PRÉSURE

à 20 centimètres, mais à la distance qui lui est nécessaire ou mieux un peu en deçà. Nous pensons avec Landolt que la première condition à réaliser est de satisfaire aux exigences de la vision de près, et, comme nous l'avons dit, cette distance varie avec les professions et même avec les habitudes de chacun. Cette distance bien précisée, on mesurera avec l'optomètre, aussi exactement que possible, et pour bien faire à plusieurs reprises, l'amplitude d'accommodation dont jouit le sujet. Ce chiffre connu permettra de donner le verre convexe convenable pour ramener le proximum, non au point de la vision rapprochée, mais mieux un peu en deçà, de façon à ménager l'appareil accommodateur. Une correction exacte obligerait le presbyte à mettre en jeu, perpétuellement, la totalité de sa réfraction dynamique, cause de fatigue et d'épuisement pour le muscle ciliaire.

En tout cas, il est nécessaire de faire porter au début des verres assez légers, assez faibles, pour ne pas modifier d'un jour à l'autre les conditions de la vision. Sans cette précaution les premiers essais des lunettes déterminent parfois des troubles tels, que le patient, au grand détriment de sa vue, les abandonne pour longtemps. Or le médecin éprouve trop de difficultés à faire accepter le port des verres, à lutter contre le préjugé qui les fait coupables des troubles visuels, pour s'exposer en les donnant immédiatement très-forts à les voir définitivement rejeter. J. Chauvel.

PRESE (le) (Eaux minérales de). Voy. Le Prese.

PRESSE-ARTÈRE. Voy. FoRCIPRESSORE.

PRESSIROSTRES. Les Pressirostres, disait G. Cuvier dans son Règne animal, sont les Échassiers qui ont le bec court, mais assez fort pour entamer le sol, et les pieds dépourvus de pouce ou pourvus seulement d'un pouce très-peu développé. Dans ce groupe, caractérisé ainsi d'une manière assez vague, notre grand naturaliste faisait rentrer les Outardes, les Huîtriers, les Pluviers {voy. ces mots), que l'on range maintenant dans plusieurs familles distinctes. E. Ocstalet.

Bibliographie. — Temmisck. Planches coloriées, 1826-1827, pi. 421. — Dresser (H.-E.). A History of tlie Birds of Europe, 1876, part. 20. — Elliot (D.-G.). The Genus Porphyrio. In Stray JFalhers, t. YII. E. 0.

PRESSOIR D'nÉROPniLE. Voy. Sinus.

PRESTE (la) (Eaux minérales de). Voy. La Preste.

PRÉSTERXAL (Muscle). Voy. Sternal {Muscle).

PRÉSURE. Lait caillé qu'on trouve dans le quatrième estomac {caillette) des jeunes veaux, et en général des Ruminants encore à la mamelle: on la retire de l'infusion aqueuse ou vineuse de l'estomac des veaux ; le suc gastrique avec lequel elle est mêlée lui communique ses propriétés acides. Fraîche, elle est en grumeaux blanchâtres, qui passent ensuite au gris plus ou moins foncé. Séchée à l'air et salée, la présure prend un aspect blanchâtre onctueux. On s'en

PRÉSYSTOLIQUE. 597

sert pour faire cailler le lait ou pour terminer la fermentation caséeuse. Une partie de présure suffit pour coaguler 50000 pots de lait.

Une cuillere'e de présure liquide, c'est-à-dire macérée dans du petit-lait aigre, ou dans du vinaigre alcoolisé, fait cailler 15 litres de lait. C'est probablement la pepsine que renferme la présure qui lui communique cette propriété {voy. Pepsine).

On prépare un vin de présure en se servant de l'estomac de veau venant de mourir; ce vin doit également ses propriétés digestives à la pepsine. La dose est d'une cuillerée à café dans un verre d'eau après cbaque repas. L. Hn.

PRÉSVSTOLIQL'E. On nomme présystolique un bruit d'auscultation cardiaque qui s'entend pendant le grand silence immédiatement avant le choc de la pointe et le premier bruit normal du cœur.

Ue choc de la pointe coïncide avec la systole ventriculaire et avec le premier bruit physiologique qu'on entend à l'auscultation du cœur, 11 succède à la contraction de l'oreillette. Cette contraction est généralement muelte. Lorsque par suite d'un trouble dans la circulation il se produit un bruit pendant ce temps de la révolution cardiaque, il est dit présystolique.

Gendrin décrivit pour la première fois le souffle présystolique en 1842. L'année suivante Fauvel lui consacrait un important mémoire. 11 a depuis été l'occasion de nombreuses controverses et aujourd'hui encore il n'est pas accepté et expliqué de la même manière par tous les cliniciens.

