II. — FORMES CLINIQUES DU COMA DIADÉTIQUE

I. Coma diabétique simple ou collapsus diabétique. — Les accidents que nous réunissons sous ce titre doivent être absolument distingués de l'acétonémie proprement dite. Comme l'acétonémie, ils se caractérisent par un état d'anéantissement et un coma terminal plus ou moins complet, mais ils en diffèrent par trois faits principaux :

Le défaut de symptômes d'excitation au début;

L'absence de l'odeur chloroformique de l'haleine;

L'absence de la réaction acétonique dans l'urine.

Le type est ainsi constitué. Un diabétique avéré, après une évolution plus ou moins longue de son diabète, est pris brusquement d'une sensation de faiblesse extrême; rapidement cet état de faiblesse devient tel que le malade ne peut se soutenir et est obligé de garder le lit; on ne constate cependant aucune trace de paralysie proprement dite, bien que le sujet ait à peine la force de mouvoir ses membres; la face est pâle, la voix éteinte ; l'intelligence est conservée. Le pouls et les battements de cœur s'affaiblissent et deviennent difficilement perceptibles, et en vingt-quatre ou quarante-huit heures le malade succombe, sans avoir présenté d'autres symptômes que cet aspect d'épuisement, de torpeur générale, tantôt avec toute sa connaissance, tantôt dans une sorte de demi-coma.

11 n'est pas douteux qu'un certain nombre de cas décrits par les auteurs depuis Prout, et rangés indifléremment sous le nom de coma diabétique, ne rentrent dans cette catégorie de faits; mais, d'après la lecture des observations, ilestassez diClicile d'en faire la distinction avec le vrai coma acétonémique, les observations étant d'ordinaire fort incomplètes et l'aspect comateux du malade ayant seul frappé l'attention du médecin. Aujourd'hui que la possibilité d'accidents comateux comme terminaison du diabète est une chose connue, hors de conteste, il importe de pénétrer dans l'analyse et dans le détail des divers symptômes qui précèdent ou accompagnent ces accidents. Or, ni le début ni les caractères objectifs du collapsus diabétique ne sont ceux du coma de l'intoxication acétonique. On ne constate pas la phase d'excitation, analogue à l'ivresse alcoolique ou chloroformique. Ce qui d'emblée domine la situation, c'est la perte rapide des forces, c'est l'aflaissement général du sujet. Cet anéantissement, qui dès les premiers moments révèle la gravité fatale des accidenis, s'accompagne d'un abaissement de la température centrale et périphérique. Le thermomètre est audessous de la normale, en même temps que les extrémités pâlissent et se refroidissent. Il n'y a pas à proprement parler de perle de connaissance, mais seulement de la somnolence, d'où il est en général facile de tirer le malade, un état de torpeur intellectuelle analogue à la torpeur musculaire. Les pupilles sont dilatées, mais sensibles à la lumière. Cet état ne mérite pas en réalité le nom de coma, mais plutôt celui de collapsus; c'est quelque chose de semblable au collapsus qui marque parfois la défervescence brusque de la pneumonie chez les vieillards et qui peut aussi en pareil cas devenir mortel.

Ce qui pour nous fait la gravité de ce collapsus et sans doute l'explique en grande partie, c'est l'atonie du cœur. Dès le

272 nu DIARÈTE SUCRÉ CHEZ LA FEMME.

début, en effet, le pouls, tantôt normal comme fréquence, tantôt très accéléré, atteignant cent vingt, cent trente pulsations par minute, devient faible, petit, tout en restant régulier dans son rhythme. Les battements du cœur vont s'aiîaiblissant et finissent par devenir à peine perceptibles. Néanmoins la respiration est normale, le nombre des inspirations étant de vingt à vingt-cinq par minute; en tout cas, la dyspnée caractéristique de l'acétonémie manque complètement.

