ÉTUDE CLINIQUE

Il nous faut maintenant confirmer ces résultats expérimen-

taux par la sanction clinique, et faire œuvre de conciliation entre le laboratoire et l'hôpital.

Ce ne sont point là, en effet, des recherches de pure curiosité expérimentale ou des subtilités vaines de physiologie spéculative: c’est une étude féconde’en applications cliniques.

Assurément, il faut reconnaître que les phénomènes pathologiques n’ont point cette fixité, cette uniformité d’allure des observations artificielles du laboratoire : le malade n’est point comparable àl’animal stupéfié, narcotisé et passivement inerte ; il faut tenir compte de la spontanéité vitale et des réactions individuelles, de sorte que le trouble commun se complique de phénomènes particuliers et que le type symptomatique s’obscurcit et s’altère.

D'un autre côté, en dépit de son instrumentation plus compliquée, de ses procédés opératoires plus ingénieux, la physiologie est impuisssante à produire une maladie : elle peut faire des sections très précises, des mutilations très circonscrites ; elle ne peut point, avec la rigueur d’un processus inflammatoire ou la précision d’une sclérose, se limiter à certains faisceaux, se localiser à un système anatomique.

Tout inférieure qu’elle soit aux procédés pathologiques, l'analyse expérimentale est cependant capable d’une exactitude suffisante et d'applications utiles. S'il n’y a point toujours concordance entre le tableau expérimental et le tableau clinique, il faut accepter les obscurités et se résigner aux lacunes ; ce serait

Sn CIE assez s’il était sorti de ces recherches une raison pathogénique juste, ce serait beaucoup s’ilen était résullé une application thérapeutique utile.

Ce contrôle clinique venant après l’étude expérimentale, cette subordination de l'observation médicale aux recherches du laboratoire, peut paraître renverser la hiérarchie naturelle. « J'ai vu, dit CL. Bernard, qu'on commençait par faire, avant l'exposé des observations médicales, un résumé de tout ce que la physiologie expérimentale avait appris sur les phénomènes relatifs à la maladie dont on devait s'occuper. Ensuite on apportait des observations de malades pour montrer que la physiologie et la pathologie concordaient. Je trouve une semblable manière de procéder essentiellement funeste pour la science médicale, en ce qu’elle subordonne la pathologie, science plus complexe, à la physiologie, science plus simple. » è

C’est là pourtant notre méthode ; sera-ce aussi notre condamnation ? Nous ne croyons point la mériter : ce n'était pas un problème médical posé avec toutes ses données et toutes ses inconnues dontil fallait chercher la solution ; c'était une lacune anatomique qu’il fallait combler, un point inexploré qu'il fallait étudier. Dès l’abord, nous ne prétendions point arriver à des applications cliniques immédiates, mais plutôt à des résultats expérimentaux certains ; l’observation médicale n’a point été la base de nos analyses expérimentales. C’est surtout une œuvre d'expérimentation capable d'éclairer des recherches cliniques ultérieures , un cadre expérimental pour des observations médicales futures.

De même en effet que la détermination expérimentale des centres corticaux a précédé toutes les contributions médicales confirmatives, toutes ces séries de localisations cliniques, de même nos recherches constituent un guide pour des autopsies à venir et pour des localisations pathologiques à étudier.

Nous avons cherché toutefois à commencer cette utilisation

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de nos données expérimentales ; c'est là une tentative de contrôle clinique difficile avec des constatations nécropsiques peu exactes, incomplète avec des autopsies peu adaptables aux exigences de la thèse. Il faut en effet, tout en admettant la priorité des études cliniques, reconnaître que bien souvent une expérience physiologique plus précise commence une série d'observations médicales plus complètes, d’autopsies plus minutieuses, de recherches anatomo-pathologiques plus exactes,

Dans cette adaptation à la clinique de nos résultats expérimentaux, il nous fallait étudier les paralysiés disséminées, les atrophies musculaires localisées à certains groupes, les désordres moteurs limités à certains mouvements.

L'enseignement clinique indique des groupements spéciaux de troubles paralytiques irréguliers ; des combinaisons inexplicables de muscles systématiquement paralysés ; des distributions capricieuses d’atrophies musculaires à des régions diverses. Ces paralysies, ces lésions, ne correspondent point à la distribution d’une seule des branches du plexus brachial : elles portent simultanément sur des muscles innervés par différentes branches et sur les mêmes muscles dans tous les cas observés. C'est là un désordre bien ordonné, et qui suppose une raison anatomique constante. On n'y peut voir en effet le résultat de déterminations fortuites d’une paralysie vagabonde ou de localisations atrophiques disséminées au hasard.

