I. — TUBE DIGESTIF

A. La sécheresse de la bouche et la soif. — Les premiers symptômes accusés par les diabétiques portent d'ordinaire sur le tube digestif. Mais il ne faudrait pas s'attendre à trouver chez les femmes cette polydipsie et cette polyphagie si accentuées qui caractérisent le schéma symptomatique du diabète. Les malades se plaignent d'abord d'une sensation de sécheresse de la bouche et de la gorge, plutôt que de soif proprement dite. La sécheresse de la gorge est parfois assez intense pour gêner la déglutition, pour entraver la parole et même pour empêcher le sommeil (Seegen).

Bien qu'elle soit en rapport avec l'intensité de la glycosurie, elle n'est pas entièrement liée à cette manifestation.

Ainsi, il n'est pas rare de trouver des faits, comme celui que Seegen a consigné dans son observation 126, dans lesquels il existait de la sécheresse de la bouche, alors que la malade ne rendait pas plus de 2 litres d'urine avec 60 grammes environ de sucre par jour. Dans certains cas, ce

182 nu DIABÈTE SUCRÉ CHEZ LA FEMME.

symptôme parait lié à l'état de la peau qui est humide, contrairement à ce qui se passe d'ordinaire chez les diabétiques ; enfin, quand il ne dépend pas de la glycosurie, il tient à la polyurie.

Les sensations dont se plaignent les malades ne sont pas toujours caractérisées par un sentiment de sécheresse à la gorge. Il en est qui accusent une sensation sucrée qui disparaît lorsque diminue la glycosurie. D'autres ont seulement la bouche pâteuse, fétide; il en est enfin, et le plus grand nombre, qui se plaignent d'une sensation d'acidité qui est pour elles très fatigante.

La sécheresse dont se plaignait la malade va s'accentuant de plus en plus et fait bientôt place à un véritable besoin de boire; la soif, sans être considérable, est alors nettement accusée. Elle indique assez bien les différentes phases de la maladie, ses améliorations, ses rechutes. Avant la puberté, la soif est plus marquée. Toutes les observations relatent, ou peu s'en faut, que la soif est incessante. La quantité de boisson varie naturellement en raison de la soif; elle est de 3 à 6 ou 8 litres, et parfois inférieure aux quantités d'urine rendue. Dans une observation de Kieser, la malade absorba en cinquante-neuf jours 388 litres de boisson, et rendit 407 litres d'urine. Bien qu'il y ait un rapport constant entre la soif et la polyurie, il est des cas dans lesquels la polyurie cesse, en même temps qu'augmente l'intensité de la soif; ce qui démontre que la soif, chez les diabétiques, n'est pas comme l'ont pensé quelques auteurs, une conséquence forcée de la polyurie.

Chez la femme diabétique quia passé l'âge de la puberté, la ^oif est moins prononcée, et bien qu'il existe de la sécheresse de la bouche, il est rare que cette soif nécessite une ingestion de plus de 3 à 4 litres par jour. Elle est, ea général, d'autant plus marquée, que le quantième du sucre

par litre d'urine est plus considérable. Elle peut baisser d'un jour à l'autre sous l'induence du régime ou d'une médication qui diminue la quantité de sucre éliminé.

B. État de la bouche et de ses annexes. — La cavité buccale a présenté chez nos diabétiques d'assez nombreuses lésions, portant tantôt sur les gencives, tantôt sur la langue, fréquemment sur les dents. Le plus souvent les gencives sont rouges, tuméfiées, plus ou moins ulcérées à leurs bords, et lorsqu'on vient à les presser on voit sourdre entre la gencive et la dent une quantité de pus plus ou moins considérable. On se trouve manifestement dans ces cas en présence d'une inflammation analogue à celle de la gingivite cxpulsive, et l'on est en droit de se demander si cette inflammation n'est pas de nature parasitaire, comme tendent à le démontrer des recherches que poursuit en ce moment notre élève, M. le D' Faucher (Obs. 9, 36, 54, 55). Les dents, on le comprend, perdent dans ces cas leur fixité, elles deviennent branlantes et tombent sous l'influence du moindre effort, parfois sans présenter d'altération appréciable. Il n'est pas rare de voir cette gingivite expulsive s'accompagner de névralgies dentaires, parfois très tenaces et fort douloureuses.

