ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Il ne rentre pas dans le cadre de notre sujetd’étudier les lésions de tous les appareils qu’on peut rencontrer chez les individus qui meurent après avoir présenté un délire déterminé par une lésion du foie.

Nous étudierons seulement les lésions du foie qui rendent possible l’état d’auto-intoxicalion au cours duquel apparaît le délire. Puis nous étudierons les altérations du système nerveux apparues du fait de cette intoxication et qui sont capables d'expliquer l'apparition du délire.

Nous avons dit déjà que la cause de l'insuffisance hépatique ne jouait aucun rôle. Nous ajouterons ici que loute lésion de la cellule hépatique peut la rendre insuffisante, et que la nature du processus anatomique ne peut jouer aucun rôle dans la pathogénie du délire des hépatopathiques.

Certes la physiologie et l’anatomie pathologique du foie doivent être intimement unies. Toute lésion, si minime soit-elle, doit se traduire par un trouble fonctionnel. Mais nous ne pouvons à l'heure actuelle nous rendre compte de la valeur physiologique d’un tissu, par l'examen anatomique le plus

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minutieux. Aussi ne tiendrons-nous compte dans cette étude que des altérations grossières, et destructives qui entraînent sûrement la perte des fonctions.

Les lésions du foie qu’on rencontre chez les individus qui ont eu du délire sont généralement des lésions destructives et dégénératives énormes.

Nous laisserons de côté pour les raisons indiquées plus haut les lésions du tissu conjonetivo-vasculaire, puisque ces lésions ne peuvent provoquer le délire tant quelles ne se compliquent pas de lésions ceilulaires.

Les lésions cellulaires dégénératives de tout ordre peuvent causer l'insuffisance hépatique. Mais celles qu'onrencontre généralement sont la dégénérescence graisseuse, et la dégénérescence granuleuse. Le protoplasma est tuméfié, rempli de granulations, ne renferme plus de glycogène. Il est bourré de fines gouttelettes graisseuses, qui peuvent devenir confluentes, constituer une grosse boule quiremp'ittoute la cellule. Le noyau devient granuleux, il est rejeté à l’une des extrémités, sa chromatine se transforme, ne retient plus les matières colorantes. Au stade le plus avancé, l’on ne trouve plus aucune trace de la cellule hépatique, dont la place est occupée par une boule de graisse.

La topographie de ces lésions cellulaires est variable. Le plus fréquemment les lésions sont plus marquées à la périphérie du lobule. Elles s'étendent à tous. les lobules.

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On conçoit que ce sont là les lésions extrêmes, celles qu'on trouve à l’autopsie. Il est infiniment probable que cette intensité des lésions n’est pas nécessaire pour entrainer l'insuffisance, et que le foie des malades, dont l'insuffisance est latente, est loin de présenter cette dégénérescence massive.

Le rein est toujours altéré dans l'insuffisance hépatique. On trouve des lésions des glomérules et des tubes qui sont des lésions dégénératives (dégénérescence graisseuse, tuméfaction trouble). Elles sont intéressantes à noter, car elles prouvent que l'insuffisance rénale est venue joindre ses effets à ceux de l'insuffisance hépatique. Il faut toutefois remarquer que l'insuffisance hépatique joue un rôle prépondérant.

Nous ne parlerons pas des autres lésions secondaires à l’insuffisance hépatique, ni des lésions de la maladie qui l’a provoquée. Cette étude nous entrainerait hors de notre cadre.

Mais les lésions du système nerveux doivent retenir notre attention. Il ne peut exister à notre avis de trouble purement fonctionnel. Quand un organe est absolument sain nous ne concevons pas qu'il ne fonctionne pas d’une façon irréprochable.

Nous penserions volontiers qu'il existe toujours en cas de délire des lésions de centres nerveux. Mais nos méthodes d'examen ne nous permettent pas toujours de les mettre en évidence. Il n’est pourtant pas rare d’en rencontrer au cas de délire chez les hépato-

pathiques.