On l'observe dans le rétrécissement mitral. Le sang passe de l'oreillette dans le ventricule pendant le diastole ventriculaire. Si ce passage a lieu par un orifice rétréci, il pourra se produire un bruit, bruit diastolique entendu par conséquent au second temps. Littré avait exposé cette théorie dans son article du Dictionnaire, et beaucoup de maîtres s'y étaient ralliés.

Cependant, lorsqu'on ausculte un malade atteint de sténose mitrale, on entend le plus souvent un souffle qui paraît appartenir au premier bruit, le couvrir ou le prolonger. Aussi, à l'encontre de la théorie, Bouillaud en France, Ganstatt en Allemagne et bien des médecins à leur suite, considéraient le souffle prolongé de la pointe, le souffle prolongeant le premier bruit, comme appartenant en propre au rétrécissement mitral. La théorie ne pouvait en rendre compte, et Bouillaud, à vrai dire, ne s'en occupait pas outre mesure. Il convenait même que le souffle de la sténose mitrale pouvait occuper les deux bruits. Il écrivait en 1841 : « Quant à l'isochronisme du bruit de souffle de râpe ou de scie, avec la systole ou la diastole ventriculaire, il n'a pas à lui seul une très-grande valeur. D'ailleurs le bruit de souffle existe souvent pendant le double mouvement du cœur dont il remplace alors le double claquement. »

Cependant le souffle au premier bruit dans la sténose mitrale restait comme une énigme inexplicable avec la physiologie cardiaque telle que la comprenait Bouillaud. Beau alors imagina une théorie qui rendait l'explication des plus aisées. Il supposa que l'oreillette se contractait la première et que le choc de la pointe avait lieu pendant la diastole -ventriculaire. Donc, le premier bruit se produisant pendant la contraction auriculaire, si le sang trouve un obstacle à l'anneau mitral, ce premier bruit sera altéré, prolongé, il pourra devenir soufflant. Les expériences des divers comités et notamment celles de Lyon, dont il fut témoin, n'ébranlèrent pas les convictions de ce brillant esprit. Il soutînt jusqu'à la fin sa théorie et sut même y attirer d'importantes adhésions. La

398 PKÉSYSTOLIQUE.

succession des mouvements du cœur est quelquefois assez difficile à apprécier exactement à la \ue, mais les appareils de Marey nous ont appris à les enregistrer. 11 est hors de doute aujourd'hui que le choc de la pointe a lieu pendant la systole ventriculaire. L'erreur de Beau ne peut plus être soutenue. La physiologie étahlit que le rétrécissement niitral ne peut pas se traduire par un souflle au premier hruit. Ce souffle doit correspondre à l'insuffisance. Depuis les travaux de Rouanet (1852) on connaissait le bruit de l'insuffisance. Filhos, vers la même époque, l'avait observé au lit du malade et Bouillaud n'en avait pas méconnu l'existence. Le bruit d'insuffisance est nécessairement systolique, mais insuffisance et rétrécissement vont souvent ensemble, et pour mettre tout le monde d'accord on crut pouvoir convenir que le souffle au premier bruit entendu dans le rétrécissement était le signe de l'insuffisance nécessairement contemporaine. Cette manière de voir a encore aujourd'hui des partisans. Pourtant, et nous le verrons bientôt, il existe des cas de rétrécissement non compliqué d'insuffisance. C'est pour eux que le souffle du premier bruit est inexplicable dans la théorie de Rouanet. Geiidrin émit une opinion différente: il reconnut que ce souffle prétendu systolique entendu dans le rétrécissement n'appartenait pas réellement au premier bruit, mais qu'il le précédait. A cheval sur le premier et sur le second, il pouvait être diversement interprété par les observateurs : c'était un bruit présystolique. Ce clinicien divisait la révolution cardiaque en quatre temps : la systole ventriculaire, la périsystole ou petit silence, la diastole ventriculaire, la péridiastole ou grand silence. Le passage du sang dans le ventricule pendant la diastole donnera, si l'orifice mitral est rétréci, un bruit se prolongeant pendant la péridiastole. Ce bruit qui succède au second occupe une partie du grand silence. Fauvel l'année suivante reprend cette théorie, l'expose avec talent et l'appuie d'observations nouvelles. Fauvel était un disciple de Beau, il croyait au souffle systolique du rétrécissement mitral, mais il le décrivait prédominant dans le grand silence. Il prend comme point de repère pour le diagnostic du temps des bruits le choc de la pointe et constate nettement que dans le rétrécissement mitral le souffle entendu précède le choc et par conséquent le premier bruit, qu'il est présystolique. Il a lieu pendant le grand silence qui suit le second bruit normal et finit à l'instant où commence le premier. Le souffle diastolique est rare; la faiblesse du courant san<^uin pendant la première partie de la diastole ventriculaire est telle qu'un souffle pourra difficilement se produire, mais le souffle du grand silence pourra être aisément pris pour un bruit diastolique. Le mémoire de Fauvel, dont je viens de résumer à grands traits les principales conclusions, fit faire un grand pas à la question. Il contenait cinq observations très-concluantes. Mais les idées qu'il émettait ne furent pas admises sans discussion. Ce souffle à cheval entre les deux bruits normaux, systolique pour les uns, diastolique pour les autres, présystolique dans les classifications de Gendrin et de Fauvel, semblait inventé pour les besoins de la cause. Bouillaud le traitait de subtilité. Hérard en 1855 et plus tard en 1874 a démontré la grande inconstance des signes du rétrécissement mitral. Pour lui, cette lésion peut se révéler par un souffle diastolique, présystolique, et même ne donner lieu à aucune modification dans le rhythme normal du cœur. A l'état normal, le temps qui sépare la contraction auriculaire de la systole] ventriculaire est très-court et l'oreille n'entend qu'un bruit qui peut se dédoubler. Pourtant les observations qu'il a publiées indiquent dans la plupart des cas un souffle diastolique. En 1861, Wannebroucq, profes-

