C. —, Palpitations chlorotiques

La chlorose est véritablement le type de l'agi ohiilic. On a dit qu'il y a hydrémie dans la chlorose. Si l'on veut dire par là que la proportion d'eau est augmentée relativement au chiffre des globules, ceci est parfaitement exact. Mais ce n'est pas là l'hydrémie dans le sens précis du mot, et il n'est pas vrai que l'eau soit plus a boudante d'une façon absolue..

La véritable altération du sang dans la chlorose consiste dans la diminution du chiffre des globules, dans leurs changements, et dans la diminution de la matière colorante du sang.

Lorsqu'on cherche à expliquer le développement des palpitations dans l'aglobulie, la première idée qui vient à l'esprit, c'est que le sang arrivant au bulbe en moindre quantité, on doit avoir des effets analogues à ceux que donne la paralysation ou la section du nerf vague. J'ai déjà cité plusieurs fois l'expérience de Kûthe, qui est, en réalité, une imitation grossière de ce qui se passe chez les chlorotiques. Lorsque par la ligature de la carotide on supprime ou l'on entrave l'arrivée du sang dans le cerveau, on observe tout de suite une accélération considérable des battements du cœur. Kiithe a voulu faire la contre-épreuve de cette expérience, mais elle ne paraît pas avoir la valeur qu'il lui attribue. Avant de lier la carotide, il fait la section des nerfs vagues, et il remarque alors qu'il n'y a plus d'action sur le cœur au moment de la ligature : cela est tout naturel, puisque la section du pneumogastrique est le meilleur moyen de produire les

palpitalions. Du reste, ce n'est pas rexagération de tension résultant de la ligature qui détermine les palpitations; car, si l'on injecte de l'eau dans le bout périphérique de la carotide, l'excès de tension qui en résulte est sans action sur le cœur. Le point véritablement important est l'ischémie du bulbe.

Ce n'est, du reste, pas le seul élément dont il faille tenir compte : non-seulement le bulbe reçoit moins de sang-, mais encore ce saug contient plus d'acide carbonique et moins d'oxygène; on sait, en effet, que l'oxygène est fixé par les globules, et l'on comprend, dès lors, que la richesse du sang en oxygène est directement proportionnelle à sa richesse en globules.

Enfin, il est une dernière circonstance que je dois aussi signaler.

Virchow a cherché dan? ces derniers temps à démontrer que le système vasculaire est affaibli dans la chlorose, et plus récemment encore, un médecin suédois a établi qu'il y a, dans certains cas, une diminution plus ou moins notable de l'énergie cardiaque. On comprend très-bien que, dans une période avancée de la chlorose, la nutrition vienne à languir, car l'aglobulie ne consiste pas seulement dans une diminution du nombre des globules, mais dans une altération de leur qualité. Aussi j'accepte parfaitement ces idées "sur l'état atonique du cœur et des vaisseaux, et je les accepte d'autant mieux que cet état explique certaines particularités assez bizarres dans l'histoire de la chlorose. En effet, les chlorotiqucs ne se ressemblent pas toutes : il en est qui ont des battements très-précipités, des pulsations très-énergiques en apparence, en un mot des palpitations très-nettes ; et d'autres,

MALADIES DU COEUIl.

au contraire, ne présenlent ni souffle dans les vaisseaux, ni trace de palpitations; mais, chez elles, on trouve le pouls maigre, petit, nullement résistant. Cela ne peut être dû qu'à la lésion que je signalais tout à l'heure. Il y a dix ans, j'avais déjà attiré l'attention sur ce fait el sur la distinction qu'il y a lieu d'établir à cet égard entre les chlorotiques, mais l'explication restait à trouver.

Il peut arriver encore que chez des femmes qui auront eu pendant plusieurs années des battements de cœur, de la dyspnée, de la gêne pour monter les escaliers, les palpitations cessent à un moment donné, et que le pouls devienne petit, misérable, et prenne en un mot les caractères du pouls de poulet, suivant l'expression vulgaire; il est clair qu'en pareil cas on assiste à la période de dénutrition du cœur.

4"^ Groupe. — Palpitations toxiques.

AhordonsmaLinlemutVétndedespalpilations toxiques, c'est-à-dire de celles qui se développent sous l'iftfluence de certains poisons. Leur étude est d'autant plus importante que ces poisons sont précisément de ceux dont nous usons tous les jours, tels sont : le tabac, le café, le thé, etc.

Tabac. — Le tabac a eu ses détracteurs et ses parti- " sans enthousiastes, tous aussi absolus les uns que les autres. Nous aurons à combattre les uns et les autres, car j'espère montrer que le tabac a tout à la fois des avantages et des inconvénients. On l'a accusé de produire toutes sortes de maux. Le tabac, a-t-on dil, produit l'ataxie, engendre l'épilepsie, conduit à la folie et

FOPxMES FONCTIONNELLES DES MALADIES DU COEUR. 205

mène à l'impuissance. Ce sont là des assertions l\mtastiqucs dont je m'embarrasse d'autant moins que, le plus souvent, on a confondu àdessein ou l'on n'a pas su isoler les effets du tabac de ceux de l'alcool. On a compris dans une même réprobation ces deux agents, et les sociétés de tempérance qui se sont fondées les ont attaqués tous deux; on sait ce qu'elles ont obtenu. Ce sont là des considérations extra-scientifiques que je laisserai complètement de côté; je ne m'occuperai pas non plus des arguments que pourrait nous fournir l'économie politique, et j'envisagerai le tabac exclusivement au point de vue scientifique, c'est-à-dire que nous l'étudierons comme tous les médicaments et les poisons.

