CHAPITRE II Rôle pathogénique de l’éclampsie

Ni les saignées, ni l’albuminurie, ni le nombre, ni la violence des accès, ni l’accès lui-même, invoqués comme shock ne sont mobiles suffisant pour faire éclore le trouble mental, c’est donc aux causes mêmes de l’éclampsie que nous devons nous adresser pour expliquer la genèse du délire.

Nous allons donc étudier successivement les nombreuses théories émises à ce sujet, nous les étudierons dans leurs rapports avec un délire et nous nous efforcerons d’en ürer le bénéfice de quelques remaraues.

La théorie la plus ancienne en date et qui semble peutêtre le mieux se rapporter au tableau clinique, est la théorie nerveuse qui remonte à Borsieri, Mauriceau, Sydenham.

L’éclampsie est une névrose ordinairement à forme convulsive mais parfois aussi, après les convulsions, à forme psychopathique. De là, à faire de l’éclampsie, soit de l’épilepsie, soit de l’hystérie, il n’y a qu’un pas. Cette théorie de transformation s'adapte assez bien aussi aux faits cliniques, et M Lachapelle semblait pouvoir dire avec justesse que l’éclampsie n’était que la transformation en état aigu d’une épilepsie larvée.

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Scanzoni, Nothnagel et Smith font ensuite de ces troubles nerveux convulsifs et des troubles psychiques consécutifs des actes réflexes à point de départ utérin. Cazeaux prétend que « le délire se produira à bien plus forte raison si au moment de l’accouchement éclatent les accès d’éclampsie avec leurs convulsions à formes variables, cloniques dans la grande majorité des cas, tétaniques dans certains faits exceptionnels et qui liées d’une manière incontestable à V'albuminurie, n’en reconnaissent pas moins pour causes déterminantes les contractions utérines destinées à lexpulsion du fœtus ».

Cette névrose consécutive n’est pas plus admissible que celle de transformation.

Marchal (de Calvi) se constitua longtemps le défenseur d’une théorie que nous pourrions appeler anatomique, où les convulsions éclamptiques aussi bien que le délire seraient dus à une altération matérielle des centres nerveux etde leurs enveloppes. Mais qui produirait ces lésions? Marchal ne le dit pas; l'anatomie pathologique détruit cette hypothèse par la variété et le nombre des lésions observées indifféremment : ces lésions elles-mêmes ne portant pas habituellement sur les parties qui d’après les physiologistes sont seules capables de produire les convulsions, ne peuvent être pathognomoniques.

Broussais et H. Blot croyant les accès éclamptiques produits par une congestion cérébrale semblent avoir pris un des effets assez souvent observé pour la cause.

Nous avons vu plus haut le rôle de l’albumine dans léclosion de la psychose; nous étudierons maintenant le rôle que peut jouer l’albumine par trouble dans la sécré-

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lion rénale et comment le mauvais fonctionnement des reins et la rétention dans le sang de produits non éliminés habituellement par lPurine, peuvent agir sur apparition d'accès convulsifs et l’évolution d’un délire.

En 1833, Wilson prétend que l’éclampsie est due à la présence durée dans le sang ; cet excès d’urée serait toxique ; or il résulte d'observations probantes que l’urée n'est pas convulsivante (Claude Bernard) et qu’elle est diurétique (Bouchard). M. le professeur Pinard l’emploie même à cet effet en injections hypodermiques chez les éclamptiques anuriques. Quinquaud, Grehaut de Charpentier et Butte ont démontré la toxicité de Purée et dénié aussi ses propriétés convulsivantes. L’urée serait toxique à dose diurétique et pourrait produire ainsi le délire. Dans les injections durée contre lanurie jamais pareil accident ne s’est montré. Il faut toutefois admettre que c’est peut-être un des agents répondant le mieux au tableau clinique de l’évolution de la psychose, le délire apparaissant presque toujours au moment de la diurèse.

La théorie de Frerichs, basée à faux sur la présence présumée exceptionnelle de carbonate d’ammoniaque dans le sang, n’offre aucun crédit. CI. Bernard a démontré la présence constante de ce sel dans le sang.

Même erreur commise, qu'on invoque avec Shottin, la créatine, ou la créatinine avec de l’Espine, la potasse; avec R. Jones, l’oxalémie.

Bientôt, du reste, tous ces auteurs qui, autrefois, avaient cherché dans tel ou tel principe particulier de Purine, la raison de l’éclampsie et du délire, se rangent à l’avis de M. le professeur Bouchard, prétendant que les reins fonc-

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tionnant mal, les différents matériaux de l’urine retenue dans l’organisme sont causes d'intoxication.

Telle est la théorie de l’urinémie qui, à part un facteur oublié, le foie, serait celle de l’auto-intoxication. Rivière, en effet, a remarqué que le rein peut être malade sans qu'il y ait éclampsie, comme il peut y avoir éclampsie sans que le rein soit malade.

La folie post-éclamptique n’est donc pas de même source que la folie brightique. Le rein, s’il est point de départ de l’éclampsie, ne peut être le seul facteur à incriminer.

Féré a essayé de concilier la théorie nerveuse à celle des troubles rénaux ; il fit de l’éclampsie une épilepsie réveillée par intoxication chez des héréditaires, des prédisposées. L'intervention de l’intoxication pour le réveil d’un état névropathique est très ingénieux, très réel; mais nous savons que l’éclampsie n’est ni de l’épilepsie ni de l’hystérie.

En 1884, au congrès de Blois, Delore et Rodet publient un travail très intéressant, basé sur des faits cliniques, tendant à démontrer Porigine microbienne de l’éclampsie.