Dans d'autres cas les gencives, loin d'être tuméfiées, sont pour ainsi dire atrophiées.

Lesdentssedéchaussent, paraissent plus longues et, comme le disait notre malade de l'observation 65, il semble que les gencives se retirent. Elles sont pâles, amincies; l'apparition de cet état pathologique n'est pas moins préjudiciable que le précédent à la conservation des dents.

Cet ébranlement des dents, suivi d'une chute plus ou moins rapide, n'est pas la seule manifestation dentaire qui se soit présentée chez nos diabétiques. Si, dans ces cas, les dents paraissent souvent intactes, dans la généralité des

cas elles sont plus ou moins altérées. Cette altération se présente sous deux aspects différents. Tantôt et le plus souvent les dents se carient et tombent par morceaux (Obs. 18, 24, 30, 78.) D'autres fois, elles perdent leur teinte habituelle, deviennent d'un blanc mat, ou prennent une couleur légèrement noirâtre et tombent sans se carier (Obs. 9, 12, 33, 36, 38).

Dans les cas de gingivite, l'inflammation propagée à la pulpe dentaire explique naturellement la chute des dents. Mais lorsque la gingivite manque, il faut admettre l'influence dystrophique générale exercée par la glycémie sur tous les tissus. Cette action nocive est surtout évidente sur la dentition des enfants. Nous l'avons observée d'une manière très réelle chez une jeune fille de treize ans, dont le diabète remontait à trois ans (Obs. 7). Il existait encore chez cette malade des dents de lait; les nouvelles dents ne repoussèrent que lentement; les incisives supérieures et inférieures étaient incomplètement développées. Avec cet arrêt du développement dentaire coïncidait un arrêt dans l'évolution générale du squelette ; la taille de la malade était manifestement inférieure à celle d'un enfant de son âge.

Ces troubles trophiques expliquent de même la chute spontanée des dents chez les diabétiques adultes, et même dans les cas de carie, ils créent évidemment une prédisposition à la lésion destructive. Les dents dont la nutrition est viciée n'opposent plus qu'une résistance insuffisante à l'action des causes permanentes de carie qui siègent dans la bouche et qui, chez les diabétiques, se trouvent encore multipliées par l'adultération même de la sécrétion salivaire.

La langue offre souvent un aspect presque caractéristique, tantôt elle est lisse, recouverte d'un enduit visqueux qui la rend collante au doigt; tantôt elle est rouge, crevassée et

hérissée de papilles saillantes qui alleignenl parfois de très grandes proportions, aussi bien chez l'enfant que chez la lemme pubère ; il se forme des fissures, des sillons qui peuvent atteindre plusieurs lignes de profondeur. Il y a là certainement une hyperplasie épithéliale analogue à celle que nous avons signalée dans notre Traité du diabète.

Habituellement, la langue conserve sa coloration normale. Ce n'est que exceptionnellement, par le fait de complications locales, ou sous l'influence d'un état général qu'on la voit se modifier. Elle prend alors un caractère saburral, en raison de l'apparition d'un embarras gastrique, manifestation assez fréquente chez les diabétiques.

G. Angine diabétique. — Plus rare chez la femme que chez fhomme, l'angine diabétique se caractérise par une injecjtion variqueuse de la muqueuse pharyngée et la formation de granulations plus ou moins nombreuses. Elle accompagne la sécheresse de la gorge que nous avons indiquée, gêne la déglutition et provoque surtout le matin des efforts de vomissement avec pituite glaireuse. Elle est parfois un symptôme du début du diabète, et il est prudent, quand on se trouve en présence d'une pharyngite granuleuse persistante, d'examiner l'urine au point de vue de la présence du sucre. Lesgr anulations pharyngées coïncident souvent avec des manifestations de même nature portant sur d'autres muqueuses et donnant lieu ici à des métrites du col (Obs. 10), là à des laryngites avec enrouement (Obs. 15), ailleurs à des bronchites avec toux quinteuse (Obs. 33). Nous avons observé aussi leur coexistence ou leur alternance avec des poussées eczémateuses cutanées. Dans l'observation 61, il existait simultanément avec l'angine granuleuse de l'eczéma -de la face et dos mains ; dans l'observation 79, on constatait en même temps des plaques de lichen siégeant à la nuque et à la face dorsale des mains.

