POURPRE RÉTINIEN

De l'empli, sous- cutané chez les enfants. In Journ. des conn. méd., 1854. — Ozanam. Le la rupture pulmonaire chez les enfants et de icmph. général qui lui succède, la Arch. gén. de méd., 1854. — Scarenzio. Enfisema traumntico sottopleuritico con manifesta rumore di sfrcgmcnto. \\\ Ann. univ. de med. Milano, 1800. — Rogeh. De lemph. généralisé pulmonaire médiastin et sous-cutané. In Arch. gén.deméd., b° s., XX, 1862. — Voy. les articles Emphysème pulmonaire en général et les Traités de pathologie. C.

POUPART (LIGAmENT DE). Voy. AlNE, p. 230.

POi'PART (François). Anatomiste et chirurgien, né au Mans, en 1616, étudia à Paris et s'occupa d'entomologie en même temps que de médecine. Reçu docteur à Reims, il se fixa à Paris, et entra en 1699 à l'Académie des sciences. Son nom a été donné au ligament dit de Poupart, quoique la description qu'il ait faite de ce ligament ne soit ni neuve ni exacte. On lui doit : Chirurgie complète. Paris, 1695, in-12, ouvrage de compilation. L. Hn.

POL'RPIER [Portidacal.). Genre de plantes qui a donné son nom à la iamille des Portulacées. Nous avons [Hist. des plant., IX, 65) divisé cette famille en trois séi'ies : Portulacées, Aizoïde'es et Molhtginées. Les Pourpiers sont aqueux, presque insipides. Le P. cultivé [Portulaca oleracea L.) est une herbe potagère, dite antiscorbutique, rafraîchissante. Les graines passaient jadis pour emménagogues. H y a des Pourpiers à portion souterraine tubéreuse, alimentaire. A l'île de France le P. meridiana L. f. s'emploie topiquement au traitement des ulcères rebelles des pieds. Eu Egypte on applique au traitement de la céphalalgie le P. linifolia Fop.sk. Le P. pilosa L. est, dit-on, utile contre l'aménorrhée. Le P. radius Mart., au Brésil ; les P. flava Forst. et lutea Sol., dans la mer du Sud, sont alimentaires. Le genre Pourpier se distingue dans la famille par des fleurs régulières, hermaphrodites, à 2 sépales, 4-6 pétales, des étamines nombreuses, un ovaire plus ou moins infère, pluriovulé, et un fruit qui s'ouvre circulairement. H.B.x.

Bibliographie. — T., Instit., 25(5, t. 118. — L., Gen., n. 605. — B. H., Gen., I, 156. — II. Bx, in Payer Fam. nat., 385; Hist. des pi., IX, 54, 65, 67, lig. 70-72; Tr. Bot. méd. phanér., 1177. H. Bx.

POURPRE (Pathologie). Voy. Purpura.

POURPRE DE C.\SSILS. Voy. Or.

POURPRE D'IADIGO. C'est la phénicine ou acide sulfo-purpurique.

POURPRE RÉTixiEiv, On sait que la rétine des Vertébrés renferme, outre un pigment mélanique et des gouttelettes grasses colorées en jaune parla lutéine, une matière rouge particulière, très sensible à la lumière, découverte par Boll et étudiée par Kùhne, nommée pourpre rétinien [voy. ^Y. Kiihne, Untersuch. physiol. Instit. Heidelberg, Bd. I, p. 15 et 159, 1877 et années suivantes) ou rhodopsine. Elle a son siège dans la couche constituée par les cônes et les bâtonnets et adhère particulièrement aux articles externes des bâtonnets. Elle manque au niveau de la tache jaune et de la fovea centralis, ainsi que sur une zone marginale de 5 à 4 millimètres de l'oi^a serrata.

Chez l'animal vivant (mammifères, batraciens ; le pourpre rétinien paraît ne

POURPRE RETINIEN. 549

pas exister chez les oiseaux) la re'tine est colorée en pourpre, mais cette coloration disparaît immédiatement par l'exposition de la rétine à la lumière solaire, après la mort; à la lumière diffuse, cette disparition se fait plus lentement, en une demi-minute; à la lumière du gaz, elle n'est complète qu'au bout de 20 à 30 minutes; dans l'obscurité ou à la lumière faible de la flamme de la soude, la teinte résiste au moins pendant 24 à 48 heures malgré un commencement de putréfaction. La coloration passe ordinairement par le rouge, l'orangé, le jaune et le chamois, avant de disparaître. Abandonnée dans l'obscurité, la rétine décolorée sous l'influence de la lumière solaire reprend plus ou moins rapidement sa coloration rose; chez la grenouille il faut 4 à 2 heures, cliez le lapin une demi-heure; cette régénération peut être observée plusieurs fois dans l'espace de trois jours sur la même rétine préparée par dissection. Avec les solutions de pourpre rétinien le même phénomène se produit.

Du reste, les expériences de Boll ont montré que cette matière rouge, qui se forme sans cesse dans l'œil vivant, y est sans cesse détruite par la lumière. C'est ainsi que la rétine est du plus beau pourpre chez les animaux maintenus dans l'obscurité; cette coloration rouge disparaît, comme nous l'avons vu plus haut, à la lumière, pour se régénérer à l'obscurité.

Le changement de coloration de la rétine s'explique par la présence d'un produit de décomposition du pourpre rétinien, le jaune rétinien ou xanthopsine, qui se décompose plus lentement k la lumière à grande longueur d'onde.

La couche qui fournit ce pigment particulier fait partie du feuillet externe de la rétine, c'est-à-dire n'est autre chose que l'épithélium pigmentaire. Si l'on enlève l'épithélium pigmentaire, la régénération n'a plus lieu.