Mais, en dehors de cet ensemble symptomatique déjà spécial, il est un fait qui nous paraît essentiel comme élément de diagnostic et qui ne permet pas de confondre le collapsus simple des diabétiques avec l'intoxication acétonique, c'est l'absence de toute odeur d'acétone dans l'air expiré, caractère négatif qui a pour corollaire l'absence dû la réaction de l'urine par le perclilorure de fer ou les autres réactifs de l'acétone. Si l'on n'observe pas d'élimination acétonique par les deux émonctoires ordinaires de celte substance, les reins et les poumons, c'est donc qu'il n'y a pas formation anormale d'acétone dans l'organisme; l'acétone ne saurait donc être rendue responsable de ces accidents de collapsus. Par cette seule raison que l'odeur et la i-éaction de l'acétone font défaut, ces observations de collapsus nous semblent devoir être absolument séparées des cas de coma où ces deux signes se constatent.

Il faut ajouter que la quantité d'urine rendue est plutôt augmentée que diminuée chez ces malades, et la fonction glycogénique du foie ne paraît pas sensiblement entravée. Frerichs a noté que, chez un de ses diabétiques mort avec les symptômes que nous venons de décrire, la vessie était remplie d'urine et cette urine contenait 50 grammes de sucre par litre. Mais nous devons dire que le même fait peut se rencontrer dans le coma acétonémique.

LE COMA DIABÉTIQUE ET L'ACÉ TONÉMIE. 273

Quant aux causes qui provoquent le collapsus diabétique, e-llcs restent encore fort obscures, en raison du petit nombre de faits bien étudiés. Frericbs n'a pu relever aucune étiologie digne d'être notée chez une jeune fille, âgée de vingt-deux ans, devenue diabétique à la suite de chagrins d'amour. Cette jeune fille rendait en moyenne de 2 à 3 litres d'urine par jour, contenant AO à 50 grammes de sucre par litre. Son état s'était sensiblement amélioré sous l'influence de l'opium, du quinquina et des eaux de Carlsbad, lorsque tout à coup, et sans raison appréciable, on vit augmenter la quantité d'urine rendue; la peau et les muqueuses prdirenl, en même temps que survenait une accélération anormale des battements cardiaques et une faiblesse extrême de la force contractile. Au bout de quelques jours, se produisit une faiblesse générale de la malade, sans perte de connaissance, suivie rapidement d'un affaiblissement de plus en plus marqué des pulsations du cœur et de mort en quelques heures.

Dans une autre observation toutefois, le collapsus paraît avoir été provoqué, comme le coma acétonémique, par une fatigue intempestive. Une femme, âgée de quarante ans, qui perdait de 480 à 600 grammes de sucre par jour avec 6 litres d'urine, fut prise tout à coup, à la suite d'un voyage de 12 milles, de somnolence bientôt suivie de coma, et mourut en six heures.

II. Intoxication et coma acétonémiques. — L'intoxication est caractérisée, pour nous, par quatre ordres principaux de phénomènes :

1° La réaction spéciale de l'urine et l'odeur de l'haleine; 2» Des troubles gastro-intestinaux; 3» Des troubles respiratoires; 4° Des troubles nerveux.

Ces différents symptômes se rencontrent réunis dans les

LECORCiiÉ. — Diabète. au

27i DU DIABÈTE SUCRÉ CHEZ LA FEMME.

cas typiques; ils peuvent se combiner de diverses manières dans les cas incomplets ; mais l'odeur aigrelette de l'haleine ou la réaction de l'urine doivent de toute nécessité exister pour justifier la nature acétonémiquedes accidents; et, réciproquement, chaque fois que ces deux phénomènes existent, que la réaction symptomatique soit complète ou incomplète, le malade est pour nous un acétonémique. Nous précisons ce point, parce que nous ne saurions admettre, comme le veut Frerichs, deux groupes d'accidents, suivant que l'on observe ou non la douleur thoracique et la dyspnée. Sans doute la dyspnée est un des symptômes les plus caractéristiques de l'intoxication. Mais ce symptôme peut manquer ou s'atténuer devant les phénomènes nerveux ou gastro-intestinaux, sans qu'on soit en droit de catégoriser les observations de ce genre dans une classe à part, distincte de l'acétonémie. Que l'urémie se traduise par de la dyspnée, des vomissements ou du coma, elle n'en reste pas moins l'urémie. Il n'y a pas lieu de raisonner autrement pour l'acétonémie.

