‹ Dictionnaire encyclopedique des sciences medicales v.79Chapitre 8 sur 74 · PREDOMINANCE DE L ACTION THORACIQUE · texte numérisé non relu

PREDOMINANCE DE L ACTION THORACIQUE

\ Dimiiiulion de la pression artérielle. ■ ■ " ■ ( Affaiblissement du pouls.

t Augmentation do la pression artérielle. I Exagération de la l'oice du pouls.

Les effets de l'inspiration et de l'expiration seraient inverses lorsque prédomme

Fig. 18. — Respiration et pouls carotidien. — a, inspiration. — p, expiration -

l'action abdominale. Mais il nous paraît bien démontré, d'après un grand nombre de tracés que nous avons recueillis, que, dans les conditions habi-

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tuelles de la respiration, les variations en question tiennent uniquement à l'irrégularité du rhytlime (fig. J7 et 18). Les battements du cœur se précipitent pendant l'inspiration, l'ondée sanguine est moins volumineuse et par conséquent le pouls moins ample : c'est l'inverse pendant l'expiration, ainsi que nous l'avons déjà dit plus haut à propos de l'influence du iliythme du cœur sur la forme de la pulsation. En raison du ralentissement expiratoire du pouls, le cœur a plus de temps pour se remplir, la tension sanguine, d'autre part, entre deux afflux espacés, baisse davantage, et pour ces motifs chaque systole enverra dans les artères une ondée plus abondante : d'où augmentation de l'amplitude du pouls.

Si l'on considère maintenant, chez l'homme, la ligne d'ensemble du tracé, on constate souvent et même constamment d'après quelques auteurs qu'elle s'élève pendant l'inspiration et s'abaisse à l'expiration {voy. fig. 18) et qu'elle répond ainsi, comme chez le chien, au type d'Einbrodt. Quelquefois aussi c'est l'inverse, lorsque l'influence mécanique de l'aspiration thoracique l'emporte sur celle de l'accélération inspiratoire ; souvent enfin elle est horizontale. L'amplitude du dicrotisme ne présente pas elle-même de modification constante.

Dans l'appréciation des elfets de lu respiration calme sur le pouls il y a donc lieu de tenir compte surtout des deux caractères suivants : 1" l'irrégularité du rhythme; 2» les changements de forme de la pulsation qui en dépendent.

11 reste maintenant à prouver que les modihcations dans la fréquence des pulsations et dans la pression tiennent bien chez le chien et par suite aussi cbez l'homme aux relations du centre modérateur du cœur avec le centre respiratoire bulbaire. Si nous énumérons en effet avec Frédericq les différentes causes qui peuvent intervenir aux deux temps de la respiration, nous aurons à signaler :

1° L'action directe des variations du vide thoracique

2° La compression de l'aorte et des viscères abdominaux par le dia- f , .

phragme Facteurs mécaniques.

3° Les modifications de la circulation pulmonaire j

A° L'inégalité du rhytlime cardiaque i , „

5» Les effets vaso-moteurs. s Influences nerveuses.

Pour démontrer que les phénomènes observés du côté du pouls ne tiennent chez le chien à aucune des trois influences mécaniques mentionnées, le moyen le plus simple, c'est de les éliminer entièrement.

Burdon-SanJerson déjà y était arrivé en expérimentant sur des chiens curarisés. Lorsque la curarisation était presque complète et (juil ne persistait plus que quelques mouvements rudimentaires des muscles respiratoires, incapables d'agir sur la pression du thorax et de l'abdomen, et sur la circulation pulmonaire, l'irrégularité du rhythme cardiaque continuait à s'inscrire nettement en rr;êrae temps que les variations habituelles de la tension artérielle, et coïncidait comme à l'état normal avec les phases de la respiration rudimenlaire.

La méthode mise en usage par M. Frédericq donne des résultats encore plus frappants : on enlève presque en totalité la paroi antérieure du thorax, on coupe les phréniques, on ouvre largement toute la paroi abdominale par une incision longitudinale et par deux incisions transversales. Il va sans dire qu'après cette opération les mouvements respiialoiies qui pourront se produire n'auront aucune influence sur la pression et la circulation thoraciques ou abdominales, ni sur le poumon lui-même, qui reste affaissé. L'animal est maintenu en vie» grâce à la respiration artificielle. A un moment donné, on suspend l'insufflation

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pulmonaire ; l'animal, d'abord en état d'apnée, asphyxie bientôt et se met à respirer spontanément avec son moignon de lliorax. Les ballcnients du cœur s'accélèrent et la pression monte pendant l'inspiialion; pendant l'expiialion les phénomènes inverses se produisent, absolument comme chez l'animal intact. Le tracé de la figure 19 a été pris dans ces conditions.

11 est clair que ces irrégularités du rhylbme cardiaque avec les autres effets consécutifs ne peuvent être dues quà des variations périodiques de l'activité du centre modérateur du cœur, associées à celles du centre régulateur de la respiration. Il n'y a plus eu efl'et d'autre intermédiaiie par lequel la respiration puisse agir sur le cœur, si ce n'est toutclbis le centre vaso-moteur bulbaire, dont il va être question.

Cette expérience démontre en même temps, contrairement à l'opinion de llering, que le changement de rhythmc du cœur n'est pas dû à une excitation

Fig. 19. — Ligne supérieure, respiration. — Ligne inférieure, pression carolidienne-t-.

réflexe partie des filets sensibles du pneumogastrique, au moment de la dilatation du poumon, puisque cet organe reste toujours en cullapsus. C'est donc en vertu d'un mécanisme automatique et non réilexe que le minimum d'activité du centre modérateur du cœur correspond au niiximum d'activité du centre respirateur.

On voit aussi que, conformément à notre assertion, l'état de la tension artérielle est entièrement subordonné au rhylbme du cœur, puisque toutes les autres causes qui pourraient élever ou abaisser la pression sont supprimées : bien plus, la seule inlluence qui intervienne encore, celle^du centre vaso-moteur, agit précisément sur la pression artérielle en sens inverse du centre modérateur.

La même expérience permet en effet de mettre en lumière les relations du centre respiratoire bulbaire avec le centre vaso-moteur. 11 suffît pour cela de sectionner les deux nerfs pneumogastriques, pour mettre hors de cause l'appareil modérateur. Si alors on suspend la respiration artificielle et si l'animal se met à exécuter quelques mouvements respiratoires, la pression baisse à chaque inspiration, parce qu'à ce moment l'activité du centre vasculaire diminue et que les petits vaisseaux se relâchent; la pression monte au contraire pendant l'expiration et la pause expiratoire pour des raisons inverses.

Ce sont là ces oscillations de la pression que Traube a observées pour la première fois chez des animaux curarisés dont les pneumogastriques sont coupés,

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et qu'on laisse asphyxier; on les désigne sous le nom de courbes de Traiibe- Hering. Traube n'en avait pas saisi la véritable signification, mais Uering a montré que chacune des ondulations de la courbe répondait chez des chiens imparfaitement curarisés à un mouvement respiratoire avorté, et Frédericq a déterminé d'une façon exacte à quelle phase de la respiration correspondent le minimum et le maximum d'activité du centre vaso-moteur.

Nous devions également signaler ici les relations de ce dernier centre avec les mouvements respiratoires, mais il faut faire remarquer que chez Tanimal intact son induence est entièrement masquée par celle de l'appareil modérateur du cœur. Ainsi, chez le chien, si la pression monte pendant l'inspiration, bien que l'action vaso-motrice tende à la faire baisseï-, c'est que l'effet produit par l'accélération du cœur l'emporte sur tous les autres.

Chez l'homme l'irrégularité du rhythme cardiaque étant moins prononcée que chez le chien, la compensation entre les deux influences antagonistes n'a sans doute pas toujours lieu, autant du moins qu'on peut en juger par les indications relatives que fournit le sphygmographe au sujet de la pression. Toujours est-il qu'il faut tenir grand compte du rôle du centre vaso-moteur quand il s'agit d'apprécier certains effets de la respiration sur la circulation.

Pour présenter dans un tableau d'ensemble les variations du pouls et de la pression, produites pendant la respiration par les actions nerveuses, et pour en bien faire saisir le mécanisme, Frédericq a donné le tableau suivant :

rK.vriŒ

u'i.NSrlIlATlON.

CE.VTHE d'ioxi-ibation.

CE.\TIÎE

>IODÉn\TELn.

CE.NTIiE

VASO-MOTEIR.

InspiraiioQ.

Repos.

Miniiiiuiii d'aciion.

Maximum.

Expiration.

Minimum daclion.

Maximum

Ralentissement des

pulsations cardiaques.

Minimum d'action.

Maximum.

Tendance à Idscension

de la pre^sion sanguine.

Comme le montre Frédericq dans cet exposé le minimum d'activité des centres modérateur et vaso-moteur correspond à l'inspiration, leur maximum d'activité à l'expiration.

Mais les rapports entre ces différents centres nerveux nous paraissent moins complexes que ne pourrait le faire supposer ce tableau, ainsi que nous l'avons exposé dans la thèse de M. Schulmann. lin effet, nous ne pensons pas que l'on doive faire intervenir dans la question un centre expirateur distinct. En laissant de côté toute discussion sur le rôle du bulbe comme centre respiratoire, on s'explique très-bien que le mécanisiue de la respiration >oit gouverné par un appareil régulateur unique dont l'activité augmente pendant l'inspiration et diminue à l'expiration. Rien ne porte à croire que dans les conditions habituelles un centre s}>écial soit chargé de faire rentrer et de maintenir au repos les muscles inspiratcuis; les faits semblent plutôt démontrer le contraire : aussi, au lieu d'admettre avec Frédericq que les deux centres circulatoires se trouvent associés au fonctionnement d'un centre expirateur, combinant leurs efforts avec le sien, nous formulerons ainsi les relations de ces différents appareils. Quand l'activité du centre respiratoire augmente (inspiration), celle des centres modérateur et vaso-moteur diminue ; quand l'activité du premier diminue (expiration), celle des deux autres revient à son degré normal. Remarquons en effet

POULS (pu ysioi.ogik). 57

que, tandis que l'action du centre respiratoire est intermittente et rliylljmique, celle des centres modérateur et vaso-moteur est continue et tonique, du moins chez le chien. 11 semble que le premier ne puisse accroître périodiquement son activité qu'au détriment des deux autres, dont il inhibe momentanément la tonicité, comme si, une somme limitée de force nerveuse étant répartie entre les trois centres, une augmentation d'un cùlc devait entraîner une diminution de l'autre.

Tel est le mécanisme des variations du pouls et de la tension artérielle dans la respiration calme, habituelle, mais dans les efforts d'inspiration ou d'expiration les conditions sont tout autres. Les changements de la pression thoracique ou abdominale, qui normalement ne sont pas assez puissants pour modifier les effets des actions nerveuses, font alors sentir toute leur indiienco.

Les conséquences de l'effort d'expiration tant sur la ligne d'ensemble du tracé <[ue sur la forme et la fréquence du pouls ont été étudiées dans tous leurs détails par Marey.

Au moment où l'effort commence le pouls, qui s'inscrivait sur une ligne horizontale ab (fig. 20), s'élève subitement; àeben cla pression thoracique a chassé

Fig. 20. — Modiûcalions du pouls pendant la durée d'un effort.

le sang vers les artères périphériques, mais bientôt l'aorte, se vidant de plus en plus, perd de sa force élastique, et le maximum de tension ne se maintient plus (r/), bien que la pression de l'air dans les [tournons garde le même degré. Si l'on considère de plus que le sang veineux est retenu pendant ce temps en dehors du poumon, on voit qu'il n'est pas nécessaue pour expliquer la descente de la ligne d'ensemble de faire intervenir avec Landois, par exemple, une action réllexe dépressive sur le centre vaso-moteur. Puis, au moment oli l'effort cesse, le sang des artères périphériques où la tension est forte rellue vers l'aorte, et la pression baisse subitement dans la radiale.

Pendant la durée de l'effort la forme du pouls se moilifie également : il devient fortement dicrote : 1" à cause de la moindre réplétion de l'aorte qui de\iciit plus extensible; 2" en raison de la dimnnition du volume des ondées ventriculaires.

Enfin, d'après Marey, si, malgré l'augmentation de la pression artérielle, le nombre des pulsations augmente, c'est qu'ici elle ne tient pas à un obstacle au cours du sang, mais qu'elle provient d'une force nouvelle, la pression thoracique, tjui .s ajoute à celle du ventricule gauche pour pousser le sang vers les extrémités.

Les effets sont encore bien plus manifestes dans l'expérience dite de Valsalva, ans laquelle les muscles expiraleurs se contractent violemment, pendant que î glotte est fermée, apiès qu'une profonde inspiration a fortement distendu le

d la

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poumon. Dans ce cas on peut observer quelquelois un arrêt complet des pulsations, sans doute parce que la pression thoracique a fini par faire complètement obstacle à l'arrivée du sang veineux, à la systole des oreillettes et peut-être aussi des ventricules.

Dans l'inspiration forcée, la glotte fermée (expérience dite de Millier), les modifications du pouls et de la pression deviennent également toutes différentes de ce qu'elles sont dans l'inspiration calme. Non-seulement alors la tension artérielle baisse, mais le pouls se ralentit, comme le montre la figure 21.

->JVM.:iV^^J

Ralentissement.

/vj-xKvNV.

MARINE ICRMEE.

Fig. 21. — l'ouls carotidien. Le si^'ual Deprcz marque le comraeiicemeiit et la lin d'une inspiration forcée +.

Cet exemple est d'autaul plus caractéristique qu'il provient de la même personne qui a fourni le tracé 1 7 et chez laquelle l'accélération inspiratoire du pouls est si bien manjuée dans les conditions habituelles. Chezcertains sujets, le même effort s'accompagne régulièrement d'un arrêt du cœur. La diminution de pression que l'on observe dans ces cas doit être attribuée évidemment à la dilatation de l'aorte produite par le vide thoracique. Mais le ralentissement et surtout l'arrêt du cœur reconnaissent-ils une cause semblable? Mûller pensait, en effet, que l'aspiration exercée par le vide pleural et par la raréfaction de l'air dans le poumon pouvait produire ces eifets. Cependant cette influence ne paraît pas assez puissante pour suspendre complètement les contractions du ventricule, et il faut encore invoquer ici, avec la plupart des physiologistes, une influence nerveuse. Si, en effet, pendant l'inspiration normale, le système nerveux central accélère, en vertu d'un mécanisme automatique, les pulsations cardiaques, on peut admettre que dans l'effort inspiratoire une foite impression partie desnerfs sensibles du poumon, distendu et violenté, arrive au centre modérateur, et que l'excitation soit assez intense pour que celui-ci réagisse par un arrêt du cœur. C'est dans ces cas seulement qu'il est exact de dire avec Brown-Séquard : « Pendant que l'action nerveuse, qui met en jeu les muscles inspirateurs pour faire dilater le thorax, descend du centre cérébro-spinal, il part aussi de ce centre une excitation qui passant par le nerf vague se porte au cœur et diminue la force et la vitesse de ses mouvements. » Mais celte excitation est ici d'origine périphérique.

Pour terminer ce qui concerne les rapports de la respiration avec le pouls et la pression artérielle, faisons remarquer quon ne peut appliquer à l'homme les résultats des expériences faites sur d'autres animaux que le chien : ainsi chez le lapin (Moreau et Lecrenier), chez la plupart des espèces animales (liegros et Griffé), l'activité des centres moteur et vaso-moteur n'est plus associée à celle du centre respiratoire bulbaire.

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b. Digestion. Liclitensfeld et Frœlicli ont montré que peu de temps après chaque repas ordinaire le pouls s'élève notablement, puis se ralentit jusqu'au moment où le travail digestif s'exerce de nouveau ; ils ont également étudié l'influence des différentes substances alimentaires sur la fréquence du pouls. Nous ne pouvons que renvoyer à leur travail.

c. Activité musculaire. Après un exercice musculaire, une course rapide, l'ascension d'un escalier, le pouls s'accélère souvent dans des proportions notables. D'après Marey, cet effet n'est pas dû à une augmentation de la puissance du cœur, mais à un écoulement plus facile du sang à travers les vaisseaux capillaires. On sait en effet, comme nous l'avons dit, que, quand un muscle agit, le sang le traverse avec plus de vitesse. La diminution des résistances péripliériqucs serait donc encore dans ce cas la cause de Taugmentalion du nombre et de l'amplitude des pulsations.