D. De rappétit et de la faim. — L'exagération de l'appétit et là polyphagie constituent un des symptômes principaux du diabète. Ce qui frappe le plus les malades, c'est de voir, en dépit de cet appétit anormal, baisser leurs forces et diminuer leur embonpoint. La sensation de faim, toutefois, présente rarement chez les femmes le degré d'intensité qu'on rencontre chez l'homme dans la forme aiguë du diabète. Elle peut n'exister à aucune période de la maladie; une fois développée, elle n'est pas constante et faiblit de temps à autre, souvent sans cause nettement appréciable, le plus habituellement par suite de catarrhe gastro-intestinal, complication si fréquente du diabète. Elle peut même cesser d'une façon à peu près définitive. Cette modification peut tenir ou à la guérison du diabète, ou à son aggravation. Il n'est pas rare, en effet, de voir, à la période terminale, diminuer l'appétit, alors que vont s'éteignant toutes les fonctions de l'organisme par suite de sa détérioration.

L'appétit fait alors place à des sensations de besoin et comme de défaillance, que la malade éprouve à toute heure de jour et de nuit, et qui ne cèdent que lorsqu'elle peut ingérer des aliments que l'estomac se refuse souvent à accepter. Parfois même, la malade se plaint de véritables douleurs revêtant la forme de gastralgie, dues très probablement à la présence en excès de suc gastrique dans l'estomac.

E. Catarrhe gastro-intestinal. — Ces perversions sensorielles aboutissent souvent à un état d'inflammation subaiguë, à un véritable catarrhe de la muqueuse stomacale. Bien que le catarrhe gastrique soit fréquemment la conséquence d'un régime trop sévèrement prescrit et trop rigoureusement observé, il peut se produire spontanément ou du moins sans cause nettement définie. L'appétit devient irréguher ou se perd ; les malades accusent un goût

MANIFESTATIONS SYMl'TOMATIQUES DU DlARlîTE. 187

désagréable dans la bouche, une répugnance invincible pour la viande, de la pesanteur à l'épigastre, du gonflenfient stomacal avec éructations abondantes, de la constipation. Ces troubles s'accompagnent le soir d'un sentiment fébrile avec cépiialalgic frontale, plus ou moins marquée. Dans d'autres cas, le catarrhe gastrique se traduit pendant longtemps par des nausées, des vomissements qui surviennent de temps à autre.

Parfois sans raison appréciable, le plus souvent cependant à la suite d'un excès de fatigue, de l'ingestion de boissons froides ou d'aliments indigestes, sous l'influence d'un régime carné ou d'un régime au gluten trop sévère, le catarrhe stomacal se complique de catarrhe intestinal. On voit alors survenir des vomissements, de la diarrhée, et tous les symptômes de la gastro-entérite (Obs. 51, 57, 76, 78, 79. Parfois ces troubles se manifestent subitement et peuvent prendre rapidement un caractère inquiétant. On voit les malades s'affaisser en quelques heures, présenter une face terreuse et, si elles guérissent, conserver longtemps les traces de cette gastro-entérite, qui souvent n'a été que passagère. Les conséquences peuvent être plus fatales, et la mort peut être causée par une de ces attaques de gastroentérite. Dans tous les cas, le catarrhe gastro-intestinal doit être considéré comme une des complications les plus fâcheuses, et si l'on voit parfois, dès le début, lorsque se manifeste la diarrhée, baisser la polyurie, le plus souvent lorsqu'elle cesse, augmente l'intensité de la glycosurie. Aussi doit-on tout faire pour l'éviter. C'est en grande partie la crainte de le voir se produire sous l'induence d'un régime exclusif qui empêche de prescrire d'une façon trop absolue, sauf indications spéciales, les féculents, pour condamner les malades au gluten, c'est-à-dire à une alimentation anormale et inaccoutumée et, par cela seul, indigeste.

Ce sont souvent les troubles dus au catarrhe gastro-inteslinal, et surtout la diarrhée qui, comme dans notre observation 82, laissent après eux une paresse intestinale caractérisée par des ballonnements du ventre et de la constipation. Mais la constipation n'apparaît pas seulement dans ces conditions, elle est commune chez les diabétiques et l'on est en droit de se demander si elle n'est pas sous la dépendance d'un trouble fonctionnel du foie portant atteinte à la sécrétion de la bile et par suite aux mouvements de l'intestin. Il est vrai que le régime azoté auquel on soumet les malades ne donne pas grand résidu, et porte à la constipation.

