POULS (PHYSIOLOGIE

ments du cœur est en raison inverse de lu tension artérielle, toutes choses égales d'ailleurs du côté de l'innervation du cœur. Marey a voulu éliminer ainsi de cette formule les cas où les iufluences nerveuses agissent primitivement sur le cœur.

Les preuves expérimentales qui viennent à l'appui de celte opinion sont nombreuses. Ainsi, lorsqu'on soustrait brusquement du sang à un animal, on constate qu'en même temps que la pression baisse le pouls s'accélère (fig. 14).

Si ou réinjecte du sang dans l'artère, le pouls reprend son rliylhme primitif.

Les cliniciens ont depuis longtemps constaté une augmentation de fréquence des pulsations à la suite de saignées copieuses.

En sens inverse, vient-on à comprimer les deux fémorales ou l'aorte abdominale, l'énorme élévation de la tension qui se produit amène un ralentissement notable des pulsations (fig. 15).

Fig. lo. — Ou comprime l'aorte à la bifurcation des iliaques en C.

C'est encore par le même mécanisme que la pâleur des téguments produite par un resserrement vasculaire général coïncide oïdinairemenl avec la rareté du pouls, leur rougeui' et leur liyperémie dues au rclàclienient des petits vaisseaux avec une fréquence plus grande des pulsations,

La loi de Marey a soulevé bien des objections dont les unes se sont attaquées aux faits, les autres à leur interprétation. Si l'on ne considère que les faits en eux-mêmes, ils sont incontestables : les effets de la saignée, de lu compression de l'aorte, etc., sont bien tels que les a exposés Marey. Mais la théorie purement mécanique qu'avait soutenue ce physiologiste pour expliquer les relations entre l'état de la tension artérielle et le rhythmc du pouls a dû être abandonnée. D'après Marey, la fréquence de l'oi'fiane central ét.dt subordonnée au degré de la résistance périphérique, réglée elle-même par la contractilité vasculaire ; le ralentissement qu'on observe à la suite d'une augmentation de pression aurait pu être assimilé jusqu'à un certain point à celui d'un moteur mécanique ordinaire, à celui du piston d'une machine dont on aurait serré le frein. « Ne voit-on pas, disait à ce sujet Marey, que tout muscle qui doit fournir un certain nombre de contractions les exécute d'autant plus rapidement qu'il éprouve moins de résistance à vaincre?... Cherchons à exécuter des mouvements alternatifs avec la main plongée dans l'eau, nous n'y arriverons que péniblement et lentement ; exécutons les mêmes mouvements dans l'air, nous pourrons les produire avec une rapidité extrême. » Marey citait encore l'exemple de la respiration, dont l'une ou l'autre phase se ralentit toutes les fois qu'elle rencontre un obstacle.

Ainsi, le cœur ayant à dépenser une quantité de force constante et ne pouvant comme les autres muscles réparer par le repos un déploiement momentané d'énergie, cette force se répartirait d'une manière différente, soit sous forme de

44 POULS (physiologie).

battements nombreux et faibles, soit sous forme de systoles pénibles et peu fréquentes.

Buisson a d'abord Aiit à celte Ihe'orie l'objection que^ si l'augmentation de pression agissait comme un obstacle purement mécanique, c'est la durée de la phase systolique du cœur qui devrait augmenter, et non celle de la phase diastolique. Or c'est principalement celte dernière qui s'allonge. Marey répond en s'appuyant sur la loi de l'uniformité du travail du cœur, d'après laquelle un repos prolongé suit tout effort trop énergique du cœur : il serait donc permis de supposer que, si la diastole est plus longue, c'est que la systole précédente a elle-même rencontré une résistance plus grande.

Mais il résulte des recherches de Dastre que le repos compensateur qu'invoque Marey, exige pour se jnoduire l'intervention des centres intrinsèques du cœur, et qu'il n'est pas la nianifestition d'une propriété appartenant au muscle cardiaque lui-même. Ainsi la plus longue durée de la diastole ne peut donc pas elle-même être considérée comme un phe'nomène purement mécanique, puisqu'elle reconnaît comme cause une action nerveuse.