Marey cite à l'appui de son opinion l'expérience suivante : on prend la pression dans la carotide d'un cheval, elle marque 108 millimètres; on fait alors courir l'animal pendant une dizaine de minutes ; le manomètre est réappliciué au moment oîi l'animal est ramené avec un pouls d'une force et d'une fréquence extrême. La moyenne de tension a baissé : elle n'est plus que de 10*2 millimètres.

Si la puissance du cœur s'était primitivement accrue et si le cœur avait précipité ses mouvements sous l'influence de quehjue cause excitatrice, la tension au lieu de diminuer devrait avoir augmente. Mais, s'il est certain que l'activité musculaire diminue la tension artérielle, il paraît cependant difficile d'admettre, comme l'ont fait lemarquer Onimus et Viry, qu'un abaissement de 6 millimètres de mercure puisse produire ce pouls « d'une force et d'une fréquence extrêmes. » 11 faut en effet faire la part, dans ces cas d'exercices violents, à l'élévation de la température de l'animal qui, comme nous l'avons vu, agit ù la fois et sur le cœur lui-même et sur ses nerfs ; il faut tenir compte aussi de l'accélération de la respiration qui modifie les conditions de la circulation pulmonaire et qui peut influer sur la fréquence du pouls. On comprend d'ailleurs très-bien (jue, malgré la diminution de pression, il puisse y avoir exagération de la force impulsive du cœur, si la fticilité de l'écoulement compense et au delà les effets dus à des systoles plus. énergiques. En effet, dans les expériences de Gbauveauet Lortet, on trouve, par exemple, que pendant les mouvements de mastication chez le cheval il y a d'abord augmentation de vitesse avec diminution de pression dans la carotide, c'est-à-dire écoulement plus facile du sang, mais au bout de quatre pulsations ou voit là pression et la vitesse s'accroître simultanément, ce qui prouve une augmentation de la force impulsive du cœur. Peut-être chez le cheval mis ainsi en présence de l'avoine survient-il une influence cérébrale qui modifie les résultats, mais on voit que les effets dus à l'activité musculaire ne peuvent être rapportés exclusivement aux changements de la circulation périphérique.

d. Attitude du corps. Il est bien établi que la fréquence des battements du cœur dépend de l'attitude du sujet. Elle est plus grande quand on est debout que quand on est assis, et diminue davantage encore quand ou est couché. Guy a trouvé les variations suivantes : le sujet étant debout, 79 pulsations ; assis, 70 ; couché, 67.

Pour certains physiologistes l'influence de l'attitude n'est qu'un cas particulier de celle de l'exercice musculaire, et c'est pourquoi nous lui avons donné immédiatement place après celte dernière. La fréquence du pouls augmenterait

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toutes les fois que le corps, au lieu d'èlre dans un état de repos complet, se trouve placé dans une position telle que la contraction d'un certain nombre de muscles soit nécessaire au maintien de l'équilibre. Cette opinion a été surtout soutenue par Guy. Graves, au contraire, a cbercbé à montrer que les changements d'attitude continnuaient à produire leurs effets habituels, si on éliminait l'intervention des muscles. Pour cela il fixait le sujet sur une planche à bascule et à laquelle il donnait des positions plus ou moins inclinées, et il voyait encore le pouls s'accélérer et se ralentir suivant que le corps était placé verticalement ou horizontalement. Guy a objecté que, si on relève un homme à l'aide d'une planche à bascule, il n'en doit pas moins contracter ses muscles, afin de ne pas s'affaisser sur lui-même. Onimus et Viry ont également admis que ces variations du pouls dépendent des contractions musculaires.

Cependant il est certain que l'attitude peut agir par elle-même, même quand les muscles sont passifs; les différences dans le nombre des pulsations deviennent moins sensibles, mais elles persistent. Pour Marey, l'influence de la position du corps sur le pouls se rattache encore à des changements dans la tension artérielle. En effet, dans la station verticale, la pesanteur agit favorablement à la ch'culation artérielle dans la plupart des régions du corps et par conséquent elle seconde l'action du cœur en diminuant les résistances qu'il éprouve; nonseulement elle accroît la force impulsive du sang dans les parties déclives, mais elle ouvre et dilate au devant de lui les vaisseaux capillaires. Par conséquent, dans la station verticale, le cœur éprouvant moins de peine à se vider devra battre plus fréquemment.

Mais à côté de cette théorie purement mécanique qui, on l'a vu, a soulevé bien des objections, il se présente une autre explication également rationnelle. Dans la position verticale la pression baisse dans les vaisseaux de la tète : or nous avons dit que tout abaissement de la tension intra-crànienne produit une accélération des battements du cœur, par suite d'une diminution d'activité ou de tonicité du centre modérateur du cœur (Dernstein).

On peut s'expliquer ainsi facilement pourquoi chez les malades, les convalescents, les difféiences produites par l'altitude sont bien plus marquées, ainsi qu'il résulte des observations de Graves, souvent contirmées depuis; on trouve quelquefois chez ces sujets une augmentation de 30, 40 pulsations à la minute, quand ils passent de la position couchée à la station verticale. En effet, chez les individus bien portants, la force contractile des vaisseaux s'adapte d'une manière plus ou moins parfaite à la pression intérieure du sang; ils réagiront d'autant plus contre cette tension qu'elle est plus forte, se laisseront dilater d'autant plus facilement qu'elle e.st faible : aussi, comme l'a fait remarquer Marey, les inégalités de pression auxquelles nos organes sont soumis sont ainsi habituellement neutralisées par celte inégalité compensatrice de la force contractile do leurs vaisseaiix.

Mais chez les malades, à la suite d'un décubitus prolongé, ou par le fait même de la maladie, la contractilité des artérioles a diminué : sous l'influence de la pesanteur les petits vaisseaux des parties déclives se laissent dilater au maximum, l'inégalité de la pression entre les vaisseaux de la tête et ceux des membres peut aller jusqu'à entraîner, comme on lésait, l'anémie cérébrale et la syncope, résultat d'une irrigation bulbaire par trop insuffisante : il n'est donc pas étonnant qu'elle ait des effets aussi marqués sur la fréquence du pouls, .si on admet le mécanisme que nous avons invoqué.

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e. Activité cérébrale. M. Gley (Arcli. dephysioi., 1881) a étudié les modifications du pouls pendant le travail intellectuel. La force du pouls carotidien est plus grande, l'ascension est plus brusque, le dicrotisme plus marqué; il y aurait également une légère augmentation de la fréquence des pulsations.

Tous ces caractères se rapportent à une diminution de pression dans la carotide, reconnaissant elle-même comme cause la dilatation des petits vaisseaux encéphaliques. Comme dans tout autre organe, la circulation devient plus active dans le cerveau lorsqu'il travaille. M. Gley a constaté que ces effets persistent encore quelque temps, même pendant le repos.

Du côté de la pulsation radiale les caractères sont inverses de ceux de la pulsation carolidienne. Thanhoffer et Mosso avaient également constaté la diminution d'amplitude du pouls radial, pendant le calcul, par exemple. Par conséquent, alors que l'afflux du sang augmente dans le cerveau, il devient moindre du côté des membres {voij., pour plus de détails, Encéphale : Circulation). Ajoutons encore ici que certaines excitations sensorielles réagissent sur le pouls : ainsi la musique l'accélère (Dogiel).

f. Influence de la volonté. Il est toujours possible de modifier le rhythmc du cœur par l'intermédiaire de la lespiration. Quelques personnes arrivent ainsi à produire un arrêt complet du cœur soit en inspiration, suit en expiration (CÎiauveau, Weber). L'exemple fameux du colonel Townlishend parait rentrer dans les faits de ce genre.

Mais le mécanisme de ces variations est quelquefois différent. Millner Fotbcrgill rapporte que chez un jeune homme nerveux toute demande suivie d'une réponse exigeant une certaine tension d'esprit amenait un ralenlisscment du pouls. Bolhers a observé un malade atteint d'atrophie musculaire progressive, qui pouvait à volonté ralentir son pouls et le rendre irre'gulier, rien qu'en réfléchissant à la triste situation où il se trouvait.

Enfin certains cas publiés dans ces dernières années paraissent démontrer que la volonté peut quelquefois agir directement sur le cœur comme elle fait sur les muscles de la vie de relation.

Daniel llack Tûcke cite l'exemple d'un membre de la Société royale de Londres qui arrivait à accélérer volontairement son pouls de 10 à 20 pulsations à la minute sans intervention de la respiration.

Enfin, dans un travail récent (irc/t. de Pfliuier, t. XXXV), Tarchanoff passe en revue les principales observations connues et rapporte lui-même l'histoire détaillée de deux sujets qui pouvaient porter la fréquence du pouls, l'un de 70 à 105, l'autre de 85 à 130 pulsations à la minute : il leur suffisait de concentrer leur attention sur l'idée d'accélérer leur cœur. Tarchanoff admet que ces effets doivent être attribués à une excitation des centres accélérateurs et non à une diminution d'activité du centre antagoniste. Ces sujets présentaient également l'un et l'autre cette particularité remarquable de pouvoir contracter volontairement des muscles ordinairement soustraits à l'influence de la volonté tels que les muscles de l'oreille, et fléchir isolément la troisième phalange des doigts.

9. Variations diurnes. A certaines heures de la journée le pouls s'accélère, à certaines autres il se ralentit. Il est évident que toutes sortes d'influences, comme nous venons de le voir, peuvent présider à ces variations diurnes : la température ambiante, l'activité musculaire, la nature et la quantité des aliments, etc. Mais de plus, même chez l'homme à l'état de repos et à jeun, on

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observe des modifications du pouls qui accompagnent fidèlement les oscillations journalières de la température. On peut admettre en moyenne que le maximum du pouls comme celui de la température s'observe entre cinq et huit heures du soir, le minimum entre deux et six heures du matin. Bajrensprimg a vu que l'augmentation de la température précède quelque peu l'accélération des pulsations.

3" bïfluences extérieures. Nous nous sommes déjà occupé, à propos du mécanisme général des modifications du pouls, de l'influence de la température extérieure, des douches froides, bains froids, etc. Relativement aux climats on admet généralement que le pouls est plus fréquent dans les pays chauds que dans les régions tempérées : cependant nous avons vu que les observations de M. Weissbach ne sont pas favorables à cette manière de voir, et d'autre part M. Rattray {Arch. de méd. navale, 1872, dans un voyage fait d'Angleterre à Bahia (latitude 51 degrés nord à latitude 11 degrés sud), a trouvé que dans les zones tempérées le nombre des pulsations est un peu plus élevé que sous les tropiques. Ces résultats contradictoires tiennent sans doute à ce que les conditions d'observation ne sont pas toujours identiques.

Il serait intéressant d'étudier comparativement sous des climats différents les caractères du pouls chez les habitants d'un pays et chez les sujets de race étrangère nouvellement arrivés. Le docteur Jousset a fait quelques recherches dans ce sens. Il a constaté que chez des Européens transportés dans les régions tropicales le chiffre des pulsations est très-élevé dans les premiers jours, que, tout en diminuant ensuite, il reste toujours plus fort dans les pays chauds que dans les pays tempérés, même après un séjour prolongé, enfin que leur fréquence se maintient égale à celle du pouls des indigènes.

Il reste encore à mentionner l'influence de la pression barométrique. De Saussure opérant sa fameuse ascension du mont Blanc paraît avoir constaté le premier que le pouls s'accélère à mesure qu'on s'élève plus haut. Le fait a été confirmé souvent depuis lors, en particulier par Parrot et Lortet. Parrot a même cherché à établir qu'il y a un rapport constant entre le nombre de pulsations et d'altitude, comme l'avait fait autrefois Floyer pour les latitudes : le pouls monterait en général d'une pulsation par 100 mètres.

Des observations semblables ont été faites dans les ascensions en ballon. M. Pozzi {Soc. de biologie, 1885) a reproduit dernièrement un tracé de son pouls pris en ballon à une hauteur de 2150 mètres.

Ce tracé, comme le dilM. Pozzi, est intéressant en ce qu'aucune influence perturbatrice de la décompression n'intervient, tandis que dans les ascensions des montagnes il faut tenir compte du travail musculaire;, de la fatigue. Les caractères de la pulsation sont bien d'une façon générale ceux qui se rapportent à une pression périphérique diminuée : ligne d'ascension très brusque, ligne de descente assez rapide.

On admet généralement que, lorsque la pression atmosphérique diminue, c'est en tant qu'agent mécanique qu'elle augmente la fréquence des pulsations; le cœur précipite ses battements parce qu'il rencontre moins d'obstacle à la périphérie. Cependant, d'après Paul Bert, l'accélération du pouls devrait être attri- Wée comme les autres phénomènes observés à la diminution de l'oxygène du sang. Expérimentant sur lui-même, ce physiologiste constate d'abord que dans une cloche à dépression le nombre des battements du. cœur augmente : mais, bien que soumis pendant quarante-cinq minutes à une pression inférieure à

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40 centimètres, il voit son pouls reprendre son rhythme normal quand il respire de l'air suroxygéné. Dans l'air comprimé, les pulsations du cœur diminuent de fréquence; ce ralentissement serait bien dû, d'après P. Bcrt lui-même, à l'influence mécanique de la pression.

Pouls des organes. Les mouvements successifs de dilatation et de retrait des artères et des artérioles déterminent des variations de volume des organes auxquels elles se rendent. Ce sont ces alternatives de turgescence et de resserrement d'un membre ou d'un viscère, rendues appréciables par des appareils appropriés, que l'on désigne sous le nom de pouls des organes.

C'est Piégu qui le premier a appelé l'attention sur ce sujet. En poussant une injection dans le membre inférieur d'un cadavre immergé dans un grand vase plein d'eau, il vit le liquide du vase déborder quand l'injection distendait les vaisseaux; il en conclut qu'il devait se passer quelque chose de semblable sur le vivant. Il enferma alors une extrémité tout entière dans une caisse contenant de l'eau tiède et fermée de toutes parts, sauf en un point qui livrait passage à «n tube d'exploration : l'eau s'élevait dans le tube à chaque systole ventriculaire, redescendait à chaque diastole. Ces oscillations affectent donc avec les différentes périodes de la révolution cardiaque les mêmes rapports que le pouls d'une seule artèie de la région. Imperceptibles normalement à la vue comme au toucher, elles ne deviennent manifestes qae grâce à l'artifice imaginé par Piégu. Cependant il est un organe dont les modifications rhythmiques de volume se traduisent, en raison de dispositions anatomiques particulières, par des battements très-apparents : c'est l'encéphale, dont les pulsations sont connues depuis bien longtemps, mais qui anciennement n'avaient pas été rapportées à leur véritable cause.

La méthode inaugurée par Piégu pour l'étude du changement de volume des membres fut employée également un peu plus tard par Chelius, mais elle a surtout été perfectionnée par Fick, Buisson, Mosso et François-Franck, qui enregistrèrent les déplacements du liquide au lieu de se borner à les suivre du regard, comme l'avait fait Piégu.

L'appareil de Fick consiste en un manchon de verre semblable à celui de la figure 22 et dont le bord s'adaptait exactement sur la peau au moyen d'un anneau de caoutchouc. Le manchon de verre était plein d'eau et relié à un tube en U formant manomètre inscripteur.

L'appareil de Mosso (pléthysmographe) est formé d'un cylindre de verre reposant sur une planche suspendue au plafond de la chambre pour éviter les dérangements que produiraient les mouvements du bras et du corps (fig. 22).

De l'extrémité a du cylindre part un tube horizontal qui se coude ensuite à angle droit pour plonger dans une éprouvetle B suspendue à deux fils, réfléchis sur une poulie avec un contre-poids. L'éprouvette maintenue exactement eu équilibre plonge dans un vase c rempli d'alcool additionné d'eau. Suivant que les changements de volume du bras font déverser de l'eau dans l'éprouvette ou laissent l'eau rentrer dans le manchon, l'éprouvette plonge dans le liquide ou en émerge. Une plume adaptée au contre-poids écrit sur un papier qui se déroule horizontalement. On voit que chaque augmentation de volume du bras se marquera par une ascension de la courbe; chaque diminution de volume, au contraire, tendant à faire émerger l'éprouvette, fera au contraire descendre la plume et baisser la courbe.