Le catarrhe de l'estomac n'est pas toujours la conséquence d'une erreur de régime ou d'une médication intempestive. Il peut avoir dans certains cas une valeur diagnostique ou .pronostique des plus importantes. Chez une de nos malades (Obs. 38), à la façon de certaines névralgies, il coïncidait avec le retour ou la recrudescence de la glycosurie, et s'accompagnait alors de crises gastralgiques des plus douloureuses. Dans d'autres cas, sa signification est encore plus grave, il peut faire redouter l'apparition de l'acétonémie dont il constitue une des premières manifestations. Sa fréquence est telle dans ces cas qu'on s'est demandé s'il n'était pas la cause de ce syndrome pathologique auquel on donnele nom d'acétonémie; nous ne le croyons pas; nous pensons qu'il est plutôt la conséquence de cette intoxication. Il se manifeste alors comme un des premiers symptômes, caractérisé d'abord par la perte de l'appétit, par des bailonnnements, par des renvois, des nausées et peut donner lieu à des vomissements, à de la diarrhée, lorsque l'inflammation s'est étendue de l'estomac à l'intestin.

Nous dirons même que le catarrhe gastrique constitue dans certains cas le seul symptôme de l'intoxication acétonémique. Nous l'avons rencontré dans ces conditions chez

MANIFESTATIONS SYMPTOMATIQUIiS DU DIABÈTE. 189

des malades qui devaient ultérieurement succomber à l'acêlonémie, et qui nous avaient, au préalable, présenté des accidents nerveux légers qui pour nous caractérisent l'acêlonémie subaiguë.

Le catarrhe de l'estomac apparaît encore comme manifestation symptomaliquo du collapsus qui souvent met un terme à l'existence des diabétiques. Dans ces cas, on voit survenir un dégoût prononcé pour toute espèce d'alimentation; la langue est blanche, saburrale. Si l'on insiste pour faire absorber des aliments, on constate que la digestion ne se fait plus; le ventre se ballonne facilement; il y a des régurgitations, bientôt de la diarrhée. Cette variété de catarrhe stomacal ne s'accompagne d'aucun phénomène réactionnel, les forces du malade baissent peu à peu, et la mort survient tantôt brusquement, tantôt lentement, dans un espèce d'état comateux. Si, dans la plupart des cas de catarrhe gastrique de provenance acétonémique, on voit diminuer la sécrétion urinaire et la glycosurie, il n'en est pas de même lorsqu'il s'agit du catarrhe lié au collapsus : ce n'est qu'à une période tout à fait ultime que nous avons vu baisser le chiffre de l'urine et diminuer la glycosurie.

F. De Vétat du foie. — Les modifications qui surviennent du côté du foie ont attiré l'attention de beaucoup d'observateurs, et pour ne citer que les plus récents, nous dirons que Seegen, chez un grand nombre de ses malades, parle de tuméfaction, de sensibilité du foie; il signale chez certains, la coïncidence de l'ictère et des coliques hépatiques. F rerichs a fréquemment rencontré l'augmentation de volume du foie, llertzska la relate également dans plusieurs de ses observations. Si nous en jugeons d'après le relevé des faits qui nous sont personnels, ces manifestations hépatiques du diabète nous paraissent être des plus fréquentes, puisque nous les avons rencontrées dans le quart des cas. Nous sommes

même convaincu que cette proportion est inférieure à la vérité, car, chez plusieurs de nos malades, l'état du foie n'a pu être noté.

De toutes les manifestations hépatiques, la plus fréquente est l'augmentation de volume du foie. Chez vingt-quatre de nos malades, cette augmentation était évidente. Dans trois cas, elle s'accompagnait d'une sensibilité douloureuse de la région hépatique (Obs. 7, 32, 68). Sept malades présentaient de temps à autre des coliques hépatiques (Obs. 1, 6, li, 43, 50, 61, i05). Chez l'une d'elles (Obs. 43), il y avait eu cholécystite, sortie de calculs par la peau et persistance d'une fistule biliaire. L'augmentation n'est jamais très considérable ; nous ne l'avons pas vue dépasser trois à quatre travers de doigt au niveau de la ligne mammaire.

