DESCRIPTION GÉNÉRALE DE LA MALADIE. — SYMPTOMATOLOGIE

ET PATHOGÉNÈSE.

Sommaire. — Il existe un état morbide spécial, caractérisé surtout par une

polyurie accompagnée d’une élimination exagérée de sels phosphatés. Cet

état morbide est différent du diabète insipide et de l’azoturie. Symptômes principaux : Phosphaturie. — Polyurie et polydipsie — Amaigrissement. — Troubles de la vue. — Douleurs rhumatoïdes. — Explication physiologique de ces symptômes. — Expériences. — Symptômes secondaires. — Sécheresse de la peau. — Eruptions. — Boulimie. — Pathogénie de cet état morbide. Le diabète phosphatique peut avoir des formes et des origines différentes dont, trois surtout sont tranchées : 1° tantôt, il est une modalité du nervosisme ; 2° tantôt, il est lié à la phthisie pulmonaire ; 3° il peut avoir une affinité étroite avec le diabète sucré, en être la transformation, alterner ou coexister avec lui ; 4° il peut se présenter sous des formes variées, sans lien commun autre que sa similitude avec le diabète sucré, moins la glycosurie.

En étudiant les observations qui précèdent, et en examinant avec attention les données fournies par l’analyse des urines; données exactes puisque les chiffres obtenus ont été contrôlés par des hommes compétents, et des procédés divers; il est impossible de se soustraire à cette idée, qu’il existe évidemment un état morbide constitué ou plutôt qui se traduit, afin de ne rien préjuger sur la nature de la maladie, par de la polyurie et une augmentation parfois considérable dans l’élimination des phosphates.

Cet état morbide n’est ni le diabète insipide, ni l’azoturie. Nous insisterons sur cette distinction en traitant du diagnostic. Pour le moment nous nous contentons

de la signaler, et nous abordons immédiatement 1 étude des symptômes.

Parmi ceux-ci, il s’en trouve quelques-uns que nous avons rencontrés d’une façon presque constante, d autres que nous avons observés plus rarement; d’où la distinction de deux grandes classes de symptômes : les symptômes principaux; les symptômes secondaires.

Au nombre des premiers figurent: la phosphaturie, la polyurie, la polydipsie, l’amaigrissement, les troubles de la vue, les douleurs rhumatoïdes.

Dans les seconds nous comprenons : la sécheresse de la peau, les éruptions cutanées, la boulimie, etc.

Un mot sur chacun de ces symptômes.

1° Phosphaturie. — La phosphaturie permanente constitue le symptôme essentiel, caractéristique de la maladie. Dans les observations que nous avons recueillies, nous l’avons vue osciller dans les limites suivantes : les phosphates terreux ont varié le plus habituellement entre 12 15 et 20 gr. par 24 heures ; dans quelques faits plus rares, l’élimination a atteint jusqu’à 20 et 30 gr. Dans les observations où nous avons évalué seulement le chiffre de l’excrétion de l’acide phosphorique ; ce sont les proportions de 7gr.,àl0 gr. 50 qui ont été généralement notées.

Nous nous bornons ici à indiquer ces chiffres, car l’étude de ce symptôme mérite plus qu’un paragraphe ; aussi nous lui consacrons à la fin de ce travail un chapitre tout entier, dans lequel nous passons en revue les différents procédés chimiques destinés à le mettre en relief, et où nous signalons les causes d’erreur qu’il faut éviter dans son appréciation.

.2° Polyurie. — Avec la phosphaturie en excès, la polyurie constitue le symptôme fondamental, le trouble fonctionnel par excellence de l’état morbide que nous décrivons. Dans les faits que nous avons relatés, ce symptôme n’a jamais acquis, ainsi que cela peut se voir dans certains cas de diabète sucré ou de diabète insipide, des proportions fabuleuses. Jamais nous ne l’avons vue dépasser 5 litres ou 5 litres 1/2; dans la majorité des cas elle variait de 2 à 3 ou 4 litres seulement.

La cause de ce phénomène est encore assez obscure. Malgré les beaux travaux de l’Ecole de Strasbourg (1), travaux inspirés parle professeur Hirtz ; malgré l’étude consciencieuse publiée en 1869 par M. le professeur agrégé Lancereaux (2) les causes de la polyurie en général sont loin d’être parfaitement éclaircies. A plus forte raison devons-nous nous trouver un peu embarrassé, pour rendre compte du phénomène, alors que nous l’observons dans des conditions nouvelles et mal connues. Nous allons essayer cependant d’en tenter une interprétation, en l’étavant sur des données expérimentales qui nous semblent avoir une certaine importance.

Quelle que soit la théorie admise par les auteurs pour expliquer la polyurie, on peut se convaincre facilement, en lisant leurs travaux, que toutes les causes qui ont été considérées comme pouvant engendrer la polyurie, n’agissent que de deux façons : ou bien en augmentant la pression vasculaire dans le rein, ou en provoquant dans la glande une activité circulatoire exagérée ; ce qui

(1) Kien. Polyurie, th. Strasbourg, 1865. Kicuer. De la polyurie , th. Strasbourg, 1806.

(2) Lancereaux. Polyurie , th. d’agrég., 1869.

aboutit du reste, dans les deux cas, à taire passer dans le système circulatoire du rein une plus grande quantité de sang, dans un temps donné. D’un côté, il y a polyurie, parce que l’augmentation de la pression favorise la transsudation des parties séreuses du sang, de 1 autre l’urine est excrétée en excès par suite d’un apport continuel de nouvelles quantités de liquide venant se présenter à la filtration rénale.