i° Odeur de l'haleine et réaction de V urine. — L'odeur de l'haleine a été comparée à l'odeur du chloroforme, à celle de la pomme trop mûre. Ces comparaisons peuvent donner une idée de cette odeur éthérée toute spéciale; en réalité c'est l'odeur même de Féther éthyldiacétique ou de l'acétone. Les émanations acétoniques peuvent être plus ou moins marquées; tantôt on ne les constate qu'en flairant en quelque sorte le malade, tantôt elles sont tellement intenses et pénétrantes qu'elles saturent pour ainsi dire l'air de la chambre au point d'incommoder les assistants. L'odeur de l'haleine est parfois le premier indice des accidents graves qui menacent le diabétique; dans d'autres cas, elle ne se produit qu'au cours même des phénomènes d'intoxication. A elle seule elle permet le diagnostic; et, sans autre renseignement, en présence d'un individu plongé dans le coma

LE COMA DIABETIQUE ET L'ACÉTONÉMIE. 275

OU se plaignant de malaises nerveux divers, de vertiges, de troubles dyspeptiques, la constatation de l'haleine aculonique autorise à affirmer le diabète.

L'urine peut donner la môme sensation odorante; mais il est préférable de recourir pour déceler l'acétone à un des deux procédés suivants :

Le premier et le plus usité est la réaction que fournit le perchlorure de fer. Il suffit d'ajouter quelques gouttes de ce réactif à une urine où l'on soupçonne la présence de l'acétone pour mettre cette substance en évidence ; sous l'influence du perchlorure de fer, on obtient immédiatement une belle coloration rouge rubis. On comprend que suivant la quantité d'acétone contenue dans l'urine la réaction sera plus ou moins nette, et la teinte obtenue variera du rouge clair au rouge du vin de Bourgogne.

Le deuxième procédé est celui de Le Nobel. Les réactifs nécessaires sont : 1° une solution forte d'ammoniaque ; 2" une solution au cent cinquantième de nitro-prussiate de soude (10 centigrammes pour 15 grammes d'eau). On ajoute à l'urine une certaine proportion de la solution ammoniacale ; puis on y verse quelques gouttes denitro-prussiale cl Ton voit se développer lentement une coloration violette.

2' Troubles gastro-intestinaux. — Ces troubles marquent en général la période de début de l'intoxication ; ils consistent en inappétence, nausées, vomissements et diarrhée, avec ou sans douleurs concomitantes. Leur fréquence est telle que,"d' après Kaulich, l'acétonémie est toujours liée à un certain degré de gastrite catarrhale nécessaire à la production de l'acétone. Pour nous, ces symptômes d'irritation gastro-intestinale sont le fait de l'élimination de la substance toxique par la muqueuse digestive; le mécanisme nous paraît le môme que pour l'urémie gastro-intestinale. En tout cas, ils ne méritent le nom de phénomènes acétoné-

276 DU DIA15ÈTIÎ SUCRÉ CllKZ LA FEMME.

miques qu'auLanL qu'ils coexistent avec l'odeur éthérée de l'haleine ou de la réaction urinaire, car la dyspepsie n'est pas rare chez les diabétiques à l'état de complication accidentelle et sans aucune relation avec l'intoxication acétonique.

Ces troubles digestifs sont parlbis à peine accusés ; il faut les rechercher et on ne constate que de l'inappétence et quelques nausées. D'autres fois, au contraire, ils attirent toute l'attention au point d'égarer le diagnostic. Taylor a signalé la fréquence des douleurs gastriques et abdominales, et ces douleurs, jointes à des vomissements répétés, ont pu donner l'idée d'une complication péritoni tique . Buhl a observé un cas où la diarrhée était assez abondante pour mériter le nom de cholériforme,et Tappeiner, dans ses expériences sur les oies, a reproduit ces phénomènes diarrhéiques. Mais à ce degré d'intensité, l'acétonémie gasti'o-inteslinale est un fait exceptionnel; tout se borne d'ordinaire à quelques symptômes d'embarras gastrique; la langue est blanche, chargée, comme poisseuse; il y a du dégoût pour les aliments, une constipation habituelle, parfois quelques selles liquides; le ventre est sensible à la palpation, légèrement ballonné.