La surface du foie est d'ordinaire lisse; dans un seul cas nous l'avons rencontrée mamelonnée, sans qu'il y ait eu à penser dans ce cas à un néoplasme (Obs. 71). Sauf dans quelques cas où les malades se plaignaient d'une douleur au niveau de la région hépatique et où la percussion était pénible (Obs. 7, 68, 75), la sensibilité du foie n'est pas augmentée. Parfois on constate en même temps une teinte légèrement subictérique (Obs. 60, 73, 76).

C'est le plus souvent à une époque encore peu avancée du diabète qu'on observe l'augmentation de volume du l'oie. Nous l'avons toutefois constatée chez des malades dont le diabète remontait à deux ans (Obs. 31, 33), à trois ans, (Obs. 20), à cinq ans même (Obs. 34, 61), à dix ans (Obs. 36). Elle se rencontre d'ordinaire chez des malades dont la glycosurie est très prononcée et qui éliminent journellement 100, 120, 180, 200 grammes de sucre. Lorsqu'elle existe chez des malades dont l'urine ne contient que peu de sucre, comme dans nos observations 20, 34, 66, on peut être assuré qu'on se trouve en présence de diabètes qui ont été modifiés

MANIFESTATIONS SYMPTOMATIQUES DU DIABÈTE. l'Jl

parle régime on par le traitement. 11 suffit pour s'en convaincre d'interroger ces malades (Obs. 49, 62, 00), et l'on verra que le chiffre du sucre était beaucoup plus élevé antérieurement et que la glycosurie a longtemps persisté avec une certaine intensité. On constatera, en outre, que certains malades ont perdu notablement de leur poids, preuve indirecte de l'intensité de leur glycosurie (Obs. 31).

Les rapports qui existent entre la tuméfaction du foie et la glycosurie ne laissent, à notre avis, aucun doute sur la cause de cette hypertrophie; pour nous, elle est toujours la conséquence de l'hypersécrétion glycogéniqne du foie.

Tantôt l'hypertrophie est tenace, persistante; tantôt elle cède d'une façon plus ou moins complète à l'action de certains médicaments, à l'usage des alcalins, par exemple. Bien souvent, en elTet, il nous a été possible d'assister au retrait du foie, parfois à son retour à l'état normal, en même temps que nous constations une diminution de la glycosurie.

Dans d'autres cas, au contraire, ce retrait n'était qu'incomplet, parfois même il était tout à fait nul, bien qu'on vît sous l'influence de la médication baisser le chiffre du sucre. Des résultats aussi dissemblables nous conduisent tout naturellement à penser que l'hypertrophie hépatique n'est pas toujours de même nature.

Lorsqu'elle cède rapidement au régime et à la médication, il est vraisemblable qu'elle était due à un simple état congestif avec accumulation de glycogène dans les cellules hépatiques. Nous trouvons parmi les faits que relate Frerichs une observation qui parle en faveur de cette opinion. Il s'agit d'une femme qui, pendant la vie, avait présenté une augmentation de volume du foie et à l'autopsie de laquelle on trouva rjil organe rempli de glycogène. Le foie, dit Frerichs, chez celte femme qui était diai)ctique depuis deux ans, était mou, j gros. Le glycogène s'était accumulé au voisinage des veines

hépatiques, les capillaires de la veine porte étaient dilatés. Lorsque l'hypertrophie persiste, quel que soit le régime employé, quelle que soit la nature de la médication, c'est que, sous l'influence de l'hypersécrétion glycogénique, cause du diabète, il s'est formé des lésions organiques qui ont modifié la texture même de l'organe. Ces lésions sont assez variables; Frerichs en signale quelques-unes dans ses tableaux nécroscopiques, malheureusement avec des détails insuffisants. Dans deux cas, le foie était volumineux et injecté. Le diabète était de date récente dans le premier cas; il remontait à trois ans dans le second. Chez le malade de son observation 31, dont le diabète remontait à six mois, il constata que le foie était gros, que les acini étaient petits, mal délimités. Il est évidemment regrettable que l'auteur ne donne pas une description plus circonstanciée.