Kïihne a fait voir qu'il est possible de retrouver sur la rétine d'un animal récemment mis à mort l'image produite par l'appareil dioptrique de l'œil. La rétine constitue en quelque sorte, d'après lui, une plaque sensibilisée par la présence du rouge rétinien, sur laquelle l'image dioptrique produit une épreuve photographique. Ainsi lorsqu'une image, celle d'une fenêtre claire avec ses barreaux noirs, par exemple, vient se peindre sur la rétine, ceile-ci se décolore dans les parties frappées par les rayons lumineux, tandis qu'elle conserve sa teinte rouge dans les parties obscures de l'image. Kùhne, ayant observé que l'immersion dans une solution d'alun conserve le rouge rétinien, a pu préparer et conserver des rétines de lapins et de grenouilles sur lesquelles il avait obtenu l'image d'une fenêtre avec ses carreaux clairs et ses barres noires; il a donné à ces sortes d'images rétiniennes photographiques le nom d'optogrammes.

L'histoire chimique du pour[jre rétinien n'est guère avancée. On ne le connaît qu'en solution.

La coloration de la rétine est détruite à 1 00 degrés ; elle est également détruite par l'alcool, l'acide acétique concentré, la soude à 10 pour 100; elle n'est pas altérée par l'ammoniaque, le chlorure de sodium, le carbonate de soude, l'alun, l'acétate de plomb, la glycérine, l'éther, etc. ; la dessiccation à 40 degrés ne la modifie pas.

La bile cristallisée de Plattner détruit rapidement les éléments anatomiques de la rétine et fait entrer le pourpre rétinien en dissolution ; cependant une portion de la matière rouge reste fixée à la névrokératine de la rétine et résiste avec elle à la digestion trypsique continuée pendant vingt-quatre heures. Le rouge rétinien peut résister à la putréfaction interne pendant plu urs semaines.

5r)0 POURRITURE D'HOPITAL.

La soiiUion du pourpre dans les sels biliaires est d'un rouge cramoisi; à 40 degrés, elle se desséclie en un vernis pourpre peu sensible à la lumière, et pâlissant rapidement lorsqu'on l'humecte d'eau. La solution n'offre pas de Ijandes d'absorption nettes à l'examen spectrocospique ; nous n'y insisterons pas.

11 est probable que lorsque, l'histoire chimique et physique du pourpre rétinien sera mieux connue, les théories de la vision subiront d'importantes modificalions; cette matière rouge étant une substance chimique susceptible de se modifier sous l'influence de la lumière, il est possible que cette modification chimique devienne l'intermédiaire entre le pliénomène physique de la vibration lumuieuse et le phénomène physiologique de l'excitation des fibres du nerf optique. L. H>'.

POLRRITI'RE d'hôpital. Ulais putridutn atque depascens. Ulcère putride, sordide. Gangrène humide, mal d'hôpital. Gangrène nosocomiale. Typhus, diphlhérie des plaies, etc. Anglais, Slonghiug Ulcer ; Allemand, Hospi- Icdbrand.

Maladie essentiellement locale, contagieuse et vraisemblablement parasitaire, la pourriture d'hôpital est caractérisée par des altérations spéci/îques des plaies, aboutissant à l'ulcération ou à la mortification, à la fonte putride des tissus envahis.

Historique. Bien qu'observée, sans nul doute, par les chirurgiens de l'antiquité, et désignée par eux sous les noms d'ulcère putride, sordide (Galien, Paul d'Égine, Avicenne, Guy de Chauliac, Lanfranc, A. Paré, Fabrice de Hilden. etc.), cette altération des plaies ne fut l'objet d'une description spéciale quli la fin du siècle dernier. C'est à Pouteau (1785), à son successeur Dussaussoy (1787), tous les deux chirurgiens de l'hôpital de Lyon, que nous devons ces premières études. Les guerres de la Piépublique et de l'Empire, en multipliant les blessés, en amenant l'encombrement des hôpitaux, furent la cause du développement épidémique de la gangrène nosocomiale. A Montpellier, à Paris, nombre de dissertations inaugurales (Guéniard, Soubiranne, Marin, Moreau, Buget, Jagou, etc.) témoignent de la présence de cette complication des plaies dans nos hôpitaux. De même en Angleterre et en Allemagne, Wolf, Leslie, Johnston, etc.

A la fin de l'Empire, en 1815, commence en Espagne, pour se continuer en France, à la suite des armées anglaises, l'épidémie terrible que nous ont fait connaître Hennen, Blakkader, Guthrie; qui nous vaut l'excellent mémoire du professseur Delpech (1815). Du 21 juin au 24 décembre 1815, Guthrie relève 1614 cas dont 512 mortels, presque le tiers, dans les lazarets de l'armée anglaise. Les luttes sanglantes de 1814, de 1815, jettent dans les hôpitaux de Paris un nombre considérable de blessés. La pourriture éclate et fait de grands ravages. De même en Belgique après Waterloo, dans les ambulances de Bruxelles et d'Anvers.

Pendant la longue période de paix qui succède en Europe à l'épopée napoléonienne, la pourriture se montre souvent dans les hôpitaux ordinaires, mais sous forme légère, peu meurtrière, endémique plus qu 'épidémique. Des nombreux travaux qu'elle suscite, en dehors du traité d'Ollivier (1825), nous ne voyons que des thèses de doctorat, des articles de journaux ou de dictionnaires, qui ne renferment rien d'absolument nouveau. En 1847 paraît le mémoire

cVA. Robert. Uu des premiers il fait de cette altération des plaies une diphléi-ite à formes plus ou moins graves, simples, ulcéreuses ou gangreneuses, ces dernières répondant à la pourriture proprement dite.

Déjà constatée en 1848-1850 dans les hôpitaux d'Alexandrie (Italie); en 1845 à Lucknow dans les Indes, la gangrène nosocomiale éclate dans toute sa violence pendant la guerre de Crimée. AGonstantinopleelle décime les blessés. Legouest, Salleron, Marmy, Quesnoy, Maupin, Bonnard, nous ont laissé la description de cette épidémie meurtrière qui suit les blessés depuis Sébastopol jusqu'en France et n'épargne pas les hôpitaux du Midi. Aux travaux de ces maîtres s'ajoutent des thèses inaugurales : Quinemant, Rendu, Saurel, Lariche, Ferru, etc., à Montpellier; Bourot à Strasbourg; Plomb, Lalleur, Ménard, à Paris. Pendant la guerre d'Italie, cette complication est moins fréquente et moins grave; il en est de même en 1864 pendant la campagne du Slesvig-Uolstein. En 1851, Pitha comparait la pourriture à une espèce de choléra des plaies; en 1860, Boussuge revient à l'idée de la diphthérie que Demme (1863) et surtout Heine (1874) ont défendue avec un talent incontestable.

