CHAPITRE III

Dans le chapitre précédent, nous avons étudié les différentes variétés d'anomalies chromatiques appelées cécité partielle OU totale des couleurs, et qui ne sont dues qu'à un défaut congénital de développement des éléments rétiniens.

Mais ce même phénomène peut se développer pendant la vie et constituer un des symptômes de certaines affections oculaires, et notamment de la rétine et du nerf optique.

Comme nous l'avons démontré plus haut, la faculté chromatique dépend d'un des éléments de la rétine qui se trouve dans la couche la plus externe, et notamment des cônes.

Pour que l'œil puisse bien discerner les différentes couleurs, il faut que ces éléments soient normalement constitués, et qu'ils ne soient atteints par aucune altération morbide. Or, il arrive très-souvent que les affections de la rétine sont concentrées dans la couche externe des bâtonnets et des cônes surtout; cela arrive dans la macula qui n'est en grande partie constituée que par des cônes.

Dans l'un comme dans Pautre cas, ces éléments subissent des infiltrations et des altérations de toute sorte : ils gonflent, s'hypertrophient, ou bien s'atrophient, se ratatinent, changent de position et de direction, etc.

Comme conséquence naturelle de pareils désordres, il y a affaiblissement de la sensibilité visuelle ou de l'acuité de la vision et perversion plus ou moins grande du sens chromatique.

Deux autres eirconslances peuvent contribuer au développement de la cécité des couleurs : ou bien les fibres du nerf optique sont altérées et ne peuvent transmettre exactement leurs impressions au cerveau, ou bien le centre visuel luimême a subi une modification plus ou moins grande par suite des maladies cérébrales, d'intoxication, etc.

L'étude de la chromatoscopie rétinienne doit donc comprendre les altérations de la réline et du nerf optique, de môme que de certaines affections cérébrales, qui peuvent avoir une influence directe ou indirecte sur la vision.

Depuis plusieurs années, j'étais déjà frappé de l'influence qu'exerçaient ces différentes altérations sur le sens chromatique, et je n'ai jamais manqué de soumettre tous mes malades à l'examen de cette faculté de la vision. Dans mon travail, communiqué au Congrès ophthalmologique de Paris, en 1862, et que j'ai publié un an plus tard (1), j'avais rapporté l'observation d'un malade, atteint d'une rétinite glycosurique, que nous avons examiné à cette époque ensemble, avec M. Desmarres père. Le sens chromatique de ce malade était complètement altéré, comme on peut s'en assurer par les détails reproduits plus loin. Plus tard, dans un mémoire adressé à l'Académie des sciences de Paris, en 1867, sur les amauroses syphilitiques^ j'ai résumé les résultats de mes recherches de la chromatoscopie rétinienne dans les affections syphilitiques de la rétine et de la choroïde.

Le travail actuel servira à compléter ces recherches. On y verra quelle importance peut acquérir ce genre d'investigation, surtout pour certains cas exceptionnels, dans lesquels,

(1) Galezowski, Recherches ophlhalmoscopiques sur les maladies de la rétine el du nerf ofùque. 1863, in-8° Qi Annales ci'ocwiis^,4863.

IGO CmiOMATOSCOPIE KÉTINIENNE.

ni les signes ophthalmoscopiqiies, ni les synfiplômes fonctionnels connus jusqu'à présent, ne pouvaient nous fixer sur le diagnostic.

Telles sont notamment les atrophies du nerf optique, au début, les amblyopies alcooliques et certaines formes des amblyopies syphilitiques. Dans les deux premiers caS; les signes ophthalmoscopiques sont ordinairement négatifs et les symptômes fonctionnels donnent des indications tellement incertaines, que le médecin est souvent très-embarrassé pour formuler son diagnostic, et ne peut faire qu'un pronostic trèsdouteux.

Au moyen de la chromatoscopie rétinienne, le doute peut être facilement effacé parce que, comme nous le démontrerons bientôt, il y a des troubles de la faculté chromatique dès le début de la maladie.

Les amblyopies syphilitiques présentent une autre difficulté : les signes ophthalmoscopiques sont assez caractéristiques pour qu'on puisse diagnostiquer le mal; mais il est souvent difficile de reconnaître si la rétine et le nerf optique sont malades, principalement quand le corps vitré est rempli de flocons. La perversion de la faculté chromatique ne pouvant exister que dans les altérations des membranes nerveuses visuelles, on comprendra facilement que le diagnostic peut être complété, dans ces cas, par la chromatoscopie rétinienne.