Le pléthysmographe de Mosso ainsi construit ne donne pas en réalité le pouls

64 POULS (physiologie).

des organes : il n'inscrit à cause de son inertie que les changements de volume lents et très- prononcés qui se font autour du volume moyen, comme ceux, par

Fig. 22. — riéthysmographe de Mosso.

exemple, qui tiennent à des influences vaso-motrices : de plus une graduation

préalable de l'appareil permet de mesurer la valeur absolue des modifications de volume, mais il ne donne pas l'indication des variations brusques produites par l'action rhythmée du cœur. Cependant, en mettant simplement en communication le tube a avec un flacon contenant de l'eau et destiné à augmenter ou à diminuer la pression dans l'intérieur de l'appareil, en rattachant d'autre part une autre tubulure à un tambour enregistreur du cylindre, on peut inscrire aussi les pulsations du membre liées aux mouvements du cœur : l'instrument prend alors le nom d'hydrosphygmographe.

L'appareil le plus simple et le plus pratique est celui de Fr. -Franck, représente figure 23 et dont Mosso a sans doute dû s'inspirer dans la construction de l'hydrosphygmographe.

Un vase de verre cylindrique est fermé en haut au moyen d'une membrane de

caoutchouc percée d'un trou assez large pour [qu'on y puisse introduire la

Fig. 23. — Appareil de Buisson, modifié par i'iançoJb-Franek,

POULS (physiologie), <>5

main. A rinlérieur du vase est une traverse de bois horizontale qu'on saisit pour immobiliser la main dans l'appareil. Un opercule de cuivre à deux valves écbancrées se rabat sur la membrane de caoutchouc, déprimée elle-même par un disque épais de gulta-percha, disposition qui supprime les oscillations de la membrane de caoutchouc. Le vase est rempli d'eau et celle-ci s'élève dans une boule de verre qui communique par un tube avec un tambour enregistreur. Los mouvements d'expansion et de retrait de la main font osciller continuellement le niveau de l'eau dans la boule. Celle-ci a pour but de supprimer les oscillations propres au liquide déplacé, dues à la vitesse acquise, qui se produiraient dans un simple tube en verre. De ce va-et-vient de la surlace liquide résulte un déplacement de l'air qui.se rend au taml)0ur à levier, cl les mouvements de 1,1 plume s'inscrivent sur un cylindre.

Cet appareil permet d'enregistrer à la fois les changements de volume des membres rhythmés avec les mouvements du cœur, et les variations plus amples et plus durables liées aux différentes influences qui modifient la circulation artérielle ou veineuse; il donne encore, après une graduation empirique préalable, la valeur absolue des modifications de volume.

La figure 2i montre que le tracé du pouls des organes obtenu avec cet appareil ressemble entièrement au pouls d'une seule artère; dans la plupart des cas il serait difficile de distinguer la pulsation radiale de la pulsation totalisée de lavant-bras et de la main. Si l'on inscrit en même temps les mouvements du cœur, il est facile de s'assurer que les doubles mouvements de la main présentent avec la fonction cardiaque les mêmes rapports que le pouls radial.

Fig. -li. — Changements de volume do la main.

Chaque systole produit une expansion plus ou moins brusque de toute la masse vasculaire de la main qui s'exprime par une ligne d'ascension. iJans l'intervalle de deux afflux le sane: s'écoule par les veines et la diminution de volume s'accuse par la ligne de descente du tracé. L'expansion d'origine cardiaque du tissu vasculaire de la main retarde sur la systole cardiaque du même temps que le pouls radial ; enfin chaque tracé des variations de volume représente un dicrotisme simple ou double identique à celui du pouls artériel.

Tels sont les principaux faits établis par Fr. -Franck. Cependant, d'après Mosso, le pouls des organes a souvent une forme différente de celui des artères : la pulsation serait tricuspidale, c'est-à-dire qu'elle présente trois inflexions succescessives, la première constituée par un rebondissement dans l'ascension, la deuxième par le sommet de la pulsation, la troisième par le dicrotisme.

Cetfe forme, qu'on n'observe pas avec le sphygmograplie ordinaire, a fait penser à Mosso que ce dernier instrument altère la forme du tracé. Mais Marey explique le rebondissement à l'ascension de la façon suivante : si le pouls est ainsi saccadé dans sa phase ascendante, c'est qu'après la réplétion des artères se produit celle des capillaires plus tardive et plus lente; il faut un certain temps pour que l'ondée sanguine remplisse et distende les petits vaisseaux MCT. ESC. 2" s. X.WII. h

66 POULS (physiologie).

relâchés. Ceux-ci sont-ils au contraire i*esserrés. les artères seules du membre subissent l'expansion systolique, et alors le pouls des organes ne diffère plus, comme l'a vu Mosso, du pouls ordinaire.

Le mécanisme de ces pulsations totalisées se conçoit aisément : « On doit considérer l'avant-bras d'un homme comme un véritable manomètre élastique admettant à son intérieur des quantités de sang variables et par conséquent changeant de volume selon les changements de la pression du sang qui tend à s'y introduire » (Uarey). Le cours du sang veineux pouvant être considéré comme régulier, ces oscillations de volume traduisent également les variations de vitesse du sang artériel (Fick).

Cependant c'est à tort que d'après Mays {Arch. de Virchow, Bà. LXWVllI, 18S2), et aussi d'après Frédéricq [Arch. de BioL, 1885) la plupart des physiologistes ont cherché à identiher le pouls des organes et celui d'une artère, et qu'ils ont voulu voir dans les différentes infiexions de la courbe la trace de la dilatation pulsatiie successive des artères et des artérioles. La courbe plétysmographiquc (en désignant ainsi d'une fiiçon générale la courbe du pouls des organes) ne représente qu'une chose : elle exprime à chaque instant la différence entre la quantité de sang qui pénètre dans les artères du segment exploré et la quantité qui en sort par les veines. Si donc à un moment déterminé l'écoulement égalait l'aftlux, si des pulsations des vaisseaux efférents coïncidaient avec des pulsations semblables des vaisseaux afférents, leurs effets s'annuleraient et la courbe plélysgmographique n'en porterait aucune trace. Mays a longuement développé les raisons théoriques qui doivent empêcher d'assimiler le pouls des organes avec celui d'une artère, et je ne puis que renvoyer à son travail. 11 n'en est pas moins forcé de reconnaître l'analogie des tracés et il avoue qu'il ne peut pas fournir expérimentalement la preuve des différences qu'il suppose exister entre eux.

Pour rester dans le domaine des faits observés, nous avons encore à signaler différentes influences qui, en modifiant le volume de la main, élèvent ou abaissent la ligne d'ensemble du tracé. La diminution du volume du membre se produira, par exemple, à la suite de la compression de l'artère humérale ou de l'appel énergique du sang provoqué par l'application d'une ventouse Juuod sur l'un des membres inférieurs; la compression des veines du bras, l'élévation du bras du côté opposé, auront des effets opposés.

D'après ce que nous avons dit des rapports de la respiration avec le pouls, it est aisé de prévoir que le volume de la main diminuera dans l'inspiration forcée, augmentera pendant l'effort, en même temps que dans ce dernier cas la fréquence des pulsations sera plus grande, et leur dicrotisme plus accentué. Les effets de certaines excitations nerveuses peuvent également être étudiés par cette méthode. C'est ainsi, par exemple, que, si, la main gauche étant plongée dans l'appareil, on applique un morceau de glace sur la main du côté opposé, on voit au bout de deux ou trois secondes le niveau général des pulsations s'abaisser. La diminution reconnaît comme cause une constriction vasculaire réflexe ayant son point de départ dans l'impression produite par le froid sur l'extrémité du côté opposé.

L'influence d'une contre-pression extérieure sur le pouls des organes a été étudiée par Marey. Un doigt est introduit dans un petit cylindre de verre rempli ckeau qui communique avec un manomètre à mercure. Une petite poche pleine de liquide, raccordée sur le tube qui va du cylindre au manomètre, permet

l'OlILS (physiologie). 07

d'élever à volonté la pression dans l'appareil. A mesure que celle-ci augmente, les pnl.-^alions, d'abord Irès-faibles, qui sont transmises au manomètre, deviennent de jdus en plus amples et le sujet lui-même en a conscience. En effet, la contrepression aidée de la force élasti':{ue des parois vasculaires cliasse une piu-tie du sang que renferment les vaisseaux. Une fois que le calibre de ces derniers a diminue, ils deviennent plus extensibles et sont par conséquent soumis à des variations plus marquées de la pression. On pourrait de la même façon expliquer les battements qui se produisent dans les parties comprimées, quand il y a étranglement inflammatoire, et ceux qu'on éprouve aux mains et aux pieds dans des gants ou des cbaussures trop serrées. Si la compression augmente, les vaisseaux ne reçoivent plus de sang que d'une façon intermittente, dans les instants où la pression arrive à son maximum; enfin à un degré de pression plus élevée encce, ils ne laissent plus arriver de sang dans leur intérieur. L'appareil dont il est question permet donc de mesurer la pression sanguine dans un doigt par la contre-pression nécessaire pour empêclier la pénétration du sang. A ce moment, en effet, les valeurs sont sensiblement égales. ■ C'est sur ce même principe que repose, soit dit en passant, le spliygmomanomètre de Basch, qui s applique, non pas à un organe, mais à une seule artère, et est destiné à mesurer autant que possible la valeur absolue de la tension sanguine cbez l'Iiomme.

Pouls de différents organes. A l'étude du pouls des organes appartient encore l'bistoire d'un certain nombre de pbénomènes pulsaliles observés dans différentes régions du corps.

Les battements des fontanelles chez les enfants, ceux qui se produisent cbez l'adulte quand il existe une perte de substance au crâne, ne sont, comme les pulsations de la main plongée dans l'appareil à déplacement, que l'expression des changements de volume de l'encéphale ; le soulèvement di^i aux grosses artères de l'hexagone de Willis n'y entre que pour une part minime.

Immergé dans le liquide céphalo-racliidien. entouré de veines nombreuses l'acilement compressibles, le cerveau est absolument dans les mêmes conditions qu'un membre introduit dans l'hydrosphygmographe. A chaque impulsion du cœur le sang distend les vaisseaux et le tissu dans lesquels ils sont logés. L'organe tout entier augmente de volume et bat comme le ferait une ampoule extensible, et, comme le dit Marey, la substance du cerveau, molle et semi-fluide, obéit à la manière d'un liquide aux changements de pression qui se produit à l'intérieur de la boîte crânienne.

Une question longtemps débattue et que l'on peut considérer aujourd'hui comme résolue est celle de savoir si les battements du cerveau, c'est-à-dire si les variations de volume existent aussi quand le crâne est intact et complètement ossifié. Nous ne voulons pas refaire le long historique de cette question et exposer les théories et les recherches de 3Ionro-Kelhe, Lory, Ravina, Longet et autre? observateurs. Rappelons cependant ici Texpérience principale due à Bourgougnon, qui a- pu faire nier l'existence des mouvements du cerveau. Bourgougnon visse dans le crâne d'un chien trépané une virole métallique surmontée d'un tube de verre. A la partie moyenne du tube est placé un robinet; à sa partie inférieure se trouve un levier coudé à angle droit, dont la branche horizontale, très-courte, porte une petite plaque qui déborde inférieurement le niveau de l'ajutage métallique et repose sur le cerveau : la branche verticale ne remonte pas jusqu'à la hauteur du robinet. Le tube est rempli d'eau jusqu'au

68 l'OULS (physiologie).

deux tiers. Tant que le robinet est ouvert on voit des mouvements du levier et des oscillations du liquide concorder avec les battements du cœur. Si on ferme le robinet, aussitôt les uns et les autres disparaissent. On se crut donc autorisé à conclure que les pulsations du cerveau n'existent que dans les cas de communication avec l'atmosphère. Mais cette expérience ne prouvait rien, comme l'a déjà lait remarquer Pucliet; quand le robinet est fermé, tout mouvement doit en effet cesser de ce côté, puisque la colonne d'eau est incompressible.

Mosso a d'ailleurs réfuté très-simplement l'expérience de Bourgougnon. Enfermons la main dans un bocal muni de deux tubulures : l'une de ces tubulures est fermée par une membrane bien élastique, l'autre supporte un tube muni d'un robinet et rempli d'eau jusqu'au-dessus de ce robinet. Quand le tube au robinet est ouvert, les oscillations de l'eau en rapport avec les variations de volume de la main sont considérables dans ce tube et nulles , u presque nulles du côté de la membrane élastique; tout le mouvement est reporté vers le tube qui ne lui oppose aucun obstacle. Cela répond à la première partie de l'expélience de Bourgougnou.

Mais vient-on à fermer maintenant le robinet du tube, toute oscillation cesse' dans ce dernier, en raison de l'incompressibilité du liquide. Est-ce à dire pour cela que la main ne cliange plus de volume? Évidemment non, mais c'est maintenant la membrane élastique qui représente la partie la plus faible et qui est tour à tour soulevée ou affaissée De même aussi dans la deuxième partie de l'expérience de Bourgougnou tous les mouvements se reportent vers les parties dépressibles.

Une autre expérience, peut-être encore plus probante parce qu'elle est faite sur l'animal vivaul, est due à Donders. Co physiologiste a'constaté chez le lapin, et il est facile de s'en assiu-er, que, si la boîte crânienne est intacte, il se produit des oscillations de la membrane occipito-atlantoïdienne, synchrones avec les battements du cœur. Vient-on à trépaner l'animal, elles disparaissent de ce côté pour se manifester du côté de l'orifice ainsi créé, puis se montrent de nouveau au niveau de la membrane lorsque la rondelle osseuse réséquée est remise en place.

Si les variations de volume du cerveau peuvent s'opérer même quand les parois crâniennes sont intactes, c'est grâce au déplacement du sang "des veines cérébrales, ainsi que du liquide céplialo-racbidien. Les recherches de ces dernières années, en particulier celles de Mosso et de François-Franck, démontrent que le rôle attribué aux mouvements de ce dernier liquide a été fort exagéré : celte question a été complètement exposée à l'article E.xcéphale, en même temps que les principales inlluences qui modifient la circulation cérébrale : nous n'y reviendrons donc pas.

D'après Frédericq, la pulsatiou cérébrale de l'homme serait tricuspide, la première ondulation correspondant au sommet de la pulsation principale, la deuxième, la plus élevée, à ce que nous avons appelé l'onde sigmoidienne, la troisième à l'onde dicrote. Chez le chien, la forme tricuiipide de la pulsation cérébrale reconnaîtrait quelquefois une autre cause : le sommet de l'ondulation principale d'origine artérielle est précédé d'une petite ondulation d'ori^^ine veineuse qui répond à la propagation par les jugulaires du pouls veineux positif dû à la systole de l'oreillette droite. Les formes si variées du pouls cérébral chez le chien dépendraient en grande partie de l'importance respective de l'influence veineuse et de l'inlluence artérielle. Ces faits tendraient donc à prouver

POULS (l'ilYSIOLOGlE). 69

conformément aux idées de Mays, que le pouls des organes et celui d'une artère ne sont pas toujours identiques, la pulsation cérébrale dilîérant dans ce cas particulier de la pulsation de la carotide.

Des variations de volume semblables à celles de l'encépliale peuvent-elles se produire dans l'œil? Les conditions de la circulation oculaire, qui ne sont pas entièrement assimilables à celles de la circulation cérébrale, rendent la chose douteuse, suivant Mays. En elTet, le gonflement des artères de l'œil ne peut se faire sans un affaissement des veines. L'incompressibilité du contenu liquide et l'inextensibilité de la sclérotique imposent cette alternance du calibre des vaisseaux artériels et veineux. Les pulsations des veines de la rétine, qui rentrent dans la catégorie de ce que Fr. -Franck et Ozanam ont appelé le pouls veineux par influence, ont été du reste observées dans certains cas par Donders et Becker. Grâce à elles, l'aniui et l'écoulement de liquide étant à chaque instant équivalents, il ne doit pas s'opérer dans l'œil de changements de volume. Mays rappelle à ce sujet les expériences de Lebert, d'après lesquelles les variations de la pression oculaire sont faibles ou nulles. \jn petit manomètre introduit dans la chambre antérieure accuse bien, il est vrai, des oscillations synchrones avec la systole ventriculaire, mais, si l'on établit dans le manomètre une pression équivalente à la pression normale de l'œil, ces mouvements disparaissent.

On a pu enregistrer encore les pulsations totalisées des vaisseaux de la cavité bucco-pharyngée : il suffit de tenir entre les lèvres un tube mis en communication avec un tambour à levier et de fermer l'ouverture des narines. Ce sont sans doute les changements de volume de la langue qui ont la plus grande part au phénomène.