Plus commune en 1866 dans les lazarets de réserve que dans les ambulances austro-allemandes, la pourriture d'hôpital s'y montre en même temps que le choléra et la scarlatine. En Amérique, les troupes de l'Union en souffrent surtout au début de la guerre. L'épidémie de 1870-1871 est bien plus sérieuse. Pendant que les hôpitaux de réserve allemands de Mannheim, ûarmstadt, Garlsruhe, Berlin, etc., ne présentent que des cas peu fréquents, la maladie éclate, terrible, épouvantable, dans les hôpitaux de Metz, de Strasbourg, de Paris. Après Sedan elle fait de nombreuses victimes. Orléans, Lyon, la voient se produire, et pendant la Commune elle décime les malheureux blessés accumulés à Versailles. Tous les chirurgiens qui se sont occupés des plaies de guerre de cette époque néfaste insistent sur la gravité de la pourriture. Socin, Ebertli, Pirogoff, Esmarch, Neudôrfer, Fischer, en Allemagne, nous en ont donné des descriptions. Nussbaum (1875) l'étudié d'après ses propres observations à l'hôpital de Munich, où elle sévit de 1872 à 1874. En France, nous devons citer, parmi les travaux modernes, la thèse de Wolff (1875), qui reproduit fidèlement les doctrines allemandes; la revue de P. Berger (1885); l'article de J. Rochard (1880), celui de Jeannel (1883), et un mémoire de notre collègue de l'armée, le docteur Sockeel (1886), sur une petite épidémie observée à Oran. Indiquons enfin le chapitre consacré par F. Terrier (1883) à l'étude de cette affection dans sa Pathologie chirurgicale générale. Résumé fidèle autant que précis des connaissances actuelles, il se termine par une bibliographie étendue, à laquelle nous renvoyons le lecteur.

Étiologie. S'il est vrai, comme l'ont dit Pitha, Demme, Heine, Neudôrfer, que le milieu nosocomial n'est pas indispensable au développement de la pourriture dite d'hôpital, il est incontestable, cependant, que durant des siècles l'affection n'a guère été observée que dans ces conditions. L'encombrement des salles, l'absence des mesures d'hygiène indispensables, la malpropreté, ont une influence bien démontrée par les épidémies militaires. C'est dans les casernes anciennes, sales, les bâtiments mal aérés, les chambres basses, étroites qu'éclate d'abord la pourriture. Dans les baraques bien aérées, sous la tente, elle n'apparaît que tardivement, par contagion, et jamais avec la même violence. L'histoire de la guerre de 1870-1871, après celle de la Crimée, est là pour le prouver. En Allemagne comme en France, à Metz comme à Versailles,

la dissémination des blessés, le désencorabrement, a suffi pour arrêter les progrès de la pourriture.

Jeannel pense que l'abattement moral favorise l'éclosion de la maladie. A Strasbourg, elle sévit en 1870, non pendant le bombardement, mais dans les jours qui suivirent la capitulation, dans le désarroi qui laissait les blessés exposés à manquer de soins. Le même fait aurait été observé en Belgique (1813) après AYaterloo sur les Français vaincus. L'humidité des bateaux est invoquée par Fischer comme cause prédisposante (Crimée, États-Unis) ; il en serait de même des secousses d'un transport long et pénible (Terrier) - D'autres invoquent l'action des eaux stagnantes, des marais, des émanations provenant des égouts, des cadavres en putréfaction. Un lait incontestable, c'est que ni le climat ni la température n'ont une influence marquée ; les hivers les plus rudes, les étés les plus chauds, ont vu se développer des épidémies meurtrières.

Moins discutable est l'influence des maladies zymotiques, infectieuses, telles que le typhus, le choléra, la dysenterie, la scarlatine, enûn la diphthérie. Nous aurons à discuter plus tard la parenté admise par nombre d'auteurs entre celte dernière affection et la pourriture d'hôpital. Pour les autres, nous croyons qu'il y a seulement coïncidence, coïncidence facilement explicable du reste par les conditions analogues qui favorisent leur commun développement. La syphilis nous paraît sans aucune influence sur la production de la pourriture, bien qu'en ait dit Hutchinson.

Toutes les plaies sont susceptibles d'être atteintes par cette altération, maif les coups de feu, par l'irrégularité fréquente du foyer trauniatique, par sa profondeur, par l'élimination toujours lente des tissus mortitiés et la durée de la suppuration, par les conditions défavorables de soins, d'hygiène, oîi se trouvent presque forcément les soldats atteints, y semblent plus particulièrement prédisposés. Nous avons signalé plus haut les principales épidémies militaires. Chaque guerre meurtrière en est presque fatalement l'origine. Les coups de feu intéressant les tissus fibreux, les parties riches en tendons et en aponévroses, seraient plus souvent alleiols (Fischer). Jeannel regarde comme nécessaire un traumatisme récent de la plaie ; ni les muqueuses, ni la peau intacte, ne peuvent donner prise au germe de la pourriture, bien qu'en aient dit Delpech, Pitha, Fischer. Pour le professeur de Toulouse, une membrane granuleuse bien organisée est un rempart suffisant, ainsi que le montrent les recherches de Dussaussoy. Ce chirurgien, voulant inoculer la pourriture, dans un but thérapeutique, sur un cancer ulcéré, végétant, n'y put parvenir qu'en créant avec le lîistouri une surface trauniatique saignante. Cette expérience ne nous semble pas suffisante pour entraîner la conviction. Les nombreux faits que nous avons observés pendant la guerre de 1870-1871 et notamment à Versailles, pendant la Commune, nous ont laissé dans l'opinion que la pourriture pouvait se développer sur les plaies bourgeonnantes, sans érosion préalable de la surface. Telle est, au reste, la doctrine généralement admise.