Toutes ces raisons me permettent d'espérer qu'en poursuivant ces études des maladies oculaires, les médecins pourront trouver des signes nouveaux et précieux pour le diagnostic des maladies des yeux.

Nous commençons cette élude par les maladies delà rétine

et de la choroïde, celles surtout dans lesquelles nous avons pu, jusqu'à présent, observer des troubles de la perception des couleurs. Nous analyserons ensuite les maladies du nerf optique, du cerveau et des différentes intoxications ainsi que des maladies générales qui amènent ce trouble visuel.

§ 1. — Apoplexies de la rétine.

Les épanchements de sang qui se déclarent dans la rétine peuvent présenter des caractères très-variés ; leur signification pathologique dépend en grande partie de la cause générale et constitutionnelle du malade, ainsi que de la nature des vaisseaux rompus.

Nous pouvons, en effet, diagnostiquer avec l'ophthalmoscope les apoplexies artérielles ou veineuses, et reconnaître si elles sont occasionnées par une albuminurie ou tout autre affection générale.

Les apoplexies artérielleè se rencontrent très-rarement; elles dépendent de la rupture d'un petit anévrysme, comme cela est arrivé une fois chez un malade de M. Sous (1). Dans d'autres cas, les artères se rompent par suite d'une altération athéromateuse des parois des artères, ce qui peut arriver spontanément, ou bien à la suite d'une chute, d'un coup violent sur l'œil et la tête, etc.

Si le corps vitré n'est pas sensiblement ramolli, le sang ne pourra pas couler longtemps, à cause de la pression qu'exercera le corps vitré sur le bout du vaisseau rompu, où il va se former un coagulum fibrineux.

Consécutivement à cette rupture la partie périphérique de l'artère restera vide, s'atrophiera progressivement, et appa-

(1) Sous, Annales (Voculislique, J865, t. LUI, p. 242.

GALEZOWSKl. H

162 CIIROMATOSCOPIE RÉTINIENNE.

raîtra à l'ophthalmoscope sous forme d'un réseau vasculaire blanc, comme cela a été reproduit par nous dans un autre travail (1).

Quelquefois les apoplexies artérielles sont consécutives aux maladies du cœur et à la glycosurie.

Lq^ apoplexies veineuses sont beaucoup plus fréquentes que les artérielles, et elles varient selon leur forme, leur volume, et surtout selon la. cause qui les a produites.

Les apoplexies veineuses peuvent être isolées et occuper un seul point de la rétine ou du nerf optique ; dans d'autres cas, elles sont plus ou moins nombreuses, disséminées surtout dans l'hémisphère postérieur et au voisinage de la papille. Souvent même, elles sont très-petites, presque microscopiques, et constituent ce que Follin (2) avait appelé sablé hémorrhagique de la rétine.

Mais, au point de vue du pronostic de la maladie, ce n'est pas autant à l'étendue ni au nombre d'épanchements qu'on doit faire attention, qu'à la place qu'ils occupent et au degré de profondeur qu'ils atteignent dans la membrane nerveuse.

c( L'épanchement est plus dangereux dans la région de la macula, dit M. Desraarres (3); là un petit épanchement peut abolir à jamais la vision, tandis qu'ailleurs une collection de sang très-large ne l'affaiblit même pas. »

Une hémorrhagie, en effet, peut se résorber dans toute la rélme, sans laisser de traces, surtout lorsque le sang épanché est resté concentré dans les couches internes, cellulo-vasculaires ou fibreuses. Mais les épanchements de la macula pré-

(1) Galezowski, Observations cliniques sur les maladies des yeux. Paris, 1862, p. 20, et Gazette des hôpitaux, 1861, n° 68.

(2) Follin, Leçons sur l'exploration de l'œil, etc., i>. 122.

(3) Desmarres, Traité des maladies des yeux, t. lU, p. àQ9.

sentent plus de gravité que les autres hémorrhagies, parce que les couches vasculaires et fibreuses n'existant presque pas dans cette région, toute apoplexie doit porter atteinte aux éléments essentiels de la vision, en altérant les cônes et les cellules, ce qui compromet à jamais la vision centrale.

Mais cette règle n'est pas saiis exception, et nous avons rencontré un bon nombre de malades chez lesquels nous avons pu obtenir la guérison complète des apoplexies plus ou moins étendues de la macula. Un fait semblable se trouve rapporté par M. le docteur Boves (1) dans sa thèse inaugurale.

