bmdes de lissu ni)reux adulte, pauvre en cellu'cs tt parsemé çà et là d'an)as de piguient.
Quand la sclérose atrofiliique du poumon atteint un degré aussi avancé, il en résulte l'ute une séiie de désordres portant sur les organes voisins et sur la cage thoracique elle-même. Celle-ci s'affaisse duns tous les sen^, surtout lorsque les lésions pleurales sont accenluées; le creux sus-clavicnlaire s'accuse, lomoplatc s'abaisse et son angle intérieur devient saillant, les espaces inteicostaux se rétrécissent. D'autre pari le diaphragme et les viscères abdominaux sont aitiréî. vers le sommet de la poitrine. Rnlin le cœur lui-même est entraîné par la rétraction du poumon malade : si c'est le poumon droit, il vient battre à découvert dans le troisième ou le ipiatiième esnace intercostal droit ; si c'est le pnunion gauche, la pointe du crenr est déviée vers l'aisselle au point de battre à 10 centimètres en dehors du mamelon (observ. personnelle). Consécutivement la petite circulation se trouve gênée, le ventricule droit s'Iiypertropliie et se dilate, on peut ob-crvcr de la tnmélaction du foie, de l'œdème des jambes, de l'ascite mèmi'. ll'autres complications encore peuvent se produire; sans parler de celles qui ont pour théâtre le poumon cirrhose lui-même (gangrène localisée ou diffuse, tuberculisation, anévrysmes des rameaux de l'artère pulmonaire), nous devons signaler l'abcès du cerveai, rencontré dans 4 cas par IVurmcr (lIcDulbuch der spec. Pallwl. iind Therap. de Virchow, t. V, p. 134 et suiv.). On est encore mal renseigné sur la pathogénie de cet accident; il est toutefois probable qu'il est {\ù a une sorte de pyohémie, consécutive à l'intioduction dans le sang de germes infectieux provenant des bronches dilatées.
C. Pneuinoa'ie clironvjiiL' pleurogène. Comme on l'a vu dans les pages qui précèdent, cette forme est rarement i>oléc; dans la plupart des cas elle coïncide soit av<;c I une, soit avec l'autre des deux variétés de cirrhose pulmonaire que nous venons d'étudier, et elle en complicpie plus ou moins le tableau anatomopathobtgiqne. Q lelquefois cependant on a pu l'ubserver indépendamment de tonte lé>iou des bioncbes et du parenchyme pulmonaire. On trouve alors le poumon at ojdiié, réduit à l'état d'un moignon mforme, ([ue recouvre une coque membraneuse é|»aisse formée par la plèvre clnoimpiemcnt endammée; parfois il existe un é|»anchement liquule dans la cavité plesu'ale, alors le poumon ratatiné est appliqué contre la gouttière costo-vertébrale ; ailleurs l'épaiichement fait
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défaut, la symphyse pleurale est complète et l'organe pulmonaire est fivé au sommet de la cage ihoracique dont tous les diamètres sont réduits, et dont la partie inférieure est envaliie par les organes abdominaux. Après avoir extrait le poumon (ce qui n'est pas sans difliculté en raison de la solidité des adliércnces), si oi\ vient à le sectionner, on constate que la coque pleurale, Irès-épaisse, d'un blanc bleuâtre, présente une consistance pres(|ue cartilagineuse; il n'est pas rare d'y trouver des plaques ossifoniies. Le tissu sous-jacent est pâle, llasque, très-|)eu aéré; il est cloisonné dans son épaisseur par des bandes tihreuses plus ou nioms fortes, qui répondent aux espaces iutcrlobulaires, et dont la rétraction paraît être l'agent [trincipal de Tatropliie pulmonaire. Le parencbvme des lobules est plutôt aff.iissé que sclérosé; les bronclies dans les cas simples ne présentent aucune lésion, mais dans les formes mixtes elles penvent être plus ou moins dilatées. Nous avons d jà signalé les lésions consécutives engendrées par l'atroiiliie du poumon : déplacement des viscères avoisinanls, dilatation du cœur droit et de tout le système veineux, œdèmes périphériques, etc. Nous ne pouvons y insister davantage.
Kormen chwiques. Si au point de vue anatomique la distinction entre les différentes formes de cirrhose pulmonaire est relalivctnent aisée, elle devient beaucoup moins facile quand ou aborde li symptomatologie. Sauf quelciues par-» ticularités résullaut de la présence ou de l'absence de la dilatation des bronches, le tableau clinique est très-analogue; c'est par les conmiémoriitifs, par le mode de <lébut et la marche de raffectiou qu'on arrive à distinguer clia(|ue variété, plutôt que par les signes physiques et fonctionnels qui sont souvent liès-obscurs et dune signification fuit douteuse'. Il y a lieu néanmoins de conserver les d.vision."» résultant de l'éliologie et de l'amlitmie pathologique et de tâcher de grouper les faits selon leurs rapports naturels, sans chercher à donner aux formes cliniipies une netteté de contour qu'elles n'ont pas en réalité.
1" l'neunwnié lobaire chronirjue. Comme on l'a vu, cette forme peut débuter de deux manières : dans certains cas elle est préparée et (omme installée progressivement par une série de poussées preumoniques ayant récidivé sur h' même lobe : alors on voit chacune des attacpies successives se résoudre leiitement, plus lentement que Its piécédi'Uies, et laisser après elle des siu'nes plus manifestes d'induration pulmonaire. Plus souvent le début de la cirrhose succède d'emblée à une pneumonie librineuse aiguë simple qui, pour une raison ou pour une antre, n'est pas arrivée à résolution en temps utile. Itans ce dernier cas on a pu voir d'abord la dél'ervescenre s'opérer régulièrement, ra[)pélit et nnèiiie les forces commencer à revenir; cependant les signes physiques ne se sont» pas moddiés : la matité, le souflle tubaire, les râles humides, ont persisté sans cljaujiemeiit. Au bout de peu de jouis la tièvre qui avait disparu se montre de nouveau, sous forme d'ascensions ihermométriques vespérales, dabord faibles, puis [dus accentuées et accomp ignées de sueurs nocturnes ; en mémo temps l'apj étit devient languissant, le ventre se ballonne, il y a parfois de la diarrhée; le malade maigrit et [irend un aspect cachectique ilu plus mauvais augure. L'observateur prévenu ou non qui l'examine à ce moment ne peut se défendre de penser à une phibisie galopante.
Cependant la marche de la maladie ne confirme pas ce diagnostic : la consonqitiun est nnuns rapide que dans la tuberculose aiguë, souvent même il y a des temps d'arréi pendant lesquels la lièvie cesse et un mieux marqué se niatiifeste. La toux est moins fréquente, la dy^pnée très-modérée au repos; il y a
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peu ou pas de douleur (horacique. L'ex|)ectoration est muqueuse ou muro-puruïeiite, d'abondance variable, et souvent presque nulle ; l'examen bactériologique n'y révèle pas de bacilles. Quant à l'état local du poumon, il se modifie peu : c'est toujours une induration, limitée le plus souvent à un lobe ou même à une portion de lobe, et se traduisant par de la submatité, une exagération des vibrations tboraciques, du souffle tnbaire avec râles muqueux et bronchophonie. Dans le reste de l'étendue des poumons on ne trouve que quelques râles de broncbite et plus tard un empbysème plus ou moins prononcé.
La niaiche et la durée de la maladie varient selon l'intensité des lésions et surtout selon leur étendue. Quelquefois le processus morbide s'arrête au premier (iegié : alors les pliciiomènes fébriles cessent peu à peu, l'état général redevient satisfaisant, puis au bout d'un temps [dus ou moins long (de quelques semaines à six mois ou davantage) la matité et le souille tubaire diminuent, finissent même par disparaître ; il reste seulement un peu de rudesse respiratoire et quelques râles crépitants secs, et le malade peut être considéré comme guéri, jus(|u'au moment où une nouvelle poussée pneumonique sur le même lobe ramène tous les symptômes.
Dans d'autres cas, si la pneumonie chronique est très-circonscrite, les lésions, tout en évoluant vers la cii rhose, retentissent peu sur l'étal général ; elles sont même mascpiées peu à peu par l'emitliysème des parties voisines, et leur présence se traduit seulement par (|uelques phénomènes d'auscullation difficiles à percevoir et par une susce[ttibilité particulière du malade à toutes les causes de broncliile ou de lluxion de poitrine.
Mais ce sont là des faits exceptionnels : beaucoup plus souvent après une période plus ou moins longue, jieudant laipielle la maladie a paru stationnaire, les accidents recommencent à s'aggraver. Le malade maigrit de plus en plus, la lièvre reprend, iirégulière, imprévue dans sa marche, avec des intermittences capricieuses qui déconcertent le pronostic; les signes d'induration pulmonaire sont de plus en plus accentués : matité absolue au niveau du lobe envahi, souille tubaire affectant parfois le caractère caverneux; râles sous-crépitants et même gargouillement véritable. Ces signes d'auscultat on n'indiquent pas nécessairement l'existence d'une excavation pulmonaire; on les voit se produire (piaud l'induriition est étendue, et sut tout quand la région s-lidifiée est pai courue par une grosse bronche dont la cavité joue le rôle de caisse résonnante. Mais il ne faut pas oublier que de véritables cavernes peuvent se produire, soit par le développement progressif des ulcères du poumon décrits par le professeur Charcot, soit jiar l'évacuation dans les bronches d'un abcès ou d'un foyer gangreneux : ces dernières complications, rares dans la pneumonie lobaire chronique, se révèlent par leurs symptômes habituels. Quoi qu'il en soit, le malade miné par la fièvre hectique s'affaiblit de plus en plus et finit par succomber dans le marasme, à moins qu'une nouvelle attaque de pneumonie aiguë ne vienne abréger son agonie.
Dans ces formes graves, la durée de la maladie dépasse rarement une année; souvent elle n'atteint pas ce délai et beaucoup de malades succombent du troisième au sixième mois après le début des accidents.
2o Broncho-pneumonie chronique. Cette forme de cirrhose pulmonaire est de beaucoup la plus fréquemment observée; comme on l'a vu plus haut, elle frappe surtout l'enfance et la jeunesse ; elle peut succéder soit à une pneumonie catarrhale aiguë, soit à une broncho-pneumonie torpide d'emblée (Jùr-
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gensen). Dans le premier cas, c'est vers la seconde ou la troisième semaine, quelquefois plus tard encore, que la maladie change de caractère : des rémissions se produisent pendant lesquelles l'état g(>nt^ral s'améliore, la soi!" s'apaise, l'appétit se relève, la toux et l'oppression diminuent. La fièvre se calme et peut même faire défaut pendant toute la matinée, mais le soir la température s'élève de nouveau, le pouls remonte à 130 et au-dessus, la respiration devient plus gênée, la toux plus quinteuse et plus pénible (Dalzer). 11 y a un amaigrissement rapide, des sueurs nocturnes étions les symptômes rationnels de la plitlùsie; seul l'examen des crachats, eu démontrant l'absence de bacilles, peut servir à éviter l'erreur. — Dans la variété subaiguë ou torpide d'emblée, la marche est plus insidieuse encore : la mala<lie a commencé sourdement, avec une fièvre peu intense, à oscillations iirégulières ; la loux, la dyspnée, sont d'abord très-modérées, et l'auscultation ne révèle que des signes de bronchite, mais progressivement l'état général s'aggrave et en même temps on voit apparaître du souffle bronchique en dilférenls points, surtout vers les bases; puis dos zones de submatité qui d'abord variables et diffuses ne tardent guère à se localiser, à se fixer dans les points qu'elles ont envahis. Pendant un temps jilus ou moins long, la lésion pulmonaire semble faire chaque jour de nouveaux progrès, et d'autre part la faiblesse croissante du malade, sa maigreur et son aspect cachectique, font craindre à tout moment une issue fatale.
Pourtant, après plusieurs semaines d'incertitude, on voit insensiblement les phénomènes graves s'atténuer : la fièvre présente des rémissions d abord courtes, puis plus prolongées; l'appétit revient un peu, la diarrhée cesse et le malade perd cette apparence marastique qui autorisait toutes les craintes. L'état local se modifie moins vite, le osuffle bronchique, les râles humides, continuent à se faire entendre, l'expectoration aussi reste abondante et muco-purulonle, mais cependant la dyspnée est moindre, la toux plus rare et plus làcile. Celte amélioration progressive est souvent coupée par des rechutes, durant lesquelles reparaissent tous les symptômes graves, mais, somme toute, lecahue finit par se rétablir et le malade, sans recouvrer sa santé antérieure, se trouve assez bien pour reprendre jusqu'à un certain point la vie comumne. C'est la période d'état qui est constituée, période qui va durer indéfiniment, à moins de complications.
A cette phase de la malaliie la fièvre fait ordinairement défaut, et l'état général semble au premier abord assez satisfaisant ; le malade a suffisamment d'appétit, ses digestions sont normales et il peut même retrouver un certain degré d'embonpoint ; toutefois sa vigueiu' physique reste limitée, il se fatigue aisément et son visage se cyanose légèrement au moindre effort. La djspnée, presque nulle au repos, reparaît promptement aussi quand le malade prend de l'exercice; les battements du cœur deviennent alors précipités, tumultueux, et nécessitent des haltes répétées.
La toux varie de fréquence selon les moments de la journée : le plus souvent elle se produit surtout le matin, peu après le réveil ; elle est annoncée par une sensation de gène, de plénitude thoracique ; bientôt elle éclate en secousses quineuses, presque convulsives, et donne lieu au rejet d'une quantité notable de crachats épais, muco-purulents ; souvent ce rejet est aocompa;j;né d efforts de vomissement, puis le malade soulagé du poids qui l'oppressait rentre dans le calme et plusieurs heures peuvent s'écouler a^ant l'apparition d'une nouvelle quinte; celle-ci se renouvelle à intervalles plus ou moins courts, selon l'aboa-
(lance de la sécrétion bronchique, et aussi selon que le malade s'agite, parle ou lait des effoits.
L'expecloralion est presque toujours copieuse; elle dépasse souvent !200 grammes par jour et peut atteindre au double de ce chilfre. Les crachats sont opaques, muco-puruleiits, très-peu aérés. Dans les cas anciens et lorsque la dilatation bronchique est Irès-prononcée, ils forment une masse é|iaisse, homogène, d'un gris vcrdâlre; ils exhalent une odeur lade rappelant celle des vieux (ilàlras. Plus rarement, quand la pneumonie chronique se compli(|ue de bronchite putride, ils prennent une létidité excessive et un aspect qui ne dilïèrent en rien de celui qu'ils ont dans la gangrène pulmonaire. Eulin ils peuvent contenir du sang en quantité plus ou moins forte.
L'examen du thorax donne des résultats variables, selon que prédomine l'une ou l'autre des lésions (induration scléreuse, bronchectasie, pleurite adhé^ive, atrophie pulmonaire) qui se rencontrent dans la broncho-pneumonie chronique, et aussi selon que l'eniiihysème circonvoisin est plus ou moins dévelo])pé. En général, l'inspection de la poitrine révèle un certain degré d'affaissement de la cage thoracique, surtout prononcé d'un côté. Cet affaissement peut être limité à une seule région du thorax, par exemple, au creux sous-claviculaire : on constate alors par la palpation que les arcades costales sont aplaties ou nièrae déprimées, que les espaces intercostaux sont rétrécis; les vibrations tboraciques sont faibles ou nulles. La percussion indique toujours un certain degré de malité, souvent imputable an moins en partie à l'épaississement de la plèvre; cette matilé siège tantôt à la base, tantôt au sommet, parfois elle occupe les deux côtés; Jùrgensen l'a vue s'étendre à toute la hauteur du thorax. A l'auscultation on trouve, dans la zone correspondante, le murmure vésiculaire absent ou très-affaibli; presque toujours il existe en certains points du souffle bronchique, plus ou moins intense, plus ou moins profond, accompagné de râles sous-crépitants, de craquements secs et humides; quand les bronches soat fortement dilatées, on peut observer des signes cavitaires : soiiftle amphorique, gargouillement, tintement métallique, pectoriloquie. Ces phénomènes peuvent être masqués plus ou moins complètement par de l'enjphysème superficiel : ils ne deviennent alors appréciables que dans les grandes inspirations; dans certains cas ils paraissent et disparaissent d'un moment à l'autre selon l'état de vacuité ou de plénitude des bronches : aussi doit-on avoir soin, chaque fois qu'on ausculte, de faire tousser le malade. Quelque minutieux d'ailleurs que soit l'examen, il est fort difficile de préciser l'étendue réelle et même la nature exacte des lésions, tant sont variées les combinaisons qui peuvent s'offrir, et tant l'interprétation des signes physiques offre d'incertitude dans ces cas complexes.
En dehors des symptômes communs à tous les malades, il en est d'autres qui ne se présentent qu'accidentellement, à titre de complications, et dont nous devons dire un mot. Ce sont d'abord des poussées de bronchite généralisée, qui surviennent avec une déplorable facilité, sous l'influence du moindre refroidissement, ou même sans cause connue : elles s'annoncent par un retour de la fièvre qui dure un ou plusieurs jours, et par une expectoration plus abondante, plus aérée, plus riche en mucus; en même temps la dyspnée, la toux, s'exagèrent, et on observe tous les signes d'un catarrhe bronchique aigu, qui s'éteint graduellement, non sans laisser derrière lui un peu d'emphysème, des râles plus humides et plus nombreux.
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Une antre complication assez fréquente est l'altéralion putride des sécrélions Lronclii(iuos ; ou la voit surtout se produire dans les cas anciens, quand \\ bioncliectasie est lrès-|)rononçée et l'expectoration habituellement très-abondante; l'odeur des crachats devient alors Irès-rétide et ressemble à celle de la gangrène pulmonaire. Déposés dans un vase cylindrique, ils se séparent en trois couches : la supérieure est formée de umcosités, la moyenne d'un liquide séreux trouble de coloration jaune verdàlre; eafm, à la partie inférieure se déposent des grumeaux jaunes ou grisâtres, plus ou moins volumineux, constitués par des masses de micro-organisjmes {Leptolhrix buccalis, d'après Leyden et Jaflé) englobant des leucocytes altérés el des cristaux d'acides gras. Lorsque cet état se prolonge, il donne lieu presque toujours à de la fièvre et à des symptômeo généraux fâcheux, attribués par la plupart des auteurs à la résorption des produits putrides, par Jùrgensen aux inllammations lobulaires qui résultent de leur contact avec les parties encore saines du poumon. La bronchite putride, quand elle est convenablement traitée, guérit souvent, mais elle est tiès-sujette à récidive.
La dernière complication qui nous reste à signaler est l'hémorrhagie. Celle-ci est fréquemment observée dans la bioncho-pneumonie chronique avec dilatation des bronches (16 fois sur 59 cas d'après Biermer); elle succède général ment à l'ulcération des parois bronchiques malades, quelquefois à la ruptuie d'un anévrysnie d'une branche de Tarière pulmonaire dans une caverne bronchectasique. Son début est souvent insidieux: sans cause connue et sans aucun phénomène prémonitoire, des fdets de sang pur apparaissent au milieu des crachats; pendant plusieurs jours parfois la quantité n'augmente pas, el le malade lui-même commence à n'y plus prendre garde, quand tout à coup à la suite d'un effort, d'une marche trop rapide, d'un abaissement subit de la j)ression atmosphérique, d'une émotion morale même, éclate une violente hémoptysie qui, en moins d'une demi-heure, peut fournir un litre de sang ou davantage. Presque toujours l'écoulement sanguin s'arrête de lui-même par suite tie la coagulation du sang dans les cavités bronchiq\ies; les caillots cylindriques ou ramifiés qui en résultent séjournent quelque temps dans laibre respiratoire et s'y décomposent en produisant l'odeur bien connue des infarctus hémoptoiques ; ils finissent par être rejetés dans un effort de toux, et leur expulsion est parfois suivie d'un renouvellement de l'hémorrhagie.
En dépit de ces accidents, qui d'ailleurs sont loin d'appartenir à tous les cas, l'évolution de la broncho-pneumonie chronique est habituellement lente : la maladie, quand elle est arrivée à la période d'état, peut persister durant un grand nombre d'années sans aggravation irrémédiable; si elle entrave l'activité du sujet, elle n'empêche pas son développement, et on peut voir, comme l'a montré Jûrgensen, des individus frappés dès leur première enfance, à la suite d'une coqueluche ou d'une rougeole, atteindre la puberté, puis l'âge adulte, en conservant, à travers beaucoup de vicissitudes, une santé suffisante pour leur permettre de faire c arrièie. Mais tôt ou tard la résistance organique fiait par s'épuiser, et la terminaison fatale arrive, amenée soit par le progrès régulier des lésions de la cirrhose, soit par une complication, soit même par le fait d'une maladie intercurrente.
Dans les cas où la phlegmasie initiale a été très-intense, où les lésions bronchopulmonaires se compliquent d'altérations pleurales étendues, l'atrophie scléreuse du poumon finit par atteindre un degré extrême; elle entraîne l'affaisse-
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nient de la paroi thoracique el le déplacement des organes voisins; le foie, l'estomac remontent, pour combler le vide. En même temps le champ circulatoire de l'artère pulmoniire se rétrécit de plus en plus, et il en résulte une tension sanguine exagérée dans ce vaisseau. Bientôt le cœur droit, dont la déplétion est gênée, se laisse dilater; il se manifeste de la stase veineuse, puis de la cyanose; les jambes s'œdématient, les viscères s'engorgent et le malade succombe avec tous les symptômes de l'asystolie. Nous aurons à revenir sur ce processus qui s'observe avec plus de netteté encore dans la pneumonie chronique d'origine pleurale. — D'autres fois c'est l'emphysème qui devient la lésion prédominante : sous l'influence des efforts de toux, et de l'insuffisance respiratoire qui résulte de la sclérose d'une partie notable du champ pulmonaire, les parties saines du poumon se laissent dilater ; longtemps limitée aux bases et aux bords antérieurs, la lésion s'accroît à la suite de chacune des poussées de catarrhe bronchique si fréquentes dans la broncho-pneumonie chronique, et par une réciproque malheureuse l'état emphysémateux rendant le poumon plus vulnérable aggrave la prédisposition aux bronchites ; l'engouement Unit par devenir permanent, la gène respiratoire devient excessive et prend les caractères de la dyspu'^e asthmatique; enfin une dernière poussée de bronchite capillaire emporte le malade. Cette terminaison s'observe surtout chez les individus âgés.
Mais souvent la maladie n'atteint pas ces phases ultimes, et son cours est bruà(iucment interrompu par le fait d'une complication. La bronchite putride joue souvent ce rôle d'accident terminal ; sans cause connue, la fétidité des crachats augmente tout à coup et devient intolérable; en même temps la fièvre s'allume et prend très- vite une allure des plus graves. Le malade perd l'appétit, a des sueurs profuses et se cachectise presque à vue d'oeil ; la dyspnée est continuelle, et à chaque secousse de toux la bouche se remplit de crachats liquides, verdàtres, à odeur gangreneuse. Examinés au microscope, ces produits d'expectoration renferment des fibres élastiques, des débi'is de tissu conjonctif mortifié, preuve évidente qu'il ne s'agit pas seulement d'une décomposition du contenu des bronches, mais que les parois sont le siège d'un véritable processus nécrosique (gangrène des extrémités bronchiques de Lasègue). Rapidement l'aclynaraie se prononce, la poitrine se remplit de râles et la mort survient par asphyxie lente. — Nous nous bornons à rappeler la possibilité du développement d'un abcès cérébral (Biermer) ou d'autres localisations suppuratives vraisemblablement dues à une pyohémie d'origine bronchique. — Ailleurs c'est l'hémoptysie qui met fin à la scène morbide; elle peut compliquer la bronchite putride et résulter directement de la gangrène des parois bronchiques, mais les cas les plus fréquents sont ceux où elle succède à la rupture d'un anévrysme pulmonaire : l'hémorrhagie est alors soudaine et foudroyante ; elle peut provoquer immédiatement une syncope mortelle ; elle peut entraîner l'asphyxie par encombrement des bronches ou par broncho-pneumonie aiguë consécutive.
D'autres dangers encore menacent le malade atteint de broncho-pneumonie chronique. C'est d'abord le catarrhe bronchique lui-même, toujours menaçant, toujours sujet à récidive, et qui, après chaque poussée nouvelle, laisse derrière lui des lésions plus étendues, plus profondes et plus disposées à s'accroître. C'est ensuite la pneumonie lobaire qui se développe avec une grande facilité chez les sujets ainsi prédisposés et qui prend, en raison de la limitation du champ respiratoire, une gravité exceptionnelle. Enfin il ne faut pas oublier qu'à toutes les périodes la tuberculose est là qui guette le malade, prête à s'implanter
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sur un terrain si propice; dans les hôpitaux parisiens surtout, où la présence de nombreux phthisiques entretient une cause permanente d'infection bacillaire, il n'est pas rare de voir des malades considérés comme atteints de bronchopneumonie clironique être pris de fièvre, de toux sèche, de point de côté, et succomber rapidement avec tous les symptômes de la tuberculisation pulmonaire. A l'autopsie, on trouve des lésions scléreuses étendues, des cavernes paraissant d'origine broncliectasique, et en même temps une infiltration tuberculeuse plus ou moins généralisée; le diagnostic, incertain pendant la vie, reste douteux même après la mort.
3° Pneumonie chronique pleurogène. Nous avons plusieurs fois signalé la fréquence et l'importance des lésions pleurales dans les diverses formes de cirrliose du poumon, et notamment dans la broncho-pneumonie chronique. En fait, comme l'avait remarqué J.-B. Bartli dans son travail bien connu sur la dilatation des bronches {Mém. de la Soc. Wobservat., t. III), ces affections succèdent presque toujours à une phlegma!=ie grave diffuse ayant atteint simultanément le poumon et la plèvre. Cependant on a \m observer quelques cas dans lesquels la lésion pleurale était isolée, ou du moins très-prédominante, et constater chez ces malades un ensemble de phénomènes cliniques assez spéciaux pour être décrits à part. Ces symptômes, nous tenons à le répéter, peuvent se trouver associés à ceux de la dilatation des bronches dans la bronchopneumonie chronique que nous venons de décrire, mais ils n'offrent toute leur netteté que dans les cas oii la sclérose et l'atrophie pulmonaire procèdent exclusivement d'une inflammation pleurale.
Nous avons indiqué ailleurs la pathogénie et les caractères anatomiques de la pneumonie chronique pleurogène ; nous avons dit qu'elle débutait généralement à la suite d'une pleurésie de mauvaise nature (pleurésie maligne de Moxon) ayant déterminé une inflammation violente de la séreuse et un épanchement abondant. Si on n'intervient pas en temps utile par la thoracentèse, le liquide persiste plus ou moins longtemps; il se résorbe pourtant peu à peu, mais le poumon affaissé ne se dilate pas. Le malade conserve de la dyspnée, une sensation de gène et de pesanteur dans le côté, parfois des accès de fièvre. Au bout de quelque temps, si on vient à l'examiner, on constate une déformation du thorax, qui devient assez prononcée pour fiapjier le malade lui-même.
A la simple inspection le côté affecté parait rétréci, comme atrophié; mesuré au cyrtomètre de Woillez, son contour est de plusieurs centimètres plus petit que celui du côté sain ; un examen plus attentif montre que cet affaissement porte sur tous les diamètres de la cage thoracique : les côtes sont aplaties, rapprochées les unes des autres au point de se toucher; le moignon de l'épaule est abaissé et l'angle inférieur de l'omoplate s'écarte de la paroi costale ; les muscles larges du thorax (grand pectoral, grand dentelé, grand dorsal) sont plus ou moins atrophiés. Dans la station debout, le sujet incline plus ou moins le buste du côté malade; la pointe du sternum est fortement déviée dans la même direction et la colonne vertébrale présente une incurvation scoliotique marquée (courbure dorsale principale à concavité dirigée du côté sain, courbures inverses de compensation au-dessus et au-dessous). Vient-on à faire respirer le malade, on constate que le côté affecté se dilate peu; parfois même, surtout chez les jeunes sujets, on voit les côtes inférieures s'affaisser au moment des fortes inspirations. Les résultats de la percussion varient selon que l'atrophie pulmonaire est partielle ou totale, et selon qu'elle siège à droite ou à gauche. (}uand le' lobe DICT. BNC. 2* s. XXVII. 16
inférieur seul est affecté, on trouve parfois du tympanisme sous la clavicule et dans la fosse sus-épineuse, en raison de l'emphysème compensateur développé à ce niveau, mais plus souvent la plèvre entière ayant été prise, le poumon induré et rétracté occupe le sommet de la cage thoracique et la matité à son niveau est absolue. S'il s'agit d'une pleurésie droite, cette matité se confond avec celle du foie et se prolonge par conséquent jusqu'au bord inférieur du thorax ; en cas de pleurésie gauche, au contraire, l'estomac et les anses intestinales occupent l'espace laissé libre par la rétraction du poumon et la percussion donne en bas un son tympanique qui, de l'espace semi-lunaire de Traube, remonte jusqu'à la cinquième, parfois même jusqu'à la quatrième côte. Quant aux signes d'auscultation, ils sont très-variables et d'une extrême obscurité : tantôt le silence est absolu, les vibrations vocales sont supprimées ; d'autres fois on entend, soit dans l'aisselle, soit dans la fosse sus-épineuse, un souffle à timbre cavitaire, qui peut être accompagné de gros râles humides; quand ces derniers phénomènes sont très-accentués, il est permis de penser qu'il existe un certain degré de dilatation des bronches.
L'examen des organes voisins du poumon atrophié fournit des renseignements d'une grande importance. On vient de voir que le diaphragme sollicité par la rétraction du poumon remonte plus ou moins pour remplir le vide, et que le foie à droite, l'estomac, la rate et l'intestin à gauche, viennent se loger dans la partie inférieure de la cage thoracique. Le cœur aussi est entraîné vers le côté malade ; quand c'est le poumon gauche qui se rétracte, la pointe du cœur se dévie en dehors et en haut et finit par venir battre, au niveau de la ligne axillaire, dans le A^ espace intercostal ; en même temps, par suite de l'atrophie du bord antérieur du poumon, on perçoit les battements de l'artère pulmonaire dans le 2" espace, à 2 ou plusieurs centimètres en dehors du bord gauche du sternum. Selon la remarque de Traube, ces battements sont doubles : après le choc correspondant à la diastole du vaisseau, le doigt ressent une seconde impulsion attribuée par l'auteur allemand à la l'étraction de la paroi vasculaire, au moment de l'occlusion des valvules sigmoïdes. Quant au poumon opposé, il s'hypertrophie presque toujours, est atteint d'emphysème et finit par refouler le médiastin, qui prend la forme d'une cloison courbe à convexité dirigée du côté malade. Quand c'est le poumon droit qui fait ainsi saillie, son bord antérieur dilaté arrive à dépasser notablement le sternum du côté gauche, et la matité cardiaque ne commence qu'à 5 ou 6 centimètres du bord de cet os (Traube). Le phénomène est moins marqué dans le cas de pleurésie droite, la cloison médiastine étant située normalement à gauche de la ligue médiane.
Quand les lésions sont ainsi constituées, ce qui demande moins de temps qu'on ne pourrait le croire, le malade prend tout à fait l'aspect d'un cardiaque : il tousse peu et ne crache guère, mais il a de la dyspnée habituelle, des palpitations désordonnées du cœur au moindre elfort. Sous l'influence de l'affaissement du poumon et du rétrécissement de ses vaisseaux la tension s'élève dans l'artère pulmonaire, le cœur droit ayant de la peine à se vider se dilate et s'hypertrophie. Pendant un certain temps la compensation demeure suffisante, à condition que le travail imposé au cœur ne soit pas excessif, mais un beau jour, à la suite d'une ou de plusieurs bronchites, le ventricule droit se laisse forcer. Alors surviennent la stase veineuse périphérique, la cyanose de la face et des extrémités, puis l'œdème des jambes, la tuméfaction du foie, l'ascite. Par le repos et un traitement approprié, on obtient parfois des rémissions, mais elles
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sont (1g courte durée : le malade succombe bientôt avec tous les plie'nomènes do l'asystolie. La marche des accidents est rapide et peu d'années s'écoulent entre le début de l'atrophie pulmonaire et la terminaison fatale.
Diagnostic et pronostic. Dans la clientèle privée, alors qu'on a pu suivre la maladie depuis le début et s'entourer de tous les renseignements, le diagnostic de la cirrhose du poumon offre déjà certaines difficultés ; c'est bien autre chose à l'hôpital oiî on ne voit souvent les malades qu'à une période tardive et où l'on n'a pour s'éclairer que des commémoratifs presque toujours confus et incomplets. Les types cliniques sont, comme on l'a vu, très-variables, les phénomènes généraux changent selon l'époque ^et selon les complications, les signes pliysiques eux-mêmes sont souvent susceptibles de plusieurs interprétations. Rien de surprenant, si parfois les meilleurs cliniciens restent dans le doute ou du moins croient devoir entourer leur diagnostic de fortes réserves.
Dans les cas les plus fréquents, le problème se pose ainsi : à la suite d'une affection aiguë de poitrine dont le début peut remonter à la toute première enfance, un individu jusqu'alors bien portant a continué à tousser; il a eu à diverses reprises des poussées de bronchite, parfois même des hémoptysics* examiné, il présente les signes d'une induration pulmonaire plus ou moins étendue paraissant compliquée d'ulcération et même d'excavation du poumon. S'a"it-il d'une pneumonie chronique ou d'une tuberculose à marche lente ? S'il y a expectoration, ce qui est presque toujours le cas, la première chose à faire est de rechercher dans les crachats le bacille de Koch. Ne l'a-t-on pas trouvé anrè^ plusieurs examens faits d'après les méthodes appropriées et avec toutes les précautions d'usage, on ne sera pas pour cela eu droit d'éliminer complètement l'hypothèse de la tuberculose, mais il y aura une forte présomption en faveur de la pneumonie chronique simple. Celle-ci deviendra encore plus probable si le cœur fonctionne régulièrement, si le pouls est ample et calme et si la capacité <\'itale, mesurée au spiromètre, est normale ou peu diminuée (Jûrgensen),
Une fois admise l'existence d'une cirrhose du poumon, reste à en déterminer l'espèce. La profession du malade, d'une part, les caractères des crachats de l'autre, permettront d'écarter les pneumonokonioses. Pour distino-uer les unes des autres les diverses variétés de sclérose pulmonaire que nous avons décrite^ -on sera obligé de recourir aux commémoratifs, et les éléments de dia<ïnostic •seront souvent insuffisants. Cependant on sera en droit de soupçonner une pneumonie lobaire chronique, si les signes d'induration pulmonaire sont nettement limités à la base ou au sommet d'un seul côté, si avec une matité étendue il n'y a ni phénomènes cavitaires accentués, ni atrophie thoracique, et si d'autre part le début a été marqué par une affection aiguë, nettement fébrile, avec point de côté et expectoration rouillée. On pensera plutôt à une broncho-pneuinonV <:hronique en face d'un malade offrant des lésions bilatérales surtout prononcée aux bases, avec souffle bronchique ou caverneux, nombreux râles humides expectoration abondante; le diagnostic sera presque certain, si la malid' débuté dès l'enfance à la suite d'un catarrhe spécifique des bronches [ari rougeole ou coqueluche) et si elle a duré un grand nombre d'années avec d '
alternatives d'amélioration et de rechute. Enfin la pneumonie rhrnnJfT,,^ i
, 1 • II II , , """" ^'""'"que pleuro-
gene, beaucoup plus rare, sera vraisemblable dans le cas d'atrophie unilatéral
du thorax, développée insidieusement et rapidement à la suite d'un no' ri
côté, avec fièvre, dyspnée et toux sèche, surtout si l'on const-ito û.,
j r . j. , " l'uusiaie, en même
temps que la retraction du poumon, le déplacement des or'ïanes voisins d
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cœur notamment, vers le côté lésé, et une gène circulatoire qui fait ressembler le malade à un cardiaque.