La nicotine est, personne ne l'ignore, le principe essentiel du tabac ; il en existe certainement d'autres, mais la nicotine est de tous le plus actif et celui qui résume en lui les avantages et les inconvénients du tabac.

Pour bien connaître l'action du tabac sur l'homme, il est essentiel de passer en revue les différentes manières dont il peut agir, ou, en d'autres termes, ses divers modes d'introduction dans l'organisme. Nous distinguerons donc l'empoisonnement aigu et l'intoxication chronique : cette dernière est en général désignée sous le nom de nicotisme; elle est professionnelle ou habituelle.

I. Expérimentation. — L'empoisonnement aigu par le tabac est facile à décrire : il suffit, en effet, comme l'a fait observer un de mes élèves, M. Blatin, d'examiner les débuts d'un apprenti fumeur pour en posséder les premiers symptômes, et les observations de cas plus graves provenant de l'absoi'plion du poison par la bouche, par

le recLumoLi par une surface dénudée fourmillent dans la science; mais avant d'entreprendre cette étude, il nous semble plus rationnel de décrire les différents effets de la nicotine sur l'organisme.

La nicotine est un des poisons les plus violents que l'on connaisse. Toutes les espèces animales, depuis la grenouille jusqu'à l'homme, sont susceptibles de subir les funestes effets de cet agent ; un huitième de goutte peut parfois produire les accidents les plus graves; deux à trois gouttes de nicotine instillées dans l'œil d'un lapin ou d'un chien constituent une dose suffisante pour faire périr ces animaux. Jusqu'à Claude Bernard, qui un des premiers a fait quelques recherches expérimentales sur la nicotine, la science ignorait presque complètement les propriétés physiologiques de ce redou table alcaloïde, et ne connaissait guère que les symptômes de l'empoisonnement par le tabac; mais grâce aux recherches modernes, les effets de ce poison sont aujourd'hui, on peut le dire, parfaitement connus.

Dans toute la série animale, la nicotine agit :

i' Sur les systèmes cardio-vasculaire et respiratoire;

2" Sur le système nerveux central et périphérique ;

3" Sur les organes digestifs et sur les sécrétions.

Pour bien étudier ces différents modes d'action, nous croyons préférable d'intervertir l'ordre des phénomènes en commençant par les effets que la nicotine exerce sur le système nerveux.

i" a. Action de ta nicoUne sur le système nerveuse central. — L'action de la nicotine se fait sentir sur le système nerveux cefttrah Dans toutes les expériences, lesphy-

FORMES FONCTIONNIîLLIiS DES MALADIES DU COEUK. 207

siologisles ont constaté que la nicotine excitait la moelle allongée et, de la sorte, produisait des convulsions ; mais il est une foule d'autres substances qui semblent agir de même ; telles sont : la strychnine, la tliébaïne, la picrotoxine, l'ammoniaque et plusieurs de ses composés (le bromure et le chlorure d'ammonium) ; or, toutes ces substances ont été confondues au point de vue des effets qu'elles produisent sur les centres nerveux, et l'on a dit que toutes influaient sur la moelle, dont elles augmentaient l'excitabilité ; mais des expériences très-précises ont démontré que ces substances, dites convulsivantes, doivent être distinguées en deux classes : les unes, comme la strychnine, la brucine et la thébaïne, produisent des convulsions tétaniques purement réflexes, car la moindre excitation, le plus léger contact suffisent à les réveiller ; les autres, aucontraire(picrotoxine, nicotine), produisent plutôt des mouvements généraux, toniques et cloniques.

La picrotoxine détermine toutes sortes de convulsions et de mouvements, tantôt de l'emprosthotonos, tantôt de l'opisthotonos, tantôt des convulsions cloniques, avec tiraillements violents des muscles de la face, du trismus, des mouvements désordonnés dans les membres, etc. M. Rœber, le premier, a démontré que l'action de la picrotoxine ne relève nullement de la moelle épinière, car chez les grenouilles, après avoir séparé la moelle du bulbe par une section transversale, il a constaté que la pirotoxine ne produit plus de mouvements convulsifs dans les membres, contrairement à ce qui a lieu dans l'empoisonnement par la strychnine. En détruisant les couches optiques, Rœber a pu obtenir encore quelques convulsions, mais elles élaient très-

208 MALADIES DU COElllî.

laibles; aussi n'jiésile-t-il pas à conclure que la picio- Loxine porte son action sur le bulbe cl non sur la moelle; ainsi s'expliquent les elïets pi'jJuits par cette substance : convulsions générales, ralentissement du cœur, accélération des mouvements respiratoires, spasme de la glotte et, de plus , perte intermittente du pouvoir réflexe de la moelle, ce 'qui est précisément l'inverse de l'action produite par la strychnine.

On peut aussi modifier l'expérience de la façon suivante : Si chez un animal empoisonné par la strychnine on coupe la moelle, le tétanos continue ; au contraire, chez un animal empoisonné par la picrotoxine, la section de la moelle fait cesser les mouvements de la partie inférieure du corps : ainsi donc le point de départ des convulsions est bien dans le bulbe, et les expériences physiologiques ont montré qu'il en est de même pour la nicotine. Le mode d'action de ces deux substance? diffère donc de celui de la strychnine et de la Ihébaïne : celles-ci produisent un véritable tétanos, avec prédominance d'action des muscles extenseurs; dans l'empoisonnement par la picrotoxine et la nicotine, ce sont, au contraire, les fléchisseurs qui paraissent le plus contractés et la tête est fortement fléchie. 11 existe encore d'autres influences qui légitiment absolument la distinction que je viens d'établir : avec la picrotoxine et la nicotine on n'observe point de véritable convulsion comme avec la strychnine, mais plutôt des oscillations intermittentes dans les fibres musculaires; les membres deviennent tremblollants. Claude Bernard avait déjà signalé ce phénomène en l'atlribuant à folighémie musculaire résultant elle-même d'une contraclion des arlé-

rioles. Le 'point de départ de ces contractions fibrillaires est bien dans le bulbe, et nous avons déjà dit qu'une section de la moelle les abolit complètement.