En effet, comme l'a reconnu Marey, l'intervention du système nerveux « est nécessaire pour établir entre l'élat de la pression et le rliythme du cœur la solidarité qui vient d'être indiquée. » C'est surtout l'appareil modérateur du cœur qui entre enjeu dans ces conditions et le mécanisme de l'action nerveuse peut se formuler ainsi : lorsque la tension artérielle s'élève, l'augmentation de la pression intra-crànienne ralentit le cœur en excitant le centre modérateur bulbaire; en même temps l'augmentation de la pression intra-cardiaque produira les mêmes effets en excitant les centres modérateurs intrinsèques du cœur.

C'est Bernslein qui le premier a insisté sur le rôle important de l'appareil modérateur extrinsèque, quand la pression vient à subir de notables modifications. D'après ce physiologiste, l'élévation de la tension ne ralentit le pouls, son abaissement ne l'accélère que si le pneumogastrique est intact. Bernsfein avait même tiré de ses expériences cett3 conclusion que pendant la vie la pression artérielle exerce sur le centre du nerf vague une excitation constante, d'oti résulte une sorte de régulation automatique de cette pression, la fréquence du cœur diminuant quand celle-ci augmente, augmentant quand elle diminue. Ainsi, si l'abaissement de la tension accélère le pouls, ce n'est pas à cause de ses effets mécaniques sur le travail du cœur, mais parce qu'il amoindrit l'activité du centre modérateur bulbaire.

Fr. -Franck a étudié également l'influence des changements de la pression intra-crànienne par des expériences varices. Isolant entièrement l'encéphale de la circulation générale en soumettant cet organe à une circulation artificielle de sang défibriné, il constate que les variations de tension essentiellement locales que l'on détermine alors à l'intéiieur du cerveau agissent sur les mouvements du cœur, pourvu que les troncs du pneumogastrique maintiennent la communication entre l'encéphale et le cœur: les élévations de la pression ralentissent les battements cardiaques.

Ces faits et d'autres analogues suffiraient déjà pour montrer en vertu de

quel mécanisme l'augmentation de pression réagit sur la fréquence du pouls

chez l'animal intact. Mais il faut tenir compte aussi, comme nous l'avons dit,

de l'influence de l'élévation de pression sur l'appareil intrinsèque du cœur.

Si l'ejcitation des nerfs extrinsèques du cœur intervenait seule pour modifier

POULS (l'IIYSlOLOG IF,). 45

la fréquence du pouls lorsque la pression varie, la section du pneumogastrique devrait supprimer le ralentissement consécutif à l'élévation de la tension. C'est en effet ce qu'avaient soutenu Bernsteiu et plusieurs physiologistes après lui; depuis lors cette question des rapports entre l'état de la pression et le rhythme du cœur, quand celui-ci est isolé de ses connexions avec le système nerveux central, a donné lieu à bien des controverses.

Pour les uns, l'augmentation de pression agit encore alors que tous les nerfs qui vont au cœur sont seclioniiés, mais d'après Ludwig et Thiry, E. et M. Cyon, on ne peut poser de règle générale au sujet des effets observés : c"est tantôt le ralentissement, tantôt et plus souvent l'accélération des pulsations, qui se produisent.

D'après von Bczold et Stezinsky, la fréquence du pouls augmente avec la pression sans lui être proportionnelle.

Pour Knoll, après la section du pneumogastrique l'élévation de la tension n'a d'influence que si la moelle cervicale est restée intacte.

Enfin, d'après Nawrocki, les variations de la pression n'auraient plus aucun effet sur la fréquence du pouls quand les nerfs qui vont au cœur sont sectionnés.

Mais Tschirieff, reprenant ces expériences, arrive à des résultats tout différents : soit qu'il divise seulement les nerfs pneumogastri(|ucs avec le dépresseur et le tronc du sympathique, ou qu'il extirpe en plus le ganglion cervical inférieur, le premier thoracique, ou bien enfin qu'à la section de tous les nerfs du cœur il ajoute encore celle de la moelle au-dessous de l'atlas, il obtient presque constamment les mêmes résultats : la compression de l'aorte amène un ralentissement du cœur. Il admet que l'augmentation de pression excite à la fois les centres modérateurs du cœur et les centres excito-motcurs, mais l'influence des premiers prédomine dans ces conditions, comme l'a montré Baxt. L'accélération, il est vrai, peut s'observer quelquefois, ainsi que l'ont constaté d'autres expérimentateurs, mais c'est dans les cas où l'appareil régulateur paraît peu développé ou bien qu'il a été épuisé par des excitations répétées.