Eli dépit de ces présomptions, il arrive souvent, nous devons le répéter, que le diagnostic demeure douteux, ou ne s'affirme qu'après une observation prolongée de la marche de l'affection. Il en est ainsi surtout dans les formes mixtes, ou quand une complication telle que l'hémoptysie ou la bronchite putride modifie la physionomie clinique au point de la rendre méconnaissable. C'est ainsi qu'une broncho-pneumonie chronique avec dilatation des bronches et rétraction unilatérale du thorax peut simuler absolument un empyème ouvert dans les voies aériennes ; eu l'absence de commémoratifs précis la distinction est parfois impossible.
Le pronostic de la cirrhose du poumon ne peut être établi d'une manière générale : il varie selon les circonstances propres à chaque cas, selon l'à^e et la vigueur du sujet, l'étendue plus ou moins grande des lésions anatomiques, leur progrès [dus ou moins rapide, la présence ou l'absence de complications. Dans les cas où il y a seulement induration chronique du parenchyme pulmonaire, sans broMchile putride, sans crachements de sang, Jùrgensen résume ainsi les conditions pronostiques les meilleures : antécédents héréditaires indenmes de tuberculose, âge adulte ou plus avancé, maladie ayant débuté d'une manière franche (par une phlegmasie pulmonaire aiguë et non par un catarrhe subaigu ou chronique d'emblée), lésion circonscrite occupant la base du poumon, emphysème com[)ensateur assez développé, action cardiaque réi^ulière et vigoureuse, prédisposition aux poussées catarrhales aiguës peu marquée, et d'autre part constitution vigoureuse, organes digestifs en bon état, muscles thoraciques bien développés, enveloppe cutanée peu impressionnable aux agents atmosphériques, enfin activité ])hysique et intellectuelle à peu près normale. Les conditions inverses sont naturellement défavorables.
Parmi les complications l'hémoptysie n'a de gravité qu'en raison de son abondance, contrairement à ce qui a lieu dans la tuberculose.
La bronchite putride est toujours d'un sérieux pronostic, surtout quand elle est accompagnée d'une fièvre intense avec sueurs : ces derniers svmptômes révèlent le développement de foyers secondaires de pneumonip lobulaire daiF les parties saines du poumon. Le danger est procham quand avec une terapératurt normale ou abaissée on observe une accélération extrême du pouls, jusqu'à 150 ou davantage (Jùrgensen).
Traitement. Comme on l'a vu, la cirrhose du poumon dans ses diverses formes se développe presque toujours à la suite d'une phlegmasie aiguë ou subaiguë, dont la résolution ne s'est pas ou s'est incomplètement effectuée. Il importe donc d'empêcher, par un traitement prophylactique bien approprié, le passage à l'état chronique des pneumonies, pleurésies, catarrhes des bronches, etc.: dans ce but on devra, au décours des maladies aiguës de poitrine, pratiquer une révulsion locale énergique par les vésicatoires, la cautérisation ponctuée, les cautères même, si la résolution se fait attendre. En même temps on s'efforcera de débarrasser les bronches à l'aile des expectorants, comme le kermès, et de tarir les sécrétions par les balsamiques (goudron, créosote, et surtout essence de térébenthine). Enfin on aura grand soin de fortifier l'organisme par une alimentation réparatrice, à laquelle on joindra l'usage des toniques et de l'arsenic à petite dose; on conseillera, si la chose est possible, un séjour à la campagne, ou mieux encore dans un climat montagneux.
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Quand la sclérose est effectuée, il n'y a plus de guérison à espérer : les lésions sont définitives et ne rétrocéderont plus, mais la tâche du médecin n'en est pas moins importante. Il faut d'une part empêcher autant que possible l'altération d'envahir les parties restées saines, d'autre part mettre le malade en étal de vivre et de se suffire avec son champ respiratoire amoindri. Pour cela on évitera, par une hygiène convenable, les retours de bronchite ou de bronchopneumonie toujours si funestes; on surveillera de près et on traitera énergiquement la moindre grippe, le moindre calarrhe; on même temps on maintiendra soigneusement l'activité cardiaque : on écartera toutes les causes de fatigue du cœur, telles que l'usage du tabac, des spiritueux; on modérera les efforts physiques, le chant, les exercices oratoires; ou combattra la tendance à l'embonpoint ; en cas d'affaiblissement du cœur droit et de tendance à l'asystolie, on aura recours à la digitale et aux moyens toniques.
En cas de complications, des indications nouvelles surgissent. S'il y a hémoptysie, on doit absolument tâcher de calmer la toux, les effoits respiratoires et l'éréthisme cardiaque. Pour cela on ne craindra pas d'administrer la morphine en injection sous-cutanée à dose suffisante pour provoquer le sommeil (1 centigramme 1/2 à 2 centigrammes); après le réveil, si la toux se re[)roduit, on renouvellera la même dose. Pendant plusieurs jouis le malade devra être maintenu dans un repos absolu au lit, le haut du corps un peu soulevé; on donnera pour toute nourriture un peu de lait froid, avec quelques petits morceaux de glace pour calmer la soif.
La putridilé des sécrétions bronchiques est habituelle chez certains malades porteurs d'excavations qui se vident difficilement. Pour la combattre on pourra avoir recours à la compression méthodique du thorax, préconisée par Gerhardt; on administrera en même temps l'essence de térébenthine à doses élevées.
En cas de véritable bronchite putride avec foyers gangreneux (gangrène des extrémités bronchiques), on obtiendra parfois les meilleurs résultats en faisant pratiquer plusieurs fois par jour des inhalations d'acide pbénique, à l'aide du simple flacon à deux tubulures (G. Paul). Nous avons vu récemment un cas grave guérir en quelques jours par l'emploi de ce moyen. Il va sans dire qu'en même temps on combattra la fièvre et qu'on soutiendra les forces du malade par l'alcool à haute dose et par un fréquent renouvellement de l'air. Uenki Barth.
Pneumokonioses. Depuis que l'article Anthracosis (t. V, p. 288) a été écrit, d'importants travaux, et en particulier ceux de M. Charcot et de M. Proust, sont venus compléter les résultats sur lesquels s'était appuyés Dechambre pour décrire les lésions et analyser les symptômes produits par l'inhalation des poussières minérales. Nous ne pourrions cependant, sans reproduire en grande partie ce qui a été dit de l'anlhracose vraie, réécrire une étude détaillée des pneumokonioses, mais nous essaierons d'ajouter à l'étude éliologique et anatomo-palhologique de l'anthracosis les détails que de nouvelles recherches ont rendus plus précis.
D'après Vernois il faudrait considérer comme nocives les poussières animales (qui sont inhalées surtout par les batteurs de tapis, de soie, de crins, les bonnetiers, les brossiers, les cardeurs de laine, les matelassiers, les tisseurs, etc.), les poussières végétales (que respirent les balayeurs, les boulangers, les meuniers, les charbonniers, les fumistes, les ramoneurs, les ouvriers
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occupés dans les manufactures de tabac, etc.),j les poussières minérales (aiguiseurs, brosseurs de cartes de visite, tailleurs de pierre, fondeurs, mouleurs, polisseurs d'acier, tourneurs en cuivre, etc.). Mais, dans la plupart des casl'inhalation de ces poussières ne provoque point les pneumokonioses, c'està-dire les scléroses pulmonaires dues à l'irritation persistante du parenchyme du poumon, mais bien des bronchites catarrhales et, consécutivement à cellesci, de l'emphysème pulmonaire, avec ou sans dilatations bronchiques. Ces lésions peuvent quelquefois simuler la phthisie; elles sont cependant moins graves en général que celles qui résultent de l'inhalation des poussières de charbon (anthracoses), de poussières de métal [sidéroses) ou de poussières de silex (chalicoses).
Ces diverses poussières pénètrent non-seulement dans les bronches, mais jusque dans les alvéoles pulmonaires {voy. l'article A.nthracosis) et y déterminent au bout d'un certain temps toute une série de lésions que M. Charcot a bien étudiées. On les rencontre, en effet : 1" dans l'intérieur des cellules épithéliales; ■2^' dans la paroi alvéolaire elle-même; 3" dans les travées conjwictives périlobulaiies, autour des bronches, des canaux sanguins, dont elles accompagnent les gaines lymphatiques; 4" autour des troncs lymphatiques sous-pleuraux et interlobulaires, rarement dans leur intérieur ; 5" dans le tissu sous-pleural et 1» plèvre diaphragmatique (au pourtour du centre phrénique) ou la plèvre costale (surtout dans les houppes lymphatiques pédiculées qui s'observent au niveau du rebord des eûtes). Déposées sous forme de plaques, de granulations ou de traînées noires, envahissant inégalement les lobes pulmonaires, ces masses charbonneuses déterminent peu à peu les lésions macroscopiques qui ont été décrites à l'article A.nthracosis. Au microscope, on constate un épaississement des parois alvéolaires, effaçant peu à peu la cavité de celles-ci, puis une compression des bronches qui, encombrées de débris épithéliaux, deviennent imperméables à l'air, enfin une obturation des vaisseaux d"où résultent le ramollissement et l'ulcération des masses primitivement indurées et, à la suite de ce ramollissemont, des cavernules tantôt pleines de liquides, tantôt obstruées par des produits de sécrétion inflammatoire et des débris de charbon. A côté de ces lésions pulmonaires on observe des pleurésies chroniques, des altérations des ganglions bronchiques et, plus tard, sans doute consécutivement à la gêne respiratoire produite par l'altération du parenchyme pulmonaire, des lésions cardiaques.
Dans la chalicose, c'est-à-dire dans la maladie consécutive à l'inhalation de poussières de silice, les lésions sont de même nature, mais se présentent le plus souvent sous forme de nodules très-durs, paraissant appendus aux bronches, donnant à la surface du poumon un aspect marbré tout spécial. Souvent, dans^ ces nodules, on trouve des parcelles d'apparence cristalloïde, rcfiactant fortement la lumière, et l'examen chimique prouve que cette apparence est due à la silice. Tout à l'entour de ces accumulations de parcelles siliceuses on trouve une hypertrophie fibreuse de la gangue conjonctive qui amène peu à peu le rétrécissement et l'altération des alvéoles. Il s'agit donc bien d'une sclérose du poamon, mais celle-ci est plus circonscrite, plus diffuse, moins étendue que celle qui résulte d'ordinaire de l'inhalation des particules de charbon. On peut cependant, quand les zones sclérotiques sont très-étendues, trouver, dans la chalicose comme dans l'anthracose, des cavernules pulmonaires, des altérations des ganglions bronchiques et même des lésions cax'diaques.
Chez les ouvriers qui respirent la poudre plus fine et plus polie qui provient
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du ti-avail de Voxyde de fer, la maladie, qui porte dès lors le nom de sidérose, se caractérise anatomiquement par des lésions de môme nature. La surface de section du poumon est rouge au lieu d'être noire. C'est là, dit Zenker, la seule différence. Il s'agit, en effet, dans tous les cas de sidérose observée jusqu'à ce jour, d'une sclérose pulmonaire aboutissant progressivement à la formation de cavernes et due à l'encombrement du poumon par des particules d'oxyde de fer. Celles-ci, comme l'a vu Zenker, pénètrent non-seulement dans l'intérieur des cellules de l'épithélium des alvéoles, mais encore dans leur paroi, dans le tissu conjonctif interalvéolaire et jusque dans la plèvre.
De ce résumé succinct des lésions observées dans les cas où les inbalations de poussières ont été abondantes et répétées, on peut conclure que, quelle que soit la nature cbimique des corps pulvérulents respires, les lésions déterminées par ceux-ci sont presque toujours identiques. Au début le poumon supporte assez bien la pénétration des corps pulvérulents. Ceux-ci ne provoquent que des laryngo-trachéites ou des broncbites aiguës. Si les poussières sont inertes, peu irritantes (farines, poussières de coton, etc.), si elles ne pénctient pas rapidement dans la paroi des alvéoles, les lésions sont celles de la bronchite chronique ou de l'emphysème pulmonaire avec ses conséquences habituelles (dilatation des bronches, lésions cardio-vasculaires, etc.). Mais lorsque, après une période de tolérance plus ou moins' marquée, des parcelles de charbon, de silice ou de 1er, ont pénétré jusque dans la trame des tissus propres du poumon, il survient une pneumonie chronique aboutissant à la sclérose. Celle-ci n'est pas toujours une broncho-pneumonie. Il peut arriver que les poussières traversent assez rapidement les bronches sans déterminer la série des lésions qui caractérisent l'inflammation primitive de celles-ci. Dès lors, la lésion alvéolaire étant primitive, il s'agit de pneumonies scléreuses analogues aux pneumonies chroni(jues, différentes cependant de celles-ci en ce sens qu'elles sont diffuses, occupant les deux poumons et en général constituées par une série de foyers d'induration scléreuse qui se rejoignent peu à peu et ne se confondent qu'à la période ultime de la maladie. Mais, tout endiflérant par son évolution de la pleurésie lobaire chronique, la pneumokoniose, quelle que soit son origine, s'en rapproche à une période avancée, et les lésions^que l'on observe lorsque la maladie est confirmée se rapprochent beaucoup de celles qui ont été décrites ci-dessus à l'article Cirrhose du poumok (p. 264).
Les symptômes des différentes formes de pneiimokonioses ont été décrits à propos de l'anthracosis. La période de tolérance est plus ou moins longue, nonseulement suivant la nature des poudres inlialées, mais encore en raison de conditions individuelles difficiles à préciser. Il existe des anthracoses physiologiques, c'est-à-dire que l'on observe chez certains sujets des lésions circonscrites du poumon dues à la pénétration dans le parenchyme de celui-ci de poudres diverses sans que cette altération apparente du parenchyme pulmonaire détermine ni troubles fonctionnels appréciables ni modification de structure dépassant les limites du domaine physiologique. Mais peu à peu les lésions s'établissent et dès lors, soit à l'occasion d'un refroidissement donnant naissance à une bronchite ou à une pneumonie, soit après une série de fatigues diminuant la résistance du sujet, survient toute la série des manifestetions morbides Lien étudiées par Turdieu et Riembault et décrites par Dechambre (t. V, p. 252). Il ne reste rien à ajouter non plus à ce qui a été déjà dit au sujet du pronostic et du traitement tle ces maladies. L. L.
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Cancer du poumon. IJisTORiQLE. C'est à van Swieten qu'il faut rapporter les premières notions que nous possédons sur le cancer pulmonaire : dans ses Commentaires {Comment, in Hermanni Boerhaavii nphor. de cognosc. morb. et curand., 1757, t. Il), il est question d'une affection cancéreuse probable de la poitrine ayant produit des phénomènes de compression de voisinage, nolammenlsur l'œsopliase. Morgagni,.iprès lui (1761), insista davantage sur le sujet et en rapporta deux exemples bien étudiés : dans le paragraphe 22 de la 22^ lettre « sur le crachement de sang, les crachements purulents et sordides, etc., » (De sedib. et caus. morbor. per. anat. indagatis, édit. Chaussier et Adelon, 1821, t. 111, p. 161), il parle d'une villageoise de quarante ans portant à la face interne du calcanéum droit une tumeur ayant dégénéré de stéalome en cancer; la malade fut trausportée aux Incurables de Venise et la tumeur fut extirpée, mais récidiva; un an après, cette femme était prise de douleurs pongitives dans le côté gauche de la poitrine, de vive dyspnée et de cachexie progressive, à la suite de laquelle elle succomba. A l'autopsie, il existait un épanchement sanguinolent dans la plèvre du côté gauche, et les deux poumons étaient farcis de petites tumeurs, blanches, fermes, mais ramollies à la coupe, ressemblant à des stéatonies. Au paragraphe 59 de la 20*^ lettre [eod. loc, t. II, p. 594), il signale le cas d'un vieillard de soixante ans, chez lequel on rencontra, dans le poumon gauche, un ulcus cancromm:, la plèvre renfermait du li(jui(le similis seri vacciiii.
Au commencement de ce siècle, Portai (Obs/sur la nat. et le trait, de la phthisie pulmonaire, Paris, 1809) signale quelques nouveaux cas, mais ses descriptions sont fort incomplètes, et c'est véritablement Bayle qui, le premier, nous a donné les détails un peu précis sur la maladie. Dans ses Recherches sur la phthine pulmonaire [Paris, 1810, p. 54), il regarde le cancer comme une variété (la sixième) de la phlhisie et le décrit sous le nom de phthisie cancéreuse, « espèce la plus rare de toutes ». Au milieu d'assertions erronées ou sans valeur, on trouve quelques remarques d'une rigoureuse exactitude : ainsi, au point de vue des lésions, il note que le cancer est « tantôt simplemt^nt contigu au parenchyme pulmonaire, tantôt formé par le tissu même du viscère )),etque, lorsque « les masses cancéreuses sont isolées, on en trouve ordinairement plusieurs dans le même poumon. » 11 signale [aussi, que « les glandes bronchiques sont quelquefois transformées en une substance blanche, cancéreuse. » Au point de vue clinique, sa description est appuyée de trois observations, car il avoue n'avoir vu que ces trois cas, contre neuf cents de phthisie pulmonaire : dans l'une d'elles (obs. 56, p. 299) la lésion du poumon fut consécutive à une tumeur maligne de l'avant-bras; dans la troisième [eod. loc, p. 505) il y avait à la fois cancer du poumon et cancer du cerveau. Après lui, un auteur étranger, Howsliip (Pract. Obs. in Siirg. and Morb. Anat., 1816, p. 202), publia un cas de squirrhe de 8 à 9 livres occupant le poumon gauche, et probablement une r)artie du médiastin; le fait passa inaperçu. Un peu plus tard, Laennec {Trait. de Vauscult. médiate, 1818, t. I, p. 512) rappelait l'attention sur le sujet, en consacrant un chapitre entier à la description « des encéphaloïdes du poumon », la seule espèce de cancer, dit-il, qu'il ait trouvée dans le poumon ; il lui reconnaît trois loi mes analomiques différentes : enkystée, rassemblée en masses irrégulières, infiltrée dans le tissu de l'organe. L'année suivante. Le Dran [Mém. avec un précis de plus. obs. sur le cancer. In. Mém. Acad. roy. de chirurg., 1819, t. 111, p. 99 et 118) publia l'histoire d'une demoisellede vmgt-deux ans,
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atteinte de squirrhe de la mamelle, chez laquelle se développa dans la suite, un cancer occupant les deux poumons; celui de droite était dur et adhérent à la plèvre et au diaphragme..., la moitié supérieure du poumon gauche était parsemée de petites glandes très-dures.
Dans l'arlicle du Dictionnaire des sciences médicales, paru en 1820 (t, XLIV, p. 565), Montfalcon signale seulement la phthisie cancéreuse de Bayle, amsi que la description de Laennec, sans rien y ajouter d'original. Velpeau, un peu plus tard, rapporte (Revue méd. franc, et étrang., 1825, t. lU, p. 326) une observation curieuse, mais peu intéressante, en particulier pour ce qui regarde les poumons, car ceux-ci participaient à une véritable carcinose généralisée au loie, à l'estomac, au rein, à l'épiploon, etc. Bouillaud, au contraire, dans un article intitulé : Observai, sur le cancer du poumon, avec des réflexions sur l'origine et la nature de cette production accidentelle ou anormale, paru dans le Journal complément, du Dict. des sciences médic. (1826, t. XXV, p. 289), étudie avec soin trois cas de cancer pulmonaire, dont deux sont p^i ticulièrement dignes d'attention : le premier est un homme de soixante ans, atteint de cancer du poumon consécutif à « un bouton chaucreux de la mamelle »; l'autre, plus curieux encore, a été relevé chez une jeune femme de vingt-deux ans : il y avait cancer du poumon gauche coïncidant avec un carcinome de la glande lacrymale et un polype cancéreux des « arrière-narines ». Vers la même époque, la Société analomique de Paris prenait connaissance de deux cas d'encéphaloïde des poumons qui lui étaient présentés par Dubourg [Bull, delà Soc. anat., Paris, 1826, p. 150) et par Bérard [eod. /oc, 1828, p. 15). Cependant, 1 attention du public médical commence à se porter sérieusement sur la question : Lobstein [Traité d' anat. path. Paris, t. I, p. 457) décrit les aspects diffifL'nls que peut prendre l'altération encéphaloïde du poumon et cite un fait emprunté àlathèsedeEug.Cailliot(iSMr /'e?icej^fta/ou/e. Th. de Strasbourg, 26 août 1825) : une femme de vingt et un ans, amputée de l'avant-bras pour une tumeur maligne de la main, est prise, dans la suite, de vive dyspnée et d'hémoptysies répétées; elle meurt, et l'autopsie montre que toute la surface des poumons est parsemée de « tubercules encépbaloïdes » variant du volume d'un gros pois à celui d'un œuf. Bégin, dans le même temps, relève 14 cas de cancer pulmonaire sur un total de 200 observations ; pour sa part (Dict. de méd. et de chirurg. pratiq. en 15 vol., t. IV, p. 489, 1850), il en a vu 4 cas qui n'ont d'ailleurs été diagnostiqués qu'après la mort : aussi s'efforce-t-il de lîxer quelques-uns des symptômes de la maladie que la clinique est encore impuissante à reconnaître. 11 déclare que la teinte livide de la face est un signe de probabilité, ainsi que la fétidité particulière de l'haleine. Malgré les obscurités qui l'entourent encore, la question pénètre peu à peu dans le domaine delà clinique : Sims(Med. Chirurg. Transact. London,1855, t.XVIll, p. 281), puis Graves, presque simultanément (Dublin Med. Journ. et Arch. gén. méd., 2^ sér., t. V, p. 155, 1834), en signalent (hacun un cas intéressant.
Nous arrivons ainsi à Stokes, auquel revient l'honneur d'avoir dressé, dès 1857, le tableau le plus complet de la sjmptomatologie du cancer du poumon qu'il résume en vingt et une propositions (i Treatise of the Diagn. and Treatm. of the Dis. of the Chest, 1837, p. 570). Cinq ans après il complétait celte description dans un très-remarquable mémoire (Dublin Journ. of Med. Scienc, 1842, t. XXI, p. 206) auquel les travaux les plus récents n'ont ajouté que des points secondaires; nous y trouvons déjà notés, en effet, des symptômes de
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premier ordre, tels que la douleur intra-liioracique, les dilatations variqueuses des veines du cou, du thorax et de l'abdomen, l'œdème localisé à un membre, l'expectoration rougeàtre semblable à la gelée de groseille. On peut dire que l'histoire du cancer du poumon date réellement de la publication de ce travail, véritable point de départ des importantes recherches qui, à partir de cette époque, vont se succéder rapidement. Heyfelder, de Sigmaringen [Arch. gén.de mécL, 2** série, 1857, t. XIV, p. 545), publie un mémoire recommandable dans lequel, après avoir rappelé les travaux de ses devanciers, il décrit minutieusement un cas àe dégénérescence lardacée du poumon gauche; R. Carswell [Palh. Anat. Illustr. oflhe Elément. Forms of Dis., Londres, 1858, art. GarciisoM, pi. 1, fig. 5) figure dans son atlas un poumon gauche, converti, en grande partie, en une substance dense, analogue à une tranche de porc irais. En France, Andral {Cliniq. médicale, 1840, t. lY, p. 578) signale un cas intéressant de cancer double du poumon chez un homme de vingt-cinq ans; il est suivi de près par Marshall Hughes, dout l'important mémoire {Cases of Maliyn. Dis. of the Lungs. lu Guij's Hospit. hep., oct. 1841, n° 15, t. VI, p. 550) renferme quatre observations nouvelles, dont trois signalent la présence des crachats gelée de groseille; on doit, par contre, leur reprocher le manque de précision dans le détail des lésions anatomiques. A celte époque, ce sont principalement les auteurs anglais qui ap])ortent de nombreux documents pour l'histoire de la maladie : Taylor {Lancel, 1842, t. I, p. 875) parle d'un fait de cancer du poumon accompagné de lésion de même nature . de l'estomac, des reins et de la colonne vertébrale, appuyé par les descriptions ultérieures de Greene {Dublin Joiirn. of Med. Se, 1844, p. 282), de Ferrall {eod. loc, 1844, p. 177), de Tinniswood {Lond. and Edinh. Monthly. Journ., 1844, p. 550), de Kilgour {eod. loc, 1844, p. 828), de Cooper {Med.-Chirurg. TransacL, 1844, p. 47), de Burrows {eod. loc., 1844, p. 119), etc.
Durant cette même période nous trouvons à citer en France la thèse remarquable de H. Gintrac, publiée sous le titre d'Essai sur les tumeurs solides intra-thoraciqiies (Paris, 1845, n" 15), dans laquelle sont notés la plupart des symptômes et des troubles fonctionnels que nous aurons à étudier ultérieurement; cependant, ce mémoire est moins consacré au cancer du poumon proprement dit qu'aux néoplasmes de toute espèce de la plèvre et des médiastins. Il faut relever également, avec une mention spéciale, un excellent article résumant les connaissances de l'époque, paru dans un recueil trop peu consulté aujourd'hui : le Compendium de médecine dQ Monneretet Fleury (1866, t. VII, p. 167).
C'est pendant le cours de cette même année que parut à Londres le traité si complet de Walshe {The Nature and Treat. of Cancer, 1846, p. 558), dans lequel un chapitre tout entier est consacré au poumon. Ce travail, auquel l'auleur s'était préparé par la publication antérieure d'une sorte de petit manuel plus modeste {The Physical Diagnos. of Diseases of the Lungs, 1845, p.[140),. réunit encore, malgré son ancienneté relative, toutes les connaissances que aeefs possédons sur l'histoire clinique du cancer du poumon; le Traité pratique des maladies cancéreuses, de Lebert, postérieur de cinq ans (1851, p. 880), lui est bien inférieur, à ce point de vue. Désormais les observations se succèdent de très-près : en 1852, Woillez {Arch. gén. de méd., ¥ série, t. XXIX, p. 455) publie un fait intéressant, auquel s'ajoutent ceux d'Aviolut (Rec. des Trav. Soc. méd. d' observât., 1850, t. I, p. 540), de Lancereaux {Bullet. de la Soc.
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anat., Paris, 1858, p. 515), de Gallard {Un. méd., 1860, 2" sér., t. VI, p. 535), de Béhier, qui en fit le sujet d'une leçon Irès-éludiée [Gazette des hôpitaux, 16 avril 1867, p. 177). Plus récemment, le cancer du poumon a provoqué d'importants travaux : en 1869, Cornil et Rauvier [Man. d'anal, path., p. 71 4) en décrivent avec soin les altérations anatomiques, et Malassez, un peu plus tard [Arch. de physiologie, 1876, p. 555), montre qu'à côté du carcinome vrai on doit encore comprendre dans l'histoire du cancer pulmonaire, certains épithéliomas qu'il désigne sous le nom de métatypiques.
Le cancer du poumon, dont le dossier s'est encore enrichi des travaux contemporains de Jaccoud [Leç. clin. méd. Larih., 1875, p. 454), de Peter [Bull. Soc. cUniq. de Paris, 1877, p. 241), de Lereboullet [eod. loc., p. 261), de W. Gay [Boston Med. and Surg. Journ., 1876), de Percy Kidd [Lancet, t. I, 1885, p. 865), de Gouguenheim et Dieulafoy [Ballet, de la Soc. méd. des hôpit., p. 1 6 et 1 61 , 1 886) , etc. , a été l'objet de nombreuses présentations faites à la Société anatomique de Paris : on en trouvera la nomenclature à l'index bibliographique. Un petit nombre seulement de thèses inaugurales ont été consacrées à l'étude de cette maladie ; celle d'Aviolat (1861, n" 17), très-remarquablement développée, mérite une mention spéciale; les autres sont ducs à Brissaud (1859), Gaillard (1862), Divet (1868), Gamo-Abdon (1875), Darollcs (1877).
Étiolocie. Fréquence. Il existe peu de documents précis sur la fréquenoe du cancer du poumon : Herrick et Popp, compulsant 67 relations d'autopsie d'affections cancéreuses de toute sorte, ont rencontré 6 faits de cancer pulmonaire, tant primitif que secondaire, ce qui donne une proportion de 1 pour 6 environ; Walshe, sur les registres de la ville de Paris, a relevé 8 cas seulement de localisation pulmonaire, sur 8289 cas de mortalité par cancer, soit 0,09 pour 100. Malgré la divergence de ces deux statistiques, qui n'ont été ni appuyées ni infirmées par aucune recherche contemporaine, on reste frappé de la différence de fréquence qui existe, pour le poumon seulement, entre la tuberculose et le cancer; Bayle, auquel le fait n'avait pas échappé, oppose 5 cas de cancer à 897 faits de tuberculose pulmonaire.
Age. L'âge qui prédispose le plus au cancer du poumon est difficile à fixer : il est probable qu'il en est ici comme pour la plupart des affections cancéreuses, et que c'est la période comprise entre quarante et soixante ans qui fournit les cas les plus nombreux. C'est ce qui résulte d'ailleurs du tableau suivant que nous empruntons à Walshe ; il porte sur 44 cas :
De 0 à 10 ans 0 cas.
10 à 20 ans 5 —
20 à 30 ans,. . , 8 —
30 à 40 ans 7 —
40 à 50 ans 9 —
50 à 60 ans 11 —
60 à 70 ans 5 —
70 à 80 ans 1 —
Total 44 cas.
Le cancer du poumon a été observé très-exceptionnellement dans Venfance ; une douzaine de cas tout au plus a été consignée dans la science; parmi ceux-ci les plus curieux sont les suivants : HalIé a publié dans les Mémoires de^ la Société royale de médecine (1784-1785) l'observation d'un enfant de huit ans porteur d'un énorme squirrhe du poumon droit, adhérent aux côtes et au sternum; Marshal Hughes [loc. cit., 1841) a trouvé un cancer latent chez une
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fiUelte de quatorze ans. Plus près de nous, Sutton [Lancet, avril, et Un. médicale, 1869, p. 775) a publié un fait de cancer médullaire occupant tout le poumon gauche et ayant simulé un épancheraent à un point, tel qu'on ponctionna la plèvre par deux fois; la malade avait onze ans. Chez une petite fille âgée de sept ans, Nuscheler {Corresp.-Bldli. fur Schweiz. Aerzie, 1873, n° 24, 15 décembre) observa un cancer médullaiie; Pasturaud et Garsaux {Bull, de la Soc. anal., 1875, p. 262) ont vu, chez une fillette de six ans, se développer un néoplasme du poumon, consécutif à un sarcome du rein droit. La maladie peut également se manifester chez des enfants beaucoup plus jeunes : dans l'observation d'Earle (Londoji Med.-Chirurg. TransacL, t. III) il s'agit d'un garçon de vingt et un mois; dans celle de Lebert [Bullet. de la Soc. anat., 1843, p. 87) l'âge était de sept mois; dans un dernier fait, publié par Mac Aldolwie {Lancet, oct. 1 876, p. 570) l'enfant n'avait pas plus de cinq mois et demi.
Sexe. La fréquence relative du développement du cancer du poumon à la suite de la dégénérescence cancéreuse du sein explique l'écart en faveur du sexe féminin; quand le cancer est primitif, les deux sexes paiaissent également prédisposés.
Causes. Les causes de la maladie sont obscures; comme pour la plupart des affections cancéreuses, les chagrins, les émotions tristes de longue durée, la misère, l'hérédité, ont pu être invoqués dans queU|ues cas déterminés.
Anatomie Pathologique. A. Poumons. Développement. Le cancer pulmonaire est primitif ou secondaire, mais cette dernière variété est la plus fréquente : sur 48 cas réunis par Aviolat, 23 fois le cancer était primitif, mais il est probable que l'écart serait plus considérable et partant plus démonstratif, si on ne s'était pas attaché surtout à ne publier que les cas de cancer primitif. Quelle que soit sa forme, le cancer du poumon est fréquemment associé à une lésion de même nature de la plèvre et des médiastins; cette association est parfois si étroite qu'il est impossible de savoir où est le point de dépait de l'altération cancéreuse et, comme d'autre part les symptômes de chacune de ces affections présentent entre eux la plus grande ressemblance, il en résulte que la plupart des auteurs en ont réuni l'histoire pathologique dans une seule et même description, sous le nom de cancer pleuro-pulmonaire.