Ainsi s’expliquent les polyuries nerveuses (dilatations névro-paralytique ou actives des vaisseaux du rein) la diurèse consécutive à l’ingestion des préparations de digitale, ou à l’introduction dans letorrent circulatoire de notables proportions d’eau, enfin la diurèse causée par certains sels neutres (acétate, nitrate de potasse), lesquels activeraient la circulation capillaire du rein. Cette dernière théorie est basée sur les remarquables travaux de Poiseuille, quia démontré qu’un liquide circule dans les tubes capillaires avec une rapidité variant suivant les substances qu’il tient en dissolution.

Dans l’énumération des causes démontrées ou présumées delà diurèse, il en est une qui nous semble n’avoir pas encore assez attiré l’attention des pathologistes : c’est l’influence qu’il faut attribuer aux propriétés chimiques du sang sur les phénomes osmotiques pouvant s’exercer entre le torrent circulatoire et les liquides contenus dans les tissus qu’il traverse. Cette influence peut à un certain moment devenir considérable; car si le sang contient en suspension des substances ayant un indice endosmo tique élevé, en comprendra facilement qu’il s’établira un courant entre les tissus et les vaisseaux; ce courant fera entrer continuellement, de nouvelles quantités d’eau

dans la circulation générale; cl'où augmentation de la tension intra-vasculaire, et diurèse consécutive.

G est ce dont nous avons essaye de nous convaincre en recherchant expérimentalement si, le sang saturé de sels phosphatés, ou simplement plus riche en sels phosphatés, n’exercerait pas une action attractive sur l’eau qui existe dans tout tissu vivant et ne pourrait pas contribuer ainsi à la production de la polyurie que nous avons constatée chez nos malades.

Disons-le immédiatement, c’est la lecture du beau mémoire que M. Jaccoud a publié sur le Diabète sucré qui nous a suggéré l’idée de ces recherches. M. Jaccoud acceptant les théories émises par Vogel, théories aux quelles a adhéré aussi Mac Gregor, pense que la polyurie dans le diabète est sous l’influence d’un phénomène physico-chimique bien simple : à savoir l’attraction que le sang diabétique plus dense et chargé en glycose exerce sur l’eau des tissus ambiants.

Il n’est pas encore bien démontré que la théorie de Jaccoud et de Yogel soit exactement conforme aux lois physiques et- à l’observation clinique. Car la glucose, loin de favoriser les courants endosmotiques, s’oppose à leur production, ainsi que nous avons pu à plusieurs reprises le constater nous-même. En plaçant dans un endosmomètre plongeant dans de l’eau ordinaire, une solution contenant 0,20 de glucose, on peut voir, au bout de 5 h. d’expérience, le niveau baisser de 1 ce., 7 dans Tendosmomètre. D’autre part, de nombreuses observations rappor tées dans la clinique de Bennett (1) nous prou-

(l)Bennell. Leçons de clinique médicale, trad. Lebrun.

vent que l’administration du sucre aux diabétiques fait baisser notablement le chiffre de l’excrétion urinaire; ce fait nous paraît hors de donte, et nous l’avons vérifié, soit sur des malades affectés de polyurie simple, soit surnousmême. Nous avons remarqué que ce sont les jours où nous avons absorbé le plus de substances sucrées que la quantité d’urine émise à atteint son minimum.

Mais si la théorie de M. Jaccoud et de Vogel nous paraît susceptible d’ètre discutée, quant à ce qui est du rôle à attribuer à un excès de sucre dans le sang au point de vue de la genèse de la polyurie dans la glycosurie, elle peut s’appliquer aux cas où, au lieu du sucre, ce sont des phosphates qui existent en proportions exagérées dans le torrent circulatoire.

Le pouvoir endosmotique des phosphates est considérable. Ainsi, une solution de faible densité et contenant 0gr.20d’acide phosphoriqueàfétat dephosphate de soude exerce sur l’eau de la cuve dans laquelle l’endosmomètre est plongé, une attraction très-sensible qui se traduit dans le tube endosmométrique, par une élévation dans le niveau du liquide égale à 2 cc. 7, pour 5 heures d’expérience, et à S cc. 6 pour une durée de il heures. Ce fait du reste n’a rien d’original, car les auteurs s’accordent à reconnaître que ce sont les différents phosphates qui ont l’équivalent endosmotique le plus élevé (1).

Nous basant sur ces considérations, nous avons institué une série d’expériences, qui nous ont permis de constater de la façon la plus nette qu’une augmentation

(1) Beaunis. Nouveaux éléments de physiologie humaine, Paris. 1876, p. 284. ■ On nomme équivalent endosmotique la quantité d'eau nécessaire pour faire passer à travers la membrane de l’cndosmomètre, 1 gr. de la substance dissoute. »

même très-minime clés proportions d’acide phosphorique contenues habituellement dans le sang, lui donne la propriété d’attirer à lui, par voie d’osmose, les principes aqueux. Deux endosmomètres contenant chacun 50 cc. de sang reçu dans une solution chlorurée (formule de M. Gautier) afin d’éviter la coagulation, ont été placés dans une même cuve contenant successivement de l’eau distillée, de l’eau ordinaire, ou de l’eau chlorurée. Or, tandis que dans un endosmomètre le niveau du liquide n’avait pas varié au bout d’une demi-heure, dans l’autre endosmomètre contenant dus ang auquel on avait ajouté seulement 0 gr. 20 d’acide phosphorique à l’état de phosphate de soude, le niveau au bout du même temps s’était élevé de 0 cc. 3 au moins.