D'où vient la pourriture? Est-elle la manifestation locale d'une intoxication générale? Cette manière de voir est défendue par de nombreux chirur'^ieus Larrey, Bégin, Bobert, Salleron, Maupin, Quesnoy, Bourot, Nussbaum, Heine., etc. Us s'appuient sur l'existence constante de phénomènes généraux avant l'apparition des accidents locaux, sur la présence de la fièvre nosocomiale, fièvre dont l'intensité ne saurait s'expliquer par les altérations parfois légères de la plaie

Nussbaum en 1874 a relevé des températures de 40 et 41 degrés, avant toute manifestation locale. D'un autrecôléBonnard.Gutlirie, BiIlrolli,i\élaton, Follin, Pirogoff, Berne, Jeannel, etc., admettent que l'affection est primitivement et essentiellement localisée à la surface Iraumatique, que les phénomènes généraux sont consécutifs à la décomposition des tissus envahis et à la résorption de produits putrides. Nous nous rattachons absolument à cette interprétation, et les altérations locales sont pour nous le lait primordial, l'essence de l'affection. Wous les avons vues parcourir toute leur évolution sans fièvre, dans les cas légers, et la réaction générale s'est toujours montrée en rapport avec l'étendue de la désorganisation des tissus.

La pourriture d'hôpital est éminemment contagieuse, son mode de propagation suffirait à le démontrer. Niée par Richerand, Percy, Laurent, VVuillaume, Hirsch, Pitha, Bourot, Quesnoy, etc., qui ne croient qu'à une infection miasmatique, la contagion par transport direct, par inoculation, n'est plus contestable aujourd'hui. Démontrée par les inoculations à eux-mêmes de Pouteau, de Blakkader, d'OUivier, d'O. Weber, etc., elle est confirmée par les expériences de Graum, de Fischer sur les chiens, de Hûter et Thomassi sur les porcs. Les insuccès de Wolff sur les lapins, de Colin et Terrier sur les porcs, prouvent uniquement, comme le dit Terrier, que l'irritation de la plaie, qu'un certain état de réceptivité du sujet, sont nécessaires pour la réussite des expériences.

Comment se fait la propagation, la contagion, admisepar Delpech, Thomson Guthrie, Ollivier, Follin, Lustreman, Berger, Jeannel, etc. ? II nous semble probable que les doigts du chirurgien et de ses aides, les instruments, le linge, la charpie, l'eau de lavage, l'air lui-même, peuvent être les agents de la contagion. A une époque où la propreté listérienne des pansements n'avait pas encore été admise, à une époque, récente encore, où personne ne prenait de précautions parce qu'on en ignorait l'utilité, ces divers modes de transport concouraient à la dissémination des germes morbides. L'infection par la voie pulmonaire nous paraît difficilement admissible.

Commune aux siècles passés, fréquente dans la première moitié de notre siècle, rare dans la seconde, sauf les conditions exceptionnelles de la guerre, la pourriture d'hôpital est actuellement presque inconnue dans nos hôpitaux. L'hygiène mieux appliquée, les pansements devenus antiseptiques, en ont amené la disparition en même temps que la diminution des complications septiques des plaies.

Pathogénie. Il est probable, avons-nous dit pi us haut, que la pourriture d'hôpital est une affection parasitaire. Telle est l'opinion de Jeannel, de Terrier, de presque tous aujourd'hui. L'inoculabilité, le mode de transmission, plaident pour cette hypothèse. Par malheur le microbe est resté jusqu'à ce jour inconnu. Les essais de culture, d'isolement faits par Heine sur les bactéries retirées des détritus de plaies atteintes de pourriture, sont restés absolument sans résultat. Il est évident que ce chirurgien n'avait pas isolé l'agent véritable de la maladie et de nouvelles expériences sont indispensables pour résoudre ce difficile [problème. Espérons que la disparition de la pourriture les rendra de plus en plus difficiles,

Anatomie pathologique. Laissant de côté les lésions macroscopiques qui seront décrites en même temps que les phénomènes morbides, nous indiquerons brièvement les données fournies par les examens histologiques, données peu WCT. ENC. 2» s. XXVII. 23

importantes du reste. Demme avait constaté dans l'exsudat. des cellules et des noyaux abondants, serrés les uns contre les autres, assez pour arrêter la cjrculation et amener la mortification des tissus. Dans les couches profondes des fibrilles isolées et nécrosées, Hueter trouve des spores mobiles, Tribes des leucocytes accumulés dans un stroma amorphe, dans un lacis fibrineux suivant LerebouUet et M. Duval. Reprenant ces recherches, Heine constate à la surface de la couche altérée un stratum homogène, finement granuleux, sans éléments figurés, mais renfermant deux sortes de granulations ; les unes fines, pâles, irré"ulières, sont solubles dans la potasse ; les secondes, plus foncées, sont des bactéries diverses, soit isolées, soit en chaînes, en amas, en colonies. Les monades n'ont rien de spécifique, on les trouve dans les tissus putréfiés.

Les couches profondes renferment des globules de pus en désagrégation moléculaire, d'autant plus nombreux qu'on s'enfonce vers la profondeur, où ils s'interposent à des amas de jeunes cellules du tissu conjonctif. Par la pression de ces éléments entassés la circulation dans les capillaires est complétemeat arrêtée. De là des hémorrhagies, de là mortification des tissus. Le pus s'infiltre au loin dans les tissus, le long des lymphatiques, dissociant les tendons, les nerfu, les muscles, et toujours accompagné des bactéries de la putréfaction. C'est de la coagulation de la lymphe et des liquides inlercellulaires sous l'action d'un agent septique, spécifique, que viennent l'arrêt et l'entassement des leucocytes, la sécrétion séreuse abondante des plaies, et consécutivement les infarctus, les hémorrhagies, les abcès, les gangrènes. Telle est la conclusion des recherches micro"raphiques de Heine; on voit que le microbe spécifique échappe à la vue aussi bien qu'à la culture.