Le cancer du poumon secondaire résulte quelquefois des rapports de contiguïté avec un organe voisin déjà en pleine évolution cancéreuse ; dans d'autres circonstances il naît par propagation à distance d'un foyer cancéreux siégeant dans une région plus ou moins éloignée ; le point de départ n'est pas toujours unique et on peut trouver les associations morbides les plus diverses. On a rencontré le cancer du poumon, consécutivement à des lésions de même nature des narines et de la glande lacrymale (Bouillaud, loc. cit., p. 289), de l'orbite (Deschamps, Bullet. delà Soc. anat., 1876, p. 764), de l'œil droit (Gauderon, Bull, de la Soc. anat., 1875, p. 198), de la paupière supérieure (Thorens, Bull, de la Soc. anat., 1872, p. 490). Le plus souvent il est en connexion avec une altération similaire de l'appareil digestif ou des organes génito-urinaires ou de leurs annexes : on a noté ainsi la dégénérescence du poumon à la suite du cancer de l'œsophage (Liouville, Bull, de la Soc. a«fl^,1872, p. 206; Letulle, eod. lac, 1877, p. 490), de l'estomac (Cruveilhier, Bull, de la Soc. anat., 1852, p. 534; Troisier, eod. loc, 1873, p. 834), du pancréas (Lereboullet, Bullet. de la Soc. cliniq. Paris, 1877. p. 261), du foie (Meunier,
POUMONS (pathologie). 285
Bull, de la Soc. anat., 1862, p. 78), de rinteslin (Hegnard, eod. loc, 1874. p. 369), du reclum (Woillez, Biillet. de la Soc. méd. deshôpil., 1874, p. 184; Jean, Bull, de la Soc. anat., 1875, p. 140), des capsules surrénales (Dagron, eod. loc, 1886, p. 472), des ganglions mésentériques (Cless., Schinidt'sJahrb., 1836), etc. ; on l'a vu très-souvent après un cancer du sein (Ocry, Bull, de la Soc. anat., 1852, p. 136), ainsi qu'il résulte des recherches d'Aviolat, qui en trouve 7 cas sur 25, ce qui donne une proportion de 28 pour 100; la fréquence est moindre après le cancer de l'ovaire (Dolbeau, Cliniq. chirurg., p. 120) ou celui du rein (Gruveilhier; Barlh.). Le point de départ peut se trouver quelquefois dans les dégénérescences cancéreuses primitives des membres : le coude (Petit, Bull, de la Soc. anat., 1879, p. 765), le tendon rolulien (Hayem et Graux, Mém. de la Soc. biologie, 1874, p. 2), le pied (Brookliouse, Lancel, 4864, t. II, p. 150; Debove, Bull, de la Soc. anat., 1875, p. 30). Dans d'autres circonstances, le poumon ne fait que participer à une véritable carcinose généralisée (Velpeau, Bev. méd. franc, et e'trang., 1825, t. III, p. 526), ou tout au moins étendue à un grand nombre d'organes : estomac, foie, poumons, parois crâniennes et cerveau (Lagrange, Bull, de la Soc. anat., 1872, p. 206); rein, foie, poumons, utérus, glande typhoïde (Alling, eod. loc, 1869, p. 278); rein, pancréas, poumons, tissu cellulaire abdominal (Davies, Lect.onDis. of iheLung), etc.
Il est encore assez fréquent de voir le cancer pulmonaire se développer secondairement à la suite d'une intervention chirurgicale, telle que l'ablation de tumeurs cancéreuses siégeant à la périphérie : Morgagni en a cité un curieux exemple, que nous avons déjà fait connaître; d'autres cas intéressants ont été notés après lui : Lobstein [loc. cit.) a vu une masse eneéphaloïde se développer dans le poumon droit quelque temps après l'amputation de l'avanl-bras, nécessitée par une tumeur maligne de la main ; chez une femme atteinte de néoplasme de l'ovaire on dut pratiquer l'ovariotomie, un an après le cancer avait envahi les poumons (Martin, d'Iéna, 1872). A ce point de vue, les tumeurs cancéreuses du testicule paraissent posséder tout spécialement cette fâcheuse prédisposition. Garswell,M. Raynaud {Bullet. delaSoc méd. hdpit.,i8G(i,pom- 1865, p. 163), Cauchois (Bw/^ae /a Soc. anat , 1872, p. 572) et d'autres, ont noté l'apparition du cancer pulmonaire après la castration. Earle {loc. cit.) a vu le même fait se produire chez un jeune enfant après l'enlèvement d'une énorme masse eneéphaloïde des bourses.
Nombre. Le cancer peut envahir les deux poumons à la fois ou n'en occuper qu'un seul : sur 19 cas empruntés à Kleffens (Groningue, 1841), 15 fois la lésion était double. Aviolat, groupant 48 observations, déclare avoir trouvé 26 faits de cancer unilatéral contre 22 où la lésion était double.
Siège. D'après Walshe {loc cit., p. 341), lorsque le cancer est primitif, il est presque toujours unilatéral et siège de préférence dans le poumon droit : sur 29 cas, en effet, 19 fois la tumeur était à droite et 6 à gauche; dans 4 cas, elle occupait les deux poumons.
Pour le cancer secondaire, les auteurs s'accordent à reconnaître qu'il est généralement bilatéral, mais la lésion peut n'être pas également répartie entre les deux poumons : l'un est quelquefois envahi dans sa totalité, alors que l'autre est a peine intéressé ; de plus, l'aspect morphologique est sujet à varier pour chacun d'eux : dans l'un des poumons, la lésion se présente sous forme d'infiltration diffuse ; dans l'autre, sous l'aspect d'un cancer en masse. Exceptionnel-
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lement le cancer secondaire peut rester limité à un seul poumon (B. Cooper, loc. cit.).
Volume. II est extrêmement variable : on a trouve' le poumon malade d'un volume inférieur à la normale, soit qu'il ait été comprimé par un épanchement pleural abondant (Hautecœur, Bnllel. de la Soc. anal., 1886, p. 147) ou refoulé peu à peu par l'extension de la tumeur; d'autres fois, dans les cas d'infiltration diffuse principalement, le poumon est augmenté de volume ; il peut alors dilater le thorax, écarter les côtes, recouvrir le péricarde, les gros vaisseaux, le médiastin, et atrophier l'autre poumon. En pareille circonstance, le poids de l'organe est augmenté très-sensiblement : on a trouvé ainsi jusqu'à 5, 6 ou 7 livres (Graves, Cless.) ; dans le cas de Lobstein, les poumons pesaient ensemble 9 livres.
Aspect. Le cancer du poumon se présente sous deux aspects différents : en masse ou sous forme diffuse.
La forme en masse est commune, elle peut occuper un lobe tout entier, ou même la plus grande partie du poumon, auquel cas elle constitue une véritable tumeur intra-tlioracique ; Bouillaud [loc. cit.) a publié un cas de carcinome occupant la presque totalité du poumon gauche, formant ainsi une tumeur grisâtre d'aspect lardacé, « sans qu'on pîit, à la coupe, distinguer aucune trace des vaisseaux sanguins, ni aucun vestige de l'organisation normale du tissu pulmonaire ». Graves (/oc. cit.) a cité un cas de transformation très-étendue du poumon droit en tumeur cncéplialoïde ; elle formait une masse solide, dense, pesant plusieurs kilogrammes, et ne laissait derrière elle qu'une Irès-mince lamelle de tissu pulmonaire encore perméable à l'air, Carswell, Heyfelder, et plus tard Lancereaux (Th.Jde DaroUes, 1877, p. 80), ont observé chacun un état analogue pour le poumon gauche. Quand la masse cancéreuse est d'un pareil volume, elle agit bientôt mécaniquement, soit par compression, soit par simple déplacement, sur la plupart des organes contenus dans les médiastins : le cœur, les gros troncs vasculaires, l'arbre trachéo-bronchique, l'œsophage, les filets nerveux ainsi comprimés ou déplacés, engendrent une série de troubles morbides complexes qui aident souvent au diagnostic.
Dans le cancer diffus, la lésion est disséminée dans les deux poumons, sous forme de noyaux variables par leur nombre, leur volume et leur localisation : d'après Stokes, leur distribution est parfois sensiblement égale de chaque côté. Ces noyaux se développent tantôt à la surface même du poumon, tantôt dans la profondeur du parenchyme.
a. Dans le premier cas, ils occupent souvent à la fois la surface libre de la plèvre et les parties sous-jacentes du poumon; la lésion semble avoir frappé d'emblée la séreuse et le parenchyme, et il est alors impossible, dans ce cancer pleuro-pulmonaire, de l'econnaîlre le point de départ de la dégénérescence. Ces nodules cancéreux sous-pleuraux ne dépassent pas la grosseur d'une tète d'épingle, d'un petit pois ou d'une lentille; quelques-uns atteignent le volume d'un marron, et très-exceptionnellement celui d'un œuf de poule. Leur forme est plus ou moins ronde ou ovoïde, mais, si leur développement, est arrêté par la résistance de la séreuse et surtout des parois thoraciques, ils sont pour ainsi dire écrasés et ressemblent alors à de petites lamelles aplaties. On les voit encore sous forme de bandes minces, de plaques semi-transparentes, ou dures et lardacées, auxquelles Cruveilhier a donné le nom de plaques cireuses. Les plaques cireuses de la surface du poumon, dit-il, « sont une des formes les plus ordi-
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naires du cancer consécutif de cet organe, je les oi rencontrées souvent..., et plus particulièrement dans le cas de cancer mammaire..., elles ont essentiellement leur siège dans la couche la plus superficielle du poumon » (Gruveilhicr, Atlas (Vanat. paihol., liv. XXXVl, pi. 2, fig. 2). Dans quelques circonstances oii leur formation est en quelque sorte exubérante, les nodules cancéreux se présentent comme des sortes de champignons saillants sous la plèvre, ou même de petites tumeurs végétantes ou piriformes, sessiles ou pédiculées. Bérard [Eull. de la Soc. anat., 1828, p. 15) a vu ainsi un cancer encéphaloïde relié au poumon par un prolongement assez grêle. 11 peut arriver encore que les masses néoplasiques, d'abord superficielles, s'enfoncent peu à peu vers la profondeur du poumon et entraînent avec elles la séreuse, laissant ainsi à la superficie de petites dépressions à la manière de cupules légèrement évidées. Le plus habituellement les nodules cancéreux, quel que soit leur aspect, sont en contact immédiat avec le parenchyme pulmonaire, mais ils en sont parfois séparés par un revêtement cellulaire assez épais qui leur sert de membrane d'enveloppe ; enfin, dans des cas très-exceptionnels, les tumeurs sont véritablement enkystées (Blot, Bull, de la Soc. anal., 1846, p. 500), et on trouve dans ces poches kystiques de la matière encéphaloïde de consistance variable suivant l'âge du cancer.
h. Les tumeurs cancéreuses intra-parenchymateuses se rapprochent davantage d'un type uniforme, d'aspect régulièrement sphérique qu'il faut attribuer peutêtre à la résistance égale qu'elles rencontrent en tous sens, lors de leur accroissement progressif.
Le tissu pulmonaire qui entoure le dépôt cancéreux conserve généralement son état normal, mais il peut aussi présenter des altérations variables, intéressantes à connaître. Assez souvent d'une coloration brune foncée, il est con-restionné, friable, à peine crépitant ; d'autres fois le parenchyme est dense, ferme, gris ardoisé comme dans la sclérose pulmonaire, avec tendance à la raréfaction et à l'atrophie. Plus rarement on rencontre autour du carcinome de l'emphysème (J. Bell) des foyers hémorrhagiques ou de l'apoplexie diffuse (Carswell, Lobstein) provenant de la rupture des vaisseaux de la tumeur ; dans un cas de Stokes, on trouva de la gangrène partielle, causée par une compression intense de la bronche principale, et par cela même sur les artères bronchiques, nourricières du parenchyme.
Variétés anatomiques. On rencontre dans le cancer du poumon la plupart des variétés histologiques propres au cancer en général : Yencéphaloide, le sqtdrrhe, le colloïde, le cancer mélanique, sont les formes qu'on observe habituellement; l'encéphaloïde est le plus fréquent de tous, « c'est la seule espèce de cancer que Bayle et moi ayons trouvée dans le poumon », dit Laennec, Sur 58 cas étudiés par Walshe [loc. cit., p. 340), on relève 38 encéphaloïdes contre 9 squirrhes, 5 squirrho-encéphaloïdes, 1 cancer hématode et 5 dont la description est insuffisante. La statistique d'Aviolat porte sur 48 observations qui se répartissent en 22 encéphaloïdes, 8 squirrhes, 15 tumeurs à caractères mixtes et 2 cancers colloïdes, d'oiî il ressort que l'encéphaloïde s'observe dans la proportion de 4 pour 1.
Le carcinome encéphaloïde se présente sous forme de masses homogènes d'une coloration blanc-jaunâtre, fongueuses, végétantes, un peu déprimées vers le centre et ressemblant à un cerveau durci. Sur une section de la région malade on distingue des îlots blanchâtres de 1 millimètre environ, formés par
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l'accumulation des éléments cancéreux dans chaiiue infundibulum; à la pression ou par le raclage ils laissent sourdre un suc louche, d'aspect laiteux. Chacun de ces ilôts est séparé des parties voisines par les cloisons du parenchyme pulmonaire, très-souvent infiltrées de granulations pigmentaives. Sur des coupes durcies dans l'alcool, puis colorées par le picro-carmin et l'hématoxyline, ou voit distinctement au microscope, les alvéoles pulmonaires gorgés de grosses cel'ules polymorphes, sphériques, ovoïdes ou même polygonales par pression réciproi|ue; elles renferment des noyaux ovalaires et des nucléoles souvent trèsvolumineux. Les parois alvéolaires conservent le plus souvent leur structure tibro-élastique normale ; quelquefois elles sont un peu épaissies par infiltration de cellules sphéroïdes disposées en séries entre les faisceaux de tissu conjonctif, leurs vaisseaux sanguins sont extrèmament dilatés et gorgés de globules sanguins, les lymphati |ues sont distendus par de grosses cellules épithélioides. Il résulte de cette disposition, que le stroma, une des parties constituantes du carcinome, n'existe pas dans le cancer du poumon ; il est formé par les parois même des alvéoles pulmonaires.
Dans le sqiiirrhe, les tumeurs cancéreuses ont la forme de masses lenticulaires, de noyaux ou de plaijues dures, résistantes, découpe tibro-lardacée ; leur coloration est blanc jaunâtre ou légèrement rosée, assez analogue à une tranche de porc frais. Quand la dégénérescence du poumon est secondaire, l'infiltration squirrheuse est souvent constituée par un très-grand nombre de petites nodosités, la surface du poumon est alors irrégulière et parsemée de petites saillies dures, un peu élastiques, appréciables à la vue et à l'exploration digitale.
Nous avons peu de chose à dire du cancer colloïde, dont Lebert (6m//. delà Soc. anal., 1851, p. 406) et Pye-Smith [Transacl. palh , p. 100, 1885) ont fourni des exemples très-inléressants : il se développe dans le poumon, tantôt eu nodules sphériques, en petits blocs mous, transparents par dégénérescence muqueuse des cellules cancéreuses, tantôt étalé comme une sorte de nappe gélatineuse. Le plus souvent il est secondaire à une lésion de même nature, siégeant dans les voies digestives (Gornil et Janvier).
Le cancer mélanique a été vu un assez grand nombre de fois dans le poumon. Dans un cas de Peulevé {Bull, de la Soc. anat., 1865, p. 541) l'altération, qui avait l'apparence squirrheuse, occupait le poumon et un grand nombre d'autres organes : foie, cœur, rate, intestin, peau, voûte crânienne, etc. Dans les trois faits de Campana {Bull, de la Soc. anat., 1857, p. 295), de Carao- Abdon(Th. Paris, 1875) et deGauderon [Bull, de la Soc. anat., 1875, p. 198), elle était consécutive à une dégénérescence de l'œil. Quoi qu'il en soit, la lésion est constituée essentiellement par la présence de noyaux ou de granulations pigmentaires de coloration brun foncé ou même noirâtre, dans les cellules du carcinome et quelquefois dans les cloisons elles-mêmes.
C'est seulement depuis une vingtaine d'années environ que Vépithélioma du poumon a commencé à èlre sérieusement étudié; pendant longtemps, on avait nié tout d abord qu'il pût se développer d'une façon primitive dans le parenchyme pulmonaire, mais des recherches attentives ont montré que, si le fait est, d'une façon générale, assez rare, il en existe cependant des cas absolument avérés. Finley et Parker {the Lancet, 1877) ont rapporté une observation intéressante dans laquelle on avait noté la plupart des symptômes propres aux tumeurs intra-thoraciques, et spécialement des signes de compression profonde. A l'autopsie, les deux poumons étaient garnis de nodosités molles et végétantes,
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et on constatait à la coupe un épaississement des parois fies alvéoles ; ceux-ci étaient remplis de cellules épithéliales disposées par rangées cylindriques ; la tumeur était un épithélioma cylindrique développé primitivement dans le poumon, avec noyaux secondaires dans d'autres viscères, notamment dans le foie. On trouvait également des retentissements secondaires multiples dans deux cas d'épithélioma primitif du poumon pre'sentés récemment à la Société anatomique, à quelques mois de distance (Ménétrier, Bull, de la Soc. anat., 1886, p 140 et 645). Ces faits sont curieux à noter, mais on doit reconnaître que le plus habituellement Tépithélioma du poumon est deutcropatliique; Thorens {Bull, de la Soc. anat., 1872, p. 490) a publié un cas qui peut servir de type à cette variété de cancer : il s'agit d'un épithélioma tubulé pavimenteux du sommet du poumon droit, développé quatre ans après l'extirpation d'un cancroide de la paupière supérieure, chez un journalier âgé de trente-neuf ans. La structure histologique de l'épithélionia du poumon a été bien établie par Malassez, dans un travail remarquable {Arch. de physioL, 1876, p. 553), à l'occasion d'une pièce provenant du service de Bucquoy, et présentée à la Société anatomique en 1875 (Lalaste, Bull, de la Soc. anal., 1875, p. 707}. Elle se compose : 1" d'un stroma tout à fait analogue à celui du carcinome encéphaloïde, c'est-à-dire formé par la charpente fibro-élastique des parois alvéolaires; 2" d'un revêtement épithélioïde qui tapisse ces parois. Ce revêtement n'est pas régulier, il offre des saillies proéniinant à l'intérieur des alvéoles, sous forme de végétations, de villosités, et les cellules qui le composent affectent les dispositions les plus variables, d'une cavité alvéolaire à l'autre, ici elles sont plates, ou de forme cylindrique, ou encore cubique, et rangées sur une seule couche ; là elles sont stratifiées, les plus superficielles ressemblant à une massue, adhérentes par leur base aux parois de l'alvéole, et garnies d'un ou plusieurs noyaux. Les cellules profondes ressemblent, quelques-unes à un cône, alors que d'autres passent par les formes intermédiaires : polyédriques, fusiformes, etc. Le contenu des alvéoles est variable : tantôt c'est un liquide coagulable par l'alcool, dans lequel nagent des cellules épithéliales dégénérées et des granulations graisseuses, isolées ou agglomérées ; tantôt c'est un liquide plus épais et comme crémeux.
En résumé, l'épithélioma est constitué par la présence, sur les parois alvéolaires, de cellules épithélioïdes de nouvelle formation, transformant ainsi les cavités respiratoires en véritables cavités muqueuses ou kystiques. Ces cellules ont, les unes des formes normales et adultes : cylindriques ou cubiques, elles sont typiques; d'autres prennent les dispositions anormales les plus variées : polyédriques, plates, coniques, en raquette, etc., elles sont métat y piques. On peut considérer ces dernières comme des cellules n'ayant pas atteint leur état adulte et qui, au lieu de revêtir la forme habituelle, s'hypertrophient et prolifèrent sans arriver à leur complet développement : de là cette morphologie bizarre et variée. La néoformation envahit le poumon, tantôt par un lobule isolé, tantôt par un groupe lobulaire entier, peut-être même par les ramifications bronchiques : ainsi s'explique la grande variabilité de volume que présente l'épithélioma du poumon.
Cette origine épithéliale de la plupart des carcinomes du poumon, est admise aujourd'hui par la très-grande majorité des auteurs, car les recherches de Malassez ont été confirmées par un grand nombre d'observations. Nous relèverons entre autres celles de Savard {Bull, de la Soc. anat., p. 74, 1879), de WCT. ENC. 2* s. XXVIÎ 19
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Vergely {loc. cit.), d'IIempel Reed [Gaz. hebdomad., p. 631, 1883), d'Augier et Desplats [Journ. des se. méd. de LiUe, p. 559, 1885), de Ménétrier {Bull, de la Soc. anal., p. G43, 1886), etc. Dans cette dernière, bel exemple d'e'pithélioma à cellules polyédriques, on trouva, outre les cellules accumulées en amas ou en boyaux pleins, des globes épidermiques assez analogues à ceux de l'épitliélioma lobule.
Outre les cavités kystiques que nous venons de décrire, les néoformations épithéliales peuvent encore donner naissance à des blocs épilhéliaux, pleins, et anastomoses de telle sorte, qu'ils rappellent la disposition alvéolaire du carcinome. Ces cas, bien connus de Langhans {Arch. f. path. Anal, und Phys., t. XXXVIII, p. 497, 1867), justifient une fois de plus l'origine épilhéliale du cancer pulmonaire.
Le lympliadénome es,\. une variété de cancer rarement isolée dans le poumon; un des premiers cas (jui aient été cités est dû à Lediberder {Bull, de la Soc. anat., 1866, p. 507) : il s'agit de tumeurs secondaires à un néoplasme généralisé; les poumons étaient garnis de petites masses variant de la grosseur d'une tête d'épingle à celle d'une noisette.
Si, au point de vue de l'anatomie pathologique pure, l'histoire du sarcome (lu poumon ne peut pas être comprise dans celle du carcinome pulmonaire, on doit cependant, au nom de la clinique, les confondre dans une même description : l'identité de leur symptomatologie, leur évolution fâcheuse, leur similitude d'origine, presque toujours secondaire, justifient amplement cette manière de voir. 11 en est de même pour quelques autres tumeurs malignes : chondromateuses, ostéo'ides, dont la repullulation peut se faire dans le parenchyme pulmonaire.
Le sarcome du poumon peut être primitif et occuper à la fois le poumon et la plèvre (Prévost, Gai. med. Paris, 1875, p. 236); en général, il se montre secondairement à la suite de tumeurs de même nature développées : dans le testicule (Léger, Bidl. de la Soc. anal., 1874, p. 702), la parotide (Rémy, eod.loc, 1875, p. 814), l'ovaire (VilIard,eoû!. /oc, 1870, p. 195), l'utérus et la vessie (Piosapeily, eod. loc, 1872, p. 159), etc., etc. On le voit aussi à la suite de lésions osseuses ou articulaires. Langé {Gaz. med. de Strasb., 1872, n" 24) a signalé un cas d'ostéosarcome de l'épaule avec « métastase pulmonaire simulant une pleurésie»; Petit, en 1879, Reboul, en 1886, ont trouvé un sarcome du poumon secondaire à une lésion du coude de même nature {Bull, de la Soc. anal., 1879, p. 765, et 1886, p. 621) ; enfin, dans l'observation de llayem et Graux {Méin. de la Soc. de bioL, 1874, p, 2), le poumon avait été envahi à la suite d'un sarcome primitif du tendon rolulien droit. Le sarcome du poumon est formé par des nodosités siégeant souvent à la périphérie et de préférence au sommet; leur volume est celui d'un pois, d'une noisette, ou beaucoup plus considérable; elles sont constituées par un tissu homogène dans lequel on di>tingue des cellules embryonnaires, rondes ou fusiformes, agglomérées dans une substance fondamentale grenue ; ces éléments remplissent la cavité des alvéoles pulmonaires et peuvent, par leur développement excessif, atrophier les cloisons alvéolaires dont les traces restent encore visibles au microscope par la présence de leurs fibres élastiques. On a rencontré dans le poumon la plupart des variétés du sarcome : le mélanique, l'encéphaloide (Rosapelly), le fascicule (Woillez, Arch. gén. de méd., 1852, t. XXiX, p. 453), Rfiboul {loc. cit.), Rémy {loc. cit.), etc.
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Laboulbène {Anal. pathoL, 1879, p. 493) pense que le chondrome du poumon peut quelquefois être primitif. Wickham Legg [St.-Barthol. Hosp. Rep., 1875, t. II, p. 77) en a rapporté un curieux exemple, et plus récemment Ghurton {the Lancet, t. I, p. 540, 1883) a vu un encliondrome du poumon avec tumeurs secondaires dans le cerveau. Le plus souvent, il est vrai, on ne le trouve qu'à la suite de la généralisation d'un néoplasme, développé antérieurement dans un autre organe, tel que le testicule, par exemple.
Dans un cas de Reclus, on trouva de petites tumeurs osléoïdes dans le poumon, développées secondairement à une masse néoplasique de la cuisse. 11 est inutile d'insister plus longtemps sur ces diverses productions malignes, qui n'offrent qu'un intérêt exclusivement anatomique.
Origine du cancer. Le point de départ de la lésion pulmonaire n'est pas encore connu définitivement, et plusieurs opinions ont cours à ce sujet : d'après Walshe, le processus commencerait par les interstices intervasculaires des lobules; Yirchow fait dériver le carcinome du tissu conjonclif; Gornil et Ilanvier insistent sur les caractères tout particuliers du développement du cancer alvéolaire dans le poumon et concluent en disant : « 11 est difficile de supposer que les cellules d'épilhélium ou les globules blancs sortis des vaisseaux ne soient pas exclusivement l'origine des cellules qu'on trouve dans les alvéoles et qui constituent tout le néoplasme ». Mais, depuis quelques années, une nouvelle manière de voir tend à se substituer à ces théories anciennes; déjà indiquée par Ch. Robin, Waldeyer, elle tend à montrer que le carcinome est un épilbélioma développé aux dépens des parois alvéolaires ; Malassoz, qui a étudié avec grand soin ce point important, se demande si les cellules du néoplasme, naissent d'emblée dans les vésicules pulmonaires, ou bien si elles se forment dans les dernières ramifications bronchiques pour s'étendre de là aux vésicules du lobule correspondant ; il hésite à se prononcer, mais il penche volontiers vers l'opinion que la plupart des carcinomes alvéolaires du poumon sont des épithéliomas dits métatypiques.
Évolution du cancer. Une fois constitué, le cancer du poumon peut présenter des modifications dans sa structui'e primitive, et devenir à son tour le point de départ d'un envahissement cancéreux secondaire vers différents organes de l'économie ; ce dernier point sera étudié dans le paragraphe suivant.
En général, le cancer du poumon a de la tendance à rester solide; toutefois il peut se ramollir en pulpe crémeuse et donner issue, après une section transversale, à un magma grisâtre, ou à un liquide sanguinolent couleur gelée de groseille, comme dans l'observation de Lereboullet {Bull, de la Soc. clin. Paris 1877, p. 261). Cette désagrégation du parenchyme est suivie de l'élimination progressive des parties ramollies, et ainsi se forment des pertes de substance des ulcérations, des cavernules, voire même de véritables cavernes pulmon. lires. Bayle {lac. cit.), Marshall Hughes {loc. cit.), Taylor {lac. cit.), Stnkes {Dubl. Med.Joiirn. of Med. Se, 1842, t. XXI, p. 206), Law {eod. loc, t. XXIV. 1842) Maclachlan {Med. Gaz., 1843, t. XXXII, p. 23), Greene {Dublin. Med. Journ! 1844, p. 282), Thorens {loc. cit.), Lereboullet {loc. cit.), Dagron {loc. c'd.) en ont rapporté des exemples curieux. Ces cavernules de volume variable ont des parois déchiquetées, anfractueuses, molles et grisâtres; elles renferment du pus sanieux, du sang altéré provenant de la rupture des vaisseaux de la tumeur des débris de parenchyme pulmonaire nécrosé, des granulations pi'^mentaires. Dans un cas on trouva, mélangés au pus et dans l'épaisseur de la caverne, de
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nombreux microcoques arrondis, isolés ou en chaînettes, donnant à la suite de cultures les réactions du Streptococcuspyogeniis ; l'auteur pense que ce parasite a pu jouer un rôle dans le processus ulcéralif du cancer (Ménétrier, loc. cit.). Ces cavernes cancéreuses, quelquefois multiples, ont été vues communiquant avec les bronches (Heyfelder, Stokes). Dans le cas de Stokes, « une grande partie du poumon était creusée d'excavations anfractueuses communiquant d'une part avec les tuyaux bronchiques, de l'autre se terminant en fistules, qui parcouraient la surface du poumon où elles se terminaient par des cavités superficielles, pleines d'air et de liquide blanchâtre et purulent. Ces cavités étaient bornées d'un côté par la face postérieure de la plèvre pulmonaire, et de l'autre parla substance dégénérée du poumon ». Les malades, dans ces cas, expectorent largement les produits [contenus dans ces cavités, et l'examen microscopique des crachats a pu redresser ou confirmer un diagnostic hésitant, en constatant la présence des éléments cancéreux.
Stokes (1842) a signalé le sphacèle comme terininaison possible des tumeurs cancéreuses du poumon ; le fait est exceptionnel, mais il a été confirmé dans la suite par Darolles {loc. cit.) et surtout par Ramdohr (1878), qui a vu la gangrène envahir un sarcome du poumon consécutif à un néoplasme du testicule.
Propagation. Le cancer se propage aux organes du voisinage avec une grande facilité ; primitif, on l'a vu envahir la plèvre (Moutard-lîartin, Thèse. Paris, 1878, p. 141), la plèvre, la rate et les reins (Lancereaux, loc. cit.),k muscle triceps, « qui présentait dans son épaisseur une masse blanchâtre et ramollie, d'un volume égal à un œuf de poule, située au milieu des fibres musculaires » (Darolles, Bull, de la Soc. anat., 1874, p. 459), etc. Quand il est secondaire, il devient à son tour un foyer de pullulation et propage l'infiltration cancéreuse dans son voisinage, ou vers des organes éloignés : diaphragme, péritoine, reins et utérus (Debove, Bull, de la Soc. anat., 1875, p. 452). On a noté encore l'envahissement des bronches (Rokitansky), des ganglions trachéobronchiques (Liouville, Arch.de physiolog., 1869), cervicaux (Bennett), mastoïdiens (Baron); le cœur lui-même peut être intéressé (Kilgour, loc. cit., p. 828, Hérard, Bullet. de la Soc. méd. des hôpitaux, 1861, p. 16; Darolles, loc. cit.). Dans l'observation de Kilgour, il existait une énorme masse encéphaloïde entourant le cœur à la base et atrophiant les deux oreillettes; celle du côté gauche était bosselée et envahie, ainsi que le ventricule sous-jacent : de là le néoplasme se propageait vers l'aorte qu'il englobait de telle façon qu'il formait une véritable tumeur pulsatile. Pareil fait peut être observé toutes les fois que le néoplasme affecte des rapports immédiats avec le cœur et les gros vaisseaux; ou perçoit des soulèvements de la paroi thoracique isochrones aux pulsations radiales, et on croit alors faussement à l'existence d'une poche anévrysmale ou d'un épanchement péricardique (Lancereaux, in Th. Darolles. p. 80;. Le péricarde présente également des altérations secondaires intéressantes : tantôt ce sont des nodules cancéreux saillants (Hautecœur, lac. cit., p. 147), tantôt il est relié au poumon par des adhérences infiltrées par le néoplasme (Kilgour) ; dans d'autres ci;'constances il renferme quelques cuillerées de sérosité ou un épanchement abondant de liquide louche, floconneux ; enfin l'envahissement peut être complet : tel est le cas d'Hérard, où le péricarde pariétal était altéré dans toute sa moitié gauche, épaissi, dur, rigide et comme cartilagineux, formant une plaque sur laquelle proéminaient de petites tumeurs arrondies, blanches, et d'une dureté excessive
POUMONS (pathologie). '^OS
Dans quelques circonstances une niasse volumineuse émerge du loyer cancéreux pulmonaire, passe à travers le tliorax et se fait jour à l'extérieur ; Ileyfelder a vu apparaître à la région mammaire une voussure formée d'une masse cancéreuse ramollie et se continuant avec le poumon à travers les espaces intercostaux élargis et les muscles détruits. Kraiise a observé une semblable tumeur couchée sur les troisième et quatrième côtes et recouverte par le grand pectoral et le grand dentelé. Citons aussi un cas emprunté à Tinniswood {London and Edinb. Month. Journ., 1844, p. 550) : un squirrlie lardacé parlait du lobe supérieur du poumon droit, adhérait à la première côte et au sternum, puis, sortant de la cage Ihoracique par son ouverture supérieure, enveloppait la clavicule, les artères sous-clavières, le tronc brachio-céphalique, pour aller s'étendre vers le sterno-mastoïdien et le trapèze. Ces masses extérieures qu'on a vues atteindre le volume d'un foetus à terme, peuvent également sortir par la région postérieure du thorax et envoyer des expansions jusque vers les vertèbres cervicales, même dans le canal rachidien, et produire de la compression lente du bulbe (Baron, Not^sk Magazin, R. o. Bd. VII, p. 153, et Rev. des se. niéd., 1878). Dans un cas de Muselicr [Gaz. méd. de Paris, p. 159 et 162, 1886-1887), un cancer primitif du poumon avait envahi le rachis et causé une para})légie.
Les voies de propagation du cancer pulmonaire sont, d'une part, les vaisseaux lymphatiques profonds et les ganglions bronchiques, d'autre part, les lymphatiques de la superficie et les plèvres ; l'infection paraît due à « des transports d'éléments épithéliaux » (Malassez). Si, dans la suite, il y a généralisation du néoplasme, peut-être s'opère-t-elle d'après une ingénieuse théorie de Debove [Bull, de la Soc. anat., 1873, p. 854), par l'intermédiaire du liquide pleural, la cavité de la plèvre jouant le rôle d'un grand sac séreux lymphatique. On voit en effet, dit-il, la plupart du temps, le poumon être envahi le premier, puis la plèvre, le péritoine sous-diapliragmalique, et finalement le péritoine en entier. Dans quelques circonstances le cancer secondaire paraît se développer par l'intermédiaire des vaisseaux sanguins (Ilayem, Bull, de la Soc. méd. des hôpit., 1874, p. 190). D'après cet auteur, lorsqu'il emprunte le réseau lymphatique, le carcinome secondaire serait constitué par de petites tumeurs nodulaires disséminées ; si, au contraire, les vaisseaux sanguins ont été la voie de propagation, l'altération cancéreuse se forme par masses d'un volume considérable.
Contrairement à ce qui arrive pour le cancer alvéolaire, la dissémination du sarcome et sa propagation au poumon, s'opèrent par le système veineux (Bozzolo, 1875 ; Charcot, Bullet. de la Soc. anat., 1874, p. 702). Dans mi cas intéressant, emprunté au premier de ces auteurs, le néoplasme primitif de la vessie avait engendré une série de noyaux secondaires dans le poumon, et il existait de petites embolies sarcomateuses dans l'oreillette droite et dans les ramifications des artères pulmonaires. Ce mode de propagation n'est cependant pas exclusif, car dans un fait de sarcome encéphaloïde primitif du mollet (Tapret, Bullet. de la Soc. anat., 1875, p. 563), l'envahissement du médiastin et des poumons s'était opéré à la fois par les veines et les lymphatiques.