Nous ne faisons qu’effleurer ici cette question délicate de l’influence de l’équivalent endosmotique des sels contenus en excès dans le sang sur les phénomènes de polyurie. Nous nous proposons de revenir un peu plus tard sur tous ces points. Ici, nous nous bornons à signaler un fait que nous avons attentivement constaté, et nous en tirons les conséquences qu’il semble impliquer : a savoir: Que la polyurie qui accompagne une élimination exagérée

de sels phosphatés ( élimination qui suppose évidemment un excès de phosphates dans le torrent circulatoire ) peut tenir à l'action osmotique que cette surabondance d éléments phosphatés exerce sur l'eau des tissus périvasculaires .

Nous donnons cette explication comme conforme aux lois physiques auxquelles l’être humain ne peut manquer d’être soumis dans une certaine mesure, et nous la croyons d’autant plus rationnelle que nous a\ons vu h administration du phosphate de soude, à 1 intérieur, être

suivie d'une diurèse assez abondante. Toutefois nous ne pouvons nous départir d’une certaine réserve, car nous savons avec quelle prudence il faut se décider à conclure, quand on compare des phénomènes d’un ordre aussi différent que le sont ceux qui se passent dans les tissus inanimés, et ceux qui s’accomplissent dans les tissus vivants. La nature animée a de ces fonctionnements secrets dont le mécanisme nous échappe, et qui font que l’hypothèse occupe encore une si large place, dans l’interprétation des symptômes morbides que nous constatons chaque jour, et qui nous paraissent les mieux observés.

Sans doute, il est fort probable que l’abondante diurèse signalée dans la plupart de nos observations, est en majeure partie sous la dépendance du mécanisme que nous venons d’indiquer. Il n’est pas permis cependant d’affirmer que ce soit là son unique origine; et pour être exact, nous croyons qu’il faut tenir compte aussi, comme pouvant favoriser la production du phénomène, de l’irritation qui doit résulter pour le rein, du passage continuel d’une urine modifiée ou altérée, à travers son parenchyme.

3° Polydipsie. — La polydipsie que nous avons notée chez tous nos malades, est en rapport avec l’intensité de la polyurie ; c’est dire que nous n’avons jamais constaté de ces besoins insatiables d’ingérer continuellementde fortes proportions d’eau. Nous avons observé surtout un état permanent de sécheresse de la bouche, qui poussait les malades à se désaltérer très-fréquemment; mais nous ne les avons jamais vus être entraînés à boire autant que le font la plupart des giycosuriques. Cette polydipsie tient

en partie à la soustraction de l’eau de nos tissus, et au besoin de suppléer aux pertes incessantes qui résultent de la polyurie expliquée de la façon que nous venons de proposer. Elle doit tenir aussi à la déperdition des phosphates, car dans plusieurs circonstances, il nous a été donné de reconnaître que le sentiment exagéré de la soif coïncidait avec une élimination plus abondante des phosphates terreux. Nous avons vérifié cette assertion sur nous-même, et nous trouvons enfin confirmation de ce fait dans le rapprochement de deux symptômes dont l’apparition a été considérée, dans certains cas, comme des signes précurseurs de phthisie pulmonaire : la polydipsie d’une part (Noël Gueneau de Mussy et Teissier, de Lyon), et la phosphaturie d’autre part, point sur lequel nous avons déjà insisté, dans un mémoire antérieur et sur lequel nous aurons du reste àrevenir dans le cours de ce travail.

4° Amaigrissement. — Un symptôme auquel sont presque invariablement soumis les individus affectés de polyurie phosphatique, c'est l' amaigrissement. On ne peut dire cependant qu'il soit constant; car il peut manquer dans les cas de polyurie phosphatique avec nervosisme. Il est sans aucun doute en grande partie le résultat des déperditions aqueuses ou phosphatées ; nous ne saurions affirmer pourtant que ce soient là ses seules et principales causes ; car la maladie que nous décrivons doit entraîner, si elle n’en est l’expression directe, un trouble de la nutrition générale qui ne doit pas être étranger à la diminution de l’embonpoint.

5° Troubles de la mie. — Des accidents du côté de l’appareil visuel sont consignés dans la plupart de nos

observations. Ils peuvent se diviser en deux catégories : 1° Troubles de la vue, amblyopie, sans lésion anatomique apparente; 2° troubles de la vue avec lésions du fond de l’œil, ou des milieux.

Les premiers sont, sans contredit, plus fréquents. Nous n’avons pas étudié assez à fond ce phénomène pour en donner une description fort exacte. Nous ne croyons pas trop nous avancer cependant en disant que : le plus souvent nous nous sommes trouvés en présence de troubles des fonctions accommodatrices. Les malades se plaignaient surtout d’être obligés de s’éloigner des objets pour mieux les voir ; en un mot, il devenaient hypermétropes. Nous ne sommes pas éloigné de penser qu’il y a là une altération des milieux de l’œil qui diminue leur réfringence. Peut-être l'analyse démontrerait-elle, dans ces cas, la présence en quantité exagérée des éléments phosphorés, soit dans l’humeur vitrée, soit dans l’humeur aqueuse. Il y a là une lacune que nous n'avons pas encore pu combler.