C’est une étude intéressante que de voir les cliniciens se plaindre de cette lacune et réclamer la raison anatomique de cette symptomatologie désordonnée. «Comment concevoir, àt-on dit, une dissémination aussi irrégulière des atrophies ? Comment se fait-il que toute la sphère musculaire d’un même nerf ne soit pas toujours atteinte en même temps ? Comment comprendre surtout que les muscles homologues des deux côtés soient presque toujours lésés successivement ‘ ?» Jaccoud, qui

1 Jaccoud ; Leçons de clinique médicale à la Charité.

localise le siège de l’atrophie musculaire progressive dans le système nerveux trophique, estime que « disséminés dans toute la hauteur de la moelle en des points qui malheureusement ne sont pas encore déterminés, les centres trophiques peuvent être atteints en plus ou moins grand nombre; de là, l’atrophie de certains muscles et l’intégrité des autres. On conçoit fort bien qu'une lésion limitée à quelques cellules trophiques du membre supérieur droit gagne les points correspondants de gauche ; l’atrophie bilatérale n’a donc rien de surprenant. »

C'est cette même pathogénie incertaine qui apparaît dans ce cas, rapporté par le même auteur, de paralysie irrégulièrement disséminée aux quatre membres : «La paralvsie étant bornée en définitive aux plexus brachiaux et aux plexus sacrés, il faudrait, dans l'hypothèse d’une altération de la moelle, admettre dans cet organe une modification limitée aux cellules originelles des nerfs qui forment ces plexus. Mais comme la paralysie n'occupe que quelques-unes des branches, il faudrait admettre, en outre, que cette modification, par suite de je ne sais quelle affinité étective, n’a intéressé que quelques-unes de ces cellules. Voilà qui commence déjà à être fort extraordinaire et à dépasser. les limites du possible. »

Nous voici donc conduits à une pathogénie fantaisiste ; & une affinité élective spéciale de la lésion pour certains muscles ; à des préférences inexplicables de la paralysie pour certains groupes; à des déterminations capricieuses et irrégulières des troubles observés.

On voit, par ces obscurités pathogéniques, combien il est utile d'établir la condition anatomique de cette distribution disséminée des désordres; combien cette étude peut éclairer cette symptomatologie bizarre. «Les anatomistes, comme le fait remarquer Erb, ne donnent que peu de renseignements sur la répartition des filets musculaires dans les racines des pleœus, » C’est là en effet la solution du problème. L’anatomie détermine avec soin les

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. filets de division des troncs définitifs ; elle en indique avec précision les distributions différentes ; les territoires d’innervation en sont exactement délimités. Au contraire, depuis leur émergence médullaire jusqu'à leur fusion en plexus, les racines m9trices nous sont à peu près inconnues. Dans quelles propor‘ions se mélangent-elles pour former les {roncs définitifs ? quelles son les conditions de cette association des fibres diverses ? commen se fait ce triage de filets nerveux ? C’étaient là autant d’inconnues au problème, autant de lacunes pour les localisations cliniques.

Il fallait, pour résoudre cette question, faire l'analyse expérimentale des plexus et l'exploration physiologique de leurs branches composantes, détermimer les lois de leur groupement, établir l'énergie spécifique et la distribution ‘spéciale de chaque racine; et, dans le territoire d’innervation d’un tronc définitif, tracer les départements correspondant à chacune de ses branches d’origine.

C’est l’œuvre que nous avons tentée; autant du moins qu'on peut passer des données expérimentales aux applications cliniques, autant qu'on peut conclure du singe à l’homme. Ce qui semble nous démontrer que nos conclusions sont vraisemblables et nos lois acceptables, c’est qu’il n’y a point ici cette discordance trop fréquente entre les résultats expérimentaux et les observations médicales. Nous avons étudié les cas d’atrophie musculaire disséminée, les paralysies circonscrites ; nous montrerons par quelques exemples que la conciliation est facile entre les données cliniques et nôs lois expérimentales.

Dans eatte étude de vérification médicale, nous nous bornerons à faire le commentaire clinique de nos lois expérimentale ment établies ; à placer à côté de chaque formule générale, de chaque loi de distribution des racines, l'observation clinique concordante, la constatation pathologique confirmative.