On peut obtenir de la même façon le pouls nasal, la pulsation a dans les deux cas les mêmes phases que le pouls carolidien. Mais il faut bien remarquer que dans ces expériences la glotte doit être fermée, sinon la pulsation bucco-pharygée ou nasale devient négative, c'est-à-dire qu'elle s'inscrit précisément en sens inverse du pouls artériel. Lorsque en effet la trachée reste en libre communication avec la cavité buccale, l'aspiration produite sur la colonne d'air trachéo-bronchique par la diminution de volume du cœur, au moment de sa systole, amènera un abaissement de la courbe ; l'augmentation diastolique du volume du cœur comprimant l'air du poumon, la ligne du tracé s'élèvera. Ainsi, tant que la glotte est béante, le tube introduit dans la bouche ne fournira que l'inscription des changements de volume du cœur, et les effets produits par ces derniers masquent entièrement ceux qui sont dus aux pulsations totalisées des vaisseaux.

L'augmentation de volume des parties molles de l'oreille moyenne peut même à l'étal normal produire des pulsations de la membrane du tympan (Trôltsch); dans les cas de perforation de cette membrane ces mouvements pulsatils s'observent souvent très-nettement sur les bulles de liquide engagées dans l'orifice.

La dilatation des artères musculaires produite par la systole ventriculaire peut déterminer des contractions réflexes synchrones avec le pouls, c'est ainsi que s'expliquent les secousses rhythmiques que l'on éprouve quelquefois dans le muscle orbiculaire des paupières (Landois). C'est pour la même raison que pendant la marche on verrait assez souvent, d'après l'observation des frères Weber, coïncider exactement le nombre des pas et celui des pulsations arté-

70 POULS (pathologie).

rielles, les masses musculaires de la cuisse répondant par une contraction re'flexe à chaque expansion de leurs vaisseaux.

Pouls cAriiXAiuE. Voy. Pouls (Pathologie).

Pouls veineux. Voij. Veines.

§ 11. Pathologie et scniéio(i(|ue. Pnui.s ARTÉRIEL. Les caractères du pouls normal étant connus, nous pouvons étudier maintenant les changements que leur imprime la maladie. En se has:int sur les notions acquises il sera facile de comprendre pourquoi et comment dans tel ou tel état morbide la fréquence, la force, la forme du pouls, devront varier, car les lois qui régissent les phénomènes normaux sont aussi celles qui régissent les phénomènes pathologiques : elles ne sont que modifiées dans leur manifestation. Aussi, en remontant des variations observées à la cause qui les a produites et à leur mécanisme, on pourra en tirer des indications utiles pour le diagnostic et le pronostic des maladies.

« On sait quel rôle important a joué dans la pathologie l'étude du pouls radial jusqu'au commencement de ce siècle, et tout ce que les observateurs avaient accumulé de finesses, de subtilités et même d'erreurs pour constituer une cliniq\ie basée en grande partie sur ses modifications. De tout ce labeur il ne reste plus, on peut le dire, que des débris. » On s'explique facilement le soin minutieux que l'ancienne médecine a apporté à l'étude des nuances les plus légères du pouls, si l'on considère que presque tous les autres moyens d'investigation lui faisaient défaut. Et si, comme l'a dit Parrot dans le passage que nous venons de citer, presque rien n'a survécu de ces laborieuses recherches, c'est que l'imagination y a eu souvent une part aussi grande que l'observation. Aujourd'hui l'on ne demande plus à l'exploration de l'artère radiale que ce qu'elle peut donner. On sait bien que sauf de très-rares exceptions, les maladies n'ont pas, comme le pensaient Fouquet et Bordeu, leur pouls particulier, que les caractères de la pulsation n'ont pas par eux-mêmes une signification pathognomonique et que dans des affections bien différentes dans leur essence ils peuvent être entièrement semblables. Mais le médecin qui palpe l'artère recherche si le cœur s'est accéléré ou ralenti, si son rhjthme est resté régulier : linscription du pouls combinée au palper lui permettra de se rendre compte jusqu'à un certain point du mode et de la force de contraction du ventricule, et de l'état de la circulation périphérique.

Pour que cette exploration ail des résultats utiles, il faut ne s'attacher qu'aux phénomènes vraiment significatifs. Les modifications les plus importantes du pouls produites par la maladie sont d'abord celles qui portent sur l'un ou l'autre des trois principaux caractères que nous avons étudiés à l'état physiologique, c'est-à-dire : 1" sur la fréquence : pouls fréquent ou rare; 2" sur la force : pouls grand ou fort, petit ou faible; 5° sur la forme de la pulsation, qui pourra présenter des aspects variés. Le doigt appliqué sur l'artère devra leciiercher si elle se laisse déprimer plus facilement, c'est-à-dire si le pouls est dur ou mou^ Selon que l'expansion du vaisseau se fera brusquement ou qu'elle semble pour ainsi dire traîner sous le doigt, on aura le pouls vite ou lent, qu'il ne faut pas confondre avec le pouls fréquent et rare. Ces termes ont une acception bien nette et ont souvent leur utilité, mais il n'y a aucun profit à tenir compte de toutes les dénominations si variées qui devaient correspondre, d'après les idées des anciens pathologistes, à autant de nuances différentes de la pulsation.

POULS (pathologie). 71

La plupart d'enlre elles s'appliquent du reste à des formes du pouls dans lesquelles se trouvent combinés deux ou plusieurs des caractères fondamentaux énumérés plus haut. C'est ainsi qu'un pouls plein serait à la fois grand et dur, le pouls vide à la fois petit et mou, le pouls ondulant est grand et mou, le pouls serré est petit et dur.

Un deuxième ordre de modifications pathologiques du pouls, ce sont celles qui affectent le rhythme des pulsations. Normalement, celles-ci se ressemblent toutes enlre elles par leur forme et leur amplitude, abstraction faite des influences respiratoires; elles se suivent de plus à intervalles égaux. Mais dans certaines maladies le pouls devient inégal, irrégulier, intermittent. Le terme d'arhylhmie ou allorhythmie a servi à désigner tout ce groupe d'anomalies.

Il peut arriver aussi que le retard de la pulsation artérielle sur la systole ventriculaire augmente ou diminue, ou bien qu'il ne sait plus le même pour deux artères symétriques : pouls différent.

Les différentes influences fonctionnelles, celles de la respiration surtout, peuvent se faire sentir avec plus ou moins d'intensité : dans ce dernier ordre de faits prendra place le pouls dit paradoxal.

Telles sont à grands traits les variations principales que l'on observe dans les caractères du pouls à l'état pathologique, nous allons les passer rapidement en revue, en étudier le mécanisme et en tirer les indications qu'elles comportent.

I. Modifications pathologiques de la fréquence, de l'amplitude, de la forme du

pouls. I. Pouls fréquent. Toutes les fois qu'il s'agit d'apprécier la fréquence du pouls, il est nécessaire de se rappeler les variations qu'elle subit, non-senlement suivant l'âge et le sexe, mais encore suivant de très-nombreuses conditions physiologiques, si l'on ne veut pas s'exposer à considérer comme morbide une accélération des battements artériels, souvent purement transitoire.

a. Fréqiierîce du pouls dans la fièvre. La fréquence du pouls s'observe dans un grand nombre de maladies. Elle constitue un jdes symptômes importants de la fièvre.

Le mécanisme de l'accélération du pouls dans les pyrexies est très-complexe. L'hypothèse qui se présente la première à l'esprit est celle qui rapporte l'augmentation de la fréquence du pouls à l'élévation de la température du corps. Mais celle-ci agit-elle directement sur le cœur et sur ses nerfs ou indirectement sur l'appareil vaso-moteur?

Une question souvent discutée est, en effet, celle de savoir si les caractères du pouls fébrile, aussi bien son augmentation de force que son accélération, sont dus à une modification de la circulation périphérique ou à un accroissement de l'action du cœur. Ils peuvent, en réalité, s'expliquer aussi bien par un relâchement paralytique des petits vaisseaux que par un surcroît de l'activité du ventricule. Dans le premier cas la pression artérielle devrait être abaissée; dans le second elle serait plus élevée. Si donc on connaissait l'état de la tension, le problème serait résolu. Malheureusement les données sont contradictoires. Zadek et Arnheim, qui ont mesuré la pression chez l'homme au moyen du sphygmomanomètre de Basch, ont trouvé que dans la fièvre la tension augmentait de 50 à 60 millimètres; selon Wetsel, au contraire, elle diminuerait d'environ 20 millimètres. Le professeur Potain, d'après une citation de Homolle, a constaté également que dans la fièvre typhoïde la pression était en moyenne de 14 centimètres de mercure alors qu'elle est de 18 chez l'homme sain.

72 POULS (pat uologil).

Les expériences faites sur les animaux concordent avec ces dernières observation?. Ludwig et Hùter, en provoquant lu fièvre chez des chiens par des injections sous-cutanées de liquides purulents, ont vu la pression carotidienne tomber au-dessous de la normale. Heidenhain, par le même procédé, est arrivé à des résultats semblables.

Marey tend également à rattacher les traits saillants du pouls fébrile au relâchement vasculaire et il dit avoir constaté souvent avec Chauveau que les chevaux qui avaient la fièvre à la suite de lésions du pied présentaient une tension plus faible qu'à l'état physiologique. La diminution de pression reconnaîtrait comme cause un affaiblissement paralytique des petits vaisseaux d'origine vaso-motrice. On peut citer à l'appui de celte opinion les expériences de Schermetjewsky et Mitropolsky; ces auteurs ont trouvé que chez les animaux, quand la fièvre est très-élevée, l'excitation des fibres vaso-motrices du sciatique ne produit plus de modification de température dans la patte correspondante, alors qu'elle détermine, au contraire, des variations bien nettes au début de l'état fébrile. Les vaso-moteurs périphériques seraient donc paralysés, sans préjudice de l'inlluence que peut exercer la température sur les centres de ces nerfs.

Il ne faudrait pourtant pas trop généraliser les conclusions tirées de ces expériences. Lorsqu'on provoque la lièvre chez un animal, comme l'ont fait Ludwig et liùter, c'est une fièvre septique qu'on lui donne. Les chevaux dont parle Marey présentaient des états fébriles analogues : les recherches de Potain ne se rapportent qu'à la fièvre typhoïde. Ce n'est donc qu'à un certain groupe de fièvres que peuvent s'appliquer les résultats obtenus jusqu'à présent. En effet, Paschulin a vu que chez des chiens placés dans une étuve chaude l'élévation de la température s'accompagnait d'un accroissement de la pression en même temps que d'une accélération du pouls.

11 faudrait, comme l'a dit Marey, pouvoir déterminer chez les animaux différentes espèces de fièvres, et chercher au moyen du manomètre si dans tous les cas la pression est plus faible qu'à l'état normal, ou si dans quelques cas il n'y a pas réellement augmentation de l'action du cœur. « Les différences de caractère du pouls des fièvres éruptives avec celui des autres fièvres tendraient à faire admettre qu'il en est ainsi. » De leur côté Traube et Senator admettent qu'en général, dans l'état fébrile, l'activité du cœur est augmentée. Ce qui paraît résulter de l'ensemble des faits précédents, c'est que l'on ne peut poser dérègle générale et que, suivant la nature de la fièvre, l'une ou l'autre des deux conditions dont dépendent les caractères du pouls peut se trouver réalisée.

Les théories précédentes, quel que soit le mécanisme qu'elles adoptent pour expliquer l'accélération du pouls, la subordonnent immédiatement à l'élévation de la température, et il est certain que celle-ci a sur l'appareil de la circulation une influence incontestable. Mais il est une autre manière de concevoir les rapports entre les deuxfphénomènes. On peut en effet les considérer comme dépendant l'un et l'autre d'une cause commune agissant à la fois sur les centres calorifiques et les combustions générales d'une part, sur le cœur, les centres cardiaques et vasculaires, d'autre part. Cette cause, ce serait l'agent pathogène Iji-même. Samuel note à ce propos ce lait important que l'augmentation de fréquence des pulsations précède quelquefois la fièvre. Certaines expériences de Krieshaber montrent aussi que le pouls et la température peuvent suivie une marche indépendante. Cet auteur reste pendant vingt-six minutes dans une étuve chaude à 60 degrés, quelquefois à 75, puis il prend immédiatement une

l'OULS (PATllOLOCIK). '^5

(louche froide; la température du corps, qui él;iit montée dans l'étuve ù 59 et même à 40", 2, continue à rester à 2 degrés au-dessus de la normale, tandis que le pouls, qui donnait 160 et jusqu'à 185 battements à la minute, revient immédiatement à son chiffre habituel. Quarante-six minutes après la douche froide la température est encore de 1 degré au-dessus delà normale, tandis que le pouls est moins fréquent qu'à l'état physiologique. Mais il ressort surtout de certaines observations cliniques mentionnées plus loin que, si dans la ncvre l'accélération du pouls dépend principalement de l'élévation de la température, elle est, en plus, subordonnée encore à d'autres influences dont la plus importante est sans doute l'altération du liquide sanguin par l'agent infectieux.

Il est nécessaire de rappeler ici que l'accélération des battements du cœur n'implique pas une activité plus grande de la circulation. Ainsi Ludwig et Iliiter ont trouvé que la vitesse du cours du sang avait diminué d'un tiers de sa valeur normale chez les animaux auxquels ils donnaient la fièvre. Ilammernyk est arrivé à des résultats semblables. On conçoit en effet que 100 pulsations du cœur, lorsqu'elles se succèdent trop rapidement pour laisser aux cavités cardiaques le temps de se remplir, n'enverront pas plus de sang dans les artères (jue 50 systoles normales. D'autre part, dans certains états fébriles, la teinte cyanotique des lèvres et des joues, la tendance aux stases, le lefroidissemcnt même des extrémités, indiquent que l'accélération du pouls peut coïncider avec un ralentissement marqué de la circulation, qui reconnaît alors conmie cause un affaiblissement de la fibre cardiaque.

b. Happorls du pouls et de la température. Après celte étude sommaire (le la physiologie pathologique du symptôme qui nous occupe, nous devons l'envisager au point de vue pratique, dans ses différentes manifestations.

L'accélération du pouls suit en général, mais non d'une façon constante, une ascension parallèle à celle de la température. C'est ainsi que Spring a pu établir l'échelle comparative suivante :

Degrés.

70 pulsations répondent :"i une temi)ératurc de. .... . 37,11

110 — Sit.'îa

D'après Liebermeister une élévation de température de 1 degré concorde habituellement avec une augmentation de 8 pulsations. C'est ce qui résulte du tableau suivant, résumant un très-grand nombre d'observations :

Température. 37. 38. 39. 40. 41. 42.

Minimum des pulsations 45 -U 5'2 61 G6 8!i

Maximum — 121 US 160 1o8 160 168

Moyenne — l8,6 8S,t 9 .1 105,3 109,6 121,7

Mais l'écart même entre les maxima et les minima montre combien la loi tirée de ces chiffres est sujette à des variations. D'autre part, Lorain admet une progression bien plus marquée : chaque élévation de température de 1 degré se traduirait par une augmentation de 25 pulsations.

Les relations entre le pouls et la température diffèrent d'ailleurs suivant les maladies. Dans la fièvre typhoïde en particulier, la fréquence des pulsations n'est

74 l'UULS (l-ATIlnLOGlEj.

généralement pas en rapport avec l'élévation de la température. Ce f;iit avait déjà été signalé anciennement par Sauvages, llufeland, Berndt. Andral, Hardy et Béhier, Liebermeister, l'ontde nouveau rappelé à l'attention des cliniciens. Tant que le cœur fonctionne normalement le pouls ne donne en moyenne que de 90 à 110 battements ou. pour être plus précis, 80 à 104 chez l'homme, 104 à 120 chez la femme (Parisot); dans certains cas même il ne dépasse pas le chiffre normal.

Liebermeisler se demande si la discordance tient à l'élévation lente et progressive de la temnérature ou bien à une influence directe de l'agent infectieux sur l'appareil circulatoiie. A l'appui de cette dernière opinion il rappelle que dans certaines formes apyrétitiues du typlius abdominal qu'il a signalées avec Uogenbacli et qui ont été également observées par Valiiu, la fréquence du pouls tombe au-dessous de la normale, à 60 et même à 48 battements. Bernheim admet également une action spéciale du poison typhique sur le cœur, analogue à celle des sels biliaires ou de la digitale.

Lebert a noté c|uelqne chose de semblable dans le typhus exanlhématique : dans les cas rapidement mortels, le pouls serait quelquefois ralenti, et la physionomie du malade plongé dans le coma rappelle alors celle d'un sujet atteint d'une affection cérébrale.