L'auteur allemand, reprenant une thèse déjà soutenue par OUivier, Robert, Yirchow, Pitha, Demme, etc., cherche à identifier la diphthérie et la pourriture d'hôpital. Cette dernière ne serait que la diphthérie des plaies. Roser, Billroth, Jeannel et presque tous les chirurgiens français, ont combattu cette opinion. Notre collègue P. Berger est un des rares compatriotes qui restent dans une prudente réserve. Pour nous, malgré les expériences de Hûter, les examens de Heine et les prétendus exemples de contagion dont Weber et les deux enfants de Simon (d'Heidelberg) auraient été les victimes, nous rejetons absolument l'identité de la diphthérie et de la pourriture. Les inoculations heureuses de Hûter et de Thomassi, de Félix (1870), prouvent seulement que la diphthérie peut être donnée expérimentalement à l'homme, comme au porc et à la poule, animaux susceptibles de la contracter d'autre façon. Encore G. Cohn (d'AIfort) et Terrier ont échoué en reprenant ces tentatives. Ce qu'il faudrait pour entraîner la conviction, c'est en portant la pourriture à un animal lui donner la diphthérie, et ceci n'a jamais été fait.

A Heidelberg, la diphthérie vraie régnait en même temps que la pourriture. Plus contagieuse peut-être, plus aisément contractée que la seconde, la première affection fut transportée par Simon dans sa famille et gagnée par Weber à l'hôpital. Nous avons vu de redoutables épidémies de diphthérie sans constater d'altération des plaies dans les salles de chirurgie; nous avons assisté en 1871 à une explosion des plus meurtrières de la pourriture d'hôpital,: nous avons vécu des semaines dans ce milieu et jamais médecins, infirmiers, blessés, ne nous ont montré une atteinte de diphthérie véritable. En Grimée, en Italie, il en fut de même.

L'identité du processus anatomique prouverait, d'après Heine, l'identité des

POURKITURE D'HOPITAL. 5ô5

affections. Quand on se reporte aux descriptions de l'auteur allemand, on voit

que les altérations de dégénérescence n'offrent rien de spécifique, et lui-même

avoue n'avoir pu isoler de germe spécial. De plus, l'intensité, la profondeur des

lésions dans la pourriture, contrastent avec le siège superficiel des fausses

membranes diphthéritiques. Ici le derme est à peine atteint; là les bourgeons

harnus, le tissu cellulaire, les muscles, les nerfs, les os eux-mêmes, peuvent

être envahis. Rappelons enfin que les termes diphthérie, croup, n'ont pas pour

les médecins allemands la même signification précise qu'ils reçoivent de nous.

Le typhus, la dysenterie, la pyoémie, sont pour quelques auteurs d'outre Uhin

des processus diphthéritiques. Nous ne saurions admettre une pareille confusion.

Formes cliniques. Symptômes. Les auteurs anciens admettent presque tous une l'orme gangreneuse et une forme ulcéreuse de la pourriture d'hôpital. Robert y joint une troisième variété, la diphthérie simple, diphthéroïde de certains auteurs. Salleron admet une variété caséeuse qu'il reconnaît comme rare; Berne, avec Follin, reconnaît des espèces vésiculeuse et pulpeuse hémorrhagique ; Pirogoff arrive jusqu'à six formes. Nous pensons avec Berger, Jeannel, Terrier et la plupart des modernes, que des divisions aussi nombreuses ne s'accordent pas avec l'observation clinique et qu'on peut se contenter de décrire trois formes ou stades de l'affection : 1* une période d'infiltration et de mortification de la couche superficielle, période pseudo-membraneuse ou diphthéritique; 2" une forme ulcéreuse consécutive à la chute des parties mortifiées; enfin ô" une forme pulpeuse. Ces dernières peuvent exister isolément ou se succéder dans la même plaie.

La période d'incubation d'après les expériences d'Ollivier serait de trois jours. Brugmann a vu la pourriture apparaître dans une salle de blessés trente lieures après sa mise en communication accidentelle avec un emplacement jinfecté. Heine s'arrête à vingt-quatre ou quarante-huit heures, Wolff va jusqu'à cinq jours au plus. En] 1870-1871, Dupont dans, 4 cas d'inoculation relève une incubation de quatre jours chez des blessés à Metz, de trois jours seulement chez deux médecins à Rennes. Enfin Bonnard croit que cette période peut se prolanger jusqu'à huit jours. Nous pensons avec Jeannel que l'incubation varie avec l'état de la plaie contaminée, la nature de la contagion et peut-être l'état de santé du récepteur. Dans les épidémies violentes elle paraît être plus courte.

Salleron, Maupin, Bourot, etc., avec tous les auteurs pour lesquels la pourriture est une manifestation locale d'une intoxication générale spécifique, admettent l'existence d'une période prodromique constante. Elle est caractérisée par du malaise, de l'abattement, de [l'insomnie, de l'anorexie, de la fièvre, et plus tard de la prostration, de la stupeur, du typhisme. La suppuration est moins abondante, plus séreuse; les bourgeons charnus s'œdématient. Alors seulement apparaît l'exsudat caractéristique. Nous pensons que cet état de gastricisme peut faille absolument défaut et nous avons vu la pourriture éclater chez des blessés bien portants.

L Forme diphthéritique, pseudo-m,embraneuse. Des douleurs vives, plus marquées la nuit, parfois de forme névralgique, précèdent de vingt-quatre à quarante-huit heures l'apparition de l'exsudat. La plaie blafarde, peu sécrétante, montre des bourgeons gonflés, œdémateux, au moins dans quelques-unes de ses parties. C'est en ces points isolés, parfois sur toute la surface, que se forme une fausse membrane blanchâtre, gélatiniforme, d'épaisseur primitivement minime. Les îlots isolés se rejoignent, l'exsudat augmente d'épaisseur il

ne se détache que difficilement, par lambeaux des tissus auxquels le rattachent de multiples filaments. Bientôt perdant sa coloration blanchâtre, imprégné par la sérosité trouble qui suinte de la surface traumatique, par le sang qui sort des bourgeons charnus comprimés, l'exsudat se dissocie. Il forme une couenne plus ou moins épaisse, brune, une véritable croiite que traverse par places une sanie putride et infecte. Alors les bords de la plaie s'enflamment, se gonflent, rougissent, deviennent sensibles et sont à leur tour envahis par la néomembrane. Tantôt celle-ci s'élimine presque en entier et laisse au-dessous d'elle des granulations violacées, torpides, une surface sèche, comme grenue, que vient bientôt recouvrir un nouvel exsudât ; tantôt la fausse membrane se détache par parcelles, se fond en quelque sorte, faisant place aux stades pulpeux ou ulcéreux. On a signalé la suppuration bleue comme d'un pronostic favorable et Heine l'altribuait à la décomposition de la matière colorante du sang épanché. Nous savons aujourd'hui que Ja coloration bleue du pus provient de la prolifération d'un microbe isolé et cultivé par notre collègue Gessard.