A l'inverse de la strychnine qui exagère l'excitabilité réflexe de la moelle, la nicotine la diminue d'une façon manifeste, et il semble que la convulsion soit suivie d'une véritable paralysie. Dans l'empoisonnement par la strychnine, les excitations les plus légères, l'action seule de l'air, suffisent pour éveiller les convulsions ; avec la nicotine, une excitation même assez forte ne produit rien. La substance toxique a agi sur le bulbe et a produit une convulsion qui reste isolée et n'est suivie que d'un afi"aissement plus ou moins prolongé.

Tous ces faits trouvent leur application ou plutôt leur confirmation chez l'homme. Nous voyons des fumeurs présenter un tremblement très-caractérisé, et chez quelques-uns nous observons môme, outre cette trémulalion, un affaiblissement que l'on ne peut expliquer que par l'abus du tabac. On a cité des cas de parésie qui n'avaient pas d'autre cause.

Les expériences peuvent encore nous rendre compte d'un autre fait que nous retrouverons plus tard. Les fumeurs ont un privilège : c'est que les effets du tabac ne durent pas, et que, au contraire, ils se dissipent trèsrapidement; on sait aussi qu'ils arrivent vite à augmenter les doses, car il existe, sous ce rapport, une accoutumance très-remarquable .

La môme chose a lieu dans l'empoisonnement aigu artificiel: au début, il suffît, pour obtenir des efîèts trèsappréciables, de 1/0" ou 1/8" de goutte, mais très-vile on

G. SÉE

210 MALADIES DU CœUR.

est obligé d'employer des doses beaucoup plus considérables. En outre, les effets se produisent loutde suite, mais ils disparaissent presque immédiatement. Il en est tout autrement avec les poisons cumulatifs, comme la digitale, qui, donnés à une certaine dose tous les jours, n'agissent pas immédiatement, mais dont l'action une fois produite se continue, et persiste môme alors que l'on cesse d'en donner de nouvelles doses.

La nicotine est, au contraire, absolument fugace dans son action, et cette circonstance est très-favorable à l'étude des effets produits par cette substance. En effet, si nous soupçonnons chez un fumeur que certains accidents peuvent résulter de l'abus du tabac, r.ecommandons-lui de ne pliis fumer, et au bout de quelques jours il nous sera permis de conclure.

Tels sont les effets principaux produits par la nicotine sur les centres nerveux. Encore un mot à ajouter : Rosenthal et Uspinsky ont constaté dans leurs expériences sur la strychnine, que les convulsions cessent lorsqu'on fait la respiration artificielle. Je laisse de côté le mécanisme de ce phénomène, mais je dois faire remarquer qu'avec la nicotine on n'obtient rien de semblable. C'est un caractère de plus à adjoindre à ceux que nous avons déjà indiqués. Ainsi l'action de la nicotine sur les centres nerveux peut se résumer de la façon suivante : une seule convulsion qui épuise bientôt le pouvoir réflexe de la moelle et est suivie de paralysie.

L'empoisonnement aigu a pu être observé chez l'homme et a produit des effets identiques à ceux observés chez les animaux. Deux jeunes médecins russes, Dorzalt et

Henrich, n'ont pas craint d'expérimenter sur eux-mêmes, et ont poussé l'expérience à ce point que l'un d'eux a failli en mourir.

Sans insister sur les phénomènes locaux produits par la nicotine dans ce cas, j'indiquerai seulement les effets produits sur les centres nerveux. Dans une première période, ces deux expérimentateurs ont éprouvé de la céphalalgie, des vertiges, de l'obtusion des sens, de la somnolence, en un mot, tous les phénomènes qui se retrouvent dans le nicotisme aigu ; mais l'un d'eux, ayant voulu pousser plus loin l'expérience, a été pris tout à coup d'une prostration extrême : ses extrémités étaient devenues froides, bientôt il se produisit un tremblement avec convulsions cloniques générales envahissant les muscles respirateurs eux-mêmes; le visage devint d'une pâleur extrême et une syncope vint à propos interrompre l'expérience. Ainsi, chez l'homme il existe une analogie évidente avec les phénomènes observés chez les animaux.

|3. Action de la nicotine sur les nerfs et sur les mttsc^es.— Étudionsmaintenantl'action de la nicotine sur le système nervo-musculaire. Si l'on injecte sous la peau d'une grenouille une forte solution de nicotine, on peut bientôt observer que l'excitabilité des nerfs moteurs au galvanisme est notablement diminuée chez les uns, tout à fait disparue chez les autres ; ordinairement ce sont les nerfs qui sont le plus rapprochés du lieu de l'injection qui sont le plus profondément atteints. Ce fait a été mis en lumière récemment par le docteur Blatin qui est porté à penser que, dans ce cas, le poison était transporté, moins par la circulation, que par l'imbibition à travers

2i2 MALADIES DU CŒlIR.