De plus, lorsqu'une chute notable de la pression succède à l'augmentation initiale, il se produit également, comme effet secondaire, une accélération des pulsations, car l'excitation des centres moteurs, dominée pour ainsi dire par celle des centres modérateurs, tant que durait l'élévation de la tension, ne peut se manifester qu'ultérieurement.

Chez des animaux à moelle et à pneumogastriques coupés, Fr. -Franck a vu également comme Tschirieff que la compression de l'aorte au-dessous du diaphragme, la suppression d'un réseau artériel, produisaient un ralentissement notable des pulsations.

On peut donc admettre que, chez l'animal intact, à l'influence médiate de la pression sur l'appareil nerveux extrinsèque viennent s'ajouter ses effets immédiats sur les centres intra-cardiaques. Il faut considérer enfin que le cœur, en tant que muscle, modifie son travail suivant l'état de la tension artérielle. Les expériences faites par Marey, Luciani, Tschirieff, Schiff, Ludwig et Luchsinger, et autres physiologistes, sur des cœurs isolés de tortue et de grenouille, n'ont pas toujours donné des résultats concordants, relativement aux variations du rhythme produites par la pression. Cependant il est évident qu'indépendamment de toute action nerveuse le cœur est soumis aux mêmes lois générales que les autres muscles, et que suivant la loi de Weber son travail doit atteindre

46 POULS (physiologie).

son maximum pour une certaine charge moyenne, et diminuer, si la charge est trop forte ou trop faible. Mais nous ne pouvons entrer ici dans tous les détails de cette question : il nous suffit de savoir que dans les conditions normales, et en vertu d'influences nerveuses que nous connaissons, la loi de Marey reste toujours vraie : la fréquence du cœur est en raison inverse de la tension artérielle. Il va sans dire qu'il ne s'agit ici que des cas où la modification de pression est le phénomène primitif.

d. Rapport entre la fréquence du pouls et la vitesse générale de la circulation.

Il y a intérêt à rapprocher la fréquence des battements du cœur du temps employé pour l'accomplissement d'une révolution circulatoire, c'est-à-dire du temps que met une molécule sanguine à parcourir complètement le circuit vasculaire. De l'examen de ces chiffres dans la série des Mammifères il se dégage, d'après les recherches de Vierordt et Hering, les lois suivantes : 1° chez deux animaux d'espèces différentes la durée moyenne d'une révolution circulatoire est en raison inverse de la fréquence du pouls ; 2" chez la plupart des espèces animales, elle est égale au temps pendant lequel le cœur fait 27 battements.

Chez l'homme, le circuit sera donc parcouru approximativement en 23 secondes, pour une fréquence moyenne de 72 pulsations à la minute.

En raison de ces rapports entre la vitesse générale de la circulation et le nombre des battements du cœur considérés chez les divers Mammifères, on pourrait supposer que chez les individus toute accélération du pouls doive entraîner aussi une augmentation de cette vitesse. Ainsi, chez un malade dont le cœur bal 100 à 120 fois par minute, la circulation, à ce qu'il semble, devrait être beaucoup plus rapide que chez l'homme à l'état normal. Mais i n'en est rien. Quand les mouvements du cœur se précipitent ainsi, le volume de l'ondée sanguine lancée dans les artères, ce que M il ne Edwards appelle la valeur systolaiie. devient moindre. C'est ce que démontrent les expériences de Hering. Ainsi un cheval, par exemple, a normalement 56 pulsations à la minute; la révolution circulatoire dure 22"5 ; on le fait courir : le nombre des pulsations s'élève à iOO; la durée de la circulation est de ]1"5. Si l'accélération de la circulation avait été proportionnelle au nombre des pulsations, le mouvement aurait dû s'accomplir eu 8 secondes ; en réalité le cours du sang s'est accéléré de 1/5, mais il a fallu à peu près trois fois plus de systoles pour que le cvcle fiit parcouru.

Quelquefois la diminution du débit systolique est assez grande pour compenser l'effet produit par l'accélération du nombre de pulsations, et la vitesse du courant reste invariable. Dans toutes ces conditions la diastole du cœur ne dure pas assez longtemps pour que ses cavités aient le temps de se remplir suffisamment.

