OBSERVATION VIII

Un homme âgé de 43 ans, souffrant depuis 10 ans de palpitations, de dyspnée, et ayant eu à plusieurs reprises de lœdème des membres

inférieurs avec albuminurie, entre à l'hôpital avec une hypertrophie du cœur, mais on ne constate aucun souflle, Deux mois après apparut à la base un souffle diastolique prolongé, caractéristique de l'insuflisance aortique. Le pouls présentait les caractères du poulsde Corrigan, les membres inférieurs étaient œdématiés. Un mois après, le souflle diastolique avait complètement disparu, et on ne l'entendit plus jusqu'à la mort, À l’autopsie on trouva une néphrite chronique avec hypertrophie du cœur, une aorte athéromateuse mais sans insuffisance des valvules.

Celle observation ne nous parait pas concluante. Nous, ne nions pas l'existence réelle d'un souffle organique dans ce cas, mais on peut admettre qu'il s'agissait d'une insuffisance fonelionnelle, sous la dépendance du mal de Bright et de l'hypertrophie du ventricule gauche; et cela d'autant plus facilement, que les lésions trouvées aux sigmoiïdes aorltiques ne sont ni caracléristiques, ni suffisamment marquées. Il nous semble que dans beaucoup de cas la formule de Duroziez est plus exacte : « Quelques-uns diront que c'est l'insuffisance qui apparait el disparait, nous disons que c'est le souffle. » Et si l’on se reporte à l’examen anatomique de l'organe, on trouve toujours des lésions du cœur ou des autres orifices qui expliquent cette disparition du souffle, Dans un cas C'est de la myocardile (observ. V), dans un autre (observ. VI) le myocarde est mou, décoloré, le péricarde adhérent et les valves mitrales présentent des lésions plus ou moins accentuées. Dans de telles circonstances, la faiblesse de la contraction ventriculaire entraine le défaut de remplissage de l'aorte et alténue ou fait disparaître les signes périphériques de l'insuffisance aortique. Le reflux aortique est très faible, d'autant que dans la plupart des cas, l'élasticité des parois est

40 Le

considérablement diminuée par l’athérome, et ce courant

sanguin franchit les valvules sous une pression si

minime, qu'il est incapable de déterminer un soufile perceptible.

= Telles sont les conditions cliniques qu’on peut invoquer pour expliquer la disparition du souffle dans les insufisances aortiques véritables.

Quels renseignements peut-on demander à la physiologie pathologique de ce phénomène d’auscultalion ?

Pour qu’un souffle se produise au niveau d’un orifice, il faut, ainsi que l’a montré M. Chauveau dont l'opinion est actuellement admise par tous, que le sang pénètre avec une certaine force, d’une partie rétrécie, dans une parlie réellement ou relativement dilatée, donnant ainsi naissance à une veine fluide dont la vibration engendre le souffle. Celte opinion a prévalu sur celle de Corrigan el Marey, d’après lesquels le souffle prend naissance par suile des mouvements de remous et de tourbillon qui se développent lorsque la pression s’abaisse subitement en aval du passage que doit franchir le sang.

Comment alors expliquer la non- production du souffle ? D'après ce qui précède, on peut prévoir que ce fait se réalisera dans deux cas.

1° Quand la stérose nécessaire à la production du souffle n'existe plus, c’est le cas d’une insuffisance trop large ;

2° Quandladifférence des pressions intra-aortique et intra-ventriculaire est très faible.

1° Voyons d’abord ce qui a trait au premier point. La conclusion que nous devons en tirer, c’est que

l'intensité du souffle n’est pas proportionnelle au degré de l'insuffisance, c’est au contraire l'inverse qui est vrai.

Les expériences de Timofejew créant des insuffisances aorliques expérimentales sur le chien, viendraient à l'encontre de ces conclusions. Tout en reconnaissant que les souffles diastoliques aortiques sont au plus haut chef inconstants, il a voulu établir un rapvort de proportionnalité entre la grandeur de l'insuffisance valvulaire et l'intensité du souffle. Or, les expériences contradictoires de Rosenbach, nous permettent de les réfuter.