3° Troubles respiratoires. — La dyspnée est un des phénomènes les plus caractéristiques de l'acétonémie. C'est une dyspnée sans lésion matérielle, semblable à la dyspnée urémique. L'auscultation montre que le murmure vésiculaire est ample et normal dans toute l'étendue de la poitrine; les battements de cœur sont réguliers, un peu accélérés seulement. Kussmaul et Kien ont bien décrit l'aspect particulier de cette dyspnée. « La respiration, dit Kussmaul, se fait comme si la malade avait soif d'air, avec une violence singulière qui contraste avec son épuisement géaéral. » En pareil cas, la gêne respiratoire se produit sous forme de véritables

LK COMA DI.vr.ÉriQUE ET L'ACÉTONÉMIE. 277

crises, débulanl brusquement, avec une violence extrême et aboutissant rapidement au coma mortel. Dans d'autres cas, l'inlensitcest moindre; les malades se plaignent d'une sensation de dyspnée continuelle; ils éprouvent d'une manière incessante le besoin de faire de profondes inspirations; la respiration est baute et entrecoupée, comme celle de quelqu'un en proie à une émotion vive. Parfois, la dyspnée s'accompagne de douleurs vives, occupant l'un ou l'autre bypochondre, le plus souvent l'bypochondre droit, et présentant les caractères d'une névralgie intercostale. Certainement, nous le répétons, celte dyspnée est pour ainsi dire patbognomonique; mais elle peut manquer complètement, sans que pour cela l'intoxication acétonémique soit moins évidente.

^° Troubles nerveux. — Il faut distinguer ici deux ordres de faits : les phénomènes initiaux quf marquent le début de l'empoisonnement; ce sont des symptômes d'excitation qui résultent du premier contact de la substance toxique avec la matière nerveuse; les phénomènes terminaux, phénomènes de dépression qui aboutissent à la mort et qui sont la conséquence de la saturation toxhémique de l'organisme.

La première action de l'acétone sur le système nerveux, comme celle de l'alcool, du chloroforme, de l'éther, est une action excitante. Il est vraisemblable que les malades réagissent dans une certaine mesure suivant leur caractère propre, etque, ici comme dans l'ivresse alcoolique, il faut tenir compte de l'idiosyncrasie individuelle ; mais les observations faites dans cet ordre d'idées font défaut. Ce qui est certain, c'est que chez l'enfant, par exemple, on constate assez souvent l'existence de convulsions (Leroux), qui manquent d'habitude chez l'adulte. Cliez celui-ci, ce sont les troubles psychiques qui dominent; un changement brusque dans les habitudes cérébrales du malade, une gaieté ou une vivacité anormale,

une irritabilité excessive, une succession plus rapide d'idées ou de mots, un ton plus bref peuvent 'être les premiers indices de l'intoxication. Parfois, on observe une certaine incohérence de la pensée ou du langage. Dans un cas de véritables accidents de manie aiguë ont été signalés. D'autres fois, ce sont des éblouissements, des vertiges, des tintements d'oreille, de la céphalalgie, qui ont été notés, ou bien quelques douleurs vagues ou des douleurs névralgiques en différents points du corps.

Il n'y a pas de fièvre à proprement parler, mais seulement une légère excitation fébrile, constatable néanmoins au thermomètre. On a dit que dans l'acétonémie la température était au-dessous de la normale. Cela est vrai, d'une manière constante, à la période terminale, dans la phase comateuse. Mais au début, si l'on prend, soir et matin, la température du malade, on note assez souvent une élévation appréciable, qui ne dépasse pas en général 38° à 38", 2 ; nous avons observé 38°,5, 38'',6 et 39 dans les premiers jours (Obs. 38, 84).

Cette phase d'excitation est d'ordinaire assez courte; elle peut passer inaperçue, et comme le médecin n'est souvent appelé qu'au moment où les accidents inquiétants se produisent, on comprend que certains ont pu dire que le coma se produisait d'emblée. Nous croyons que le coma ne survient jamais d'emblée dans l'acétonémie et que, à défaut de l'observation personnelle, un interrogatoire détaillé de l'entourage du malade permet toujours de relever quelques-uns des symptômes d'excitation préalable que nous avons indiqués.

Quoi qu'il en soit, les phénomènes de dépression ne tardent pas à se manifester. Le premier en date, car il existe déjà au moment de la phase d'excitation, est cette sensation de faiblesse générale, d'anéantissement physique, qu'accusent tous les malades et qui n'est d'ailleurs que l'exagération

lie la sensation de faligiie habituelle à tous les diabétiques. Ils deviennent indifférents à tout ce qui les entoure, répondant à peine aux questions, ne demandant qu'une chose, c'est qu'on les laisse tranquilles.