Enfin le cours du sang peut se ralentir à mesure que la fréquence des pulsations augmente. Ainsi Hering a constaté que chez des chevaux atteints de maladie la durée de la circulation pouvait être portée, par exemple, de 27" à 42", alors que le nombre des pulsations avait doublé.

Ces exemples suffisent pour démontrer que l'accélération du pouls est loin d'amener toujours avec elle une activité plus grande de la circulation, et souvent dans les fièvres, pour le dire en passant, on sait qu'une très-grande fréquence du pouls coïncide avec des phénomènes de stase indiquant un ralentissement

POULS (pHYSlOLOfilK). 47

du cours du sang : c'e^L qu'en effet la coiitractilitc du ventricule est affaiblie, et la force d'impulsion de la pompe cardiaque est amoindrie.

IV. Variations dks caractères du pouls suivant les diverses co.nditiOiNS PHYSIOLOGIQUES. 1" États de l'orcjanwne. a. Sexe. Le pouls de la femme est plus fn'!(juent que celui de l'homme. D'après une moyenne prise sur oOO individus du sexe masculin et 500 sujets du sexe féminin, Quetelet a donné le tableau suivant :

Age.

15 à 20 ans

20 à 25 uns

25 à 30 ans

30 à 50 ans

oninie.

l'emm

«il

Quetelet n'a trouvé ainsi qu'une différence de \ à 4,5 pulsations à la minute dans les deux sexes. D'après Guy, elle serait de 7 à 8 pulsations. L'inégalité n'existerait pas à la naissance, suivant Quetelet, mais elle ne tarde pas à se manifester dès les premiers mois, si l'on s'en rapporte aux tableaux de Guy, et elle se prononce fortement vers la puberté : cependant elle ne se lie pas au développement des fonctions reproductrices, car dans la vieillesse, au lieu de s'effacer, elle tend à devenir plus considérable.

b. Age. Le tableau suivant, dû à Laiulois, démontre l'influence de l'âge sur la fréquence du pouls :

Nouveau-np. .

130 à Ht> jiulsalions.

10 à 15 ans .

pu

.-alions

1 an . . . .

15 à 20 ans . .

2 ans. . . .

20 à 25 ans. .

5 ans .

25 à 50;ans. . .

4 ans. . . .

60 ans.. ... .

5 ans. . . .

8) ans

10 ans. . . .

80 à 90 ans. . .

Ainsi la fréquence du pouls, très-grande chez l'enfant, diminue graduellement jusque vers la vingtième année, reste alors stalionnaire jusque vers soixante ans pour augmenter de nouveau chez le vieillard. On avait admis longtemps, sur la foi de Galien, que le pouls est plus lent dans la vieillesse; le contraire a été démontré par les recherches de Leuretet Métivié, de Hourmann et Dechambre. et par celles de Guy.

Le bruit qui accompagne les contractions du cœur du fœtus a permis aussi de constater le nombre des battements de cet organe chez le fœtus. Leur nombre varie de 140 à 150, Dubois; de 108 à 160, Jacquemier; Nsegele donne comme moyenne 155 pulsations.

Dans le tableau précédent de Landois, la fréquence du pouls des enfants entre le moment de la naissance et la première année n'est pas indiquée; le médecin a intérêt cependant à connaître ces chiffres. D'après Gorham, elle serait en moyenne de 150, d'après Quetelet de 104 à 165, en moyenne de 155 pulsations. On doit à Trousseau les indications suivantes : 1 à 2 mois, 152 ; 2 à 6 mois, 128; 6 mois à 1 an, 120; 1 an à 21 mois, 118 pulsations.

