DES PALPITATIONS
Définition. — Nous venons de voir ce qu'il iauL cn- Icndrc par les mots arhythmie et intermillence cardiaques; il nous reste à définir de la même façon, c'est-à-dire par l'exposé des phénomènes qui les caractérisent, les troubles cardiaques désignés sous le nom de 'palpitations. Mais quelques explications me semblent nécessaires au préalable : les palpitations coïncident assez souvent avec l'arhytbmie et quelquefois même, mais plus rarement, avec les intermittences; aussi la plupart des auteurs ont-ils confondu sous la même dénomination ces différents troubles, qui cependant nous semblent devoir être séparés; en efTct, à côté des cas précédeots, il en est d'autres, tout aussi nombreux, dans lesquels la coïncidence n'a plus lieu : il y a des palpitations sans arhythmies ni intermittences du cœur, et d'autre part il n'est pas rare de rencontrer chez certains malades un véritable « delirium cordis » sans qu'il existe à proprement parler chez eux de palpitations. Je maintiens donc la distinction que j'ai établie et dont l'importance apparaîtra plus évidente encore par la suite.
Qu'est-ce donc qu'une palpitation?
On peut la définir très-simplement : c'est l'augmentalion de l'activité du cœur. Je dis augmentation de l'activité et non pas de l'action du cœur, car il existe
entre ces deux termes une différence capitale. Pour plus de clarté, je vais recourir à une comparaison vulgaire, mais qui fera, je l'espère, ressortir nettement le fond de ma pensée. Supposons deux hommes, l'un petit et l'autre de haute taille, ayant à parcourir le même chemin : il est évident que le plus petit devra déployer plus d'activité pour arriver au même résultat que le plus grand marchant vers le même but. Ainsi dans les palpitations, l'action du cœur n'est point accrue, mais l'activité déployée par l'organe cardiaque est plus grande.
Ce déploiement d'activité, qui ne dépasse pas le but voulu, se traduit par plusieurs phénomènes : j
1° Les battements sont plus fréquents ; c'est là le fait dominant, celui qui caractérise le plus nettement les palpitations.
2; Souvent aussi les pulsations cardiaques sont plus rapides, c'est-à-dire que la durée de chaque battement estmoindre qu'à l'état normal.
3° Les contractions cardiaques paraissent plus in-' tenses, et le plus souvent elles sont plus facilement
soient toujours en réalité plus énergiques
4° Ces battements plus accélérés, plus rapides, plus ntenses en apparence, sont ordinairement accompagnés
5" La plupart des palpitations donnent lieu à des sensa oos spéciales perçues ^
cneffet souventconsultéspardesmalndesquiviendron
se plaindre de palpitations et chez lesquels vous ne constaterez rien qui y ressemble.
6° Enfin, comme je l'ai précédemment mentionné, les palpitations peuvent coïncider avec les troubles dans le rhythme ou bien avec des intermittences du cœur; mais ce dernier fait est plus rare, car le pouls est ordinairement ralenti dans ce dernier cas. Quoi qu'il en soit, ce sont là des phénomènes indépendants des palpitations et qui viennent seulement compliquer ces dernières.
Description des piilpiliitions.
A. Fréquence DES battements. — Le caractère Ibndamental des palpitations estla fréquence des battements cardiaques. Cette accélération des pulsations peut tenir à deux causes : ou hien à une augmentation d'énergie des agents excitants du cœur, qu'elle vienne du centre ou de la périphérie (trouble central, lésions périphériques) ; ou bien elle résulte d'une cause mécanique : plus la masse du sang k déplacer est peu considérable, plus le cœur bat avec vitesse. Chacun sait, en effet, que les hémorrhagies abondantes et les saignées copieuses déterminent rapidement une accélération des battements du cœAir. Moins la systole a coûté d'efforts, plus la pause qui lui succède doit être courte, et il est évident alors que la systole étant elle-même plus rapide, le rhythme o-énéral du cœur doit être accéléré.
Pourtant, chez le.- olighémiqucs, cette augmentation
de fréquence des pulsations n'est point exclusivement d'origine mécanique ; car il arrive un moment où l'innervation vient à être troublée par le fait même de l'altération du sang, et les deux ordres de causes s'ajoutent très-promptement l'une à l'autre pour précipiter le rhythme des contractions cardiaques. En ceci, je ne puis partager entièrement l'opinion de M. Marey, qui rattache tout à l'influence mécanique. Selon lui, plus la masse du sang est considérable, plus la résistance à l'écoulement du sang est accrue et plus le cœur bat avec lenteur. La loi posée par cet éminent physiologiste ne me semble pas absolument vraie.
Avec l'appareil qu'il a construit pour étudier la circulation, et dans lequel le cœur est remplacé par une simple poire en caoutchouc et les vaisseaux par un tissu élastique, M. Marey a parfaitement vu que si les voies d'écoulement deviennent plus libres, le cours du sang est plus rapide. C'est là un fait positif et dont la réalité est démontrée en clinique par les observations que je rapportais tout à l'heure. Mais le contraire devrait aussi avoir lieu, d'après la théorie précédente; c'est-à-dire qu'en augmentant la résistance, on devrait toujours obtenir un ralentissement des contractions du cœur; or, ici la théorie est souvent en désaccord formel avec les faits, dans lesquels avec un obstacle à l'écoulement régulier du sang, le cœur, loin de se ralentir, bat au contraire plus vite. C'est qu'il existe, en effet, dans l'organisme, un régulateur nerveux dont l'appareil schématique de M. Marey ne peut tenir compte et qu'il ne saurait en aucune façon remplacer, et c'est pour n'avoir pas pris en considéi ation ce dernier élément du pro-
132 MALADIES DU COliUll.
blèmc, que le célèbre professeur du Collège de France, en parlant de pressions incomplètes, est arrive à de^ conclusions en partie erronées, ou du moins a formule une loi qui ne s'applique point à l'ensemble des faits.
