OBSERVATION XIII

{Les détails cliniques et anatomo-macroscopiques de cette observation ont été communiques a la Société anatomique par M. Gilles de la Tourette dans la séance du 25 mars 1881. — La partie histologique est inédite. Nous l’avons rédigée d’après des coupes qui nous ont été communiquées par notre maître M. Gombault.)

Cancer massif de la presque totalité du foie.

Histologiquement : Épithêliome trabéculaire radié.

Person, 58 ans, cartonnière, entrée le 18 février 1881 Hôtel-Dieu annexe, salle Saint-Landry, lit n° 4, service de M. Landouzy.

Histoire clinique. — Pas d’antécédents héréditaires; son père et sa mère sont morts dans un âge avancé; elle a encore une sœur bien portante; deux de ses frères seraient morts, l’un à 55 ans, l’autre à 56 de maladie indéterminée.

Elle n’a pas eu de gourme pendant son enfance ; elle a été réglée à 11 ans et demi et a cessé de l’être à 53 ans. Elle a eu 14 enfants; deux seulement sont vivants; les autres sont tous morts en bas âge, le plus vieux à 4 ans, le plus jeune à 17 mois, de convulsions, de rougeole ou autres affections infantiles. Elle a fait en outre trois fausses couches. A 16 ans elle a eu la rougeole, la fièvre cérébrale et une fluxion de poitrine. Depuis dix ans elle est rhumatisante, sans attaques franchement aiguës. Néanmoins, elle se portait d’une façon relativement satisfaisante, lorsque, sans cause appréciable, il y a six mois elle a commencé à perdre l’appétit. Après le repas, l’estomac se remplissait de gaz, il y avait un peu de météorisme abdominal, en un mot tous les signes d’une dyspepsie flatulente des plus accentuées. Ces phénomènes marchaient de pair avec un amaigrissement qui allait croissant de jour en jour, en même temps l’épigastre et l’hypochondre droit devenaient le siège de douleurs spontanées exaspérées par la

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

pression. Le 17 décembre survenait un ictère assez intense pour lequel elle entre à l’hôpital Lariboisière; au bout de trois semaines, la teinte ictérique disparut et fit place à une teinte jaune sale très marquée. A partir de ce moment apparurent des vomissements, alimentaires surtout, et presque incessants. L’estomac ne pouvait tolérer aucune nourriture, l’appétit s’affaiblissait de plus en plus, et il survenait un dégoût presque invincible pour les aliments azotés, la viande en particulier. Ces vomissements, qui coïncidaient avec une constipation opiniâtre, se continuèrent jusqu’au milieu de janvier. A cette époque il y eut une légère accalmie, mais bientôt les forces diminuèrent de plus en plus, et, les vomissements survenant à nouveau, la malade dut entrer à l’bôpital où nous la trouvons ajourd’hui (18 février 1881).

P... de taille moyenne, avec un certain degré de lordose lombaire probablement rachitique et datant de la première enfance, est très énervée ; les traits sont tirés ; le teint jaune cachectique, la peau sèche et écailleuse. Il existe un léger œdème malléolaire. Les poumons et le cœur fonctionnent normalement, le pouls est à 70, la température rectale donne 37“6; les urines sont peu abondantes, non albumineuses, la constipation rebelle; les selles sont décolorées mais très fétides. La palpation de l’hypochondre droit est douloureuse. De même pour la région épigastrique. La main qui explore sent nettement que les fausses côtes sont soulevées dans tout l’hypochondre par une masse volumineuse, lisse, douloureuse à la pression et ne pouvant appartenir qu’au foie, dont le bord tranchant semble émoussé et arrondi. La rate paraît avoir son volume normal; la région épigastrique, quoique douloureuse, ne donne pas la sensation nette d’une tumeur, le péritoine ne semble pas envahi.

21 février. — L’œdème malléolaire double oscille ; il apparaît et disparaît d’un jour à l’autre ; la malade ne prend aucun aliment solide et se nourrit uniquement de lait et de bouillon; du reste le plus souvent il me s’écoule pas une demiheure sans que le vomissement survienne, A ce propos, il

convient de dire que jamais P. n’a eu de vomissements noirs, pas plus que nous n’avons constaté de sang dans ses garderobes.

25 février. — Les symptômes restent les mêmes, les vomissements se sont un peu arrêtés sous l’influence delà glace et del’eau de Seltz ; douleurs continues dans l’hypochondre droit; pas d’ictère.

