I. — PATHOGÉNIE DU COMA DIABÉTIQUE

Les nombreuses théories, proposées pour expliquer le développement des symptômes graves qui terminent souvent l'évolution du diabète, peuvent se diviser en deux groupes distincts. Dans le premier nous rangerons les diverses hypothèses qui attribuent les accidents mortels à des altérations matérielles et appréciables subies par les tissus ou les liquides du diabétique; le deuxième groupe comprend les théories

qui font de la mort brusque ou rapide le résultat d'une intoxication par quelqu'un des produits de la fermentation anormale du glycose, que ce produit soit l'acétone ou un des composés voisins de ce corps. On va voir que cette division répond en réalité à la distinction que nous établissons dans la manière de comprendre le coma ultime des diabétiques, sans que toutefois cette distinction paraisse avoir guidé en quoi que ce soit les auteurs dans la conception de leurs théories.

Premier groupe. — Lésions matérielles. — Il est bien évident qu'on ne saurait s'attacher à discuter longuement la valeur des diverses modifications signalées pour certains cas dans les centres nerveux. Si l'on veut parler de lésions grossières, d'hémorrhagies ou de ramollissements du cerveau, c'est sortir de la question; le diabétique, en raison de l'état de ses vaisseaux, est exposé, tout comme un autre athéromateux ou scléreux, à faire une attaque d'apoplexie ou une hémiplégie, qui n'ont rien de commun avec ce que l'on est convenu d'appeler proprement le coma diabétique. Si l'on invoque l'anémie, la congestion ou l'œdème cérébral, que signifient des lésions aussi disparates pour expliquer un état symptomatique qui a son autonomie et sa caractéristique propre? L'anémie, la congestion, l'œdème du cerveau se rencontrent dans le rhumatisme cérébral, dans le mal de Bright, dans bien d'autres maladies à manifestations cérébrales; ils sont les effets de la cause première qui provoque la perturbation générale terminée par le coma : ils ne sauraient l'expliquer.

Dans un travail récent, Abcles a signalé chez trois diabétiques morts avec des accidents acélonémiques, l'accumulation de glycogène dans la substance cérébrale On trouvait aussi du glycogène dans le foie, les reins, le pancréas ; il n'y en avait pas dans les muscles. Or, d'après les recherches de

1. Abelcs, Glycoyengeliall Versckiedenerorgan imdiab. Coma. —Cenlralbl f. meit. Winscli., 18S.j.

LECORCIIÉ. — Diabète. 17

Seegen, de Kratschmer, de Paschutin, d'Abeles lui-même, le cerveau à l'état normal ne contient pas de glycogône. Chez deux autres diabétiques, morts l'un de phthisie, l'autre de furonculose, Abeles ne constata pas non plus la présence du glycogène dans le cerveau, ni dit reste dans les autres organes. On pourrait donc se demander si l'accumulation de cette substance dans les centres nerveux ne joue pas un rôle dans la production dn coma. Mais Abeles ne soulève même pas cette question; il se contente de dire que le dépôt du glycogène dans le cerveau et dans les différents organes est le fait du diabète même, et que, si ce dépôt a pu être constaté dans le cas de mort par acétonémie, c'est que la terminaison fatale a été plus rapide que chez les deux diabétiques morts d'épuisement à la suite de furoncles ou de tuberculose. Il n'y a donc pas lieu d'insister sur ce point.

Est-il nécessaire de j s'étendre sur les lésions rénales? Qu'importe que Griesinger ait constaté 32 fois sur 64 des altérations des reins chez les diabétiques, ou que Dickinson sur 27 autopsies n'ait trouvé que deux fois les reins normaux? Cela nous semblerait plutôt un argument pour mettre les reins hors de cause; car il est certain que les 32 malades de Griesinger et les 25 diabétiques de Dickinson ne sont pas tous morts avec les symptômes du coma dit diabétique. Sans doute il est possible que le diabète se complique d'une maladie de Bright et que le malade meure avec l'ensemble symptomatique désigné sous le nom d'urémie. Mais est-ce une raison pour confondre le coma urémique avec le coma diabétique? Cliniquement, de l'aveu général, ces deux états ne présentent pas une analogie qui autorise la confusion. D'autre part, savons-nous au juste ce qu'est pathogéniquementrurémie?Est-ce autre chose qu'une expression chnique? Abstraction faite de toute les théories, dont aucune n'est démontrée, en nous en tenant aux faits mêmes, l'urémie est