B. Vitesse d'impulsion. — Les pulsations, ai-je dit, sont plus rapides. Je crois inutile d'insister sur ce qu'il faut entendre par ces mots, depuis longtemps déjà consacrés par l'usaR-e et par la tradition : « Pulsus celer, pulsus tardus. » La vitesse d'impulsion, quoique bien différente de la fréquence des battements, est aussi inlluencée par les conditions mécaniques de la circulation, et notamment par la quantité de san^ renfermé dans le cœur.
C. Force d'impulsion. — Le troisième caractère des palpitations est d'une interprétation plus délicate. On dit généralement que la force d'impulsion du cœur est augmentée, mais cela me paraît plus que douteux, du moins dans la majorité des cas. Dans certaines palpitations, qui se lient à l'hypertrophie, le cœur peut bien avoir une plus grande énergie d'action, — et là c'est bien de l'action et non de l'activité que je veux parler — mais en est-il toujours ainsi? Je ne le pense pas. En effet, le choc du cœur peut se faire sentir sur une large surface, il peut paraître très-énergique sans que pour cela l'impulsion soit en réalité accrue. Nous n'appréc'ions kl force d'impulsion que par l'intensité du choc de la pointe du cœur. Si donc cet organe est volumineux, si ses dimensions sont plus considérables, soil en longeur, soit en largeur, soit dans les deux sens a la
fois, il entrera en contact, pendant la systole, avec la paroi thoraciqiie dans une étendue plus grande, et l'impulsion sera par suite perçue plus facilement et durant un temps plus long. Aussi est-il aisé de comprendre que, dans les cas d'hypertrophie, l'impulsion soit plus vivement sentie sans que pour cela elle soit nécessairement plus énergique.
Mais, nous dira-t-on, comment le même phénomène se produit-il dans les palpitations nerveuses? Ici, plusieurs circonstances peuvent être invoquées : d'abord, sous l'influence de conditions que je n'ai pas à rechercher pour l'instant, mais que les troubles de l'innervation suffisent cà expliquer, il peut se produire une dilatation du cœur, et le résultat est le même que dans les cas d'hyperirophie ; on a d'ailleurs signalé l'existence de palpitations dans certains cas de dilatation simple. En outre, il est possible que, si le cœur se vide plus facilement, les résistances qu'il éprouve dans sa locomotion soient amoindries, et l'on conçoit qu'il y ait ainsi une augmentation apparente de l'impulsion.
Je dois ajouter, du reste, qu'il n'en est pas toujours ainsi et que dans certains cas de palpitations le choc du cœur est affaibli : c'est un point sur lequel j'aurai l'occasion de revenir à propos de l'étiologie.
D. Timbre des bruits. — Dans les palpitations, les bruits cardiaques ont généralement un timbre beaucoup plus éclatant qu'à l'état normal ; ils sont rarement assourdis, si ce n'est dans certains cas d'hypertrophie exagérée. On a prétendu aussi que les deux feuillets de péricarde, en frottant l'un contre l'autre, pouvaienl
m MALADIES DU CŒUR.
donner lieu à un bruit spécial, en dehors de toute lésion de cette membrane séreuse.
Un phénomène assez fréquent est la production d'un cliquetis métallique, qui se manifeste surtout au moment de la systole et se prolonge parfois après le bruit systolique, de telle sorte que le petit silence disparaît.
Enfin, on peut noter un souffle véritable ; ordinairement léger, ce souffle est quelquefois très-fort; il peut alors induire le clinicien en erreur et lui faire croire à l'existence d'une lésion aortique ou d'une lésion mitrale, suivant le point où il se fait entendre. Quand son maximum d'intensité est au premier temps et à la base, il est souvent très-difficile à définir, surtout si les palpitations sont de longue durée. On dit généralement que pour faire le diagnostic de ces sortes de souffle il suffit d'attendre que les palpitations aient cessé. Mais ces dernières peuvent durer très-longtemps et avec elles peut persister le souffle. Je reviendrai plus tard sur les moyens qui servent de base au diagnostic en pareil cas.
E. État du pouls et de la circulation capillaire. — J'ai déjà dit précédemment que dans l'arhythmie le pouls ne traduit pas toujours d'une façon précise l'irré- Qularité et le désordre du cœur. Il en est de même dans les palpitations : les pulsations radiales ne correspondent pas toujours exactement avec les battements du cœur.
La circulation capillaire est toujours plus ou moins troublée chez les individus atteints de palpitations. Le visage est tantôt d'une pâleur extrême et tantôt excessivement rouge. Chez eux aussi la température est abaissée ou du moins ils acusent une sensation de froid.
F. Sensations subjectives. — La plupart des malades accusent, pendant leurs palpitations, la sensation d'un choc douloureux et violent dans la poitrine, soit au niveau de la région précordiale, soit dans d'autres points et même du côté opposé. D'autres ont conscience des pulsations qui se produisent dans les artères superficielles, et en particulier dans celles de l'oreille, et cpii Iroublent souvent leur repos et leur sommeil. Dans d'autres cas, il n'y a pas plus de troubles appréciables dans la circulation artérielle qu'il n'y a de phénomènes apparents du côté du cœur.
Mais il est un point sur lequel je dois particulièrement insister : c'est sur le défaut absolu de concordance entre la palpitation réelle et les sensations perçues par le malade. Ainsi, il se peut qu'au moment où les sensalions subjectives sont les plus accusées par les malades, le médecin ne perçoive aucun signe objectif. En un mot, il y a de fausses palpitations, c'est-à-dire que les malades prennent pour des battements de cœur, comme ils les appellent, certaines sensations dont le siège n'est pas dans le cœur lui-même. S'ils ont une névralgie intercostale, s'ils ressentent un sorte de frémissement dans les muscles des parois thoraciques, ils se croient aussitôt atteints de palpitations et partant d'une maladie du cœur. Leur conviction est même si profonde que ce serait peine inutile que d'essayer de les détromper et de rectifier leur erreur.
Quelques malades sentent non-seulement le choc du cœur pendant leurs palpitations, mais ils perçoivent encore nettement les deux bruits cardiaques et cela particulièrement lorsqu'ils sont couchés sur le côté gauche.