les tissus. L'expérience suivante montre, du reste, la justesse de son apprccialion : « Nous prenons une gre- » nouille vivante, dit-il, et nous serrons fortement avec » une ligature tout un -des membres postérieurs, à » l'exception des vaisseaux et des nerfs. De cette façon, » le poison ne peut plus venir aux nerfs que par l'inter- » médiaire de la circulation; l'imbibition n'est plus » possible. Nous injectons alors la nicotine sous la peau » de l'autre membre, et, au bout d'un instant, nous » remarquons que sur le membre empoisonné les nerfs » sont insensibles à l'excitation électrique, tandis que

sur le membre qui porte la ligature, les nerfs répon- » dent encore d'une manière assez évidente à cette exci- » tation, quoique leur excitabilité propre soit mani- » festement diminuée. »

De ces expériences, îl résulte que la nicotine à forte dose détruit l'excitabilité des nerfs, et la diminue simplement si les doses toxiques sont faibles; la sensibilité, au contraire, est presque toujours conservée; elle n'es'l affaiblie que si les doses sont extrêmement fortes. Quant aux muscles excités, d'abord ils perdent au bout de quelque temps leur force de contraction, et l'on voit même dans les empoisonnements graves la motilité s'éteindre complètement. Ce dernier fait a été démontré par un de mes anciens élèves (M. Julien), et quoiqu'il soit contraire aux assertions de notre éminent physiologiste Cl. Bernard, il me semble conforme à la vérité. Cl. Bernard, en effet, n'a vu, à mon sens, qu'une partie de la réalité ; il dit que l'excitabilité des nerfs et des muscles moteurs est conservée : cette opinion n'est vraie que pour les nerfs du cœur, mais elle est erronée pour le système nervo-

musculaire en général. Le savant professeur n'a tenu compte que de la première période, c'esl-à-dire de celle des contractions musculaires et du tremblement, mais dans la seconde, l'excitabilité des muscles se perd plus ou moins complètement.

y. Action de la nicotine sur Viris. — Quoiqu'elle ait été observée depuis longtemps, l'action de la nicotine sur la pupille et été fort discutée. Cette divergence d'opinions tient, d'une part, à ce que l'on n'a pas tenu compte de la période de l'intoxication, et que, d'autre part, on n'a pas suffisamment pris en considération les doses du poison employé. Tous les phénomènes qui se passent dans l'iris sous l'influence de la nicotine, ont leur siège dans le sphincter irien ou plutôt dans le nerf qui l'anime ; les fibres radiées innervées par le grand sympathique n'y jouent qu'un rôle secondaire. Chez un animal empoisonné par la nicotine, on observe d'abord du myosis dû à l'excitation du nerf de la troisième paire par la substance toxique ; mais de même que dans les autres nerfs, l'excitabilité ne tarde pas à être détruite sous l'influence de fortes doses, et l'on voit la dilatation de la pupille succéder à son resserrement. La paupière supérieure tombe plus ou moins, le strabisme apparaît, le globe oculaire devient fixe : preuve bien évidente de la paralysie du moteur oculaire commun. C'est vainement alors que l'on tentera de galvaniser les filets devenus inexcitables de la septième paire.

2» Action de la nicotine sur le cœur et sur les vaisseaux. — L'action de la nicotine sur le cœur et sur

les vaisseaux est très-importante, ainsi que nous le verrons, surtout quand nous étudierons l'empoisonnement chronique. Les observations faites sur l'homme n'ont pas fourni de résultats bien intéressants : on a vu qu'avec une dose faible le pouls était ralenti, et qu'à une dose trop grande il survenait une accélération qui disparaissait du reste assez rapidement. Chez les animaux, on a pu étudier les effets de la nicotine d'une façon plus intime : les premières expériences ont été faites par Traube et par Rosenthal, et l'on ne peut leur reprocher que leur extrême minutie. Lorsqu'on donne la nicotine à petite dose, les phénomènes que l'on observe sont les suivants : Il y a d'abord une période très-passagère qui dure tout au plus une demi-mmute. Pendant cette courte période, la pression artérielle s'abaisse de moitié et le chiffre des pulsations baisse de plus d'un tiers. Cette période est celle qui nous intéresse le plus, parce que les fumeurs s'arrêtent généralement à une dose peu considérable, et insuffisante pour produire les effets de la seconde période. Or, ces effets de la seconde phase sont précisément l'inverse de ceux de la première : la pression monte d'abord très-rapidement, puis plus lentement, mais peut entons cas être doublée, et graduellement aussi le pouls augmente de fréquence. C'est cette seconde période qui a été vue par Cl. Bernard, et c'est l'observation des phénomènes produits à ce moment de l'expérience qui lui a fait considérer la nicotine comme un poison vasculocardiaque.

Les troubles apportés par la nicotine dans le fonctionnement du cœur et des vaisseaux nous rendent compte de certains phénomènes qu'on rencontre souvent clicz

les fumeurs. Tantôt, il y a un ralentissement plus ou moins prononcé , avec ou sans intermittences ; tantôt il y a des palpitations, et nous retrouvons là deux variétés correspondant aux deux stades déjà signalés.

Traube étudie encore deux autres périodes, mais elles sont peu importantes et n'ont pas d'intérêt pour le sujet qui nous occupe.

Dans la troisième période, le pouls revient à son chiffre normal ou même le dépasse, en même temps que la tension vasculaire s'abaisse.

Enfin, dans une quatrième période, ces phénomènes s'accentuent encore; mais cette période n'a plus pour nous aucun intérêt, car elle ne s'observe jamais chez l'homme. Qu'on se rappelle seulement que les phénomènes principaux sont : le ralentissement du pouls, puis l'augmentation de la pression, et un peu plus tard l'accélération du pouls.