7 mars. — La malade s’afi’aiblit de plus en plus, l’émaciation fait des progrès rapides; les vomissements sont incessants; le soir la peau est chaude, le pouls rapide. Ces phénomènes se continuèrent ainsi sans caractères particuliers, si ce n’est qu’à partir de ce moment,tous les soirs, la température rectale donnait de 38“8 à 39“5, avec rémission matinale. Néanmoins les derniers Jours, la fièvre devint continue et sans inflammation appréciable, la malade succomba le 18 mars.

Autopsie (36 heures après la mort). — A l’ouverture de la cavité thoracique, on constate un peu d’épanchement du côté droit ; le poumon, de ce ïôté, est bridé par quelques fausses membranes molles et pulpeuses; le parenchyme pulmonaire droit et gauche est sain. Le cœur est normal, un peu flasque et décoloré. L’examen le plus attentif de l’estomac, de la rate, des poumons, de l’intestin et des ganglions mésentériques, des reins et des capsules surrénales, permet de constater que ces viscères ne sont nullement altérés. L’utérus et ses annexes, y compris la vessie, sont normaux. La peau, la glande mammaire, les globes oculaires ne présentent rien de particulier, le cerveau est intact; une coupe transversale delà colonne vertébrale ne révèle rien d’anormal. Il n’en est pas de même du foie : celui-ci est volumineux, bien qu’il ne paraisse pas excéder de plus d’un quart le volume d’un foie normal. Il est lisse et la face convexe parait, surtout à droite, transformée en une vaste masse jaune clair. Une coupe faite à ce niveau, montre nettement une dégénération particulière du parenchyme sous forme de tissu dur, compact, réuni en bloc, criant presque sous le scalpel, et ne donnant pas de suc au raclage; presque tout le lobe droit, le lobe de Spiegel et le

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 61

lobe carré sont réunis en une masse offrant les caractères susindiqués ; dans le lobe gauche moins envahi, on voit sur une coupe perpendiculaire au grand diamètre, de petits îlots arrondis, gélatiniformes et grisâtres, qui paraissent être le point de départ de la lésion, et forment par leur réunion, une espèce de contour polycyclique, réunissant des masses de couleur jaunâtre réunies en bloc, du volume environ d’un œuf de poule. Les voies biliaires sont partout perméables ; pas de calculs dans la vésicule; pas de ganglions au niveau du hile; rien dans le péritoine, pas de traces d’ascite ou de périhépatite. .

Examen histologique. — Nous allons successivement relater les résultats fournis par l’examen histologique des parties saines en apparence du parenchyme hépatique, ainsi que par l’examen des parties périphériques et du centre de la masse néoplasique.

i° Coupesjjortant sur les parties saines en apparence cluparenchyme hépatique. — Les cellules hépatiques possèdent un protoplasma fortement granuleux, qui sous l’influence du picro-carmin prend la coloration jaune-brun hàhituelle. Leurs noyaux, de taille très inégale, ici hypertrophiés, là multipliés, sont colorés par le carmin d’une façon intense. Le tissu conjonctif des espaces-porte contient un grand nombre de petites cellules rondes qui semblent plus spécialement disposées autour des canaux biliaires. Les ramifications de l’artère hépatique montrent des parois épaissies par suite de l’hypergenèse des éléments élastiques qui entrent dans leur constitution ; quelques-unes d’entre elles sont même complètement obliiérées, et apparaissent sous la forme de blocs élastiques arrondis. Les ramifications de la veine porte, presque partout perméables, sont sur

quelques points obturées par des éléments épithélioma-

teux.

2“ Coupes portant sur la partie périphérique de la masse néoplasique. — La continuité de la masse néoplasique avec le tissn du foie sain en apparence, se fait brusquement. Au contact de la masse néoplasique, les lobules hépatiques ne sont pas d’ailleurs comprimés, ou le sont par places à un très faible degré.

