ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Comme nous l'avons vu, Brierrede Boismont(l)n'a mettait pour notre affection aucune altération particulière du cerveau et de ses membranes, la considérant comme une perturbation intellectuelle comparable au délire alcoolique. Moins affîrmatif, et tout en décrivant une nouvelle forme où il ne se rencontre jamais de lésion, Thulié (2) pensait que dans certaines formes il se pût qu'on rencontrât des altérations morbides. Sans .vouloir contester les faits de ces auteurs, nous sommes assez porté à croire que les formes dont ils ont parlé sont assez rares, et les recherches microscopiques entreprises par différents observateurs tendent de plus en plus à démontrer la fréquence des lésions anatomiques dans le cas qui nous occupe.

Chez tous les malades que nous avons pu suivre jusqu'à l'amphithéâtre, il en est une, signalée par différents auteurs, que nous avons presque toujours rencontrée et sur laquelle nous ne saurions trop insister. C'est une injection plus ou moins vive des méninges, laquelle ne va jamais jusqu'à l'inflammation suppurative, mais qui se traduit par des lésions maxima affec-

(l) Loc. cit.

(•:) Loc. cit.

M tant de préférence le pourtour de la scissure syl vienne.' I Quelques points plus injectés peuvent également se I trouver, tant sur les lobes frontaux que sur les lobes ; sphénoïdaux ou les lobes postérieurs sans que jamais, I pendant la vie, nous ayons pu découvrir une relation I de cause à effet entre ces lésions maxima et des troubles plus accusés soit de l'intelligence, soit de la motilité, soit de la sensibilité générale ou spéciale. Si nous ini sistons sur ce point, c'est pour combattre la théorie qui attribue à une irritation physique des méninges crâi niennes, l'excitation incessante qu'on trouve dans le délire aigu. Comme nous le disions précédemment, l'é- « tude des localisations cérébrales, malgré le vague qui • l'entoure encore, est aujourd'hui assez avancée pour | qu'on puisse affirmer qu'à certaines 'régions dont l'étendue est plus ou moins bien limitée, la circonvolution pariétale ascendante, par exemple, pour n'en citer qu'une, correspond une fonction spéciale. Or, dans l'observation de R... (obs. I), on peut remarquer que, malgré l'inflammation vive de la méninge en ce point d'un côté, le malade pendant sa vie n'avait présenté aucun trouble, aucune manifestation dans le membre opposé, ce qui n'eût pas manqué de se produire si nous avions eu affaire à une véritable irritation. On a signalé quelquefois, à la période ultime du délire aig^u, l'apparition d'attaques épileptiformes, mais outre que ces faits sont très rares et se présentaient peut-être chez des paralytiques généraux, on peut les expliquer en admettant que la congestion a été assez intense pour produire de petites hémorrhagies. Le sang extra vasé agissant alors

BriancL o

Gomme corps étranger pouvait très bien traduire sa présence par des troubles de la motilité.

On voit souvent survenir une hémiplégie dans le cours d'une paralysie générale, et coïncidant avec une lésion maxima de l'insula ou de lapariétale ascendante; jamais faits de ce g'enre ne s'observent dans le délire aigu, où il existe cependant, aussi des lésions prédominantes en différents points. Ces faits ne sont donc pas comparables ; ce sont deux: processus pathologiques différents : 1 un à évolution lente et inflammatoire; l'autre de courte durée, sans inflammation, mais avec une hyperhémie plus ou moins active qui j?'a aucune rctian irritative.

Des lésions méningitiques analogues se rencontrent dans Je delirium tremens fébrile qui ne s'accompagne pas non plus d'attaques à moins qu'on ait affaire à des buveurs d'absinthe ou à des alcooliques chroniques avec accidents aigus. Cependant on comprend, eomme le fait observer très judicieusement M. Magnan que quand les sujets atteints de cette affection viennent à guérir de leurs accès, les méninges congestionnées puissent rester comme une sorte d'épine qui, en l'absence même de nouveaux excès, soit susceptible de provoquer plus tard' des lésions chroniques, graves, lesquelles, à leur tour, deviendront le point de départ d'attaques épileptiformes.