l'ensemble des phénomènes d'inloxicalion générale qui surviennent dans le cours des maladies des reins. Ce qui revient i\ dire que c'est le diagnostic de la lésion rénale qui permet le diagnostic de l'urémie. Or, si un diabétique succombe dans le coma sans avoir présenté le moindre signe de lésion rénale, ni albuminurie, ni anurie, et c'est le cas dans la plupart des observations de coma diabétique, de quel droit conclure à l'urémie? Et lorsque le clinicien fait la différence des deux états, comment admettre que le pathogéniste fasse la confusion, sans profit même pour lui? Quant aux lésions histologiques, cà la nécrose épithéliale des tubuli signalée par Ebstein, nous en parlerons plus loin. Ce n'est Là qu'un fait accessoire, si intéressant qu'il soit, en le supposant vrai dans tous les cas, et qui, même dans la pensée de l'auteur, est primé par l'existence d'un produit toxique, cause réelle des accidents.

Une part plus importante doit être faite aux lésions constatées du côté du cœur. L'atrophie du muscle cardiaque a été observée chez un certain nombre de diabétiques (Dickinson, Paget). Scott Donkin, s'appuyant sur ce fait a rapporté la mort subite dans le diabète à une syncope. Richard Schmitz soutient la même hypothèse ; il y a pour lui chez la plupart des diabétiques un état d'atonie du myocarde, qui à un moment donné aboutit à une véritable insuffisance cardiaque et à un état syncopal rapidement mortel. Frerichs admetaussiune dégénérescence et une destruction granulograisseuse des fibres du cœur, qui dans certains cas détermine une véritable paralysie cardiaque avec collapsus. Les faits de ce genre ne nous paraissent pas discutables; nous en avons observé plusieurs pour notre part. Mais si le collapsus cardiaque peut expliquer un certain nombre d'observations de mort rapide dans le diabète, il ne saurait constituer un mode d'interprétation applicable à tous les cas.

Restent les altérations du sang lui-même; on en a décrit

trois principales : des changements dans la forme et les fonctions dos globules sanguins, une augmentation de la viscosité du plasma par excès de sucre, l'hyperglycémie avec déshydratation des tissus; la surcharge graisseuse du sang avec embolies capillaires. Pour ce qui est des déformations subies par les hématies, elles sont fort discutables, car la plupart des auteurs qui ont examiné le sang pendant la vie n'ont rien constaté d'anormal dans les formes des globules rouges. Le fonctionnement défectueux des hématies est possible, probable même; mais de quelle nature est-il? Il est difficile d'admettre un trouble analogue à celui que détermine l'intoxication par l'oxyde de carbone, car rien ne ressemble moins au coma asphyxique que le coma diabétique. L'hyperglycémie avec déshydratation des tissus est une hypothèse qui ne s'appuie que sur la disparition brusque du sucre urinaire au moment des accidents; mais cette suppression de la glycosurie est exceptionnelle dans les cas de coma, et d'autre part elle s'observe fréquemment chez les diabétiques d'une manière plus ou moins passagère, sans qu'il en résulte le moindre trouble cérébral ou dyspnéique. La théorie de Sanders et de Hamilton est certainement la plus spécieuse. Elle repose sur un fait vrai, la présence en excès de matières grasses dans le sang des diabétiques. Dans trois cas de coma diabétique, ces auteurs ont observé que le sang, après la mort, se séparait par le repos en deux couches, l'une inférieure, rouge, formée par les globules sanguins, l'autre supérieure, d'un blanc laiteux, composé d'une véritable émalsion de globules huileux. Les capillaires du poumon étaient remplis de gouttelettes graisseuses mises en évidence par l'acide osmique; on en trouvait aussi, mais en moindre abondance, dans les reins et les autres organes. Voit et Hertz ont constaté cet état lipémique du sang dans deux autres cas de coma diabétique. Starr prétend môme

LE COMA DIABÉTIQUK ET L'ACÉTONÉM lE. 261

avoir reconnu sur le vivant à l'aide de l'ophllialmoscope des embolies graisseuses des vaisseaux rétiniens. Mais d'une part ces observations sont trop peu nombreuses pour entraîner la conviction; de l'autre, Frerichs nie formellement avoir jamais pu vérifier dans une autopsie l'existence d'embolies graisseuses des capillaires. Enfin, il faut remarquer que dans les cas de vSanders et de Hamilton il est dit expressément que le sang exhalait une forte odeur d'acide acétique. Or, la présence de matières grasses en excès dans le sang étant un fait commun chez le diabétique, n'est-il pas vraisemblable que c'est la transformation acide du liquide sanguin après la mort qui a rendu plus facile et plus nette la séparation de ces matières grasses en une couche surnageant audessus du caillot cruorique , comme il arrive dans un mélange mal battu d'huile et de vinaigre?