La néoplasie conserve la disposition lobulaire et la disposition trabéculaire qui appartiennent au parenchyme hépatique normal, de telle sorte que l’on peut dire qu’à chaque lobule hépatique s’est substitué un lobule cancéreux et à chaque travée hépatique une travée cancéreuse. La périphérie des lobules cancéreux est marquée, comme celle des lobules hépatiques, par des îlots conjonctifs qui représentent la coupe d’autant d’espaces-porte. Ces îlots conjonctifs, dont la forme est irrégulièrement arrondie ou triangulaire, sont en général plus larges que les espaces normaux du foie. Ils sont formés d’un tissu conjonctif scléreux ne renfermant pas de cellules rondes, ou n’en contenant que quelques-unes. Les canaux biliaires y ont complètement disparu, ou marquent encore la place qu’ils occupaient par de petites traînées de cellules rondes ou fusiformes. Les artérioles y sont béantes, si elles sont de gros calibre, sinon, elles y montrent une lumière rétrécie ou oblitérée et des parois épaissies par la multiplication de leurs éléments élastiques. Les veinules en ont disparu sans laisser de traces, ou y sont obtui’ées par des bouchons épithéliomateux composés d’éléments placés sans ordre, ou implantés perpendiculairement à la paroi vasculaire.

Le centre des lobules cancéreux est occupé par la veine

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 63

inlra-lobulaire qui habiluellement est transformée en un petit noyau scléreux imperforé. Parfois, elle reste perméable contenant ou non des éléments cancéreux.

De la veine centrale du lobule cancéreux partent, en rayonnant, en se divisant et en se subdivisant, les travées cancéreuses dont le diamètre est égal ou un peu supérieur à celui des travées hépatiques normales.

A l’examen avec un fort grossissement, l’on reconnaît que les travées néoplasiques sont entourées d’une gaine tantôt extrêmement mince et formée d’une seule rangée de cellules plates pourvues de noyaux allongés, tantôt épaisse, et constituée par un tissu conjonctif scléreux. Elles sont donc limitées, soit par la paroi simple des capillaires radiés, soit par un tissu résultant d’une sclérose péri-capillaire plus ou moins intense.

Elles sont essentiellement formées d’éléments de petite taille, dont le diamètre, d’ailleurs très inégal, est notablement inférieur à celui des cellules hépatiques. D’ordinaire polyédriques par pression réciproque, elles s’aplatissent sur certains points, et ailleurs deviennent cubiques ou même cylindriques. Leur noyau unique ou multiple, arrondi, ovalaire, ou allongé, se colore en rouge vif par le, carmin, ou se teint en rose tendre laissant alors apparaître un ou plusieurs petits nucléoles. Leur protoplasma peu abondant, fortement granuleux, se colore en jaune brunâtre par le picro-carmin ; il offre donc les mêmes caractères micro-chimiques que le protoplasma des cellules hépatiques, avec cette restriction cependant qu’il est un peu moins opaque que celui-ci.

L’agencement des éléments constitutifs des trabécules cancéreuses est variable. Il n’estpas de règle qu’ils soient

entassés sans ordre formant des cylindres pleins. Le plus souvent ils s’écartent limitant une cavité centrale largement béante ou étroite et fissurale. Les travées cancéreuses prennent alors l'aspect de tubes glandulaires. Les cellules qui bordent les cavités trabéculaires sont cylindriques, cubiques ou aplaties; parfois on les voit prendre la forme des cellules sécrétoires des tubes du rein ou des acini des glandes salivaires et contenir comme ces dernières des noyaux ovalaires réfugiés au contact de l’enveloppe conjonctive des trabécules. La cavité trabéculaire est tantôt libre, et tantôt occupée par des éléments mortifiés ou par de petits blocs colloïdes.

Malgré l’apparence adénomateuse fournie par les trabécules cancéreuses, et malgré les caractères micro-chimiques offerts par les éléments constituants, il est certain que la fonction biliaire, de même que vraisemblablement les autres fonctions hépatiques, sont annihilées dans toute l’étendue dunéoplasme. Les conduits excréteurs de la bile étant en effet détruits et oblitérés, si la sécrétion biliaire n’avait point été tarie, les tubes trabéculaires ainsi que le protoplasma des éléments constituants, eussent été remplis de blocs et grains pigmentaires liés à la rétention de labile.

Examinées avec un faible grossissement, les travées pseudo-adénomateuses offrent une coloration bien plus rose que les travées hépatiques normales à cause de la multiplicité et de lapetitesse des éléments constituants, de la faible quantité de leur protoplasma, et du rapprochement de leurs noyaux. Ce fait permet de tracer aisément les limites de la néoplasie.