Quand l'affection est légère, l'exsudat reste limité à certaines parties de la ]>laie, et sa chute, sous l'influence de soins appropries, est suivie d'une suppuration, d'un bourgeonnement de [bonne nature et de la cicatrisation. Dans les conditions défavorables l'affection passe à un stade plus grave.

II. Forme pulpeuse. Elle est caractérisée par la suffusion sanguine qui vient dissocier les parties nécrosées, par la formation dans les tissus de véritables foyers sanguins détruisant les bourgeons charnus. Excessivement sensible, principalement sur les bords tuméfiés, enflammés, la plaie est recouverte d'un putrilage, d'une boue noirâtre, dont l'odeur repousse. D'une épaisseur variable, mais qui dépasse plusieurs millimètres, cette couche est formée par le mélange du sang épanché avec les détritus piitréfiés des couches superficielles. Il s'en écoule un ichor fétide, des gaz s'échappent des foyers profonds, des cloaques qui pénètrent sous la peau largement décollée, dans les interstices musculaires- Les téguments prennent une couleur livide, violacée; ils se recouvrent de plilyctènes pleines d'une sérosité roussâtre, sous lesquelles on trouve une fausse membrane ou une eschare.

Quand l'affection atteint le tissu cellulaire sous-cutané, elle s'y propage rapidement; les interstices celluleux lui fournissent une voie naturelle de propagation. Le mal chemine sourdement, détruisant les muscles ou en dissociant les faisceaux, isolant les nerfs, les artères. Des douleurs violentes par compression ou destruction des troncs nerveux, des hémorrhagies foudroyantes, subites, le gonflement diffus des parties, l'abondance de la sécrétion, éveillent alors les soupçons du chirurgien. La peau décollée, mortifiée par la destruction de ses vaisseaux, s'élimine enfin par larges lambeaux et le foyer apparaît, profond, irrégulier, anfractueux, rempli par le putrilage des tissus envahis. Les désordres peuvent être tels que les articulations sont ouvertes, le squelette mis à nu. On prétend que les os eux-mêmes peuvent être attaqués par la pourriture.

Suivant que le processus s'accompagne d'hémorrhagies profuses ou que la mortification prédomine, on a les formes hémorrhagique et gangreneuse, admises par certains chirurgiens.

III. Forme ulcéreuse. Parfois elle précède la précédente, parfois elle se montre seule. Legouest, qui la observée en Crimée, nous en donne une bonne description. Sur une des parties de la plaie se forme une petite excavation creu-

POURRITURE D'HOPITAL. 5ô7

sée en godet, à bords relevés, d'une teinte plus foncée que les parties voisines, remplie par un ichor brunâtre et tenace. Plusieurs ulcérations peuvent se développer en même temps, elles s'étendent en surface et en profondeur, détruisant les bourgeons charnus, et recouvrent bientôt toute la surface traumatique. La suppuration suspendue est remplacée par une sécrétion noirâtre et fétide. Delpech et d'autres chirurgiens ont vu l'ulcération s'étendre d'un côté de la plaie pendant que la cicatrisation se faisait de l'autre. Legouest n'a jamais vu de tels faits, mais un arrêt absolu de la cicatrisation. Souvent même la pourriture ulcéreuse attaque les cicatrices et les détruit rapidement. 11 n'est pas rare de voir les burds de la plaie s'enflammer, puis s'ulcérer à leur tour, mais, si les douleurs sont ici très-violentes, l'œdème, les fusées, la gangrène sont moins fréquentes que dans la forme pulpeuse.

Symplômes généraux. Nous avons déjà dit la fréquence des troubles généraux, toujours, suivant certains chirurgiens, antérieurs à l'altération des plaies. Ces troubles sont ceux des affections septiques : embarras gastrique, diarrhée, sueurs, subdélire, fièvre plus ou moins violente. Suivant Jeannel la température dépasserait rarement 59 degrés et ne s'élèverait au-dessus de la normale qu'après deux et trois jours. Il n'en est pas toujours de même. En 1874, Nussbaum, à Munich, constate qu'une température de 40 degrés à 41°, 5, le soir, annonçait presque toujours l'invasion de la maladie. Quand les lésions s'étendent, la décomposition putride qui se fait dans le foyer traumatique entrahie forcément',une intoxication sieptique, et les cas de mort sont dus, soit a la septicémie, soit à l'épuisement du sujet. Nous n'avons jamais vu la pyohémie compliquer la pourriture d'hôpital.

Complications. Parmi les plus communes nous citerons l'érysipèle, qui parfois atteint près de moitié des blessés, les phlegmons diffus, les lymphangites, les gangrènes par oblitération. Des hémorrhagies foudroyantes peuvent suivre l'ouverture des artères volumineuses. Maupin a rencontré des ulcérations de la faciale et de l'humérale. Des névralgies violentes accompagnent la compression [ou la destruction des troncs nerveux. Dans quelques cas les articulations ouvertes, le squelette exposé, ne laissent d'autre ressource que l'amputation des membres.

Diagnostic. Il est extrêmement difficile, disent les auteurs, de distinguer la forme légère, pseudo-membraneuse, delà pourriture, delà diphthérie vraie des plaies. Certes, si l'on ne considère que les phénomènes locaux, la séparation n'est pas toujours possible. Mais, pour voir la diphthérie vraie envahir des surfaces traumatiques, il faut que les blessés soient plongés dans un milieu où cette maladie sévit avec violence, où ses manifestations les plus communes, l'angine, la laryngite, le croup, atteignent les sujets exempts de plaies. Et de telles coïncidences ne sont pas communes. Dans les grandes guerres modernes, là où scvit la pourriture, il n'est jamais question de diphthérie vraie, de diphthérie des muqueuses. Il faut cependant attendre pour se prononcer que les altérations de la plaie aient revêtu des caractères assez nets. Au début de toutes [les affections graves, du choléra comme de la variole, de la septicémie comme du tétanos, les bourgeons charnus deviennent flasques, œdémateux, sanguinolents, ou bien ils s'affaissent et sont revêtus d'une sorte de néo-membrane formée par la mortification des couches les plus extérieures. Tantôt la sécrétion s'arrête, tantôt elle devient plus abondante, mais séreuse et fétide. Poser un diagnostic en ce moment est le plus scavent impossible.