Deuxième groupe. — Empoisonnement par un produit de la fermentation du glycose. — Les hypothèses qui s'inspirent de cette idée se résument en somme dans la théorie de l'acétonémie. C'est Petters et Kaulich, qui, frappés de l'odeur spéciale de certaines urines diabétiques, eurent les premiers la pensée d'y rechercher l'acétone et d'attribuer à une intoxication par cette substance les phénomènes comateux qui terminent parfois le diabète. Pour Kaulich, l'acétone se forme dans l'estomac, par fermentation, aux dépens du sucre et de ses dérivés, l'alcool et l'acide acétique, la muqueuse gastrique étant préalablement altérée par une inflammation catarrhale. L'absorption de l'acétone formée en excès et son passage dans le sang détermineraient l'explosion des accidents. Gehrardt et Rupstein ont depuis admis que l'acétone pouvait se produire directement dans le sang môme, aux dépens de l'éthyldiacétate de soude.

Kussmaul chercha à démontrer expérimentalement la théorie. En injectant sous la peau ou en faisant inhaler à des

animaux de 8 à 10 grammes d'acétone, il provoqua chez eux des symptômes d'ivresse et d'assoupissement analogues à ceux que provoquent, à moins forte dose, l'éther et le chloroforme. Il admit comme probable que l'acétone, passant d'une manière continue et prolongée dans le sang, amène à la longue un empoisonnement chronique qui, surtout chez les individus d éjà débilités, pourrait prendre brusquement une allure aiguë, de la même façon que l'alcoolisme chronique aboutitpeu à peu chez les buveurs de profession au délirium tremens.

Cette théorie, si séduisante, parut trop simple. Il arriva alors ce qui déjà était arrivé pour la cholémie et l'urémie. L'empoisonnement par l'urée n'ayant paru possible chez les animaux qu'à des doses excessives, on avait incriminé la transformation de l'urée en carbonate d'ammoniaque, puis successivement toutes les substances contenues dans l'urine, les matières extractives, les sels de potasse, l'urine en nature, les ptomaïnes, sans arriver à aucun résultat décisif. De même, pour l'acétonémie, on invoqua de préférence à l'acétone quelques-uns des produits voisins de ce corps, l'acide éthyldiacétique,l'éther éthyldiacétique, l'acide acétylacétique. Et finalement Frerichs aboutit à cette conclusion, que le mot d'acétonémie doit être banni de la pathologie, l'empoisonnement résultant pour lui non d'un produit déterminé, mais d'une série de transformations dans le sang dont les différents stades intermédiaires nous échappent et dont nous ne connaissons que les produits ultimes, l'acide acétique et l'acétone.

Telles sont les théories. Aucune à notre avis ne peut rendre un compte satisfaisant de tous les faits. Mais, comme nous l'avons déjà dit, il importe de faire des distinctions. Le nombre des théories s'explique, si l'on songe que chacun, jugeant d'après un petit nombre d'observations, édifiait une hypothèse, qui ne s'adaptait qu'aux cas restreints dontil avait

été témoin. Aujourd'hui le nombre des faits est assez considérable pour permettre de se dégager de l'impression du moment et d'embrasser la question d'une vue plus générale.

Or, abstraction faite des apoplexies par lésion cérébrale grossière, ramollissement ou hémorrhagie, et des accidents urémiques liés à une complication brightique évidente, qui ne doivent même pas entrer en ligne de compte, il existe deux ordres de faits bien distincts dans l'ensemble des accidents observés et publiés sous le nom de coma diabétique. Ces deux ordres de faits, nous les différencions par ce point fondamental pour nous, la présence ou l'absence de l'acétone dans les urines ou dans l'air expiré. Dans l'un, à aucun moment des accidents qui amènent la mort, on ne constate ni l'odeur acétonique de l'haleine ni la réaction caractéristique dans l'urine. Dans l'autre, au contraire, l'urine traitée par le perchlorure de fer donne la réaction rouge-bourgogne et le malade exhale cette odeur aigrelette, éthérée, qui indique une imprégnation par l'acétone; odeur si nette, si spéciale, que nul ne la méconnaît après l'avoir une fois constatée.