2° Le rapport entre la pression aortique et l'intensité du souffle est plus exact, et quoique Rosenbach n’admette pas son influence, et mette la production du souffle sous la simple dépendance de l’aspiralion ventriculaire diastolique, nous acceptons les conclusions de Timofejew. L’intensité du souffle dépend de la hauteur de la pression sanguine ($i bien qu'on peut le voir disparaitre à la suite de saignées assez copieuses, comme dans les expériences de ce dernier auteur).

Mais celle pression est elle-même un phénomène secondaire influencé par deux circonstances.

1° L'énergie du myocarde; 1° La coexistence d’autres lésions valvulaires.

Dans tous les cas, où le myocarde cède, où l'énergie contraclile du ventricule gauche est trop faible, la pression inlra-aortique est basse et l’ondée récurrente trop minime pour donner naissance à un souffle.

De même, la coexistence d’autres lésions valvulaires, sténose aortique, insuffisance mitrale, qui diminuent l'afflux sanguin systolique dans l'aorte, favorisent

te,

la faible pression intra-aortique, produisent une régurgitation intra-ventriculaire lente, font disparaitre le souffle diastolique, et atténuent de plus les signes périphériques de l'insuffisance aortique. C’est là une explication admise par Gultmann. Ainsi que le fait remarquer M. Paviot, en faveur de cette hypothèse militent les cas d'arythmie asystolique observés au cours d’une insuffisance aortique. Tant que les systoles cardiaques sont courtes et se succèdent rapidement, on ne perçoit pas de souffle diastolique ; il apparait au contraire après les systoles énergiques.

MM. Lillen et von Weismayr admettant que le souffle diastolique est produit par la rencontre de deux courants sanguins, l’un venant de l’oreillette gauche, l’autre étant l’onde récurrente aortique, expliquent l'absence de ce souffle par la déviation des deux courants qui deviennent parallèles au lieu de rencontrer à angle aigu. Nous ne discuterons pas la valeur de cette théorie dont nous n’admettons pas le point de départ.

Sitous les auteurs acceptent l'influence, sur la production du souffle, de la tension sanguine intra-aortique, on s'entend moins bien sur ce qui à trait aux dimensions de l’insuffisance. Gerhardt admet que l’absence du souffle peut s’observer dans deux conditions :

1° Dans les insuffisances aortiques au début, où l’orifice est très étroit. Lui-même en publie deux cas, lun consécutif à une endocardite rhumatismale, l’autre à l'athérome, et où les signes périphériques étaient extrémement nets. Le souffle étant apparu plus tard dans les deux cas, l’auteur en conelut que, dans les insuffisances aortiques au début, on peut observer, d’abord

RAT pe

les signes au niveau des vaisseaux, et plus tardivement le souffle ;

2° Dans les cas de lésions valvulaires combinées (observ. IV de Fürbringer).

A l'inverse de Gerhardt, Leube estime que c’est dans les larges insuffisances, alors que les valvules selérosées ou réduites à des moignons sont presque appliquées contre les parois de l'aorte que le souffle est absent. Ceci laisserait supposer que pour Leube le souffle manque, parce que les valvules ne vibrent pas, théorie que les expériences de M. Chauveau nous font rejeler ou bien, parce que l'insuffisance est si grande, qu'il n'existe pas de diminution du calibre du, vaisseau et par suite pas de souffle. Or, M. le professeur Tripier déclare n'avoir jamais rencontré anatomiquement des valvules assez effacées, créant une insuffisance si grande, qu’elle ne put donner naissance à un bruit de souffle. Mais, comme le fait remarquer M. Ritter von Weismayr, si le souffle est absent dans une insuffisance étroite, c’est que la régurgitation du sang est faible, et l’on devrait alors constater une disparition ou tout au moins une atténuation proportionnelle des signes périphériques. Or, il est fréquent de voir desinsuffisances sans souffle, mais avec un syndrome périphérique très accusé, être très légères à l'examen post-mortem.