Ces expériences ont été répétées chez le chien et le lapin, et elles ont donné des résultats analogues lorsqu'on a employé des doses faibles. Ce sont ceseffets qu'il nous faut maintenant interpréter.

Le premier phénomène est le ralentissement du cœur ; or, il y a physiologiquement deux moyens de ralentir le cœur : le premier consiste à paralyser ou à sectionner les nerfs accélérateurs; le second à exciter les nerfs modérateurs, de même que dans une machine à vapeur on peut ralentir la marche en diminuant la quantité de vapeur ou en serrant le frein.

Eh bien ! c'est en excitant le système des nerfs modérateurs que la nicotine ralentit le cœur; mais cette indi-

cation est encore trop vague et nous devons chercher sur quelle partie de ce système agit la nicotine. Claude Bernard et Traube avaient pensé que c'était sur le nerf pneumogastrique lui-même; mais il est maintenant démontré que l'on peut couper le tronc du nerf vague sans que le cœur cesse de se ralentir, et par suite, il devient probable que l'action est localisée plutôt sur la bandelette intermédiaire ou sur le ganglion. Nous avons du reste un moyen de décider la question. Il est aujourd'hui bien démontré par les expériences de Bezold et de l'un de mes anciens internes, M. lAIeuriot, que l'atropine a le pouvoir de paralyser complètement l'action du

ganglion modérateur. L'mjection d'une dose très-faible de cette substance (1 à 2 milligrammes) suffit pour produire une accélération considérable des battements du cœur, qui ne peuvent presque plus être comptés ; et l'on peut par là apprécier combien est singulière l'idée de donner la belladone poui- calmer les palpitations. Ainsi, la belladone est à ce point de vue un antagoniste du tabac, seulement l'antagonisme est moins complet qu'on n'aurait pu le croire; car la nicotine paraît agir sur la bandelette intermédiaire, et l'atropine sur le ganglion lui-même. Toujours est-il que le ralentissement du cœur chez les animaux nicotisés tient à une action excitante sur la portion intra-cardiaque du système modérateur ; on peut, en effet, produire le ralentissement duj)ouls en injectant de la nicotine, alors même que tous les nerfs du cœur sont supprimés; le poison est alors directement transporté par le sang jusque sur cette portion intra-cardiaque. Ainsi, je le répète, le premier effet de la nicotine, c'est-à-dire le ralentissement du pouls, tient à une

excilation du système modérateur spécialement dans sa portion intra-cardiaque.

J'ajoute immédiatement que si l'on veut répéter plusieurs fois l'expérience, la même dose ne suffît plus, et l'on doit employer une quantité 'deux, trois, quatre fois plus considérable : il semble que l'organisme s'habitue à l'instant même au poison. Et du reste il n'en est pas autrement chez les fumeurs ; une dose qui avait déterminé des accidents est très-vite bien supportée et arrive même à ne plus produire d'effet appréciable.

Le second phénomène observé par l'action de la nicotine est une augmentation de tension dans les vaisseaux, car la dépression du début ne dure que quelques instants.

Ce fait de l'augmentation de tension a été noté par tous les observateurs et entre autres par Cl. Bernard, qui lui attribue le développement des phénomènes nerveux, et j'ajoute qu'il pourrait bien avoir raison; aussi en me plaçant sous l'égide de notre grand physiologiste, j'ai considéré le tabac comme un poison vasculo-cardiaque. Nous reviendrons plus tard sur ce point, mais contentons-nous pour le moment d'étudier cette augmentation de tension vasculaire ; elle est véritablement énorme, à tel point qu'elle peut être doublée , et en même temps les battements du cœur deviennent plus énergiques. Or, quelle est la cause de la contraction des tuniques artérielles qui produit cette augmentation de tension? Est-ce une action directe du poison sur les tuniques elles-mêmes? Est-ce une action sur les oanglions moteurs? ou enfin une excitation des centres Yaso-moteurs qui siègent dans le bulbe et la moelle

allongée? Je ne crois pas qu'on puisse admettre une action du poison sur les tuniques vasculaires. On peut discuter la question de savoir si le poison n'excite pas les ganglions auto-moteurs en même temps que le ganglion modérateur, et celle opinion pourrait être admise; mais la troisième hypothèse me semble beaucoup plus plausible, et nous rend compte de tous les phénomènes. Les centres vaso-moteurs étant excités, . il en résulte une contraction des tuniques artérielles ; puis le cœur, pour lutter contre l'excès de tension, bat plus énergiquement et plus fréquemment, et l'on comprend aussi que l'effet sur le cœur ne se produise qu'un peu plus tard.

Ainsi, la nicotine produit d'abord une excitation du système modérateur, d'où ralentissement du pouls, puis une excitation du centre vaso-moteur, d'où contraction des vaisseaux et augmentation de la pression intra-vasculaire.

A une autre période tout cela va changer : le pouls va s'accélérer et la pression diminuera; puis le pouls deviendra irrégulier; et ces effets que l'on observe chez les animaux en expérience se reproduisent aussi sur l'homme. On verra des fumeurs qui ont, à un moment donné, du ralentissement du pouls, présenter à un autre moment des palpitations, puis de l'arrythmie. Il est d'ailleurs très-facile de comprendre suivant quel mécanisme se produit cette accélération du cœur : à force d'être excité, le système modérateur finit par s'épuiser et.se paralyser complètement; le cœur, qui n'a plus de frein, reste pour ainsi dire à la discrétion du pouvoir auto-moteur; ses battements augmentent de fréquence, • ils deviennent désordonnés et plus ou moins irréguliers.