MALADIES DU CŒIIR.
Outre que les mouvements de l'organe leur paraissent plus rapides, il leur semble que leur cœur est tremblotant ou « qu'il va se détacher », pour me servir de leur expression familière. Or souvent, en pareil cas, l'investigation la plus attentive de l'organe cardiaque restera muette, et il sera donc permis de conclure que le malade a pris pour des palpitations de simples frémissements des muscles thoraciques ; en d'autres termes qu'il s'agit, en pareil cas, de fausses palpitations.
Les malades atteints de palpitations vraies peuvent présenter d'autres phénomènes plus inquiétants, et en particulier de véritables syncopes ; d'autres ont de la dyspnée, éprouvent une angoisse respiratoire, une soif d'air des plus pénibles, une sensation de resserrement du thorax qui les oppresse. D'autres enfin poussent de profonds soupirs qu'ils ne peuvent réprimer. Ces phénomènes sont d'ailleurs très-variables, mais ne laissent pas de préoccuper au plus haut point ceux qui les présentent. Les malades y attachent en général une telle importance que l'on est obligé d'écouter patiemment les récits plus ou moins imagés qu'ils font de leurs souffrances.
Cette affection est fréquente dans les universités. On raconte qu'à une certaine époque, à l'université d'Edimbourg, tous les étudiants en médecine, puis les étudiants en droit, furent pris de palpitations.
Un célèbre médecin de Vienne Pierre Frank avait, dit-on, tellement médité sur cette maladie, qu'il en fut lui-même atteint à son tour; mais je me permets d'élever quelques doutes sur ce dernier fait ou du moins sur l'interprétation qui en a été donnée ; c'est en effet à
FORMES FONCTIONNELMiS DES MALADIES DU COECR. 1.17
lin âge avancé quo P. Frank eut pour la première fois des palpilalions; or, on sait qu'à cet âge les palpitalions nerveuses sont aussi rares que les alTeclions cardiaques sont communes. Quoi qu'il en soit, il est certain que l'attention du malade est le moyen le plus sûr d'augmenter les palpitations lorsqu'elles existent déjcà.
L'hypochondrie en est souvent la conséquence, et inversement elle peut en être la cause. Si bien que dans certains cas il est difficile de savoir quel a été le point de départ.
Il est rare qu'il y ait des douleurs bien vives ; quelquefois cependant ces douleurs existent, et ce fait semble assez difficile à concilier avec les données fournies par l'anatomie et la physiologie du cœur. Cet organe enelfet n'est pas sensible ; c'est à peine si l'on peut trouver un filet sensitif dans le plexus nerveux cardiaque J a sensibilité qu'il tient d'un filet du pneumoo-astrique no ressemble en aucune façon h la sensibilité des autres nerfs; on a dit que si le cœur paraît sensible dans cerlames circonstances, cela tient à une irritation des nerfs du péricarde. Mais, comme l'a fort bien démontré notre diustre maître, M. Bouillaud, la plupart des péricardites sont mdolentes et se passent pour ainsi dire sourdement; la douleur n'existe guère que dans les cas de pericardites purulentes analogues à celle qui causa la mort de Mirabeau.
D'ailleurs, on n'a jamais constaté de péricardite dans
les conditions que j'examine actuellement On a alors invoqué cette autre hypothèse, que certains •anes ou certains tissus, insensibles à l'éîat normal
deviennent sensibles et douloureux dans l'état patholo:
gique. Mais quel élal maladif du cœur peut-on invoquer dans le cas de palpitations? Cette question est délicate, et le problème me semble difficile à résoudre. Je me borne à le soulever ici, me réservant d'y revenir plus tard, quand je traiterai de l'angine de poitrine.
Ma rchc.
Avant d'aborder la physiologie des troubles fonctionnels du cœur, je dois dire quelques mots de la marche qu'affectent les palpitations.
Ordinairement, dit-on, elles reviennent par accès tantôt très-courts et passagers, tantôt plus ou moins durables et prolongés ; souvent aussi ces accès sont conjugués et forment ainsi par leur succession une attaque qui dure plusieurs heures ou plusieurs jours. ^
Ces propositions se trouvent, en effet, réalisées dans un certain nombre de cas, mais fréquemment aussi elles sont démenties par l'observation; on voit souvent des malades et particulièrement des jeunes gens qui présentent des palpitations pendant des mois entiers sans la moindre interruption.
Certains auteurs, pour expliquer ces cas de palpitations prolongées, ont admis l'existence d'une hypertrophie antérieure ou développée sous l'influence des palpitations elles-mêmes ; mais c'est là une hypothèse que je ne saurais admettre.
Il importe de la discuter sérieusement, car elle
aurait des conséquences très-graves si elle était démontrée.
On dit que les palpitations mènent à l'hypertrophie et on en donne comme raison que le cœur travaillant plus qu'à l'état normal doit se développer, comme le biceps de l'ouvrier qui se sert constamment de ses bras ; or le tait n'est pas exact : Laënnec et Grisolle l'ont mis en doute; quant à la théorie, elle pèche par la base; en effet, dans les palpitations, le travail effectué par le cœur n'est nullement augmenlé, il est seulement réparli d'une autre façon; les impulsions sont plus nombreuses, mais chacune d'elles est moins énergique qu'à l'état normal.
Le cœur a divisé son travail, mais n'a pas plus travaillé; les phénomènes sont donc très-différents de ceux qui s'observent chez l'individu soumettant ses muscles à un travail exagéré et effectif. En outre, l'augmentation d'intensité des bruits du cœur ne prouve nullement que la force d'impulsion soit plus grande, et il semble, au contraire, que c'est dans les cas où le cœur est le plus faible que les palpitations sont les plus fortes; c'est, en effet dans la dilatation de cet organe que l'on entend le mieux les palpitations, et cependant les contractions ne sont pas en pareil cas plus énergiques.