Dans un autre cas, Frerichs parle d'une malade qui depuis trois ans et demi avait présenté les symptômes du diabète et chez laquelle il trouva à l'autopsie un foie volumineux, jaunâtre, manifestement graisseux.

Avec l'âge du diabète, l'hypertrophie du foie diminue et même disparaît pour faire place à l'atrophie. Ce changement n'a rien qui doive surprendre, si l'on veut bien réfléchir à la nature de cette hypertrophie. Gomme on vient de le voir, l'augmentation de volume du foie est due chez les diabétiques en partie à la formation exagérée du glycogène,à son accumulation dans les cellules liépatiques; en partie à la congestion qu'amène forcément le fonctionnement exagéré de la glande. Que le diabète s'améliore, que la formation du sucre diminue et l'on verra disparaître ces deux causes d'hypertrophie. C'est ce que nous avons été à même de constater souvent, comme nous l'avons indiqué plus haut. Mais celte diminution de volume du foie n'est que passagère; elle peut bientôt faire place à une augmentation nouvelle et il

en est ainsi chaque fois que le diabète s'exagère et qu'une recliute se produit. Que le diabète, au contraire, persiste, que la maladie ait le temps de parcourir son évolution, et l'on verra ces oscillations devenir de moins en moins prononcées, et bientôt l'hypertrophie faire place à l'atrophie permanente de l'organe. Si le malade vit suffisamment longtemps, le processus diabétique pourra même faire place à un nouveau processus morbide, qui n'est autre que celui de la cirrhose alrophique.

Nous avons pu observer plusieurs fois cette terminaison du diabète. Dans un cas, il survint une ascite qui nécessita la ponction abdominale et l'on put constater le retrait du l'oie sous le rebord des fausses côtes, et une atrophie considérable de cet organe. Dans un autre cas, l'autopsie démontra l'existence évidente d'une cirrhose atrophique chez un malade qui, depuis longtemps guéri de son diabète, présentait des troubles abdominaux relevant d'une cirrhose à son début. Seulement ici la mort était survenue avant que la cirrhose fût assez prononcée pour avoir entraîné tous les symptômes caractéristiques de cet état morbide. Bon nom.bre de nos malades chez lesquelles nous avons constaté une diminution de volume du foie, avec abaissement du chilfre du sucre, en étaient très probablement arrivées à une période où l'on pouvait redouter l'apparition d'une cirrhose hépatique. Nous avons du reste communiqué à l'Académie de médecine une note relative à la cirrhose hépatique considérée comme terminaison possible du diabète*. Et nous pouvons rapprocher de nos observations des faits analogues, rapportés par Bernard, par Ilanot, par Frerichs.

L'étude anatomo-pathologique que nous venons de faire nous semble confirmer les idées que nous avons toujours

1. Lccorché. De la cirrhose alrophique du foie che: les diabéliques. Acad. de méd., 1881.

LECORCHÉ. — Diabète. n

émises sur la nature du diabète, qui pour nous relève de l'hypersécrétion glycogénique du foie. En envisageant le diabète à ce point de vue, il est facile de s'expliquer les modifications que présente l'organe hépatique. Au début il n'existe qu'un simple trouble fonctionnel caractérisé par l'hypersécrétion glycogénique. Cette hypersécrétion ne peut durer longtemps sans entraîner un état congestif de la glande ; de là son augmentation de volume. L'augmentation cède en partie sous l'influence d'une médication appropriée, elle disparaît même lorsque le diabète vient à guérir, elle se reproduit dans les cas de recrudescence, elle fait place au bout d'un temps plus ou moins long au retrait, à la sclérose de l'organe, lorsque la congestion par sa persistance a fini par provoquer une hyperplasie du tissu connectif interstitiel.

La colique hépatique a été signalée chez les diabétiques pardifférents auteurs. Loeb et HuU, qui en relatent des observations, n'hésitent pas à considérer les calculs du foie comme une cause de diabète; ils pensent que dans ces cas le diabète est la conséquence d'une irritation du plexus hépatique ou des rameaux du nerf vague. Chez leurs malades la colique avait précédé l'apparition du diabète. Dans le cas de Hull la lithiase s'était compliquée de cholécystiste et de fistule. Ce n'est que deux mois après l'apparition de la crise hépatique que se manifesta le diabète. Dans le cas de Loeb, la glycosurie était assez légère et ne dépassait pas 30 grammes de sucre par litre. Dans celui de Hull il s'agissait d'un diabète plus intense ; le malade rendait 5 litres d'urine par vingt-quatre heures, chaque litre contenait, dit l'auteur, une grande proportion de sucre. Dans les deux cas survint du coma qui mit fin à l'existence des malades. IIuU put constater à l'autopsie de son malade la présence de quinze calculs dans la vésicule biliaire «.