La méningite tuberculeuse n'est pas un argument qu'on puisse nous opposer, car il y a là un corps étranger agissant mécaniquement; sa présence peut expliquer

(i) Ma

onan. Recherches sur les centres nerveux. Paris, 187(3.

le délire, comme elle explique les troubles de la motiîité qui l'accompagnent le plus ordinairement.

La même objection doit être faite pour la méningite simple où l'on se trouve en présence d'un état inflammatoire différent de la congestion, puisqu'il se termine par une prolifération purulente, quelquefois même par des adhérences. Cette terminaison n'est pas celle du délire aigu; nous ne l'avons jamais observée chez aucun de nos malades.

Cette lésion des méninges ne nous semble donc pas devoir être considérée comme la cause du délire; nous l'admettrions plus volontiers au coniraire comme symptomatique d'un état général à faire remonter peut-être à une modification des liquides sanguins.

A côté de ces lésions il en est une autre non moins commune, signalée également par différents auteurs, èn particulier par Calmeil (1), et qui se manifeste par un changement de coloration de la substance grise. On voit en effet cette substance, à la coupe, prendre par places une teinte spéciale dite hortensia. Ce changement de coloration ne peut évidemment être relié qu'à une modification circulatoire.

A l'état frais, après fixation des éléments au moyen de l'acide osmique, et en procédant par dissociation, les vaisseaux capillaires apparaissent remplis de globules sanguins, et lorsqu'on tombe sur un de ces vaisseaux d'un diamètre égal à celui des globules (environ 6 millièmes de millimètre), on voit ceux-ci empilés obstruer complètement le vaisseau sans laisser

(I) Loc. cit.

entre eux de place pour le liquide. Tci, comme dans les méninges, nous n'avons point observé de prolifération des globules blancs. Cette hypérsmie est suffisamment connue pour que nous n'ayons pas à yinsister, mais elle offre dans son siège une disposition qui n'a point encore été décrite par les observateurs. Il ne faudrait pas se la représenter comme occupant toute l'épaisseur de la substance grise. En y regardant de près, ou mieux encore'en s'armant d'une loupe, on voit que parfois elle siège sur les couches profondes (quatrième et cinquième couches), mais que toujours elle débute par la partie moyenne; cependant sur quelques points elle occupe l'écorce dans toute son épaisseur. De la couche moyenne elle gagne d'abord la couche profonde, et s'étend en certains points jusqu'à la couche externe; ce qui prouve que l'envahissement se produit dans cet ordre, c'est qu'il est exceptionnel de voir les couches moyennes et superficielles injectées sans que la couche profonde le soit aussi, tandis que les deux couches moyenne et protonde sont souvent atteintes seules.

Ce n'est pas sans motif qu'il existe ainsi un lieu d'élection de cette lésion; nous en trouvons la raison anatomique dans les recherches de M. Magnan (1) sur les centres nerveux. Ce maître éclairé, dans une étude sur la dégénérescence colloïde du cerveau, recherchant la raison d'un processus comparable comme siège à celui qui nous occupe, s'exprime ainsi : « 11 est remarquable que la région moyenne de la couche corticale, la pre-'

1) Magnan. Recherches sur les centres nerveux, p. 7 et suivantes.

mière envahie par la lésion, se trouve précisément la partie la plus riche en vaisseaux et en cellules nerveuses.

« Lorsqu'en effet on suit les vaisseaux qui, de la piemère, pénètrent dans la substance cérébrale, on les voit fournir de très rares branches dans la première partie de leur trajet; mais bientôt, en atteignant la couche moyenne, ils donnent naissance à de nombreux rameaux qui se subdivisent en formant un réseau vasculaire assez serré, au milieu duquel viennent se distribuer encore quelques branches émanant des parties centrales. Plus profondément, dans la couche interne ou rouge jaunâtre, la richesse vasculaire est moins grande et les cellules nerveuses sont également moins abondantes; cette portion interne de la couche corticale ne paraît s'altérer qu'après la partie moyenne, et enfin la couche superficielle, la moins riche en vaisseaux et en cellules, ne participe à la dégénération qu'après les deux autres. C'est ce qui résulte de l'examen de la lésion... Dans quelques circonstances, la dégénérescence colloïde peut frapper, d'une manière irrégulière, différentes parties de la couche corticale.