Puis survient un état de somnolence, une torpeur irrésistible ; on peut encore attirer momentanément l'attention du malade, mais il relombe aussitôt dans sa somnolence demicomateuse.

Bientôt le coma devient de plus en plus profond; il n'y a pas de paralysie, et la sensibilité à la douleur, à la piqûre, au pincement, bien qu'obtuse, est conservée. Mais toute excitation est infructueuse àprovoquer un mouvement ; le's membres soulevés retombent flasques et inertes. Les extrémités sont froides ; la température centrale s'abaisse à 36°, 35° (Obs. 75) et même au-dessous; le pouls reste toujours accéléré. La face est pâle et immobile, les pupilles dilatées en général. Le malade s'éteint ainsi peu à peu, sans convulsions, en faisant de temps à autre de longues et profondes inspirations.

Variétés et marche. — Tels sont les différents symptômes qui traduisent l'action de l'acétone sur l'organisme. Le tableau peut être plus ou moins fruste, plus ou moins complet. Il semble a priori qu'on pourrait, comme pour l'urémie, décrire trois variétés principales, suivant la prédominance symptomatique des accidents, et admettre une acétonomie gastro-intestinale, une acétonémie respiratoire et une acétonémie nerveuse. Mais, si on en juge par les faits connus, la division en catégories aussi tranchée est loin d'être si nette que pour l'urémie. En réalité, les trois ordres de symptômes coexistent presque toujours, à des degrés divers il est vrai, mais en connexion assez constante pour qu'il ne soit pas permis d'en faire des formes distinctes.

La constitution de variétés cliniques, au point de vue de la marche des accidents, est plus légitime. La plus commune,

celle que visent habituellement les auteurs dans leurs descriptions, est la forme à marche rapide et continue aboutissant à la mort en trente-six ou quarante-huit heures à dater du début des symptômes d'intoxication. Cette forme est le type de l'acétonémic à sa plus haute puissance. Certains auteurs admettent une évolution encore plus foudroyante, le coma pouvant, d'après eux, survenir d'emblée et entraîner la mort en quelques heures; mais nous avons déjà dit que les observations de ce genre nous paraissaient sujettes à caution, à moins qu'elles ne rentrent dans le groupe de faits que nous avons réunis sous le nom de collapsus diabétique simple.

i" Acélonémie aiguë. — L'acélonémie aiguë présente dans son évolution deux périodes : une période initiale, d'excitation, et une période terminale, de coma. Le thermomètre peut, dans une certaine mesure, caractériser ces deux phases, la température étant au-dessus de la normale dans la première, et au-dessous dans la seconde. Mais il faut savoir que l'élévation thermométrique initiale n'est ni aussi marquée ni aussi constante que la baisse terminale, et que c'est à peine si parfois le thermomètre accuse quelques dixièmes de degré au-dessus du chiffre normal, tandis qu'il descend facilement pendant le coma au-dessous de 36°. Outre cette légère réaction fébrile, les symptômes de la première période sont de la céphalalgie, des vertiges, une sensation de malaise général, des douleurs en divers points du corps, ou bien une excitation cérébrale anormale, semblable à celle d'une légère ivresse, des troubles digestifs, parfois quelquesvomissements, avec constipation ou un peu de diarrhée, enfin un besoin continuel de faire de profondes inspirations, s'exaspérant par moments sous forme de crises dyspnéiques. La deuxième période s'annonce par une somnolence et une torpeur invincibles ; puis, progressivement ou brusquement, cette somno-

lence fait place à un ctal comateux avec refroidissemenl général, qui va s'accenluant jusqu'à la mort.