La même gravité peut se présenter pour les apoplexies d'autres parties de la rétine, lorsqu'elles vont envahir les couches dans lesquelles la vision s'exerce de préférence.

îl importe beaucoup, pour un praticien, de définir avec exactitude le siège de l'affection rétinienne, et si cela est ^possibîe, reconnaître la cause constitutionnelle ou occasionnelle, et de préciser en même temps quelles sont les couches de la rétine qui sont atteintes par cette affection.

L'ophthalmoscope peut nous donner des indications trèsimportantes à ce sujet, mais il ne peut répondre à toutes les questions ci-dessus énumérées.

Symptomatologie , — Les signes qui caractérisent les apoplexies de différentes natures sont les suivants :

1° Les apoplexies artérielles sont ordinairement placées à cheval sur les artères de la rétine, et le calibre des vaisseaux correspondants est notablement diminué, presque effacé ; souvent ils sont- entourés d'infiltrations blanchâtres.

(1) Bôves, thèse de Paris, 1862, p. 2i

164 CHROMATOSCOPIE RÉTINIEINNE,

2° Les apoplexies albuminuriques présentent des formes très-variées, mais il y a quelques-unes de ces taches qui ne se rencontrent que dans la rétinite albuminurique : ce sont des apoplexies à forme striée, linéaire. La majeure partie de ces taches, en effet, est placée dans le trajet du vaisseau rompu, le sang épanché s'infiltre dans le tissu périvasculaire ramolli atteint de dégénérescence graisseuse, et prend la forme d'une tache ou strie rouge plus ou moins étendue. De pareilles formes d'hémorrhagie ne s'observent point dans d'autres affections.

Mais si, d'une part, ces hémorrhagies linéaires sont consécutives à la maladie de Bright, d'autre part les hémorrhagies de toutes les autres formes peuvent se rencontrer aussi dans une rétinite albuminurique. Le diagnostic ne peut alors être établi que par les autres signes propres à cette maladie et que nous indiquerons plus loin.

Pour définir le siège précis qu'occupe une tache hémor- ' rhagique et reconnaître si ce sont les couches profondes, essentielles de la membrane visuelle, qui en sont atteintes, ou bien si le mal n'est limité qu'à k couche celîulo-vasculaire ou fibreuse, il est indispensable de recourir à l'examen des signes fonctionnels, ainsi qu'à la chromatoscopie rétinienne.

Signes fonctionnels. — 1° Les apoplexies se déclarent ordinairement d'une manière subite, et le trouble de la vue apparaît instantanément. 11 n'y a que les apoplexies albumi nuriques qui font exception à cette règle; elles envahissent successivement les différentes parties de la rétine sans que le malade s'en aperçoive.

'2° L'acuité de la vision centrale est abolie lorsqu'une apo-

plexie occupe la macula ou les parties voisines de cette région. Les apoplexies des autres régions ne troublent la vue qu'en partie.

3" L'œil voit tous les objets colorés en rouge, en bleu ou en verl. Quelquefois cette coloration change à différentes périodes de la maladie. Pour certains de ces malades, la flamme d'un foyer lumineux quelconque, d'une lampe ou d'un bec de gaz, paraît d'un rouge très-vif, ardent, comme cela a été justement observé par M. Desmarres père, sur une de ses malades (1).

Quelques-uns de mes malades voyaient tous les objets colorés en rouge, puis en vert ; d'autres tout en rouge ou violet; une malade se plaignait de voir tout en jaune. Yoici une de ces observations :

Observation VIIL — M. R...., âgé de vingt-six ans, serrurier, demeurant à Paris, vint me consulter pour son œil gauche dont la vue s'était subitement affaiblie trois jours auparavant. Le malade raconte qu'il a eu le même accident il y a trois ans, et qu'au bout de trois mois de traitement il était complètement guéri. Actuellement le malade voit comme à travers un épais brouillard rouge; son champ visuel périphérique n'est point diminué. Tous les objets lui apparaissent comme rouges et d'une teinte fortement saturée. La vision centrale est affaiblie sur 15 centimètresde haut et 20 de large. A l'examen ophthalmoscopique, j'ai pu constater la présence de flocons multiples dans le corps vitré et une large tache apoplectique occupant toute la macula ainsi que la moitié voisine de la papille. Souvent dans la matinée, le malade distinguait beau-

(1) Desmarres père, loc. ciL^ t. III, p. à72.