Il est un certain nombre de lobules qui sont à cheval

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. .60

sur les parties saines (1) et sur la masse épithéliomateuse, offrant dans un de leurs segments la structure du tissu sain, et dans l’autre, la structure du tissu morbide. Dans ces lobules, on peut voir un grand nombre de travées qui commencent comme des travées hépatiques et finissent comme des travées pseudo-adénomateuses. Avec un fort grossissement, on peut étudier le détail de cette métamorphose. En somme, les cellules hépatiques pourvues de noyaux hypertrophiés multipliés et vivement teintés, se résolvent subitement par division de leur protoplasma en un grand nombre d’éléments qui possèdent les caractères que nous avons décrits aux éléments néoplasiques.

3° Coupes portant sur la partie centrale de la masse néoplasique. — La description que nous venons de donner de la masse néoplasique n’est applicable qu’à une zone très étroite répondant à sa bordure. En dedans de cette zone, elle présente la structure suivante : dans toute son étendue elle est décomposable en lobules dont le centre présente souvent un petit noyau fibreux, vestige delaveine intra-lobulaire et dont les limites sont marquées par de petits îlots scléreux complètement privés de vaisseaux et de canaux biliaires, ou contenant encore quelques artérioles perméables et quelques veinules remplies de cellules cancéreuses. Dans chaque lobule, les

éléments néoplasiques ont la disposition de travées radiées,

séparées les unes des autres par un tissu conjonctif plus ou moins abondant. Privés de suc nutritif, par suite du

, (I) Pour plus de concision, nous employons ce qualificatif pour désigner les parties qui sont situées en dehors de la masse cancéreuse. Nous avons montré qu’elles ne sont saines qu’en apparence et que déjà les cellules hépatiques, le tissu conjonctif et les vaisseaux y montrent des altérations notables.

rétrécissement ou de l’oblitération des artérioles et par suite de l’obturation des veines par des bouchons néoplasiques, les lobules cancéreux sont nécrobiosés dans leur partie centrale. Seule leur partie périphérique, recevant encore par l’intermédiaire des îlots scléreux quelque apport nourricier, reste souvent vivace. Lorsqu il en est ainsi, les travées néoplasiques radiées, formées dans leur segment interne, d’éléments privés de noyaux, indistincts et confondu s en une masse commune d’une colorationjaune sale, sont dans leur segment périphérique plein ou canaliculé, formées d’éléments extrêmement nombreux, pourvus de noyaux vivement colorés et d’un protoplasma qui, très peu abondant, est habituellement faiblement granuleux et beaucoup moins teinté par l’acide picrique que le protoplasma des cellules hépatiques.

De même qu’il existe anatomo-macroscopiquement des faits bâtards qui participent à la fois des caractères du cancer massif et des caractères du cancer nodulaire, de même, anatomo-microscopiquement l’on peut rencontrer des cas qui présentent simultanément le type alvéolaire et le type trabéculaire. C’est à cet ordre de faits que nous donnons l’appellation d’épithéliome trabécnlo-alvéolaire ou tubulo-alvéolaire.

Naunyn (1), Wulff (2) etBrissaud (3), qui ont rapporté

(1) Naunyn. Sur le développement du cancer du toie. Archiv. danat. et de physiolof/., 1866, p. 726.

(2) Wulff. Le cancer primitif du foie. Th. Doot., Tübmgen, 1876.

(3) Brissaud. Adénome et cancer hépatiques, Archiv. yen. de médecine, 1885, p. 129.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

des observations de cet ordre, les considèrent comme des exemples de ti’ansformation de F « adénome » en cancer.

L’ « adénome », tel qu’il a été décrit par MM. Kelsch et Kiener et par M. Sabourin, ne constituant selon nous qu’une forme particulière de la carcinose hépatique, ne saurait subir la transformation cancéreuse.

Dans notre conception, la disposition trabéculaire et la disposition alvéolaire du cancer hépatique dépendent uniquement des modifications que subit le tissu conjonctif péri-capillaire consécutivement à la pullulation carcinomateuse de l’épitbélium hépatique. Si la sclérose carcinomateuse péri-capillaire fait défaut, ou bien si elle respecte la continuité des travées épithéliomateuses, celles-ci conservent assez exactement l’agencement normal et le cancer demeure trabéculaire. Si, au contraire, le tissu conjonctif auquel donne naissance la sclérose cai’cinomateuse péricapillaire, s’entre-croise d’un côté à l’autre des travées, amenant la formation de logettes dans lesquelles les tronçons trabéculaires modifiés par le processus morbide demeurent inclus, le cancer alvéolaire est réalisé. Enfin, si la sclérose péri-capillaire se comporte différemment dans les divers points de la néoplasie, celle-ci revêt histologiquement le type trabéculo-alvéolaire.