LÉO N TRS

PLEXUS BRACHIAL.

1" Lor. — Chaque racine se distribue aux deux plans opposés du membre : plan antérieur et postérieur. — En pathologie, il ÿ a peu d'exemples de déchéances musculaires atrophiques se Hmitant au plan de flexion ou d'extension, exclusivement; les puissances musculaires sont atteintes aux deux plans. Si l'équilibre statique du membre est rompu, si le plus souvent le membre est entraîné dans une atlitude forcée de flexion permanente, ce résultat statique n’est point l'effet obligé d’une intégrité complète des muscles antérieurs ; il est, ce nous semble, la conséquence nécessaire d’une disposition anatomique que nous indiquerons.

Pour les troubles paralytiques, on peut cependant objecter la localisation exclusive de la paralysie saturnine au groupe des extenseurs; mais, là encore, la question est la même: est-ce une intégrité absolue des fléchisseurs ou bien ‘une atteinte moins forte de ce groupe musculaire ? Et, dans ce cas, trouvons-nous dans nos résultats expérimentaux une raison physiologique de cette déchéance plus rapide, de cette dégradation plus prononcée du système musculaire extenseur ?

Qu'on se reporte à nos Tableaux d'expériences : on verra que nous y avons noté cette infériorité relative, cette différenciation physiologique moins complète. du plan dorsal extenseur; nous y avons vu, pour l'excitation progressivement descendante des racines, les contractions y descendre moins régulièrement, s’y généraliser plus rapidement, s'étendre sans cette différenciation parfaite, qui caractérise le plan de flexion, à l’ensemble des extenseurs. [1 ne semble donc point exact de localiser, comme Schützenberger pour le membre supérieur, les noyaux extenseurs

dans les segments médullaires inférieurs ; les centres de flexion, au contraire, dans les régions médullaires supérieures. Les noyaux cellulaires d'extension et de flexion paraissent se juxtaposer au niveau des diverses racines, et non se superposer en des niveaux différents. Mais la division physiologique, la différenciation fonctionnelle sont moins complètes pour les noyaux extenseurs ; ceux-cine descendent point jusqu’à la portion supérieure de la région dorsale, où se trouvent encore des noyaux féchisseurs.

De sorte qu'une racine supérieure, qui n’a point encore fourni à la totalité des fléchisseurs, s’est déjà distribuée à l’ensemble des groupes extenseurs ; il en résulte que, pour une lésion médullaire siégeant au niveau de cette racine, ce dernier groupe musculaire sera atteint en totalité, tandis que les puissances du plan de fleaion ne seront que partiellement entamées et que l’innervation de suppléance pourra facilement maintenir l'intégrité fonctionnelle. Il faut d’ailleurs ajouter à cela la prépondérance naturelle, l'énergie supérieure du système musculaire fléchisseur, de sorte que, pour un -affaiblissement égal des deux groupes, la flexion demeure plus vigoureuse.

Bien des exemples cliniques démontrent cette dégradation plus rapide et plus complète du plan extenseur. Dans un cas remarquable d’atrophie musculaire progressive, Jaccoud à noté que « les muscles interosseux étaient atrophiés en partie et le déchet était plus grand dans les interosseux dorsaux que dans les palmaires. À l’avant-bras, les mouvements de flexion, de pronation et de supination étaient à peu près normaux, l’extension du poignet sur l'avant-bras et de celui-ci sur le bras était limitée, lente et difficile : ce sont en effet les extenseurs et le triceps qui sont le plus fortement atteints. »

Une observation de Lancereaux est également instructive. Get auteur à noté chez un malade le membre supérieur gauche atrophié ; tous les doigts étaient en flexion permanente ; l’exten-

sion digitale était complètement impossible. À Pautopsie, on trouva les Ile, IV”, V°, VI’, VIT racines atrophiées du côté gauche ; la VIILe racine et les dorsales deviennent normales. N'estce point là une confirmation évidente de notre loi de distribution des racines ? la totalité des fléchisseurs n'était point encore innervée par les racines atteintes ; l’ensemble des extenseurs avait au contraire reçu des filets de ces racines; de là, le maintien relatif de la flexion, la suppression totale de toute action extensive. -