Morne dans celle forme aiguë de l'acélonémie, les accidents n'ont pas toujours une évolution aussi précipitée qu'on l'a dit. Au lieu de trois à quatre jours, durée maxima assignée à rallleclion, les phénomènes d'intoxication peuvent se prolonger pendant huit à dix et douze jours avant d'aboutir à la mort. C'est sur la période d'excitation que porte cette prolongation ; car, du moment que survient la phase comateuse, on peut prédire à bref délai la terminaison fatale. C'est ainsi que chez la malade de notre observation 37 l'acélonémie se traduisit d'abord par de la céphalalgie, des verliges ; puis se montra une douleur assez vive, persistante, localisée à la région dorsale et à l'épigastre, accompagnée d'une dyspnée intense qui forçait parfois la malade à passer assise une partie de ses nuits, sans qu'on pût constater à l'auscultalion des poumons le moindre indice d'une lésion quelconque. L'haleine dès les premiers jours élait aigrelette ; la soif vive, la constipation opiniâtre. La sensibilité était diminuée aux membres supérieurs ; l'affaissement élait considérable ; la malade n'avait pas la force de tenir les objets qu'elle essayait de prendre. Gel état persista quelque temps, s' aggravant ou s' améliorant d'un jour à l'autre, jusqu'au moment où l'affaissement fil place à un état comateux, accompagné de quelques mouvements convulsifs du membre supérieur droit. Ce coma se termina en quatre jours par la mort; il n'y eut pas de paralysie; mais à deux ou trois reprises, le dernier jour, il se produisit de véritables attaques de convulsions généralisées. En môme temps que la gravité de l'élal général s'accentuait, la quantité de sucre diminuait de moitié ; pendant toute la durée des accidents, outre l'odeur de l'haleine, nous pûmes constater à différentes fois la réaction de l'acétone dans les urines.

2» Acétonémie chronique. — Les faits de ce genre servent en quelque sorte de transition entre les formes rapides de l'intoxication etceque nous appelons l'acétonémie chronique. Les symptômes accusés par le malade sont les mômes que dans l'acétonémie aiguë ; mais ils se prolongent pendant plusieurs semaines avant d'amener le coma mortel. Ce qui domine, c'est l'état d'accablement, d'affaissement, commun à toutes les formes d'acétonémie. Le malade épuisé, torpide, se meut avec peine ; il reste de préférence couché ou assis ; il est indifférent à tout, ennuyé de tout effort intellectuel ou physique. Sa respiration est pénible, suspirieuse ; il fait de temps à autre de profondes inspirations, où toutes les forces thoraciques semblent entrer enjeu. Dans la journée la somnolence est habituelle; les nuits, au contraire, sont agitées, troublées à la fois par la gêne respiratoire et par l'impossibibilité de dormir. Le dégoût pour tout aliment est insurmontable ; le ventre est légèrement douloureux et ballonné. L'haleine exhale cette odeur pénétrante (Obs.7, 52, i04), qui imprègne parfois la chambre du malade au point d'incommoder les personnes qui s'y trouvent. L'urine, pendant toutce temps, donne, en général d'une manière irrégulière, la réaction rouge bourgogne par leperchlorure de fer; ce n'est qu'après cinq à six semaines de ces manifestations morbides que se produit enfin le coma, prélude de la mort. Cette allure chronique de l'acétonémie ne peut s'expliquer que de deux façons : ou bien l'acétone est produite en trop faible quantité pour déterminer immédiatement des accidents graves ; ou bien l'organisme du malade est encore suffisamment résistant pour lutter avec succès contre les effets du poison, et annihiler en partie sa puissance. Le coma survient quand l'équilibre est rompu au profit de l'acétone.

3° Acétonémie intermittente. — A côté de ces deux formes à évolution continue et fatalement mortelle, il faut faire une

place pour les cas où l'acétonémie, s'essayant en quelque sorte avant d'aboutir au coma, procède par poussées passagères, apparaissant et disparaissant à plusieurs reprises dans le cours du diabète, sans conséquences graves (Obs. 7, 4-7, 52, iO^). On voit ainsi des diabétiques présenter, à intervalles plus ou moins éloignés, l'odeur aigrelette de l'haleine et la réaction acéloniquc de l'urine, en même temps que se manifestent sous une forme atténuée quelques-uns des symptômes fonctionnels décrits plus haut; tantôt, et le plus souvent, ce sont des troubles digestifs, langue chargée, embarras gastrique, constipation persistante, ou bien diarrhée légère, parfois vomissements répétés ; tantôt c'est une gêne respiratoire plus ou moins marquée; d'autres fois, on constate une irritabilité ou une vivacité anormale, plus habituellement un état de somnolence diurne avec sensation d'affaissement extrême. Puis, au bout de quelques jours, ces symptômes se dissipent, la réaction et l'odeur acétonique disparaissent, et le malade reprend son état de santé antérieur. Mais, après une succession plus ou moins fréquente, plus ou moins prolongée de ces attaques passagères et avortées, une dernière crise finit par revêtir la forme grave aiguë et le malade succombe dans le coma à une intoxication plus complète.