La diminution de pression intra-vasculaire est un phénomène du môme ordre, et résulte aussi de l'épuisement consécutif à une excitation exagérée.

Lorsque l'on injecte au lieu de doses modérées de fortes doses de nicotine, on observe d'emblée une accélération considérable du pouls, résultant de la paralysie immédiate du système modérateur. Mais cela n'a point d'application à l'homme, et ce qui nous intéresse plus, est l'action des petites doses répétées. Cette expérience n'est pour ainsi dire que la reproduction de ce que font journellement les fumeurs. Le premier effet qu'on observe en pareil cas, est un ralentissement du pouls ; puis l'augmentation de tension, qui est la règle dans les cas où l'on donne de petites doses, ne se produit pas ou ne dure que peu de temps, et est vite remplacée par la dépression qui est le fait d'une nouvelle dose ; et ainsi par la répétition des doses on obtient un ralentissement persistant du pouls, comme avec la digitale; il y a cependant entre l'action de ces deux substances une différence fondamentale.

Les phénomènes du début sont identiques , mais à partir d'un certain moment, la digitale ne borne plus son action aux nerfs modérateurs, ainsi que le fait la nicotine ; elle agit aussi sur le muscle cardiaque. C'est un fait que je me borne à signaler, mais je rappelle, en terminant, la différence que présentent au point de vue de leur action sur le cœur les doses faibles données une ou deux fois et les doses faibles répétées.

3» Action de la nicotine sur la digestion, sur les sécrétions et sur la température. — Pour en finir avec

l'étude physiologique du tabac, il nous reste à étudier son action sur la digestion, sur les sécrétions et sur la température.

L'action de la nicotine sur Vinlestin a été étudiée, il y a près de deux ans, par deux auteurs allemands, Basch et Mayer, et ils ont observé des faits très-intéressants qui viennent à l'appui des observations faites sur l'homme. L'action du tabac sur le tube digestif est en quelque sorte vulgaire, et l'on trouvera beaucoup d'individus qui, pour se procurer quelques garde-robes, se contentent de fumer à jeun. Or, voici ce que montant les expériences sur les animaux : Après une injection de nicotine on observe d'abord dans l'intestin de très-petits mouvements, puis une sorte de contraction tétanique des parois intestinales, avec décoloration de l'intestin; il se produit alors une pause qui dure de quatre à huit minutes, et pendant tout ce temps on n'observe ni phénomènes tétaniques, ni même aucun mouvement. Enfin, dans une dernière phase, l'intestin se réveille, mais alors, au lieu de contractions tétaniques, il présente des mouvements péristaltiques analogues à ceux qu'on observe dans la période de digestion. C'est là un fait très-intéressant, et pour le produire il suffit d'injecter quelques gouttes d'une solution de nicotine à 2 pour 100. Basch et Mayer ont aussi constaté ce fait que l'intestin s'accoutume très-vite à la nicotine, et que pour obtenir les mêmes effets il faut augmenter très-rapidement les doses.

J'ai déjà signalé cette circonstance à propos de l'action du tabac sur le système nerveux, et j'ajoute seulement que l'action laxative dont je parlais tout à l'heure

FORMES FOiNCTIONNELLES DES MALADIES DU COEUR. 221

ne s'observe que chez les individus qui font rarement usage de ce moyen.

Étant donne le fait d'une action de la nicotine sur le tube digestif, comment faut-il l'interpréter? On croyait autrefois, et l'on dit souvent encore, que le tabac agit directement sur l'intestin, à la façon des poisons, des narcotico-acres, et qu'il produit une purgation en irritant les parois de l'intestin. Mais il n'en est rien, et il est au contraire parfaitement démontré que la nicotine agit suF le tube digestif par l'intermédiaire du système nerveux et de la circulation.

J'avais déjà, il y a huit ans, émis cette opinion, que tous les effets du tabac résultent de son action sur le système circulatoire, et j'avais signalé la nicotine comme étant le type des poisons vasculo-cardiaques. Cette opinion est aujourd'hui confirmée de tout point par les expériences de Basch et Mayer : ils ont parfaitement vu que l'action sur l'intestin n'est que consécutive à celle produite sur le système circulatoire, et ils ont môme étabh entre les phénomènes circulatoires et les effets du poison sur l'intestin une corrélation très-curieuse. On se rappelle que le tabac produit d'abord un ralentissement du pouls, puis avec ce ralentissement du pouls une augmentation considérable de la pression vasculaire. Or, les petits mouvements de l'intestin se produisent pendant la première période, et c'est au moment de la contraction générale des vaisseaux que se produit le tétanos intestinal ; aussi n'est-il pas étonnant qu'à ce moment l'intestin soit très-pâle. Enfin, la pause qui succède à ces contractions tétaniques correspond à la dépression de l'action du nerf vague et à la détente de l'appareil vaso-moteur,

222 MALADIES DU CœUR.

c'est-à-dire au moment où le pouls qui s'était ralenti redevient fréquent.

Ainsi, on le voit, la nicotine est un poison vasculocardiaque, et c'est de son action sur les vaisseaux que résultent les phénomènes intestinaux. C'est de là aussi que résultent les phénomènes sècrétoires encore mal étudiés, et les modifications de la température qui ne sont guère mieux connues. On se rappelle aussi que ■ nous avons rattaché à cette action sur le système circulatoire les phénomènes cérébraux eux-mêmes.