Parmi les altérations de la seconde catégorie, nous avons à enregistrer : en première ligne, la cataracte, puis l’œdème sous-rétinien, l’hémorrhagie rétinienne, enfin l’iritis. La cataracte a été observée par nous quatre fois, l'œdème sous-rétinien deux fois, nous n’avons rencontré qu’un seul cas d’hémorrhagie rétinienne et d’inflammation iriennc, encore ces deux dernières lésions ontelles été observées chez des malades affectés en même temps de glycosurie évidente.

Nous n’insisterons pas davantage sur ce sujet, car nous aurons à discuter les causes de la cataracte, en examinant dans un des chapitres suivants les rapports de Tcissier. 5

-ce-

la phosphaturio diabétique avec les lésions chirurgicales.

6° Douleurs rhumatoïdes. — Dans toutes les affections générales, où l’état de la constitution est profondément modifiée (rhumatisme, syphilis, albuminurie, diabète, anémie, tuberculose, cancer, etc.), on observe des douleurs rhumatoïdes très-marquées. Ces douleurs tiennent probablement à l’altération du sang. La maladie qui nous occupe est une maladie générale, avec trouble profond de la nutrition, avec altération probable des liquides de l’économie : à ces titres, elle doit rentrer dans le cadre des états constitutionnels que nous venons de citer, et où les douleurs rhumatoïdes sont un symptôme qui fait rarement défaut.

Dans la majorité des cas, nous n’avons eu affaire qu’à des douleurs musculaires fugaces et peu intenses. Dans deux cas cependant, dans celui de G... (Obs. I) et de Jeanne M... (Obs XI), les douleurs névralgiques étaient très- vives, et pendant longtemps, pour les calmer, nous avons dû recourir aux injections hypodermiques.

Ainsi, en résumé, la phosphaturie, la polyurie, la polydipsie et l’amaigrissement, voilà les grands caractères qui distinguent la maladie ou l’état morbide qui fait l’objet de cette étude. On n’en saurait dire autant de ceux qui suivent et que nous avons qualifiés de symptômes secondaires.

Dans quelques cas, l’état de la peau a frappe notre attention; parfois nous l’avons trouvée très-sèche, comme chagrinée, ainsi que cela est consigné dans l'observation do Marie B... (Obs. VI), et malgré des symptômes certains do tuberculisation pulmonaire *

D’autres fois au contraire, elle était couverte d’une transpiration presque profuse, mais c’était là un lait assez rare, et qui ne s’est jamais présenté que chez les malades atteints de lésions pulmonaires caractéristiques.

La boulimie ne s’est pas offerte fréquemment à notre observation. Quelques malades, Jeanne M... (Obs. XI) par exemple, ont .bien présenté ce symptôme. Chez elle il y avait même plus que de la boulimie, il y avait de la polyphagie, maison ne peut établir aucune comparaison entre la polyphagie du glycosurique et le besoin exagéré de prendre des aliments que nous mentionnons

Reste enfin le cas de M... (Obs. II) qui nous a présenté des éruptions furonculeuses répétées, et quasi confluentes. C’est le seul ces de ce genre que nous ayons pu recueillir; il a à nos yeux une certaine valeur, car il complète l’analogie que nous avons signalée à plusieurs reprises entre la polyurie phosphatique, et la polyurie glycosique. Mais l’explication d’un pareil fait n’est rien moins que facile. Faut-il admettre dans ce cas, une éruption développée sous l’influence de nombreuses émotions morales, comme mon ami le Dr Meyer (1), vient d’en rapporter récemment de fréquents exemples ? Nous croyons plutôt qu’il tient au trouble profond de la nutrition, et nous ne sommes pas éloigné de voir dans ce phénomène un argument do plus en faveur de la théorie

(i) Meyer. Influence des émotions morales sur le développement des affections cutanées, lli. Paris, 187C.

que nous exposerons tout à l’heure sur le diabète phosphatique, et ses affinités avec le diabète sucré.

Pathogénèse. — Maintenant que nous avons la notion des symptômes et des phénomènes essentiels de la maladie, cherchons à remonter jusqu’à leur source, essayons de dégager la cause qui les tient sous sa dédépendance, tâchons enfin de déterminer, si tous ces accidents sont la manifestation d’une même altération de l’organisme qui les rend solidaires les uns des autres, et fait de leur réunion un type morbide défini.

Pour arriver à ce résultat, deux méthodes différentes pouvaient être suivies : la voie expérimentale, si elle était possible, ou l’étude purement clinique. La première en apparence plus rigoureuse, semblerait devoir conduire directement au début : chercher à produire artificiellement. chez les animaux, la maladie décrite; examiner ensuite quel tissu, quel système organique avait été spécialement impressionné par l’affection ainsi développée ; conclure enfin, d’après les résultats obtenus, au siège de la maladie, et induire s’il est possible du siège à la cause ; c’est là une méthode qui peut paraître logiqüe au premier abord.