Cliniquement, les différences symptomatiques ne sont pas moins bien tranchées. Dans le premier cas, les malades tombent progressivement ou brusquement dans un état de torpeur, de faiblesse générale, d'anéantissement, qui aboutit rapidement au coma; il y a d'emblée un refroidissement général; le pouls est imperceptible, les battements du cœur se sentent à peine, et cependant il n'existe aucune trace d'asphyxie, la face est pâle et les téguments décolorés.

Dans le second cas, les phénomènes débutent par une période d'excitation parfois extrêmement marquée. Il y aune agitation plus ou moins grande, une sensation de malaise, des douleurs dans le ventre et l'hypochondre droit. L'excitation cérébrale se traduit par une vivacité inaccoutumée,

une loquacité qui rappelle la première période de l'ivresse; la parole est brève, rapide, bredoiiillée; l'excitation peut aller jusqu'à un véritable délire maniaque et chez l'enfant jusqu'aux convulsions.Enmômetemps, survient cette dyspnée spéciale avec inspirations énergiques, sans signe physique à l'auscultation. Le pouls est vif, précipité, et la température s'élève jusqu'à 38°,5 et 39°. Ce n'est qu'après cette phase d'excitation, qui peut durer plus ou moins longtemps et même ne pas aboutir, qu'apparaît le coma, que la température baisse et que la mort survient dans la prostration et le refroidissement.

A deux ensembles symptomatiques aussi différents une même explication pathogénique ne saurait convenir. Et c'est parce qu'on a confondu ces deux catégories de faits sous le nom de coma diabétique qu'aucune théorie n'a pu sembler satisfaisante et applicable à tous les cas.

Les faits de notre premier groupe peuvent s'expliquer par l'hyperglycémie, par la déshydratation ou le dessèchement des tissus. Mais nous croyons que c'est surtout de la théorie de Scott Donkin et de Schmitz qu'ils sont justiciables. L'affaiblissement et l'insuffisance cardiaque nous paraissent dominer la situation. On pourrait désigner cette première catégorie sous le nom de coma diabét ique simple ou plutôt de coUapsus diabétique.

Quant au deuxième groupe de faits, il n'a certainement aucune parenté pathogénique avec le premier. Le coma ici est précédé par une période d'excitation et de réaction avec élévation de la température qui n'existe jamais dans le collapsus diabétique. L'analogie de ces deux phases successives d'excitation et de dépression est évidente avec la marche des phénomènes dans l'ivresse alcoolique ou chez les individus soumis à l'inhalation du chloroforme ou de réther. Le diabétique en pareil cas est soumis à l'action d'une

cause semblable. Il est intoxiqué par un produit accidentellement formé dont les effets sur le système nerveux sont voisins de ceux de l'alcool, du chlorolorme ou de l'éther. Ce produit, il nous reste à en discuter la nature et le nom; mais le lait de l'intervention d'une substance toxique dans le développement des accidents nous paraît hors de cause ; il ne s'agit plus d'un simple collapsus;il s'agit d'un coma par intoxication.

Cette substance toxique quelle est-elle? On peut ramener à trois les opinions émises à ce sujet : ou c'est l'acétone, ou c'est un corps voisin de l'acétone, éther ou acide élhyl ou acélylacétique; ou bien c'est toute la série des corps intermédiaires entre le sucre, l'acide acétique et l'acétone. Cette dernière opinion, qui est celle de Frerichs, ne nous paraît pas soutenable. La manière dont les accidents se produisent, leur similitude dans tous les cas, semblent bien indiquer qu'ils résultent de l'action sur l'organisme d'un produit déterminé et toujours le même, et non de l'empoisonnement par une série de substances se métamorphosant et se détruisant au fur et à mesure de leur formation. Le produit toxique est une aldéhyde, si l'on veut, ou un éther, ou un acide, ou une acétone, mais ce n'est pas successivement et en même temps ces divers corps en voie de transformation. D'ailleurs, en déclarant que les stades des processus chimiques antérieurs à l'acétone nous sont inconnus et nous seront difficiles à découvrir en raison de la rapidité des changements que subissent les substances de cette série, Frerichs reconnaît l'impossibilité de toute démonstration effective de son hypothèse et nous en ôte jusqu'à l'espoir.