L'âge influe également sur la forme du pouls, chez le vieillard la diminution de l'élasticité du vaisssau donne à la pulsation des caractères particuliers que nous avons déjà signalés et qui seront décrits dans leur ensemble quand nous nous occuperons de l'athérome artériel.

c. Taille. La rapidité avec lequelle le cœur est destiné à fonctionner se trouve liée d'une manière intime au volume de l'organisme non-seulement chez

48 POULS (physiologie).

les espèces différentes, mais encore cliez les individus, et. comme l'a dit Milne Edwards, quand la proportion de la surface du corps comparée à la masse augmente, le nombre de coups de piston donnés par la pompe aortique en un temps déterminé tend également à s'élever. L'activité de la circulation et celle de la respiration, qui marchent parallèlement, sont donc ainsi toutes deux en harmonie avec la dépense plus forte de chaleur chez les animaux de petite taille. Rameaux a cru pouvoir représenter par une formule algébrique les rapports qui existent entre la longueur du corps et la fréquence du pouls. Etant donné deux individus chez lesquels les tailles soient / et /', le nombre des battements

du cœur n et n' , n=:n' i /- : le nombre des pulsations est en raison inverse

des racines carrées des tailles. Czarnecki a, d'après cette formule, calculé la fréquence du pouls, connaissant la taille des sujets, et les résultats du calcul se sont trouvés à peu près d'accord avec la numération directe. Volkmann, tout en admettant avec Rameaux l'influence de la taille sur le

n '' 9 pouls, a été amené à modifier la formule de la façon suivante 'zp=^'~^'

d. Racea. M. Weissbach [London med. Report, 1881) a étudié la fréquence du pouls chez 19 peuples différents et sur plus de 200 sujets; des tableaux qu'il a donnés il résulte que le nombre des pulsations varie assez notablement suivant les races; on y trouve entre auti'es ce fait assez curieux que le nègre du Congo n'aurait que G2 pulsations alors que le Hongrois en aurait 70, contrairement à ce que l'on pourrait attendre de l'influence de la température extérieure. Cependant il résulte des recherches du docteur Jousset [Traité de l'acclimatement, 1884) que chez les Asiatiques et les Africains le pouls oscille, à la période moyenne de la vie, entre 77 et 86 pulsations, chiffres plus forts que les données physiologiques de nos contrées.

2" Influences fonctionnelles, a. Respiration. Les moditications que le pouls éprouve aux deux phases de la respiration ont une très-grande importance et ont attiré l'attention dès que la méthode graphique se fut introduite en physiologie. Mais le sens et le mécanisme sur toutes ces variations ont donné lieu à de nombreuses controverses. La théorie la plus accréditée les rapporte presque toutes à des influences mécaniques et en particulier à des changements de la pression tlioracique abdominale et de la circulation pulmonaire. D'autres expérimentateurs, au contraire, font une large part dans l'interprétation des effets observés aux influences nerveuses, à des variations périodiques de l'activité des centres modérateur du cœur et vaso-moteur liée par la communauté du rhythme à celle des centres respiratoires.

Nous rappellerons brièvement les principaux travaux relatifs à cette question et,* comme les résultats qu'on a obtenus chez les animaux en inscrivant directement les oscillations de la pression au moyen du manomètre ont été appliqués à l'homme, il est nécessaire d'en tenir compte.

Ludwig, qui le premier a enregistré avec son kymographion les oscillations de la pression artérielle dépendant de la respiration, avait vu que la tension baisse pendant l'inspiration et s'élève au contraire pendant l'expiration. 11 fut donc

POULS (i'iiysiologie). .19

tout nalurellemeut porlë à attribuer ces phénomènes aux variations correspondantes du vide pleural.

Lors de l'inspiration, l'énergie plus grande de l'aspiration Ihoracique appelle et retient le sang artériel dans les gros vaisseaux du thorax, tandis qu'au contraire l'expiration tend à chasser ce liquide vers les artères périphéri(|ues. Ainsi, si l'on enregistre simultanément la pression artérielle d'une part et la pression pleurale et trachéale de l'autre, les courbes sont de même sens et s'élèvent ou s'abaissent ensemble.

Vierordt, au contraire, était arrivé à une conclusion inverse et avait admis que la piession monte durant l'inspiration.

En effet Eiubrodt, ayant repris cette question à l'instigation de Ludwig, trouva que la tension n'est diminuée que tout à fait au début de l'inspiration, mais qu'elle s^ relève bientôt pour continuer à monter pendant toute la durée de celte période : au commencement de l'expiration suivante elle atteint son maximum, mais elle tombe ensuite progressivement jusqu'à l'inspiration suivante. Par conséquent, sauf au début de chaque phase, il y a discordance complète entre le graphique de la pression artérielle et celui de la pression Ihoracique.