Mais nous ne pensons pas qu’elle puisse être réalisée. Car, si nous pouvions dans une certaine mesure, produire parle régime lactique une phosphaturie relative, ' nous ne pouvions espérer créer une maladie complètement analogue à celle que nous avons observée. Ce qui n’a pu encore être fait pour le diabète sucré, nous ne devions compter le faire pour le diabète phosphatique : si 1 on a provoqué la glycosurie expérimentale, a-t-on jamais pu faire le diabète sucré constitutionnel, avec ses ca-

caractères habituels. C’est lè ce qui nous a poussé à recourir à l’autre méthode, à celle do l’observation clinibue. Sur ce terrain nous avons cru pauvoir arriver à la connaissance exacte des phénomènes qui nous intéressent. En étudiant des faits rigoureusement observés, sans idée préconçue; en les étudiant dans leur mode d’apparition, dans les phases de leur évolution, et dans leurs conséquences ; en enregistrant avec soin les circonstances qui avaient précédé ou accompagné leur apparition ; en examinant sites mêmes effets étaient toujours consécutifs aux mêmes causes; en rapprochant et en comparant toutes ces données de l’observation, nous avons pensé qu’il était possible de s’élever ainsi progressivement à la conception du type morbide et de sa nature.

Ce n’est pas que nous ayons répudié toute recherche expérimentale; bien loin de là, et l’on verra que dans plusieurs circonstances, nous avons cherché à nous rendre compte directement de certains phénomènes. Mais nous tenons à établir ici, que c’est surtout une étude clinique que nous avons voulu faire, et que nous n’avons recouru à l’expérimentation, que comme procédé destiné à contrôler les conclusions auxquelles nous avaitconduit l’observation au lit du malade.

C’est en procédant de la sorte et par un examen attentif des faits, que nous sommes arrivé à reconnaître, que la polyurie phosphatique peut revêtir des formes très-différentes : nous en avons surtout distingué quatre :

1° Polyuries phosphatique* avec prédominance de troubles du système nerveux.

2° Polyuries phospliatiques , avec altérations primitives ou consécutives de l'appareil pulmonaire .

3° Polyuries phospliatiques coexistant , ou alternant avec le diabète sucré.

4° Polyuries phospliatiques ne pouvant se rattacher à aucune des catégories précédentes, et caractérisées par une évolution lente ^ en tous points semblable à celle du diabète sucré, polyurie, polyclipsie, amaigrissement considérable, complications de cataracte , mais sans constatation de sucre à l'analyse.

Essayons de déterminer la signification que nous devons attribuer à chacune de ces formes.

Le premier type correspond à ce groupe de polyuries phospliatiques, que nous avons observées chez des sujets essentiellement nerveux. C’étaient des personnes au caractère très-irritable, douées d’une émotivité, d’une impressionnabilité extrêmes, ou qui avaient eu de grands chagrins. Chez elles la maladie était passagère, marquée surtout par des troubles fonctionnels, sans trouble profond de la nutrition, et pouvait être avantageusement combattue par une médication appropriée.

11 y a là, en quelque sorte quelque chose d’analogue aux glycosuries temporaires, qui peuvent être le résultat d'un trouble spécial du système nerveux (glycosuries consécutives à un accès d’épilepsie ou d’hystérie, chute sur la tête, etc.), mais qui n’ont aucune affinité avec le diabète sucre à marche eonsomptive ; avec cette différence toutefois que. chez nos malades, la phosphaturie bien que temporaire avait cependant une plus longue durée.

Nous ne voyons pas dans ces cas de phosphaturie diabétique de véritables maladies constitutionnelles, mais

de simples névroses, caractérisées par des troubles fonctionnels qui s’expliquent très-bien par l’excitabilité nerveuse.

La phosphaturie n’est pas rare chez les névropathiques„ Les auteurs les plus autorisés ont constaté une surélimination des principes phosphatés dans les maladies du système nerveux. Cette surélimination s’explique sans peine par une assimilation défectueuse des phosphates en général, et peut-être plus particulièrement, de ceux qui étaient destinés à la nutrition de l’élément nerveux lui-même. Ceux-ci, n’étant plus utilisés par le tissu qui devait les retenir, passent dans l’excrétion urinaire où l’analyse les fait retrouver.

Je ne parle pas, même à titre d’hypothèse, de la destruction de l’élément nerveux, pour expliquer l’augmentation de l’excrétion des phosphates, puisque cette destruction est impossible dans une maladie passagère, qui ne s’accompagne d’aucune lésion organique.

On objectera peut-être à cette façon d’interpréter les phénomènes, queles phosphates de la substance nerveuse étant des phosphates alcalins, ce sont surtout des phosphates de soude ou de potasse qu’on devrait alors retrouver dans les. urines. Or dans nos observations, c’est surtout des phosphates terreux qu’on a rencontrés en grand excès. Mais il n’y a qu’une contradiction apparente entre les faits de la théorie. MM. Paquelin et Jolly viennent on effet de démontrer, dans un mémoire tout récent, que la plupart des phosphates terreux qu’on retrouve dans les urines, sont des phosphates qui ont pris naissance dans la vessie et qu’ils se sont formés aux dépens des phosphates alcalins, par action

réciproque de ces cléments sur les terres non phosphatées.

La polyurie et les autres symptômes trouvent leur explication naturelle dans la phosphaturie. On sait trèsbien d'ailleurs que l’hydrurie s’observe souvent chez les névrophatiques, quelle soit le résultat d’une dilatation active ou névro-paralytique des vaisseaux du rein.

Nous avons constitué notre second type avec l’ensemble des faits de polyurie phosphatique, où des accidents pulmonaires ont été notés. Cependant, tous ces faits ne doivent pas être englobés dans une seule et unique catégorie, et nous croyons devoir les diviser en deux sousordres, suivant la marche qu’a suivie l’évolution des symptômes.

1° Phosphaturies diabétiques concomitantes avec une phthisie pulmonaire à marche relativement rapide.