Dans un cas signalé par Pierret et Troisier « l’atrophie portait, à droite surtout, sur les [®, I°, IIl', IV’ et V’ racines cervicales ; elle était moins prononcée dans la VI et la VII ; à partir de la VITE, les racinessemblaient reprendre leursdimensions normales. Tous les mouvements de l’épaule droite étaient abolis ; la flexion de l’avant-bras était incomplète; les mouvements de supination et de pronation étaient possibles, mais s’accomplissaient lentement ; les mouvements d'extension, au contraire, étaient fortement compromis. » C’est là encore une déchéance complète du plan extenseur, avec maintien relatif de l'intégrité fonctionnelle des fléchisseurs pour les mêmes segments du membre. (C’est encore là une vérification clinique de notre loi de distribution qui explique ces localisations remarquables des troubles observés mieux que toute théorie de préférences inexplicables ou d’affinités hypothétiques de la lésion pour un groupe museulaire donné.

Il Lor. — Nos expériences nous ont montré qu'à mesure que l'on se rapproche des paires dorsales, l’action des racines descend aux segments inférieurs du membre.

Gette loi est démontrée par les observations cliniques précédentes. Dans les cas de Lancereaux, de Pierret et Troisier, nous avons vu la persistance de la flexion digitale correspondant à l'intégrité de la. VIII: racine cervicale et de la I dorsale ; les

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segments supérieurs, au contraire, élaient complètement atteints, et cette dégradation atrophique correspondait à une lésion évidente des racines supérieures. Ces mêmes observations cliniques nous ont permis d'établir que celte action des racines descend plus promptement au plan dorsal extenseur et s’y divise moins nettement à des groupes musculaires moins différenciés.

Remarquons encore que chaque accident physiologique, chaque irrégularité, expérimentalement constatée, de cette loi de descente des contractions, se traduisent en anomalies cliniques qui semblent sans cela inexplicables, en déterminations pathologiques qui paraissent désordonnées. Tous les cliniciens ont noté que la progression de l’atrophie musculaire n’est pas uniforme. « Pour passer de la main à l'épaule par exemple, dit Jaccoud, la lésion n’intéresse pas successivement tous les muscles du .membre supérieur; elle en épargne quelques-uns, en frappe quelques autres, et parfois s'élance, d’un bond, de la main au deltoide. » C’est là un saut inexplicable, une localisation étonnante, si l’on ne remarque dans nos Tableaux expérimentaux qu’une racine qui fournit au segment inférieur du membre, prend encore part à l’innervation du deltoide ou du grand pectoral par un rameau supérieur, sans intéresser en rien les muscles des segments intermédiaires.

- De même, nous verrons tout à l'heure, dans les paralysies radiculaires de Erb, le trouble paralytique atteindre constamment, dans la sphère du radial, le long supinateur avec intégrilé abso: lue du triceps. C’est une remarque expérimentale notée dans nos Tableaux d'observations sur le chien, que ce retard dans l’innervation de la longue portion du triceps ; alors que la masse des radiaux était déjà contractée par l'excitation d’une racine, l’inertie du triceps élait encore complète.

Notre deuxième loi est encore démontrée par le fait de Traube. Le cas rapporté par Traube concerne un homme qui, à la suite d’ostéo-sarcome vertébral, présenta une atrophie considérable

des mains et des avant-bras. À l’autopsie, on trouve la VII° vertèbre cervicale transformée en une masse spongieuse; la moelle était comprimée et altérée à ce niveau. C'était donc une atrophie partielle et inférieure dépendant d’une lésion médullaire partielle et inférieure.

L'observation suivante, que nous reproduisons en totalité, est un exemple concluant d’atrophie musculaire limitée à la main, coïncidant avec une lésion médullaire circonscrite au niveau d’une racine cervicale inférieure. L’autopsie y est minutieuse, l'étude symptomatique précise ; elle constitue un argument clinique indiscutable en faveur de nos résultats expérimentaux.

Note sur un cas d’atrophie des muscles de l’éminence thénar droite, avec lésion de la moelle épinière.

par J.-L. PrRÉvosr, médecin en chef, et C. Davip, interne de l'hôpital cantonal de Genève.

OBSERVÂTION.

Le fait que nous publions ici, M. David et moi, est intéressant en ce qu’il s’agit d’une atrophie avec transformation graisseuse bornée uniquement aux musclés de l’éminence thénar. Cette atrophie, qui selon les renseignements donnés par le malade datait de l'enfance, coincidait avec une lésion limitée de la moelle épinière caractérisée par :

1° Une atrophie manifeste de la racine antérieure droite de la huitième paire cervicale ;

2° Une très légère atrophie de la racine antérieure droite de la septième paire cervicale ;

30 Une atrophie de la corne antérieure de substance grise à ce niveau, s'étendant dans une longueur de 2 à 3 centimètres.