Nous ne saurions nous étendre ici plus longtemps sur la question des rapports de !’« adénome » et du cancer. Nous aurons prochainement l’occasion de la discuter plus à propos dans l’étude que nous nous proposons d’entreprendre sur le cancer hépatique primitif en généi'al.

SYMPTOMATOLOGIE

La carcinose massive du foie, plus commune chez l’homme que chez la femme, survient à l’âge moyen de la vie ou dans un âge avancé, et payait le plus souvent en relation avec l’abus des boissons alcooliques.

Elle se traduit par un ensemble symptomatique véritablement saisissant.

Son développement s’annonce par la suppression de l’appétit, l’apparition de troubles dyspeptiques et parfois de phénomènes douloureux, en même temps que par la diminution des forces, l’amaigrissement et la décoloration des téguments.

Le foie augmente de volume, soulève les fausses côtes dont il dépasse le rebord, et présente à la palpation une surface Fisse et résistante. L’ascite apparaît rarement, ainsi que la dilatation des veines abdominales sous-cutanées. Les vomissements et l’ictère font presque constamment défaut.

La peau et les muqueuses deviennent d’une extrême pâleur, l’émaciation et la faiblesse atteignent les dernières limites, les malléoles s’œdématienL et la mort survient d’un à sept mois après le début des accidents.

SYMPTOMATOLOGIE.

Dans ce tableau rapide, nous ne voyons pas signalé l’état marronné de la surface du foie, sans lequel, d’après les traditions classiques, il semble que le carcinome du foie ne puisse exister, et nous ne voyons indiqués, qu’à titre d’exception, l’ictère, la teinte jaune paille, les vomissements, les douleurs, l’ascite, et la dilatation des veines sous-cutanées.

Mais étudions les choses de plus près, et procédons méthodiquement à l’examen détaillé des divers symptômes que nous venons d’énumérer.

Le foie ne peut être lésé sans que bientôt les fonctions digestives ne soient troublées profondément. Dans le cancer, plus encore que dans la cirrhose, les désordres digestifs sont précoces et accentués. Dès le début de l’affection, l’appétit diminue et se supprime complètement. Les aliments deviennent insipides, etla viande inspire une répulsion particulière. Après les repas se montrent de la pesanteur stomacale et du météorisme, qui sont dans quelques cas accompagnés de nausées et de vomissements.

Les douleurs sont rares au commencement de la maladie, aussi bien que pendant toute la durée de son évolution. Lorsqu’elles apparaissent, elles occupentl’épigastre et l’hypochondre droit, d’où elles s’irradient vers l’épaule correspondante.

A la phase d’état du cancer massif, l’habitus général du malade, les signes physiques fournis par l’examen du ventre et les troubles des diverses fonctions forment un ensemble caractéristique.

Les joues sont amaigries, les membres sont grêles et contrastent avec le développement progressif du ventre. La faiblesse est grande. Les téguments n’ont point d ordinaire la coloration jaune paille du cancer, mais une teinte pâle qui rappelle assez exactement celle de la leucémie ou celle des anémies graves. En fait, à en juger par la seule observation où la numération des globules soit consignée, l’aglobulie n’est pas seulement extrême en apparence, puisque le chiffre des hématies peut descendre à 600,000.

L’abdomen est augmenté de volume dans des proportions qui varient avec chaque cas particulier. Comme dans la cirrhose hypertrophique, il est bombé dans sa partie supérieure ou sus-ômbilicale, et normal dans ses parties déclives. Sa déformation tient essentiellement à l’hypertrophie du foie, à laquelle peut se joindre l’hypertrophie de la rate. Souvent l’augmentation de volume du ventre s’accompagne de l’évasement de la base du thorax, dont les fpusses côtes sont particulièrement du côté droit fortement déjetées en dehors.