2° Phosphaturies diabétiques ayant précédé de longtemps toute espèce de symptôme de tuberculisation pulmonaire.

Cette distinction, comme nous le verrons plus tard, est importante à établir.

Les faits qui nous ont conduit à admettre le premier sous-ordre, sont représentés, pour nous, par les observations YI, VII, VIII, IX, qui nous montrent les accidents principaux de la polyurie phosphatique (phosphaturie, polydipsie, polyurie), s’affirmant en même temps que se développaient les signes d’une tuberculose à évolution le plus souvent rapide, et avec phénomènes précoces de ramollissement pulmonaire.

L’interprétation à donner de pareils laits n’est pas trèsembarrassante. Rapprochons-les, en effet, de ce qui se passe au début de toute phthisie pulmonaire. A ce mo-

mont, comme nous l’avons déjà écrit, et comme nous le reverrons plus loin, on note une déperdition notable de phosphates terreux (déperdition par les urines et déperdition par les crachats). Souvent aussi, les malades sous le coup de l’invasion tuberculeuse ont une soif exagérée cfui les conduit à boire plus que de coutume, ce qui doit nécessairement amener un peu de polyurie. Tout cela nous a conduit à penser que, pour la plupart, ces faits pouvaient bien n’être autre chose que des faits dephthisies pulmonaires avec symptômes plus accusés, à cause de la marche rapide des accidents, et de la destruction hâtive d’une vaste portion de parenchyme pulmonaire.

Cette manière d’expliquer les phénomènes a pour elle des faits bien établis, et qui peuvent à peu près rendre compte des rapports et de l’évolution des symptômes.

Nous avons acquis la conviction, par des analyses pratiquées sur des poumons, à différentes périodes de la tuberculose, que le parenchyme pulmonaire se déminéralise de plus en plus à mesure que l’on avance vers la période d’ulcération (1). Les pertes en phosphates sont considérables. Mais ces phosphates, avant d’être excrétés par le rein, doivent nécessairement passer par le torrent circulatoire. Là, par leur présence, ils peuvent provoquer la production de courants endosmotiques entre nos tissus et les canaux sanguins. Sous cette influence, la pression circulatoire augmente; d’ou polyurie consécutive. La polydipsie apparaît bien vite après. Puis, le poumon faisant chaque jour de nouvelles pertes devient bientôt apte au développement du tubercule ; la période d’ulcération

(1) Voir le détail des analyse?, page 153.

arrive, les excavations se creusent, enfin les malades tomben t dans la consomption et succombent aux lésions pulmonaires.

Ainsi, il nous paraît à peu près évident, que la majorité des cas de polyurie phosphatique rangés dans notre seconde catégorie, peuvent se rattacher à la tuberculose pulmonaire, dans l’existence de laquelle ils semblent trouver une explication logique et suffisante. En d’autres termes, nous ne voyons dans de pareils faits que des phthisies pulmonaires avec symptômes de phosphaturie et de polyurie plus accentués que d’habitude, en raison de l’évolution plus prompte des accidents.

Quoiqu’il en soit cependant de la théorie, sur laquelle nous devons toujours garder une certaine réserve, nous tenons à rapprocher de ce second type de diabète phosphatique, trois cas de polyurie rapportés dans la thèse du Dr Kiéner, et dont les deux premiers sont reproduits dans la thèse d’agrégation de M. Lancereaux.

Le premier cas a trait à un boulanger de 34 ans, qui présentait un ramollissement du sommet droit avec induration du côté gauche. Il offrait en même temps une polyurie habituelle variant de 3 à 4 litres, sans azoturie notable, mais avec une excrétion considérable de sels inorganiques, excrétion qui oscillait entre 34 et 41 gr. en 24 heures.

Le second fait se rapporte à un cas de phthisie pulmonaire à marche rapide, avec polyurie très-accuentée. (15 litres) et une élimination do 26 gr.27 de sels inorganiques en 24 heures. Toutefois à la fin de la maladie, cette élimination des sels semble être tombée à un chiffre insignifiant.

Ne peut-on pas encore rattacher à ces faits le cas cité par le professeur Hirtz, et concernant un malade atteint de fistule anale et affecté de polyurie (4 1. 222 cc.) avec excrétion de 49 gr. de sels inorganiques? N’est-il pas permis ne supposer que ce malade a pu devenir plus tard phthisique, car personne n’ignore combien il est fréquent d’observer les fistules à l’anus chez les sujets prédisposés à la tuberculose.

Dans ces trois faits, il est regrettable qu’on n’ait pas fait la part que représentent les phosphates dans cette élimination considérable de sels inorganiques; il est permis de présumer qu’on les aurait trouvés en notables proportions; car, comme le fait judicieusement remarquer M. Lancereaux, il est extrêmement rare de voir le diabète insipide suivi de phthisie; comme l’on sait d’autre part, ainsi que nous l’avons démontré nous-même, que toute phthisie pulmonaire s’accompagne habituellement d’une excrétion exagérée de phosphates terreux, nous nous croyons autorisé, en nous basant sur ces considérations, à rapprocher de nos propres observations ces faits dont l’interprétation avait paru jusqu’ici quelque peu obscure.

Mais toutes les observations de polyurie phosphatique avec phthisie pulmonaire ne nous semblent pas susceptible d’une interprétation identique. Et tandis que dans les faits que nous venons de rappeler, les symptômes paraissent avoir leur raison d’être dans la tuberculose et l’altération du tissu même du poumon, dans ceux qu’il nous reste à citer, et dont nous avons fait notre second sous-ordre, l’explication nous paraît insuffisante.