PRÉSYSTOLIQUE. 399

seur à l'école de Lille, admit dans un me'moire sur le rétre'cissement mitral la réalité du souflle présystoliquc et son importance séméiologique. Le souflle était produit par le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule au moment de la contraction auriculaire. Tel était l'état de la question, et, dans son Traité de diagnostic, V^ade exprimait en ces termes son opinion qui reflétait les idées généralement admises :

« Depuis quelque temps un compromis s'est établi tacitement entre les partisans de la nouvelle et ceux de l'ancienne doctrine. On a trouvé dans une distinction plus subtile que réelle, à notre avis, une sorte de terrain neutre où toutes deux peuvent exister à la fois sans trop se nuire : nous voulons parler du bruit de souffle présystoliquc qui remplace maintenant pour beaucoup d'observateurs le souffle au premier temps. Les partisans de l'ancienne doctrine admettent, comme on le sait, que le passage du sang dans le ventricule se fait au second temps, mais ils accordent actuellement à la nouvelle doctrine qu'une certaine quantité de sang passe encore de l'oreillette dans le ventricule un peu avant la contraction de celui-ci. Mais il est plus facile dès lors de concevoir que, s'il y a un rétrécissement auriculo-ventriculaire, un souffle puisse se produire un peu avant le premier temps, et ce souffle présistolique caractérisait un rétrécissement, sans qu'il fût nécessaire désormais d'admettre l'insuflisance. »

Pour Racle comme pour Gendrin, le souffle présystoliquc est destiné à expliquer la présence au premier temps d'un bruit anormal dans le rétrécissement non compliqué d'insuffisance. Cette présystole se confond en quelque sorte avec le premier bruit qu'elle précède et qui la continue sans interruption.

Si l'on croit que rétrécissement et insuffisance sont toujours et nécessairement concomitants, il devient dilTii^ilc même après autopsie de faire la part de ce qui dans les souffles divers de la maladie mitrale appartenait à l'une des deux altérations. Le souffle présystoliquc devient alors, comme le pensait Douillaud, une véritable subtilité, c'est une curiosité clinique peu utile; en séméiologie, il importerait peu en réalité qu'à un moment donné l'insuffisance prédominât sur le rétrécissement ou que ce fût l'inverse. Mais il y a un rétrécissement pur non compliqué d'insuffisance. C'est à en démontrer l'existence que Duroziez a consacré de nombreux travaux. Déjà en 1852, dans un mémoire inséré dans les Archives générales de médecine, il en décrivait des exemples. Plus tard, cette étude a été poursuivie par lui dans d'autres travaux publiés en particulier dans l'Union médicale et dans des thèses inaugurales écrites sous son inspiration.

Quelle est l'anatomie pathologique du rétrécissement mitral exempt d'insuffisance, quand et par quel mécanisme produira-t-il un bruit présystolique ? Une incursion rapide dans la physiologie du cœur et l'anatomie de la mitrale va nous l'apprendre.