Par la palpation, l’on reconnaît que le foie dépasse le

SYMPTOMATOLOOIE.

rebord costal d’un ou plusieurs travers do doigt, ou même qu’il descend jusqu’aux approches de l’épine iliaque antérienre et supérieure. Il envahit la région épigastrique, s’avance vers l’onihilic qu’il peut atteindre ou déborder, et remplit une partie del’hypochondre gauche. Son bord antérieur, obliquement dirigé, demeure tranchant ou prend une forme arrondie. Sa surface reste lisse, et offre une dureté ligneuse ou pierreuse. Sa limite supérieure, indiquée par la percussion, conserve avec la cage thoracique ses rapports habituels ou remonte légèrement. Sur la ligne mamelonnaire droite, l’étendue de la matité hépatique oscille entre les limites normales et 0'“,15, O”,20, ou même 0“,30 ; sur la ligne médiane antérieure ou xyphoïdienne elle peut atteindre 0“,10, ■0™,lb et 0”,20; sur la ligne axillaire droite, elle peut dépasser 0'“,18 enfin, sur la ligne dorsale droite ou scapulaire droite, la matité hépatique peut s’étendre depuis l’angle de l’omoplate Jusqu’à la base de la poitrine.

L’ascite, accompagnée de la dilatation des veines abdominales sous-cutanées, ne vient que rarement masquer en partie l’état du foie.

En tête des troubles fonctionnels qui accompagnent la phase de floraison du cancer massif, il faut placer l’hypocholie ou l’acholie (1). Transformée presque totalement en une masse néoplasique, et profondément altérée déjà, ainsi que le montre l’examen histologique, dans ses parties demeurées saines à l’œil nu, la glande hépatique est devenue complètement ou incomplètement inapte à rem-

(1) Nous donnons au terme acholie le sens que lui attribue M. Hanot.

plie ses diverses fonctions, et en particnlier à fabriquer de la bile. De là, la décoloration des matières fécales, leur putréfaction, leur fétidité, et la distension des anses intestinales par des gaz.

'L’ictère dans ces conditions est presque irréalisable, alors même que les conduits excréteurs de la bile seraient comprimés et obturés (1).

Caractérisée par l’absence d’ictère, et par la décoloration des matières fécales, l’acbolie marque le développement d’une affection hépatique grave et si elle est loin d’appartenir en propre au cancer massif, elle permet au moins de le différencier du premier coup d’un certain nombre d’affections hépatiques, et spécialement de la cirrhose hypertrophique de M. Hanot.

Outre les perturbations intestinales qui résultent de la diminution ou de la suppression de la fonction biliaire, le cancer massif détermine dès son apparition un certain nombre de troubles digestifs qui s’accentuent à sa période d’état. L’anorexie devient complète ; la langue se charge d’un épais enduit blanchâtre ; les digestions sont lentes, accompagnées de pesanteur stomacale et de flatulence. La constipation est habituelle. Les vomissements sont rares et peuvent être alimentaires, bilieux ou même exceptionnellement sanglants.

Les douleurs se réduisent soûvent à une simple sensibilité à la pression de l’épigastre et de l’hypochondre droit. Parfois, elles acquièrent une vive intensité, et se présentent sous la forme de crises spontanées ou provoquées par la palpation, occupant lès régions stomacale et

(1) Dans le cancer nodulaire primitif, au contraire, il y a de l’ictère ou au moins du subictère dans les deux tiers des cas.

SYMPTOMATOLOGIE.

hépatique d’où elles s’irradient vers l’épaule droite. Il nous semble naturel d’établir une corrélation entre la rareté de la périhépatite d’une part, et la rareté de 1 ascite et des crises douloureuses d’autre part. Dans le cancer nodulaire, où la périhépatite est commune, l’ascite et la douleur sont plus fréquentes que dans le cancer massi .

Les urines sont diminuées de quantité et descendent au chiffre de 500 à 600 grammes par jour. Aux approchesdelamort, leur émission devient plus rare encore et leur chiffre peut tomber à 200, 100 et 50 grammes. Elles neoontiennent jamais d’albumine.L’urée était considérablement diminuée dans Tunique fait où elle a ete dosee. Son taux, après avoir été de 4 puis de 2 grammes par vingt-quatre heures, s’est abaissé à 1 gramme et meme a 80 centigrammes. Il est indubitable, depuis les recherches de M. Albert Robin (1), que l’inanition à laquelle les cancéreux sont voués habituellement est la cause essentielle de rabaissement du chiffre de l’urée urinaire dans le cancer. En raison de la chute excessive du taux de l’urée dans le cas auquel nous faisons allusion, on pourrait supposer cependant, en s’appuyant sur les travaux de Murchison (2), de M. Charcot (3) et de M Brouardel (4), que la destruction du foie, source importante de l’urée, a pu contribuer pour une certaine part à sa disparition presque absolue des urines.