Ainsi, dans les palpitations nerveuses, l'impulsion cardiaque est plutôt affaiblie qu'exagérée, et rien ne démontre que l'hypertrophie puisse en être la conséquence; tout au plus comprendrait-on que, dans les cas de palpitations incessantes, le cœur finisse par s'user et puisse se dilater ou devenir graisseux. Mais c'est encore une hypothèse qui ne peut être guère vérifiée que par
les faits, car la dégénérescence graisseuse, la dilatation - du cœur donnent lieu par elles-mêmes à des palpitations, et, lorsque ces lésions sont rencontrées à l'autopsie, il est difficile de déterminer si elles sont primitives ou consécutives ; il en est de môme lorsque l'on trouve une hypertropliie chez un individu qui a eu pendant longtemps des palpitations; celles-ci peuvent à bon droit être considérées comme symptomatiques do la lésion cardiaque.
On ne peut pas juger par la longueur et la durée des palpitations de leur origine et de leurs causes; on voil, en effet, des palpitations nerveuses se prolonger pendant des mois et même des années, et d'autre part il n'est pas rare d'observer des palpitations liées à une lésion cardiaque qui sont absolument transitoires; aussi ne saurait-on trop se mettre en garde contre l'opinion d'après laquelle les palpitations revenant par accès sont toujours fonctionnelles ou nerveuses; un grand nombre de faits infirment celte assertion de la façon la plus absolue et j'en ai, pour ma pari, observé quelques exemples. Celui que je vais rapporter me semble des plus concluants.
Je connais un riche étranger qui, tous les dimanches, vient me faire ausculter son cœur ; il a depuis longtemps un rétrécissement mitral des mieux caractérisés, et pourtant il se porte à merveille ; la première fois que je le vis, il y a six ans environ, il se plaignait seulement de maux de tète; en examinant son cœur je constatai un souffle présystolique à la pointe parfaitement net : c'était un de ces cas, dont j'ai parlé au commencement de ces leçons, qui consistent uniquement dans une lésion sans troubles fonctionnels et auxquels on ne peut donner le
FORMES FONCTIONNELLES DES MALADIES DU CœUR. Ui
nom de maladie de cœur. En 1870, ce malade retoui-na en Russie, sa patrie, et fit constater par le professeur lîotkin la lésion cardiaque dont je lui avais signalé l'existence. Après la guerre, il revint en Fi'ance, et au bout d'un mois il fut pris pour la première fois de palpitations; mais au bout de quarante-huit heures ces palpitations avaient complètement disparu. Depuis cetle époque il a eu, k sept ou huit reprises différentes, des attaques semblables, qui jamais ne se sont prolongées au delà de deux jours; or, je le répète, il présente un véritable type de réirécisseraent mitral; on peut donc avoir des palpitations tout à fait transitoires avec une lésion cardiaque, et d'autre part les palpitations dites nerveuses sont souvent les plus durables.
Physiologie pathologique et Pathogénic.
I. Des palpitations expérimentales. — Les palpitations peuvent être reproduites par quatre moyens principaux :
-1" par une modification directe ou réflexe des divers principes d'innervation du cœur;
par une perturbation physique ou dynamique de la circulation;
S' par répuisement des forces ou la déperdition des humeurs ;
4" enfin par une intoxication.
De là les ])A\p\li!i\Àon8 nerveuses, pliysico-dijnamiques, humorales, toxiques.
Celle division me paraîl embrasser l'ensemble des lails, en même temps qu'elle est conlbrme aux données de la palhologie.
A. Palpitations nerveuses. — Les palpitalions nerveuses, par l'importance du sujet, justifient complètement les détails sur l'innervation du cœur que je développerai à l'occasion des médicaments cardiaques.
Considérés dans leur ensemble, les nerfs qui se distribuent au cœur exercent sur cet organe une double inlluence : les uns lui apportent un influx excitateur, les autres un influx modérateur. Du concours régulier de ces deux ordres de puissances nerveuses paraît résulter le rhythme des battements normaux.
Si donc nous voulons produire chez un animal des palpitations nerveuses, deux méthodes se présentent à nous : ou bien nous agirons sur le système modérateur, ou bien, au contraire, sur le système excitateur. Dans le premier cas, nous supprimons le frein, nous obtenons des palpitations paralytiques; dans le second cas, au contraire, en excitant les nerfs moteurs, nous obtiendrons des palpitations irritatives.
1° Palpitations paralytiques. — H y a certainement au premier abord quelque chose de paradoxal dans l'accouplement de ces deux mots : palpitations et paralysie; et cependant, si l'on veut bien réfléchir à ce qui se passe dans le cas que nous supposons, on accordera qu'il est impossible de trouver un terme plus convenable et
un fait plus naturel; la paralysie d'un nerf d'arrêt doit nécessairement produire une accélération. 11 faut môme ajouter que cette classe de palpitations, qui a été entièrement méconnue jusqu'ici, est loin d'être la moins nombreuse. Encore devrions-nous nous placer à un double point de vue en étudiant le nerf vague qui est le nerf d'arrêt par excellence; en effet, outre cette fonction bien démontrée; il est encore le nerf vaso-moteur des artères cai'diaques et peut de la sorte entraîner des troubles vasculaires du cœur dont nous étudierons plus tard l'influence pathogénique sur les palpitations. Quant aux palpitations irritalives, indépendamment des causes qui agissent directement sur le cœur lui-même et sur les nerfs qui l'animent, il faut tenir compte encore de lamoelle et del'encéphale. Dans cedernier casmême, quelle estlapart que l'on peut attribuer aux nerfs de la sensibilité générale, envisagés commepoint de départ d'actions réflexes?
Le moyen le plus simple pour produire une palpitation paralytique, c'est de supprimer le frein. Or, rien n'est plus simple : il suffit de couper le nerf vague.
Non-seulement alors il se produit une accélération énorme des battements du cœur, mais ceux-ci deviennent tremblotants, inégaux et un peu moins énergiques qu a l'état normal.