A l'union de l'oreillette et du ventricule se trouve un anneau constitué exclusivement par du tissu fibreux inextensible. La circonférence de cet orifice mesurée par Bizot sur un grand nombre de cadavres donne une moyenne de 102 millimètres chez l'homme et de 92 millimètres chez la femme. De cet anneau partent deux valves membraneuses d'inégales dimensions. La grande valve ou valve droite est antérieure, parallèle à la paroi antérieure du cœur, elle divise la cavité du ventricule gauche en deux parties inégales, une antérieure plus grande qu'on peut appeler cavité aortique ou artérielle, une postérieure, la cavité veineuse (Constantin Paul). La valve gauche, plus petite, répond

400 PRÉSYSTOLIQUE.

à l'angle gauche du cœur. De ces deux valves partent des cordages tendineux qui aboutissent à des colonnes charnues qui sont le pilier antérieur et le pilier postérieur. Le pilier antérieur s'insère à la partie interne des deux valves, le pilier postérieur à la partie externe des deux valves.

La réunion des deux valves et de l'anneau constitue un cône dont la base est à l'ouverture du ventricule, sorte de piston creux qui descend dans sa cavité et y continue l'oreillette. Au moment de la systole, les muscles papillaires s'emboîtent réciproquement, les piliers se contractent, le cône s'allonge, la valve droite vient obturer l'anneau auriculo-ventriculaire et dégage l'orifice aortique, la petite valve entraînée dans le même sens vient s'appliquer contre elle, et les parois du ventricule dont la cavité tend à s'effacer viennent se mettre en contact avec le prolongement auriculo-ventriculaire.

Telle est la théorie classique. Elle avait été en partie esquissée par Parchappe (1848), elle a été complètement mise en lumière, développée et démontrée par Marc Sée, dans un mémoire inséré dans les Archives de physiologie, en 1874.

Les théories antérieures ont été fort bien résumées par le même auteur. Elles considèrent l'occlusion des orifices par les valvules comme un phénomène passif. Le sang pendant la systole relève les valvules et les étale en les faisant se joindre par les bords. C'est la théorie de Lower (1679) plus ou moins modifiée depuis. Les uns admettent avec Vieussens que les valvules ainsi soulevées bombent dans l'oreillette comme un couvercle, d'autres, avecLuton (1868) et Longet (1869), pensent que les valves s'adossent par leur surface interne et par leurs bords, mais ne font pas saillie dans l'oreillette. Une théorie mixte soutenue par Sandborg et Worms Mùller admet le refoulement mécanique, mais accorde un rôle particulier aux muscles papillaires dont la fonction serait de régler la situation des valvules et de produire ainsi une occlusion plus ou moins complète. Paladino, s'appuyant sur la présence de fibres musculaires dans les valvules, les considère comme des organes contractiles se soulevant à la fin de la systole ventriculaire et venant oblitérer l'orifice raitral dont la pression sanguine complète la fermeture.

Lorsqu'on a examiné les préparations de Marc Sée, il est impossible de ne pas reconnaître l'exactitude de ses descriptions, mais les conséquences anatomopathologiques que l'on a déduites de sa physiologie ne sont pas toutes aussi risoureusement exactes.

La révolution cardiaque commence par la systole de l'oreillette, contraction brève et rapide qui achève la réplétion du ventricule. A peine le ventricule est-il plein que la présence du sang par son contact avec les parois en excite la contraction. La systole ventriculaire succède à la systole auriculaire. Elle est de plus longue durée et occupe environ les 5/10 de la révolution cardiaque. Le sang qui a pénétré dans le ventricule est refoulé vers l'oreillette pendant la systole, mais le reflux est empêché par le jeu de la valvule dont je viens d'expliquer le fonctionnement : alors se produit le premier bruit du cœur. Ce premier bruit a pour cause principale le fonctionnement de la valvule, mais a lieu en même temps la série des phénomènes suivants : la contraction musculaire des ventricules et le rapprochement de leurs parois opposées, l'impulsion du cœur contre le thorax, le choc imprimé à la base des colonnes sanguines contenues dans l'aorte et l'artère pulmonaire au moment où le sang des ventricules soulève avec effort les valvules sigmoïdes, la tension soudaine des

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valvules mitrale et tricuspide, la collision du sang contre les valvules, le choc réciproque de leurs faces correspondantes, la collision moléculaire du liquide sanguin comprimé el repoussé vers les orifices (Barth et Roger).