« En résumé, l'altération paraît s'installer d'abord dans la partie moyenne de la couche corticale, puis, si elle continue à s'étendre, elle gagne la région profonde, et enfin elle atteint la partie superficielle, en dernier lieu, lorsque continuant son action, elle envahit la couche corticale dans toute son épaisseur. »

Ces mêmes motifs sont à invoquer dans l'affection qui nous occupe pour expliquer le début de l'hypérémie par la couche moyenne; de la sorte on comprendra facile-

mont pourquoi en quelques points on la trouve limitée à cette couche tandis que sur d'autres elle a gag-né la ré, gion profonde, et par places enfin envahi toute l'épaisseur 4e l'écorce. De cette disposition anatomo-patholo g-ique; il ressort nettement qu'on ne saurait imputer à l'irritation méning'ilique l'injection de la substance grise, autrement la couche. superficielle serait d'abord atteinte seule, ce que nous n'avons encore constaté dans aucun cas.

Pour se rendre compte de la coloration sigmalée, il ne suffît pas d'enlever les méningées, il faut faire une coupe perpendiculaire aux circonvolutions et les examiner. Judée a constaté que cette rougeur, aux points où elle occupait toute une circonvolution, était formée de couches superposées. Ainsi il y avait une couche de substance grise présentant cette coloration spéciale, puis, au-dessous, une autre s'offrani avec tous les caractères de la substance blanche, ensuite une nouvelle couche rosée, et ainsi de suite jusqu'au moment où la substance grise vient se perdre avec la substance blanche du cerveau, ce qui rappelle la disposition anatomique indiquée par Baillarger. Mais ddns les points où l'injection débute, on n'observe pas cette stratification, à moins qu'elle n'ait gagné déjà une certaine épaisseur. Ce fait, généralement admis, n'infirme doncen rien notre proposition, qui fait débuter l'hypérémie par les couches moyennes. La même injection, qu'on a reproduite artificiellement chez les animaux, est caractérisée pendant la vie par de la turgescence et sur le cadavre par d'autres phénomènes, à savoir : l'augmentation de poids, de volume et de densité. (Regnard.)

Peut-être pourrait-on aussi rencontrer dans les cellules des modifications analogues â celles indiquées par Lockar Clark dans le tétanos (1), et qu'on regarde, — si tant est qu'elles existent, — comme un phénomène de fatigue et d'usure. Sans nous étendre plus longuement sur ce point encore à élucider, nous allons passer à l'examen de la substance blanche. Elle aussi peut en certains cas être modifiée dans sa coloration, quelquefois même, comme chez R...(obs. I), être la seule affectée. La teinte alors n'est pas tout à fait la même que dans l'écorce; elle présente des reflets violacés qui tiennent probablement au fond blanc sur lequel ils ressortent. De même que pour la substance corticale, toutes les parties ne sont pas altérées avec la même intensité, ce qui explique l'apparence de véritables marbrures sous laquelle ces lésions se présentent. Quant à l'assignation d'une cause quelconque à ces différences d'intensité, on en est réduit aux hypothèses, et, dans l'état d'incertitude où se trouve encore l'anatomie normale du cerveau, il serait au moins aventuré de prétendre à une explication satisfaisante; mais, par analogie, nous admettons volontiers pour ces inégalités d'altération des raisons anatomiques.

Les noyaux de substance grise centrale n'échappent pas à l'injection du reste de l'organe; s'ils peuvent paraître intacts en certains cas, ce n'est jamais lorsque la substance corticale est atteinte; et sans que nous sachions en quel point précis de leur étendue débute l'hy pé-

(i) Pour cet auteur le tétanos se traduirait par une métamorphosa régressive des cellules avec productions granuleuses, globules graisseux noyaux libres et plissés.

rémie,nous sommes pourtant en mesure d'affirmer qu'ils s'injectent en même temps que la substance corticale.