TT Nous n'avons pas trouvé d’atrophie des muscles de l’avantbras ni des autres muscles de la main. Ces parties ont été seules disséquées, mais rien n’indiquait pendant la vie qu’il y eût d’autres muscles atrophiés. | Voici l'observation relative à ce cas.

Le nommé Louis F..., âgé de 60 ans, fabricant de pianos, entre à l'hôpital cantonal de Cenève, service de M. le D' Revilliod, le 26 mars

Cet homme présentait une atrophie complète des muscles de l’éminence thénar droite qu'il prétendait avoir eue depuis son enfance ; il ne savait à quoi l'attribuer, n'avait jamais eu d'accidents, n'avait jamais éprouvé de douleur: Il ne se plaiguait que de la faiblesse de son pouce, avec lequel il ne pouvait exécuter les mouvements d opposition. Les os du pouce ne paraissaient pas sensiblement moins volumineux que ceux du côté opposé.

AUTOPSIE.— Main droite. Les muscles de l'éminence thénar sont complètement transformés en graisse. [ls forment des masses blanches sur lesquelles on distingue encore les faisceaux musculaires que l’on peut isoler les uns des autres, mais ils ont subi une transformation graisseuse complète. Ces muscles sont en outre très amincis et peu volumireux.

L'examen microscopique montre que ces faisceaux graisseux son formés de séries de grosses vésicules adipeuses, limitées par places par du tissu conjonctif. On ne reconnaît plus la fibre musculaire striée, sauf en quelques points, où il reste quelques fibres conservées intactes.

Sur la face palmaire de l’éminence thénar, il reste une mince couche musculaire transversale, formant trois à quatre faisceaux d’une coloration rouge et en. grande partie saine. Ce faisceau fait probablement partie de l’adducteur du pouce.

Le premier interosseux dorsal, longeant le bord externe du méta- carpien de l'index, es’ complètement atrophié et transformé en graisse.

Tous les autres muscles de la main et de l’avant-bras sont sains et présentent une belle coloration rouge ; ils sont bien charnus et contrastent avec les muscles atrophiés. L'éminence hypothénar en partie est intacte. |

== 14 — Les nerfs de l'avant-bras et de la main ne paraissent pas malades à l'œil nu, mais il est fort difficile d'obtenir une notion précise sur leur intégrité. Ces nerfs ont été disséqués, on en a dissocié les rameaux, l'examen microscopique y a fait découvrir des fibres saines ; cependant, dans les nerfs qui se rendaient aux muscles atrophiés, nous avons été frappés de l'abondance du tissu conjonctif ; les fibres nerveuses étaient très rares. Ajoutons que l'altération cadavérique rendait l'examen des nerfs très difficile et nous empêchait de formuler des conclusions précises à leur égard.

RACINES RACHIDIENNES.— On constate à l'œil nu et à l’état frais que la huitième racine cervicale antérieure offre un volume notablement moindre que celle du côté gauche. A gauche, cette racine présente trois faisceaux d’origine ; on n'en découvre que deux du côté droit. Après la réunion des faisceaux d'origine, cette racine est beaucoup plus grêle que celle du côté gauche.

La septième racine cervicale droite est peut-être aussi un peu moins considérable que la gauche, mais la différence de volume n'est point apparente comme pour la huitième cervicale.

Les autres racines sont égales des deux côtés.

MoELLE ÉPINIÈRE. — L'examen de la moelle, fait après durcissement dans l'acide chromique, donne les résultats suivants :

Au bas de la région cervicale et dans une étendue d’environ ? centim. au moins, au niveau de la racine nerveuse atrophiée qui occupe la partie médiane de la lésion, onconstate déjà à l'œil nu, et mieux encore avec un faible grossissement, que la corne antérieure de substance grise du côté droit est notablement moins considérable que celle du côté gauche : elle a subi une atrophie manifeste, prononcée surtout au milieu de la partie altérée. Cette atrophie diminue progressivement en haut et en bas du point le plus altéré ; la corne antérieure redevient progressivement normale, en haut du côté du cerveau, et en bas, du côté de la région dorsale.