B. Lésions accessoires. Plèvre. La plèvre est quelquefois absolument normale (Hayem, Bullet. de la Soc. anat., 1864, p. 521); d'autres fois elle présente des épaississements inflammataires, et le poumon est fixé par des brides pariétales, molles, lâches, celluleuses, ou bien par des néo-membranes renfer-
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mant pour la plupart, dans l'épaisseur de leur tissu conjonctif ferme, un riche réseau de capillaires à parois embryonnaires. Ces vaisseaux, nés par simple bourgeonnement des vaisseaux propres de la séreuse (Rouget), ou par la réunion des bourgeons pleuraux et de ceux du néoplasme (Cruveilbier), n'olïrent qu'une résistance très-minime et se rompent avec facilité, produisant ainsi un épancbement sanguin dans la cavité pleurale. Telle serait du moins, pour U. Moutard-M.irlin, l'origine d'un grand nombre de pleurésies bémorrhagiques qui peuvent aussi quelquefois survenir par fluxion exagérée autour des dépôts néoplasiques. Dieulafoy [Bullet. de la Soc. méd. des hôpit., 1686, p. 165) admet cette pathogénie pour certains cas, mais il pense également qu'une partie du sang est versé dans la plèvre par les nodules cancéreux de la séreufe euxmêmes; il ajoute encore que riiémorrhagie est un phénomène précoce et tout à fait du début de la maladie, conmie s'il se faisait à cette époque une sorte de phase aiguë du cancer.
La plèvre présente quelquefois des altérations inflammatoires adbésives telles que le poumon est absolument immobilisé, et qu'on en déchire le parencliyme lorsqu'on chercbe à le séparer des adhérences dures et épaissies qui l'enserrent étroitement; il se forme dans ce cas une véritable symphyse pleuro-pulmonaire dont Slokes a rapporté un cas. Dans d'autres faits, les brides ne sont pas généralisées et circonscrivent des loges multiples, plus ou moins remplies de liquide (Prévost, Baron, loc. cit. ; llérard et Cornil) ; enfin, dans un grand nombre de cas la plèvre participe elle-même à la dégénérescence cancéreuse.
Sur 48 cas de cancer du poumon, 6 fois la plèvre était cancéreuse (.\violat, îoc. cit., p. 29) ; les lésions offrent souvent une importance plus ou moins égale à celles du poumon : c'est alors que la plèvre est transformée en une plaque rigide, véritable cuirasse inextensible; plus l'réquemment l'infdtration est partielle, sous forme de taches cireuses, de nodules lenticulaires, de plaques gris-rosé (Céhier, Gaz. des hôpit., 1867, p. 177), de végétations, ou même de tumeurs sessiles ou pédiculées, dont le volume a pu atteindre celui d'un œuf de poule (Aviolal). Ces productions sont disposées surtout dans le tissu cellulaire sous-pleural ; dans les couches de la plèvre viscérale épaissie on trouve quelquefois des sortes de travées fibreuses entre lesquelles il y a des granulations pigmentaires et des globules sanguins ; dans celles qui sont le plus voisines du tissu pulmonaire, il existe des espaces remplis de cellules cancéreuses.
Il est fréquent de constater la présence d'un épanchement liquide dans la cavité séreuse : tantôt c'est un simple hydrothorax (Walshe), ou une collection de sérosité citrine et limpide (Âviolat, Recueil des trav. de la Soc. méd.d'obs., 1856, t. 1, p. 340; Bucquoy, m Th. Darolles; LerebouUet, loc. cit., p. 265); on ne saurait toutefois accepter comme vraie la déclaration de Beigel [Reynold's Syst.of Med., 1871, p. 591), qui regarde la limpidité du liquide comme la règle en pareil cas, car dans bon nombre d'observations on a relevé la présence d'un li(|uide bémorrhagique.
Celui-ci, il faut le reconnaître, n'est cependant pas aussi fréquent qu'on a pu le croire tout d'abord, et R. Moutard-Martin, réunissant plus de 200 faits de cancer, primitif ou secondaire, du poumon et de la plèvre, envahis simultanément ou séparément, a trouvé que l'épanchement bémorrhagique existait dans le huitième des cas seulement, soit 12,5 pour 100. Quelquefois c'est simplement de la sérosité sanguinolente (Lemaistre, Gaz. des hôpit., 1850, p. 555; Hafner, SchmidCs Jahrb., 1852; Splenger, eod. loc, 1854) ou d'une coloration rouge
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brun (Prévost, loc. cU.), mais il peut aussi être constitué par tlu sang pur (Meunier, Tli. Paris, 1861, p. 40; Raynaud, loc. cit.); c'est alors un véritable liémothorax, parfois tellement abondant (4 litres, fait de Urag : Wie^i. med. Woch., 1857) qu'il a nécessité la thoracentèse (llérard et Cornil, De la phth. pulm., 1867, p. 277; Monod, Bull, de la Soc. anat., 1869, p. 222); dans l'avanl-dernier cas, outre la présence des éléments sanguins, on découvrit dans le liquide la présence de cellules et de noyaux cancéreux. En général, le sang est libre dans la cavité pleurale ; dans un fait de Velpeau, il était englobé dans des mailles fibrineuses et néo-membraneuses, rappelant l'aspect d'un véritable feutrage.
L'épancbement peut encore être composé d'un mélange de sang et de pus (Earle, loc. cit.) ou de pus exclusivement (Bouillaud) ; dans un cas on trouva deux pintes de pus logé dans une poche formée de brides membraneuses, étendues de la sixième côte au diaphragme.
Lymphatiques. Ces vaisseaux, qui prennent une part si active à l'extension du cancer, se montrent particulièrement intéressés. Un des premiers, Cruveilhier (liv. XXXVl, pi. 2, fig. 2) a décrit et figuré l'altération des lymphatiques, qui sont « oblitérés et indurés ». Lebert {Bullet. de la Soc. de blol., 1849, p. 141) a vu des abcès et des vaisseaux lymphatiques cancéreux, et un peu plus tard Wagner [Arch. der Heilkiimle, 1865, p. 558) a noté deux cas intéressants de lym|ihangitc cancéreuse du réseau pleuro-pulmonaire, coïncidant avec des cancers secondaires du poumon. Plus récemment, en France, des travaux importants ont complété celte |étude; ils sont dus surtout à Vulpian (1875), à M. Raynaud {Bull, de la Soc.méd. des hôpit., 1874, p. 66), à Troisier {Arch. de physiol. et Th. Paris, 1874) et à Debove {Progr. méd., 1874, p. 61). Ces lymphangites cancéreuses sillonnent la surface des poumony, sous forme de cordons saillants, noueux, monoliformes, d'une coloration gris blanchâtre; absolument cylindriques sur un certain trajet, on les voit s'étrangler brusquement, pour reparaître un peu plus loin sous forme de chapelets, de boyaux pleins et bourrés de cellules, ou encore de simples trauiées grisâtres reproduisant la disposilion normale des troncs lymphatiques superficiels et profonds. Quelquefois isolés par petits groupes ou rapprochés les uns des autres sous forme de mailles, de réseaux, ou même de plaques, ces vaisseaux semblent, les uns indépendants du tissu pulmonaire sous-jacent, les autres en émerger directement. Ils sont remplis d'une matière caséeuse grisàlre qui s'échappe à la pression et s'écrase sous le doigt : ainsi s'explique le relief qu'ils font à la surface du parenchyme, comme s'ils avaient été injectés avec une substance coagulable.
D'après Troisier, cette lymphangite a son origine dans les noyaux cancéreux secondaires du poumon; elle commence au niveau des radicules plongées dans la masse même de ces noyaux, se poursuit pendant tout le trajet du lymphatique, et va retentir en dernier lieu dans les ganglions correspondants.
Ganglions lymphatiques. Ils sont simplement tuméfiés ou augmentés considérablement de volume. Les ganglions péritrachéaux et péribronchiques (de Boyer, B?///. de la Soc. anat., 1874, p. 729) sont, parmi les premiers, à recevoir le retentissement de la dégénérescence carcinomateuse et jouent un rôle extrêmement important dans la syraptomalologie de l'affection, car, si leur développement est considérable, ils compriment les principaux organes du médiaslin et engendrent dans la suite des accidents variés. Ces adénopalhies
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sont surtout volumineuses à la bifurcation de la trachée, se continuent le long des bronches qu'elles accompagnent même au delà du bile du poumon, dans leurs premières ramifications. Elles forment ainsi des masses bosselées, indurées, quelquefois énormes, véritable chaîne ganglionnaire, grisâtre ou pigmentée. Quelquefois leur consistance est molle ; elle est due à une matière caséeuse blanchâtre, laissant échapper du suc au raclage par le scalpel.
Les j^anglions de la zone thoraciquc supérieure qui occupent la région susclavicuïaire sont très-fréquemment altérés : on les voit agglomérés en petites niasses d'une dureté ligneuse, grosses comme une petite bille, un marron, une orange, situées immédiatement au-dessus de la clavicule ; l'existence de cette adéiiopathie a été regardée par certains auteurs comme essentiellement pathognomonique; nous verrons qu'il n'en est rien et qu'on peut la retrouver dans d'autres affections, la tuberculose pulmonaire, par exemple.
On a encore noté, quoique plus rarement, l'engorgement des ganglions cervicaux (Bennett, Lereboullet, etc.), mastoïdiens (Baron), prévertébraux '(Moutard-Martin), de ceux des régions axillaire (lleyfelder, Ilautecœur), inguinale (Jaccoud, Cliniq. Laribois., 1873, p. 458), et même du mésentère (Vermeil, Bullet. (le la Soc. anat., 1878, p. 385).
Les bronches peuvent être simplement comprimées par les masses ganglionnaires qui les entourent, leur lumière est diminuée de moitié ou réduite à une simple fente; quelquefois elles se dilatant brusquement au-dessus de l'obstruction (Walshe, loc. cit., p. 545). D'autres fois elles sont détruitts partiellement et envahies par des végétations cancéreuses pénétrant dans leur intérieur ; la muqueuse est rouge sombre, violacée, tomenteuse et ramollie par place. Cet envahissement possible des bronches par le néoplasme a été signalé depuis ongtemps déjà par Rokitansky [Handbxich der speciel. path. Anat., 1842, t. III, p. 35). « On rencontre quelquefois, dit-il, une dégénérescence cancéreuse des bronches, partant de la racine du poumon, suivant les ramifications bronchiques dans une étendue variable ; les parois bronchiques sont épaisses, rigides, leur lumière plus étroite, leur surface externe bosselée, inégale. Cette lésion paraît provenir de la dégénérescence cancéreuse d'un ou de plusieurs ganglions bronchiques ».
La trachée a été vue hermétiquement englobée dans la masse ganglionnaire (Monod, loc. cit.) ou comprimée en arrière de telle façon que la portion membraneuse était complètement aplatie, alors que la partie cartilagineuse était élargie (Sims) ; dans un autre cas, cité par Aviolat, le cancer envoyait sur la trachée un prolongement remontant jusqu'au larynx.
L'état de l'œsophage est rarement mentionné par les auteurs ; grâce à sa mobilité, il se laisse facilement dévier et échappe à la compression ; dans un fait remarquable cependant, observé par de Haen et Schwenkius, et rapporté par van Swieten, la sténose était si étroite que les aliments, par leur accumulation, avaient formé en deçà du rétrécissement une poche très-volumineuse. La dysphagie a été relevée par Jaccoud [loc. cit.) dans un cas fort curieux de cancer aigu du poumon et du médiastin antérieur.
Le péricarde est assez fréquemment comprimé par la tumeur des poumons et des médiastiiis; il contracte avec eux et avec la région stomacale, ou encore avec la plèvre, des adhérences qui le peuvent immobiliser définitivement. Déjà nous avons signalé des cas d'envahissement du péricarde par le cancer et rappelé les faits les plus intéressants à cet égard; nous n'y reviendrons pas.
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Nous n'insisterons pas davantage sur l'état du cœur dont nous avons fait connaître également quelques cas de dégénérescence secondaire ; nous y ajouterons seulement celui de Sims, dans lequel la tumeur carcinomateuse se prolongeait dans les deux auricules ; du côté gauche, la végétation avait détruit en partie la paroi musculaire.
Les vaisseaux de la base du cœur, Vaorte (Sims, Kilgour, etc.), les vahseaux pulmonaires, sont aussi quelquefois entourés et étranglés par la masse néoplasique; leurs parois peuvent être envahies et remplacées partiellement par le tissu morbide, en sorte que le sang paraît circuler au milieu d'un bloc encéphaloïde.
Walshe a vu, consécutivement à celte sténose, le tronc et les branches principales des veines pulmonaires remplis de coagulations fibrineuses ; dans une observation d'Heyfelder, l'artère et les veines oblitérées étaient totalement transformées en une sorte de corde ligamenteuse.
Veines. La veine cave supérieure n'échappe pas à la compression (Ferrall, [Dubl.Med. Journ., 1844, p. 177); elle est également cxi)osée à un envahissement secondaire du néoplasme (Moizard, Bull, de la Soc. anal., 1875, p. 7r>2); Lobstein a vu un cas très-remarquable dans lequel la veine contenait une végétation cancéreuse grosse comme une noisette. Les veines jugulaires présentent quelquefois une dilatation énorme sous l'influence de la gène à la circulation de retour (Walshe) ; les veines intercostales^, dans un cas, étaient comprimées par des noyaux cancéreux situés à la face interne des côtes et des espaces intercostaux. Outre ces altérations, on trouve encore, comme dans les autres cancers, des thromboses simples dans le système veineux ; on en a vu dans la veine cave supérieure et dans la sous-clavière (Aviolat).
Nerfs. Les nerfs intercostaux subissent aussi les effets de la compression, mais ils ne sont pas les seuls, car le nerï ph ré niqtie (Lancereaux, loc. cit.), le pneumogastrique (Bucquoy, Peter, Lereboullet, loc. cit.), sont comprimés, entièrement englobés (Lereboullet), infiltrés, atrophiés et détruits en partie (Walshe, Med. Times and Gaz.., jam. cil.) par les masses secondaires du médiastin et des ganglions bronchiques. L'infiltration profonde n'est peut-être pas rare, et Cornil a noté la présence de granulations cancéreuses développées dans le névrilème.
Le aternuyn et surtout les côtes sont parfois dépourvus de périoste et envahis par la matière encéphaloïde ou lardacée; dans une observation de DaroUes, les côtes, enfermées au milieu des prolongements du néoplasme, se brisaient dès qu'on essayait de les en détaclier.
Quand la plèvre est intéressée largement, le feuillet qui recouvre la convexité diaphragmatique est transformé en plaque dure parsemée de noyaux, et le muscle diaphragme s'infiltre consécutivement de petites masses cancéreuses (Raymond, in Th. Darolles, p. 50) : or, comme d'autre part il adhère fréquemment à la base du poumon malade, lequel est lui-même plus ou moins fixé à la cage thoracique par des brides, il y a en pareille circonstance, absence presque totale de respiration diaphragmatique (Woillez, loc. cit.).
Dans quelques cas de cancer du poumon on a noté la présence de petites tumeurs développées en des régions diverses dans l'épaisseur du tissu cellulaire sous-cutané (Millard). Chez un malade atteint de mélanosarcome généralisé (poumons, reins, rate, etc.), il existait plus de deux cents petites tumeurs sarcomateuses sous-cutanées disséminées sans ordre sur toute la surface du corps ;
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leur volume variait de celui d'un grain de millet à celui d'une noix (Boulay, Bull.de la Soc. anat., 1887, p. 817).
Lésions concomitantes. En dehors des lésions propres que nous venons <l'éludicr avec délail, on rencontre à l'autopsie des malades atteints de cancer pulmonaire, sauf dans les cas de forme primitive, des alléralions de même ordre qui ont été le point de départ de la dégénérescence cancéreuse ; nous avons vu déjj que parmi les organes affectés la mamelle, l'estomac, le testicule, le rein, le foie, etc., occupent les premières places au point de vue de la fréquence.
Lésions coïncidentes. L'antagonisme de la tuberculose et du cancer, longtemps admise par les auteurs, n'est pas plus vraie dans le poumon que partout ailleurs. Walslie a vu « un encéplialoide et des tubercules évoluer cote à côte dans le même poumon » ; Wagner [loc. cit.), Pénard {Bull, de la Soc. anat., 1846, p. 260), Lctulle [eod. loc, 1876, p. 490), et d'autres ont cité des observations analogues. Tout récemment Iscovesco {Bull. île la Soc. anat., p. 182, 1888) a vu un sarcome du poumon coïncider avec des granulations tuberculeuses du sommet.
D'après Walshe, les manifestations de la goutte peuvent coïncider avec celles du cancer pulmonaire.
Symptômes. Le cancer du poumon, surtout dans sa forme secondaire, peut rester latent pendant toute la durée de l'existence du malade : le plus souvent, en celle occurrence, l'altération anatomique affectant la forme diffuse, les troubles respiratoires sont à peu près nuls et l'attention du médecin reste concentrée sur le cancer primitif extra pulmonaire. Ainsi s'explique un cas de Potain dans lequel plus de la moitié du poumon était détruit par un carcinome sans qu'on eût relevé aucune manifestation morbides des voies pulmonaires, telles sont encore les observations nombreuses de cancer du poumon découvert par suiprise à la table d'amphithéâtre (Velpeau, Hughes, Regnard, Hayem, Leioir, etc. In Bull, de la Soc. anat., passim).
Dans sa forme primitive, l'affection passe plus rarement inaperçue; Walshe, cependant, a rapporté un fait dans lequel « il n'y avait ni toux, ni aucun autre symptôme appelant l'attention du côté de la poitrine ». A l'autopsie, le poumon droit était infiltré de matière encéphaloïde dans sa moitié supérieure; le gauche, criblé de masses cancéreuses arrondies du volume dun pois à une grosse noix. En général, le carcinome primitif, souvent constitué par un néoplasme en masse, est d'un diagnostic moins difficile, car il se comporte comme une tumeur intra-thoracique en produisant des phénomènes multiples de compression sur les organes du médiastin. Il ne faut pas oublier cependant que le cancer du poumon, tant primitif que secondaire, est souvent accompagné d'un épancheraent pleurétique dont les symptômes propres peuvent masquer complètement ceux du cancer : ce dernier n'est alors soupçonné que lorsque la thoracentèse est venue démontrer la nature sanguinolente de l'épanchement. Ce fait est fréquent •en clinique, et il était nécessaire de le relever de prime abord, avant d'entrer dans le détail symptomatologique de l'affection.
Le cancer du poumon se manifeste cliniquement par des symptômes fonctionnels importants et des signes physiques de valeur secondaire.
A. Symptômes fonctionnels. La doideur est un des phénomènes les plus constants aussi son absence a-t-elle été notée dans un cas d'une façon toute particulière (Ganstatt, Hannov. Annal., H o, 1840, p. 435). Elle siège dans le
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thorax, du côté du poumon malade, le plus souvent au voismage do la région mammaire, derrière le sternum, ou bien s'étend en forme de ceinture à plusieurs espaces intercostaux. On Ta notée encore à la base de la cage tlioracique, à Tépigastre, sous la clavicule, entre les deux épaules, et même dans les liypochondres. Elle peut occuper plusieurs points à la fois, ou se déj)lacer, en se portant de l'un à l'autre ; plus rarement, et quoique le cancer n'aifcclàt qu'un seul poumon, elle s'est montrée dans les deux côtés du thorax. Asbcz souvent 1" douleur présente des irradiations vers l'épaule, le bras, l'avant-bras, la main et les doigts du même côlé, dans toute la sphère mnervée par le plexus brachial.
Le caractère et l'intensité du phénomène sont très-variables : dans (pielques cas, la douleur est sourde, conluse et profonde, simulant en tout point la pleurodynie; ailleurs, elle est plus vive, lancinante, plus franchement aiguë; d'autres fois c'est une douleur atroce, avec la sensation d'étreinte, de constriction par un étau, et dans un cas le malade se roulait à terre dans le paroxysme de l'accès. Chez un autre l'acuité était si intense au niveau du mamelon, qu'on crut à l'existence d'un abcès et qu'on pratiqua une ponction blanche (Aviolal). Une autre fois, d'après Walshe [loc. cit., p. o49), la douleur ressemblait à une décharge électrique traversant de l'épaule aux fjiussos côles et du sternum à la colonne vertébrale. La douleur, rarement constante, affecte presque toujours le caractère névralgique : rémittente avec exacerbations aiguës, revouant par intervalles plus ou moins rapprochés, à la suite de la toux, des efforts ou des mouvements du patient. En général, elle éclate dès les premières périodes de la maladie et, si quelquefois on la voit s'amoindrir ou disparaître momentanément à la suite d'une intervention thérapeutique appropriée, le plus souvent elle s'aggrave avec les progrès de la maladie.
Dans le plus grand nombre des cas, dit Walshe, la douleur a son siège dans la plèvre ; sans nier la possibilité du fait, nous pensons que la compression exercée par les masses cancéreuses ou ganglionnaires sur les [cordons nerveux est un facteur d'une importance au moins égale : la preuve en est fournie par un cas remarquable où un bloc ganglionnaire énorme, proéminant à la partie inférieure du cou, avait amené par compression du plexus brathial, une paralysie douloureuse du bras. H est même probable que le processus ne se borne pas toujours à une simple compression nerveuse, et qu'une névrite véritable peut en être le résultat ; un cas d'Ollivier dans lequel les douleurs intercostales furent suivies d'un zona est en faveur de cette manière de voir.
La dyspnée est encore un des symptômes importants du début de la maladie, bien que dans un cas Taylor n'ait noté l'apparition que pendant la dernière quinzaine de la vie. Quelquefois peu marquée dans les premiers temps elle augmente avec les progrès de l'affection, exagérée surtout par le moindre «xercice ou effort musculaire. Dans la suite, le phénomène est à son maximum, le malade, dans un état d'angoisse fort pénible et sous le coup d'accès de suffocation répétés, garde la position assise et présente une altitude qui rappelle volontiers celle des asystoliques : la face est bouffie, les yeux saillants, les lèvres violacées, les veines du cou turgescentes, bref, tous les signes d'une asphyxie menaçante. Chez quelques malades, on observe le phénomène du carnage (Béhier).
On est frappé, quand on ausculte le patient en proie à une dyspnée aussi vive, du désaccord qui règne entre les troubles fonctionnels et les signes physiques, c'est que la dyspnée n'est pas due seulement à la diminution du
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champ respiratoire dans le poumon, mais qu'elle trouve sa cause la plus importante dans l'obstacle à la pénétration de l'air par la compression exercée par les ganglions intra-thoraciques, sur la trachée, les bronches, les vaisseaux pulmonaires, de même que sur les nerfs pneumogastriques, récurrents et phréniques.
La toux survient de concert avec la dyspnée; parfois assez rare, elle est fréquemment très-pénible; ses caractères sont variables : quelquefois sèche (Sims, Heyfelder), elle prend bien plus souvent les allures d'une quinte de coqueluche provoquant des nausées; elle est, suivant l'expression habituelle, coqueluchoïde. Ce mode n'a rien de spécial au cancer du poumon, on le retrouve toutes les fois que le neif vague est comprimé par des adénopathies trachéobroncliiques. Il s'en faut, d'ailleurs que la toux soit toujours ainsi, car dans plusieurs observations il est noté formellement qu'elle était semblable à celle de la bronchite simple.
\j' expectoration peut manquer (Heyfelder) ou ne se produire que dans les dernières périodes de la maladie (Maciachlan). Ailleurs, elle ne présente aucun caractère propre : les crachats sont filants, grisâtres, muqueux ou même purulents, comme dans le catarrhe bronchique. L'examen histologique de ces mucosités si banales au premier abord est parfois d'une utilité incontestable. Davies y a trouvé de la matière encéphaloïde pelotonnée en petits grumeaux ; une autre fois, Lancereaux {loc. cil.) y rencontra de petits corpuscules de cancer mélanique, analogues à du tabac, ce qui fit réformer immédiatement le diagnostic de tuberculose pulmonaire, porté jusqu'alors. D'autres fois l'expectoration est striée de sang ou prend l'apparence des crachats noirs non aérés de l'apoplexie pulmonaire (Woillez); elle peut aussi être composée de sang pur comme dans la phthisie tuberculeuse. Cette hémoptysie, qu'on rencontra 10 fois dans 19 cas de cancer primitif, a été vue par Stokes, Lobstein, et est regardée par certains, comme aussi fréquente, si ce n'est plus, que dans la tuberculose pulmonaire. Elle se montre à toutes les périodes de la maladie, même comme phénomène initial, paraît à plusieurs reprises, peut être abondante et persister pendant un temps souvent assez long. Dans un cas de Bayle elle aurait duré pendant dix-sept jours consécutifs, et chez un autre malade l'hémorrhagie se montra tous les jours, pendant les trois dernières semaines. L'expectoration présente quelquefois, chez le même sujet, des variabilités bizarres; dans une observation de Liouville, par exemple, il y eut pendant trois mois successifs une alternance presque régulière d'hémoptysie, de crachats hémoptoïques et d'expectoration gelée de groseille. Celle-ci, dont il nous reste maintenant à parler, se présente sous l'aspect d'une matière demi-molle, tremblottante, de consistance gélatineuse et de couleur rosée, qui l'on fait comparer à de la gelée de groseille. Ces crachats, formés de mucosités et de sang, ont été signalés pour la première fois par Marshall Hughes [loc. cit., 1841), puis par Stokes [loc. cit., 18-i2). « Je suis disposé, dit le premier, à regarder l'aspect d'un liquide visqueux, rosé, d'aspect tout particulier, comme d'une grande valeur diagnostique » ; et le second : « Ces crachats, par leur couleur et leur consistance, ressemblent à de la gelée de groseille; ils n'ont pas la viscosité des crachats pneiimoniques. » Celte expectoration, qui d'ailleurs est loin d'être fréquente, a une valeur considérable dans l'espèce, et a permis quelquefois de poser un diagnostic ferme, vérifié à l'autopsie (^Voiliez, Bull, de la Soc. méd. des hop., 1874, p. 184); elle n'a pas cependant de valeur patbognomonique, car on l'a rencontrée dans le cours de la tuberculose pulmonaire (Darolles).
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Hyde Salter (1860) a décrit des crachats spéciaux qu'il considère comme particuliers au cancer du poumon : ils sont isolés par petits blocs, formés d'une matière dense, aérée, qu'il compare à des fragments de viande de veau cuite. Cette expectoration singulière ne semble pas avoir été remarquée par d'autres auteurs, et sa description trop incomplète empêche de lui accorder iine valeur spéciale.
Nous n'insisterons pas sur la fétidité particulière de Vhaleine signalée par les auteurs anciens et spécialement par Bégin [loc. cit.); ce signe a été noté dans les cas où le cancer se complique de gangrène du parenchyme pulmonaire. Stokes (18'4'2)etplus récemment Ramdohr(OeM<sc/i. medtc. Wochenschr., 1878, p. 78) en ont publié deux remarquables observations.
Symptômes de compression intra-thoracique. Ces troubles fonctionnels sont le résultat de la compression sur les organes du médiastin par la tumeur pulmonaire elle-même, et plus souvent par les adénopathies inlra-lhoraciques dégénérées. Ces symptômes, bien étudiés par H. Gintrac dans sa thèse inaugurale {op. cit., 1845), peuvent s'observer dans toutes les tumeurs solides iutrathoraciques, quelle qu'en soit la nature ; ils ne peuvent, en conséquence, servir au diagnostic qu'autant qu'ils sont accompagnés des symptômes étudiés plus haut, et des signes physiques que nous passerons bientôt en revue.
La compression sur le système veineux s'annonce par une dilatation graduelle des veines sous-cutanées qui se dessinent progressivement en lignes bleuâtres, formant un riche réseau sur la poitrine, le dos, le moignon de l'épaule, la paroi axillaire. On voit également les jugulaires, les veines de la région claviculaire, celles de la face se dilater d'une façon très-nette. Cette compression sur les veines se traduit encore par d'autres troubles importants : la face et le cou se tuméfient, les yeux deviennent saillants et prennent une fixité singulière (Walshe), la peau présente une teinte livide plus ou moins accentuée. Bientôt l'œdème envahit les membres supérieurs, les bras, l'avant-bras, la main, généralement plus marqué d'un côté que de l'autre (Moizard, Bull, de la Soc. anat., 1873, p. 752), mais pouvant, dans la suite, occuper toute la portion susdiaphragmatique du corps. Ces accidents ne sont pas dus exclusivement à des phénomènes de compression toute mécanique, car il n'est pas rare de voir les veines obstruées par des coagulations sanguines, ou envahies par des noyaux ou même des champignons cancéreux ; ces thromboses diminuent ou annihilent la lumière des vaisseaux et augmentent d'autant les accidents de stase et d'hydropisic.
Les artères résistent davantage à la compression périphérique, cependant Walshe [loc. cit., p. 352) a noté dans un cas l'inégalité des deux pouls radiaux celui du même côté que le poumon malade était plus faible que l'autre ; il est probable, dans ce cas, que l'artère sous-clavière était gênée par des masses ganglionnaires environnantes.
Déjà, parmi les causes de dyspnée, nous avons eu à faire mention du rétrécissement de l'arbre trachéo-bronchique enserré dans les adénopathies cancéreuses : or, dans un cas, l'orthopnée et les phénomènes d'asphyxie devinrent si considérables, qu'ils déroutèrent le clinicien et l'entraînèrent à une intervention inopportune. Tel est le fait rapporté par de Valcourt [Union méd., 1874, p. 725) : une cuisinière de vingt-cinq ans, regardée comme atteinte de phthisie pulmonaire, est prise d'une dyspnée excessive avec menace de suffocation pour laquelle on crut devoir pratiquer la trachéotomie. A l'autopsie il y avait un cancer
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pulmonaire et les bronches étaient comprimées à leur bilurcation par des adénopatliies considérables ; la bronche gauche, notamment, était aplatie à sa naissance par d'énormes ganglions cancéreux.
Quand la masse néoplasique est volumineuse, elle refoule le cœur vers le mamelon ou l'aisselle du côté opposé : ainsi, dans un cas de cancer du poumon droit, Walshe a vu le cœur battre dans le creux axillaire du côté gauche. A l'état de repos, le malade peut n'éprouver, de par ce fait, aucun trouble bien sérieux, mais le moindre elfort est suivi de palpitations souvent fort vives ou même de menace de syncope que peut augmenter encore la présence, non exceptionnelle, d'un épanchement péricardique.
La facilité extrême que présente l'œsophage d'échapper à tout phénomène de compression expliijue la rareté de la dysphagie; elle a été notée cependant (Jaccoud). Dans un autre fait de Graves, le malade se plaignait d'une vive sensation de constriclion à la partie inférieure du cou. Rappelons enfin, parmi les troubles fonctionnels dus à la compression du pneumogastrique, la toux coqueluchoide et les vomissements (Béhier) ; quand le nerf phrénique est intéressé, il n'est pas impossible de voir survenir un hoquet tenace et fatigant.
Il importe de remarquer que les divers phénomènes que nous venons de décrire sont contingents : leur existence dépend, moins encore du volume des tumeurs pulmonaires ou ganglionnaires que de leur siège; cette proposition ressort nettement de l'observation intéressante rapportée par Béhier {loc. cit.). Dans ce cas, on trouva à l'autopsie d'énormes adénopathies exclusivement localisées autour de la trachée; la malade avait présenté pendant la vie des troubles respiratoires considérables alors qu'on n'avait observé ni œdème de la face ou du membre supérieur, ni dilatation variqueuse sous-cutanée, parce que les troncs v;isculaires étaient libres de toute compression.
B. Signes physiqties. « 11 n'y a pas de signes physiques propres au cancer du poumon », a dit Stokes. Le fait est incontestable; cependant, si aucun d'eux n'a d'importance en lui-même, leur groupement, surtout lorsqu'il accompagne les troubles fonctionnels dont nous venons de parler, acquiert une valeur diagnostique qu'on ne saurait méconnaître ; ces signes méritent par cela même d'être examinés avec quelque détail. Walshe prétend avoir observé souvent une attitude particulière du malade qui resterait couché dans une position intermédiaire entre le décubitus dorsal et l'inclinaison sur le côté affecté : quelquefois il rejioserait entièrement sur cette région, mais jamais, dit-il, sur le côté sain. 11 nous semble qu'il n'y a là rien de caractéristique, et que cette attitude est lie'e, non au cancer du poumon, mais à l'épanchement pleurélique qui l'accompagne si souvent.
Inspection. Elle permet quelquefois de constater des modifications dans la conformation du thorax. Les faits rapportés par Heyfelder, Krause et quelques autres, ont établi que sous l'influence de l'extension vers la cage thoiacique de certaines tumeurs cancéreuses parties du poumon il pouvait se produire une voussure ou une saillie partielle du thorax. Walshe a noté également une dilatation du thorax du côté malade, avec élargissement des espaces intercostaux. Quoique exceptionnelle, cette ampliation de la poitrine peut être acceptée pour certains cas, mais ce qu'il est difficile d'admettre, c'est l'importance que donne cet auteur à un pareil signe pour le diagnostic de la forme an^tomique du cancer du poumon. Pour lui, la dilatation thoracique appartient au cancer disséminé en noyaux, alors que dans la forme par infiltration il y aurait rétraction
de la cage, enfoncement des espaces intercostaux et immobilité des côtes. De celte affirmation hasardée il ressort cependant ce fait que dans certains cas de cancer du poumon on peut voir le côté malade se rétracter : dans un cas, Bouillaud évaluait le phénomène au tiers de la cavité thoracique ; il peut être partiel et consister simplement en une dépression sous-claviculaire très-accusée. En résumé, la constatation du volume du thorax ne fournit que des renseignements fort vagues et contradictoires, incapables d'éclairer le diagnostic de l'affection. Nous en exceptons, cela va sans dire, l'élargissement de la poitrine dû à un épanchement pleural dont l'abondance réclame la thoracentèse ; dans ce cas, la qualité souvent hémorrhagique du liquide extrait devient une indication précieuse, en éveillant l'idée d'un cancer pleuro-pulmonaire probable.
L'inspection peut cependant déceler l'existence d'un signe de haute v.ileur: nous voulons parler des engorgements ganglionnaires externes, dont nous avons déjà relevé l'existence dans des régions diverses ; parmi ces'adénopalhies celles du creux sus-claviculaire méritent une place à part. En examiiimt cette région on constate que la peau est soulevée par une masse de volume variable, depuis un petit pois jusqu'à une orange et peut-être même davantage, formée par une ou plusieurs tumeurs, de foi'me plus ou moins sphérique, un j»eu mobiles, d'une dureté ligneuse, et indolentes. Cette adénopathie est un ex( client signe clinique et il est nécessaire de le mettre en relief, car on le rencontre dans bon nombre de cas de cancers du poumon. Béhier, nous l'avons dit, attachait à sa présence une valeur palhognomonique toute particulière; pour lui, dans le cas d'une affection chronique du poumon, de nature douteuse, l'engorgement ganglionnaire sus-claviculaire voulait dire altération cancéreuse, alors que les adénopathies de la région sous-maxillaire témoignaient en foveur de la tuberculose. Présentée ainsi, cette déclaration est trop exclusive, car l'adénopathie sus-claviculaire a été rencontrée dans la tuberculose généralisée (Jaccoud, Cliniq. Larih., 1873, p. 459) et dans des affections cancéreuses extra-pulmonaires : le médiastin, l'œsophage (Desnos, Bullet. de la Soc. méd. des hop., 1886, p. 415), l'estomac (Henoch, Klin. der xmt.-Krank., 1865, p. 507); Freiichs (1874); Leube (1876); Troisier, Millard {Bullet. de la Soc. méd. des hop., 1886, p. 594 et 409), etc.