L'idée d'attribuer les phénomènes d'intoxication à un des corps voisins de l'acétone plutôt qu'à l'acétone même est plus vraisemblable. Elle est peut-être vraie. Il est possible que la substance toxique soit en réalité l'éther, ou l'acide éthylacé-

tique, ou l'acide acétylacélique, ou quelque autre dérivé analogue. Mais nous ne voyons, dans l'état actuel de nos connaissances, aucune raison péremptoire de donner la préférence à un de ces composés, plutôt qu'à l'acétone. Expérimentalement, on produit avec l'acétone, chez les animaux, des symptômes qui ne diffèrent pas plus de ceux du coma diabétique que les accidents provoqués par Quinckeou par Gehrardt avec l'éther ou l'acide éthyldiacétique. Chimiquement, il est aussi difficile de comprendre ou d'expliquer la formation dans l'organisme de ces différents corps que celle de l'acétone. Il n'y a donc aucune raison valable et démonstrative pour renoncer à la théorie de l'acétone en faveur de celle de l'éther ou de l'acide éthyldiacétique. D'ailleurs, il est certain que d'autres composés chimiques, de constitution analogue, sont capables de produire des accidents semblables à ceux de l'acétonémie. La démonstration ne sera complète que le jour où, expérimentant successivement chacun des termes de la série chimique, on en aura trouvé un dont les effets pathologiques se rapprochent au plus près des symptômes constatés dans le coma par intoxication des diabétiques. Jusqu'à ce jour, nous ne voyons rien qui nous oblige à rejeter l'idée que cette intoxication est due à la présence de l'acétone dans le sang.

Quelles objections a-t-on en effet opposées à cette manière de voir? La difficulté de s'expliquer la formation de l'acétone dans l'organisme humain aux dépens du glycose? Mais la chimie a-t-elle pu encore expliquer la formation de la xanthine ou de l'acide urique aux dépens des matières albuminoïdes? L'organisme vivant n'est-il pas la plus puissante des cornues, apte aux décompositions et aux combinaisons les plus complexes dont aucune cornue de chimiste n'est capable? Ce n'est d'ailleurs pas le cas pour l'acétone. En distillant du sucre et de la chaux on fait de l'acétone. Pourquoi le tube

di|rcslifne serail-ilpas capable de celte opéralion?Ne savonsnous pas que dans l'estomac le sucre peut subir la fermentation alcoolique, et l'alcool à son tour la fermentation acétique? Est-il étonnant que d'autres transformations puissent aussi se produire et aboutir en dernier terme à l'acétone? D'ailleurs ce n'est là qu'une question afférente à celle qui nous occupe. Peu importe comment l'acétone se forme dans l'organisme, le point capital est qu'elle s'y forme et qu'elle y existe. Or, la présence de l'acétone cbez les diabétiques n'est pas contestée. L'affirmation de Kaulich a été vérifiée par bien d'autres auteurs. Lambl a trouvé l'acétone dans l'estomac et le sang, Mosler dans la salive; il est inutile d'énumérer tous ceux qui en ont constaté l'existence dans l'urine. Berti l'a extraite par dislillajion du cœur, du foie, du cerveau. Il est sans doute intéressant pour le chimiste de chercher par quelles transformations successives a passé la matière pour se trouver à l'état d'acétone dans les tissus; il suffit au pathologiste de savoir qu'elle s'y trouve.

A cela on répond qu'elle s'y trouve en trop petite quantité pour donner lieu aux accidents mortels dont on la rend responsable. Mais l'acétone n'est-elle pas une substance volatile? Une partie peut avoir disparu quand on pratique l'analyse des tissus ou des liquides. Trouve-t-on beaucoup de chloroforme dans le corps des individus qui succombent à l'intoxication par ce produit? D'ailleurs cette objection est connexe à la suivante, et la réponse aux deux arguments se confond.