Dans la fièvre typhoïde, la disproportion entre le pouls et la température peut servir au diagnostic : c'est ainsi qu'elle est donnée par Grancher et llutinel comme un descaraclèies dilTérentiels qui permettent de distinguer cette maladie de la phthisie infectieuse, dans laquelle le pouls suit assez fidèlement la température.

Dans les accès de fièvre intermittente, c'est également un fait assez commun que le pouls soit moins influencé que la température (Lorain).

En sins inverse de ce qui se passe dans les cas précédents, le pouls dan^ la scarlatine est ordinairement beaucoup plus fréquent que ne le comporterait le degré de température. Cette accélération considérable des pulsations, hors de proportion avec la chaleur, permet souvent dans les cas d'angine suspecte ou d'exanthème douteux de diagnostiquer cette fièvre éruptive.

Ces faits semblent bien indiquer que dans certaines maladies infectieuses la cause morbifique agit sur le pouls, indépendamment de la température.

Il ne faut pas oublier non plus que la fréquence du pouls dans l'état fébrile peut être modifié dans un sens ou dans un autre par certaines conditions accessoires. D'après Senator, il arrive quelquefois que dans le rhumatisme articulaire aigu le pouls est très-accéléré, alors que la température est peu élevée : ce qu'il faudrait attribuer aux impressions douloureuses parties des articulations malades. Dans une méningite de ia base, le pouls sera ralenti à cause de l'excitation directe du centre modérateur du cœur. Les variations de la tension artérielle qui augmente très-probablement dans certaines fièvres, si elle diminue dans d'autres, font également sentir leurs effets. Nous savons que l'élévation de la pression, réagissant sur le centre du nerf vague, fait baisser la fréquence du pouls. C'est ainsi que, d'après Cohnheim, dans les fièvres dites slhéniques, l'accroissement de la tension artérielle empêche la fréquence des pulsations de dépasser une certaine limite; sa diminution dans les fièvres asthéniques produit une accélération qui n'est plus en rapport avec le degré de la température. La pléthore ou l'olighémie agiront également dans un sens opposé. Aussi le pouls s'élève-t-il, en général, moins rapidement chez les sujets vigoureux que chez des

l'OULS (l'AfiiaLOGiu:). '5

malades déjà affaiblis, et c'est toujours un indice fàdieux quand une; fièvre modérée s'accom[iague d'une IVéqueuce exagérée du pouls en même temps (jne des signes d'une basse pression.

Il faut tenir compte encore de certaines complications qui peuvent Iroulder la circulation périphérique, telles (pie les maladies du rein, par exemple. C'est ainsi que, d'après llenocli, lorsque la néphrite scarlatineuse s'aggrave, le pouls est souvent remarquablement ralenti, ne donnant que 50 à 60 pulsations chez les enfants, 50 chez les adultes, lors même qu'il existe encore un état fébrile.

Une rapidité excessive du pouls peut d'autre part, coïncider avec un abaissement de température lorsijue, dans certaines (lèvres, survient, par exemple, une hémorrhagie interne ou une perforation du péritoine viscéral : on verra plus loin quelle est la cause des modifications du pouls dans ces conditions. Mais, en résumé, la fréquence du pouls dans l'étal fébrile est la résultante d"mlluences nombreuses, agissant soit dans le même sens, soit dans un sens opposé.

c. Valeur pronoUiqne de la fréquence du pouls dans les iitaladies aiçjuës. L'accélération du jtonls n'est pas seulement un des signes inipoitants qui servent à caractériser la lièvre : elle fournit également des indications utiles au pronostic.

Fendant le cours des maladies pyrétiques, l'accroissement de la frécjuence des pulsations annonce presque toujours une intensilé plus grande du mal ou le développement de quelque complication. Dans la pneumonie, dans la pleurésie, il dénote une extension de l'inflammation ou de l'épancliement. Par contre, dans la première de ces deux affections un ralentissement du pouls se produisant du jour au lendemain signale la défervescence.

Si dans le rhumatisme articulaire le gonflement et la douleur disparaissent du côté des jointures malades alors que le pouls reste fré(iucnt, on peut prévoir l'inflammation d'autres articulations ou celle de quelque autre organe.

Lorsque dans une fièvre quelconque la fréciuence du pouls excède 130 pulsations, et surtout quand elle arrive vers 140, 150, on peut être certain que la situation est grave. D'après Liebermeister, c'est même déjà un signe du [)lus fâcheux augure quand, dans la fièvre typhoïde, le pouls dépasse 120.

Dans cette affection la fréquence des pulsations indiquerait mieux que la température l'état du malade : lors même que celle-ci se maintient élevée pendant longtemps, il n'y a pas de danger imminent, si l'accélération du pouls est modérée et si en même temps il a gardé sa force. Au-dessus de 120 pulsations il faut craindre la paralysie du cœur. D'après la statistique de Liebermeister, sur 63 cas de ce genre, -40 se seraient terminés par la mort. La fréquence du pouls serait moins inquiétante chez les sujets jeunes et chez les personnes nerveuses. En effet, d'après Parisot, chez la femme la situation ne devient grave que si l'on compte plus de 140 pulsations.

L'excessive accélération du pouls dans les pyrexies est due habituellement à l'inflammation et aux troubles trophiques du myo(.'arde; cependant Dernlieim a appelé l'atlealion sur une forme particulière de la fièvre typhoïde, la loi'me cardiaque, dans laquelle sans altération notable de la fibre musculaire, sans lésions pulmonaires, le cœur se prend et le pouls devient d'une frétfuence insolite en même temps que petit et dépressible. ]l s'agirait dans ces cas d'une accélération paralytique primitive, r?sultant de l'action directe du poison typliique sur les centres d'innervation cardiaque, d'une adynamie nerveuse du cœur, pouvant exister seule ou s'associer à l'adynamie générale.

76 POLLS (pathologie).

Dans le cours de la pneumonie la fréquence extrême du pouls indique aussi que le cœur est influencé. Griesinger rapporte que. sur 72 malades atteints de cette affection dont le pouls dépassait 120, un tiers a succombé. Jurgensen soutient avec raison qu'il ne faut pas généraliser ces résultats.

L'accélération du pouls dans toutes les conditions où le myocarde est intéressé reconnaît sans doute diverses causes : d'abord le fonctionnement des centres intra-cardiaques est troublé, par suite de leur participation probable aux altérations de la fibre musculaire; d'autre part en vertu de la loi de l'uniformité de travail du cœur, l'organe tend à compenser la faiblesse de ses systoles par leur multiplicité ; enfin la diminution de la tension artérielle n'est sans doute pas sans influence. L'extrême fréquence des pulsations qui s'observe lors delà formation d'un caillot ventriculaire peut s'expliquer de la même façon.

d. Poids fréquent dans les maladies chroniques. L'augmentation de fréquence du pouls s'observe dans un grand nombre d'affections chroniques, en particulier dans toutes celles qui s'accompagnent de fièvre dite hectique, les suppurations prolongées, par exemple, et surtout la tuberculose pulmonaire. Si dans le cours de la phlhisie chronique le pouls garde même vers le soir sa fréquence normale, c'est un signe que la maladie marche lentement ou qu'elle reste stationnaire. L'accélération persistante du pouls a au contraire une signification fâcheuse : elle dénote une consomption rapide.

Dans les maladies chroniques non fébriles, l'accélération du pouls dépend constamment de troubles dans l'innervation du cœur. Ce symptôme, commun dans les anémies et la chlorose, justifie bien l'adage ancien : sanguis moderator nervorum, sans qu'il soit toutefois possible de décider d'une manière certaine si les altérations du sang entraînent un affaiblissement de l'appareil modérateur du cœur ou une suractivité de ses centres accélérateurs. Le mécanisme est également douteux pour l'augmentation de fréquence des pulsations qui se produit, soit temporairement, soit d'une façon persistante chez les hystériques, dans le cours des maladies utéro-ovariennes, dans rhelminlhiase, ou bien encore à la suite de fatigues excessives et d'émotions morales vives. Semmola attribue à une ataxie paralytique d'oiigine bulbaire l'accélération du pouls que l'on observe quelquefois chez des sujets âgés, consécutivement à des frayeurs ou à des excès vénériens.

Dans la paralysie labioglosso-phai'yngée ou dans la paralysie générale progressive, une grande fréquence des pulsations sans élévation de température indique une altération des noyaux d'origine du pneumogastrique, constatée d'ailleurs directement par l'examen microscopique dans une observation de Charcot.

Le symptôme se rencontre encore dans d'autres maladies des centres nerveux. Au début du tabès, alors qu'il n'existe encore aucune trace d'incoordination motrice, l'accélération du pouls est une manifestation fréquente, d'après Charcot, et elle accompagne presque constamment les crises gastriques et les accès de douleurs fulgurantes.

Elle a été signalée également dans les myélites cervicales, et dans ces différents cas elle reconnaît très-probablement comme cause l'excitation directe ou réflexe des nerfs accélérateurs qui s'échelonnent sur une grande étendue de la moelle cervico-dorsale.

C'est par un mécanisme semblable que se produit l'extrême fréquence du pouls dans la maladie de Basedow, dont elle constitue un des symptômes principaux, et ordinairement l'un des premiers, par ordre de date. La théorie de

POULS (pathologie). 77

Friedreich et de Jaccoud assigne, il est vrai, une autre origine à ce symptôme : elle suppose que c'est la dilatation paralytique du sympathique cervical, celle des nerfs vaso-moteurs cardiaques, qui amène et entretient les palpitations et l'accélération du pouls, puis la congestion vasculaire se prononçant davantage donnera lieu à la tuméfaction de la glande thyroïde ; enfin la fluxion artérielle détermine l'excitation de la région cilio-spinale, qui a pour conséquence la dilatation de la pupille et la saillie du globe oculaire. Cependant, si l'on considère que le sympathique renferme des vaso-dilatateurs associés aux vasoconstricteurs, on sera plutôt porté à assigner comme point de départ à la maladie non plus la paralysie, mais au contraire l'excitation de ce nerf (Dcnedikt), et on arrive ainsi à interpréter très-logiquement l'ensemble des phénomènes. Fr.-Franck fait remarquer en effet que les accidents cardiaques, oculo-pupillaires, vaso-moteurs, du goitre exophtlialmique, présentent dans leur association les effets que l'on peut obtenir en excitant le sympathique cervical au niveau du premier ganglion thoracique où viennent converger les nerfs cardiaques accélérateurs, les vaso-dilatateurs de la face et du corps thyroïde, les vaso moteurs pulmonaires. On reproduit encore l'ensemble des différentes manifestations de la maladie de Basedow en agissant directement sur la région cervicodorsale de la moelle, d'où naissent ces différents filets nerveux. En effet, si l'on tient compte d'autres symptômes accessoires, comme le tremblement (Marie), on sera plutôt tenté de rapporter tous ces troubles à une lésion des centres médullaires. Dans des recherches récentes, Ballet vient d'ailleurs de montrer que les noyaux bulbaires peuvent être intéressés.

L'excitation des nerfs accélérateurs est encore en cause dans la névropathie cérébro-cardiaque de Krieshaber, qui compte parmi ses symptômes constants des accès de palpitations.

De même, si le pouls s'accélère souvent dans le tétano«, la chorée, la tétanie, c'est que l'appareil régulateur du cœur participe aux troubles généraux de linnervation.

Un 'grand nombre de substances médicamenteuses et toxiques augmentent la fréquence du pouls, mais les effets de chacune d'elles sont si variables selon la dose et môme suivant le mode d'administration, et présentent des phases successives si diverses, leur mode d'action enfin est si complexe, que cette étude exigerait de trop longs détails qui ne peuvent prendre place ici.

11. Pouls rare oo lent. La rareté du pouls s'observe quelquefois chez les sujets jouissant d'une parfaite santé. Les exemples en sont nombreux et quelques-uns même célèbres, comme celui de Napoléon I", dont le pouls ne donnait que 40 pulsations. Le docteur Yigouroux a rapporté récemment l'observation d'un homme qui depuis plus de cinq ans n'avait que vingt battements à la minute, sans avoir jamais éprouvé aucun trouble de la santé.

La diminution de fréquence du pouls peut se rencontrer soit comme phénomène transitoire et secondaire, soit au contraire comme symptôme persistant et principal : ce dernier cas a été décrit sous le nom de pouls lent permanent. L'usage, auquel nous devons nous conformer, a fini,commeon le voit, par identifier les termes de pouls rare et pouls lent, bien qu'ils aient une acception bien différente.

La physiologie pathologique du pouls rare est généralement des plus simples, contrairement à celle du pouls fréquent. Le symptôme reconnaît presque toujours comme point de départ une excitation directe ou réflexe de l'appareil

7^ POULS (pathologie).

modérateur du cœur; il ne faut pas oublier que parmi les différentes iiillueuces (jui peuvent réagir sur celui-ci nous avons signalé l'élévation de la tension artérielle.

a. Excitation directe ou réflexe de V appareil modérateur. Toute compres sien mécanique de l'encéphale, qu'elle s'exerce soit de delioi's en dedans, comme dans les traumatismes, soit de dedans en dehors, comme dans les épanchements ventriculaires, détermine un ralentissement du cœur. La rareté du pouls s'observe donc dans la commotion et la compression cérébrale. D'après Duret les manifestations bulbaires consécutives aux chocs qui tendent à diminuer l'appareil fermé constitué par le crâne seraient dues au reflux du liquide céphaloracliidien vers la moelle allongée, il se produirait à la fois un flot extérieur du liquide sous-arachnoïdien et un flot intérieur du liquide ventriculaire convergeant vers le collet du bulbe. Cet expérimentateur tend à rapporter les accidents observés aux troubles de la circulation : la pression exercée par le liquide céphalo-rachidien n'aurait d'effets que si elle arrive à être à peu près égale à la tension artérielle, et îi anémier ainsi le bulbe, en empêchant la pénétration du sang dans les vaisseaux. Cependant, comme Leyden a vu le ralentissement du cœur se produire dans ses expériences quand la compression cérébrale ne dépassait pas 5 centimètres de mercure, il laut tenir compte aussi de la pression directe exercée sur les éléments nerveux eux-mêmes : c'est du reste à cette conclusion qu'est arrivé Fr. -Franck dans ses recherches sur la compression cérébrale.

Dans les cas d'épanchcments ventriculaires, l'augmentation de la pression dans l'intérieur du crâne amène le ralentissement du cœur par un mécanisme semblable à celui qui vient d'être indiqué, c'est-à-dire en partie par anémie du bulbe, en partie par compression mécanique du centre du pneumogastrique.

On comprend donc que la diminution de fréquence du pouls doive se rencontrer souvent dans les affections de l'encéphale autres que les traumatismes. Dans la méningite, soit franche, soit tuberculeuse, deux conditions se réunissent pour ralentir le pouls : l'excitation directe produite par l'inflammation des méninges ou le dépôt de granulations au voisinage des origines du nerf vague, et surtout l'épanchement ventriculaire et sous-arachnoïdien, qui agit comme ii a été dit. Ce ralentissement des pulsations coïncidant avec l'élévution de la température, cette fièvre dissociée est uii des éléments principaux du diagnostic des méningites; dans la méningite franche, ce symptôme est peut-être moins commun, du moins d'après Huguenin, parce que l'épanchement ventriculaire est moins habituel, mais il est alors encore plus frappant parce qu'avec un pouls rare la température est plus élevée que dans la méningite tuberculeuse.

Lorsque dans le cours de l'inflammation des méninges le pouls après une première période de ralentissement s'accélère, la terminaison fatale est proche, car le bulbe se paralyse.

Dans l'apoplexie cérébrale, qu'elle soit due à l'hémorrhagie ou au ramollissement, le pouls diminue de fréquence, tout en restant régulier. Comment l'ictus apoplectique agit-il à distance sur l'origine du pneumogastrique? Si l'hémorrhagie est abondante, comme elle a lieu au voisinage des ventricules latéraux ou même dans leur intérieur, l'augmentation de pression qui se produit dans les cavités cérébrales rend compte du retentissement de la lésion (Charcot) ; si au contraire le foyer est de petites dimensions, Duret admet qu'au moment de sa formation le liquide ventriculaire se trouverait encore projeté brusquement,

POILS (pathologie). 79

comme dans le choc cérébral traumatique, jusque dans le quatrième ventricule.

En cas d'embolie, le mécanisme des troubles cardiaques serait inverse : l'oblitération d'un territoire vasculane important, empêchant l'arrivée du sang dans l'hémisphère correspondant, tend à produire un vide, une aspiration qui appelle le liquide céphalo-rachidien et le sang de toutes les autres régions de l'encéphale : de là décompression brusque des rameaux du bulbe et entre autres accidents les phénomènes cardiaques. Fr.-Francka pensé que dans l'embolie le choc cérébral produit à titre de phénomène réactionnel immédiat un spasme vasculaii-e, c'est-à-dire de l'anémie cérébrale et bulbaire qui explique les troubles observés.