II. Effets sur l'homme. — Après l'étude physiologique que nous venons de faire, il nous faut maintenant étudier Vaction du tabac sur Vhomme. Mais dès l'abord, je pose une question fort importante : Qu'est-ce que la fumée du tabac? En effet, des médecins, et surtout des chimistes, ont prétendu que la fumée du tabac ne contient pas de nicotine : telle est, du moins, l'opinion émise par Zeis, Wohl, Eulenberg, etc., qui ont prétendu qu'il existe dans la fumée de tabac un acide spécial, l'acide picolique. D'autres chimistes, Vogel et Neubaur, attribuent au contraire à l'hydrogène sulfuré et à l'hydrogène cyanique les effets de la fumée de tabac.

Mais, d'un autre côté, Ileubel a démontré d'une façon certaine que la fumée de tabac contient de la nicotine, mais que celle-ci est en grande partie combinée à des bases de façon à former des sels.

Du reste, les expériences faites sur les animaux avec la fumée de tabac ont montré qu'elle est toxique pour tous les animaux, et qu'elle produit sur eux les mômes effets que la nicotine, et, d'un autre côté, il est d'obser-

vation vulgaire que des individus qui se trouvent dans une atmosphère de fumée de tabac, sans fumer euxmêmes, peuvent éprouver des effets analogues à ceux que produit le tabac en nature.

Le tabac, ainsi que beaucoup d'autres substances, agit localement comme corps irritant sur la muqueuse de la bouche ou des fosses nasales, suivant sa voie d'introduction.

Examinons donc l'action topique de cette substance. L'individu qui mâche les feuilles de tabac, le chiqueur, puisqu'il faut l'appeler par son nom, est surtout exposé aux accidents locaux produits par le tabac. Il se produit chez lui un véritable état inflammatoire des gencives, de la bouche et du gosier.

La nicotine dissoute parla salive ne tarde pas à porter dans l'estomac son action irritante. La perte de l'appétit et la soif continuelle en sont les moindres inconvénients.

Expectorée ou versée dans le tube digestif, la salive abondamment sécrétée en dehors du travail de la digestion, affaiblit le sujet, rend les fonctions languissantes, amène promptement cette émaciaLion si commune chez les gens qui ont coutume de mâcher le tabac, et prédispose singulièrement à ces affections de l'estomac dont il est si difficile parfois de se rendre maître. Nous ne parlerons que pour mémoire de ces inflammations des gencives qui s'éternisent sous l'influence locale du poison, de ces dents déchaussées, sales, noires et branlantes, de celle haleine fétide, de toute cette bouche enfin, véritable foyer pestilentiel qui fait du chiqueur un être repoussant. Les tristes conséquences de l'usage du tabac mâché sont connues de tous, mais nous devons

insister sur ce fait, c'est que, mis constamment en contact avec la muqueuse, le poison se trouve dans des conditions particulières d'absorption, et que par cette voie la nicotine pénètre activement dans l'économie.

Que dirons-nous du priseur? Quoique pendant longtemps l'usage de priser ait fait partie des bonnes manières, les résultats, pour en être moins dégoûtants, n'en sont pas moins pernicieux.

La muqueuse des fosses nasales, incessamment irritée par le contact de la poudre excitante, se tuméfie, rétrécit les orifices qu'elles tapissent, et finit par lés obstruer; le larmoiement montre bientôt que l'écoulement des larmes ne se fait plus d'une manière normale; enfin, l'épaississement des surfaces, uni à l'amoindrissement progressif de l'excitabilité nerveuse, peut amener la perte complète du sens de l'odorat.

Aussi bien que le chiqueui', le priseur voit passer le labac dans le tube digestif; comme lui il s'expose aux troubles de l'estomac, plus que lui aux aiîections du pharynx, véritable débouché du tabac introduit par les narines.

Le fumeur de pipe est celui qui présente les troubles locaux les plus caractérisés, tels que l'érosion des dents sur lesquelles repose le bout de la pipe tenue dans la bouche ; l'altération des gencives par suite de l'infiltration du tabac entre les sertissures. Mais l'accident le plus grave est assurément le cancroïde de la lèvre et de la langue : c'est généralement la lèvre inférieure qui est envahie et le côté gauche de cette lèvre plutôt que le côté droit. D'après M. le professeur Bouisson, qui a consacré à ce sujet un intéressant travail {Gazette médicale, 1859),

le cancroïdedes lèvres, autrefois très-rare, s'est répandu proportionnellement au développement qu'a pris en France la consommation du tabac. Si l'on considère que l'habitude de fumer n'a pas encore pénétré parmi les femmes, on sera étonné de savoir que sur 61 cas d'épithclioma de la lèvre inférieure, 6 seulement appartenaient à des femmes ; mais les accidents locaux produits par le tabac peuvent encore étendre leurs ravages sur le pharynx et jusque dans les voies aériennes. Nul n'ignore la fréquence extrême de l'angine granuleuse chez les fumeurs invétérés : la paroi postérieure du pharynx est parsemée de granulations rougeàtres ou jaunâtres dues à l'hypertrophie des follicules enflammés ; ces granulations, d'après les études laryngoscopiques de M.Krishaber, se propagent presque toujours dans la cavité laryngée. Leur extension aux cordes vocales entraîne la raucité de la voix et parfois même une véritable aphonie. M. Laycock a cité même un cas d'ulcération des cartilages du larynx qu'il rapporte à cette cause. Tous ces accidents locaux paraissent relativement faibles et légers quand on les compare aux effets produits dans l'organisme par l'absorption habituelle de l'alcaloïde du tabac; ces derniers ont été soigneusement étudiés parM. Blatin. «Ces » phénomènes généraux, dit-il, affectent lés mêmes élé- » ments que dans l'intoxication aiguë ; mais comme le » poison agit lentement et à petite dose, ils restent long- » temps avant de se manifester ; ils n'envahissent pas or- )) dinairement tous les appareils à la fois ; ils se montrent » d'abord sur tel ou tel point, suivant les susceptibilités » particulières des individus ou les différentes causes » débilitantes par suite desquelles l'organisme ne pou-