Avec le second bruit coïncident le relâchement des ventricules, la collision du sang qui afflue dans leur cavité, l'abaissement soudain des valvules auriculovenlriculaires, la tension brusque des valvules sigmoïdes et le choc en retour sur leurs faces supérieures des colonnes sanguines lancées dans l'aorle ei l'artère pulmonaire. J'énumère simplement ces diverses causes tout en reconnaissant que le jeu des valvules est la principale, mais le dérangement de ces délicats appareils altère les bruits du cœur dans leur timbre, leur rhythme et leur nombre, en agissant sur|les divers éléments qui le constituent. A l'état physiologique, le sang pénètre librement de l'oreillette dans le ventricule. La pression dans le ventricule est à ce moment nulle ou même négative (Marey), il aspire le sang de l'oreillette dont les parois sont minces et la systole rapide. Il n'y a là aucune des conditions nécessaires à la production d'un bruit. Mais supposons la communication entre les deux cavités notablement rétrécie, le sang s'écoulera moins librement, la tension auriculaire augmentera et à la fin de la réplétion ventriculaire, lorsque l'oreillette entre en systole, il se produira un renforcement de la vitesse du courant sanguin et un bruit anormal nouveau qui précédera d'un intervalle très-court le choc qui traduit la systole ventriculaire. Le bruit anormal se produira même plus sûrement, si en vertu de l'obstacle apporté à son fonctionnement l'oreillette s'est dilatée et hypertrophiée.

D'après cet exposé en quelque sorte schématique, le bruit du rétrécissement mitral devra se produire pendant la diastole du ventricule, on l'entendra après le second bruit pendant le grand sdence et il devra se renforcer à la On du grand silence au moment qui précède immédiatement le premier bruit et qui correspond à la systole auriculaire. Il est très-utile pour la compréhension de la physiologie médicale du cœur d'employer les termes premier et second bruit, plutôt que bruit systolique et diastolique. Lcreboullet, dans son enseignement au Val-de-Grâce et dans divers travaux, a souvent insisté sur les inconvénients des autres dénominations. Si, se conformant à son schéma, on disait souffle qui accompagne, remplace, précède ou suit le premier ou le second bruit normal, on éviterait bien des obscurités dans l'exposé de questions déjà assez difficiles par elles-mêmes.

La valvule mitrale a la forme, nous l'avons dit, d'un entonnoir qui prolonge l'oreillette dans le ventricule. Quand le ventricule se contracte, le piston creux ne se relève pas, il paraît au contraire s'allonger, il s'aplatit, et les parois du ventricule viennent se mettre en contact avec ses deux valves accolées l'une à l'autre. C'est ainsi que le ventricule arrive à se vider, le contact devenant parfait entre les parois et le prolongement auriculo-ventriculaire. Si, pathologiquement, l'entonnoir devient rigide, si ses valves ne peuvent plus s'aiipliqner l'une contre l'autre, il n'y aura plus à proprement parler une valvule, mais un entonnoir toujours béant, ne se fermant plus; il se produira peut-être un rétrécissement, mais nécessairement une insuffisance. Dans ce cas de rétrécissement produit par une rigidité complète des valvules mitrales, que se passerat-il ? Le sang passant pendant la diastole par un canal rétréci aura une tension très-élevée dans l'oreillette, ce qui donne lieu à un ronflement diastolique, ronflement commençant après le second bruit occupant le grand silence et cessant immédiatement avant le choc du cœur. Mais, au moment de la systole

DICT. ENC. 2* S. XXVll. 2G

402 PRÉSYSTOLIQUE.

ventriculaire, le sang refluera vers l'oreilletle par suite de la non-occlusion de l'entonnoir mitral, et il se produira de ce fait un bruit accompagnant le premier bruit normal, le couvrant et le prolongeant. Dans le cas de battements rapides, il deviendra à peu près impossible de distinguer le bruit diasto-présystolique du rétrécissement dominé par celui de linsuflisance. Constantin Paul soutient qu'il doit toujours en être ainsi, rétrécissement et insuffisance étant toujours contemporains. Le bruit diastolique et présystolique ne peut être entendu et, si on a cru l'observer, c'est par suite dune erreur d'interprétation. S'il survient à la face interne de l'entonnoir une lésion quelconque, que celte lésion consiste en végétations, productions athéromaleuses ou autres, l'entonnoir ne pourra plus ni s'ouvrir ni se fermer complètement. Constantin Paul ajoute expressément : « Le mode de fonctionnement de la valvule que nous avons admis avec Marc Sée nous force d'admettre que toute lésion de la mi traie entraîne forcément le rélrécissement et l'insuffisance ». Il semble cependant que le fonctionnement de l'entonnoir, tel qu'il résulte de la pbysiologie qui s'accorde fort bien avec les descriptions anatomiques de M. Sée, n'est pas incompatible avec la possibilité d'un rétrécissement pur. Il peut y avoir obstacle au passage dans l'entonnoir rétréci par une production morbide, mais, si la face interne des valvules reste lisse et si elles gardent une certaine souplesse, leur rapprochement pourra s'effectuer d'une façon complète, empêchant tout reflux systolique du sang, toute insuffisance. On aura un rétrécissement pur. Voici dans quels termes le décrit Duroziez :