Un peu au-dessous du renflement cervical commence la lésion, qui s'accentue progressivement, pour être à son maximum au niveau du point d’émergence de la huitième paire rachidienne. En descendant, on voit l'atrophie diminuer progressivement et disparaître enfin complètement quand on arrive au commencement de la région dorsale ; à plus forte raison n’existe-t-elle plus au niveau de la partie moyenne

de la région dorsale : ces trois dernières coupes présentent une symétrie complète. Il en est de même de la région lombaire dont la substance grise est tout à fait symétrique.

EXAMEN MIGROSGOPIQUE. — L'examen microscopique montre au niveau de l’altération une atrophie scléreuse de la corne antérieure droite. On ne retrouve plus au niveau altéré que quelques cellules du groupe externe ou latéral. Ces cellules diminuent de plus en plus de nombre à mesure que l'on atteint les parties les plus fortement affectées. Dans les parties limitées où l’altération est moindre, on trouve des cellules réduites à l’état rudimentaire, à peine reconnaissables, déformées, et offrant un volume quatre ou cinq fois moindre qu'à l’état normal. Les autres groupes cellulaires (antérieur et moyen ou interne} sont normaux

Cette aisparition des cellules du groupe externe se voit bien sur

une coupe pratiquée un peu au-dessous du niveau le plus atrophié ; nous n'avons pas obtenu de bonnes coupes au niveau où l’altération, vue à l’œil nu, paraissait le plus accentuée ; il est probable que la disparition des cellules y serait encore plus complète. Au niveau de la partie altérée, on trouve uu tissu fibrillaire légèrement granuleux par places, se colorant vivement par le carmin et étant remarquable par sa fragilité. Il est très difficile d'obtenir des coupes parfaites à ce niveau, vu la fragilité du tissu. Dans presque toutes les préparations, on aperçoit des déchirures, des failles de la partie sclérosée. Ces déchirures se voient à l'œil-nu sur les coupes transversales de la moelle, même avant d'y pratiquer des coupes minces; elles apparaissent alors comme des lacunes. Sur les coupes minces, l'apparence de ces lacunes rappelle assez bien ce que M. Lockhart Clarke ‘nomme désintégration granuleuse. Nous pensons devoir attribuer ces lacunes à la fragilité du tissu constituant la partie altérée.

La substance blanche paraît saine ; cependant le cordon antérolatéral et surtout l’antérieur droit semblent contenir un réseau de fibres conjonctives un peu plus riche que le cordon du côté opposé. Il a peut-être subi à ce niveau un léger degré de sclérose, mais cela est douteux.

La détermination exacte du niveau de la moelle épinière qui est atteint et des muscles altérés, dans les cas d’atrophies mus-

UD culaires localisées, présente un intérêt physiologique évident. On sait en effet, d’après les observations publiées jusqu'ici, que les muscles atrophiés diffèrent selon le niveau de la lésion médullaire.

L'observation que nous publions ici peut servir à démontrer que les muscles de l’éminence thénar sont innervés par des nerfs partant de la région cervicale inférieure et contenus en grande partie dans la racine antérieure de la huitième paire cervicale. »

3° Loir. — En même temps qu'elles descendent aux segments inférieurs du membre, les contractions gagnent progressivement les masses musculaires, du bord externe du membre vers le bord interne. — Erb a communiqué au Congrès des naturalistes de Heidelberg une Note sur une localisation particulière de Ia paralysie dans le plexus brachial. Il en cite quatre observations remarquables par un groupement spécial et constant des muscles paralysés.

Le caractère de ces paralysies localisées, c’est qu’elles ne correspondent pas à la distribution d’une seule des branches principales du plexus brachial ; elles portent simultanément sur un certain nombre de muscles innervés par diverses branches de ce plexus, et sur les mêmes muscles dans tous les cas obervés.

Dans les quatre observations de Erb reproduites par Straus*, les muscles atteints étaient le deltoide, Le biceps, le coraco-brachial, le long supinateur. C’est là un groupement de la paralysie qu'aucune condition anatomique ne semble justifier ; le deltoïde estinnervé par le nerf circonflexe, le biceps et le coraco-brachial par le musculo-cutané, le long supinateur par le radial. Trois nerfs sont partiellement intéressés ; rien n'explique cette sympathie de la lésion pour une partie limitée de leur territoire d'innervation. Aussi Erb en cherche la raison en avant des

1 Straus ; Gas de paralysie spontanée du plexus brachial. (Cazelte hebdomadaire, 1880.)