La moelle et ses enveloppes, comme il était facile de le prévoir, suivent le plus souvent un processus pathologique à peu près identique, s'il n'est exactement le même; pourtant il est probable que les accidents qui débutent par le cerveau ne gagnent la moelle que dans la période ultime de la maladie. C'est là du moins une explication rationnelle des troubles de la motilité qu'on observe dans les derniers jours de la vie et qu'on dénomme secousses médullaires. La gravité que comporte ce symptôme n'aurait à ce compte rien qui doive étonner.

On a également signalé, dans le délire aigu, un état œdémateux des circonvolutions accompagné d'une production plus abondante de liquide céphalo-rachidien. Pour Schùle (1), qui distingue deux formes à cette maladie, l'œdème se rencontrerait dans chacune d'elles, mais la congestion appartiendrait au type maniaque et serait remplacée par de l'anémie dans la forme mélancolique; quelquefois même, dans cette dernière, l'examen ne fournirait qu'un résultat négatif. Ne faudrait-il pas rapporter à cette forme les cas de délire aigu sans lésion décrits par Thulié (2)?

Pour notre part, nous n'avons jamais rencontré, à l'autopsie de nos malades, de signes caractéristiques pouvant nous expliquer deux formes dans le délire aigu; les résultats nécroscopiques ont toujours été identiques, que les sujets aient été plus ou moins déprimés.

(1) Schùle. Loc, cit.

(2) Thulié. Loc. cit.

Pauly donne de la coloration rouge du cerveau une explication qu'il suffît de reproduire pour en faire ressortir le peu de valeur : il l'attribue à la transsudation des matières colorantes du sang* à travers les parois des capillaires, et convient d'ailleurs qu'il n'a jamais rien rencontré de constant dans l'anatomie pathologique du délire aigu.

Hertz (1) cherche à prouver par un certain nombre d'observations que le délire aigu est en rapport avec un rétrécissement du canal jugulaire de l'os occipital, ce qui occasionne naturellement une congestion cérébrale veineuse intense. rétrécissement peut avoir pour siège un seul côté ou les deux. Quelquefois les accidents cérébraux sont conjurés par l'établissement d'une circulation veineuse collatérale dans la veine méningée moyenne, la veine du foramen caecum et celles des canalicules mastoïdiens. L'affection n'est pas nécessairement incurable; il y a même des cas de guérison.

On se demande où est, dans ces derniers cas la preuve de la justesse du diagnostic.

Quant au* troubles circulatoires et à la transsudation de liquides constatés et admis par la plupart des auteurs, ilsne sauraient être sûrement pathognomoniques du délire aigu, attendu qu'ils se rencontrent dans bien d'autres états cérébraux.

Gottfried Jehn (2) vient d'entreprendre récemment sur ce sujet des recherches microscopiques spéciales. En dehors des lésions ordinaires, il a trouvé le long des vaisseaux des granulations pigmentaires et quelques

(1) Hertz. Ann. méd. psych., p. 276, t. VI. Année 1871.

(2) Gottfried Jehn. Loc. cit.

noyaux ronds, granuleux, un peu plus petits que les corpuscules sanguins. II signale dans la névroglie une augmentation de noyaux. Les cellules ganglionnaires lui ont paru o.voir perdu de leur forme arrondie, certaines d'entre elles subissaient la dégénérescence granuleuse, et des vides marquaient la place d'autres cellules complètement disparues. Cet observateur a constaté aussi la présence d'un grand nombre de gouttelettes graisseuses disséminées dans tout Je champ du microscope. Dans un des cas qu'il rapporte, les cordons postérieurs de la moelle présentaient une altération marquée, l'examen des tubes nerveux dans le sens longitudinal les montrait inégalement épaissis et ne laissant point échapper la myéline, comme le font généralement Jes tubes sains. Entre ces éléments, il a remarqué nombre de cellules remplies de granulations. Le reste de la moelle n'a révélé aucune altération.