Percussion. S'il n'existe point d'épanchement pleurétique, et qu'on se trouve en présence d'un cancer à forme diffuse, la sonorité peut rester tout d'abord à peu près normale. D'autres fois les signes sont ceux d une induration partielle, on trouve en ce cas une diminution de la sonorité plus ou moins étendue et correspondant aux noyaux disséminés dans la masse du poumon; dans la suite, elle devient de la matité véritable, accompagnée de perte d'élasticité, suivant dans sa progression le développement du néoplasme. Dans l'infiltration en masse, la percussion dénote d'emblée un son mat véritable, non plus en îlots séparés, mais sur un espace plus large, correspondant à la condensation en bloc du parenchyme pulmonaire.
Lorsqu'un épanchement pleural existe en même temps que h solidification du poumon, la matité est absolue, et il n'est pas rare de trouver un bruit skodique sous-cla\iculaire, à condition que le liquide ne remplisse pas la totalité de la cavité de la plèvre, ou que le cancer ne se soit pas cantonné au sommet du poumon, ainsi que cela arrive, par exemple, dans certains cas de sarcome.
Certaines dispositions spéciales du néoplasme permettent à la percussion de donner des résultats plus nets, et attirent davantage l'attention. 11 peut arriver,
304 POUMONS (pathologie).
en effet, dans le cas de lésion unilatérale, de trouver de la matilé seulement dans un côté du thorax, alors que de l'autre on rencontre un son normal ou même tympanique ; de même dans les cas d'infdtration portant spc'cialement sur la région antérieuie du thorax on pourra noter la perte de sonorité de ces régions, alors que les parties postérieures du tronc resteront sonores. Ces signes ont une valeur réelle en ce qu'ils éveillent l'idée d'une solidification du parenchyme pulmonaire dont la nature peut être ensuite déterminée par l'ensemble symptomatique et l'état général du malade.
Un dernier point peut venir modifier les résultats de la percussion : nous voulons parler de la présence des adénopathies secondaires trachéo-bronchiques, dont les^zones pathognomoniques, de matité interscapulaire et rétro-sternale, sont si importantes à relever dans l'espèce. Enfin, s'il est vrai que le côté non atteint par le cancer reste en général normal, il faut savoir que dans quelques cas la sonorité a paru diminuée à la suite de phénomènes congestils qui surviennent principalement à la période terminale de la maladie.
La palpation ne fournit que des signes incertains. Si le cancer du poumon est exempt de toute complication du côté de la plèvre, les vibrations thoraciques peuvent être conservées, peut-être même exagérées, lorsque la lésion forme une véritable tumeur solide intra-pulmonaire ; au contraire, s'il existe une collection liquide dans la cavité séreuse, les vibrations vocales sont très-affaiblies et diminuent peu à peu, avec l'accroissement de l'épanchement. Ces signes n'ont rien d'absolu, car dans des observations de cancer exclusivement pulmonaire on a noté expressément une diminution et même une abolition totale des vibrations thoraciques (G. Sée).
La palpation jointe à l'inspection, permet encore de constater quelques phénomènes plus rares : tout d'abord l'immobilité plus ou moins complète des parois thoraciques, dans le cas d'extension du cancer pulmonaire aux parois costales; en second lieu, l'existence d'une impulsion ou même de battements au niveau de la tumeur. Ce dernier phénomène est du à la simple transmission des mouvements du cœur ou au soulèvement de la masse cancéreuse quand elle entoure les gros vaisseaux à leur émergence de la base du cœur; nous en avons rapporté plusieurs exemples.
A Vanscullaiion, les signes perçus sont plus nombreux et plus variés. Lorsque le cancer est diffus et que les nodules sont peu volumineux, le parenchyme intermédiaire resté intact, est suffisant pour conserver aux bruits respiratoires leurs caractères normaux. A un degré plus avancé, et dans les cas de solidification en bloc, on note une diminution considérable du murmure vésiculaire; il arrive à la suppression totale dans les cas de pleurésie concomitante. Mais en dehors de cette cause l'atténuation du murmure respiratoire tient encore à une compression intense de la trachée et des bronches par les masses néoplasiques, et le phénomène est généralement plus marqué d'un seul côté, à cause de l'inégale répartition du cancer dans les deux poumons. On a noté encore de la respiration rude, soufflante, surtout à l'expiration, ou même du souffle bronchique d'intensité variable. 11 est doux, voilé, et s'accompagn» de retentissement broncho-égophonique dans les cas d'épanchement pleural; il prendra, au contraire, dans les cas de condensation du poumon, des timbres variés : tubaire, caverneux, amphorique, sans que ces derniers impliquent nécessairement l'idée d'une caverne, car la plupart de ces phénomènes reconnaissent pour cause, ainsi que cela s'observait dans un cas de Woillez (loc. cit.), le retentissemei*
POUMONS (pATHOLocrE). 505
avec renforcement des bruits d'un gros tuyau bronclilque, par l'intermédiaire de la masse indurée du parenchyme pulmonaire, qui l'entoure parfois à la façon d'un manchon.
L'absence de râles a été notée un grand nombre de fois, et c'est là encore un bon caractère à relever à l'occasion ; toutefois, lorsque le cancer se complique de poussées bronchitiques ou de congestion pulmonaire (Liouville), on trouve à l'auscultation des ronchus, des râles sibilants et même de la crépitation fine. Dans un cas (A violât) on perçut des frottements pleuraux.
On a dit, avec juste raison, que le cancer pulmonaire arrivait rarement à la période de ramollissement; le fait est exact; cependant nous avons montré par l'énumération de Aiits encore assez nombreux que cette évolution a été rencontrée un certain nombre de fois. Eu pareille circonstance, ce ramollissement s'est manifesté à l'auscultation, par les signes stéthoscopiques habituels de la désintégration et de l'ulcération pulmonaire, quelle qu'en soit la cause : râles souscrépitants, gargouillements, souffle caverneux, amphorique, etc. (Lereboullet).
L'ausiultation du côté sain est normale, elle peut cependant déceler des signes accessoires de bronchite ou de congestion. Les bruits du cœur sont parfois renforcés par le fait de la condensation pulmonaire; dans un cas (Darolles), ils présentaient des irrégularités remarquables et à l'autopsie il existait des noyaux cancéreux dans l'épaisseur du muscle cardiaque; on a noté également l'existence de frottements péricardiques.
En résumé, le cancer du poumon ne donne lieu, par lui-même, à aucun signe physique particulier; ceux que l'on observe, sont dus principalement à des complications contingentes telles que la pleurésie, les adénopatbies, les poussées bronchitiques ou congestives : ainsi s'explique la très-grande variabilité des phénomènes slétl)Oscopiques consignée dans les meilleures observations.
C. Symptômes généraux. « Les encéphaloïdes du poumon, a dit Laennec, peuvent exister pendant longtemps sans produire un amaigrissement notable. » Cependant, dès que la maladie est arrivée à son plein d'évolution, elle ne tarde guère à amener des modifications considérables chez l'individu. Elles se traduisent surtout par une perte progressive des forces qui s'accentue de jour en jour et oblige le patient à renoncer à tout effort, à toute espèce de travail suivi : le repos absolu devient nécessaire. Chez quelques-uns les troubles respiratoires, et en particulier la dyspnée, prenant le pas sur tous les autres symptômes, l'anhélation est permanente, la face et le cou sont cyanoses, les membres refroidis, bleuâtres, et le malade, qui ne quitte plus son lit, présente tous les signes d'une asphyxie lente. Chez d'autres, porteurs d'un épanchement abondant, on est amené à pratiquer la thoracentèse, mais il est de règle de voir le liquide se reproduire avec une extrême rapidité et nécessiter bientôt une nouvelle ponction. Celle-ci, à l'encontre de ce qui se passe dans un grand nombre de pleurésies abondantes, ne procure qu'un soulagement fort médiocre au malade, la dyspnée reste parfois aussi vive après qu'avant la ponction, et l'on ne tarde pas, comme dans le cas précédent, à observer de la cyanose, de l'œdème de la face, des paupières, du cou et des membres supérieurs, en même temps que les veines superficielles, ti-ès-dilatées, prennent un développement considérable. Plus tard, si l'asphyxie se prolonge, l'œdème gagne le thorax, puis des parties supérieures descend peu à peu vers les membres inférieurs, l'abdomen, et l'infiltration devient généralisée.
Dans d'autres cas, ce qui domine chez le malade, c'est l'habitus cachectique : DICT. EKC. 2' s. XXVII. 20
50fi POUMOiNS (pathologie).
l'amaigrissement est considérable, la peau sèche, terreuse, les membres décharnés, l'appétit nul ou considérablement diminué. Plus tard, surviennent la diarrhée persistante, le muguet, l'œdème, la phlegmatia alba dolens, etc., en même temps que la peau peut prendre une coloration jaune paille subiclérique; ce dernier signe manque dans un assez graud nombre d'observations.
La fièvre a été notée dans quelques cas, dans les dernières périodes de la maladie (Béhier, Woiliez, llérard et Cornil, etc.) ; elle est due parfois à une bronchite ou à une congestion pulmonaire concomitantes, qui éclatent assez souvent du côté sain ; en dehors de ces complications elle peut reconnaître pour cause le ramollissement et l'ulcération du poumon, et présente les caractères de la lièvre intermittente symptomatique de la suppuration, avec manifestations nocturnes et sueurs pi'ofuses. Burrows {Med. chir. Transact,, 18-44, p. 119) a relevé la fréquence du pouls, variant entre 152 et 160 chez le même malade; Peter {loc. cit.) a vu les pulsations battre de 140 à 144 à la seconde, il attribue justement le fait à l'englobement du pneumogastrique dans des niasses gangHonnaires dégénérées.
Marche. Duriôk. Le cancer du poumon a une évolution lente durant laquelle se déroulent la plupart des accidents que nous avons décrits. 11 n'est pas rare cependant de constater parfois une sorte d'interruption momentanée de la maladie, ou tout au moins une rémission dans les troubles fonctionnels, mais l'affection reprend bientôt sa marche progressive jusqu'à ce que la mort vienne délivrer le patient.
La durée est très-variable : eu dehors des cas exceptionnellement aigus, où l'évolution se termine en quelques semaines, l'affection en général a une durée de huit à douze et même dix-huit mois. D'après Lehert, elle pourrait être beaucoup plus longue, car il lui assigne une moyenne de un à deux ans ; Walshe, relevant 10 observations prises depuis le début des accidents, trouve une durée moyenne de treize mois: la plus courte était de trois à cinq mois, la plus longue de vingt-sept.
ÎEUMnAisoNS. La mort est la terminaison invariable de la maladie; elle peut être hâtée par quelque complication ou maladie intercurrente, mais en dehors de ce fait elle survient en général avec lenteur comme conséquence d'une asphyxie progressive ou par les progrès de la cachexie cancéreuse, Jaccoud (/oc. cit.) a fait remarquer que les derniers jours du malade, étaient parfois marqués par un état comateux persistant pendant quarante-huit heures et même davantage. Cet état paraît lié à la présence d'une hydropisie ventriculaire abondante, engendrée par une dyscrasie sanguine, et non par une gène mécanique de la circulation cérébrale, ainsi qu'on pourrait le croire tout d'abord. Il appuie cette opinion sur un cas d'épanchement séreux intra-ventriculaire, sans congestion des plexus pic-mériens, dans un cas de cancer abdominal oii ne pouvait exi.-ter aucun trouble de la circulation encéphalique.
Dans quelques cas beaucoup plus rares, la mort arrive brusquement, ce qu'on a pu expliquer par l'irruption rapide dans la plèvre d'une abondante hémorrhagie par rupture du poumon (Cailliot, loc. cit.), par obstruction complète de l'artère pulmonaire (Stokes, loc. cit.; Paget, Med.-Chintrg. Transact., 1844, t. XXVll, p. 107), ou encore par apoplexie avec infarctus hémoptoïques (Vergely, Journ. deniéd., Bordeaux, t. Xlll, p. 427, 1883-1884). Dans un fait observe par Jaccoud, le malade mourut subitement, en se soulevant pour se mettre sur le bassin, et on crut pouvoir rattacher cette terminaison si brusque à la com-
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pression totale des pneumogastriques par des adénopathies conside'rables qui les enserraient de tout cùté.
La gangrène du parenchyme vient quelquefois en dernier lieu compliquer le cancer du poumon. Dans une observation de Ramdohr [loc. a7.) le malade, atteint de sarcome médullaire, présenta peu à peu une expectoration fétide dans laquelle on trouva les bouchons de Diltrich, symptomatiques de la gangrène. A l'autopsie, il y avait dans le poumon droit une énorme caverne à parois végétantes sarcomateuses, et pleine d'un détritus noirâtre très-fétide,
Yaruîtés cliniques. Dans la description qui précède nous avons dît étudier en détail la succession des divers symptômes que peut offrir le cancer pulmonaire, pendant toute la durée de son évolution ; ce tableau ainsi présenté répond nécessairement à un type général et un peu abstrait de la maladie. Nous voudrions maintenant revenir en arrière et esquisser brièvement les formes cliniques variables, sous lesquelles l'affection se présente le plus fréquemment à l'observation du clinicien. Pour cela, il faut tout d'abord rappeler une distinction importante suivant que le cancer est primitif ou secondaire.
Le premier, caractérisé généralement au point de vue aiiatomique, par une infiltration en masse du parenchyme, véritable bloc cancéreux, se comporte au point de vue des symptômes comme une tumeur intra-thoracique; ses signes physiques, ses troubles fonctionnels, se rapportent à ceux que nous avons énu- Hiérés, et son diagnostic est relativement aisé.
Le cancer secondaire, par contre, passe très-souvent inaperçu, il ne donne lieu à aucun trouble fonctionnel appréciable, et les signes physiques sont nuls ou à peine caractérisés. Le diagnostic n'est possible que si le malade déjà affecté de lésion cancéreuse d'un organe quelconque vient à présenter quelques perturbations de l'appareil respiratoire : le înédecin attentif est alors conduit à soupçonner et à rechercher les signes d'un retentissement secondaire vers les poumons. Cette distinction primordiale établie, nous pouvons, au point de vue de l'évolution clinique du cancer du poumon, comprendre deux formes essentielles : une forme aiguë et une forme chronique d'emblée, de beaucoup la plus fréquente,
A. Le cancer aigu du poumon se déroule quelquefois avec une rapidité véritablement terrifiante : le malade est surpris brusquement au milieu d'une santé parfaite, et emporté au bout de quelques jours, avec des phénomènes rappelant à s'y méprendre ceux de la phthisie aiguë. Carswell rapporte le cas d'un soldat faisant son service avec régularité et qui, atteint brusquement d'une dyspnée croissante avec toux légère, succomba au bout de six semaines en pleine asphyxis : les deux poumons étaient criblés de gros noyaux sarcomateux. Russel [Lancet, 1869, p. 459) cite le fait d'un homme de trente-huit ans, enlevé en dix-huit jours; le début des accidents avait été brusque, à la suite d'un refroidissement. A l'autopsie, le poumon gauche était altéré dans son lobe supérieur, et les bronches, ainsi que les gros vaisseaux, étaient entourés de masses cancéi-euses. Hérard et Cornil {loc. cit., p. 490) rapportent un cas analo-^ue dans lequel la maladie commença comme une simple grippe; le malade mourut de fièvre hectique au bout d'un mois, et les deux poumons étaient remplis de masses cancéreuses dont quelques-unes en voie de ramollissement. Sans vouloir insister sur d'autres observations (Bucquoy, Duguet, etc.) de cette' forme c^alopante du cancer pulmonaire, nous ne pouvons cependant passer sous silence la plus curieuse de toutes, empruntée à Jaccoud [loc. cit.). Un mécanicien du
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chemin de fer de Lyon, étant en pleine santé, sur sa machine, est pris en route, d'aphonie et de dyspnée. Il entre à l'hôpital, et on constate de la matite', de la bronchophonie et du souffle caverneux sous la clavicule gauche. Deux jours plus tard, apparaît de l'œdème du membre supérieur gauche, et juste une semaine après son admission, le malade est emporté. Une masse énorme d'encéphaloide occupait le lobe supérieur du poumon, le médiastin antérieur, et comprenait la bronche droite.
L'examen attentif de ces différentes observations permet de distinguer deux modes différents dans l'évolution du cancer aigu : dans l'un, la maladie est primitive d'emblée (cas d'Hérard et Cornil), dans l'autre, la carcinose miliaire généralisée, éclate pendant l'évolution d'un cancer viscéral, préalablement reconnu. Dans cette dernière catégorie rentrent les faits observés par Demme (Arch. de Virchmv, Bd. XVII, p. 204), par Beyiard {Compt. rend, de la Soc. de biologie, p. 123, 1851) et par Vulpian (Thèse de Laporte, 1864, p. 28), etc.
B. Le cancer chronique, beaucoup plus fréquent, présente quatre variétés cliniques principales :
a. La première constitue ce qu'on doit appeler le cancer latent du poumon. Ici deux cas peuvent se produire : ou bien les troubles morbides, très-peu accentués, ont été cependant suffisants pour qu'on ait songé à une affection pulmonaire, sans pouvoir toutefois en préciser la nature; ou bien l'attention du clinicien, absorbée exclusivement parles manitestations d'un cancer de l'estomac, du sein, du rectum, n'a été attirée à aucun moment vers le poumon en l'absence absolue de toute manifestation morbide vers les voies respiratoires. De toute façon cette forme passe totalement inaperçue, et c'est seulement à la table d'amphithéâtre que le diagnostic est posé.
b. La seconde variété débute à la façon d'une pleurésie, tantôt avec une allure aiguë, telle que : point de côté et dyspnée rapide avec matité étendue et souffle bronchique, tantôt d'une façon insidieuse. Quoi qu'il en soit, le malade est considéré comme un pleurétique et soigné comme tel ; bientôt l'épanchement augmente, la thoracentèse est pratiquée et le liquide extrait est hémorrhagique, au grand étonnement du clinicien qui, seulement alors, diagnostique un cancer de la plèvre très-probablement étendu au poumon, « les séreuses splanchniques étant rarement le siège d'une dégénérescence, sans que les organes qu'elles enveloppent soient eux-mêmes affectés » (Barth, Descroizilles, Bull, de la Soc. anaU, 1860, p. 585).
c. Le cancer chronique du poumon peut, en troisième lieu, emprunter les caractères cliniques habituels des tumeurs du médiastin. Ici les phénomènes de compression sur l'arbre trachéo-bronchique ou le faisceau vasculo-nerveux occupent la première place, et il n'est pas douteux pour le médecin qu'il existe un néoplasme intra-thoracique, mais bien souvent le poumon ne sera suspecté que si quelque trouble particulier des voies respiratoires vient à se manifester.
d. Dans une dernière variété enfin, la maladie débute lentement par de la toux, de l'oppression et des signes de bronchite. Un peu plus tard apparaissent les grands symptômes de la période d'état : les douleurs thoraciques, la dyspnée et la toux, avec ou sans expectoration caractéristique. Puis surviennent les engorgements sus-claviculaires et les phénomènes de compression, enfin les signes de dépérissement et de cachexie : c'est ici la forme classique par excellence.
A côté de ces variétés cliniques on observe des formes mixtes, tenant de
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l'une et de l'autre par un ou plusieurs caractères; il nous suffira d'avoir indiqué ici les types principaux de la maladie.
Diagnostic. Le diagnostic du cancer du poumon est un des problèmes les plus délicats qu'on ait à résoudre en clinique ; toutefois, s'il n'existe aucun symptôme pathognomonique de l'affection, l'association, chez le même malade, d'un certain nombre de signes morbides et de troubles fonctionnels, entraîne une somme de probabilités suffisante pour porter le diagnostic avec quelque certitude. Cet ensemble symplomatique peut se résumer en quelques lignes. Un malade, généralement d'un âge moyen, se plaint d'éprouver dans le thorax des douleurs vives et persistantes, en forme de névralgie intercostale, coïncidant avec une oppression qui augmente de jour en jour, accompagnée de toux souvent quinteuse et d'expectoration parfois sans caractère, mais quelquefois aussi sous forme de crachats sanguinolents, gelée de groseille. Plus tard surviennent des phénomènes d'un autre ordre, quelquefois prédominants dès le début de l'affection, caractérisés par un œdème progressif de la face, du cou, des bras, du thorax, avec dilatation des veines thoraciques, cervicales, et de celles du membre supérieur. En face de ces troubles fonctionnels l'exploration physique accuse des signes qu'on peut rapporter tantôt à un épanchcment pleurétique, tantôt à une condensation du parenchyme pulmonaire. Peu à peu la dyspnée et les phénomènes asphyxiques, s'accroissent en même temps que l'état général s'aggrave de jour en jour, et la mort survient au milieu de la cachexie ou d'un état de suffocation permanente. Nous ne voulons pas revenir sur la présence des adénopathies sus-claviculaires comme élément de diagnostic du cancer du poumon, car nous avons montré déjà que ce signe, d'une importance incontestable, n'a pas cependant la valeur pathognomonique qu'on lui avait prêtée.
Ce complexus symplomatique est quelquefois si incomplet ou si effacé, que l'affection est totalement méconnue du vivant du malade, mais, si on l'observe chez un individu opéré antérieurement pour une tumeur maligne du sein, de l'utérus, du testicule, du système osseux, ou encore dans le cours d'une affection cancéreuse de l'estomac, du rectum, du foie, etc., reconnue depuis longtemps, il prend un caractère de certitude quasi-absolu.
En l'absence de signes certains propres à la maladie, on comprend que les erreurs de diagnostic doivent être fréquentes ; et cela d'autant mieux qu'un certain nombre d'affections sont caractérisées par un ensemble clinique trèsanalogue à celui du cancer pulmonaire : aussi l'examen rigoureux du malade, l'analyse étroite de chacun des symptômes, joints à la connaissance des antécédents, peuvent seuls conduire à la solution du problème. C'est à cette étude de diagnostic différentiel que nous voulons consacrer ce chapitre.
A. Le cancer aigu du poumon a été très-souvent confondu avec la phthisie granuleuse aiguë; en pareil cas « le cancer du poumon, disent Ilérard et Cornil, donne lieu à des symptômes généraux et locaux qui ont la plus grande analogie avec ceux de la tuberculose aiguë galopante. » Ils citent comme preuve à l'appui une curieuse observation provenant du service d'Oulmont, où le diagnostic porté fut celui de phlhisie aiguë; il semble d'ailleurs impossible à la lecture de ce fait, qu'une semblable erreur ait pu être évitée.
C'est qu'en effet la difficulté est extrême, ou même insurmontable le plus souvent ; toutefois on pourrait peut-être dans les cas douteux invoquer en faveur de la tuberculose les antécédents héréditaires du malade ou la possibilité d'une
contagion, l'hyperesUiésie cutanée assez fréquente sur le thorax, et la coïncidence d'altérations tuberculeuses du péritoine ou des méninges.
B. Chacune des variétés cliniques du cancer chronique du poumon doit être distinguée de l'affection dont elle emprunte l'allure symptomatologique.
\ . Tout d'abord le cancer pulmonaire peut se manifester par des symptômes analogues à ceux de la pleurésie : point de côté ihoraciqne, souffle bronchique, matité, etc. ; la ressemblance est parfois si complète, qu'on n'hésite pas à diagnostiquer un épanchement pleurétique, et cependant la pleurésie n'existe pas ; cette erreur n'est point rare, et nous en pourrions citer des exemples bien frappants. Chez une jeune femme présentant de la douleur dans le côté droit de la poitrine, de la dyspnée et de la fièvre, Empis constata tous les signes d'un épanchement dans la plèvre : « la percussion donnait une matité absolue dans les deux tiers inférieurs du côté droit du tliorax ; par l'auscultation on notait dans la partie la plus inférieure une absence presque complète du bruit respiratoire, puis dans les deux tiers moyens, en avant et en arrière, une respiration bronchique très-forte, accompagnée d'une égophonie considérable ; la malade mourut; il s'agissait d'une tumeur encéphaloïde, sans le moindre épanchement de liquide » (Trousseau, Cliniq. de VHôlel-Dieu, ¥ édit., 1875, t. I, p. 752). D'autres faits de cancer pris pour des pleurésies avec épanchement ont été encore signalés par Middletoii [Transacl. of Patli. Soc. Lond., 1850), Brookhouse {Lancet, 1864, t. Il, p. 150), Gallard (Union méd., 1860, 2« sér., t. VI, p. 555), plus récemment par Russel [loc. cit.) et par Auvard {Bidlet. de In Soc. anat., 1882, p. 96). Dans ce dernier cas, « sauf l'égophonie qui manquait, aucune des personnes qui avaient examiné le malade, n'avait songé à mettre en doute l'existence de la pleurésie. » On pratiqua la thoracentèse et il ne sortit pas de liquide ; à l'autopsie, on trouva un cancer encéphaloïde primitif du poumon gauche. Comme on le voit, le diagnostic, en pareil cas, est souvent fort épineux, et ne peut s'affirmer que par l'étude attentive de chacun des symptômes.
En faveur de la pleurésie on invoquera le bruit skodique, si rare dans d'autres affections des voies respiratoires, le timbre doux, voilé, du souffle bronchique, son siège, en général au niveau de l'angle inférieur de l'omoplate, l'absence totale des vibrations thoraciques et du murmure vésiculaire, le refoulement du cœur vers la droite et la diminution ou la suppression de l'espace sonore de Traube, dans les cas de pleurésie gauche.
Le caractère égophonique de la voix est encore un signe de premier ordre dont il faut teuir grand compte. Dans l'observation de Trousseau il est dit que ce dernier phénomène existait avec une grande netteté, et cependant il n'y avait pas trace de liquide dans la plèvre; sans mettre en doute la réalité de ce fait, nous pouvons dire qu'il est tellement exceptionnel qu'il ne saurait à lui seul infirmer ce que nous venons d'avancer. Par contre, si le souffle respiratoire est rude, intense, franchement tubaire, et les vibrations thoraciques conservées ou même augmentées, s'il existe de la bronchophonie et que les bruits du cœur se propagent sur une grande étendue, on pensera à une condensation du parenchyme pulmonaire, dont la nature cancéreuse ne pourra être déterminée qu'à l'apparition de symptômes particuliers : signes de compression, œdème et cyanose de la région sus-diaphragmatique, adénopathies sus-claviculaires, crachats gelée de groseille, etc.
Le plus habituellement, il faut le reconnaître, lorsque la maladie se présente
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avec le syndrome pleurélique, la pleurésie existe concurremment avec l alfeclion du poumon, mais le problème diagnostique n'est guère plus avancé, car la nature maligne de la lésion pleuro-pulmonaire ne se montre pas d'emblée, c\ veut être recherchée avec soin. Très-souvent, la pleurésie cancéreuse a été marquée à son début par un point de côté violent, tenace et réiVactaire au traitement ; l'épanchement se développe avec une grande rafùdité, il est abondant et se reproduit avec rapidité après la thoracentèse, qui ne procure au niiilade qu'un soulagement assez médiocre. Le liquide soustrait par la ponction, quelquefois séreux, est, dans un assez grand nombre de circonstances, teinté de sang et même entièrement hémorrhagique. On aurait tort, à vrai dire, d'attacher à ce caractère une trop grande importance, car en dehors du cancer il existe des épan- •chements sanguins pleuraux, dus à la tuberculose miliaire, à un anévrysnie de l'aorte filtrant dans la plèvre (Campenon, Bullet. de la Soc. anal., 1872, p. 402), ou plus simplement à une véritable pachypleurite hémorrhagique.
Quoi qu'il en soit, dès que la nature cancéreuse de la pleurésie paraît clahlic, on n'en peut pas conclure sûrement à l'existence, dans le parencliyme pulmonaire d'une altération du même genre, car les observations de cancer pleural sans participation du poumon ne se comptent plus (Chwosteck, 1806; A. de la Ménardière, 1874; Gouguenheim, 1886; Barié, 1887), etc. Toutefois l'association morbide pleuro-pulmonaire est si fréquente en pareil cas, qu'il est bien souvent permis de les comprendre dans le même diagnostic. On pourra, d'ailleurs, avec plus de certitude, songer à l'envahissement du poumon, si, après la thoracentèse, le souffle ne diminue pas, si la matité demeure aussi absolue, et surtout si l'on relève des phénomènes de compression intra-thoracique, des crachats gelée de groseille et la présence d'adénopathies sus-claviculaircs.
2. Lorsque le cancer du poumon se manifeste d'emblée par des signes de ■compression sur les organes du mcdiastin, il peut être confondu avec la plupart des tumeurs intra-thoraciques ; nous ne croyons pas cependant devoir passer en revue chacune de ces productions, car la confusion cessera d'elle-même à l'apparition des troubles respiratoires proprement dits. L'anévrysme de la ■crosse de l'aorte, la plus intéressante de ces tumeurs, ne sera pas méconnu, surtout si l'on constate la présence d'une tumeur pulsatile, avec tendance progressive à s'accroître et à faire saillie en avant du thorax ; le diagnostic est plus délicat lorsqu'il est impossible de trouver la moindre impulsion au niveau aortique : il s'appuiera alors sur la présence de troubles laryngés qu'on observe assez souvent dans les premières périodes de la maladie, sur l'état des pupilles •et des deux pouls radiaux, ainsi que sur les phénomènes d'auscultation. Ajoutons aussi que la dyspnée, que la toux, sont ici des troubles accessoires et n'ont jamais l'importance extrême qu'ils présentent dans les cas de néoplasme du poumon.
5. En troisième lieu, le cancer du poumon peut se manifester par des troubles respiratoires considérables qui attirent d'emblée vers les poumons l'attention du clinicien : on examine le malade, on reconnaît l'existence de lésions parenchymateuses, et les signes physiques permettent d'affu-mer que le poumon forme une masse condensée, un bloc solidifié, mais la nature même de l'altération, reste indécise. Or parmi les maladies qui donnent lieu à ces signes d'induration du parenchyme nous trouvons, en dehors du cancer, la tuberculose pulmonaire, la pneumonie chronique et le kyste hydatique du poumon. Essayons d'en établir les caractères différentiels.
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a. La tuberculose pulmonaire débute par le sommet et s'étend généralement aux deux poumons; le cancer envahit les divers lobes et, lorsqu'il est primitif, se cantonne dans un seul côté. Dans la première affection, la toux est souvent plus pénible, mais la dyspnée moins vive que dans le cancer; l'expectoration se compose de crachats arrondis, nummulaires, verdâtres, purulents, nageant dans la sérosité, ou quelquefois striés de sang; des hémoptysies surviennent fréquemment, mais jamais les matières expectorées ne présentent l'aspect des crachats rosés , tremblottants, gelée de groseille, propres à l'encéphaloïde. L'examen histologique et bactériologique accuse encore des différences tranchées, en montrant d'une part la présence du bacille de Koch, et d'un autre côté, pour quelques observations tout au moins, la trace d'éléments cancéreux. Dans la tuberculose |mlmonaire on n'observe pas de phénomènes de compression intra-thoracique, avec les œdèmes et les dilatations veineuses qui en sont la conséquence; au début, les signes stéthoscopiques sont ceux de l'induration pulmonaire, mais on voit de bonne heure survenir des râles muqueux, des craquements humides, des gargouillements et des phénomènes cavitaires. Ces derniers sont exceptionnels dans le cancer; lorsqu'ils existent, le diagnostic différentiel est hérissé de difficultés, et l'encéphaloïde est pris couramment pour une broncho-pneumonie tuberculeuse, ainsi que cela arriva dans une intéressante observation d'IIérard et Cornil [loc. cit., p. 520). A la période ultime, les différences ne sont pas moindres entre les deux maladies : le tuberculeux finit avec des signes de fièvre hectique, le cancéreux, presque toujours avec ceux de l'amaigrissement cachectique. Si enfin à tous ces éléments de diagnostic nous joignons, pour le cancer, la présence, non pathognomonique, mais de réelle valeur, des adénopathies sus-claviculaires, en faveur de la tuberculose, la fréquence des laryngites, des pleurésies sèclies, jointes aux notions d'hérédité ou de contagion directe, on aura des points d'appui suffisants pour distinguer la tuberculose du cancer du poumon.
h. La sclérose pulmonaire présente des éléments de diagnostic différentiel intéressants à connaître; dans sa forme lobaire, ou pneumonie lobaire chronique, elle est rare, peut-être plus rare encore que le cancer du poumon; on ne la rencontre guère que dans les hospices de vieillards, chez certains alcooliques (M. Hus) ou albuminuriques (Bright). La maladie ne donne lieu ni aux vives douleurs thoraciques, ni à l'œdème, ni aux engorgements ganglionnaires habituels au cancer ; les troubles respiratoires consistent plutôt dans une sorte d'anhélation continuelle que dans une dyspnée proprement dite, la raatité n'est pas aussi complète que dans l'encéphaloïde, dont elle s'éloigne encore par le manque de caractère particulier de l'expectoration, par les signes stéthoscopiques consistant en râles muqueux, respiration rude, soufflante, et même souffle tubaire ou tubo-caverneux. Ajoutons encore que la pneumonie chronique présente une évolution fort lente, et que les signes mettent de longues années à se développer ; le cancer, par contre, ne dépasse guère la durée de deux à trois ans au plus.