(1) A. Robin. L’urée et le cancer. Gazette médicale de Paris, 1884, ''(2! Murchison. Lee. cUniq. sur les maladies du foie. Edit, franc. 1818, '''(3) Charcot. Leçons. Prog. médic. 1876, p. 409.

4 Brouarbel. L’urée et le foie; Tariatxons de la^quantité de 1 uree

minée dans les maladies. Archiv. de physiologie, 1876, p. 373.

La respiration, dans le cancer massif, est tantôt normale et tantôt gênée par suite de l’hypertrophie du foie. L’examen méthodique du thorax révèle au niveau de la base droite un certain nombre de modifications précédemment signalées, qui pourraient faire croire à l’existence d’un épanchement pleurétique.

La température demeure physiologique ou parfois atteint le soir 38“, 39“ ou 39° 5. Le pouls reste normal le plus souvent ; dans quelques cas, il s’accélère un peu ou devient irrégulier. Le cœur, par exception, peut offrir un léger souffle systolique à la pointe.

L’évolution du cancer massif est toujours rapide et progressive.

Dans certains cas foudroyants, il amène la mort en un mois ou un mois et demi ; le plus souvent sa durée est comprise eutre trois et cinq mois ; parfois, il se prolonge pendant six ou sept mois.

Le foie augmente de volume jusqu’à la fin, tout en conservant sa surface lisse et sa dureté ligneuse (1). L’ictère n’apparaît point. Les troubles digestifs restent stationnaires ou se prononcent davantage sans changer de caractère. Les urines diminuent de quantité. La pâleur, l’amaigrissement, la faiblesse font des progrès rapides.

(1) Quelques auteurs ont insisté sur l’apparition, à la phase terminale du cancer hépatique, d’adénopathies cancéreuses cervicales et inguinales. Dans une seule de nos observations de cancer massif, l’engorgement cancéreux des ganglions sus-claviculaires droits est noté.

SYMPTOMATOLOGIK.

L’œdème cachectique se montre aux malléoles, et parfois envahit les jamhes, les cuisses et le scrotum. La diarrhée et laphlegmatia alba dolens peuvent alors faire leur apparition.

La mort survient dans la cachexie, après une longue agonie, pendant laquelle le malade conserve toutes ses facultés intellectuelles. Dans les derniers jours, parfois, la fièvre s’allume, ou bien le délire apparaît, bruyant et agité, ou bien, enfin, l’intelligence et le sentiment s’éteignent pour faire place à la prostration et au coma précurseurs de la mort.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic du cancer massif ne peut être solidement établi pendant la première période de la maladie. Les modifications do la santé générale, les troubles digestifs et les symptômes douloureux que les malades éprouvent à cette période appartiennent en effet aux lésions les plus diverses des viscères abdominaux et ne sont nullement caractéristiques de l’atteinte organique du foie. Tout au plus pourrait-on fonder quelques présomptions sur la précocité de l’anémie, sur la ténacité des troubles digestifs, et sur le siège des sensations douloureuses.

A la période d’état, les probabilités se changeront lo plus souvent en certitude, si l’abondance de l’ascite, si la tension et l’épaisseur des parois abdominales ne viennent point masquer l’état de la glande hépatique. Le diagnostic reposera alors sur la réunion des symptômes suivants : anémie rapide et profonde, hypertrophie lisse du foie, absence d’ictère et le plus souvent d’ascite, perturbation des fonctions digestives, sensibilité ou endolorissement de la région hépatique.

DIAGNOSTIC

Le cancer primitif nodulaire, outre qu’il détermine presque toujours l’hypertrophie noueuse ou marronnée du foie, s’accompagne le plus souvent d’ascite et d’ictère.

Le cancer primitif associé à la cirrhose peut être massif, dans ce cas il engendre les symptômes du cancer massif, auxquels s’ajoute l’ascite due à la cirrhose ; il peut être nodulaire, et alors le foie se montre diminué de volume comme dans la cirrhose, ou hien augmenté de volume et noueux comme dans le cancer nodulaii’e.

Le cancer secondaire engendre l’hypertrophie noueuse du foie, et peut être confondu, non avec le cancer massif, mais avec le cancer nodulaire primitif.