S'il en était ainsi, l'action alternativement aspirante et foulante de la cage thoracique devait donc être contre-balancée et compensée par une autre influence agissant en sens inverse. En effet, Eiubrodt fait intervenir dans la question deux éléments nouveaux :

1» L'accélération des battements du cœur pendant l'inspiration ;

2° L'accélération de la circulation thoracique pendant celle même période, et son ralentissement pendant l'expiration.

L'augmentation de la fréquence des pulsations cardiaques, qui a évidemment pour effet d'augmenter la pression, est sous la dépendance du nerf pneumogastrique. Mais Eiubrodt n'a pas cherché à déterminer le mode d'action de l'appareil régulateur du cœur et il n'allache du reste à ce facteur qu'une importance secondaire : car la section du nerf vague ne modifie pas les courbes (le la pression artérielle, tout en supprimant l'accélération inspiratoire du cœur.

Ce sont surtout les variations de la circulation intra-thoracique qui jouent un rôle prépondérant. En effet, au moment de la dilatation du thorax, le sang veineux est appelé en plus grande abondance vers le cœur droit : celui-ci se remplit davantage et il envoie des ondées plus volumineuses vers le cœur gauche, et par conséquent chaque systole ventriculaire distendra davantao^e le système artériel. Pendant l'expiration, la diminution de l'ufflux du sano- veineux vers le thorax amène des conditions inverses, d'oii baisse de la pression.

Celte théorie admet implicitement et forcément, bien qu'Einbrodt ne se soit pas expliqué à ce sujet, que pendant l'inspiration le passage du sang du cœur droit au cœur gauche, c'est-à-dire la circulation pulmonaire, est rendu plus facile.

Et en effet les recherches de de Jàger, d'Arsonval, Mosso, Heger et Spehl, ont montré, contrairement à celles de Funke et Lalschenberger, que le poumon est plus perméable au sang pendant l'inspiration, ce qui revient à dire avec Ile^er que c'est au moment oii il contient le plus d'air qu'il contient aussi le i)lus de sang. L'activité plus grande de la circulation pulmonaire pendant l'inspiration doit donc entrer en ligne de compte dans l'appréciation des effets de la respiration sur la circulation artérielle et le pouls.

DICT. ENC. 2° s. JiXVlI. 4

50 POULS (rnYsioLOGiE).

De plus l'opinion d'Einbrodt sur le sens même des modifications de la pression a été confirmé depuis lors par un grand nombre de physiologistes, Burdon Sanderson, Kuhn, Zuntz et Sclireiber, entre autres.

Cependant en France Marey, reprenant ces expériences avec le sphygmo^raphe, admettait que, si la pression monte quelquefois dans l'inspiration, comme le disait Einbrodt, souvent aussi, le plus souvent même, elle baissait durant cette phase, comme l'avait d'abord indiqué Ludwig ; il explique ces résultats opposés par ce fait que les effets diffèrent suivant que prédominent les influences de la respiration thoracique ou celles de la respiration abdominale, et cette théorie est devenue classique. « C'est aux changements de la pression que supportent les régions intra-thoracique et intra-abdominale de l'aorte que sont dues les variations de la tension artérielle pendant les mouvements respiratoires ».

L'inspiration diminue la pression autour de l'aorte thoracique et par conséquent le sang des artères périphériques reflue vers ce vaisseau, mais au même moment le diaphragme qui agrandit le thorax rétrécit d'autre part la cavité abdominale, augmente la pression autour de l'aorte sous-diaphragmatique, et ainsi le sang doit être refoulé vers les artères de la périphérie et y élever la pression. Dans les conditions normales, ces influences antagonistes ont peu d'activité, et, comme elles s'exercent en sens inverse, elles arrivent à se neutraliser.

Mais, si l'on fait prédon)iner l'une d'entre elles, on verra se marquer les effets qui lui correspondent. Si l'influence thoracique l'emporte, ce qui arrive toutes les fois que l'on gêne le libre passage de l'air à travers les voies respiratoires, comme, par exemple, quand on tient la bouche fermée et qu'on rétrécit en même temps l'ouverture des narines, ou observe la descente du tracé pendant l'inspiration, et son ascension pendant l'expiration. Si c'est au contraire l'influence abdominale qui devient prépondérante, elle se traduira par une courbe inverse. C'est ce qui se produit quand on respire largement la bouche ouverte, surtout s'il y a en même temps gêne à l'ampliation de l'abdomen.