Les pneumonoko7iioses, ou inflammation chronique des poumons engendrée par la présence de particules solides dans les voies respiratoires, ne pourraient prêter à la confusion que par un examen inattentif. Dansla pneumonokonioseanthracosique, la plus fréquente de toutes, que nous prenons pour exemple, les malades présentent peu à peu une oppression permanente, aggravée, à des intervalles irréguliers, par de véritables ciises, en forme d'accès d'asthme; cette gêne
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respiratoire est accompagnée de toux fréquente quinteuse avec expectoration, parfois sanglante, mais le plus souvent composée de mucosités épaisses et de petits corpuscules noirâtres. Ceux-ci ne sauraient être pris pour des parcelles de cancer mélanique, car il est facile, au microscope, de s'assurer qu'ils sont dus à des particules charbonneuses. Malgré ces accidents, le travail est encore possible, et ce n'est qu'au bout de bien des années qu'on observe de l'amaigrissement, de la pâleur de la face et un état voisin de la cachexie; à cette période, on peut trouver à l'auscultation des signes cavitaires indiquant le ramollissement et la formation de cavernules dans le poumon. Cette marche particulière de la maladie, sa longue durée, ainsi que les commémoratifs, suffisent à la distinguer du cancer pulmonaire. Nous devons faire remarquer à ce sujet qu'il existerait, d'après les recherches de Haerting et Hesse, un rapport très-étroit entre les deux affections, le cancer du poumon pouvant être regardé comme un des accidents possibles de l'inhalation des poussières. On observe trèsfréquemment le cancer chez les ouvriers des mines de cobalt arsenical du Schneeberg, et les lésions trouvées à l'autopsie sont généralement des lymphosarcomes (Gohnheim).
c. Le lujsle lujdatique du poumon est presque toujours unique et occupe de préférence la base du poumon droit; durant la période initiale pendant laquelle la poclie kystique reste intacte dans le parenchyme pulmonaire, l'état de santé peut rester satisfaisant pour une durée assez longue. D'autres fois la maladie se manifeste par des phénomènes de compression de voisinage, des douleurs intrathoraciques assez vives, accompagnées de dyspnée, de toux et d'hémoptysies extrêmement fréquentes, c'est-à-dire par un ensemble de symptômes assez analogue à celui du cancer : aussi la distinction entre les deux maladies est-elle alors fort délicate. Le kyste hydatique cependant s'aflirmera par une série de bronchites répétées et persistantes pendant plusieurs années, sans modifications importantes à l'auscultation, par la fréquence plus grande des hémoptysies proprement dites, par la délimitation exacte de la matité et le passage brusque, sans transition appréciable, entre le silence absolu correspondant au kyste et l'apparition du murmure vésiculaire. A une période plus tardive, caractérisée par l'évacuation de la poche dans les bronches, la présence de débris des membranes hydatiques dans l'expectoration, ou dans les matières rendues par les vomiques, éclairera tout de suite le diagnostic.
Pronostic. Il est constamment fatal : la mort est la terminaison générale du cancer pulmonaire dans un délai qui varie suivant l'intensité de la dyspnée et de l'état cachectique. Quelques circonstances particulières que nous avons signalées en leur place peuvent hâter considérablement la terminaison de la maladie ou même occasionner la mort subite.
Traitement. Le traitement du cancer du poumon ne peut être que palliatif et découle des indications spéciales présentées par le malade.
La douleur sera calmée par des applications répétées sur le thorax, de larges cataplasmes sinapisés, rubéfiants, suivis d'onctions calmantes de laudanum, d'huile de jusquiame ou de liniments chloroformés. Ces moyens deviennent malheureusement bientôt insuffisants et on est amené à leur substituer des pulvérisations au chlorure de méthyle, de petits vésicatoires volants, répétés plusieurs fois et pansés au cérat opiacé, des injections sous-cutanées de chlorhydrate de morphine.
Si la dyspnée trouve sa principale cause dans l'abondance d'un épanchement
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pleural concomitant, doit- on évacuer le liquide ou s'abstenir de la thoracentcse? Ce point a été très-diversement apprécié par les cliniciens. Quelques-uns s'élèvent avec force contre la ponction dans le cancer pleuro-pnimonaire pour trois raisons principales : la dyspnée, disent-ils, est tout aussi vive après qu'avant la thoraccnlèse ; en outre, le liquide évacué a une tendance particulière à se reproduire avec une extrême nipidifé et nécessite bientôt une nouvelle évacuation; enfin, à cause de la nature fréquemment hémorrbagique du liquide, on s'expose à affaiblir rapidement le sujet par ces soustractions répétées de liquide sanguin. On peut répondre à la première objection qu'il est difficile de refuser une ponction à un malade, dont la poitrine renferme un épancbement considérable, ne diit-il en éprouver qu'un soulagement épbémère ; quant à lu reproduction rapide du liquide, le fait est exact, bien que dans certains cas il ait pu être définitivement tari après quelques tboracenlèses (Dieulafoy). On peut néanmoins, dans une certaine mesure, obvier à cet inconvénient en ne vidant pas la plèvre dans sa totalité, on évite ainsi la décompression trop brusque, qui peut être une cause de réapparition du liquide dans un délai très-rapproché. Cette manière d'agir ne peut pas, à un autre point de vue, être accusée de favoriser un cbangement dans la qualité de l'épanchement, car on sait que les pleurésies francbement bémorrliagiques ne deviennent presque jamais purulentes. La conduite à tenir ultérieurement est plus diflicile à indiquer; toutefois il nous paraît qu'en cas de reproduction du liquide on peut, sans danger pour le malade, recourir à de pelites ponctions répétées, pratiquées à des intervalles aussi éloignés que possible, et en se bornant à évacuer seulement le tropplein de la plèvre, 11 y a là une question de mesure que le médecin doit appré- ' cier auprès de chaque malade.
Un des points les plus importants est de soutenir les forces du sujet, d'entretenir le bon état des voies digestives et d'exciter l'appétit. On recommandera dans ce but l'eiiploi des amers, des analeptiques variés, des préparations phosphatées ou à base de quinquina; une alimentation substantielle et l'usage de l'alcool à petites' doses fractionnées, compléteront heureusement cette thérapeutique réparatrice. Erxest Barié.
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Des parasites du poumon. Nous avons dit plus haut (p. 117 et 245) quel est le rôle que l'on peut attribuer aux germes atmosphériques dans la genèse et l'évolution des différentes maladies du poumon. On trouvera d'ailleurs à l'occasion de chacune d'elles l'indication des parasites que l'on a considérés comme les agents direcis de l'infection des voies respiratoires. Nous n'avons plus donc, dans ce chapitre, qu'à énumérer les divers parasites que l'on a rencontrés dans diverses lésions de l'appareil pulmonaire et à décrire les kystes hydatiqiies du poumon.
Parasites végétaux. On a trouvé dans le poumon divers parasites végétaux qui semblent compliquer les maladies préexistantes et donner naissance à des hronchomycoses ou à des pneumomycoses infectieuses. Ce sont ÏAspergillus, qui se rencontre dans les cavernes pulmonaires, la pneumonie, la gangrène pulmonaire, certaines bronchites; les Sarcines, qui se voient dans certaines cavernes avec détritus putrides, dans les foyers de gangrène pulmonaire et même dans l'intérieur des vaisseaux aboutissant à ces foyers; Y Oïdium albicans, qui se rencontre parfois dans le poumon d'enfants ayant succombé au muguet buccal ; le Leptothrix pulmonalis, que l'on a trouvé dans les cas de gangrène pulmonaire; enfin un grand nombre de vibrioniens dont le rôle est parfois, comme il arrive dans la pneumonie, la phthisie, la coqueluche, etc., de provoquer la maladie initiale, mais qui, plus fréquemment, comme nous l'avons dit, n'ont d'autre rôle que de compliquer celle-ci en dormant naissance à divers accidents, en aggravant par la suppuration qu'ils provoquent, les lésions spécifiques qui s'observent dans le parenchyme pulmonaire.
Parasites animaux. Parmi les parasites animaux du poumon, nous ne ferons que signaler le Strongyhts longevaginatus et le Cysticercus cellulose que l'on
POUMÛ?^S (pathologie). 317
a observés parfois dans le poumon, mais qui ne sont que des curiosités pathologiques.
Kystes hydatiques. Infiniment plus intéressantes sont les lésions déterminées par le développement au sein du parenchyme pulmonaire ou à sa surface de kystes hydatiques. Ceux-ci sont relativement fréquents, sinon en France, (hi moins en Australie, et, grâce aux travaux de Davaine, Dolbeau, Cadet de Cassicourt et Hearn, leur diagnostic a été rendu possible dans un grand nombre de cas.
Les kystes hydatiques, leur genèse, leur évolution et l'analyse histologique de leur contenu, ont été étudiés au mot Échinococque. Nous n'avons donc pas à y revenir. Mais il nous faut indiquer les lésions déterminées au sein du parenchyme pulmonaire ou dans les tissus voisins par le développeme^nt du parasite. Celles-ci sont assez variables. Lorsque la maladie est diagnostiquée et traitée de bonne heure ou encore, ce qui est relativement fréquent, lorsque le kyste se développe vers la superficie, vers les régions q\H confinent aux côtes, il arrive le plus souvent que l'hydatide du poumon ne provoque au niveau de son point d'implantation que des lésions insignifiantes. Si, au contraire, le kyste a été primitivement central; s'il s'est développé lentement, progressivement, comprimant peu à peu les régions avoisinantes, les irritant, les atrophiant en partie, on comprendra qu'il puisse déterminer de la sclérose pulmonaire, formant autour du kyste une couche fibreuse assez résistante ou même une atrophie presque complète du poumon qui peut être réduit à un moignon refoulé le long de la colonne vertébrale ou au sommet de la cage thoracique.
Les lésions de pneumonie chronique développées par le kyste hydatique sont donc, comme l'a dit Walshe, relativement fréquentes; mais elles sont infiniment moins profondes, moins étendues que les lésions provoqués par les kystes hydatiques dans le tissu hépatique. Souvent, en effet, le kyste pulmonaire se diagnostique avant d'avoir acquis un grand développement. Plus souvent encore il se rompt dans les bronches et, son contenu étant à peu près vidé, une caverne de dimensions, déforme, de contexture variables, se trouve formée; celle-ci peut se rétrécir peu à peu et se cicatriser, d'autres fois elle persiste en donnant naissance à une sécrétion muco-purulenle très-fréquemment de trèslongue durée. Les connexions de ces cavernes avec les bronches sont d'ailleurs à peu près identiques aux rapports anatomiques qui existent entre celles-ci et les cavernes pulmonaires. Les bronches sont peu à peu détruites par l'usure que détermine la pression continue du kyste pulmonaire ; une ouverture se forme, et par celle-ci s'écoule un liquide puriforme, souvent hémorrha^ique, qui entraîne avec lui les débris du parasite.
Quelquefois, mais rarement, le kyste s'ouvre dans la plèvre. Presque toujours alors on observe en même temps une perforation des bronches et un hydropneumothorax; d'autres fois, plus rarement encore, l'hydatide perfore le diaphragme et le kyste vient s'ouvrir au niveau de l'ombihc ou dans l'intestin Enfin on comprend aisément qu'il doive, lorsqu'il acquiert un certain développement, comprimer les organes voisins tels que le péricarde ou les vaisseaux intra-thoraciques et y provoquer des phénomènes inflammatoires ou même parfois des thromboses ou des érosions vasculaires donnant naissance à des hémorrhagies foudvoyantes.
Les kystes h.ydatiques peuvent exister indifféremment dans les deux poumons et en un point quelconque de leur parenchyme. Toutefois on les rencontre plus
318 POUMONS (pathologie).
souvent dans le poumon droit et à sa base. I^e kyste est habituellement unique. Rarement on trouve deux ou plusieurs hydatides dans un même poumon, mais fréquemment les kystes hydatiques du poumon coexistent avec ceux du foie ou de tout autre organe. D'après un relevé de 57 observations recueillies par Hearn, 28 lois il n'existait d'échinococque que dans les poumons, 29 fois il y en avait en même temps dans le foie, la rate, les reins, l'épiploon et le caecum. Sur les 28 fois où l'hydatide restait pulmonaire, on la rencontrait 16 fois dans le poumon droit, 8 fois dans le poumon gauche; 6 fois, les deux poumons étaient atteints en même temps.
Symptômes et diaginostic. Le développement intra-thoracique d"un kyste hydatique donne toujours naissance à deux ordres de symptômes, ceux qui sont dus à la compression exercée par le kyste sur les tissus voisins, et à l'irritation déterminée par celte compression; et, d'autre part, ceux qu'il faut rattacher aux complications dues à la rupture du kyste, à sa suppuration, à des phénomènes inilammaloires plus marqués que ceux qu'entraîne ordinairement à sa suite la pneumonie chronique due à la compression du parenchyme pulmonaire.
Un kyste hydatique du poumon peut rester longtemps inaperçu et ne donner naissance à aucun symptôme grave ou même perceptible, pourvu qu'il se développe lentement. Dans bien des cas, en effet, des hydatides secondaires du poumon n'ont été découvertes qu'à l'autopsie lorsqu'elles étaient peu volumineuses. Cependant divers symplômes, qui s'accuseront d'ailleurs de plus en plus, au fur et à mesure du développement du kyste hydatique, mettent sur la voie du diagnostic, en attendant que les signes physiques deviennent assez nets pour préciser celui-ci. Parmi ces symptômes du début, il faut signaler la dyspnée, la toux, les douleurs tlioraciques et les hémoptysies.
La dyspnée est constante, pourvu que le kyste acquière un certain volume. Elle est d'ailleurs en rapport avec la rapidité d'accroissement de la tumeur qui comprime et rend peu à peu insuffisante au point de vue respiratoire une grande partie du poumon. Légère au début, l'oppression augmente donc parfois assez vite et prend dès lors le caractère intermittent des crises d'asthme. 11 est rare cependant que cette dyspnée soit d'emblée assez intense pour préciser le diagnostic; elle n'est très-marquée et ne présente les caractères de l'ortliopuée que dans les cas de rupture du kyste. Lorsque le contenu de celui-ci pénètre dans les bronches, ou, ce qui est infiniment plus rare, dans la plèvre, la mort peut survenir très-rapidement après une crise de dyspnée intense.
Pas plus que la dyspnée la toux ne peut suffire par ses caractères à faire soupçonner l'existence des hydatides du poumon. Comme toutes les toux d'origine réflexe (elle semble due à l'irritation du pneumogastrique), la toux est quinteuse, à quintes irrégulières au point de vue de leur fréquence, de leur intensité, de leur durée. Lorsque le kyste occupe la base du poumon (d'après les observations publiées jusqu'à ce jour, on pourrait même dire la base du poumon droit), la toux, comme la dyspnée, paraît plus intense et presque semblable à la toux de la coqueluche. Encore ce signe est-il loin d'avoir la valeur que lui ont attribuée quelques médecins.
Les douleurs accusées par les malades ont déjà une signification un peu plus nette en ce sens que leur siège, leur intensité, leur durée, permettent d'exclure les maladies aiguës de l'appareil respiratoire, en même temps que leur localisation ne peut faire songer à une lésion musculaire ou névralgique. Les douleurs dues à la présence d'un kyste du poumon sont, en effet, le plus souvent
POUMONS (pathologik). ôl9
étendues à tout un coté du thorax, assez vagues et diffuses, s'irradiant fréquemment vers l'épaule. Sans doute ces douleurs sont dues à des inflammations de voisinage, à des pleuritcs, des lésions de gangrène pulmonaire, des lésions diaphragmatiques, etc. ; mais la sensation de gêne et de pesanteur qui les caractérise, les exaccrbations qu'elles subissent au moment où surviennent les quintes de toux, leurs irradiations dans le dos et vers l'épaule, l'absence de points spécialement douloureux sur le trajet des nerfs ou au niveau des attaches musculaires, tous ces caractères de la douleur permettent déjà de préjuger la nature de l'affection qui les entretient.
Toutefois c'est Vhémoptysie qui à elle seule peut servir, en raison de sa fréquence et de ses caractères, à préciser le diagnostic d'hydatides du poumon. Les hémoptysies s'observent tantôt avant la rupture du kyste, d'autres fois alors que la poche se rompt et déverse son contenu dans les bronches. Les hémoptysies de la première période sont peu abondantes et reviennent à des intervalles assez rapprochés. D'ordinaire, il ne s'agit que d'un crachottenient sanguinolent, que de l'expuition de mucosités fortement colorées en rouge. Lorsque ces expuitions sanguinolentes se répètent de plus en plus fréquentes, de plus en plus abondantes, on est en droit de craindre la rupture du kyste. Celle-ci donne lieu à une hémoptysie très-abondante et quelquefois mortelle. Parfois nième on voit cette hémoptysie foudroyante être la première manifestation grave d'une tumeur hydatique jusqu'alors méconnue. Le plus] souvent elle n'est qu'un épisode dans le cours de la maladie. Après un certain nombre d'hémoptysies légères survient brusquement, accompagnée d'une dyspnée extrême et d'une douleur vive, déchirante, de la sensation de quelque chose qui se rompt dans la poitrine, comme le disent les malades, une expectoration de sang assez abondante accompagnée du rejet de liquide séreux ou purilbrme et de débris d'hydatides assez volumineux. Les hémorrhagies se répètent à divers intervalles et peuvent être suivies de guérison; d'autres fois l'abondance de l'hémoptysie, alors même qu'il n'existe pas de tuberculisation pulmonaire concomitante, peut hâter la mort.
Les signes physiques d'une tumeur hydatique varient avec le volume, le siège de la tumeur et les complications que celle-ci détermine dans les tissus où elle se développe. Au début, si la tumeur est centrale, si elle est peu développée, ni la palpation, ni la percussion, ni même l'auscultation du thorax, ne permettent de la reconnaître. Tout autre est la facilité du diagnostic lorsqu'un kyste volumineux devient superficiel. Alors la distension des côtes donnant parfois, mais rarement, naissance à une voussure tout à fait caractéristique, la dispai^ition progressive puis l'abolition des vibrations thoraciques, la matité absolue, le silence respiratoire ou l'apparition de souffles amphoriques dus à la compression des bronches, tous ces signes permettront de soupçonner l'existence du kyste. S'il arrive de plus que les limites de la matité soient nettes et circulaires, c'est-à-dire que l'on passe de la région absolument mate à une région du poumon où le son devient presque immédiatement normal ou même tympanique, si le contour de cette matité, qui ne se modifie pas avec les chan^cments de position du malade, présente une limite nettement arrondie, on ne pourra évidemment confondre la maladie qui donne naissance à ces signes si caractéristiques ni avec une pleurésie enkystée, ni avec une pneumonie, non plus qu'avec une néoplasie du poumon. Malheureusement ces symptômes sont rarement d'une netteté absolue, Les phénomènes d'irritation, les pleurites, les
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pneumonies scléreuses, les congestions pulmonaires, auxquels le kyste a donné naissance, viennent souvent obscurcir le diagnostic. Celui-ci toutefois reste relativement facile quand la tumeur kystique est volumineuse.
Un autre signe non moins certain du diagnostic des kystes hydatiques du poumon consiste dans l'examen histologique du liquide rendu par le vomissement au moment de la rupture du kyste. Déjà nous avons dit que celle-ci provoque parfois une hémoptysie abondante. Dans d'autres cas. c'est un liquide séreux clair, d'une limpidité parfaite, d'un goût salé, ou encore un liquide séropurulent, que le malade vient rejeter brusquement après une douleur vive et en proie à une dyspnée extrême. Ce liquide peut contenir des hydatides sous forme de petites vésicules blanchâtres ou rougeàtres. Plus fréquemment, les vésicules s'étant rompues au moment de leur expulsion, on ne rencontre dans le liquide évacué que des lambeaux membraneux, recroquevillés sur eux mêmes, et des crocliets en quantité variable ou encore des colonies d'échinococqiies {voy. ce mot). En analysant avec soin le liquide qui s'évacue souvent à diverses reprises et à des intervalles variés, on retrouve le plus souvent ces éléments qui affirment alors sans contestation possible le diagnostic de l'affection.
A ces signes positifs il convient d'ajouter ceux que provoque au niveau du poumon ou de la plèvre la présence d'un kyste hydatique. Ce sont, nous l'avons déjà dit, des pleurites sèches à répétition fréquente, des poussées de congestion pulmonaire, des pneumonies s'étendant par foyers successifs et à rechutes multiples, des accidents fébriles irréguliers annonçant la suppuration du kyste. Toutefois ces symptômes sont presque toujours méconnus aussi longtemps que la présence d'une tumeur appréciable ou bien l'expulsion du liquide hydatique ne viennent pas confirmer le diagnostic.
En même temps que se développe un kyste hydatique et que se manifestent lentement et progressivement les symptômes que nous venons d'indiquer, l'état général du sujet peut s'altérer en rappelant de tous points l'aspect que présente un phthisique, et la mort peut survenir à la suite de complications diverses, autres que celles qui sont dues soit à la suppuration du kyste, soit à son ouverture dans les bronches. On a longuement discuté la question de savoir si la tuberculisation pulmonaire ne pouvait être provoquée par l'évolution d'un kyste hydatique, sa suppuration et son ouverture dans les bronches. Il paraît bien démontré que la longue durée de la maladie, létat de faiblesse organique qu'elle entraîne à sa suite, les troubles respiratoires dus à la compression du poumon, aux pleurésies et aux pneumonies qui s'observent à sa suite, peuvent créer un état d'imminence morbide et favoriser le développement d'une tuberculisation pulmonaire, soit que le sujet en ait été atteint antérieurement, soit qu'il puisse être contaminé dans le cours de la maladie principale. La tuberculisation du poumon, tout en restant indépendante de la maladie kystique, peut donc être hâtée dans son évolution par la débilité organanique que celle-ci provoque. Quant à la gangrène- du poumon qui s'observe parfois, elle est directement liée au développement du kyste hydatique et déterminée par la compression exercée sur les vaisseaux ou encore consécutive aux inûammations chroniques développées autour du kyste.
Le PRONOSTIC de la maladie est donc relativement grave. La mort peut survenir rapidement au moment de la ruptui'e du kyste. Elle peut être due à l'ensemble des complications que nous avons énumérées. Lorsque le malade guérit,
POUMONS (pathologie). 321
ce qui arrive encore dans la moitié des cas environ, c'est presque toujours après l'évacuation du liquide contenu dans le kyste. La mort spontanée de l'hydalide et la cicatrisation athéroviateuse du kyste ne sont pas prouvées. Le plus souvent, nous l'avons vu, le kyste se vide dans les bronches. Parfois il s'ouvre dans les voies digestives ou se fait jour à travers les parois thoraciques. D'autres fois enfin on lui donne issue par la ponction ou l'opération de l'empyème.
Le TRAITEMENT consiste dans l'évacuation du liquide kystique, et celle-ci doit être tentée toutes les fois que le diagnostic du kyste hydatique du poumon a pu être fait. Aujourd'hui que l'on peut être assuré de l'innocuité absolue des piqûres faites dans Tintérieur du parenchyme iiépatique à l'aide d'aiguilles fines bien stérilisées, une ponction exploratrice, alors même que le kyste n'est pas tout à fait superficiel, peut être tentée sans inconvénient. Si l'on retire un liquide séreux, limpide comme de l'eau de roche, et surtout si ce liquide renferme quelques crochets, on pourra compléter l'opération par une ponction aspiratrice. Plus on enlève de liquide, en effet, et plus on peut être certain de la guérison. Les hydatides meurent assez rapidement quand le kyste a été presque complètement vidé.
Si le kyste a suppuré et s'il ne s'est pas complètement vidé par les bronches, une pleurotomie ou tout au moins un empyème avec drainage et lavage antiseptique de la cavité putride peuvent encore être indiqués. Mais, dans les cas où le kyste communique largement avec les bronches et où il se vide facilement, le seul traitement à instituer consiste dans l'emploi de moyens destinés à relever les forces du sujet et à favoriser l'expulsion des débris du kyste pour en hàler la cicatrisation. L. Lereboullet.
Emphysème. Laënncc a déterminé l'emploi de cette expression pour désigner deux états très-différents par leur siège, leurs conséquences, etc. L'un est l'insufflation, la dilatation des alvéoles du poumon par un plus grand volume d'air : c'est l'emphysème pulmonaire proprement dite; l'autre est un cas particulier de l'emphysème en général, dit chirurgical : c'est la pénétration de l'air dans les tissus cellulaire interlobulaire et sous-pleural, l'emphysème pulmonaire interlobulaire. A l'exemple de Grisolle, nous séparerons nettement ces deux emphysèmes en deux articles spéciaux :
Emphysème pulmonaire. Dilatation dcs vésicules, alvéoles et lobules pulmonaires (Laennec) , simple ou liée à des lésions alrophiques de tissu (Rokitansky), dont les conséquences se rapportent à la ventilation pulmonaire et au trouble des fonctions hématosiques de ce tissu.
Synonymie. Pneumonectasie, ectasie alvéolaire; Zellenerveiterung in der Lungen, Lungensem-physem, Vesicular Emphysema, Emphysema Pulmonum asthme permanent, asthme vésiculaire...
Historique. Si la lésion emphysème pulmonaire a été indiquée dans les « Sépulcres » de Bonnet, Morgagni, Storck, vanSwieten, elle n'a été que par Laennec écrite, mise en relation avec ses conséquences et distinguée des autres maladies de la respiration. Les auteurs ultérieurs n'ont fait qu'étendre et creuser les recherches du maître. Dans la liste qu'on en trouvera à la bibliographie il convient d'en faire ressortir les noms de Louis, Donders, Jenner, Mendeissohn Rokitansky, Skoda, Marey, Pravaz, Berlin, Waldenburg.
DICT. ENC. 2' s, XXVII. 21
Anatomie pathologique. L'emphysème pulmonaire est une lésion de l'alvéole, de rinfundibulum. A première vue, il paraît n'être que « l'exagération de l'état naturel » et n'est même perceptible qu'à la condition d'avoir atteint un grand nombre d'alvéolos et de faire masse. Aussi avait-il, avant Laennec, « échappé presque entièrement aux recherches des anatomistes », et même depuis, quand il est très-limité, il est souvent méconnu et négligé.
En conséquence, on décrira :
I. Les apparences grossières de l'emphysème commun, étendu, à gros poumon, appelé même généralisé, quoiqu'il ne soit jamais absolument général;
II. La lésion élémentaire, les altérations histologiques de l'alvéole et du lobule;
m. Une autre forme généralisée plus rarement observée, l'emphysème atrophique sénile, Vemph)jsème à petit poumon.
1. Vemphysème à gros poumon a trois caractères dominateurs : a. la tuméfaction de l'organe ; b, la diminution et la perte de son élasticité; c, la présence de vésicules dilatées. D'autres caractères moins importants se tirent; d, de sa couleur : c, de sa consistance;/', enfin, du siège occupé par les lésions.
a. La tuméfaction du poumon apparaît avec évidence dès que l'on a ouvert le thorax. Les poumons sont comme exubérants, hypertrophiés, turgescents, fortement insufflés et en position d'inspiration exagérée, à l'étroit dans la capacité de la case thoracique. Ils s'échappent de la poitrine à mesure que le scalpel leur en donne la liberté et viennent faire saillie à l'extérieur. Dans cet agrandissement d'autant plus remarquable que, comme on le verra, la cavité thoracique elle-même, excentriquement distendue, s'est laissé forcer et dilater, le poumon ne s'est pas seulement accru suivant ses dimensions antéro-postérieures, mais encore suivant ses dimensions supéro-inférieures ; le diaphragme est abaissé, la voûte diaphragmatique est surbaissée, aplatie ; le foie est refoulé en bas ; les limites inférieures du poumon descendent jusqu'à la 7'' ou 8^ côte. Le bord antérieur ne forme plus une lame tranchante, mais un bourrelet arrondi, reporte transversalement de dehors en dedans, et il peut aller jusqu'à atteindre et croiser le bord opposé. Dans ce mouvement, le bord gauche empiète sur la surface du coeur en le recouvrant, il l'éloigné de la paroi thoracique et le rend de moins en moins accessible à l'exploration. L'accroissement du volume pulmonaire est encore plus apparent quand il est unilatéral; il peut être considér.ible et « au point de déjeter le cœur et le médiastin. »
Le thorax a suivi cette progression des organes qu'il contient. Ses diamètres se sont allongés, le vertical par l'abaissement du diaphragme, le transverse et l'antéro-postéfieur par l'incurvation, le relèvement, la rotation en dehors des côtes, et la projection en avant du sternum et des cartilages costaux. Cette déformation s'est faite sous l'action exagérée des muscles inspirateurs supérieurs, sterno-cléido-mastoïdiens, scalènes, etc., qui se sont hypertrophiés et raccourci?. Par contre, la base du thorax est rétrécie par suite des fortes contractions des muscles inspirateurs abdominaux. A ce degré extrême, le cou engoncé et court, le thorax globuleux, en forme de tonneau, les déviations consécutives ou compensatrices durachis, donnent au tronc de l'emphysémateux un habitus caractéristique.
On comprend qu'il ne s'agit dans cette description que de cas extrêmes. La tuméfaction du poumon et la déformation thoracique peuvent n'être qu'unilatérales ou parcourir auparavant de nombreux degrés. Elles peuvent être localisées;
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Je simples voussures superficielles circonscrites en sont la marque extérieure; les plus Iréquentes, les plus caractéristiques (Woillez), sont les voussures sus €t sous-claviculaires.
Dans l'emphysème, dit symptomatique, secondaire, partiel, les lésions productrices primitives, locales, tuberculose, broncho-pneumonie, etc., ont produit par sclérose autour des parties emphysémateuses une rétraction, un ratatiaement du parenchyme; dans ces points la tuméfaction emphysémateuse est plus <[ue compensée, et la partie atteinte de ces lésions complexes est au total diminuée de volume. Les lobules distendus, pâles, grisâtres, striés de pigment, proéminent sur un tissu sombre, ardoisé, dense et résistant. Dans ces conditions mêmes, il est rare que l'emphysème soit strictement limité à ces parties ; le reste du poumon en porte les marques et le volume en son entier est en réalité augmenté.
b. L'élasticité du poumon est non moins évidemment altérée que son volume. Au moment où l'on ouvre la cavité thoracique, au lieu de s'affaisser comme dans l'état naturel sous la pression de l'air extérieur, le poumon s'abaisse à peine sensiblement, ou ne se modifie en rien, ou même, comme il a été dit, se projette en dehors. Laennec a tort d'attribuer à la pression extérieure le retrait régulier du poumon; la pression intra-pulmonaire la contre-balance exactement, et la rétraction est tout entière due à l'élabticité du tissu. Curson l'a évaluée à 6-8 millimètres, cliiffre qui répond à celui de la pression intra-pleurale (Potain). La rétraction pulmonaire manque parce que l'élasticité est diminuée. Les deux phénomènes ne sont cependant pas en proportion rigoureuse; si, à l'état normal, l'aplatissement, en raison de la pesanteur des parois bronchiques (Heitz), ne semble pas devoir être un obstacle à la sortie de l'air et à l'involution pulmonaire, il se peut, au contraire, très-bien que ces actes soient gênés par des bronchites invétérées, étendues. L'épaississement des parois, leurs sécrétions et surtout le mélange de ces liquides avec des globules d'air, arrêtent fortement Vexpressioîi de l'air et prennent une part à la fojmation de cette apparence redondante du poumon qui saillit au dehors dans les cas extrêmes, comme par une élasticité retournée.
En outre, « ce n'est pas seulement sur le poumon en son entier que l'on constate dans l'emphysème le défaut d'élasticité et de rétraction, ou l'observe aussi individuellement dans les alvéoles malades. Quand oh insuffle un poumon emphysémateux, les cellules aériennes dilatées et saillantes semblent rentrer dans le niveau de la surface du poumon et s'aplatir en se distendant. Cette distension est très-notable, mais il est évident que les cellules aériennes saines sont susceptibles d'une dilatation proportionnellement plus grande, puisqu'elles iitteignent le niveau des cellules dilatées, et qu'elles n'ont plus iV élasticité, puisqu'elles ne le gardent p.is » (Laënnec).
c. La présence de vésicules résultant de la dilatation des alvéoles est un caractère non moins évident que les deux premiers. Sur la surface lisse, à peine chagrinée, du poumon, parcourue par des traînées iuterlobulaires de pigment, quelquefois déplissée, on aperçoit des saillies mamelonnées, des reliefs, des grains brillants ou des bulles qui sont des lobules et des groupes d'infundibula distendus. Laennec en fait une caractéristique de l'emphysème et le décrit ainsi : « La grandeur des vésicules devient beaucoup plus considérable et moins uniforme; celle du plus grand nombre égale ou surpasse un peu le volume d'un grain de millet, quelques-unes atteignent celui d'un grain de chènevis, d'un
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noyau de cerise ou même d'un haricot (noisette, noix, œuf de pigeon, d'après Heitz). Ces dernières sont probablement dues à la réunion de plusieurs cellules par suite de la rupture de leurs cloisons intermédiaires, quelquefois cependant elles semblent évidemment formées par la dilatation d'une cellule unique. Les vésicules les plus dilatées ne dépassent souvent nullement la surface du poumon ; d'autres fois elles y forment une légère saillie. Dans ce dernier cas, elles donnent au tissu pulmonaire une ressemblance frappante avec le poumon vésiculeux des animaux de la famille des Batraciens. (Ces divers aspects ont donné lieu à la division de l'emphysème en emphysème à petites vésicules, emphysème à grosses vésicules ou boutonneux, emphysème huileux, variétés qui d'ailleurs coexistent dans le même poumon). Quelquefois, quoique plus rarement, on voit des vésicules aériennes distendues, tout à fait saillantes à la surface du poumon, assez exactement globuleuses et comme pédiculées. Si on les incise, on reconnaît qu'elles n'ont point de pédicules réels, mais seulement un simple étranglement au point où elles commencent à s'élever au-dessus de la surface du poumon. Leur cavité d'ailleurs s'étend au-dessous de ce point; elles forment en cet endroit un creux dont les parois ne s'affaissent point par l'incision, comme la partie saillante, et au fond de ce creux on aperçoit de petites ouvertures par lesquelles la cellule aérienne ainsi dilatée communique avec celles qui l'avoisinent [et avec les bronches. On reconnaît que les vésicules ainsi saillantes sont dues à la dilatation d'une cellule aérienne et non point à l'extravasation de l'air sous la plèvre, non-seulement à la prolongation de la cavité dans la substance du poumon, Jiiais encore à ce que l'on ne peut les déplacer et les faire voyager sous celte membrane en les poussant avec le doigt.
« Pour bien voir les caractères de l'emphysème pulmonaire, il faut insuffler le poumon et le faire sécher ensuite; lorsqu'il est sec, on le coupe par tranches à l'aide d'un rasoir bien affilé.^On reconnaît facilement par l'inspection de ces tranches que les cellules aériennes sont presque toujours plus dilatées qu'elles ne le paraissent extérieurement, que celles, par exemple, qui forment à la surface du poumon une saillie de la grosseurj d'un grain de chènevis, sont souvent capables de loger un noyau de cerise
« Dans tous les cas où la lésion n'est pas très considérable et où il n'existe pas de vésicules d'un certain volume saillantes à la surface du poumon, il est trèsfacile de méconnaître la maladie à l'ouverture des cadavres, et je regarde comme certain que les médecins qui se sont le plus livrés à l'élude de l'anatomie pathologique ont rencontré souvent des poumons dans cet état sans y faire attention. J'ai la certitude presque entière que pareille inadvertance m'est arrivée à moi-même plusieurs fois. Je ne doute même nullement que, si l'on examinait avec beaucoup d'attention les poumons des sujets qui ont éprouvé, par quelque cause que ce soit, une grande et longue gêne de la respiration, on trouverait chez presque tous, çà et là quelques vésicules aériennes dilatées; j'en ai quelquefois aperçu deux ou trois seulement dilatées au point d'égaler la grosseur d'un grain de chènevis dans des poumons remplis de tubercules et qui ne prés'fentaient d'ailleurs aucune trace d'emphysème ».