La question n’est pas encore tranchée, mais nous pouvons dès maintenant considérer l'influence de la pression intra-aortique sur la disparilion momentanée ou permanente du souffle, comme bien démontrée, par la clinique et l'expérience.

Mais une autre question se pose, qui nous intéresse:

plus spécialement. Dans les observations d'insuffisance aortique, avec absence permanente du souffle, a-t-on observé le choc en dôme. Nons pouvons à ce sujet, fournir deux observations coneluantes, recueillies dans son service par M. le professeur Bard (1), et que nous publions ici. Dans ces deux cas, le choc en dôme dûment constaté permit d'affirmer l’existence d’une insuffisance aortique, lésion qui fut vérifiée anatomiquement. Nous pourrions y joindre de nombreuses observations de malades présentant le syndrome périphérique de l’insuffisance aortique, avec absence du souffle diastolique et chez lesquels, la constatation du dôme fit porter un diagnostic ferme de lésion valvulaire. Mais ces observations manquant du contrôle anatomique nous n’en prendrons queles plus caractéristiques,cellesdontle diagnostic s’imposait déjà par la présence des autres signes, et qui peuvent, de ce fait, être considérées comme une confirmation rationnelle de la valeur diagnostique du choc en dôme. Ce seront là pensons-nous, des preuves suffisantes, même pour le plus sceptique.

Nous pouvons de plus, reconnaitre à ce signe, une supériorité sur le soulfle. C’est que, dans les lésions combinées des orifices valvulaires, et particulièrement dans celles qui s’associent le plus fréquemment à l’insuffisance aortique, c’est-à-dire le rélrécissement milral, ou dans celles qui atténuent ou font disparaitre les

- signes périphériques, de l'insuffisance, comme la sténose

aortique, le choc en dôme persiste avec toute sa valeur.

(1) M. le professeur Bard en a recueilli trois observations, nous n’en

‘publions que deux, la troisième n’ayant pu être trouvée.

OT di

Dans ces cas, où le souffle est absent, et où les symptomes périphériques sont peu accentués, M. le professeur Bard affirme, sur la seule constatation du dôme, l'existence de la lésion aortique.

C’est là d’ailleurs un point sur lequel nous reviendrons, au chapitre suivant, à propos du diagnostic différentiel de l'insuffisance aortique sans souffle et de la pseudoinsuffisance aortique par le choc en dôme.

OBsERVATION IX (1) (Inédite)

DIAGNOSTIC. — Athéromasie aortique et périphérique torpide.

Insuffisance aortique sans souffle. Rectite, cicatrices d’opérations hémorroïdaires. «

M... Jean, 69 ans, tailleur. Entré à l'hôpital le 27 avril 1896, sorti le 20 juin.

Père mort alcoolique. Mère morte d'affection indéterminée, Plusieurs frères morts. Pas d’alcoolisme. Pas de syphilis.

En 1860 il fut opéré pour des hémorroïdes. En 1875 il eut une pleurésie gauche qui dura deux mois, il n’a conservé ni toux ni dyspnée et a toujours joui d’une excellente santé jusqu’au début de février où il fut atteint d’une diarrhée qui persista assez longtemps. Le malade a considérablement maigri depuis cette époque, mais son

- appétit est absolument intact et il n’a jamais eu aucun trouble gastrique. Comme phénomène fonctionnel, il ne présente qu’une douleur périombilicale que la pression n'exagère pas, on ne trouve pas d'autre point douloureux dans l’abdomen.

Légère ulcération sur la commissure postérieure de l'anus, plis radiés énormes, entre les plis quelques ulcérations inflammatoires banales serpigineuses, causes de souffrances très vives après chaque défécation.

Le malade éprouve une soif vive continuellce avec exagération de l'appétit.

(1) Observation n° 3333 de la collection de M. le professeur Bard.