Notre observation 47 nous offre un exemple de cette variété d'acétonémic intermittente. Pendant plusieurs années nous avons pu constater chez cette femme, à différentes reprises, des tentatives d'acétonémic, avec odeur spéciale de l'haleine et réaction acétonique de l'urine. Ces accès passagers coïncidaient toujours avec une diminution de la glycosurie, la proportion de sucre tombant de 75 ou 80 grammes à 20 ou 25 grammes. Ils se produisaient d'ordinaire à la suite de troubles digestifs et ne duraient que quelques jours. Sous l'influence du régime seul, on voyait rapidement disparaître les troubles fonctionnels en même temps que la réaction

acétonuriqne. En août 4884, à la suile de fatigue et de surmenage, une nouvelle crise acétonémiquese manifesta, mais celte fois l'intoxication fut rapidement fatale et la malade succomba en quatre jours. Le samedi, elle fut prise de phénomènes dyspnéiques, s'accentuanl surtout la nuit et se montrant par accès, et d'une sensation de fatigue extrême; elle crut d'abord à des accès d'asthme et ne modifia pas son régime. Les accidents s'aggravèrent dans lanuit du dimanche au lundi; la dyspnée devint intense; le mardi survinrent des vomissements et dans la soirée la malade succomba dans une crise respiratoire.

Nous ne savons s'il est permis de regarder comme un exemple d'acétonémie avortée le fait curieux signalé dans notre observation 49. La malade était une femme de quatrevingts ans, reconnue diabétique en 1877; elle rendait iOO gr. de sucre par jour et environ deux litres d'urine. La glycosurie diminua sous l'influence des alcalins. Mais en 1878, l'urine ne renfermant plus que des traces de sucre, cette femme fut prise de convulsions toniques des bras et des jambes. Ces convulsions survenaient par crises qui ne duraient guère plus d'une demi-minute à une minute ; elles se renouvelaient quinze à vingt fois par jour, sous l'influence du moindre mouvement volontaire, du moindre contact. L'intelligence n'était pas atteinte ; on constatait un certain degré d'hyperesthésie, mais pas de paralysie. Au bout de quelques jours, ces symptômes cédèrent au traitement alcalin. S'agissait-il là d'une attaque passagère d'acétonémie? Les convulsions sont rarement le fait de l'intoxication acétonique en dehors de l'enfance, bien qu'elles puissent s'observer chez l'adulte, comme le prouve notre observation citée plus haut. Mais nous n'avons pas recherché chez cette malade la réaction acétonurique. Ce qui est certain, c'est que ces troubles convulsifs n'étaient pas liés à une lésion cérébrale.

Si on rejelle l'acélonômie, on nepourrail guère les aUrihuer ([u'à la diminution trop rapide et trop marquée de la glycosurie.

Causes occasionnelles. — Les symptômes que nous venons (le décrire s'observent aussi bien chez la femme que chez l'homme. Au point de vue symptomatique, le sexe ne paraît avoir aucune inlluence sur la marche de l'acétonémie. En a-t-il une sur sa fréquence? Sur les 32 observations réunies par J. Gyr dans son intéressant travail, 12 seulement ont trait à des femmes. Frerichs de même a observé moins souvent des accidents acélonémiques chez lafemme que chez l'homme. Pour nous, nos observations nous donnent une fréquence égale dans les deux sexes. Sur nos 114 cas, nous avons noté sept fois le coma acétonémique.

Si la cause Intime, première, qui détermine la fermentation acétonique nous échappe encore, les conditions qui paraissent favoriser ce travail chimique, ou du moins l'action nocive du poison formé, les causes occasionnelles en un mot de l'intoxication sont assez bien connues. La plus fréquente est à coup sûr le surmenage brusque de l'organisme par une fatigue anormale, comme une longue course ou un voyage. Celle cause est indiquée dès les premières observations de Prout; elle a frappé depuis tous ceux qui ont eu l'occasion d'observer des cas d'acétonémie. Elle se trouve signalée dans plus de la moitié des cas colligés par J. Cyr, 17 fois sur 32. D'ordinaire, c'est à la suite d'un voyage entrepris pour venir consulter un médecin ou pour se rendre aux eaux que les accidents éclatent. Nous avons rapporté dans nos Éludes médicales l'histoire de ce diabétique qui, venu de Bordeaux pour nous consulter, par un temps très froid, fut pris en arrivant à Paris d'un malaise avec affaissement général, bientôt suivi de coma, et succomba en trente-six heures avec tous les symptômes d'une acétonémie suraiguë.