De plus, un phénomène sur lequel tous les observateurs sont unanimes, c'est l'excessive anxiété qui se produit alors. Tous les animaux qui ont subi cette opération deviennent anxieux et tristes. C'est là un fait qu'il faut accepter, quelle qu'en soit d'ailleurs l'interprétation De tout temps les médecins ont remarqué l'extrême abattement moral et les angoisses qui s'emparent des
lli MALADIES DU CŒUR.
individus atteints de palpitations du cœur. On expliquait ces phénomènes par la conscience que les malades avaient de la gravité de leur état, qui donnait comme un pressentiment de leur fin prochaine. Je ne veux pas nier la part d'influence que peuvent revendiquer l'intelligence et. la réflexion dans un fait aussi important. Je ne puis cependant m'empècher de faire observer que bien des malades, dont l'état est pour le moins aussi grave, les phthisiques, par exemple, sont loin de présenter la même anxiété.
Ne faut-il pas, en présence des résultats de l'expérimentation sur des animaux dépourvus de raison, invoquer, du moins en partie, une cause organique, qui aurait son point de départ dans la paralysation concomitante des filets respiratoires des mêmes nerfs pneumogastriques ?
Palpita lions irrilatives. — Les palpitations spasmodiques ou irritatives ne peuvent être que le résultat d'une excitation des ganglions automoteurs du grand sympathique ou de ses origines dans la moelle. L'excitation des ganglions est impossible, mais rien n'est plus facile que d'exciter le grand sympathique ; en pareil cas, il se produit toujours, comme l'ont démontré Cl. Bernard et Bezold, une augmentation du nombre des contractions du cœur, mais sans aucun trouble dans le rhythme.
L'influence de la moelle n'est pas moins manifeste : Legallois l'a dit explicitement, et von Bezold a prouvé récemment que l'excitation de la moelle à diverses hauteurs augmente l'énergie du cœur et la pression artérielle; Ludwig etThiry constatent le même fait, mais Tin-
FORMES FONCTIONNELLES DES MALADIES DU COEUll. U5
iLTprèlent différemment, c'est-ù-dii'e par la conlractlon des artères, qui est le fait prédominant, le résultat direct de la galvanisation de la moelle. Toujours est-il, qu'en pareil cas, il se produit plutôt un surcroît qu'un trouble dans l'activité du cœur; or ce ne sont pas là de véritables palpitations. Il n'en est pas moins vrai qu'il existe dans la moelle cervicale un ou deux foyers cardiaques auxiliaires, qui peut-être même se retrouvent dans le bulbe ; c'est par leur intermédiaire que les émotions provoquent des palpitations. On peut, sans doute, enlever l'encéphale presque en totalité sans interrompre les battements du cœur, comme on peut exciter impunément les circonvolutions ; mais, quand on arrive à la protubérance l'excitation retentit manifestement sur les mouvements du cœur, qu'elle augmente de nombre; les centres cardiaques auxiliaires de la moelle cervicale et allongée sont donc incontestables; c'est par eux que se transmettent les impressions et la volonté.
Les impressions qui, venant de la périphérie, troublent le cœur, suivent au contraire la voie réflexe ; elles partent des organes, gagnent la moelle et se réfléchissent sur les filets symphatiques du cœur; ainsi on voit des anémiques atteints de dyspepsie, qui à chaque attaque de dyspepsie ont des palpitations; on voit des chlorotiques dont les palpitations sont sous l'influence des lésions ovaro-utérines; mais, en général, ces palpitations spasmod.ques sont le plus souvent directes, et je me hâte d ajouter que les palpitations spasmodiques sont plus -resque celles d'origine paralytique; en un mot, que le cœur est plus rarement excité qu'aff-aibli
En excitant le pneumogastrique, on ne détermine pas
146 MALADIES DU mm.
de palpitations, mais on produit ainsi des intermittences cardiaques, surtout lorsque, à l'exemple de M.Onimus, on emploie des courants très-interrompus.
Il nous l'aut aujourd'hui poursuivre cette étude et rechercher s'il est possible de l'aire des palpitations par l'excitation des autres nerfs du cœur, c'est-à-dire en agissant sur le grand sympathique, sur les ganglions cardiaques ou sur les centres encéphalo -médullaires.
Pour les ganglions cardiaques, la chose est impossible, cai' nous ne pouvons les atteindre. En est-il de même du grand sympathique? Ce nerf est aujourd'hui à la mode ; et lorsqu'on observe un trouble cardiaque, une dyspnée, une dyspepsie, que l'on ne peut expliquer, on trouve commode de dire que le grand sympathique s'est mis de la partie.
Or, le grand sympathique n'est pas capable de grand'chose; il ne peut pas lui-même, et indépendamment de ses origines, faire quoi que ce soit. Si, après avoir coupé le tronc de ce nerf, on excite la portion périphérique qui va au cœur, on peut obtenir les effets les plus variés, et les physiologistes sont arrivés sur ce point aux résultats les plus contradictoires. Suivant Cl. Bernard, on produit une augmentation du nombre des pulsations, et d'après Wagner une diminution; Weber et Ludwig n'ont obtenu ni l'un ni l'autre de ces résultats. Un autre physiologiste, Moleschott, prétend que les effets varient suivant la puissance de l'excitation : si elle est très-faible, on a une accélération; si elle est très-forte, un ralentissement du cœur; il dit que le sympathique est un nerf moteur, dont l'excitation modérée doit faire contracter le cœur, mais il ajoute que ce nerf s'épuise très-faci-
lement, et que cet. épuisement se produit presque immédiatement dès que l'on emploie un excitant trè.^- Ibrc. Je ne puis admettre ces dernières assertions.
Car si l'on prend un courant très-faible, et à peine suffisant pour lairc contracter un muscle quelconquê/ on n'obtient aucune modification de l'action du cœur,el Ion ne peut, dès lors, considérer le sympathique comme un nerf moteur; et j'ajoute que la seconde partie de sa théorie n'est pas plus exacte, "car on sait parUutemenL que le sympathique ne s'épuise pas plus vite, mais bien plus lentement que les autres nerfs.