Ils ont en effet présenté dans leur évolution des parti-

cillantes qui m’ont vivement frappé, et qui me paraissent mériter une grande attention. Parmi les cas de diabète phosphatique compliqués de phthisie que j’ai recueillis, il en est plusieurs (obs. X et XI surtout) qui ont suivi une marche entièrement différente de ceux dont je viens de parler; et dans lesquels les symptômes pulmonaires, au lieu de marcher de front avec les symptômes de diabète et de marquer le début de l’affection, en ont signalé la fin et ont été précédés, parfois pendant plusieurs années, par la polyurie, la polydipsie et la surélimination des phosphates. Si bien que la phosphaturie semblait être sous la dépendance d’une autre maladie constitutionnelle que la tuberculose. En outre, la phosphaturie continuait à rester fort élevée, alors même que les lésions pulmonaires s’accentuaient davantage, au lieu de diminuer, comme nous l’avons vu le plus souvent, dans les dernières périodes de la phthisie.

Dans ces cas insolites, la marche de la maladie est entièrement analogue à celle du diabète sucré, à part les phosphates en excès qu’on trouve dans les urines à la place du glucose. Aussi me suis-je demandé s’il n’y aurait pas entre ces deux états une grande affinité. Cette affinité paraîtra peut-être plus saisissante encore quand nous aurons examiné et interprété les faits consignés dans les paragraphes suivants, et qui constituent notre troisième et notre quatrième groupe de phosphaturies diabétiques. Elle pourra jeter un jour spécial sur la nature de la maladie.

Dans notre troisième groupe nous faisons entrer tous les cas où nous avons rencontré la polyurie phosphatique marchant de pair, ou alternant avec le diabète sucré. De

l’étude attentive do ce troisième ordre d’observations, il ressort deux faits généraux qui ont, il nous semble, une grande valeur.

1° Chez les diabétiques le sucre peut disparaître entièrement des urines et être remplacé par une élimination inaccoutumée de sels phosphatés (obs. XIII et XIV).

2° Chez certains diabétiques , la quantité cï acide phospho rique éliminé varie en. sens inverse de la quantité de sucre excrété (obs. XII, XVI, XVII).

Ces deux propositions rapprochées de ces deux autres circonstances, à savoir que, lors de l’invasion tuberculeuse, lesphospliatessemontrent en excès dans les urines, et que, chez les diabétiques, comme le savent tous les cliniciens, le sucre diminue ou disparaît même quelquefois complètement des urines au moment où les lésions pulmonaires commencent à s’affirmer ; ces deux propositions, dis-je, nous conduisent à soupçonner entre la polyurie avec glycosurie , et la polyurie avec phosphaturie, une affinité étroite, des rapports intimes que nous devons chercher à élucider.

Ces rapports sont pour nous des rapports directs, des rapports de cause à effet. La succession brusque de ces deux symptômes, que nous a présentée le malade de l’obs. XIV, les chiffres indéniables qui nous montrent l’acide pliosphorique variant en sens inverse du sucre éliminé ; tout cela nous prouve que ces deux affections peuvent s’engendrer l’une l’autre, ou plutôt que la polyurie phosphatique peut être une transformation de la polyurie glycosique.

Cette transformation est du reste physiologiquement explicable.

Deux théories peuvent ici être invoquées.

1° Le sucre peut être masqué par les phosphates existant en excès dans le sang , ou mieux la glycosurie être suspendue sous cette influence.

2° Le sucre peut exister à l'état latent , ou plus exactement à l'état d'acide lactique , état particulier qui a comme on le sait une action dissolvante au premier chef sur les phosphates de notre économie.

La première de ces théories ne nous paraît pas acceptable, bien qu’elle réponde dans une certaine mesure aux données de l’observation, et explique suffisamment ce fait clinique, que chez certains diabétiques, à mesure que l’élimination des phosphates augmentait, on a pu voir le sucre diminuer d’autant. Mais elle ne repose pas sur des expériences assez rigoureuses pour pouvoir être sérieusement discutée.

Et quand bien même l’expérimentation viendrait démontrer qu’en injectant du phosphate de soude dans le torrent circulatoire d’un animal en voie de glycosurie, on pourrait faire cesser l’élimination du sucre, cette théorie nous paraîtrait encore incomplète. Elle expliquerait sans doute la disparition du sucre, en face d’une surélimination de sels phosphatés, mais elle n’éclairerait nullement les causes de l’excrétion parfois si considérable des phosphates. En d’autres termes, elle permettrait seulement de concevoir les rapports existant entre deux phénomènes, sans faire saisir la raison d’être de ces phénomènes.

Plus rationnelle, et plus satisfaisante au point de \uo de l’esprit est la seconde théorie, a laquelle nous avons grande tendance à nous rattacher.

— TJ -

La glycose peut éprouver dans certains cas, et dans une mesure qui nous échappe, une transformation spéciale (fermentation) qui la dédouble en acide lactique. Cette transformation est physiologiquement admissible, étant donnée la facilité avec laquelle la glucose subit la fermentation lactique, et les analyses du professeur Bouchardat qui a rencontré plusieurs fois l’acide lactique dans les urines diabétiques. Cet acide contenu en excès dans le sang peut exercer une attention dissolvante sur les éléments phosphatés de nos tissus (Magendie, Stiebel) (l).Ce fait ne saurait être nié en face des expériences bien connues d’Heitzmann (2) et de nos expériences personnelles, qui nous ont permis de constater de la façon la plus évidente qu’un lapin après avoir absorbé BOO gr. d’acide lactique rendait six fois plus d’acide phosphorique qu’il ne le fait à l’état normal.