La principale objection, en effet, des adversaires de l'acétonémie est la résistance opposée par les animaux à des doses môme considérables d'acétone, et Kussmaul lui-même l'a formulée en ces termes : « Ce qui empêche, dit-il, l'esprit d'admettre une acétonémie aiguë spontanée, c'est qu'il faudrait des quantités considérables d'acétone pour produire

chez l'homme une intoxicalion et le coma, d'aulant plus qu'il n'est nullement prouvé que ce corps, qui se volatilise si facilement par les poumons, peut se développer dans l'organisme en grande abondance et s'y accumuler. » Le fait n'est pas niable; Kussmaul a dû employer 5 ou 6 grammes en injections sous-cutanées, et 20 grammes en inhalations pour amener non la mort, mais des symptômes d'ivresse et d'assoupissement chez de jeunes chiens. Il a fallu à de Gennes 150et 180 gouttes d'acétone en injection hypodermique pour déterminer la mort de cobayes adultes.

Ebstein a essayé de répondre à cette difficulté en prétendant que la nécrose de l'épilhélium rénal était la vraie cause de l'intoxication, que, les reins altérés n'éliminant plus l'acétone, celle-ci s'accumulait et amenait les accidents njortels. Mais cette hypothèse ne résiste pas à la critique ; le rein n'est pas la seule voie d'élimination de l'acétone; il est probable même, étant donné le peu d'acétone obtenue par distillation de l'urine, que ce n'est qu'une voie accessoire. L'acétone, substance volatile, s'élimine surtout par les poumons; peu importe donc que l'épithélium rénal soit ou non altéré, puisque la voie pulmonaire reste toujours libre.

Ce n'est pas le rein qu'il faut incriminer, c'est l'organisme tout entier. Comment comparer les animaux en expérience, vigoureux, bien portants, auxquels on injecte sous la peau une certaine quantité de poison et le diabétique épuisé qui succombe à l'acétonémie? Dans un empoisonnement il ne faut pas seulement considérer la dose de poison absorbée, il faut aussi tenir compte de la résistance individuelle de l'organisme intoxiqué. Pour le chloroforme par exemple, ne voit-on pas certains sujets rester sans danger pendant plusieurs heures soumis à l'action des vapeurs toxiques, d'autres, au contraire, succomber brusquement dès les premières doses inhalées? Les diabétiques eux-mêmes offrent

une résistance variable suivant les cas à l'action de racélonc. On en voit présenter pendant un temps plus ou moins long- l'odeur et la réaction spéciales de l'urine, et cela à diverses reprises, sans autres accidents qu'un peu d'excitation ou de dépression et quelques vertiges. Puis, à un moment donné, quand la vitalité cellulaire est épuisée, que les tissus mal nourris n'ont plus de réaction, que le svslème nerveux afîaibli est sans défense, l'intoxication devient fatale et tue. Est-il nécessaire que la dose d'acétone ait été plus forte? Rien ne le prouve; il est aussi juste de dire que la dose, insuffisante pour atteindre dans sa vitalité un organisme encore vigoureux, est devenue suffisante pour tuer un organisme débilité. Enfin, si la question de quantité préoccupe encore l'esprit comme une objection valable, on doit remarquer que les conditions de l'acétonémie expérimentale ne sont, à un autre point de vue, nullement celles de l'acétonémie pathologique. On injecte à un animais à iOgramnies d'acétone sous la peau; cette acétone est absorbée, puis éliminée plus ou moins rapidement; elle agit en tout cas d'un seul coup pour ainsi dire et pendant un temps assez court. Le diabétique, au contraire, est sous le coup d'une intoxication continue; l'acétone est en vain éliminée parles urines et par les poumons; elle continue à se former dans le tube digestif et dans le sang, et à imprégner l'organisme. Le diabétique acétonémique est dans les conditions d'un animal qui vivrait dans une atmosphère saturée d'acétone. Peut-on savoir dans cette occurrence quelles proportions d'acétone se produisent dans les tissus, et, puisque l'élimination se fait à mesure, peut- on juger par la quantité trouvée après la mort de la quantité formée pendant la vie?

En résumé, on le voit, les objections opposées à la théorie 'l<i l'acétonémie ne nous paraissent pas suffisantes pour

nous la faire rejeter. Celte théorie nous semble expliquer d'une manière rationnelle les faits qui ressor tissent à notre deuxième groupe, le coma par intoxication. C'est à ces faits que nous donnons le nom de coma acélonémique, le nom de coma diabétique simple ou collapsus diabétique servant à différencier les accidents de tout autre nature dont nous avons formé notre première catégorie.