^ Si vous excitez le sympathique, vous pouvez, comme l'a vu Bezold, obtenir une accélération du cœur, mais seulement à la condition que la pression intravasculaire soit augmentée. Bezold a observé que le cœur battait plus fréquemment lorsqu'il excitait en même temps le sympathique au cou, et la région inférieure de la moelle après l'avoir coupée; il est arrivé, il est vrai, au même résultat sans agir sur la moelle, mais non pas d'une façon constante : en excitant le sympathique seul il a pu, 21 fois sur 25, observer l'augmentation de la tension vasculaire et l'accélération du cœur; mais 4 fois il échoua complé^ tement, et ne produisit ni exagération de tension, ni accélération du cœur.
C'est que, en effet, les vaisseaux jouent le rôle d'un régulateur pour le cœur, et c'est pour cela qu'avec son cœur de caoutchouc, M. Marey ne peut réaliser tous les phénomènes qui se produisent chez l'homme Là en effet, le cœur possède des nerfs, et surtout les artères^ sont aussi pourvues de nerfs et se contractent ou se di latent suivant les circonstances. Aussi l'opinion deMûrey
448 M.\LAijii;s DU c^un.
disant que l'accélération du cœur correspond à une diniinulion de tension esl-ellc infirmée par celle de Bezold qui a vu le contraire.
Le sympathique n'a aucune autonomie; c'est un nerl" passif qui a seulement pour rôle de transmettre les impressions venues des centres; cl en second lieu, comme il transmet l'action des centres, l'excitation de ce nerf peut déterminer une accélération du cœur, mais seulement si, en agissant sur lui ou sur la moelle, on a produit une augmentation de la tension intravasculaire.
J'arrive à l'action des centres nerveux; la clinique nous enseigne que sous l'influence de toutes les impressions subites excitantes ou déprimantes, les palpitations peuvent survenir; mais d'un autre côté la pathologie expérimentale nous montre que l'on peut mutiler et enlever le cerveau sans déterminer de palpilalions.
Il y aurait là une contradiction évidente, si nousn'arrivions à saisir le trait d'union.
Il est parfaitement exact que Fablation du cerveau ne fait rien sur le cœur; car le cerveau n'agit pas directement par lui-même; il n'agit que par un intermédiaire ([ui est la partie cervicale de la moelle, d'après Bezold, ou le bulbe qui est le centre vaso-moteur, d'après Lud- ^Yig et beaucoup d'autres physiologistes. Lorsqu'une excitation douloureuse est produile, il faut d'abord (lu'elle soit perçue; et l'impression qui en résulte va agir ensuite sur les centres auxiliaires dubulbeou de la nioelle, et j'ai montré déjcà qu'il y a dans la moelle des parties dpnt l'excitation augmente l'aclivité ducœur.
.jÇiiapez la moelle, cl excilcz le bout périphérique.
VOUS déterminez ainsi une contraction des vaisseaux ; et si vous examinez les vaisseaux du mésentère, vous 'les Irouverez presque complètement effacés; si vous cherchez les artères périphériques, vous arriverez à peine à les sentir. En même temps, vous pourrez constater un refroidissement considérable de l'animal; de là résulte évidemment une augmentation de la tension intravasculaire; un autre phénomène qui se produit en même temps est l'accélération du cœur. Par conséquent, Bezold avait raison de dire qu'il y a dans la moelle des centres auxiliaires qui déterminent une action sur le cœur. Peut-être ces centres, ou le centre principal tout au moins, se trouvent-ils dans le bulbe; mais cela n'a que peu d'importance; car on obtient les mêmes effets en excitant le bulbe, mais toujours à la condition qu'il y ait augmentation de la tension intravasculaire.
En résumé, par une excitation quelconque, soit psychique, soit physique, on peut déterminer une accélération du cœur; mais il faut pour cela qu'il y ait d'abord une augmentation de la tension vasculaire ; c'est consécutivement à celle-ci que se produit l'augmentation d activité, smon d'action du cœur; c'est là le véritable type de palpitations irritatives.
B. Palpitations réflexes. - Il nous reste à étudier une dernière espèce de palpitations qui est beaucoup phis difficile à obtenir expérimentalement, bien qu'on les considère comme très-fréquentes; Je veux parler des p.-|ip.tations réflexes. Le jeu des actions réflexes est cer tainement très-vrai, et ne peut être mis en doute dans certaines circonstances; mais il faut convenir que c'est
là encore un mol dont on a singulièrement abusé : toutes les fois qu'on est embarrassé pour expliquer un phénomène, on admet une action réflexe, et il n'est pour ainsi dire pas d'organe qui-n'ait été le prétexte de ces actions réflexes : la peau, l'intestin, l'estomac, l'utérus, etc., etc.
Je laisse absolument de côté une hypothèse émise par M. le professeur Rouget (de Montpellier). Dans les phénomènes réflexes, dit-il, la moelle se trouve dans un état de surexcitabilité analogue à celui que produit la strychnine ; et il admet qu'il existe alors un état congestif de la moelle, une véritable lésion fonctionnelle qui, par elle-même, détermine des palpitations.
On comprend difficilement qu'une excitation puisse déterminer une congestion de la moelle : et je n'insiste pas davantage sur ce point.
Lorsqu'on veut produire un effet réflexe, on cherche d'abord à exciter la peau, et l'on obtient généralement ainsi le résultat voulu. En est-il de même des palpitations? Cela est beaucoup plus difficile qu'on ne le croit généralement.
Si l'on excite les nerfs sensitifs, après avoir coupé la moelle, dit Bezold, on n'obtient plus le moindre eff'et sur le bulbe ; mais si l'on a conservé intacte la moelle et sa communication avec l'encéphale, on pourra voir une irritation de la peau déterminer des palpitations : l'excitation va gagner les centres auxiliaires et de Icà revient vers le cœur. Mais Bezold a oublié de tenir compte des vaisseaux, et rien ne démontre que l'on n'a pas, de cette façon, excité les centres vaso-moteurs et produit ainsi une augmentation de tension intravasculaire.