L’action de l’acide lactique porte, comme nous avons pu le constater aussi, sur les éléments phosphatés de tous les tissus. Mais il est aisé de comprendre que si l’individu sur lequel la maladie va se développer, est prédisposé de par l’hérédité ou de par l’idiosyncrasie aux altérations de tel ou tel système organique, ce sont les tissus appartenant, ou dépendant de ce système (le locus minons resistentiœ en d’autres termes) qui subiront les premiers les atteintes de la maladie.

C’est ainsi que, si le sujet est prédisposé à l’invasion tuberculeuse, ce sont les phosphates de l’appareil pulmonaire qui seront attaqués en premier lieu. Et voilà pourquoi dans de pareils cas, la tuberculose sera la manifestation première et capilalo de l’altération générale. Voilà

(1) Stiobcl. Handb. der specieller Palli. und T hcr. redigirtvon Virchow. Bd. I.

(2) Heitzmann. Allg. Wien. mcd. Zcitung., 1873, p. 5G0.

pourquoi aussi, à l’encontre de ce qui se passe dans la phthisie habituelle où une fois le poumon détruit l’excrétion phosphatée diminue, dans les faits qui nous occupent l’excrétion phosphatée continue toujours. C’est qu’après les sels phosphatés des poumons, il y a ceux des os et des muscles, de tous nos autres tissus enfin. Et peut-être que, si le malade pouvait survivre à la destruction de son appareil pulmonaire, il serait donné d’observer dans les autres tissus des altérations caractéristiques.

Que si au contraire, la maladie se développe chez un sujet rachitique ou prédisposé aux affections du squelette, c’est le système osseux qui en supportera le premier le contre-coup. Témoin, dans une certaine mesure, lemalade qui .a fait le sujet de notre IXe observation et qui a présenté des douleurs épiphysaires généralisées. Témoin probablement aussi, certain fait dont M. Ch. Bouchard a bien voulu nous communiquer l’histoire, et où il lui a été donné d’observer, chez une malade devenue d’ailleurs plus tard glycosurique, des douleurs du squelette coïncidant avec une excrétion d’acide phosphorique évidemment exagérée.

Enfin, il est un dernier fait que nous devons signaler et qui a bien son importance dans l’étude des rapports qui existent entre la polyurie avec glycosurie, et la polyurie avec phospliaturie, et qui montre bien que la phosphaturie diabétique n’est pas seulement un symptôme pouvant se rencontrer indifféremment dans toutes les affections où les désassimilations sont intenses, c’est que nous ne l’avons jamais rencontrée, coexistant avec l’albuminurie seule. Toutes les fois que nous l’avons observée chez un albuminurique, il existait en même temps de la

glycosurie, ou lorsque celle-ci n’existait pas au moment de l’observation, elle a apparu plus tard. Dans l’albuminurie simple au contraire, l’élimination de l’acide phosphorique est généralement au-dessous des proportions moyennes.

Aussi, nous nous croyons autorisé à soupçonner que dans bon nombre de cas, le diabète phosphatique, qu’il soit ié à la tuberculose, comme dans l’observation de Pierre Viattet, ou qu’il alterne avec la glycosurie comme dans les observations du troisième groupe, n’est autre chose qu’un diabète sucré latent ou transformé. Nous allons encore plus loin, nous croyons pouvoir appliquer la même interprétation à plusieurs des faits de notre quatrième catégorie, bien que nous n’ayons trouvé dans ces cas ni lésion pulmonaire, ni alternance avec la glycosurie. Nous le pensons surtout, pour les trois cas de polyurie phosphatique, avec symptôme de diabète sans glycosurie, et dans lesquels nous avons constaté la cataracte des deux yeux.

Ce n’est là sans doute qu’une hypothèse, et c’est bien à ce titre que nous avons exposé notre manière de voir, sans lui donner le caractère d'une assertion définitive. Mais cette hypothèse rend exactement compte des faits révélés par l’observation clinique, elle explique l’analogie du diabète phosphatique et du diabète sucré ; elle fait comprendre pourquoi chez le diabétique, dont l’apparei pulmonaire se détruit, le sucre diminue dans les urines alors que les phosphates s’y montrent en excès, etc., etc. Aussi nous n’avons pas hésité à l'énoncer. L’hypothèse, elle aussi est un procédé scientifique, et bien des questions tranchées aujourd’hui, ontdû passer parcette voie, avant

d’être définitivement élucidées. Une hypothèse émise Teissier. 6

appelle après elle des recherches qui la contrôlent, et contribue ainsi, quel que soit le résultat de ces recherches, à la solution de problème et à la connaissance de la vérité.

Enfin, quand bien même la théorie proposée serait jugée, prématurée, insuffisante ou même erronée, le fait clinique n’en conserverapas moinstoute son importance; car on est rigoureusement forcé de reconnaître qu’il existe un état morbide se traduisant surtout par la polyurie, une élimination considérable des phosphates et une grande analogie avec le diabète sucré; que cet état morbide entraîne avec lui des troubles profonds dans notre économie et qu’enfin, quelle que soit sa nature, il est l’indice, sinon la cause, d’une altération nutritive qui peut aboutir à la consomption et à la mort.