Le cancer des voies biliaires occupe la vésicule ou les conduits : si la vésicule est atteinte, la région hypochondriaque apparaît soulevée par une tumeur circonscrite qui ne peut donner l’idée d’un cancer massif; si les conduits sont le siège de la néoplasie, l’ictère ne tarde pas à se manifester, et aucune tumeur ne devient généralement appréciable à l’examen du ventre.

Le sarcome primitif du foie, et en particulier le mélanosarcome primitif, ainsi que l’endothéliome primitif sont trop rares pour que l’on puisse songer à leur possibilité. S’ils se présentent sous la forme infiltrée, ils peuvent simuler de tous points le développement du cancer massif.

Le sarcome secondaire (fibrosarcome, myosarcome, ostéosarcome, lymphosarcome, mélanosarcome), se présente presque toujours comme le cancer secondaire sous Informe de nodosités disséminées au sein du parenchyme hépatique et à sa surface; par exception, il peut infiltrer le foie tout entier qui s’hypertrophie en demeurant lisse

ainsi que lorsqu’il est atteint de cancer massif. Dans ces conditions le diagnostic sera fait exclusivement d’après la connaissance de l’existence ou de la non-existence d’une tumeur sarcomateuse primitive de la choroïde, du tissu cellulaire ou de tout autre tissu d’origine mésodermique. L’on n’oubliera pas en particulier que le sarcome primitif de la choroïde a une grande tendance à repulluler dans le foie, et que le mélanosarcome secondaire du foie peut apparaître plusieurs années après l’extirpation du globe oculaire atteint primitivement par la néoplasie.

Les cirrhoses hypertrophiques offrent avec le cancer massif plusieurs signes communs. L’hypertrophie lisse du foie, et l’ahsence d’ascite, appartiennent à la fois au cancer massif et à la cirrhose hypertrophique avec ictère. Mais outre que la cirrhose d’Hanot a une évolution lente et qu’elle est longtemps compatible avec un état général satisfaisant, elle s’accompagne toujours de polychohe et d’ictère.

La cirrhose hypertrophique graisseuse, par son début insidieux, puis sa marche rapide, par l’hypertrophie lisse du foie et l’absence d’ascite qui la caractérisent se rapproche cliniquement du cancer massif; mais la maladie d’Hutinel-Sabourin survient dans des conditions étiologiques spéciales, elle s’accompagne bientôt d’un subictère qui manque absolument dans le cancer massif, et se termine souvent par des phénomènes semblables ou identiques à ceux de l’ictère grave.

L’intoxication paludéenne, la syphilis, le diabète, la lithiase biliaire penvent engendrer diverses formes de cirrhose hypertrophique, que leur marche lente, unie à la

DIAGNOSTIC

connaissance des antécédents et des symptômes concomitants, ne permettra pas de confondre avec le cancer massif.

Dans la leucocythémie, on peut voir survenir une hépatomégalie lisse, sans ictère, et sans ascite, marchant de pair avec une décoloration progressive des tissus, comme dans le cancer massif. Mais l’apparition de ces accidents est lente, l’hépatomégalie s’accompagne d’une splénomégalie considérable et de trouhles divers dont 1 examen du sang pourra seul donner la clef. ^

La dégénérescence amyloïde du foie occasionne l’hypertrophie lisse de cet organe, sans ictère et sans ascite, et se montre inséparahle d’un état anemo-cachectique. Mais à l’origine de la dégénérescence amyloïde se trouve toujours une carie, une nécrose, une suppuration intarissable; la marche de la maladie est lente ; la douleur fait défaut, les trouhles digestifs sont peu marqués; la rate est augmentée de volume; l’alhuminmûe est constante.

Les kystes hydatiques n’amènent point une tuméfaction générale du foie, mais une saillie plus ou moins limitée ; ils n’offrent point une dureté ligneuse ou pierreuse, mais donnent une sensation de rénitence et parfois de fluctuation; les troubles digestifs qu’ils causent sont moins accentués que ceux du cancer massif ; ils ne produisent qu’au bout d’un temps très long, des modifications sérieuses de la santé générale.

En résumé, le cancer massif revêt une physionomie

particulière qui doit en permettre le diagnostic, et s’il a fréquemment été méconnu pendant toute la durée de son évolution, c’est que les signes qui trahissent son développement sont ignorés du plus grand nombre des médecins.