Mais, quand la pourriture prend les formes pulpeuse ou ulcéreuse, la confusion devient plus difficile. Il est cependant une affection qui peut donner lieu à erreur, la septicémie gangreneuse. Bien souvent pendant les meurtrières épidemies de 1870-1871 nous nous sommes demandé, en présence d'une plaie rapidement envahie par la dégénérescence, couverte d'une couche de détritus noirâtres, si nous avions affaire à une septicémie gangreneuse ou à une pourriture d'hôpital à forme gangreneuse. Quand on relit actuellement les pages magistrales écrites par Salleron sur les complications des plaies en Crimée et à Constantinople, les descriptions si nettes de notre maître M. Legouest, on est envahi par le même doute. Je crois d'autant plus que la confusion est possible, qu'à côté de blessés succombant au progrès ^du mal j'en ai vu guérir par un traitement local énergique. Au moins les deux affections se touchent de près et l'entrent dans la grande classe des affections septiques ou scpticoïdes.

Pronostic. Il varie avec les conditions extérieures et l'état du sujet. Moinsgrave chez les jeunes soldats, les hommes robustes, la pourriture prend chez les vieillards {7^ morts sur 4), chez les tuberculeux, les alcooliques, les diabétiques, une gravité considérable. La syphilis semble en favoriser le développement. Quand la plaie est étendue, profonde, anfractueuse, le mal fait des progrès plus rapides ; si des artères volumineuses, de gros nerfs, des articulations, sont atteintes, le danger augmente. La gravité est plus grande encore dans les régions où desviscères importants peuvent être mis à découvert, des cavités séreuses ouvertes,, ventre et poitrine. La possibilité de récidives rend plus sombre le pronostic.

S'il est vrai que la pourriture légère peut guérir spontanément (Heine), il est certain que de tels faits sont absolument exceptionnels (>feudôrfer) et que le traitement inlhie surtout sur la marche du processus. Il en est de même des conditions extérieures et principalement de l'encombrement, des difficultés de soins qu'amène l'état de guerre.] Dans les quelques hôpitaux oii l'on rencontre encore parfois des cas sporadiques, ils sont légers et cèdent aisément. Les faitsobservés par Nussbaum en 1872, 1875, 1874, font exception à la règle générale.

C'est en guerre qu'on observe les épidémies les plus meurtrières. Giithrie rapporte que dans les hôpitaux espagnols et anglais du 21 juin au 24 décembre 1815, on constata 1614 cas de gangrène d'hôpital, parmi lesquels 980 guéris, 85 indéterminés et 512 morts. De ce nombre 282 durent être opérés, probablement amputés. A Prague en 1850 la mortalité fut de 28 pour 100 ; à Berlin, de 18 seulement. Dans les hôpitaux de Constantinople, la proportion des décès varie de 40 à 60 pour 100, pendant qu'en 1870-1871 dans les baraques de Berlin elle ne dépasse pas 6 pour 100. Enfin notre camarade le docteur Sockeel, dans la petite épidémie qu'il a observée à l'ambulance de la briqueterie, près d'Oran, en 1881, sur 248 cas note 15 morts de maladies intercurrentes et 15 grandes opérations avec 5 décès.

Traitement. Mieux vaut prévenir que guérir, et une antisepsie parfaite des plaies semble un préservatif assuré contre le développement de la pourriture d'hôpital. Telle est la conviction de Nussbaum, de Jeannel et de tous les chirurgiens modernes, conviction basée sur la disparition de l'affection depuis l'emploi des pansements antiseptiques. Mais, si cette méthode est d'application possible dans les hôpitaux en temps de paix, les soins minutieux qu'elle exige peuvent-ils être espérés en guerre? Mieux qu'une discussion théorique l'exemple fourni par l'ambulance de Reyher pendant la guerre turco-russe de 1877 a prouvé cette possibilité. Mais à côté de cette ambulance intacte, la pourriture, dira-t-on, exerçait

ses ravages dans les lazarets militaires. On en doit conclure simplement que dans ces derniers l'antisepsie n'était pas observée, soit parce que les chirurgiens n'en connaissaient ni les préceptes, ni la valeur réelle, soit parce que leurs aides n'avaient pas l'éducation nécessaire, soit parce que l'autorité militaire ne fournissait pas le matériel indispensable à son exécution.

Si cependant la pourriture se montre sur quelques blessés, que faire? Sans repousser la purification des salles, les fumigations chlorées ou azotiques, nous croyons que la destruction des objets de pansement contaminés et surtout de la charpie, la désinfection sévère, mais surtout l'isolement des sujets atteints et leur transport au loin, hors des salles, sont de plus sûrs moyens d'action. Le désencombrement, la dissémination des blessés, s'opposeront au développement de l'épidémie. Enfin, si ces précautions, ces mesures, sont impossibles, on recouvrira les plaies atteintes avec du sucre, du sii'op, du baume du Pérou, de la glycérine, pour éviter la dissémination des germes.

Soins locaux. Le traitement local est de la plus haute importance. Il a pour but la destruction de toutes les parties malades, de tous les tissus envahis. Quelques auteurs reconnaissant dans la pourriture des cas légers, moyens, graves, acceptent pour chacune de ces classes un traitement d'énergie variable. Cette distinction a quelque chose de vrai, mais elle est d'une application difficile dans la pratique.