Pour résumer l'opinion des auteurs allemands les plus récents, il nous suffira de dire qu'ils ne reconnaissent au délire aigu aucune altération caractéristique; s'associant à l'opinion de Schule, ils ne voient pas dans cette maladie une affection ayant un caractère qui lui soit propre.

Les modifications pathologiques qu'on rencontre dans le délire aigu peuvent sans doute se retrouver dans plusieurs états très différents, mais nous ne pensons pas que, dans certains cas, ce soii une raison pour lui refuser le caractère d'une entité morbide.

Les modes de réaction d'un organe ne sont pas, en effet, subordonnés à la multiplicité des influences maladives, et la pathologie générale nous enseigne qu'en

somme tous les états morbides peuvent se ramener à un assez petit nombre de symptômes, qui diffèrent plutôt dans leur mode d'association que dans la façon dont chacun d'eux se présente à nous : le froid et le chaud, par exemple, produisent une brûlure. La même raison explique que les affections les plus différentes puissent avoir un ou plusieurs symptômes communs. Si donc la congestion active ou passive du cerveau et de ses enveloppes peut s'observer dans des maladies autres que le délire aig-u, ce n'est pas une raison suffisante pour nier que ces lésions soient dépendantes de cette affection. Toute idée de comparaison écartée, lorsqu'on songe que le nerf optique ou le nerf auditif, excités par un procédé quelconque,, ne peuvent produire qu'une sensation de lumière ou un son, pourquoi n'admettrait-on pas, par analogie pour le cerveau, un cercle restreint de modifications initiales se réduisant à l'anémie ou à l'hypérémie, quelque soit d'ailleurs le processus pathologique ?

C'est ici que la clinique doit intervenir, c'est à elle de démêler les différences à travers les analogies et d'en tirer les éléments du diagnostic, à elle enfin de dire dans quels cas le délire aigu doit être considéré comme entité morbide.

L'examen attentif des autres organes a révélé presque dans toutes nos autopsies, en un point assez limité delà tunique interne de l'aorte, une altération particulière qui n'a pas encore été signalée dans le délire aigu. Le plus ordinairement, au niveau de sa grande courbure,cette artère présente une coloration spéciale d'une

étendue variable, de teinte et d'aspect à peu près identiques dans tous les cas. Pour se faire une idée assez exacte de cette particularité, qu'on se représente la traînée produite par un pinceau de 2 ou 3 centimètres d'épaisseur, chargé d'encre roug-e, et qui aurait été promené de bas en haut pendant 5 ou 6 centimètres à partir des valvules syg-moïdes.

L'aorte présente, en ce point, une coloration très accusée dont la teinte se fond insensiblement dans celle du reste du vaisseau; cette coloration ne s'accompag-ne d'aucune élevure, d'aucun épaississement, et à la coupe il est facile de voir qu'elle se limite rigoureusement à la tunique interne. Chez les sujets âg*és, cette lésion se montre indépendante des plaques athéromateuses qui peuvent l'accompag-ner, quelquefois même elle les enveloppe par places; elle existe du reste chez tous les individus, aussi bien chez les vieillards ayant fait des excès de boisson que chez les sujets jeunes et sobres.

Dans un cas même, qu'il nous paraît intéressant de rapporter, la lésion était beaucoup plus accusée, et ce n'était plus une simple injection, mais une véritable néo-membrane qui tapissait la paroi interne de l'aorte.

Observation II.

L..., femme P.... blanchisseuse, 45 ans, venantde l'hôpital de la Pitié, présente à son arrivée dans le service un léger affaiblissement des facultés mentales, des idées vagues de persécution, de l'excitation, des frayeurs, des hallucinations qui, malgré les dénégations, firent d'abord croire que la malade s'était livrée à des excès alcooliques. Gomme d'un autre côté sa parole n'était pas très nette, qu'elle avait la pupille gauche plus large, on pouvait croire à une paralysie générale au début, car ou

sait qu'à cette période les malades fout asssz souvent des excès de tout genre. Mais l'examen à l'ophthalmosco'pe devait écarter ce diagnostic ; il fit découvrir dans l'œil gauche des lésions suffisantes à elles seules pour expliquer cette dilatation pupillaire.