Les vésicules sont pleines d'air, ordinairement insufflables et en communication avec l'arbre aérien. Quelquefois elles semblent closes et l'air n'en est évacué que par une certaine pression. D'autres fois elles le sont complètement et l'air n'en sort que par une piqûre ou par toute autre effraction. Cet isolement tient
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à ce que la bronchiole correspondante s'est oblitérée postérieurement à la formation de la vésicule.
Ces vésicules extérievu-es n'ont pas la valeur dominante qu'indiquent les auteurs. Elles ne sont que l'apparition de l'emphysème à la surface du poumon, apparition généralement, mais non forcément, primitive. Malgré leur absence, la recherche attentive ne laisse pas de trouver des vésicules dilatées dans l'intérieur du parenchyme. De même leur développement, leur nombre, ne sont point en proportion avec le degré et la généralisation de l'emphysème indiqués par les modifications du volume, de l'élasticité, de la couleur et de la consistance du poumon.
L'histologie de ces vésicules sera faite ultérieurement.
d. La couleur des parties emphysémateuses est pâle, saumonée, blanc grisâtre, rosée tout au plus. Elles semblent anémiques et contrastent avec les parties déclives en élat de congestion passive. Dans les emphysèmes qui sont anciens et qui siègent par conséquent chez des vieillards, des bronchitiques, de nombreuses stries périvasculaires et interlobulaires de pigment noir se détachent sur la blancbeur du tissu.
e. La consistance est élastique et douce. A un haut degré, le poumon gonflé d'air paraît plus ferme, se laisse difficilement aplatir et rendre flasque à la pression. Moins gonflé, il est mou, cède facilement à la pression du doigt, en garde l'empreinte plus ou moins longtemps.
Ces variations de consistance dépendent pour partie des obstacles à la course intra-parenchymateuse de l'air comprimé, suivant qu'un plus ou moins grand nombre de vésicules, de bronchioles, sont les unes sans réaction élastique, plus ou moins closes, les autres rétrécies, obstruées.
La crépitation produite sous les doigts ou à l'incision est moindre et d'une nature un peu différente; elle se rapproche davantage du bruit que produit l'air qui s'échappe lentement d'un soufflet (en veine continue), et en somme le déplacement de l'air paraît se faire beaucoup plus difficilement que dans l'état naturel.
« Si l'on détache le poumon, la crépitation devient moins sensible encore, et la sensation que l'on éprouve en le pressant entre les doigts ressemble beaucoup à celle que l'on éprouverait en maniant un oreiller de duvet. »
Le tissu est sec, les coupes des parties purement emphysémateuses, non congestionnées, ne laissent pas écouler de liquide; elles s'affaissent en laissant l'air s'écouler lentement avec un sifflement sec, alors que normalement il sort avec un pétillement, une crépitation humide.
« Si l'on met un poumon emphysémateux dans un vase plein d'eau, il s'y •enfonce beaucoup moins qu'un poumon sain et souvent même reste à la surface du Hquide sans y plonger sensiblement. Cette légèreté spécifique est due à la raréfaction du tissu et à la quantité d'air dont il est insufflé. »
f. Dans les classiques, le siège de l'emphysème est déterminé par celui des vésicules. Ils disent en conséquence qu'il n'est jamais absolument général, qu'il peut occuper la plus grande partie de la surface, mais ne pénètre jamais profondément. Cependant les modifications du volume, de l'élasticité, de la couleur et de la consistance du poumon, indiquent souvent une altération du parenchyme en grande masse. Il s'agit alors du véritable emphysème généralisé.
D'autres fois, comme l'indiquait Laënnec, l'emphysème n'a atteint qu'un petit nombre de lobules : c'est Vemphysème partiel. Dans ces cas, l'emphysème est
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essentiel (débuts) ou symptomatique de lésions, dans le voisinage desquelles il n'est pas toujours, pouvant se produire même dans le poumon opposé.
L'emphysème est le plus souvent bilatéral.
Cela dit sur le siège vrai de l'emphysème, nous indiquerons brièvement, par ordre de fréquence le siège des vésicules : le sommet des poumons, les bords antérieurs, la languette du lobe supérieur, les bords de la base, enfin la face externe.
Reprenant en résumé ces caractères, on les voit se réduire ainsi : Une altération consistant en une distension, une raréfaction atrophique et un état anémique du parenchyme pulmonaire, correspondant dans l'ordre fonctionnel, d'abord à la destruction de l'élasticité expiratoire, par suite à une mécanique respiratoire troublée, ensuite à une diminution de l'hématose en surface et par suite en puissance.
La description précédente a dû être étendue, parce qu'elle traite des lésions exclusivement propres à l'emphysème. Nous ne ferons maintenant que rappeler très-brièvement les autres lésions simplement concomitantes.
Les bronches sont atteintes de lésions congestives, indammatoires, sécrétoires, aiguës ou chroniques ; souvent elles sont dilatées, surtout les rameaux d'un petit calibre, quelquefois rétrécies ou oblitérées. Ces lésions peuvent coexister, ne se présenter que par places ou être plus généralise'es et à des degrés élevés. Rarement on a rencontre de vastes bronchiectasies.
Le parenchyme pulmonaire présente de la congestion passive et très-fréquemment, dans ses parties déclives postéro-inféricures, des atélectasies partielles, de la pneumonie catarrhale ou fibrineuse, du tubercule, de la sclérose pérituberculeuse ou péribronchique, des infarctus hémorrhagiques, l'œdème pulmonaire, etc. Des adhérences pleurales plus ou moins étendues sont fréquentes. Le larynx peut être simultanément atteint.
Dans l'appareil circulatoire on rencontrera fréquemment l'hypertrophie du cœur (Callen). Le cône de l'artère pulmonaire, le ventricule droit principalement,, ont leurs parois et leurs saillies musculaires épaissies. L'oreillette et le ventricule droits dilatés sont remplis d'une quantité de sang noir. Souvent la valvule intermédiaire, la tricuspide, est insuffisante secondairement. Le cœur a une forme arrondie, la pointe est formée par le ventricule droit; il est couché horizontalement, le grand axe en est tourné de droite à gauche. Rarement dur et ferme, rouge brun, ce qui correspond à une première période, il devient mou, rouge gris pâle, ponctué ou strié de jaune, graisseux... Les artères coronaires sont dilatées, le péricarde contient de la sérosité.
La gène e la circulation veineuse des caves produit, dans les viscères qu'elle baigne, les désordres ordinaires : congestion, atrophie cyanotique du foie, de la rate, du rein, de l'estomac. L'ascitc, l'anasarque, l'hydrothorax, l'œdème pulmonaire secondaire ; les lésions et les troubles ultérieurs de l'aorte et du ventricule gauche, achèvent le tableau banal d'une circulation atteinte et forcée partout.
Rappelons ici les déformations secondaires de la cage thoracique et les altératfons des tissus osseux ou fibreux qui la constituent. Ces lésions, ainsi qu'on l'admet aujourd'hui contre Freund, sont ou consécutives aux troubles de la fonction respiratoire, ou la manifestation locale d'une perturbation nutritive générale.
On pourrait allonger beaucoup cette énumération. si l'on ajoutait toutes les
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lésions qu'on peut rencontrer chez les emphysémateux. Les emphysémateux qui ne sont qu'emphysémateux sont rares ; le plus souvent l'emphysème complique (plus qu'il n'en est compliqué) toutes les maladies chroniques des appareils de la respiration, de la circulation; de l'innervation, les dégénérations de nutrition, où ces maladies finissent le plus souvent par intervenir, enfin l'involution sénile et ses altérations aortiques, céréhrales, etc.
Dans cette anatomie pathologique si complexe, il faut se horner à distinguer : 1" des lésions consécutives à l'emphysème généralisé; 2" des lésions prédisposant à Temphysème ou le produisant; 3» des lésions concomitantes qui sont avec Kemphysème sous la dépendance d'une cause commune. Cette classification sera un peu développée à la physiologie pathologique et à l'étiologie.
11. Lésion élémentaire. Elle n'est pas la vésicule superficielle dilatée. Celle-ci, on l'a vu, n'est qu'un des éléments anatomo-pathol.ogiques de l'emphysème à gros poumons. Les autres éléments témoignent d'altérations indépendantes du parenchyme pulmonaire intérieur, profond. La vésicule dilatée superficielle nous paraît être le mode anatomo-pathologique de l'emphysème superficiel, mais non de l'emphysème en soi. Cependant la lésion essentielle et primordiale, se trouvant au plus haut degré isolée dans celle vésicule, doit y être recherchée d'abord, pour être poursuivie à ses degrés inférieurs dans des lobules moins altérés.
La vésicule superficielle est une cavité globuleuse uniloculaire. Les parois en sont très-amincies, adhérentes et parfois presque réduites par endroits à la plèvre et comme prêtes à se rompre. Elle est pleine d'air, en comnmnicalion avec une bronchiole dilatée elle-même (Rossignol) ou oblitérée. Elle est celluleuse de texture, avec fort peu de fibres élastiques et de vaisseaux. C'est le résultat de la réunion de plusieurs infundibula.
La trace et la preuve de cette réunion, absentes dans les grandes et anciennes vésicules, se présentent dans d'autres sous forme d'un étranglement circonférentiel, d'un bourrelet annulaire, reste des cloisons de contact et de communication interinfundibulaire. Celles-ci, ailleurs, persistent partiellement raréfiées, trouées par place à la façon d'un hymen forcé. D'autres vésicules plus petites ne sont formées que d'un seul infundibulum : c'est une cavité conique dont la surface intérieure ne garde plus que des vestiges de cloisonnement alvéolaire normal sous forme de petites saillies riches en fibres élastiques (Rindlleisch et Villemin). L'infundibulum ainsi déformé ressemble à celui des grenouilles.
A un degré inférieur et en des points qui ne répondent pas toujours à h vésicule superficielle, les cloisons alvéolaires ne sont pas détruites. Elles sont abaissées, moins érigées, moins droites, moins hautes, plus délicates, en cordonnet, en filament (Laennec); leur bord libre est émoussé, élargi. L'épaisseur en est amoindrie; sur les cloisons restées encore hautes, le développement vasculaire s'est restreint. Par places le tissu en est détruit; il se foi^me des lacunes petites et grandes qu'Eppinger appelait, d'après l'ordre supposé d'apparition : déhiscences primitives ou secondaires. De ces cloisons ainsi réduites e>t formé un alvéole dilaté. La paroi plafonnante, le dôme, a subi des altérations atrophiques d'amincissement et de destruction semblables à celles des cloisons : des lacunes s'y produisent. L'infundibulum et ses alvéoles tendent à se différencier de moins en moins et à se confondre en la cavité unique vésiculaire déjà décrite. A ce degré qui répond à la période d'état de l'emphysème élémentaire, sur une
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section peqiendiculaire à son axe, un lobule prend l'apparence d'un réticulum à larges mailles (Grancher). L'infundibuium est accru de volume extérieur et de capacité intérieure, mais le tissu propre des poumons est diminué; les vaisseaux capillaires et la charpente alvéolaire qui les supporte sont raréfiés.
Enfin, au début, la cavité centrale de l'infundibuium est seulement élargie; elle dépasse le demi-diamètre intra -alvéolaire qui en est la mesure normale; sur une coupe de poumons desséchés on voit ces cavités infundibulaires former des cercles, des pores, juxtaposés, contigus. Ils paraissent séparés les uns des autres par des espèces de coupoles plus petites qui sont les alvéoles et constituent deux rangées contiguës circulaires, tangentes l'une à l'autre, appartenant chacune à deux infundibula contigus, dont elles sont la couronne alvéolaire. Dans ces infundibula simplement dilatés en leur centre on trouve parfois sur le bord du lobule quelques alvéoles déjà ectasiés eux-mêmes.
A ce degré répondent des lobules disséminés, légèrement insufflés, transparents, doux au toucher, ni pigmentés, ni atropliiés, qui se voient autour de lésions parenchymateuses aiguës ; on désigne cet état du nom d'emphysème aigu [Aufblâhung), en le supposant contemporain de ces lésions.
Ces diverses altérations morphologiques de l'organisme pulmonaire répondent à des lésions histologiques que l'on détermine au microscope. Que l'on étale sur la lamelle des fragments de cloisons ou de parois appartenant aux lobules malades, qu'on les colore au carmin, qu'on les monte dans du baume de Canada (Ziegler), on trouvera les parties élémentaires de leur tissu altérées ainsi qu'il suit :
Les fibres élastiques de la paroi alvéolaire apparaissent très-pressées les unes contre les autres, alanguies, grêles, peu ondulées, usées en partie, déchirées. Les fibres plus fines qui constituent le réseau intra-capillaire ont disparu (Eppinger); quelques observateurs en ont surpris de gonflées, plus réfringentes, friables, en état de régression destructrice. Ce qui reste de l'appareil élastique de l'infundibuium semble se borner à l'orifice de l'alvéole et à l'insertion subsistante des cloisons.
Le tissu conjonclif subit des altérations successives analogues ; trouble, granuleux, proliférant, il est ailleurs atrophié, raréfié ou sclérosé. Sur les fibres musculaires alvéolaires l'accord n'existe pas entre les histologistes : Colberg les nie; Rindfleisch les trouve hypertrophiées; Eppinger, refoulées; Eberth n'en signale pas l'hyperplasie.
L'épithélium inlra-alvéolaire est profondément atteint; une partie des cellules ne sont plus susceptibles d'imprégnation et sont détruites. On trouve à leur place des granulations pigmentaires, et très-visiblement des accumulations régulières de globules graisseux autour de noyaux rudimentaires, eux-mêmes multipliés (Wagner, Rindfleisch, Rainey, Heusiey). II y a divergence sur l'origine, épithéliale, conjonctive (Villemin, Wunderlich) ou vasculaire, de ces formations. Pour Bayer la multiplication des noyaux n'est qu'une apparence : dans la distension du stroma alvéolaire qu'ils occupent normalement en plusieurs couches ils sont ramenés au même plan microscopique et en paraissent plus nombreux. Dans sa dernière édition Hertz ne donne aux altérations épithéliales qu'une valeur accessoire; l'épithélium persiste, ou tombe par simple desquamation, ou les cellules s'en remplissent plus ou moins de gouttelettes graisseuses et par places de granulations pigmentaires
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Les capillaires qui occupent le fond ou les cloisons alvéolaires sont rétrécis, comprimés, allongés, rectifiés, comme suspendus, sans le soutien conjonctif normal; ils cessent peu à peu d'être perméables aux hématies et ne contiennent plus que le sérum sanguin; les hématies et les leucocytes s'accumulent en thrombus au-dessus des rétrécissements et dilatent le vaisseau; quelques-uns ont traversé de part en part les parois vasculaires et forment plus tard des dépôts pigmentaires dans le tissu ambiant. Sur d'autres points, les capillaires sont imperméables, amincis, vides Hu sérum, qui a été résorbé; leurs parois s'aplatissent; l'imprégnation au nitrate d'argent ne reproduit plus la mosaïque caractéristique; les cellules non reconnaissables sont remplacées par de fines granulations (Isaaksohn) autour ou dans les noyaux atrophiés de l'endothélium. Ailleurs il ne reste des capillaires que de simples traînées étroites, ruhanées, semées de quelques noyaux, plus claires à la lumière transmise que leur milieu pigmenté, et anastomosées entre elles d'une manière caractéristique. Il résulte de cette destruction que les espaces intcr-capillaires sont agrandis, que le réseau sanguin a des mailles vasculaires plus larges.
Les veinules et les artérioles plus petites sont resserrées; plus fortes, elles sont au contraire dilatées, allongées, sinueuses, comme développées par une circulation collatérale. Autour du territoire vasculaire amoindri il se forme en effet des anastomoses compensatrices entre l'artère pulmonaire et les veines pulmonaires et bronchiques, sous forme d'arcades allongées, non ramifiées et uniformes de calibre (Rindfleiscb).
A côté de ces lésions qui sont constantes dans l'emphysème, il en est d'autres qu'on ne trouve pas assez constamment pour qu'elles lui appartiennent, mais assez souvent pour les rappeler ici et les lui dénier.
Les parois du lobule emphysémateux ne sont alors plus flasques et minces; elles sont épaissies et semblent formées de tractus fibreux infiltrés de pigment ; à l'état frais elles ne s'affaissent pas sur la coupe. Wunderlich, Fôrster, Rindfleisch, attribuent cet état à l'hypertrophie et à la néoformation du tissu conjonctif; Hertz, avec raison, reconnaît que cet épaississement apparent est constitué simplement par le tissu ambiant voisin comprimé, puis vidé d'air par le lobule distendu.
Des lobules et des vésicules malades contiennent, avec l'air, du pus et du mucopus produit d'une bronchite voisine.
Dans les parties voisines, ou même aussi souvent dans les éloignées, on trouve toutes [les lésions élémentaires déjà signalées : congestion, atélectasie, bronchite, pneumomie lobulaire, interstitielle, œdème, tubercule, sclérose, rétraction cicatricielle, athérome, qui tiennent aux maladies concomitantes étiologiques, ou à la simple involution de l'âge.
m. Uemphysème à petits poumons, atrophiqne, sénile, a pour caractères la diminution de volume des poumons, la perte de leur élasticité et la vaste destruction intérieure de leur tissa.
La diminution de volume, quelquefois peu apparente d'emblée, n'est manifeste que lorsque le poumon est revenu sur lui-même.
Cette rétraction se fait d'une façon brusque; c'est un affaissement semblable à celui d'un sac de papier mouillé; il n'y a plus trace de retrait élastique. Les poumons, toujours atteints tous deux, sont grisâtres, ardoisés, faciles à déprimer.
L'irrigation sur les coupes montre une destruction considérable du paren-
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chyme, qui ne garde presque rien de sa structure ; il paraît comme une vaste cavité parcourue par un petit nombre de travées qui répondent aux ramifications principales des bronches, des vaisseaux, et à quelques gros trabécules interlobulaires. C'est un réseau à mailles inégales très-larges et à cloisons fibroïdes pigmentées, un ensemble de lacunes communiquant ])resque toutes entre elles. Dans le cas de Fr?entzel, les poumons ne formaient plus qu'un gros sac composé d'un grand nombre de plus petits. Dans celui d'Eppinger, les poumons ne consistaient plus qu'en deux vésicules grosses comme un citron, aplaties légèrement par pression réciproque et limitées par une surface délicatement ajourée comme un crible fin. En somme, tous les replis intimes, tous les détails déhcats de la structure pulmonaire, ont disparu; il ne reste guère que les parties résistantes, gaines vasculaires et bronches ; l'ensemble du poumon paraît noir parce que c'est sur elles que s'accumule le pigment.
Il n'y a rien de particulier dans l'histologie de cet emphysème.
Les lésions accessoires sont rares, excepté la bronchectasie, l'œdèma et la congestion passive des bases pulmonaires. Pas de bronchite, de pneumonie, de tubercule, etc.
Le thorax est rétracté et comme revenu sur lui-même, les muscles thoraciques sont atrophiés; ce qui domine, c'est enfin les signes de l'involution sénile.
Conclusions anatomo-pathologiques. De l'étude de l'emphysème à gros et à petits poumons et des lésions élémentaires qui lui sont communes il résulte avec évidence que l'emphysème est absolument dans les parties intimes, délicates et sous-aériennes du poumon, une raréfaction atrophique du tissu pulmonaire dans ses éléments élastiques, conjonctifs et vasculaires. Le poumon, qui ne se vide élastiquement qu'avec peine, s'est simplifié, sa charpente s'est restreinte; il offre aux vaisseaux une moindre surface d'appui et de développement, ses vaisseaux sont diminués de nombre et de volume ; il s'anémie et au total sa surface respiratoire est amoindrie.
Physiologie pathologique. L'anatomie pathologique a montré un poumon simplifié de structure, par la disparition d'une grande partie de ses replis, de ses cloisons, de ses tissus élémentaires d'activité fonctionnelle spéciale. La destruction des fibres élastiques détermine de profondes altérations dans la ventilation pulmonaire. Celle des vaisseaux capillaires, en diminuant dans une grande mesure la surface de la respiration et le champ de la circulation pulmonaire, produit des troubles sérieux dans l'hématose, la circulation générale et les viscères anormalement irrigués.
Cette physiologie pathologique ne peut être assurée et complète que comprise et étudiée dans la physiologie générale de la respiration. A cause de la complexité délicate des appareils et des résultats expérimentaux, on ne trouvera ici que les données générales indispensables au sujet, et la bibliographie fournira les sources de plus grands développements,
A. Ventilation pulmonaire, a. Pneumométrie. Waldenburg, avec son pneumomètre, constate chez un emphysémateux et dès les commencements de la lésion : 4° le maintien, peut-être quelquefois l'accroissement de la pression inspiratoire; 2" l'abaissement de la pression expiratoire qui de plus en plus se rapproche de la pression inspiratoire; elle descend jusqu'à ne l'emporter sur elle numériquement que de 10'"", 5, jusqu'à l'égaler dans les cas extrêmes et rares. A une période plus avancée l'inspiration elle-même est diminuée, et ce
POUMONS (pathologie). 331
malgré les efforts croissants et l'hypertrophie de la musculature inspiratoire supérieure.
b. Spirométrie. La capacité vitale du poumon est réduite successivement à ses 4/5, 2/3, 3/5, d/2, 3/8, 1/5, c'est-à-dire que de 3 à 4 litres pour l'homme, de 2 à 5 pour la femme, elle tombe à 2'",4, 2 litres, l'",5, 1 litre.
c. Graphiques. Les courbes (Marey, Hirtz, Regnard, Riegel, Pick) ont été prises à l'anapnographe, au stélhographe, au pneumographe simple ou double. Elles confirment les données précédentes. Ainsi, au pneumographe, la ligne descendante ou inspiratoire est assez rapide et droite ; la ligne ascendante ou expiratoire est rendue parabolique, comme lorsqu'on fait expérimentalement résistance à l'expiration, et indique la gêne et l'imperfection de l'expiration. A un degré très-avancé, la poitrine est presque fixée et le diaphragme seul produit un tracé.
d. Les échanges gazeux sont modifiés : l'acide carbonique expiré et l'oxygène inspirés sont diminués. Mais il y a ici à faire intervenir d'autres influences, plus effectives que l'emphysème, telles que le régime, l'âge, le travail musculaire, l'irritation de la sensibilité, une respiration forcée, l'obstruction inflammatoire des bronches et les troubles circulatoires qui suivent l'emphysème. La survenlilalion dans les alvéoles sains peut suppléer à l'activité insuflisante des alvéoles malades (Geppert, Mœller) et rétablir un équilibre trompeur.
B. De ces conditions nouvelles de la respiration : activité respiratoire moindre, expiration et inspiration successivement imparfaites, air résiduel inactif augmenté, tension intratlioracique augmentée, gêne de la circulation de retour, surface et tissu respiratoire diminués, capillaires sanguins imperméables et détruits, résultent :
a. La dyspnée continue ou paroxystique : les paroxysmes sont le plus souvent provoqués par une cause accidentelle : émotion, effort, digestion, cause qui n'est que l'imposition à des poumons amoindris d'un surcroît de travail auquel ils ne sont plus aptes.
b. La conformation et la fixité du thorax rempli d'air résiduel, en position inspiratoire de plénitude.
c. Les efforts croissants d'inspiration, destinés à introduire plus 'd'air plus pur dans la cavité thoracique déjà pleine.
d. Les troubles circulatoires, viscéraux et généraux, cardiopathies, congestions pulmonaires, hépatiques, rénales, hériiorrhoïdaires, etc.
e. Les troubles de nutrition, les combustions incomplètes, par exemple, qui laissent arriver à l'urine des excès d'acide uiique (Parkes et Ranke), de l'acide oxalique, de l'allantoïne (Leemann), etc.
Pathogéisie. L'anatomie et la physiologie pathologiques établissent la raréfaction du tissu pulmonaire par ectasie et par atrophie des alvéoles. Les théories pathogénéliques distinguent ces deux termes; les unes, a, n'expUquent que la première, les autres, b, se rapportent à la seconde.
a. Les théories mécaniques (Rokitansky, Eppinger, Traube) expliquent l'ectasie, phénomène purement mécanique.
La principale, pour ainsi dire l'unique, est l'augmentation de la pression centrifuge sur les parois alvéolaires, laquelle amène la distension démesurée des libres élastiques et de la paroi. Dans l'état ordinaire de libre communication des espaces pulmonaires avec l'atmosphère, cette augmentation ne peut être que
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momentanée et coïncidera avec les maxima des mouvements respiratoires. Les autem'S se partagent sur la question de savoir si c'est à l'inspiration ou à l'expiration.
La théorie inspiratoire est la première en date et semble toute naturelle, puisque l'inspiration seule peut ouvrir et dilater les alvéoles et, quand elle est forcée, que, par exemple, elle suit et précède la toux, l'effort (Laennec, Rokitanskv, M' Vail, Potain), elle doit pousser la dilatation alvéolaire au delà de ses limites : Hirtz lie la trachée d'un lapin ; des inspirations énergiques déterminent de l'emphysème; il sectionne le phrénique, et l'emphysème ne se reproduit plus.
Cette surdilatation opérée, intervient un second terme, l'insuffisance de l'évacuation expiratoire. 11 reste de l'air dans l'alvéole [Residualluft, air résiduel) que chaque inspiration augmente encore; l'alvéole demeure distendu; l'élasticité s'en perd, et les parois pressées s'en atrophient. Plusieurs raisons s'opposent à la sortie de l'air : contracture bronchique de l'aslhme (Biermer) ; bouchon muqueux arrêté dans les petites bronches correspondantes (Laennec); rétrécissement inflammatoire de ces bronches (Irvine), leur compression, leur aplatissement expiratoire (Niemeyer), mais la principale raison est l'affaiblissement de la force expiratrice, soit intra-pulnionaire, ainsi qu'on l'a vu, soit intra-thoracique.
L'emphysème dit vicariant, supplémentaire, compensateur, ex vacuo (Jaccoud, Dechambre), est d'origine inspiratoire. On explique en effet l'emphysème local qui entoure une masse d'alvéoles atélectasiés (scolioses, tumeurs thoraciques, adhérences pleurales, pneumonies, obstructions bronchiques, congestion, œdème, tubercules) ou obstrués de charbon (Racine), par l'excès de pression que produit localement, toutes choses supposées égales, une masse d'air inspirée qui trouve devant elle un espace relativement restreint, et par l'inextensibilité de la partie malade qui doit être compensée par la plus grande dilatation des parties entourantes (Andral, Gairdner, Niemeyer, Williams). Reste à savoir si, dans ces conditions, la force et la dilatation inspiraloires ne sont pas elles-mêmes ordinairement diminuées (Biermer). Cependant elles ne le sont pas évidemment dans les suffocations rapides, l'asthme, l'œdème aigu, les hémorrhagies, l'obstruction embolique d'un tronc artériel volumineux, le croup, les asphyxies cholérique ou carbonique, la section du pneumogastrique (Longet, Cl. Bernard), l'inhalation des gaz irritants, la pénétration de l'air dans les veines, tous cas où se retrouve cet emphysème. Les auteurs (Eppinger...) admettent que l'emphysème compensateur se peut faire rapidement, se borner à l'ectasie alvéolaire sans atrophie et se résoudre ; ils désignent cette forme sous le nom à'euiphysème aigu, insufflation nulmonaire (Biermer), expansion inspiratoire permanente (Niemeyer).
La théorie expiratoire (Jaccoud, Jenner, Mendelssohn) s'appuie sur ce fait que la pression expiratoire, surtout aux efforts et pendant l'occlusion de la glotte, est de beaucoup plus forte que l'inspiratoire (-j- 80 à 100 millimètres Hg. pour — 57 à 7), sur l'inégale répartition de cette pression (plus grande aux sommets, aux bords) ; sur la dilatation expiratoire des parties pulmonaires accidentellement visibles (hernies, etc.) et enfin la fréquente coexistence de la toux et de l'emphysème.
On y objecte que, pendant l'expiration, toutes les parties du poumon sont également, solidairement, comprimées et serrées les unes contre les autres et ra-
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menées à leurs plus petites dimensions, qu'alors la direction de la pression est centripète et non centrifuge, ce qui serait nécessaire pour la dilatation de l'alvéole, que cette dilatation ne se peut alors faire que si la paroi n'est plus comprimée extérieurement, ce qui se présente dans les conditions exceptionnelles citées, et ne peut s'appliquer aux cas ordinaires. Aussi bien tous les efforts expiratoires sont-ils précédés ou suivis de plus fortes inspirations : dans les conséquences comment faire une part assurée aux unes et aux autres?
Les auteurs partisans de théories mécaniques ne sont pas tous exclusifs, et Hertz, par exemple, explique l'emphysème par des suppressions inspiratoires et expiratoires, et l'onde son opinion sur « dos vivisections et des recherches anatomiques. » D'autres admettent l'influence de rétractions (Renauld etBard...), dépressions, de tiraillements...
Dans les adhérences pleurales Donders fait intervenir les tiraillements produits par les mouvements respiratoires. En particulier, il expose que la partie pulmonaire antéro-inférieure, adjacente à la paroi la plus mobile du thorax, est toujours facile à mouvoir, et que, au contraire, la partie postéro-supérieure, adossée à la paroi immobile du thorax, n'est mobilisée qu'entraînée par la précédente; que celle-là soit arrêtée dans son entraînement par des adhérences, il s'y produira des tiraillements et la destruction de rélaslicité.
Une troisième série d'auteurs font intervenir une paralysie des muscles des petites bronches (Lange) ou des alvéoles, qui se prêteraient par lu ù une distension anormale et ne reviendraient plus sur eux-mêmes.
Conmie elle est enseignée à Alfort (Trasbot), il faut mentionner la possibilité d'une distension par l'air échauffé dans la poitrine. Outre que cette condition générale ne saurait produire l'effet particulier de i'ectasie, des expériences directes (Ileidenhain, Virch'a. Arch., Bd. LXX) montrent que pour des températures extérieures modérées, l'air a déjà dans la trachée une température uniforme.
b. Actuellement beaucoup d'auteurs trouvent les théories mécaniques insuffisantes; elles suffisent à expliquer la dilatation alvéolaire momenlanée, mais non la raréfaction permanente du tissu. Aussi Hertz, HomoUe, rattachent l'emphysème à la dystrophie primitive que provoquent et précipitent les interventions mécaniques.
La dystrophie, phénomène physiologique, a d'abord des causes physiologiques. Tout d'abord il faut admettre le défaut idiosyncrasique, héréditaire, congénital de résistance du tissu pulmonaire, qui explique les différences d'effet dans les conditions identiques.
Les pressions, supportées toujours par les surfaces pulmonaires, exagérées pour certaines habitudes ou professions, sont par elles-mêmes une condition d'usure, de troubles de la nutrition et de la circulation élémentaires; accumulées, elles aboutissent peu à peu à l'involution sénile du poumon. C'est là l'emphysème en quelque sorte normal (Ziegler).
Le plus souvent interviennent des causes pathologiques, les maladies du poumon (bronchites, pneumonies, tubercules, etc.), dont il est bien rare qu'un ndividu n'ait eu à subir les atteintes, qui agissent en altérant la nutrition nonseulement des parties lésées, mais aussi celle des parties voisines, à un moindre degré et dans un sens atrophique. De plus, ces affections provoquent l'usure dans le reste du poumon par les variations violentes et brusques des tensions intérieures, que déterminent la toux, les efforts, et parles tiraillements
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iles tissus altérés, adhérents, ou rendus compact(js et immobiles. C'est Temphysème pathologique, symptomalique (Delafield, Hertz, Waters, IlomoUe,.
Le mode suivant lequel se fait la dénutrition n'est point déterminé, et l'on ne sait si elle commence par l'épithélium ^Klasi), ou le tissu conjonctif (Wunderlich, Rainey, Ileusley, Villemin), ou les capillaires (Isaakson, Klob), ou les nerfs périphériques coïncidence si fréquente de l'asthme nerveux,. On ne peut aborder ici ce problème de physiologie histologique.
NosoGRAPHiE. Sans qu'il nous soit possible d'en donner toutes les preuves, nous conclurons de la pathogénie :
L'emphysème chronique est une lésion d'involution que les actions, les violences mécaniques et les maladies du poumon rendent plus étendue et plus Lapide et qui aboutit à la raréfaction du tissu pulmonaire ; c'est une infirmité et non une espèce morbide distincte. La dilatation simple peut en être le premier degré : l'alvéole atteint dans son élasticité est et reste distendu par l'inspiration.
La distinction d'emphysème essentiel, symplomatique et local, n'est pas fondée. L'emphysème essentiel et généralisé se forme d'une série d'emphysèmes symptomatiques et locaux.
L'emphysème aigu [Lungenblâhung], ectasie simple, insufflation passagère et sans troubles irrémédiables de nutrition, n'est que l'épiphénomène d'une maladie ou d'une lésion pulmonaire aiguës. 11 est d'un diagnostic incertain. Cependant Uiegel et Hertz en admettent la présence et le reconnaissent pendant et après l'accès d'asthme.
Étiologie. L'emphysème pulmonaire est une des maladies les plus fréquentes du poumon. Hertz indique, pour quatre ans, 184 cas d'emphysème sur 1396 maladies respiratoires, c'est-à-dire 1 sur 7 (Amsterdam). Les statistiques néanmoins ne peuvent pas donner de résultats assurés parce que, à un faible degré, l'emphysème n'est pus reconnaissable, et que la plupart des emphysémateux ne viennent faire constater leur état qu'à propos de quelque autre maladie pré pondérante.
C'est par une inverse raison qu'on a pu attribuer au climat, aux saisons, une influence sur la fréquence de l'emphysème. Le climat, les saisons, ont une influence évidente sur les maladies causales ou complicantes, mais bien douteuse sur l'emphysème même.
Louis, Jackson, ont soutenu Vhérédité de l'emphysème. Jackson trouve 5 emphysèmes non héréditaires sur 50, 28 héréditaires sur 50 emphysémateux, et Lebert 108 sur 594. Schnitzler cite trois frères, Hertz, 4 sœurs, quoique nés des parents sains, pris d'emphysème vers trente ans, sans autre cause apparente. Outre cette hérédité directe, il y a des emphysèmes formés chez des individus dont les parents ont été atteints de diverses maladies du poumon.
Les hommes sont plus fréquemment atteints : 142 fois sur 184 cas ou 3,4 hommes pour 1 (Hertz). Lebert à Zurich ne trouve que 5 pour 2 femmes; à Breslau, 2 pour 1. Évidemment cette différence tient surtout aux professions et aux manières de vivre.