1. Loeb. Deutsch Arch. {Klin. med., 1880, XXV, 349}. - HulL Diabètes

Dans les sept cas où nous avons rencontré la colique hépatique, elle s'était manifestée quatre fois comme phénomène consécutif au diabète (Obs. 1, 60, 61, 105). Deux fois elle n'avait précédé que de bien peu l'apparition du diabète (Obs. 43, 6) et l'on est presque en droit de se demander si le diabète méconnu n'existait pas antérieurement. Dans un seul cas, elle précéda de sept ans la constatation du sucre dans l'urine (Obs. ii).

Les crises s'accompagnaient d'ictère, et revenaient par accès dans l'observation 60; dans un autre cas, il se produisit de la cholécystite qui donna lieu à une fistule persistante, et l'on put constater la sortie par cette fistule de calculs biliaires.

Les coliques hépatiques chez nos diabétiques ont fréquemment coexisté avec des névralgies diverses, mais surtout avec delà sciatique (Obs. 11, 61).

Elles affectent avec la glycosurie des rapports intimes, elles ont une influence manifeste sur l'élimination du sucre par les urines et très probablement sur sa formation dans le foie, ainsi que le démontrent les analyses suivantes, analyses faites avant, pendant et après leur apparition. Action des coliqiœs hépatiques sur la glycosurie etl'azolurie.

Avant la crise: Quantité d'urine 2500; densité 1025; sucre 30 grammes; urée 328', 025; acide urique 1«'',125.

Après la crise: Quantité d'urine 1800; densité 1018; sucre 19 grammes; urée 24e'',339; acide urique 0s'',90.

Le lendemain de la crise : quantité d'urine 2000; densité 1027; sucre 21 grammes; urée 258'',620; acide urique 08'',82.

Le surlendemain : quantité d'urine 2000; densité 1027; sucre 31 grammes; urée 19s'',215; acide urique

Dans ce cas la colique détermine une diminution générale

'nellitus [ollowmg abcess of gall-bladder ; deatli from coma (Mcd. News, «lùc. 188-2.

(le la quanti lé d'urine et un abaissement simultané de la proportion de sucre, d'urée et d'acide urique. Il en est de même dans le fait suivant; la glycosurie, qui est de 230 grammes de sucre avant les coliques, tombe à 50 grammes environ le jour de la crise, pour remonter ensuite à 100, puis à 200 grammes le lendemain et le surlendemain.

La veille de la colique ^hépatique : quantité d'urine 4500; densité 1027; acidité 1 ; sucre 53s"-,2; urée 8?',%.

Le jour de la crise : quantité d'urine 1250; densité 1026; acidité Os--, 50; sucre 44?% 40; urée 6g%405.

Le lendemain : quantité d'urine 2000; densité 1027; acidité 1 ; sucre 4.98'',95; urée 6s'-,405.

Le surlendemain : quantité d'urine 3000; densité 1027; acidité 1; sucre 65s'',49; urée 6s'",405.

Si l'action de la colique hépatique sur la glycosurie est des plus nettes, il n'en est pas de même des rapports du diabète avec la formation des calculs biliaires. Doit-on penser, avec Loeb et IIull, que le diabète est la conséquence de l'irritation hépatique produite par la colique ?

Nous ne croyons guère à cette hypothèse, qui ne peut d'ailleurs se soutenir que pour les cas où le diabète apparaît consécutivement aux crises biliaires. Mais dans la plupart de nos observations le diabète était antérieur à la lithiase bihaire. La formation des calculs nous semblerait donc plutôt une conséquence du diabète. Peut-être la congestion provoquée par l'hypersécrétion glycogénique du foie détermine-t-elle dans la sécrétion de la bile des modifications qui favorisent la précipitation des sels et de la cholestérine et la formation des graviers. Peut-être aussi n'y a-t-il entre ces deux états pathologiques qu'une simple coïncidence.