Les lavages fréquents avec de l'eau à la température deSO degrés, préconisés par Terrier, la glycérine vantée par Denonvilliers, le petit-lait par Pfeiffer, ne conviennent qu'aux cas très-légers. Les poudres antiseptiques: charbon, quinquina, coaltar, ont l'inconvénient de former avec les sécrétions de la plaie une croûte qui dérobe complètement les parties à l'examen. Sous ce magma, le mal peut progresser sourdement. Le vin aromatique, le styrax (Maupin), le chlorate de potasse, la créosote (Neudôrfer), ainsi que les solutions de chlorure de soude et de chaux, ne nous inspirent aucune confiance. L'acide phénique à la dose de 25 à 55 pour 100 ou en cristaux, méthodiquement appliqué, a donné des succès à Socin et à Nussbaum; la température après son emploi tombait en deux heures de 2 à5 degi'és. Hinckle, Mourgue, ont utilisé le permanganate de potasse.

Le vinaigre et l'acide acétique (Delpech), l'acide nitrique dilué (MedezTaylor), l'acide citrique et surtout le jus de citron conservent leurs partisans. Ce dernier est pour Terrier le meilleur des topiques; Piobert, Broca, sont également parmi ses défenseurs. Nous ne rejetons pas cette opinion quand il s'agit de la forme légère, pseudo-membraneuse, delà pourriture, de la diphthérie des plaies, mais dans les cas graves et même dans les cas moyens ce topique nous paraît absolument insuffisant. Nous en dirons autant de l'essence de thérébentine (Thompson, Hachenberg, Clerc); de l'acide salicylique en poudre (Sockeel), du camphre (Valat, Maupin, Netter), de la teinture d'iode (Marmy, Saurel, Bonnard), et de riodoforme que notre collègue Sockeel regarde comme un aiiesthésique et un puissant modificateur. Notre collègue dit avoir obtenu de très-bons résultats de l'action combinée de l'acide phénique pour laver la plaie, du nitrate d'argent pour cautériser la surface, de l'iodoforme pour la recouvrir; mais il s'agissait, en somme, d'une épidémie d'intensité faible.

Parmi les caustiques' on a vanté l'acide sulfuriquc (Maupin); l'acide chlorhydrique fumant, l'acide azotique (Follin, Bobert, Hamilton). L'emploi de l'acide chromique est dangereux en raison de ses propriétés toxiques. Il en est de même de la liqueur de Fowler, préconisée par Blackkader en 1813, du sublimé con-

5i> POURRITURE D'HOPITA.L.

seillé par iXussbaum. Le brome, en Amérique, a donné de nombreux succès; sa volatilité le rend Irès-pénétrant. Il est indispensable qu'il pénètre jusqu'au fond des foyers trauniatiques, dùt-on inciser et enlever les escbares. On le puise dans un vase rempli d'eau pour en éviter l'évaporation (Moore). Plus grande encore et plus méritée peut-être est la réputation du perchlorure de fer (Salleron, Horrand, Delore, etc.). Malgré les douleurs affreuses qu'il occasionne, douleurs qui l'avaient fait surnommer en Crimée, par nos soldats, le chlorure cl enfer, nous n'avons pas hésité à l'employer largement en 1871, à Versailles, et nous nous en sommes bien trouvé. Mais pour que son application réussisse il faut (l'abord enlever avec les pinces et les ciseaux, avec un linge raide, les détritus accumulés sur la plaie et les restes des escliares des cautérisations précédentes. Alors avec un tampon de charpie, solide, un |peu serré, imbibé du liquide et porté par ime pince, on porte dans tous les coins le caustique, on le fait pénétrer jusqu'aux limites du mal. 11 ne faut pas craindre d'aller trop loin, la guérison est à ce prix. La potasse caustique est vantée par Pestelle; après le crayon il use d'une solution à 4/30 pendant quelques jours. Heine tient pour le chlorure de zinc, malgré les douleurs qu'il détermine; nous l'avons employé avec succès. Un danger de l'emploi des caustiques, c'est qu'en déterminant le gonflement, la rougeur des bords de la plaie, ils peuvent faire croire à l'envahissement des parties voisines et amener à de nouvelles cautérisations qui agrandissent sans raison la surface traumatique. Ilamilton comparant les effets de quelques substances trouve qu'avec l'acide nitrique (18 cas) la durée du traitement fut de 16 jours en moyenne pendant que l'iode donne 7 jours et le brome (14 cas) une durée de 6 jours. Le dernier serait le plus avantageux. On l'emploie pur ou en solution.

Le cautère actuel avait la préférence des Anciens, on y revient grâce à l'anesthésie. C'est un moyen facile de détruire les parties atteintes, à condition que par des incisions appropriées on mette largement à jour tout ce qui est sujet à caution. Nusbaum, pour juger si l'action est suffisante, se sert de la température. Inférieure à 58 degrés, 57°,o, elle indique qu'il n'y a plus de sepsis, que tout est purifié. Le thermocautère, le galvanocautère, peuvent être utilisés comme source de calorique; la plaie bien essuyée est asséchée autant que possible. L'inconvénient est qu'après plusieurs jours seulement on sait au juste l'épaisseur des parties brûlées. Quand l'eschare se détache, quel que soit l'agent employé, on trouve au-dessous d'elle une plaie vermeille et des bourgeons de bonne nature. C'est alors qu'un pansement antiseptique occlusif mettra la plaie à l'abri d'une contamination nouvelle.

Neudôrfer avait eu l'idée incompréhensible de faire la ligature de l'artère principale du membre pour arrêter la marche de la pourriture d'hôpital; personne heureusement ne l'a suivi dans cette voie. Au contraire, quand les désordres sont assez graves pour la rendre indispensable, l'amputation peut rendre des services. Sur 50 amputés Bourot note 16 guérisons, et pas de mort par récidive. Graf, au contraire, et Hamilton, n'admettent l'opération que dans la période d'épuisement. On aura soin de remonter au-dessus des limites du mal et de panser le moignon anliseptiquement. La ligature des artères ouvertes a donné quelques succès.

Quand il reste une plaie étendue, profonde, la cicatrisation en est difficile, extrêmement lente, et peut entraîner de graves désordres fonctionnels. La greffe peut servir à abréger la cure en même temps qu'à diminuer la grandeur des cicatrices. lierai sur 16 blessés a obtenu 85 succès sur 102 greffes; Sockeel chez