Vàge est la condition prédominante de l'emphysème. En dehors de toutes manifestations morbides, par la simple involution physiologique, les alvéoles deviennent chez le vieillard trois fois en diamètre ce qu'ils sont chez l'enfant.
rOUMONS [I'atholocie). 535
En outre, la vie prolongée accumule toutes les maladies pulmonaires qui atteignent ces tissus. Dans l'enfance on ne trouve que 1 empliysème aigu et surtout l'emphysème localisé et symptomatique.
Chez le nouveau-né, l'accouchement difficile a pu le développer (Casper) ou l'insufflation (Gehrardt, Pinard).
Les professions sont celles dont l'exercice active les fonctions pulmonaires : débardeurs, boulangers, forts des Halles, chanteurs, joueurs d'instruments à vent, souffleurs de verre, habitants d'étages élevés; celles qui exposent aux poussières : mineurs (Kuborn), charbonniers (Vernois), carriers (Parent-Duchàtelet), mouleurs en cuivre (Valleix), et en général à toute cause qui produit les maladies du poumon. 11 n'y a pas de raison pour y joindre les professions sédentaires sous ce prétexte que, la dilatation de la base du poumon étant gênée dans la position assise, il se fait une dilatation anormale du tborax supérieur et des sommets pulmonaires (Rokitansky).
Les habitudes, les actes physiologiques répétés, tels que les défécations difficiles, l'accouchement, se placent à côté des professions à effort.
Les causes pathologiques, que l'on peut considérer aussi comme des occasions de manifestation d'un emphysème antérieur et latent sont les bronchites ;i sécrétion rare et compacte (Laennec [Traube dit avec exagération que jamnis l'emphysème ne succède à la bronchite calarrhale diffuse à expectoration facile, nummulaire, muco-purulente]), la coqueluche, les toux qui succèdent à l'inhalation de gaz irritant-s, à la pénétration de corps étrangers dans les voies aériennes, l'asthme, l'œdème pulmonaire aigu, agonique, les hémorrhagies pulmonaires, les asphyxies cholériques, cmboliqnes, par les vapeurs de charbon, les tumeurs du parenchyme pulmonaire, tubercules, cancers, les rétrécissements laryngiens ou trachéo-bronchiques, les épancliements de la plèvre, du péricarde, les adhérences pleurales, pleuro-péricardiques, les tumeurs intra-thoraciqurs, les déviations de la colonne vertébrale...
En dehors des maladies pulmonaires, nous ne ferons que rappeler l'opinion de Greenhow qui rattache sans preuves suffisantes l'emphysème ù la goutte. Il ne s'agit là que de coïncidences se rapportant à l'âge.
Anlagonismes. A. Tuberculose. La coïncidence n'est pas rare (Laennec), mais la constitution anatomique, exsangue, atrophiée, de l'emphysème acquis, n'est pas propre à l'évolution des congestions et pneumonies catarrhales de la tuberculose[(Monneret, Jeûner). Aussi Louis, Rokilansky, Frey, avaient-ils quelque raison d'admettre l'antagonisme de ces deux maladies, contre Fournet, Diltrich, Burkart {Deutsche. Arch. f. kl. Med., XII), qui au contraire ont soutenu que l'emphysème prédispose à la tuberculose; ce dernier trouve 12 emphysémateux sur 18 tuberculeux. La difficulté du diagnostic de l'eipphysème peu étendu est la source de ces divergences. La vérité semble être exprimée dans ces trois propositions (Potain, Leç. 1887) : 1» la phthisie n'est pas fréquente chez les emphysémateux (Hertz) ; 2" elle peut s'y produire sous forme chronique (Beau, Fournet) ou aiguë (Burkart) ; 3" les tubercules provoquent l'emphysème ordinairement local et restreint, le processus en étant bien moins envahissant que celui de la tuberculose (Hérard et Cornil, Grancher, Hertz). La forme habituelle de la coïncidence est celle-ci : emphysème héréditaire ; dyspnée dès l'enfance, la jeunesse ou le milieu de la vie ; sujet robuste, arthritique, sans apparence de tuberculose ; entre quarante et soixante ans, poussées congestives aux sommets, hémoptysies quelquefois ; crises pseudo-asthmatiques ; les attointes guérissent et
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se répèlent, ne produisant des cavernes que rarement : révolution est lente et le malade succombe, relativement assez tard, généralement aux progrès de la
tuberculose.
B. Cardiopathies. Oppolzer et Bouillaud en ont affirmé l'antagonisme avec l'emphysème. U est pratiquement vrai que l'emphysème coexiste rarement avec les endocardites rhumatismales, mais assez fréquemment avec les athéromes. Chambers trouve ceux-ci 54 fois sur 258 emphysémateux.
Symptomatologie. L'emphysème peut exister isolé, simple, qu'il soit accidentel, ai"U, ou qu'il soit à sa première période. Les symptômes correspondants sont les signes essentiels de la lésion. Dans une période secondaire, le tableau morbide est complexe, et aux signes de l'emphysème s'ajoutent ceux des lésions
secondaires.
I. Emphysème simple. Signes physiques. Inspection. Le cou, déjà, paraît court, en raison de l'élévation de la ceinture osseuse supérieure du thorax, et large en raison de l'hypertrophie des muscles inspirateurs, même du trapèze. Les espaces intermusculaires en sont d'autant renfoncés surtout, à l'inspiration. Les veines sont gonflées.
Le thorax est élargi, les épaules proéminentes; et, avant les déformations ultimes cela donne à l'emphysémateux une carrure d'épaules qui peut tromper une inspection superficielle. La circonférence sous-axillaire est agrandie, la circonférence mamelonnaire perd dans l'inspiration stdu agrandissement; elle a 2 dm en moins qu'à l'état normal ; les espaces intercostaux sont agrandis, plans, de niveau avec les côtes, les supérieurs même bombés; les côtes sont moins mobiles et moins obliques. La cavité thoracique est agrandie dans son serment supérieur, quelquefois en sa totalité. Le détroit supérieur, clavicule et premières côtes, est attiré en haut, et la ligne des articulations sternales des quatre premières côtes proémine sur la poilrine. Les côtes supérieures sont plus arquées, la colonne vertébrale va s'inclinant de plus en plus en avant, s'incurvant dans ses régions dorsale et lombaire, puis cervicale. La poitrine prend la forme classique du tonneau, où le diamètre stenio-vertébral est le plus accru.
Quelquefois le thorax est fixé en forme de cylindre étroit par une ossification prématurée des cartilages et la rigidité des côtes.
Avec ou en dehors de cette déformation générale, se présentent des voussures plus ou moins circonscrites : la base du thorax ordinairement rétrécie par la contraction des expirateurs ou l'affaissement des bases pulmonaires congestionnées est parfois augmentée par l'hyperémie du foie. Sur la surface antérieure Woillez a fait remarquer la saillie sterno-mamelonnaire des cartilages et têtes costales du 2« au 6" espace, les saillies' sous et sus-claviculaires.
Ces déformations naturellement ne doivent pas être confondues avec celles du rachitisme, des attitudes vicieuses, professionnelles, etc.
Dans des cas exceptionnels, l'emphysème et sa déformation correspondante sont unilatéraux.
Le thorax dans l'emphysème sénile atrophique est particulièrement décharné, rétracté, et offre d'ailleurs toutes les déformations d'une longue vie.
Palpation. Les vibrations thoraciques sont affaiblies à cause de l'altération du parenchyme pulmonaire et de la raideur croissante des parois thoraciques. Les battements de la pointe du cœur recouverte sont difficilement perçus.
Percussion. Le poumon occupe un plus grand espace : en arrière, la sonorité atteint les dernières côtes, en avant les 7'^' et 8'^ droites, 5'= et G*^ gauches. Elle ne varie pas dans les mouvements respiratoires : le diaphragme, le foie, la rate, le cœur, sont abaissés.
La matité cardiaque, à la cinquième côte, est diminuée ; quelquefois elle se réduit à une simple pénombre indicatrice.
En avant la sonorité est claire, non tympaniqiie ; en arrière et latéralement, elle est plus })rofonde, un peu tympanique ; quelquefois la sonorité est moins marquée à cause de la tension des parois.
L'élasticité sous le doigt est augmentée.
AuscuUation. On entend la respiration, la voix affaiblies, le bruit inspiratoire humé, mou, lent, point vésiculaire, le bruit expiratoire faible, prolongé et souvent à peine perceptible.
Ordinairement ces signes sont accompagnés et masqués par ceux de la bronchite, de l'asthme, etc., concomitants.
Les bruits du cœur et des artères recouverts sont faibles; ceux du cœur gauche parfois plus perceptibles par le foie qu'à la pointe; le renforcement du second bruit pulmonaire, signe de la tension de l'artère, ne peut être toujours perçu. En dehors des signes de la dilatation droite et de l'insuffisance tricuspidienne, qui surviennent à une période plus ou moins avancée, on a compris à tort dans la symptomatologie de l'emphysème différents souffles : i° un systolique de la |ioinle attribué par Gerhardt à l'anémie, par Ilomolle à une insuffisance par dilatation excessive du cœur gauche ; 2° un double souffle mitral que Ganghofner lie à la dégénérescence graisseuse du myocarde; 5" des souffles extracardiaques. On ne saurait ici discuter la réalité, ni la fréquence, ni l'interprétation de ces signes.
Signes fonctionnels. La physiologie pathologique, dont les recherches ne sont pas de pratique courante, a montré dans l'emphysème deux signes cardinaux : au pneumomètre l'abaissement de la pression expiratoire, au spiromètre celui de la capacité pulmonaire.
11 en résulte nne. courte haleine, une dyspnée constante (asthme permanent) et susceptible d'augmenter uniformément ou par accès. Aussi le malade est lent et ménager de ses mouvements et de ses paroles, et parfois forcé de s'interrompre. A un degré extrême ou dans les paroxysmes interviennent tous les inspirateurs accessoires qui s'insèrent au rachis cervical et dorsal, aux omoplates, à l'humérus, et qui inversent ainsi leur point d'appui. Aussi le malade prend la position assise qui favorise l'action de ces derniers, en même temps qu'elle facilite le soulèvement de la paroi thoracique moins directement pesante sur le poumon, et l'abaissement du diaphragme que déchargent les intestins appuyés alors sur le bassin. Les positions sont d'autrefois variées : des malades se penchent en avant, s'accroupissent, s'agenouillent...
Le tableau d'ailleurs de ces paroxysmes est celui de toutes les crises dyspnéiques : inspiration pénible, désespérée, expiration sifflante, tirage épigastrique, cyanose bouffissure de la face, turgescence et battement des veines cervicales, secousses convulsives de toux, pouls petit, précipité, etc., etc. Ces paroxysmes le plus souvent nocturnes ont des causes, telles que des troubles digestifs, de la pneumatose intestinale, des attitudes fatigantes prolongées, la contention d'esprit, des émotions, efforts mécaniques, des ascensions, etc., des bronchites surtout des congestions pulmonaires, des accumulations de sécrétion dans les bronches, etc. DICT. ENC. : s. X\ Il ->•>
558 POUMONS (pathologie).
H. Le tableau de l'emphysème à la période secondaire, quand se développent les séries des lésions et des maladies secondaires ou intercurrentes, est compliqué et varié à l'infini.
Dans le poumon se présenteront tous les signes des bronchites, râles secs et humides, toux, expectorations, que l'on avait le tort d'attribuer à l'emphysème, les signes d'infarctus (hémoptysies) par embolies parties du cœur droit.
Du côté du cœur et de la circulation on trouve : un faciès coloré, veiné, des yeux turgescents, injectés et brillants, des lèvres plus ou moins violacées, une surcharge du cœur plus ou moins compensée, l'asystolie, puis tous les phénomènes ordinaires de stase veineuse et d'hydropisie, des congestions dyspnéiques des bases pulmonaires, la cyanose, etc., etc.
Dans l'estomac et les intestins, la dyspepsie et ses réactions pseudo-asthmatiques, la pneumatose, etc.
La MARCHE de l'emphysème n'est point cyclique, mais indéfiniment progressive. Commençant dès l'enfance, l'emphysème pourra évoluer toute une longue vie d'homme et, si le sujet a eu la chance de ne rencontrer aucime complication pulmonaire, la maladie marche uniformément avec une extrême lenteur et aboutit à la forme atr'ophique pure. Ce n'est pas le cas ordinaire, les complications pulmonaires sont nombreuses et réitérées ; par elles l'emphysème s'étend par poussées; cependant, bien avant que l'emphysème ait atteint son dernier terme, le malade succombe à quelqu'une de ces complications : bronchites, broncho-pneumonies, asthme, tuberculose pulmonaire, cardiopathie, néphrite chronique, etc.
Une d'elles mérite une mention spéciale, c'est le pneumothorax. Des statistiques citées par Augry indiquent une certaine fréquence : Sur 150 pneumothorax, Saussier en attribue 5 à l'emphysème, et Alois Biach, 61 sur 918. Il se manifeste par les signes ordinaires, est en général bénin, sans épanchement, et se guérit (8 fois sur 11) rapidement, après prompte cicatrisation de la déchirure. Évidemment il deviendra grave, si les altérations consécutives d'autres parties pulmonaires (poumon opposé) le rendent intolérable ; le malade de r.ouffaré est ainsi mort en vingt-quatre heures.
L'emphysème vésiculaire ne se termine pas ; il se produit indéfiniment tant qu'il existe du tissu pulmonaire et le malade devrait périr faute de respiration, soit peu à peu, soit dans une crise. Mais le cas est fort rare, et le sujet succombe ordinairement à des lésions, suites ordinaires de l'emphysème, à des maladies intercurrentes, et aussi aux altérations de l'évolution sénile dans d'autres systèmes.
Diagnostic, a. Les signes précédents rendent l'emphysème pulmonaire facile à constater, mais le diagnostic du degré et de l'étendue de la lésion est difficile. La percussion, l'auscultation, ne donnent que quelques indices, mais ne pénètrent pas assez profondément dans l'intimité de l'organe. La pneumatomélrie et la spirométrie fournissent d'utiles données, mais sur la capacité pulmonaire et l'extensibilité du thorax et la force rétractile du poumon, et non sur l'emphysème, qui n'est qu'un élément de leur diminution. Quoi qu'il en soit, Waldenburg considère comme déftworables les capacités suivantes : l''',5 à 2 litres pour les hommes; 1 litre à 1"S5 pour les femmes; comme graves 1 litre à l''',4 chez l'homme, 0''S7 à 1 litre chez la femme. Ces données n'ont donc de
roUMONS (pATiioLOfiiE). 339
valeur que si elles sont prises comme par avance sur un sujet simplement emphyse'mateux, sans complication respiratoire.
b. On bornera ici le diagnostic différentiel aux maladies plus fréquentes qui peuvent être confondues avec l'emphysème ou qui plutôt se combinent avec lui.
Le pneumothorax se distingue par son début brusque, son unilatéralité, la distension et le déplacement viscéral considérable qu'il détermme, les bruits métalliques, le silence respiratoire absolu et les antécédents du malade.
Le diagnostic de la tuberculose pulmonaire dans l'emphysème est délicat et se fondera sur l'âge, les antécédents, l'évolution de la maladie, la prédominance (non fréquente) des signes au sommet, unesubmatité localisée, la fièvre, la respiration plus soufflante, la voix plus retentissante et plus vibrante à l'auscultation, les bruits de ramoUissemtînt, les recherches, dans les crachats, de bacilles, de cellules épithéliales altérées, de gouttes de myéline, défibres élastiques; Hirtz a indiqué des caractères spéciaux pour les tracés au pneumographe.
Le diagnostic de l'emphysème et de l'asthme se fonde essentiellement sur ce que, dans le premier, la dyspnée y est permanente et progressive, rex[iiration difficile et imparfaite, et le rhythme respiratoire plutôt accéléré. Dans l'asthme, la dyspnée est intermittente et spasmodique ; l'inspiration est difficile, violente, lente, bruyainte, et le rhythme res[)iratoire est normal ou ralenti. Ce diagnostic est délicat dans le cas fréquent où les deux maladies coexistent et mêlent leurs caractères et d'ailleurs leurs indications.
Les maladies du cœur, de l'aorte, se déduisent de leur examen objectif, de la rapidité et de la violence des congestions viscérales. On se rappellera que l'insuffisance mitrale est rare chez les emphysémateux.
Pronostic. L'emphysème, lésion destructive du tissu pulmonaire, est incurable ; il n'y a pas de reconstitution à attendre. C'est une infirmité qui met le poumon en état d'inaptitude fonctionnelle progressive. Le pronostic est donc quant à la partie malade et à l'espèce morbide, absolument grave. Les améliorations produites par le traitement ne sont pas dues à la guérison des parties emphysémateuses, mais, comme on le verra, à la guérison ou au fonctionnement plus complet de parties voisines malades ou peu développées. L'emphysème aigu semble se réduire, mais son existence est incertaine, tout au moins rare et difficile à constater.
Quant à la fonction respiratoire, le pronostic variera nécessairement suivant que la destruction de l'organe est plus ou moins étendue dans tel lobule, plus ou moins complète, suivant que les autres parties du poumon sont saines, ou altéi-ées, ou sujettes à devenir fréquemment malades. Ces lésions, on l'a vu provoquent d'ailleurs l'extension de l'emphysème.
Enfin, quant au sujet et à son avenir éloigné ou prochain, le pronostic dépendra de l'état des organes circulatoires, surtout du cœur, de l'état général, de l'àfe, du degré de résistance vitale et des risques que font courir le genre de vie, la profession. Là comme ailleurs l'organe pulmonaire atteint en vient à être justement suffisant pour les besoins ordinaires ; dans de nouvelles conditions de travail, d'efforts, de maladie cardiaque ou pulmonaire, il ne pourra plus fournir (myopragie fonctionnelle de Potain) à la suractivité qui lui est imposée; l'hématose déjà insuffisante absolument le sera bien davantage relativement aux nécessités présentes, et le malade pourra courir un extrême dano-er. Mais alors l'emphysème jusque-là tolérable n'est qu'une complication de ces maladies dont
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l'importance est prédominante et déterminera le pronostic. On a parlé de mort subite (Pillore, Pick, Andral, lliegel, Prus) provoquée par un emphysème suraigu. Les faits ne sont ni assez nombreux ni assez bien décrits pour que dans la pratique on tienne compte de cette possibilité.
Traitement. Si l'emphysème pulmonaire doit être compris comme un phénomène d'iavolution, plus ou moins prématuré, naturel ou provoqué, il est clair que la thérapeutique n'a pas de moyen pour le guérir. Mais il peut être prévenu, ralenti dans son envahissement et son extension, et les troubles consécutifs ou concomitants peuvent être empêchés, atténués ou arrêtés. Donc hygiène constante, avant et pendant, hygiène générale, hygiène respiratoire, puis au jour le jour tliérapeu tique des accidents ou des états concomitants. Cette dernière a fait le fond jusqu'ici du traitement de l'emphysème, car les améliorations qu'on a obtenues chez les emphysémateux étaient dues non à la modification de l'emphysème, mais à l'amélioration, à la disparition des troubles concomitants. Nous en indiquerons la preuve dans l'énumération des médications employées traditionnellement, mais le lecteur l'aura complétée bien aisément de sa seule expérience courante.
Donc nous traiterons : I, de la prophylaxie et de l'hygiène de l'emphysémateux; II, des médications dites curatives ; 111, du traitement symptomatique ou des accidents.
I. Les sujets atteints d'emphysème ou prédisposés par hérédité, profession, conformation, maladies intérieures du poumon, doivent se soumettre à une hygiène sévère, à une régularité d'existence qui les doit soustraire aux actions exagérées du poumon, ainsi qu'à toute atteinte d'un organisme déjà troublé dans sa fonction hématosique.
a. Ils devront surtout, après des maladies inflammatoires du poumon, éviter plus ou moins longtemps, sinon toujours, les grands et habituels efforts respiratoires, retarder ou supprimer l'exercice des professions qui y obligent.
b. Ils devront porter des vêtements de laine et se mettre en garde contre toutes les variations brusques de l'atmosphère, non-seulement au point de vue des changements de température, mais encore au point de vue des passages rapides de la sécheresse à l'humidité et réciproquement. Les grands vents, la pluie froide et les brouillards sont autant de circonstances particulièrement nuisibles aux emphysémateux. Aussi devront-ils s'astreindre à garder la chambre toutes les fois que le temps deviendra brusquement froid ou humide. Jlais le mieux est encore pour eui d'émigrer l'hiver dans un climat tempéré où l'atmosphère soit peu agitée et sans sécheresse, et où ils puissent bénéficier de tous les avantages de la vie en plein air, à la campagne. L'exercice modéré à pied, et surtout à cheval, constitue une gymnastique respiratoire excellente, dont ils retireront d'excellents fruits, à la .condition expresse d'en user modérément; les séjours dans des régions à pins non montagneuses sont à recommander.
c. L'alimentation doit être substantielle, mais choisie. L'estomac doit être sauvegardé avec soin, non-seulement parce que la nutrition doit se soutenir d'autant mieux que l'hématose est atteinte, mais encore pour éviter et réduire ces distensions stomacales qui aggravent et quelquefois dans de fatales conditions, la dyspnée de l'emphysème à ses paroxysmes.
II. fl. Les me'iicafions ex ci to-motrice, tonique (noix vomique, strychnine de Martin, de Stokes), l'arséniate d'antimoine (de Koch), associé ou non avec la
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morpliiiio, le phosphore de Féhx, la médication évacuante de Laënnec et de Piorry, quelle qu'en ait été la théorie, ont échoué et n'ont dû les succès décevants qui les ont fait proposer qu'en ce qu'elles ont résolu des éléments morbides qui accompagnaient et aggravaient l'emphysème.
b. Une méthode récente, essentiellement française, l'aérothérapie, a donné plus d'espérance, et en tous cas des résultats qui en justifient l'emploi.
Elle consiste en 1° inhalations d'oxygène; 2" bains d'air comprimé; 5** pneumothérapie.
1" Les inhalations d'oxygène ne sont employées que pour obvier à un danger imminent, dans les cas où l'oppression devient rapidement extrême et où les malades sont menacés d'asphyxie par défaut d'hématose.
2" Dans les bains d'air comprimé, appliqués pour la première fois par Charles Pravaz et Bertin (1838-1860), le malade demeure environ deux heures sous une cloche pneumatique, où l'air est comprimé progressivement, au moyen d'une pompe à double effet (Tabarié, 1840), jusqu'à une pression de oO centimètres de mercure environ. Le bien-être qui succède au bain d'air comprime est sensible : les inspirations augmentent d'ampleur, le nombre des respirations diminue, la durée de l'expiration est prolongée. « Ces résultats, d'abord temporaires, persistent de plus en [)lus longtemps à mesure que le traitement se prolonge. Après vingt séances environ, l'augmentation de la capacité pulmonaire est très-sensible, le murmure vésiculaire s'entend plus distinctement, les dimensions de la poitrine se rapprochent du volume normal, la matité précordiale est plus étendue. La statistique de Bertin signale 07 succès co.iiplets sur 92 cas. Cependant le traitement est parfois inefficace ou mal toléré. »
En résumé, les effets physiologiques du bain d'air comprimé sont de deux sortes : d'une part l'influence mécanique de l'air sous pression considéré comme agent d'énergie, d'autre part l'action cliimique d'un milieu plus riche en oxygène. (Luchowsky Med. Centralbl., XXll). L'action mécanique vient en aide à l'élasticité du thorax par la compression des gaz intestinaux et l'abaissement consécutif du diaphragme : d'où augmentation de la capacité respiratoire, puis la compression des capillaires du poumon, la réduction de leur calibre, diminue l'hyperémie des muqueuses respiratoires. Quant à l'action chimique, elle s'exerce de la façon suivante : à mesure que la pression s'élève, l'énergie des oxydations croît en raison de la tension plus grande de l'oxygène ; l'oxydation de l'hém.oglobine est donc plus rapide. Il en résulte que la fonction respiratoiie est plus active, puisque l'hématose s'opère sur une plus grande surface et dans un milieu plus oxydant.
Mais ces avantages ne sont obtenus qu'au prix d'un inconvénient grave, c'est la possibilité de voir la dilatation des alvéoles augmenter, par suite de l'insuffisance de l'expiration, qui ne peut évacuer l'air inspiré sous presssion.
5° La pneumothérapie est une véritable gymnastique pulmonaire imaginée et mise en pratique en Allemagne par llauke et Waldenburg. Elle a été introduite en France par Labadie-Lagrave.
Dans cette méthode, dite des milieux différents, l'inspiration se fait dans l'air comprimé, l'expiration au contraire dans l'air raréfie. L'insuffisance de l'expiration se trouve compensée par ce fait que l'on aspire l'air excessif, en faisant expirer le malade dans l'air raréfié. L'ampliation maxinia du poumon peut être ainsi obtenue indépendamment de la force musculaire dont le sujet peut disposer, et la rétraction du poumon s'effectue aussi complète que possible.
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de telle sorte que ces deux phénomènes physiologiques qui constituent l'inspiration et l'expiration naturelles sont produits artificiellement sans effort de la part du malade.
De nombreux appareils, appareils dits gazomètres, appareils à soufflet, ventilateur à ventouse {Schropfradventilator), ont été construits dans ce Lut. Le premier est celui de Hauke (1870), mais cet appareil est défectueux parce que la pression de l'air y est variable. Aujourd'hui on n'emploie plus que des appareils à pression constante. Tel est l'appareil transportable de Waldenburg construit d'après les principes du spiromètre de Hutcliinson, ou ceux de Geigel et Mayer (1876), Benkart (1871), Cube (1872), Weil (1875), Schnitzler (1876), Tobald (1875), Treutier (1874), Frsenkel (1874), Stork (1874), Biedert (1874), A. Wagner (1885)...
Voici comment, par exemple, on appliquera (Korangi) la méthode : y a-t-il bronchite intense, on commence par de simples inspirations d'air comprimé, (1/90 à 1/60, 1/40 d'atmosphère) del, 2, 5 cylindres de l'appareil de ^Yalde^burg avec repos intermédiaire. Pour une capacité respiratoire plus grande on peut monter jusqu'à 6 cylindres. La bronchite est-elle guérie ou absente, on ajoute la respiration à l'air raréfié que Ion suspend, s'il survient une recrudescence de toux; la raréfaction est de 1/80, 1/60, et on évacue en progressant 1, 2, 5, 6 cylindres de Waldeiiburg.
A la condition importante qu'il y ait assuétude, adaptation et collaboration intelligente du malade, la pneumothérapie paraît donner de bons résultats et les médecins allemands sont très-favorables à ce mode de traitement. On a trouvé qu'au moyen des appareils pneumatiques la quantité d'air expiré par le malade dans les cylindres est plus grande que la capacité vitale du poumon, mesurée au spiromètre : l'excès d'air appartient donc à l'air résidual, et il s'établit ainsi, par l'inspiration profonde qui succède à l'expiration, une ventilation pulmonaire très-abondante. On conçoit facilement combien ce résultat est favorable: aussi la pneumothérapie paraît-elle être le meilleur moyen de traitement qui semble être opposé directement aux progrès de l'emphysème. Dans quelques cas même, son action s'est montrée assez persistante pour que le professeur Combal l'ait considérée comme équivalente à uneguérison. Cependant, au total, les avantages théoriques ou pratiques de cette méthode aéroUiérapique fussent-ils constants, ne consistent pas en une curation, en une reconstitution des éléments respiratoires altérés, détruits, mais en une meilleure exploitation, un surcroît d'activité, une meilleure mise en œuvre des éléments restés plus ou moins sains et actifs, par exemple, par le développement de lobules plissés, inactifs, comme gardés en réserve.
c. On a proposé aussi la respiration artificielle par la compression directe du thorax pendant l'expiration (Gerhardt). Mais, outre que cette méthode est peu pratique, elle n'est pas sans danger, car elle peut provoquer des accidents tels que des hémoptysies (ceinture pneumatique de Hauke; gilet élastique de Geyer).
III. Bien que les complications qui accompagnent l'emphysème pulmonaire donnent lieu à la thérapeutique d'intervenir plus souvent et avec plus d'effet utile que contre la lésion fondamentale, bien qu'il importe au salut du malade d'en finir au plus tôt avec elles, les détails de leur traitement ne peuvent trouver place ici.
Les op^essions exacerbées par une bronchite plus ou moins chronique avec poussées aiguës seront empêchées ou atténuées par le repos, l'immobilité, et
POUMONS (patuologie). û4ô
dans les accès de dyspnée nocturne, en quelque sorte asthmatiques, l'élément spasmodique qui la rend si terrible sera sensiblement atténuée par l'usage de la fumée de datura. Il suffit au malade d'en aspirer quelques bouffées pour éprouver un soulagement presque instantané. 11 retire également un avantage considérable en faisant usage du datura avant chaque repas. Dans certains cas il n'obtiendra de soulagement qu'en fumant jusqu'à ce qu'il éprouve des nausées, ce qui exige environ une demi-cigarette. L'opium et les injections de mor[)hine en particulier pourront rendre aussi de grands services.
Contre les poussées aiguës de la bronchite, on retirera de sérieux avantages de la médication vomitive. C'est seulement à ce moment qu'elle est indiquée. Après le vomitif, si les sécrétions bronchiques sont visqueuses, on prescrira pendant plusieurs jours de suite l'ipéca à dose expectorante (o ou -4 grammes d'écorce en infusion, édulcorée avec du sirop de polygala) (Combal), ou bien un looch au kermès (25 à 30 centigrammes), ou bien encore l'oxyde blanc d'antimoine associé à la jusquiame (oxyde blanc 3 ou 4 grammes, extrait de jusquiame blanche de 5 à 10 centigrammes dans une potion de 120 grammes) (Kiener), ou le tartre stibié à petites doses associé à l'extrait de jusquiame (Potain), le chlorhydrate d'apomorphine à doses réfractées, les alcalins, l'eau d'Ems coupée de lait, le chlorhydrate de pilocarpine 5, 6 milligrammes trois ou quatre fois par jour. ,
Si la sécrétion est plus fluide, abondante, purulente, on em[)loiera les astringents, décoction de Marruba, dlnula, les inhalations d'une solution de tannin, — les balsamiques, baume deCopahu, vapeurs de térébenthine, de goudron débarrassé de son acide irritant. Dans ces conditions Renault s'est bien trouvé des injections rectales d'acide carbonique. Cette thérapeutique a son importance eu tant qu'elle empêche l'épuisement du sujet par de trop abondantes sécrétions, et la gêne respiratoire produite par l'encombrement et l'immobilisation fonctionnelle des alvéoles non emphysémateux.
Pendant ces recrudescences de la bronchite il est utile d'employer l'alcool sous forme de potion de Todd ou autrement, par exemple, 40 ou 50 grammes de rhum dans un verre d'eau sucrée à prendre en trois ou quatre fois dans la journée : les malades éprouvent un véritable soulagement par ce moyen bien simple, qui leur i-end un peu de force et de repos.
A côté de ces moyens, on se servira des révulsifs cutanés et des dérivatifs. On appliquera des sinapismes sur les membres inférieurs; on mettra des ventouses sèches et même scarifiées, des vésicatoires ; on fera des cautérisations ponctuées (Dieulafoy).
Parmi les médicaments à action générale et vague, qui modifient la nutrition, diminuent les susceptibilités morbides, et agissent ainsi, quoique d'une façon indirecte, sur l'affection pulmonaire, nous devons citer, en première li^ne, l'iodure de potassium (à faible dose), l'huile de foie de morue et l'arsenic, dont l'usage prolongé est souvent Irès-efficace.
Enfin pendant les intervalles de recrudescence il faut se rappeler combien les emphysémateux peuvent bénéficier de certaines cures thermales (Eaux-Bonnes, Cautcrets, pour les uns, Mont-Dore, Royat, pour les autres).
En cas de pneumothorax, l'expectation sera la règle ; pour les douleurs, on fera des injections de morphine ; si l'oppression est persistante et violente, on fera une ponction évacuatrice de l'air, capillaire et antiseptique.
Des indications importantes, parfois dominatrices, sont souvent fournies par
344 POUMONS (bibliographie).
l'état de l'estomac, des intestins, du cœur, des circulations viscérales. On les trouvera aux articles correspondants de ce Dictionnaire. Glermost.
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II. Emphysème interiobuiaire- L'emphysème interstitiel, interalvéolaire, sous-pleural, est ordinairement une trouvaille d'amphithéâtre. L'air, fuyant des vésicules pulmonaires rompues, a suivi les gaines lymphatiques; parvenu sous la plèvre, il la soulève, et on l'y voit par transparence clieminer quand on presse au-dessus. Bouillaud a rencontré une poche aérienne qui fut prise à première vue pour un estomac.
De là l'air peut s'épancher le long des bronches, «les vaisseaux, dans le médiastin antérieur, au cou, aux joues, à la poitrine, et au tissu cellulaire sous-cutané général.
La pathogénie est indéterminée ; on admet (ju'elle est exclusivement mécanique et que l'épanchement d'air se fait par la rupture d'un alvéole sain ou ectasié. Niemeyer suppose que c'est à l'inspiration, d'autres auteurs à l'expiration; cependant, si la rupture se produit par une forte pression excentrique, celle-ci ne peut être qu'inspiratoire.
Les causes en seront donc les quintes violentes de toux, les inspirations fortes produites par une obstruction des voies aériennes (croup...), les inhalations de vapeurs irritantes, les insufflations artificielles d'air dans les poumons de nouveau-nés asphyxiants.... 11 est fréquent chez les chevaux de course (Trasbot).
L'emphysème interstitiel interiobuiaire sous-pleural n'a pas de signes. 11 ne se manifeste que par le pneumothorax rare, qui se produit consécutivement par rupture de la plèvre; quelquefois coexiste une pleurésie sèche (Reyaud), dont Laennec a pris les frottements pour un signe d'emphysème sous-pleural ; s'il s'étend au médiastin, il détermine, par la pression de l'air sur le cœur et les gros vaisseaux, des accès de suffocation plus ou n)oins violents et graves. S'étend-il au cou, à la poitrine, il n'est plus qu'un cas particulier de l'emphysème sous-cutané.
Le pronostic est favorable, si l'emphysème est restreint : la résorption est la règle. Si l'emphysème s'étend au médiastin et au cou, il peut être rapidement mortel.
L'emphysème interiobuiaire n'est passible d'aucun traitement. Dans l'emphysème médiastinal, on combattra d'abord la toux causale et la dyspnée par le repos, par une saignée au besoin, des cataplasmes de glace, de la morphine
Pour l'emphysème cervical et sous-cutané, voy. l'arlicle Emphysème.
Clermont.
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