« Le rétrécissement mitral pur est constitué par une forme spéciale, par un entonnoir le plus souvent souple. On peut accepter que, au moment de la systole, le sang venant appliquer les parois de l'entonnoir l'une contre l'autre se ferme la roule en arrière. De plus, serait-il absurde d'admettre que le sang, trouvant du côté de l'oritlce aortique une large voie, s'y engage plus facilement que dans le trou minime laissé par la valvule? Enfin, l'oredlette gauche ne se vidant jamais, le sang qu'elle contient ne peut-il pas s'opposer au reflux, De peut-il même pas, après la présystole, continuer encore à passer, même lorsque le ventricule se contracte? il empêche ainsi le souffle de l'insuffisance de se produire? Le sang de l'oreillette s'engouffre bien facilement dans l'entonnoir, tandis que le sang du ventricule a bien de la peine à s'insinuer dans l'orifice ». Le rétrécissement mitral existe. Duroziez en a publié de nombreuses observations. Miss Marshall, dans sa thèse inaugurale, en a groupé 500. Si nombre d'elles peuvent être discutées, il n'en est pas moins vrai qu'il v en a de non douteuses, soit dans cette thèse, soit dans celle de Mage, soit dans divers recueils périodiques. Chaque année, la Société anatomique en reçoit quelques spécimens.

A l'état normal, le sang passe de l'oreillette dans le ventricule, remplissant peu à peu le cône mitral et distendant en une certaine manière le ventricule. A ce moment, l'oreillette se contracte, cette présystole rapide précède la systole ventriculaire et le choc du cœur : le sang passant plus difficilement lorsqu'il y a sténose mitral, il se produit un bruit au moment du passage. Ce bruit nesl pas toujours et nécessairement un souffle, il aura des caractères variables, tantôt râpeux et grondant, tantôt soufflant, sur lesquels Duroziez a appelé l'attention. Ce bruit s'entendra pendant le grand silence. C'est un roulement postérieur au second bruit qui se renforce au moment de la systole de l'oreillette. Si le cœur bat très-lentement, l'oreillette a le temps de se vider. On

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entendra un simple roulement sans bruit pré.'jystoliquc ; si, au contraire, Je cœur bat avec rapidité et surtout si l'oreillette est hypertrophiée, l'effort à faire pour remplir le ventricule en un temps moindre par les orifices rétrécis sera plus considérable, la différence de tension des veines fluides intra-cardiaques plus marquée; on entendra surtout, et même exclusivement, le bruit présystolique. Si les battements du cœur sont tumultueux, précipités, on peut ne percevoir qu'un souffle mal déterminé, surtout quand le cœur faiblit. S'il y a de l'asystolie, le bruit présystolique s'éteint, mais il suffira souvent de donner de la digitale et de soumettre le malade au repos pour voir réapparaître ce signe morbide.

Le timbre du bruit présystolique est variable. Tantôt râpeux et grondant, tantôt soufflant, il est net, bien frappé; son maximum est à la pointe à gauche, au-dessous et en dehors du mamelon, dans le quatrième espace intercostal, et se propage dans une très-petite étendue. La palpation permet souvent de reconnaître en même temps que le bruit un frémissement de même nature, frémissement et roulement étant l'expression d'un même fait, passage du sang à travers un orifice rétréci. Corvisart, étudiant dans un chapitre de son Essai sur les maladies du cœur les phénomènes sensibles de la circulation du cœur, et spécialement le mouvement que la main perçoit à la région précordiale, ajoute, à propos des signes du rétrécissement de l'orifice : « De ce nombre est un bruissement particulier, difficile à décrire, sensible à la main appliquée à la région précordiale, bruissement qui provient sans doute de la difficulté qu'éprouve le sang à passer par un orifice qui n'est plus proportionné à la quantité de fluide à laquelle il doit donner passage ». Ce frémissement occupe souvent, comme le souffle dont il est la traduction, la diastole tout entière, et se renforce pendant la présystole pour cesser brusquement avant le choc du cœur. 11 est alors diasto-présystolique, mais il peut aussi être purement présystolique.