M. Gauthier a rapporté à l'appui de l'opinion de Marey des expériences faites sur le lapin ; il faut encore citer Sclnveinburg et Luciani, qui ont insisté sur le rôle joué par le diaphragme.

Mais avec d'autres expérimentateurs nous entrons dans un tout autre ordre d'idées, c'est le système nerveux qui est mis en cause pour expliquer les phénomènes observés. Supposons en effet qu'à chaque mouvement respiratoire le centre modérateur du cœur entre en jeu en même temps que le centre bulbaire de la respiration, son' activité alternativement diminuée ou augmentée se traduira par une accélération et un ralentissement successifs des pulsations cardiaques, d'où aussi élévation de pression dans le premier cas, diminution dans le second. Si d'autre part le centre vaso-moteur du bulbe intervient dans les mêmes conditions, on verra se produire également des variations périodiques de la pression, dues au rétrécissement et au rattachement rhythmiques des petits vaisseaux.

Mais quelle est la cause qui provoque ainsi le fonctionnement périodique des deux centres circulatoires? Elle peutêtre cherchée à la périphérie, par exemple, dans l'excitation éprouvée par les filets sensitifs du pneumogastrique, à chaque expansion du poumon. On a encore supposé que l'action intermittente de ces centres est produite par des changements dans la composition chimique du sang aux deux temps de la respiration. H est vrai que dans certaines conditions une excitation réflexe partie des filets pulmonaires du vague peut réagir sur l'ap-

POILS (physiologie). -DÎ

pareil modérateur. Par conlic, on a généralement abandonné la théorie émise par Scliiff, d'après laquelle ce sont des variations en quelque sorte rliythmiques des gaz du sang; c'est la prédominance alternative de l'oxygène et de l'acide carbonique, à chaque phase respiratoire, qui modifie l'activité des centres vasomoteurs et par conséquent l'état de la tension artérielle.

Il est une troisième opinion qui nous parait vraiment conforme aux résultats de l'observation. Elle a été formulée explicitement pour la première fois par Burdon Sanderson dans le passage suivant : « Nous savons maintenant que les ■variations périodiques dans la pression artérielle et la fréquence des battements du coeur ont leur source première dans les centres vaso-moteur et modérateur du cœur, qui fonctionnent d'une façon rliyllimique, non point parce qu'ils sont soumis à quelque excitation rhyllimique, mais parce quils ont des périodes d'activité et de relâchement correspondant à celles du centre respiratoire.

Cette théorie, qui paraît si hypothétique au premier abord, a été reprise plus récemment par Frédericq, qui lui a donné de nouveaux développements et qui a déterminé de plus d'une façon exacte à quelle pliasje de la respiration correspondent le minimum et le maximum d'activité de chacun des deux centres circulatoires. Nous avons nous-même répété ces expériences, qui ont été exposées dans la thèse inaugurale du docteur Schulmann (Lille, 1887), et il est facile en effet ■de démontrer que toutes les conditions habituelles, les variations j(|ue l'on observe dans les caractères du pouls avec deux phases de la respiration, sont dues presque exclusivement aux relations fonctionnelles du centre modérateur du cœur avec le centre respiratoire bulbaire.

Il est nécessaire de décrire d'abord les phénomènes que l'on observe sur le •chien, parce qu'ils présentent réalisés au plus haut degré les caractères que l'on

Fig. 16. — Ligne supérieure. Respiration. — Ligne inférieure. Pression fémorale +.

constate chez l'homme, et qu'ils peuvent servir aussi de termes de comparaison. Si chez le chien on enregistre simultanément la pression et la respiration, on ■voit s'inscrire deux ordres de modificalioiis caractéristiques : 1" la pression s'élève progressivement pendant Tinspiralion, atteint son maximum au début de l'expiration, puis baisse dans le reste de celte période : la discordance

52 I' 0 U L S ( niï s 1 11 1. 0 1; I j; } .

signalée par Einbrodt entre les variations île la tension aitéiielle et celle de la pression thoraciquc se \éi'i(ie donc complélemenl; 2° un autro caractère non moins constant, c'est l'irrégularité des pulsations cardiaques aux deux temps de la respiration : leur Iréquence augmente pendant l'inspiration, diminue au contraire pendant l'expiration (lig. 16).