Le fond de l'œil de ce côté présentait des taches noires pigraentaires sur plusieurs points, et en dedans de la papille une petite tache rougeau niveau de la macula ressortant au milieu d'un amas de taches pigmentaires ; la vision était affaiblie depuis quatre ou cinq ans. L'œil droit était normal. Au cœur, souffle rude au second temps à la base.

Quelques jours après son entrée, les idées mélancoliques de la malade augmentent, elle perd tout sommeil, s'excite et fait plusieurs tentatives de suicide, parce qu'elle entend dire qu'on va la mettre dans une mécanique pour la faire mourir. Ses hallucinations prennent un caractère de plus en plus terrifiant et ne lui laissent aucun répit ; elle voit et entend constamment des femmes qui la menacent, croit que son mari est mort. Un peu plus tard elle refuse les aliments, son incohérence devient absolue et elle présente bientôt tous les symptômes du délire aigu; elle meurt enfin dans la période de collapsus terminal que Inous décrirons plus loin.

A l'autopsie, on constate une putréfaction déjà très avancée; le temps orageux et la chaleur de juillet l'expliquent suffisamment. Le cerveau est trop altéré pour pouvoir être examiné avec fruit. L'œil gauche présente une tache rouge foncé allongée transversalement au centre de la macula, et sur plusieurs points de la rétine de petit amas pigmentaires. Les vaisseaux recouverts d'une légère exsudation au delà de la papille, se dessinent d'une façon plus nette sur d'autres points et présentent par places des irrégularités et des bosselures ; toutefois on n'aperçoit dans leur intérieur que des globules du sang. A l'œil droit rien de particulier.

Congestion pulmonaire des deux côtés à la base et un peu en arrière.

Cœur. — L'orifice raitral et l'orifice aorlique présententquelques concrétions calcaires aux bords libres des valvules, les sygmoïdes sont un peu rigides ; le cœur droit est hypertrophié excentriquemenf.

Le cœur gauche est mou, flasque et volumineux.

L'aorte est recouverte à sa face interne dans l'étendue de i à 5 centimètres à partir de son origine d'une néo-membrane d'aspect extérieur semblable à celle que l'on voit se produire sous l'influence d'un vésicatoire ou d'une brûlure et qui tendrait à se cicatriser; elle est rouge,

tornenteuse, illégale, mamelonnée et adhérente par places aux parties profondes. L;i tunique interne de l'aorte est elle-même ulcérée à ce niveau. Examinée au microscope, cette membrane présente des faisceaux de tissu conjonctif avec des noyaux allongés et de jeunes vaisseaux.

Cette lésion doit-elle être considérée comme propre, dans ce cas, au délire aigu dont est morte notre malade, ou bien faut-il croire à une simple coïncidence? Sans vouloir être trop aftirmatif, nous estimons que la simple injection de la face intérieure n'estque la première étape de ce processus pathologique. Si on ne l'observe pas plus souvent à son complet développement, c'est peut-être parce que les malades meurent trop lot pour permettre son évolution complète. La femme qui fait le sujet de cette observation est morte après vingt-deux jours de maladie. Quand le délire aigu ne se termine pas par la guérison, il est exceptionnel de le voir se prolonger aussi longtemps. Quoi qu'il en soit, nous attendrons que d'autres observateurs aient publié de nouveaux faits de ce genre pour établir avec certitude la valeur séméiologique de cette production dans le cas qui nous occupe.

Magnan a déjà attiré l'attention sur ce point en signalant cette altération de l'aorte chez quelques paralytiques généraux et déments séniles qui mouraient d'une affection inflammatoire du poumon.