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On constate toujours une hyperhémie considérable du cerveau. Les capillaires de la substance cérébrale sont largement dilatés et gorgés de globules rouges. Les vaisseaux veineux des méninges sont dilatés et remplis de sang.

Le liquide céphalo-rachidien est abondant. I distend tous les espaces sous-arachnoïdiens, s'étale dans les vallées et les sillons, distend les ventricules. Sa pression est notablement augmentée ainsi qu'on peut s’en assurer en pratiquant une ponction lombaire. Le liquide est limpide et ne renferme aucun élément figuré.

Il n'existe en effet aucune lésion inflammatoire en aucun point du névraxe. Les lésions qu’on observe sont des lésions dégénératives et portent sur les cellules nerveuses. Ces lésions consistent en chromatolyse, dégénérescence granuleuse du noyau, perte des prolongements de la cellule, perte de colorabilité du noyau et du nucléole. Ce sont des lésions banales, mais qui sont remarquables parfois par leur intensité et leur diffusion.

Il n’y a là rien que de très naturel. Les cellules nerveuses sont lésées par les poisons retenus dans l'organisme et s’altèrent. Leur fonctionnement est troublé, leur vitalité est atteinte du fait des troubles vaso-moteurs.

Les troubles psychiques sont la conséquence de cette adultération de l'écorce cérébrale. C’est Jà tout ce que nous avons le droit de dire, et nous ne pouvons aller plus loin dans l'analyse des phénomènes qui président à leur apparition.

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Formes cliniques du délire chez les

hépatopathiques

Il nous reste maintenant à étudier sous quels aspects se présente le délire des hépatopathiques, et de rechercher à quels signes nous reconnaîtrons la nature hépatique d’un délire.

A vrai dire il n’existe aucun signe particulier au délire des hépatopathiques. Nous avons étudié longuement sa pathogénie et nous avons conclu qu’il s'agissait d’un délire toxique. Or les cellules nerveuses réagissent toujours de même facon à l’action d'agents analogues. Les caractères cliniques du délire des hépatopathiques seront forcément les mêmes que ceux de tous les délires toxiques. Il n’y a donc pas lieu d’insister sur la forme même du délire. Nous rappellerons rapidement ses carac-

tères pour arriver aux aspects cliniques différents qu’il présente suivant les circonstances dans lesquelles il apparaît, et suivant son importance par rapport aux autres symptômes qui laccompagnent.

Ledéliredes hépatopathiques revêtsouventla forme de délire aigu, avec confusion mentale et hallucinations. C’est cette forme que revêt habituellement le délire dansles pyrexies,lesinfections, les intoxications aiguës. Après quelques prodromes, le délire apparaît soudainement. C’est une agitation parfois si considé-

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rable que le tableau est celui de la manie aiguë avec perte de l’orientation.

Dans les formes moins intenses le malade divague et tient des propos incohérents ou marmotte des paroles inintelligibles. Les conceptions délirantes portent surtout sur les idées familières au malade, sur ses occupations, son métier.

Les hallucinations sont au début surtout terrifiantes. Elles répondent à tousles sens, mais surtout à la vue. Elles sont rapides, variées, changeantes, mobiles, avec des exaspérations pendant les nuits d’insomnie.

La confusion mentale fait souvent partie de cette

forme clinique. Le délire est désordonné, l'excitation.

alterne avec la stupeur. Les sensations, les perceptons sont défectueuses et inexactes, les jugements sont faux, la perte de la mémoire est constante.

Il est beaucoup plus rare d'observer des délires à forme mélancolique avec dépression et hypoconärie. Si l’on observe parfois comme dans notre troisième observation des changements du caractère, si le malade devient triste, de moins en moins affectueux, irritable, il s’agit le plus souvent de symptômes prodromiques d’un accès de délire aigu avec excitation maniaque.