Quoi qu'il en soit, acceptons le fait qu'une excitation
FORMES FONCTIONNELLES DES MALADIES DU CŒiUR. 151
vive des nerfs sensitifs peut agir sur le cœur et produire des palpitations. Mais alors comment se fait-il qu'une douleur vive, au lieu de déterminer des palpitations, produise des syncopes. On sait, en effet, que dans la plupart des grandes douleurs, il y a un arrêt du cœur, et il faut bien admettre que, dans ce cas, l'excitalion va se porter sur le centre du nerf vague, dont l'excitation produit l'arrêt du cœur, au lieu d'agir sur les centres auxiliaires ou vaso-moteurs qui déterminent les palpitations.
Les palpitations réflexes ayant leur point de départ dans l'excitation des nerfs cutanés sont pour le moins fort douteuses, et les douleurs vives produisent souvent, ainsi que nous venons de le dire, des syncopes, mais non des palpitations.
Avant de quitter ce sujet, je dois signaler un fait assez important étudié par Schifl*et Loven. Quand on excite les nerfs de la peau, et par exemple le sciatique,et qu'on observe le cœur et les vaisseaux, on constate tout à la fois une augmentation de tension et un ralentissement du cœur : cela semble en contradiction avec tous les faits connus, car ces phénomènes ne marchent pas généralement de pair. Quelle que soit l'explication, il faut retenir le fait lui-même, car il contribue à prouver que les excitations des nerfs de la peau ne donnent pas de palpitations, et pourtant on entend parler tous les jours de palpitations réflexes, nées de l'estomac, de l'intestin ou de l'utérus. Voyons donc ce qu'il faut penser de celles-ci. Tout d'abord je dois vous faire remarquer que chez les dyspeptiques, il est fréquent d'observer des palpitations d'origine réflexe. Ce sont presque toujours
les dyspeptiques flatulents, chez lesquels il y a production exagérée ou diffusion de gaz dans l'estomac (que ces gaz se forment là ou qu'ils aient, été avalés, comme on le voit souvent chez les dyspeptiques); en tout cas, les palpitations qui se manifestent alors sont dues simplement au déplacement du cœur, et sont d'origine mécanique.
Ainsi donc, il ne faut pas se hâter d'admettre des palpitations réflexes, même chez les dyspeptiques.
Prenons l'intestin, qui, sous ce rapport, se prête mieux que l'estomac à une analyse rigoureuse.
Trois éléments dans l'intestin peuvent être, à 'priori, le point de départ des palpitations : les nerfs, les parois musculaires, les vaisseaux.
Si vous excitez les nerfs de l'intestin, dans un sens ou dans l'autre, vous ne produirez aucune action sur le cœur ; et si vous prenez le nerf pneumogastrique, qui contribue pour une part à l'innervation de l'intestin, et que vous excitiez le bout central de ce nerf dans l'abdomen, vous ne produisez pas encore de palpitations; il semble au contraire que les mouvemeuts du cœur soient plutôt ralentis.
Par l'excitation des vaisseaux, vous obtiendrez des effets très-nets, mais non pas ceux que vous cherchez. Goltz amontré qu'en excitant d'une façon quelconque les vaisseaux de l'intestin, on produit immédiatement une paralysie du centre vaso-moteur qui se traduit par une turgescence remarquable de tous les vaisseaux de l'abdomen.
Si vous excitez le centre vaso-moteur sans le paralyser, il se produit des palpitations; mais voici quel en est le mécanisme : le bulbe est anémié, comme tous les
organes, et dès lors il survient un trouble dans le fonctionnement du centre du nerf vag ue, absolument comme dans les cas où vous avez paralysé ce nerf. Et voilà comment, croyant partir d'une excitation,vous arrivez à la paralysie. Les palpitations d'origine irritative, spasmodiques, sont donc fortement compromises.
II. — Des intermittences artificielles. — Nous savons ce qu'ilfaut entendre parce mot d'intermittences, et j'ai déjà dit qu'elles se distinguaient nettement de l'arbythmie.
Les pulsations sontparfaitementrégulières; seulement, de temps en temps, il en est une qui manque ; puis, à la suite de cette pause, la première pulsation est plus forte que les autres, et cette augmentation d'énergie peut se sentir du doigt; elle peut aussi être appréciée au sphygmographe. M. Marey a parfaitement constaté le fait, et il l'explique de la façon suivante : par suite de l'arrêt du cœur, la tension est augmentée dans les vaisseaux et sous cette influence il peut y avoir une augmentation de fréquence ou bien une augmentation de force des pulsations qui suivent immédiatement la pause. Les expériences de M. Onimus démontrent la réalité de ce fait • en electrisant le nerf pneumogastrique avec des courants tres-interrompus, il a pu produire des intermittences suivies de l'exagération de force des pulsations.
Pourtant, il peut, sous ce rapport, y avoir quelques erreurs. Vous serez souvent consultés par des individus qui se plaindront d'avoir des intermittences, et ce seront principalement des fumeurs ou des gens qui abusent du cafe; or il arrivera que chez eux la pulsation vous
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paraîtra plus énergique sans qu'elle le soit en réalité ; il y a là une illusion dont il faut se défier ; le doiot, qui est resté pendant un temps plus long que d'habitudo sans sentir de pulsation, est surpris par celle qui suil la pause et la croit plus forte qu'elle n'est en réalité.
Il en est de même des malades qui sentant l'arrêt du cœur, puis sentant aussi brusquement la reprise des battements, peuvent se figurer que cette première pulsation est beaucoup plus énergique que les autres. Le sphygmograpbe vous permettra de résoudre la question, et vous pourrez par ce moyen constater que si la pulsation qui suit l'intermittence est souvent plus forte que les autres, il arrive aussi, dans certains cas, qu'elle ne s'en distingue nullement.
m. — ARUVriIMIES EXPÉRIMENTALES.— Il CSt bcaUCOUp
plus difficile de reproduire expérimen talcment les arhy thmies ; néanmoins un travail récent dû à un observateur très-soigneux, Ileindenliain, nous fournira sur ce sujet des renseignements très-intéressants.