A rencontre de cette explication du bruit et du frémissement présystolique, M. Constantin Paul soutient, dans son Traité des maladies du cœur, une théorie toute différente. L'éminent clinicien ne peut méconnaître l'existence d'un bruit pathologique entendu pendant la présystole. L'autopsie révèle en pareil cas un rétrécissement mitral. Il y a donc une corrélation entre ces deux faits : bruit précédant le choc de la pointe et sténose mitrale. Muis la cause du bruit ne serait pas la contraction auriculaire et le conflit des veines fluides. Dans la sténose mitrale, la réplétion du ventricule s'effectue plus lentement qu'à l'état physiologique et le choc de la pointe ne correspond plus au début de la systole ventriculaire. Des tracés pris par Constantin Paul et par Tridon tendent à démontrer ce fait. Donc le bruit qu'on entend avant de percevoir le choc de la pointe a lieu au début de la systole du ventricule et non pendant la systole de l'oreillette, il n'est pas présystolique au sens où l'entendait Fauvel et qu'on lui donne d'une façon générale : il faudrait l'attribuer à un dédoublement du premier bruit. Le bruit dit présystolique est un claquement tricuspidien. En effet, ajoute-t-il, ce bruit n'est jamais un souffle plus ou moins râpeux, variable comme la lésion qu'il est censé représenter, c'est toujours un claquement sec. 11 ne précède pas toujours le bruit systolique, mais est souvent confondu avec lui, ne s'en distinguant que par une rudesse de timbre quand le bruit systolique est doux. L'habile clinicien pose en principe que rétrécissement et insuffisance vont toujours ensemble et, continuant d'après ce point de départ la discussion du bruit qui nous occupe, il affirme même qu'un bruit diastolique entendu à la pointe n'appartient jamais à la mitrale. Le claquement de la mitrale

404 PRÉSYSTOLIQUE.

appartient au premier buit, ses altérations doivent modifier le premier bruit. Si on entend un souffle au second temps, il appartient à l'insuffisance aortique ou à un anéviysnie de Corvisart. Dans d'autres cas, c'est ce qu'il appelle un souflle paradoxal, paradoxalement diastolique et qui, paraissant occuper les deux temps, devient unique et uniquement systolique lorsque, en auscultant, l'oreille se rapproche du sternum. En outre, le courant sanguin rejeté de l'oreillelte dans le ventricule ne peut pas produire un souffle, tandis qu'on s'explique très-bien que l'énergique contraction du ventricule refoulant le sang dans le canal mitral devenu insuffisant produise un bruit couvrant toute la systole. Telle est en résumé l'argumentation de Constantin Paul.

Expliquer le bruit présystolique par le claquement tricuspidien revient à en nier l'existence ; sou siège, son timbre, les conditions de sa production, diffèrent d'une façon sensible. Il peut y avoir dans les maladies mitrales dédoublement du second et plus rarement du premier bruit, mais ce phénomène est absolument distinct du roulement présystolique tel que l'a décrit Fauvel, tel que l'ont entendu après lui Duroziez, Potain et nombre de cliniciens. Invoquer pour l'interpréter l'insuffisauoe contemporaine, c'est méconnaître les cas nombreux où elle n'existe pas. Quant à la possibilité théorique de la production d'un souffle par le courant sanguin venant de l'oreillette, il suffit de rappeler que les veines jugulaires, dans des conditions bien moins favorables de tension et de rapidité circulatoire, sont fréquemment le siège de bruits de souffles trèsintenses (Barlh et Roger).

On ne voit pas pourquoi une oreillette hypertrophiée se contractant pour chasser avec force le sang dans un orifice rétréci ne donnerait pas lieu à un bruit pathologique au même titre que le reflux du sang par une insuffisance valvulaire qui, de nombreuses observations le prouvent, n'est pas toujours nécessairement contemporaine. Toutes les conditions se trouvent réunies pour produire un souffle, et les travaux de Marey en justifient très-bien la possibilité. Quand le rétrécissement est assez étroit pour empêcher le sang venant remplir l'oreillette par les artères pulmonaires de s'écouler, la tension auriculaire devient assez vive pour qu'un souffle se produise pendant la diastole ventriculaire, c'est le roulement diastolique. A la fin de la réplétion, quand l'oreillette entre en systole, il se produit un renforcement de la vitesse du courant sanguin et un bruit qui précède d'un instant très-court le choc qui traduit le début de la systole ventriculaire : c'est le bruit présystolique. La clinique le confirme, il existe un rétrécissement mitral pur qui se révèle par un bruit présystolique ou diasto- présystolique. Pourquoi ces faits en apparence si simples ont-ils soulevé et soulèvent-ils encore tant de difficultés? Cela tient à plusieurs causes. Tout d'abord on ne s'entend pas toujours sur la valeur des termes, on part d'idées préconçues, on cherche un souffle, tandis qu'on doit trouver un bruit de roulement à timbre variable, mais rarement soufflant. En outre, le rétrécissement mitral pur est rare et peut passer inaperçu. Duroziez, qui a beaucoup approfondi la question qui nous occupe, a principalement insisté sur ce point. C'est ime maladie à allures spéciales, à marche lente et progressive, qui se développe lentement, sourdement, avec des périodes de latence qui peuvent durer de longues années. Mage, dans une thèse inaugurale inspirée par Dreyfus-Brissac, insiste sur ce fait. Il y a deux formes de rétrécissement mitral : le rétrécissement mitral pur est une infirmité, la sténose rhumatismale est une maladie le plus souvent compliquée d'insuffisance. Le rétrécissement, infirmité jusqu'à un