Tous les malades passent d’ailleurs pendant leur délire par des périodes d’excitation et de dépression. I n’y à pas lieu, d’ailleurs, d’attacher trop d’importance à l’analyse psychologique minutieuse du délire.

Il est plus important de porter son attention sur

l’état général et considérant le délire comme un symptôme traduisant une lésion banale de l’écorce cérébrale et d'étudier ses rapports avec la maladie dontrelève l'insuffisance hépatique. Dans cette étude, une distinction s'impose d’abord, qui a été faite depuis longtemps par M. Klippel. Il faut classer les délires des hépatopathiques en trois catégories.

Il est des cas où l’insuflisance hépatique, tout en existant d’une façon manifeste ne joue qu'un rôle secondaire dans l’apparition du délire. C’est ce qui arrive si souvent dans la paralysie générale, dont le délire est un des symptômes. Mais pourtant il n’est pas douteux que l’auto-intoxication peut accentuer ce délire et peut-être lui donner une physionomie spéciale. C’est peut-être de ces délires autotoxiques que dépendent les hallucinations et les accès de délire à forme de confusion mentale qu’on observe chez les paralytiques généraux.

Ilest d’autres cas où l'insuffisance hépatique prend une importance pathogénique réelle en venant ajouter son action à celle d’autres agents toxi-infectieux. Tel est le cas du délire de la plupart des maladies infectieuses aiguës.

Enfin il est des cas où les lésions hépatiques sont primitives et où le délire ne peut manifestement relever que de l’auto-intoxication par insuffisance hépatique.

Le délire des cirrhoses du foie est le type de cette dernière variété.

A ces trois variétés pathogéniques nous semblent correspondre trois types cliniques bien distincts :

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1 Quand le délire apparaît au cours d’une affection bien classée, capable par elle-même de causer un délire, si l’on trouve des signes d’une insuffisance hépatique, il est évident qu’on devra être très circonspect pour établir le rôle du foie dans la genèse du délire, qu'il n’y aura que des difficultés de diagnostic pathogénique précis et qu'on se trouvera le cas échéant en face d’une forme de délire très particulière et sur laquelle on ne saurait insister avec profit ;

20 La deuxième variété est caractérisée par ce fait que le délire apparait au cours d’une maladie toxiinfectieuse. Nous avons dit déjà toute l'importance des toxi-infections chez les individus qui ont une insuffisance hépatique latente qui permet l’éclosion rapide d’un délire. Iei les symptômes du délire vont se surajouter aux symptômes créés par la maladie primitive et aux symptômes plus ou moins nets de l'insuffisance hépatique, qui apparaît en même temps que lui.

Notre observation I est un type de cette variété de délire. Il s’agit d’un individu de quarante-quatre ans, Journalier, présentant quelques stigmates d’alcoolisme et tuberculeux depuis deux ans. Ce malade qui avait certainement une insuffisance hépatique latente contracte une pneumonie. Au deuxième jour de la pneumonie apparaît un délire avec excitation maniaque et hallucinations de la vue. Le facies est anxieux, et vultueux. Le malade est indifférent à tout

ce qui se passe autour de lui. La confusion mentale est complète.

À côté de ces symptômes psychiques on trouvait tous les signes locaux et généraux d’une pneumopathie pneumococcique chez un tuberculeux.

On ne trouvait aucun signe bien net d'insuffisance hépatique en dehors du délire. Et”cependant le foie se montra à l'examen histologique en état de dégénérescence graisseuse massive.

Cette forme de délire est donc caractérisée par les phénomènes suivants : |

[. — Le délire fait partie du cortège symptomatique d’une maladie toxi-infectieuse bien classée ;

IT. — Les signes de l'insuffisance hépatique autres que le délire sont très atténués ;

III. — Le délire n'a qu'une valeur pronostique. Il indique un état de profonde intoxication ;