286 DU DIABÈTE SUCRÉ CHEZ LA l'EMME.

Affections aiguës intercurrentes . — Dans d'aulres cas, l'acétonémic apparaît dans le cours ou à la suite d'une affection intercurrente ou d'une complication qui épuise le diabétique. Dans notre observation 75, les accidents se sont développés dans la convalescence d'une bronchite. L'acétonémic n'est pas rare dans le cours des pneumonies lobaires qui se produisent chez les diabétiques usés et elle en rend le pronostic presque nécessairement fatal. Parfois ce sont des troubles digestifs qui semblent provoquer l'intoxication ; mais ici l'étiologie n'est pas aussi nette, les troubles digestifs faisant eux-mêmes partie du tableau symptomatique, il est assez difficile d'ordinaire de se prononcer sur leur rôle pathogénique. Le traumatisme (Verneuil) a été aussi observé comme cause des accidents.

Albuminurie. — Chez deux de nos malades (Obs. 37 et 74), nous avons constaté que l'acétonémie survint consécutivement à l'apparition de l'albuminurie. Existc-t-il une connexion, un rapport entre ces deux états? En tout cas, la connexion est loin d'être ni nécessaire, ni fréquente. Nous nous sommes d'ailleurs déjà suffisamment expliqué sur ce point; il est possible que l'existence d'une néphrite favorise la production de l'intoxication, en altérant un des principaux émonctoires de l'acétone ; mais l'acétonémie ne peut être regardée comme forcément liée à l'albuminurie.

Influence du traitement. — D'après Pavy, etLasègue répétait volontiers l'assertion de l'auteur anglais, le diabète grave non traité se termine par la phlhisie pulmonaire, le diabète traité aboutit à l'acétonémie. L'opinion de Pavy est sans doute trop absolue; mais elle est vraie dans de certaines limites. Le diabète peut être traité sans aboutir à l'acétonémie, mais il doit être traité avec prudence. Nous avons déjà répété bien des fois qu'il faut se garder de s'attacher à faire disparaître complètement et trop brusquement

LE COMA DlAliÉTKjUE ET L'ACÉTONÉMIE. 287

10 sucre de l'urine des diabétiques. La suppression rapide de la glycosurie les expose non seulement à l'acétonémie, mais à des complications de toute nature. Qu'un traitement intempestif ait été institué ou que d'autres causes occasionnelles puissent être invoquées, il est certain que presque toujours le début de l'acétonémie coïncide avec une diminution et parfois même une disparition du sucre urinaire.

Influence de la diète carnée. — Certains modes de traitement ont été plus spécialement incriminés, en particulier la diète carnée. Jœnicke, dans le service de Biermer, a vu l'acétonémie se produire chez des malades soumis au régime exclusivement carné ; les accidents disparaissaient après la suppression du régime. La même observation a été faite par Ebstein; d'après ce dernier, la diète carnée agirait en favorisant la nécrose épithéliale des tubuli, véritable cause pour lui de l'intoxication acétonémique.

Influence des opiacés. — Enfin, d'après plusieurs faits de Taylor et de Hilton Fagge, il semblerait que l'emploi des opiacés puisse aider au développement des accidents toxiques.

11 est difficile d'attribuer d'une manière générale une semblable action à l'opium. Nous administrons couramment l'opium aux diabétiques et nous n'avons jamais observé d'acétonémie dans ces conditions. Ce qu'il faut dire, c'est que les opiacés sont évidemment contre-indiqués chez les diabétiques qui font de l'acétonémie. Donnés à un pareil moment, ils ne peuvent que précipiter la 'phase d'assoupissement et de coma; leur effet narcotique vient s'ajouter aux effets toxiques de l'acétone, mais il ne les provoque pas.