Quoiqu'il eu soit de la théorie, le ralentissement du pouls a dans ces conditions un intérêt pratique que Cbarcot a fait ressortir. En présence d'un malade qui vient d'être frappé d'apoplexie avec ou sans convulsions, il est souvent difficile de décider s'il s'agit d'une apoplexie vraie ou d'une de ces attaques apoplectiformes dites congestives, telles qu'on en rencontre, par exemple, dans la sclérose en plaques. Or dans l'apoplexie vraie, surtout lorsqu'elle est due à une hémorrhagie, le pouls est ralenti en même temps que la température se maintient pendant vingt-quatre heures au-dessous du chiffre normal ; dans les attaques apoplectiformes, il est au contraire accéléré. Il faut noter cependant qu'après la première phase de ralentissement le pouls devient plus rapide, même dans les hémorrhagies cérébrales ; si l'accélération devient excessive, le pronostic est très -grave.

Comme dépendant d'un état cérébral particulier signalons encore le ralentissement des pulsations qu'on observe dans certaines maladies mentales, en particulier dans la mélancolie. De Haen cite l'observation d'un sujet de ce genre chez lequel le pouls ne battait que 25 fois par minute. Rappelons qu'en général les émotions fortes et dépressives tendent à diminuer la fréquence du pouls.

C'est en vertu d'une excitation réflexe du nerf modérateur que les névralgies violentes peuvent quelquefois ralentir (Turck) ou même suspendre complètement (Austie) les pulsations : les crises gastriques ou tubes ont dans certains cas un effet semblable (Rosenlhal). Ils ne faut pas s'étonner que chez d'autres malades les mêmes sensations douloureuses produisent au contraire une accélération du cœur : on voit en effet à l'état physiologique des impressions périphériques identiques produire suivant les sujets des réactions toutes différentes. 11 faut encore citer ici quelques faits exceptionnels de péritonite par perforation dans lesquels, au lieu de l'accélération habituelle du pouls, c'est un ralentissement que l'on observe (Leichtenstern). Ces effets particuliers du choc péritonéal sont tout à fait analogues aux résultats obtenus soit par Goltz et Tavchanoff, lorsqu'ils percutaient brusquement les viscères abdominaux d'une grenouille, soit par Ludwig et Asp, quand ils excitaient le bout central du nerf splanchnique.

Enfin Austin Flint a rapporté des cas dans lesquels à l'occasion d'une maladie quelconque, ou même à la suite de l'exposition au froid, d'une indigestion, de violentes quintes de toux provoquées par l'introduction de parcelles alimentaires dans le larynx, le pouls tombe très-bas, à oU, 26, 14 pulsations, et se maintient pendant quelques jours à ce chiffre, sans qu'il y ait aucune lésion organique du cœur : il s'agit évidemment dans ces conditions de désordres fonctionnels d'origine nerveuse.

b. Augmentation de la tension artérielle. L'excitation directe ou réflexe

80 POULS (pathologie).

du nerf vague est manifeste dans toutes les affections que nous venons de passer en revue, parce qu'elle est immédiate. Mais l'appareil modérateur du cœur se trouvera également stimulé, si la pression artérielle est normalement élevée, comme dans la plélliore, ou si elle augmente accidentellement, comme il arrive, par exemple, dans le stade de froid des fièvres intermittentes.

L'accroissement de la tension artérielle a surtout été invoqué pour expliquer le ralentissement du pouls que l'on observe chez la femme récemment accoucliée. Ce caractère de l'état puerpéral a été pour la première fois signalé par (Ilot, qui le considérait comme à peu près constant. D'après Hemey et Falaschi (in ne le rencontre que dans le 1/6 des cas; d'après Olsliausen dans la propor- (ion de 65 pour 100. 11 se manifeste quelques heures, huit à quarante-huit heures après l'accouchement, et se maintient tantôt j)endant quelques heures seulement, tantôt de cinq à dix jours. Chez quelques femmes même on observe seulement à certains jours variables des couches une diminution momentanée (le la fréquence des pulsations (Louge). Le |)ouls oscille généralement entre .^2 et 58, mais il peut tomber à 55 (Blot, Depaul), ou même à 50 (Mac Clintosh). Le maximum du ralentissement s'observe souvent le matin du T'' jour, quelquefois le malin du 2% ou encore à la fin du S*" (DIot, Ilemey), mais vers le 3'' jour l'établissement de la sécrétion lactée manifeste presque toujours son influence par une accélération du pouls quelquefois légère et éphémère, mais cependant appréciable.

D'après Blot, la diminution de fréquence du pouls tient à la suppression brusque de l'active et abondante circulation qui s'effectuait dans les parois utérines pendant la grossesse. Le retrait de l'utérus agirait comme le ferait une ligature appliquée sur un tronc artériel volumineux, et il en résulterait une augmentation notable de la tension. L. Dumas a ajouté que l'hypertrophie du cœur ne disparaissant pas immédiatement après l'accouchement pouvait contribuer à élever la pression. Différentes objections ont été faites à cette manière de voir : le ralentissement, a-l-on dit, devrait apparaître immédiatement après* l'accouchement, s'il avait réellement l'origine que Blot lui attribue; d'autre part, Lebedeff et Porachjakow, mesurant la tension artérielle chez la femme en couches au moyen du sphygmomanomètre de Basch, l'ont trouvée moindre qu'avant l'accouchenient. Aussi diverses explications ont-elles été émises : les uns ont invoqué l'affaiblissement du cœur (Onimus et Viry, Stoltz), d'autres le repos prolongé au lit (Lôchlein, Frôlich). D'autres même, comme Olshausen, ont admis un accroissement des matières grasses du sang, en rapport avec l'involution utérine : on peut en effet ralentir le pouls en injectant certains corps gras dans les veines. Falaschi enfin a signalé comme condition adjuvante le ralentisssement des mouvements respiratoires chez les accouchées.

A notre avis, les caractères du pouls dans l'état puerpéral doivent être rapprochés de ceux qu'il présente dans la convalescence des maladies aiguës et qui nous occuperont dans un instant; dans les deux cas, ils reconnaissent sans doute une même cause, que nous essayerons de déterminer.

L'obstacle qu'apporte à l'évacuation du ventricule un rétrécissement aortique et l'augmentation de pression intra-cardiaque qui en résulte doit aussi, à ce qu'il semble, amener une diminution de fréquence des mouvements du cœur. Lorain signale en effet le cas d'un malade atteint de cette lésion valvulaire, chez lequel le pouls ne battait que 52 fois. Traube et Frgenkel ont également insisté sur ce symptôme. Polain et Rendu admettent au contraire que ce n'est pas le

l'OULS (PATHOLOCit:), 81

rhythme lui-même qui est ralenti, mais bien chaque pulsation prise isolément ; en d'autres termes, le pouls est en réalité plus lent, c'est-à-dire que l'expansion de l'artère se fait moins rapidement, mais il n'est pas plus rare. La diminution de fréquence du pouls dans le rétrécissement serait un symptôme insolite, lié à une altéralion du myocarde.

c. Affaiblissement du cœur. En effet, parmi les causes du ralentissement du pouls, il nous reste à mentionner la dégénérescence graisseuse du cœur, dans laquelle ce symptôme a été étudié particulièrement par Stokes et Walslie. Cornil a rapporté à la Société de biologie l'observation d'un malade atteint de stéatose cardiaque, chez lequel le pouls ne donnait (|ue 15 battements. L'affaiblissement de la fibre musculaire rend aisément compte de ce ralentissement, mais l'anémie du bulbe insuffisamment irrigué n'y est sans doute pas étrangère. Il faut noter cependant que la diminution de la puissance contractile du cœur détermine aussi bien une accélération qu'un ralentissement des mouvements de cet organe.

d. Intoxications. L'introduction dans le sang de certaines substances médicamenteuses et toxiques diminue la fréquence du pouls; l'action de la digitaline est bien connue. C'est encore surtout par l'intermédiaire du pneumogastrique qu'agissent les sels biliaires, en même temps cependant qu'ils influencent le cœur lui-même (Feitz et Rilter). Dans renipoisonnement par le phosphore, l'ictère et la dégénérescence graisseuse du cœur associent leurs elfcls; dans l'intoxication saturnine, c'est généralement l'augmentation de pression artérielle due au spasme vasculaire que l'on met en cause. Un cas intéressant de ralentissement du pouls par intoxication a été publié par Sommerville. 1! s'agit d'un homme qui éprouvait depuis quelque temps des troubles digestifs : à la suite d'un repas où il avait mangé du poisson salé il ressentait de vives douleurs épigastriques et le pouls battait 25 fois par minute; cet état dura huit jours. Lauder Brunton fait remarquer qu'il s'agit certainement d'une irritation du nerf vague, due à une substance toxique ; nous dirions aujourd'hui à une ptomaïne, que renferme souvent le poisson salé.

e. Convalescence. Dans la convalescence le pouls tombe au-dessoi:s du

Fig. 23. — Série de sphymogrammes recueillis dans une pn»iimon'e fiaiclie (Lorain). Lignes S et 11 : convalescencr.

niveau physiologique. Lorain a particulièrement appelé l'attention sur ce caractère qui, joint à l'irrégularité des pulsations, aurait une grande valeur pro- PICT. ENC. 2» s. XXVII. 0

82 l'OULS (pathologie).

nostique. « Que le malade ait une température au-dessous de la moyenne, un pouls lent et irre'gulier, cela nous suffit : il est convalescent, quand bien même les signes locaux de la maladie persisteraient encore dans une certaine mesure ». Lorain a signalé ces modifications du pouls dans la convalescence d'un grand nombre de maladies aiguës, fébriles, fièvre intermittente, angine tonsillaire, rhumatisme, pneumonie (fig. 25) ; elles sont surtout très-prononcées dans la convalescence de la fièvre typhoïde (Charvot).

L'interprétation du fait est assez délicate ; il semble que le ralentissement ne soit dans ces conditions qu'une conséquence de la loi de l'uniformité de travail du cœur. L'organe se repose du travail exagéré qui lui a été imposé pendant la maladie. D'un autre côté l'appareil nerveux du cœur est encore dérangé de son équilibre normal, bien qu'il tende à y revenir. Aussi observe-t-on que dans la convalescence la moindre impression, les changements d'attitude du corps, accélèrent le pouls dans des proportions insolites. Si l'on remarque que dans l'état puerpéral le pouls est non-seulement ralenti, mais souvent aussi inégal et irrégulier, comme dans la convalescence (Ileniey, Lorain, Louge), et que d'autre part, pendant la grossesse, l'appareil circulatoire a été profondément modifié daib son fonctionnement, le rapprochement de ces deux cas paraît logique, bien qu'une explication rigoureuse des caractères du pouls, applicable à l'un et à l'autre, soit difficile à donner.

f. Pouls lent permanent. Jusqu'à présent nous n'avons étudié le ralentissement du pouls que comme un épiphénomène transitoire, mais dans certaines conditions il arrive qu'il s'établit à titre définitif et constitue alors le symptôme le plus saillant et quelquefois même le symptôme unique de l'affection.

Le pouls lent permanent, ainsi qu'on l'a appelé, peut se manifester soit à la suite d'un traumatisme, soit spontanément. Dans les deux cas il paraît devoir son origine à une lésion irritative du bulbe ou de la moelle cervicale. Au point de vue de la pathogénie de cet accident, il faut signaler d'abord les observations de Ilutchinson, de Gurlt, dans lesquelles après une fracture de la régiou cervicale du rachis, et sans que la commotion cérébrale put être mise en cause, on a noté un ralentissement du pouls de peu de durée. Mais dans d'autres cas on constate qu'à la suite d'une chute après laquelle le malade se plaint de douleurs avec raideur dans le cou le pouls est devenu très-lent, qu'il ne bat plus que 40 ou même 20 fois à la minute, et ce symptôme persiste jusqu'à la mort. Dans l'un de ces faits, celui de Halberton, la cause du phénomène est bien nette : l'autopsie démontre en effet le développement d'exostoses ayant rétréci le trou occipital, dont le diamètre antéro-postérieur laisse à peine passer l'extrémité du petit doigt; la compression de la moelle allongée est ici évidente. Mais, lorsque le traumatisme, comme dans l'observation de Rosenthal, ou la compression, ou une lésion quelconque, est localisée vraiment à la moelle cervicale, et même à la partie inférieure de cette région, le mécanisme du pouls lent permanent ne paraît plus aussi simple. On est forcé d'admettre une irritation à distance du centre modérateur bulbaire, car l'excitation directe de la moelle cervicale devrait amener au contraire, par l'intermédiaire des nerfs accélérateurs, une augmentation de la fréquence des pulsations, comme le démontrent les expériences de Von Bezoldt, Cyon, etc.

Il existe enfin un type clinique particulier dans lequel sans traumatisme antérieur, sans affection du cœur, sans dégénérescence du myocarde, on voit

POULS (pathologie). ^J

se produire un ralentissement permanent du pouls qui s'accompagne, à intervalles plus ou moins éloignés, de perte de connaissance ou i!c convulsions épileptiformes. Pendant ces accès le nombre des pulsations, (|ui est liabiluellement de 30 à 35, peut tomber à l'2 ou 15, ou plus bas encore. Ce syndro/no, décrit d'abord par Chaicot et bien étudié dans la tbcse inaugurale de U. Blon- ■deau, s'observe presque conslanmieiit chez les vieillards. Ndus reproduirons ici un tracé (fig. 26) recueilli cliez une femme. Agée de soixante-cini[ ans qui jirésentait l'ensemble des symptômes que nous venons de décrire; le |)ouls chez elle donnait babituellemeut 24 pulsations.

Fig. 26. — l'ouls Icut pcimaiicjul. — Ligne iuf('TH:ure : ligne de,* secondes + .

L'existence, chez quelques-uns de ces sujets, de manifestations bulbaires, telles que la dyspnée, les vomissements qui viennent s'ajouter aux attaques syncopales ou convulsives, autorisent à rattacher avec Gharcot le pouls lent permanent à une lésion irritalive du bulbe.

11 serait nécessaire de rechercher si dans tous ces cas les baltemenls du coeur sont réellement aussi ralentis que semble l'indiquer l'exploration seule du pouls, et si entre les systoles efficaces ne viennent pas s'intercaler périodiquement des contractions trop faibles pour envoyer le sang dans les artères. Ou trouve en effet dans la thèse de M. Figuet l'histoire d'un malade qui offre la plus grande analogie avec celle des sujets à ])ouls lent permanent; on comptait chez lui 20 à 24 [)ulsations, pendant plus d'un mois que dura son séjour à l'hôpital. Il éprouvait de temps en temps des syncopes précédées de vives douleurs au niveau des o*^ et A" vertèbres cervicales, sans qu'il y eût eu im traumatisme antérieur, mais le tracé cardiographique pris par Chauveau et Boudet montra qu'après chaque battement normal du cœur se produisait une systole à peine indiquée.

Le ralentissement du cœur qui suit quelquefois la diphthérie serait peutêtre dû également, d'après Gharcot, à une altération du bulbe.

III. Pouls ample et fort. On dit que le pouls est ample et fort, ou encore large et développé, quand sur le tracé sphygraographique le sommet de la pulsation est très-élevé au-dessus de la ligne des abscisses, et quand au palper il repousse avec force le doigt qui l'explore.

a. Une grande amplitude du pouls indique que la systole envoie avec facilité dans les artères une ondée volumineuse, mais celte condition, comme on sait, peut se trouver réalisée dans deux cas bien distincts : soit lorsque la pression artérielle est faible, soit lorsque l'impulsion cardiaque est renforcée. Aussi est-il bon, pour apprécier la signification du pouls, de tenir compte d'autres éléments, en particulier du degré de réplétion de l'artère.

Lorsque le vaisseau se laisse difficilement déprimer, on peut en inférer que la tension moyenne se mainlicnt élevée : le pou!s est dit alors dur, tendu.