En 1885, Doléris et Poney communiquent à la Société de Biologie une étude sur l'urine des éclamptiques : Purine et le sang de certains éclamptiques contenant des microbes. En 1886, Doléris et Butte trouvent dans le sang une substance cristalline toxique provenant du foie. La même année Jürgens découvre dansle sang des éclamptiques des bacilles courts, légèrement recourbés, à morphologie variable toutefois.

M. Blanc, reprenant les expériences de Doléris, trouve des monocoques, des diplocoques et surtout des streptocoques dans le sang. Ce serait alors infection et l’éclampsie

n’est pas de nature infectieuse. Les bactéries sont retrouvées dans l'urine, y apparaissant suivant la loi de W yrsokowitch et Berlioz ; de plus, ces urines ainsi contaminées peuvent donner, dit Doléris, par culture, un bacille fin, Spécial, qui, inoculé à des animaux, produirait des convulsions.

Bayard Holmes de Chicago croit que ces micro-organismes ne sont pas causes directes de l’éclampsie pas plus que du délire, mais qu’ils agissent uniquement par les troubles fonctionnels des organes éliminateurs, troubles amenant l’auto-intoxication.

Chambrelent, le 27 février 1892, a en effet démontré la toxicité du sérum chez les éclamptiques : cette toxicité est accrue dans de fortes proportions au point qu'il suffit d’une très faible dose pour provoquer des accidents. Lallier fait remarquer que le coefficient uro-toxique est très notablement diminué, de 0,46 il peut tomber à 0,14, 0,13.

A. Pilliet, tout dernièrement, après des recherches toujours négatives, conclut avec réserve que la théorie de l'infection pour l’éclampsie n’est pas assise, il n’y a pas de microbe défini, isolé par cultures, pouvant par inoculation produire les convulsions.

À. Herrgott (de Nancy), ainsi que Haushalter, attribuent les convulsions éclamptiques, les unes à un microbe pathogène quitrouve dans organisme modifié par la grossesse un terrain favorable, les autres à l’auto-mtoxication produite par trouble du filtre rénal. Cette dualité d’origine fait que d’une partle délire aurait même genèse que celui de toutes les maladies infectieuses, la fièvre typhoïde, infection puerpérale, d’une autre part le délire proviendrait d’une auto-intoxica-

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tion. On peut toujours aussi se demander si dans la première hypothèse, le microbe est cause de la maladie ou si c’est la toxine qu'il sécrète.

Quoi qu’il en soit de toutes ces diverses théories, 1l n’est pas douteux que, l’éclampsie n'étant pas d’origine infectieuse, le sang se trouve chargé de principes toxiques.

Aussi nous rangeons-nous à la théorie de lauto-intoxication professée par Bouchard.

Cette auto-intoxication complexe, produite d’une part par les troubles des organes sécrétoires par le fait même de la grossesse, par la résorption des ptomaïnes non éliminées, joue le même rôle que les intoxications typiques de nature alcoolique, saturnine, etc., aussi bien dans léclosion des convulsions que dans l’évolution d’un délire. Le rein est troublé dans sa fonction éliminatrice, le foie l’est et dans cette même fonction et dans celle très importante de destruction des agents toxiques.

En 1888, Auvard et Rivière étendent la cause de léclampsie aux autres organes que le foie et le rein, ils incriminent le mauvais fonctionnement de la peau, du poumon, de l'intestin. Le doute plane encore sur ces poisons résorbés et non éliminés, mais leur action est flagrante. L'influence seule de la grossesse sur leur production, invoquée par Auvard, paraît exagérée : combien de femmes, en effet, se portent mieux en cet état physiologique qu’en tout autre temps.

En résumé, de toutes ces diverses théories expliquant la genèse de l’éclampsie et du délire par conséquent, les plus nombreuses aboutissent toutes d’une manière quelconque à une intoxication de la masse sanguine, à une auto-intoxi-

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cation. C'est donc là que nous voyons la cause du délire, car 1] n’est pas déraisonnable, ainsi que le dit Lallier, d’admettre qu'un empoisonnement assez intense pour produire par son action sur les centres nerveux des troubles moteurs aussi violents que ceux de l’éclampsie, ne puisse produire également des troubles plus ou moins graves dans la sphère intellectuelle.

Boudrie en sa thèse, en 1878, voit dans l’'éclampsie une prédisposition à la folie et une cause. Seydel pense que ces deux manifestations pathologiques, éclampsie et délire se succédant parfois, sont le résultat d’une même cause qu’il voit dans une pression artérielle exagérée et dans une altération du rein. Il n’est pas permis de douter qu’une cause unique préside et à l’éclosion des accès d’éclampsie et à l’évolution de la psychose qui les suit parfois. Cette cause est l’auto-Intoxication, mais nous ne pouvons ni l’expliquer ni dire sa nature.

L'état de grossesse suffirait-il à produire cette autointoxication? Ce serait faire d’un état physiologique, un état pathologique ; cette erreur ne peut être supposée.

Il peut se faire, et les faits cliniques mieux observés le démontreront, que l’auto-intoxication acquise de quelque façon que ce soit par une femme enceinte, évoluera de diverses façons suivant qu’elle rencontrera un terrain vierge d’antécédents convulsifs ou psychiques pourvu de lun de ces deux antécédents ou des deux à la fois.

Chez la femme sans prédispositions ni héréditaire ni acquise, soit de convulsions, soit de délire, le résultat de Vauto-intoxication se borne peut-être à un peu d’albumine dans les urines tandis, que chez la femme à antécédents