L'arhythmie doit être distinguée des palpitations et des intermittences; le trouble peut porter sur l'enchaînement régulier des battements; après 3 ou 4 pulsations assez régulières survient une pause plus ou moins prolongée; puis les pulsations reparaissent plus ou moins précipitées qu'avant l'intermission, et après 3, A, (j pulsations survient une nouvelle pause ; en d'autres termes, les battements, au lieu de se succéder à intervalles réguliers, sont séparés par des intervalles tantôt plus longs, tantôt plus courts. D'autres fois l'arhythmie porte sur les éléments de la pulsation elle-même, et c'est
alors que vous pouvez trouver un dédoublement du premier et plus souvent du deuxième temps. Pourtant cette seconde variété n'est pas l'arhythmie vraie, et c'est surtout la première forme que j'aurai en vue ; mais ce n'est pas tout. En même temps que l'enchaînement des pulsations est troublé, il y a le plus souvent aussi des irrégularités dans la tension artérielle, et c'est même là le phénomène le plus important au point de vue physiologique.
Heidenhain, en étudiant le chloral et l'action de cette substance sur les centres vaso-moteurs, a observé, dans certaines circonstances, un trouble de la tension artérielle et une véritable arhythmie du cœur ; il a cherché alors si l'arhythmie ne se produisait pas par l'intermédiaire du système nerveux, et il a vu que lorsqu'on obtient des irrégularités du cœur, elles dépendent presque toujours d'une irritation de la moelle.
Àinsi les expériences de Heidenhain nous montrent que par le fait d'une irritation de la moelle, la tension artérielle peut être modifiée, et que la série des battements peut être enchaînée d'une façon tout à fait irrégulière.
C'est là une véritable révélation, dont il sera facile de comprendre bientôt toute l'importance.
Le premier phénomène que l'on constate est l'augmentation de tension qui coïncide avec une accélération des battements du cœur; puis, plus tard, survient l'arhythmie; mais celle-ci ne se produit pas toujours; en effet, pour quy l'arhythmie se développe, il faut que l'augmentation de la tension soit considérable et dépasse 200 millimètres de mercure. Tant que le manomètre
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reste au-dessous de ce chifTi e, on a seulement la première série des phénomènes, c'est-à-dire l'augmentalion de tension et les palpitations ; puis, lorsque le manomètre arrive à 200, MO millimètres, l'arhythmie se produit.
Voici maintenant l'expérience faite par Heidenliain, et sur laquelle s'appuie la doctrine que je viens d'exposer en quelques mots : il curarise un animal et fait la respiration arLificielle; puis, après avoir coupé les deux nerfs vagues, il sectionne la moelle à sa partie supérieure et applique des électrodes sur la moelle allongée. Un manomètre a été préalablement introduit sous la carotide, et dès que la pression dépasse '200 millimètres de mercure, on voit se produire l'arhythmie, en même temps que survient un désordre très-marqué dans la tension artérielle.
On observe alors des variations subites dans la fréquence et la force des battements cardiaques, un véritable délire, une folie du cœur, comme on l'a dit, avec beaucoup moins de raison pour les palpitations.
Dans d'autres cas, ce n'estplus l'arhythmie qui domine, ce sont les intermittences; alors les pulsations sont régulières, mais de temps en temps il en est une qui fait défaut; qu'ilyaitarhylhmieou seulement intermittence, ce phénomène est fort intéressant; il l'est d'autant plus qu'il ne se prolonge pas indéfiniment; à un moment donné, l'arhythmie cesse et les battements redeviennent réguliers.
Aussi les hypothèses que l'on peut faire pour expliquer le fait ne sont pas nombreuses. Est-ce un trouble des ganglions du cœur? Il n'est pas possible de le démontrer; et d'ailleurs, si Ton suppose une excitation de
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ces ganglions, cette excitation devrait persister; car vous connaissez l'énergie d'action des ganglions cardiaques; le cœur d'une grenouille détaché de l'animal continue à balire. Ici, au contraire, l'arliythmie cesse.
Le trouble ne part donc pas des ganglions automoteurs du cœur ; mais il porte sur le système modérateur : nerfs vagues et troisième ganglion.
J'ai déjà dit que, dans l'expérience de Ileidenhain, il y avait tout d'abord une augmentation de la tension dans tous les vaisseaux; or celte augmentation se fait aussi dans les artères coronaires, et par suite l'on conçoit qu'il puisse y avoir un trouble dans le fonctionnement du troisième ganglion modérateur et du nerf vague; et de lait, on peut, dans ces conditions, obtenir des intermittences absolument comme par l'excitation du pneumogastrique. Du reste, la preuve de la réalité de ce mécanisme est fournie par l'expérience suivante : lorsque dans l'expérience de Ileidenhain l'arhythmie a cessé, on peut la faire reparaître, et cela simplement en excitant le pneumogastrique sectionné.
^ Ainsi le point de départ du trouble qui caractérise l'arhythmie est une excitation de la moelle épinière, et celle-ci produit tantôt seulement des intermittences, tantôt une véritable arhythmie.
Maintenant que nous possédons les résultats de la physiologie, nous sommes armés pour la clinique; car nous ne pouvons faire un pas dans l'étude des malades sans '■li-e guidés par l'expérimentation.
Je sais bien que cette doctrine rencontre des détracteurs; mais, je le répète, vous ne pouvez être sûrs de irailer convenablement un malade tant que vous ne con-
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naîtrez pas le mécanisme des maladies et dessymptômes. C'est aussi l'opinion que soutenait il y a quelque temps, devantmoi,Andi al, le plus grand clinicien ctle plus prand biologiste de notre époque; je ne saurais dire combien m'est précieuse cette confirmation des idées que je défends. Nous allons actuellement rechercher les applications, à la pathologie que l'on peut faire des données physiologiques précédentes, en étudiant tout d'abord les palpitations d'origine encéphalic[ue.
§ IV