8l POULS (pathologie).

résistant; il est tlit mou, dépressible ou vide, dans le cas contraire. Mais il ne faut pas s'en tenir uniquement à la sensation donnée par le vaisseau au moment de sa diastole, le pouls ne doit être considéré comme dur et résistant que s'il se montre encore tel lors du retrait de l'artère : il arrive souvent, en effet, que celle-ci vient battre avec force contre le doigt au moment même de la systole venlriculaire, puis paraît immédiatement après molle et comme vide. On peut encore évaluer au moyen du sphygmomanomètre l'état ae la pression, qui sera renforcée, si l'amplitude de la pulsation est due à l'énergie de la contraction cardiaque. La vascularisalion des tégumenls, leur congestion ou leur pâleur, pourront également fournir des renseignements sur l'état de la circulation périphérique. Enfin il ne faut pas oublier que, toutes les fois que le pouls est ralenti, les artères auront le temps de se vider plus complètement dans l'intervalle de deux systoles, et par conséquent l'abaissement des minima de pression produire une amplitude plus grande de chaque pulsation. Il en e^t ainsi pour le pouls de l'ictère, par exemple, pour celui des femmes en couches, pour le pouls lent permanent {voy. fig. 2i}), etc.

b. Dans les différentes fièvres l'amplitude du pouls est aussi habituelle que sa fié(juence, du moins lorsqu'elles ne s'accompagnent j)as de phénomènes

Fig. 27. — Série de spliygmogrammes recueillis aux difi'érenls stades d'une fièvre inleniiitlenle. 1 et 2, apyrexie; ô, ttade de Iroid; i, stade de chaleur; 5, stade de tueur; 6 et 7, apyresie.

adynaraiques. Nous avons déjà signalé la difficulté que l'on éprouve à préciser la cause de ces modifications et à la rapporter soit à la diminution de pression due au relâchement vasculaire, soit à l'accroissement de l'impulsion venlriculaire.

Le pouls du stade de clialeur de la fièvre intermittente peut être donné comme type de ces changements dans la force des pulsations sous riniluence de l'augmentation de température (fig. 27j.

PUULS (pathologie). 85

Toute autre cause de moilitications très-rapides de la tension arlérielle peut donner lieu à la niêine succession des pliénoniènes que l'on observe dans la fièvre intermittente. C'est ainsi que, d'après Voisin, dans l'accès d'épilcpsie les pulsations sont au début peu élevées et à convexité supérieure très-prononcée, mais au bout de quelques minutes on voit la ligne d'ascension monter presque perpendiculairement à une hauteur trois ou quatre fois plus grande qu'avant l'attaque, et se continuer par un angle plus ou moins aigu avec une ligne de descente fortement dicrote; et cette forme du pouls dure d'une 1/2 lieure à l'',l/2. Ces deux phases qui correspondent à l'excitation, puis à la paralpic du sympathique, s'observeraient même dans le vertige épilopti(|iie. Ces caractères seraient assez importants, d'iiprès Voisin, pour permoltro de résoudre, à eux seuls, la question du diagnostic dans certains cas dilticilcs, chez les simulateurs, par exemple. Cependant dans une communication récente à la Société de biologie, Féré a montre qu'ils n'avaient rien de patliognomonique.

c. Un pouls ample et dur appartient surtout à la pneumonie ftanche, au rhumatisme articulaire aigu, aux pldegmasies du tissu cellulaire, au début de certains érysipèles de la face.

Un type de pouls ample et mou est celui qui se produit à la suite d'hémorrhagies peu abondantes. Lorain en fournit quelques exemples recueillis chez des femmes en couches.

Les auteurs ont décrit quelquefois sous le nom de pouls ondulant cette variété de pouls, à la fois très-large et très-dépressible, et l'ont considérée comme un signe de sueurs prochaines, dans le rhumatisme articulaire, par exemple, ou encore dans la fièvre intermittente. C'est qu'en effet la vascularisation des téguments qui précède et accompagne habituellement la sécrétion sudorale peut, on diminuant la tension artérielle, donner naissance à cette forme du pouls. . d. Ou comprend que l'hypertrophie du cœur, dans tous les cas où elle se rencontre, dans l'insuffisance aortique, dans l'athéiome artériel, par exemple, augmente la force des pulsations, soit par elle-même, soit comme cause adjuvante. Dans certaines palpitations, il semble aussi que l'action du cœur soit renforcée.

e. En raison même de l'incertitude où l'on est souvent sur la véritable cause

Fig. 2.S. — Ancvi-ysuie du troue lirachiocéphalique. Ligne 1, pouls radial gauche. — Ligne 2, pouls radial droit. — Ligne 3, pouls de la tumeur.

de l'amplitude du pouls, sur sa provenance centrale ou périphérique, on s'explique que Lorain ait refusé à ce caractère toute signification utile. Ce clinicien cite comme exemple très-frappant le choléra, dans lequel le pouls devient

80 l'OULS (pathologie).

ample, alors que la température baisse et que la mort est proche. Marey aussi rapporte le cas d'un homme empoisonné par l'opium, et dont le pouls était d'une violence extrême dix minutes avant qu'il succombât.

Il est certain qu'il ne faut pas prendre la force du pouls comme un critérium de la force du malade, mais il n'en est pas moins vrai que dans la plupart des maladies le pouls s'affaiblit à mesure que la terminaison fatale approche, et que dans les fièvres en particulier le médecin considère comme un bon signe un pouls fort et résistant, qui indique que le myocarde n'est pas intéressé.

L'intensité considérable de l'amplitude des pulsations à la surface d'un anévrysme constitue encore un précieux élément de diagnostic, car elle n'a|)partient qu'aux tumeurs qui présentent un véi'ilable mouvement d'expansion,, et non à celles qui sont siniplenjent soulevées par ies pulsations de l'artère sousjacente (fig. 28).

IV. Pouls petit et faible. Lorsque le tracé de la pulsation est peu élevé, et que le battement de l'artère est peu énergique, le pouls est dit petit et faible. 11 faut se rappeler que le spliygmographe donne quelquefois des indications qui ne concordent pas avec celles du tact ; si l'expansion de l'artère se fait lentement, le pouls peut être ample sur le tracé, faible pour le doigt.

a. La faiblesse de la pulsation, c'est-à-dire la diminution de volume de l'ondée sanguine, reconnaît, elle aussi, deux causes bien différentes qui sont évidemment inverses de celles qui produisent une am))lilude anormale, à savoir l'énergie moindre de la systole ventriculaire ou bien l'élévation de la pression artérielle. Dans le premier cas le pouls sera en même temps mou et petit, dans le second il sera dur, serré, concentré.

b. Ces derniers caractères se trouveront réunis dans le stade de frisson des lièvres intermittentes, en raison du resserrement général des petits vaisseaux. De même, dans la néphrite interstitielle, l'augmentation de tension due plus particulièrement à la transformation tibreuse des petits vaisseaux (GuU et Sulton) rend le pouls tellement dur que la sensation que donne l'artère sous le doigt a été comparée par divers auteurs à celle que donnerait un fil de fer. Bright avait déjà signalé ce caractère, et il est assez important pour qu'associé à l'hypertrophie du cœur gauche il doive faire songer à la néphrite. Sa disparition est de mauvais augure, car elle indique que l'hypertrophie compensatrice a épuisé ses effets.

Bien que dans le rétrécissement aorlique un obstacle mécanique s'oppose à la pénétration du sang dans l'aorte et diminue le volume de l'ondée sanguine, le pouls est cependant habituellement résistant, quoique petit, à cause de l'impulsion plus énergique du ventricule gauche. Mais dans les cas excessifs de celte lésion c'est un fait significatif de voir un pouls presque filiforme correspondre à une pulsation cardiaque exagérée.

c. La mollesse et la vacuité de l'artère sont toujours associées à la faiblesse de la pulsation, s'il s'agit d'une insuffisance ou d'un rétrécissement mitral, et Ilosenstein attache une grande importance à ces signes, dont l'exagération caractérise surtout cette dernière lésion. Remarquons aussi, avec le professeur Peter, que, dans toutes les maladies du cœur gauche, le pouls est petit, sauf dans l'insuffisance aorlique.

Si le pouls devient faible et mou, en même temps que fréquent dans l'endocardite aiguë ou la péricardite, il indique que le tissu musculaire du cœur

POULS (i'atiiologie). îsi

participe à l'inflammation, ou, dans lecas d'épanchement péiicardiqiie, que cet organe est soumis à une compression intense.

Lorsque dans le cours d'une pneumonie le pouls, de plein et dur qu'il était, devient petit mou et vide^ et s'il n'y a pas quelque cause spéciale qui explique ces caractères, il faut craindre une extension du processus inflammatoire ; l'exploration de l'artère fournit même à ce sujet des renseignements plus précis que tous les autres moyens d'investigation (Jùrgensen). Lorain a noté les mêmes symptômes dans les pneumonies graves. On comprend en effet que les troubles de la circulation pulmonaire tendent à restreindre de plus en plus la quantité de sang qui revient au système aortiqiie et à exagérer de plus en plus la stase veineuse.

De même, si dans la pleurésie la tension de l'artère, ram|)liludc du pouls, diminuent en même temps que sa fréquence augmente, c'est une indication qu'il faut pratiquer la thoracentèse. La compression du poumon semblerait bien rendre compte de ces modifications de la pulsation. Cependant, d'après Lichtheim, celles-ci seraient dues surtout au refoulement du cœur, et plus particulièrement encore à la déviation et aux inflexions des gros vaisseaux qui en partent. Si les épancliements qui se développent lentement n'ont pas la même influence sur la tension, ce ne serait pas en raison de l'hypertrophie compensatrice du ventricule droit, mais bien parce que la déviation du cœur se fait elle- )uêmc lentement et que les troncs vasculaires ne subissent pas de changements de direction. C'est pourquoi, après la résorption d'anciens épanchements, le pouls reprend son amplitude, bien que le poumon reste affaissé contre la colonne vertébrale et ne soit pas plus perméable que précédemment. 11 a suffi que le cœur et les vaisseaux aient l'epris leur position et leurs rapports normaux.

Dans le pneumothorax la petitesse et la mollesse du pouls dénotent les mêmes dangers que dans la pleurésie et pour les mêmes motifs; à l'appui de son opinion sur le rôle des déviations du cœur et des vaisseaux, Lichtheim signale encore ce fait que, malgré le collapsus pulmonaire, le pneumothorax avec ouverture de la plèvre pariétale et de la paroi thoracique n'a pas sur le pouls les effets du pneumothorax fermé.

d. Un pouls remarquablement petit et fréquent constitue l'un des caractères importants de la péritonite : si, au début, il est quelquefois plein et tendu, il devient très-rapidement mou et dépressible.

Il semblerait, comme l'admettent quelques cliniciens, que l'irritation du péritoine dût amener plutôt une augmentation de tension par constriction réflexe des petits vaisseaux. Mais on voit que les caractères du pouls ne sont pas en rapport avec cette opinion. La cause de ses modifications doit être cherchée, en effet, dans la congestion de ce vaste territoire vasculaire de l'abdomen, dont la réplétion exagérée détermine une anémie de tout le reste du système artériel. Avec les progrès du météoiisme qui gêne les mouvements respiratoires, la petitesse du pouls augmente encore, en raison de la stase veineuse générale.

L'hyperémie abdominale, qui, dans la péritonite, a sur la pression artérielle générale une influence analogue a celle d'une saignée, a donc, comme celle-ci, pour conséquence une diminution de la tonicité, de l'activité du centre modérateur du cœur : de là l'accélération considérable du pouls dans cette phlegmasie.

Tous ces caractères sont encore bien plus marqués quand la péritonite est le résultat d'une perforation, et ils s'établissent alors d'emblée : le choc péritonéal produit sans doute dans ces conditions une congestion viscérale intense

88 l'OULS (pathologie).

par paralysie des splanchniques, de même qu'il détermine quelquefois un abaissement rapide de la température par aflaiblissement général da système nerveux, ainsi qu'il résulte des expériences de Ch. Richet et Reynier.

Ainsi, si dans une affection des organes de l'abdomen ou dans une maladie générale avec localisation abdominale, telle que la fièvre typlioïde ou la dysenterie, le pouls devient tout à coup petit et fréquent, en même temps que la température baisse, il faut songer à une perforation du péritoine viscéral. Un étranglement interne à début brusque peut avoir les mêmes conséquences et par le même mécanisme.

Enfin il n'y a pas lieu de s'étonner que ces mêmes caractères du pouls se ra])jioiient également à une hémorrbagie interne : nous avons vu en effet qu'une perforation du péritoine ou même une inflammation simple de la séreuse agit absolument sur la circulation comme le ferait une bémorrbagie abondante. On comprend donc qu'on puisse quelquefois être embarrassé pour distinguer la perforation d'une bémorrhagie interne. Stokes, dans un cas de ce genre, a reconnu qu'il avait affaire à la première de ces deux affections d'après ce caractère que le pouls avait presque disparu à la radiale, tandis qu'il avait conservé toute sa force à la fémorale : une bémorrbagie, pense-t-il, aurait dû affaiblir également le pouls à toutes les artères. Mais, si l'on s'en rapporte au mécanisme des modifications circulatoires dans les deux cas, il ne paraît pas que l'on doive attacher trop d'importance à ce signe différentiel.

c. Un pouls faible et mou est dans les maladies infectieuses d'un fâcheux augure, surtout lorsqu'il est en même temps inégal et irrégulier, il indique que le cœur participe à l'adynamie ou 'a l'ataxie générale et surtout que le myocarde est lésé.

f. Enfin l'affaiblissement des pulsations arrive à un degré extrême dans la période algide du choléra, dans l'asystolie et dans la période agonique de la plupart des maladies : le pouls devient alors filiforme.

g. Pouls inverse. La diminution de l'amplitude du pouls, au lieu d'être générale, peut être circonscrite à un territoire limité du système artériel. Avec Poucet (lie Cluny) on peut caractériser par le nom de pouls mverse le contraste qui existe alors entre les pulsations de deux artères symétriques (fig. '•29).

Fig. 29. — Formes diffrii-enie; du pouls au-dessous d'un anévrysme (ligne 2; et du côié sain (ligne 1)

Le pouls inverse peut être le résultat d'un anévrysme, d'une compression, d'un tronc artériel, ou bien encore soit d'une embolie, soit d'une artérite oblitérante. L'affaiblissement du pouls en aval de ces dernières lésions s'explique facilement. En ce qui concerne les tumeurs anévrysmales, il avait été également attribué jusqu'à Broca à l'obstacle qu'oppose à la circulation la présence de caillots. Ce chirurgien supposa que l'affaiblissement était un effet de l'expansion de la tumeur et Marey a démontré que c'est réellement par son élasticité que la poche anévrysmale supprime ou atténue les saccades de l'ondée sanguine et

POULS (i-AïiioLOGib:). 8'J

diminue ainsi l'amplitude du pouls. Cependant Fr. -Franck a fait remarquer que celte diminution n'est pas constante : en effet, certains anévrysmes du tronc brachiocéphaliqne intéressent dans leur développement le ganglion cervical inférieur et amènent une véritable paralysie vasomotrice dans le membre correspondant. 11 en résulte une augmentation de volume de la radiale droite, dont le pouls peut ainsi devenir exceptionnellement aussi et même plus am[ile que celui du côté opposé.

D'autre part, d'après Poncet (de Cluny), lorsqu'un anévrysme siège sur la portion ascendante de la crosse, le pouls, au lieu d'être affaibli dans toutes les artères du corps, peut être, par un mécanisme particulier, plus ample dans la radiale droite que dans la gauche. En raison de la situation particulière de la tumeur, dans certains cas, l'ondée sanguine pénètre immédiatement dans le tronc brachio-céphalique, tandis que pour arriver aux troncs artériels du côté gauche elle est obligée de traverser la poche anévrysmale.

Rendu a rapporté l'observation d'un cas analogue qui montre en même temps la valeur diagnostique de l'absence du pouls radial comme signe des ané\rysmes latents de la crosse. Le pouls radial droit était régulier : le pouls radial gauche faisait absolument défaut, l'examen de la région aorliquc était négatif. Rendu diagnostique une plaque d'alhéionie oblitérant les artères sousclavière et carotide gauche. A l'autopsie, on trouve toute l'aorte anévrysmatique depuis son origine jusqu'au milieu de la portion aortique descendante, mais les orifices du tronc brachio-céphalique étaient libres : ceux du côté gauche oblitérés par des caillots.

Dans les hémiplégies récentes, le pouls est quelquefois plus ample du côté paralysé que du côté sain, sans doute à cause de la paralysie vaso-motrice dans les membres atteints : l'inverse se produit dans les hémiplégies anciennes, l'activité de la circulation diminuant à la longue dans le côté paralysé (Lorain).

h. Pouls récurrent. Enfin, lorsqu'une artère est oblitérée par un caillot, par une ligature, par une compression, tout battement cesse au-dessous de l'obstacle. Mais celte disparition n'est que momentanée : la circulation se rétablit par la voie des collatérales, et dans le segment de l'artère situé en aval de l'oblitération on perçoit le pouls récurrent : le retour des pulsations est d'un heureux augure après une ligature d'un tronc artériel, il montre que les collatérales sufhront pour entretenir la vie du membre et que l'on n'a [las à craindre la gangrène.