Il est facile de voir aussi que l'accroissement inspiratoire de la tension est du précisément à l'accélération des battements du cœur, l'abaissement expiratoire à leur ralentissement, comme le prouvent du reste les expériences dont il va être question.

De sorte ()ue ce sont les variations du rliytbme cardiaque qui représentent chez le cliien le pliénomène essentiel auquel il faut rattacîier tous les autres.

Chez l'homme, c'est encore le même caractère qui est prédominant, quoiqu'il soit peut-être moins constant que chez le chien, et ordinairement aussi moins accentué. Cette inégalité du rbythmc du cœur chez l'homme, son accélération inspiratoire. ont déjà été mentionnées par divers physiologistes, en particulier par Frédericq; mais elle n'a pas été étudiée d'une laçon spéciale. Elles méritent cependant d'autant plus d'allircr l'atteulion que toutes les autres modifications du pouls leur sont subordonnées, lorsque la respiration s'exécute sans elfort;

Fig. 17. — Ligne supérieure. — Respiration. — I, insiiiration. — E, expiration. — Ligne inférieure.

l'ouls carolidien -h.

ce caractère est des plus nets dans le tracé suivant du pouls de la carotide fourni par un jeune homme de forte stature cliez lequel le pouls présente normalement une amplitude remarquable (fig. 17).

On voit que pour l'iuspiralioM il y a 6 pulsations du cœur, alors qu'il n'y eaa que 5 pour l'expiration, bienquecelle cisoit unpeu plus longue que l'mspiration.

Lorsque les deux phases de la respiration se succèdent assez rapidement, il faut déjà plus d'attention pour saisir le caractère indiqué, mais, si l'on veut que les phénomènes s'accentuent nettement, on n'a qu'à recommander au sujet en expérience de respirer plus profondément et d'allonger chaque période respiratoire.

Chez quelques sujets ils sont habituellement presque aussi nets que chez le chien; la figure 115 de la Circulation de Marey est un bel e.\emple de cette inégalité de rhythme aux deux temps de la respiration, bien que ce physiologiste ne lui ait pas accordé toute l'importance qu'il mérite. Ce caractère est dans certains cas tellement frappant qu'il a été noté depuis longtemps par les

l'OULS (piiysioLOGiF.). 55

cliniciens, mais à litre de fût exceptionnel. C'e>t ainsi que llaidy et Béliier, dans leur Trailé de palltologie, ont éciit : « L'iriégularilc est chez certains sujets l'élat habituel. L'un de nous a pu observer et observe encore liès-souvent un sujet chez lequel le pouls est irrégulier, et il est positif que l'accélération des battements coïncide avec l'inspiration et que, plus elle est prolongée et profonde, plus les battements s'accélèrent ».

Un autre caractère qui est très-net sur la plupart des sphygmogrammes, c'est la modification de la forme du pouls aux deux phases de la respiration. La pulsation est beaucoup moins ample à l'inspiration qu'à l'expiration : pendant cette dernière période, la ligne d'ascension est plus haute et la ligne de descente se prolonge ordinairement davantage.

Cette dilTérence d'amplitude du pouls aux deux temps de la respiration a surtout attiré l'attention des cliniciens depuis que Kussmaul a décrit dans l'inflammation du médiastin le pouls qu'il a appelé paradoxal, caractérisé principalement par son affaiblissement durant l'inspiration. Riegel vint bientôt montrer que ce caractère s'observe en dehors de tout état morbide chez les jeunes sujets, et Sommerbrodt prétendit que chez tous les individus vieux ou jeunes, le pouls faiblit à l'inspiration, cl qu'il faut considérer comme paradoxale non pas l'existence, mais bien l'absence de cette modification.

L'opinion de Sommerbrodt est cerlainement exagérée ; c'est surtout chez les jeunes gens, mais alors presque constanniient, que l'on rencontre la diminution d'amplitude du pouls à l'inspiration.

11 faut remarquer aussi que pour tous les auteurs que nous venons de citer les changements dans la forme de la pulsation sont subordonnés aux variations de la tension, et Fr. -Franck, (idèle aux idées de Marey, a exposé celte même manière de voir dans le petit tableau suivant :

Inspiration.

Expiration.