Chez deux autres sujets dont la maladie avait duré un certain temps, nous avons observé une dégénérescence graisseuse des muscles abdominaux, du diaphragme et des intercostaux. Aux fibres normales de couleur rouge ordinaire se trouvaient mélangées d'au-

- Al -

très fibres de coloration jaune pâle, d'aspect semblable aux altérations signalées par Zenker,et étudiées ensuile par plusieurs observateurs, notamment par Hayem, Hoffmann dans la fièvre typhoïde et d'autres affections somaticfiies, la variole, la pneumonie, la fièvre puerpérale, l'atrophie musculaire progressive, et certaines affections musculaires spasmodiques, particulièrement le tétanos.

On ne peut grière tenir compte de l'examen microscopique de l'urine, à cause des chances qu'elle offre d'entraîner à son passage des matières étrangères. Cependant, dans un cas où nous avions puisé de l'urine dans la vessie, avec la sonde, nous avons trouvé des bactéries en quantité considérable.

Les recherches que nous avons entreprises sur ses modifications chimiques, ne reposent par sur un assez grand nombre de cas, pour donner des résultats bien concluants; de plus l'impossibilité presqu'absolue ou l'on se trouve de recueillir toute, l'urine sécrétée dans les 24 heures, rend cette analyse forcément incomplète. 11 est cependant intéressant de noter qu'à la période d'excitation l'urée est augmentée dans d'assez notables proportions et qu'elle tend, au contraire, à diminuer dans la période de collapsus (1).

Les altérations qui sièg-ent en dehors du cerveau ou de ses enveloppes prouvent surabondamment que le délire aign, en admettant qu'il commence par un

(1) C'est peut-être à des accidents urémiques qu'il faudrait faire remonter les causes des convulsions que certains auteurs ont notés dans les derniers jours de la vie. La sécrétion urinaire qui paraît diminuer à ce moment rend cette hypothèse acceptable.

simple trouble du cerveau, ne tarde pas à se transformer en une maladie générale à caractère infectieux. Il faut donc remonter encore plus haut pour trouver l'explication des symptômes qu'on observe.

L'hérédité vésaniqne joue un grand rôle dans la production de cette maladie; comme il est probable qu'elle se caractérise par une modification dans les propriétés des cellules cérébrales, on admettra volontiers que le cerveau qui tient tout l'organisme sous sa domination puisse, par le fait seul qu'il sera modifié dans son fonctionnement, altérer profondément notre être. Le sang* n'échappera pas à cette action désorg-anisatrice (l).

L'examen microscopique du sang* n'accuse encore rien de particulier, en dehors de la diminution du nombre des globules, qu'on retrouve d'ailleurs dans tous les états graves. Notre conviction intime pourtant incline à placer dans des modifications du liquide sang'uin, la cause de gravité de cette terrible affection : ce n'est là qu'un pressentiment; il a suffi cependant à nous sug1g*érer l'idée de recherches dans ce sens. Nous n'avons encore obtenu aucun résultat concluant, mais nous ne considérons pas nos tentatives comme entièrement perdues : nous y avons trouvé un encourag-ement à lescon-

(1) Ce fait que le délire aigu se rencontre le plus souvent chez les prédisposés, ne peut pas être invoqué, pour enlever à cette grave affection les caractères d'une entité morbide, ni pour nier qu'on ait affaire à un état septicémique.

Les hériditaires sont comme on sait, à cause de leurs prédispositions, souvent poussés à toutes les extravagances, tous les excès, menant un genre de vie des plus bizarres et se soumettant ainsi à des conditions . hygiéniques très défectueuses. Ils sont par cela même plus aptes à contracter des affections graves.

tinuer. Ce terrain esl loin d'être ingrat, et nous nous proposons de publier nos observations dans un travail ultérieur résumant ce qui aura été fait en hématologie pathologique (1).

(1) Depuis le premier tirage de ce travail nous avons observé deux nouveaux cas de délire aigu, dont l'un a eu une terminaison funeste. Nous avons examiné au microscope une gouttelette de sang recueillie par une simple piqûre immédiatement après la mort; elle contenait des bactéries : Nous n'en avons pas trouvé chez l'autre malade.

Briand