Le pouls récurrent s'observe facilement dans le segment inférieur de la radiale, si l'on comprime cette artère au-dessus du poignet. D'après Constantin Paul, ce signe aurait une grande importance dans l'hémoptysie. Tant qu'il se produit un battement du côté de la main du malade pendant que les doigts du médecin compriment l'artère au poignet, on peut être certain de voir le malade cracher encore du sang. La récurrence très-marquée serait sans doute alors l'indice d'une dilatation trop facile des artères portant également sur les vaisseaux pulmonaires : d'où leur congestion et leur rupture. Cependant Gubler et Guéneau de Mussy ont objecté à propos de celte observation de Constantin Paul que ce signe se rencontre à l'état normal et dans un grand nombre de maladies.

V. Formes pathologiques du pouls. Fidèle au plan que nous avons suivi dans l'exposition des caractères du pouls physiologique, nous étudierons dans ce chapitre les changements qui portent sur les caractères graphiques des éléments d'une pulsation. Ceux qui intéressent la régularité de la ligne d'ensemble

l'dLLS (pathologie).

du tracé devront être envisage's à part. Le plus ou moins d'amplitude du pouls influe aussi sur sa forme : mais nous n'aurons ici en vue que les modifications soit de la ligne d'ascension, qui peut èlre verticale, oblique ou brisée, soit du sommet, qui peut se terminer par un angle aigu, un crochet, ou se prolonger en plateau, soit enfin de la ligne de descente, sur laquelle le dicrotisnie sera plus ou moins accentué.

Nous connaissons les difléi'enles conditions physiologiques qui peuvent donner naissance à ces variations ; nous n'avons à signaler ici que l'application à la pathologie des lois générales posées à ce sujet.

a. Ligne (rascension. L'élévation du levier du sphygmographe sera trèsbrusque et la ligne d'ascension sera verticale lorsque le cœur est hypertrophié, si toutefois il ne trouve pas d'obstacle à son évjicualion; il en est encore de même dans la plupart des cas où la tension artérielle est peu élevée.

Ce caractère sera surtout très-marqué lorsque dans l'intervalle des systoles cardiaques il v a abaissement des minima de pression. C'est ce qui arrive pour l'insuffisance aortique dans laquelle le reflux du sang vers le ventricule

Fig. 50. — Types du pouls dans rinsutfisancc aorlique.

après chaque systole amène un écart considérable entre les maxiina et les minima de la tension : celte condition à elle seule suffirait, indépendamment de l'hypertrophie ventriculaire, pour produire cette énorme amplitude de la pulsation, car celle-ci se manifeste immédiatement après la destruction des valvules, ainsi qu'il résulte de expériences de Marey et Chauveau sur le cheval.

Après que la ligne d'ascension verticale et très-haute a indiqué et l'énergie de l'impulsion ventriculaire et la rapidité de l'expansion artérielle, brusquement, dans l'insuffisance aortique, la courbe s'abaisse en donnant naissance à un crochet aigu que l'on a considéré longtemps comme palhoguomonique (fig. 50).

Les données fournies par l'exploration digitale, qu'il ne faut pas négliger,

l'OULS (l'ATIIOLOGIE). 91

sont conformes àcellesdu Iracé. Le pouls frappe le doigt avec une grande énergie ; il semble, dit Aran,-quc Je sang qui distend l'artère presse le doigt avec la rapidité et la force d'un ressort, mais, immédiatement après la diastole artérielle, le vaisseau devient trcs-dépressible et il semble qu'il se dérobe.

L'élévation brusque de la ligne d'ascension correspond à cette forme du pouls que la sensation tactile perçue a fait désigner sous le nom de pouls vite. Dans l'insuffisance aorlique, le contraste entre les deux étals o|)posés et si rapidement successifs de "la pulsation a été caractérisé par la dénomination de pouls bondissant.

Une ligne d'ascension verticale coïncide liabituellemcnt avec un pouls ample, puisque les mêmes conditions qui forcent le levier du spliygmograpbe à se soulever brusquement le forcent aussi à s'élever liaut : c'est ce qu'on observe nonseulement dans riiy[)ertropliie du cœur et l'insuffisance aortique, mais encore dans l'atliérome, dans l'ictère, cbez les femmes en couches, par exemple. Cependant le soulèvement du levier peut être très-iapide. et la phase ascendante de la pulsation èlre verticale, même avec un pouls petit. Le rétrécissement mitral nous en fournit un exemple (vot/. lig. 5()). Dans celte lésion, le ventricule ne .subissant pas ordinairement d'am|)liatiou notable et d'aulre part recevant moins de sang, il n'a qu'une i'aible ondée à laire pénétrer d.iiis Tarière : d'où, selon la remarque de l'otain et lienilu, le soulèvement rapide et le peu de tenue du pouls. Aussi sur le tracé la ligne d'ascension sera verticale, mais courte, le levier sera faiblement soulevé par ui;e ondée sanguine insutlisante. Ouant à la ligne de descente, elle ne sera pas brusque, miiis suivia une direction légèremen ondulée : le pouls est donc dans ce cas petit et vite.

Ces mêmes caractères se rencontrent dans un certain nombre d'étals

l'ij;. ."1. — lyii-"> ilii [luuls (liiiis le njli ikis-ciiiciit uoi liijuo.

fébriles, lorsque des systoles très énergiques, mais très-brèves, se succèdent rapidement.

A l'inverse des cas précédents, la ligne d'ascension peut être très-oblique. Comme la dilatation de l'artère semble alors s'accomplir avec peine sous le doigt qui l'explore, on dit que le pouls est lent. C'est ainsi que l'obstacle mécanique apporté à l'évacuation du ventricule gauche par un rétrécissement aortique t'ai que la courbe, au lieu de s'élever rapidement, s'arrondit en un arc de cercle dont la convexité est tournée vers le haut (lig. 31), Ce caractère si marqué dans cette lésion valvulaire peut s'observer encore, quoique à un degré moindre dans bon nombre de maladies, quand la tension est élevée.

Les saccades de la phase d'ascension appartiennent surtout à l'atliérome artériel : le vaisseau ayant perdu son élasticité, la pénétration du sau' subit un

92 POULS (pathologie).

temps d'arrêt à partir duquel un ralentissement se produit. Ce phe'noinène se rencontre également dans rinsufdsance aorùque compliquée d'atliérome et dans certaines aflections qui augmentent notablement la pression artérielle, comme la néphrite interstitielle, ou qui retardent la progression de l'ondée sanguine, comme le rétrécissement aortique.

b. Sommet. Parmi les modifications pathologiques du sommet de la pulsation, il ne faut s'arrêter qu'à celles qui sont bien tranchées, telles que la forme en crochet ou en plateau ; cependant le sommet très-arrondi a aussi ordinairement une signification très-nette : il indique une pénétration lente du sang.

Le crochet, dont il a déjà été question plus haut, a été considéré pendant longtemps comme un signe presque certain d'insuffisance aortique. Mais il peut se marquer toutes les fois que le levier de l'instrument est très-sensible et l'impulsion ventiiculaire très-brusque. C'est ainsi que Quiiiquaud montrait déjà en 1868 à la Société anatomicjue une série de tiacés recueillis dans le cours de la fièvre typhoïde, d'aftections puerpérales, d'hémorrhagies graves et dont le crochet présentait le même aspect que dans l'insuflisance aortique. 11 se produit encoie dans l'hypertrophie simple du cœur, dans le pouls des femmes en couches, dans le pouls lent permanent {voy. fig. 2Gj : il n'a donc rien de palhognomoniquc.

Le sommet en plateau est un des caractères importants du pouls athéromateux : l'ondée sanguine dilate difficilement une paroi ai térielle peu extensible, et en raison de cette résistance la systole elle-même se prolonge (llg. 52).

tig. 52. — iïphygmogranimes recueillis sur des vieillards.

On a encore signale cette forme du sommet comme habituelle dans le pouls des femmes en couches et dans celui des ictériques. Bien que les types du pouls puerpéral soient très-variés, comme l'a montré M. Longe, cependant une grande amplitude, une montée verticale, un plateau souvent précédé d'un crochet, sont les caractères habituels qu'on lui trouve et que Lorain lui assigne; ce clinicien en fait ressortir aussi la ressemblance avec le pouls sénile et celui de l'ictère. On est étonné, dit-il, de ces analogies, mais on est en droit de se demander si les modifications de la circulation hépatique dans l'ictère ne sont pas du même ordre que celles qui surviennent dans la circulation utérine après l'accou-

l'OULS (i'atiiulogie). f'5

chement : il n'est pas impossible que le foie à l'état d'hc'palite cosse de fournilun diverliculum au sang. La cause de la ressemblance nous paraît plus simple : le pouls des iclériques et celui des fenmies en couches se ressemblent parce qu'ils sont tous deux des pouls lents. Or, quand le cœur ralentit ses battements, dit Marey, il arrive d'une manière nécessaire que la pression des artères est basse au moment de chacune des systoles, car pendant le long repos du cœwr l'écoulement qui s'est produit des artères aux veines a eu le temps de faire baisser la tension. Alors on voit la pulsation offrir une grande brusquerie à la première période. Nous avons, en effet, invoqué plus haut ce mécanisme pour expliquer l'amplitude et l'ascension verticale du pouls dans certaines conditions : « Mais, de plus, comme les systoles ralenties sont en général des systoles qui envoient beaucoup de sang dans les artères, dès que ces vaisseaux sont remplis, la pénétration du sang devient difficile et la période d'ascension du tracé se termine par une partie qui s'élève d'une façon très-lente », ou par un plateau, ajouterons-nous. Dans le pouls sénile, tous les caractères se déduisent principalement de la perle de l'élasticité, mais le plateau lui-même sera souvent d'autant plus prononcé que le pouls sera plus rare, bien que ce dernier cas ne soit pas commun chez les vieillards.

Dans ia colique de plomb, le plateau prend une forme toute particulière : il devient bifide, r'eul-èlic ce caractère tient-il également au ralentissement du cœur amené par une forte tension artéiielle, ou peut-être, comme l'admet Jaccoud, à une anomalie de la contraction ventriculaire, causée par l'action du plomb sur le muscle cardiaque.

Brouardel a observé que l'un des premiers signes de certaines coniplicalions cardio-vasculaires de la variole, c'est la production d'un plateau qui devient rapidement assez large et s'accompagne presque dès le début du crochet de l'insuffisance aortique.

c. Poîils dicrote. Les changements importants de la ligne de descente portent surtout sur le dicrotisme. L'exagération du rebondissement dicrote est dans les fièvres et les maladies aiguës fébriles un fait banal : elle se rencontre, comme nous le savons, toutes les fois que le cœur envoie brusquement une ondée peu volumineuse dans des vaisseaux très-extensibles. Cependant le pouls dicrote des pathologistes, c'est-à-dire celui qui donne deux pulsations, l'une forte, l'autre faible, pour une seule systole ventriculaire, appartient surtout à la lièvre typhoïde et aux états typhoïdes; il reconnaît comme cause la laxité extrême des parois artérielles et la dilatation paralytique des vaisseaux qui caractérisent ces affections.

L'ondulation dicrote est également très-marquée dans certaines pneumonies, les érysipèlos graves, dans la septicémie, le rhumatisme. L'alcool peut mettre la circulation dans un état analogue à celui de la fièvre typhoïde : le pouls de l'ivresse, à moins qu'elle ne soit accompagnée de troubles gastriques, présente à un haut degré le dicrotisme.

11 est assez curieux d'observer que dans le typhus exanthéraatique le pouls n'est dicrote qu'exceptionnellement. Cela tiendrait, d'après Lebert, à ce que la faiblesse du cœur est très-précoce dans cette affection, et en effet, pour que le dicrotisme se produise, il faut une systole énergique en même temps que brève.

Sur le tracé sphygmographique le rebondissement dicrote peut être intermédiaire à deux pulsations successives, et alors il se trouve placé à éo-ale dis-

94 POULS (pathologie).

lance de l'une et de l'autre (dicrotisme symétrique ou médian de Loraiu), ou bien il est très-rapproché de la tin de la pulsation à laquelle il appartient {dicrotisme asymétrique); il peut encore se confondre avec la ligne d'ascension de la pulsation suivante (putsiis ca/^rtzans des auteurs allemands), (fig. 12) ou enfin n'avoir pas le temps de se marquer, si le pouls est très-fréquent (pouls monocrote).

Wollf a soutenu que les variations du dicrotisme suivent une marche parallèle à celle de la température, de sorte qu'au fur et à mesure que celle-ci s'élève le pouls d'hypodicrote deviendrait dicrote, hyperdicrote, etc. Il est vrai, d'après l'. Parisot, (|ue, comme la tonicité artérielle varie en raison inverse de la chaleur fébrile, la forme du pouls dans la fièvre typhoïde dépend étroitement de l'élévation de la tempétalure d renseigne mieux à ce su jet que la fréquence des pulsations. Le même auteur a encore fait remarquer que le dicrotisme asymétrique de Lorain est un indice favorable : en effet, par cela même que le soulèvement secondaire est séparé de la pulsation suivante par un certain intervalle, on a la

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S^)liy^'iiiO^'iaminC5 rei:ueillis à des jours succos^ils diiiis une lièvre ty]ilioïde eu 5 cl G convalescence.

preuve que le pouls est relativement lent. C'est au contraire un signe fâcheux quand l'ondulation dicrote empiète sur la pulsation suivante, parce qu'alors la fréquence du pouls est grande et sa tension faible.

Un dicrotisme très-prononcé se rencontre également dans l'insulTisance mitrale, à cause du reflux qui se Hiit vers l'oreillette, l'ondée sanguine envoyée par le ventricule est très-petite, condition favorable a la production de l'onde secondaire.

Il faut encore considérer comme une manifestation du dicrotisme le troisième battement que présentent quelquefois les anévrysmes de l'aorte, si les valvules sigmoïdes sont intactes. Quant aux doubles battements habituels, ils sont dus, comme l'a montré Fr. -Franck, à ce que la pénétration du sang dans la poche anévrysmale se fait en deux temps, et qu'elle est saccadée comme l'est normalement le pouls de l'aorte.

Le pouls devient polycrote dans la convalescence, caractère sur lequel Lorain a beaucoup insisté : le long intervalle entre les pulsations permet à plusieurs

POL'LS (pathologie;. *Jt>

ondes secondaires de se produire et de s'inscrire sur le tracé {voij. lig. 25. ligne 8 et 11).

Le polycrotisme, que Lorain a décrit au pouls des saturnins et que Frank et Uiegel considèrent comme dû à des ondes dites d'élasticité, reconnaît peut-être également comme cause le ralentissement des battements du cœur; peut-être aussi, conmie le pense Jaccoud, est-il simplement le résultat d'une légère tremulation musculaire.

A l'inverse des cas précédents, le dicrotisme est faible ou nul : 1° sur le tracé du pouls sénile (fig. o'2), parce que l'élasticité de l'artère est une condition indispensable à sa manil'eslation; 2" sur celui du rétrécissement aortique {(ig. 51), à cause de la lente pénétration de l'ondée sanguine dans les vaisseaux; o" dans l'insurfisancc aortique, la colonne sanguine ne trouvant plus son point d'appui normal pour relluer vers la périphérie; cependant il semble que, dans certains cas, comme nous l'avons déjà dit, elle rebondit sur la paroi ventriculaire quand les sigmoïdes sont insuftisautes.

d. Pouls anacrote. C'est à tort (juc quelques palliologistes décrivent sous le nom de pouls anacrote celui qui présente sur la ligne d'ascension un nliondissement dû à l'onde dicrolc de la pulsation précédente. Cette dénomination est inexacte et prête à contusion, le pouls dont il s'agit n'esl q\i'une variété dr pouls dicrote. La courbe ne mérite vraiment le nom d'auaciole que si l'ondulation précédant le sonmiet est liée à un acte quelconque de la pulsation actuelle et non de la pulsation précédente. Sur le pouls physiologique, l'anacrotisme n'existe pas, parce que, comme nous l'avons dit, les ondes dilcs d'élasticité, auxquelles ou l'a rattaché, ne paraissent pas devoir rire admi^i";.

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