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certain point congénitale, a quelque analogie avec le rétre'cissement aortique des chloroiiques. 11 ne se développe ou ne se reconnaît que vers la puberlé, mais les sujets qui lui sont promis ont des attributs particuliers : dyspnée d'effort, impossibilité de courir, fréquence des épistaxis. Plus tard entre quinze et vingt ans, c'est-à-dire à la période du plus rapide et du plus grand accroissement du cœur — il s'accroît d'un tiers dans ces quelques années — (Germain Sée), la lésion se développe et peut se diagnostiquer. On trouve aior^s le souffle et le frémissement présystoliques. Plus tard encore, par la marche banale commune à tontes les cardiopathies, elle conduira à l'asystolie. Le bruit présyslolique recherché aura alors disparu. Au début il n'apparaissait pas parce qu'il n'est pas constant, parce que le rétrécissement n'était pas considérable et que la tension était peu exagérée dans une oreillette qui n'était encore ni dilatée ni hypertrophiée. La période de latence du rétrécissement infirmité peut être trèslongue, et les signes de l'affection non soupçonnée ne sont ni recherchés ni observés. Les accidents peuvent éclater tout d'un coup et surprendre le médecin par des catastrophes inattendues. « On voit, dit Germain Sée, un grand nombre de malades portant une lésion cardiaque qui ne se traduit par aucun trouble fonctionnel et qui ne détermine même pas de dyspnée, puis, à un moment donné, ayant une hémiplégie et mourant subitement. A l'autopsie, on trouve un rétrécis^emcnt mitral pur ». La maladie n'a ordinairement pas ces brusques dénouements. Elle évolue comme une cardiopathie vulgaire attendant une maladie intercurrente, une grossesse, une période de surmènement physique ou d'un de ces chocs psychiques qui ont fait dire à Peter que tout cœur physique est doublé d'un cœur moral, pour s'aggraver. Lorsqu'on la soupçonne ou qu'on la diagnostique, cette maladie est déjà compliquée (Landouzy), et alors le bruit présystolique n'est plus isolé, et même, s'il y a asystolie, on ne l'entend plus du tout. Toutes les maladies cardiaques arrivées à la période d'arhythmie se comportent de même.

Les affections valvulaires cardiaques sont des maladies à évolution et à symptômes variant nécessairement suivant les périodes. Le frémissement et le roulement présystoliques servent à reconnaître et aident à caractériser le rétrécissement mitral compliqué ou non d'insuffisance. Ils sont faciles à observer quand la sténose est marquée, l'oreillette hypertrophiée et les battements du cœur lents et irréguliers. Ils peuvent apparaître, disparaître et se montrer à nouveau d'une façon définitive ou temporaire, suivant que ces diverses conditions se réunissent, s'effacent momentanément ou se reproduisent sous les Influences multiples qui dépendent de l'âge, de la nature de la mnladie, de 'hygiène et de la médication. L. Menard.

PREVOST (Les deux).

Prévost (Jean). Né à Dilsberg (Bade), le 4 juillet 1585, professeur de médecine et de botanique à Padoue, directeur du jardin botanique de cette ville, mort le 15 août 1631, a laissé des ouvrages sur la matière médicale (Venise, 1611 ; Rinteln, 1649, etc.), une Medicina pauperum (Lyon, 1643 ; Paris, 1 654, et autres édit.); enfin Tradatus de urinis (Francf., 1667). L. Hn.

Prévost (Jean-Louis). Né à Genève, le 1" septembre 1790, étudia la médecine à Paris, à Édimbourg'et à Dublin, et se fixa dans sa ville natale. Il publia