G. SÉE. ]b

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» vanL expulser graduellement el [)eu à peu la subslance » absorbée, eeUe substance est accumulée indéliniment » dans les tissus, jusqu'à ce qu'elle s'y trouve en dose » suffisante pour exercer son action toxique. »

Nous ne noierons que pour mémoire le tremblement et les vertiges si fréquents chez les individus adonnés à l'usage du tabac.

Le système circulatoire présente dans le nicotisme ^ chronique les mêmes troubles fonctionnels que nous avons signalés à propos de l'empoisonnement aigu, ce sont toujours des intermittences dans les battements du cœur dues aux troubles apportés par la nicotine dans l'innervation cardiaque. Le docteur E.Decaisne a étudié avec soin ces derniers phénomènes et est arrivé aux conclusions suivantes :

1° L'abus du tabac à fumer peut produire sur certains sujets un état qu'il appelle le nicotisme du cœur, et qui se traduit par les intermittences dans les battements de cet organe et dans les pulsations de l'artère radiale.

^" il suffit, dans certains cas, de suspendre ou bien de réduire l'usage du tabac à fumer pour voir disparaître entièrement ou diminuer l'irrégularité dans les fonctions du cœur. (Mémoire lu à l'Académie des sciences, mai 1866.) '

Ce trouble circulatoire trouve une explication facile si l'on se reporte aux effets physiologiques de la nicotine sur la moelle allongée et le pneumogastrique. Tout le processus pathogénique peut se résumer en effet dans les termes suivants : excitation légère et de courte durée du pneumogastrique, suivie de duninution ou de paralysie plus ou moins longue de son excitabilité, décharges

irrégulières de l'innervalion des ganglions intra-cardiaques livrés à eux-mêmes ; telle est la série des modifications fonctionnelles qui constituent les intermittences dans les battements du cœur et les palpitations qui leur succèdent.

Des intermittences cardiaques à l'angine de poitrine la distance est courte et peut être facilement franchie. Ces derniers accidents, dont Beau a rapporté de nombreux exemples, ne seraient, suivant Blatin, qu'une conséquence plus ou moins éloignée d'une excitation du pneumogastrique. Cette excitation n'est-elle pas, dit-il, de l'hypereslhésie qui doit forcément s'irradier dans le plexus cardiaque, et peut donner ainsi naissance à des névralgies de ce réseau nerveux? Un accès d'angine de poitrine, ajoute-t-il plus loin, offre deux ordres de symptômes, le plus souvent entremêlés, que pourtant il est de toute importance de distinguer : l'un, constant, caractérisant à lui seul la maladie, est dû à l'affection même du plexus cardiaque ; l'autre, essentiellement variable suivant les individus, provient des irradiations douloureuses qui le plus souvent prédominent dans la région qui a été le siège primitif de l'hyperesthésie. Ce n'est pas là une théorie. (Voy.plus loin l'article : Angine de poitrine.)

Le tabac peut agir de même sur les branches pulmonaires du pneumogastrique et provoquer de la dyspnée et des accès d'asthme.

Les terminaisons gastriques de ce nerf n'échappent pas non plus à l'influence nicotique : en agissant sur elles, le tabac, suivant les doses, les excite ou les paralyse. Dans le premier cas, la nicotine devient un auxi-

MALADIES DU COIiUll.

liairedc ki digestion; dans le second, l'anorexie survient, l'appétit disparaît, la dyspepsie se montre, le dépérissement commence ; en un mot, les troubles gastriques sont créés.

Beaucoup de fumeurs habituels présentent des dilatations appréciables de la pupille, quelques-uns même sont atteints de mydriase complète avec perte totale de la faculté accommodalrice. Uackcnsie {Maladies de Vœil, t. II, p. 830); et Siebel {Union médicale^ 1860; Annales d'oculistiqiie, 1865) ont rapporté des observations concluantes d'amblyopie et même d'amaurose causées par l'abus du tabac. Sur 87 cas de double amaurose idiopathique, Hutchinson {Annales d'ociilistique, 186-4) en a trouvé 23 chez des fumeurs invétérés. Woods Worth a également publié 3 cas de ce genre, et MM. Testelin et Warlomont ont décrit avec soin les caractères ophthalmoscopiques de cette amaurose.

Enfin, la nicotine, par Faction énergique qu'elle a sur l'organisme, doit jouer un rôle considérable dans l'étiologie de beaucoup de maladies dont les sources sont restées jusqu'ici mystérieuses. Si l'on considère qu'elle a deux façons de frapper l'économie, directement, en attaquant la moelle ou les centres nerveux, indirectement, en modifiant la circulation, on est étonné que l'organisme puisse résister si longtemps à son influence délétère.

Un certain nombre d'observateurs ont noté l'engourdissement de l'intelligence, la diminution progressive de la mémoire, les hallucinations, au nombre des conséquences les plus habituelles du nicotisme chronique.

Gueslfiin et ITagon ont en outre signalé la double influence du tabac et des spiritueux sur le développement presque inouï de la paralysie générale en Belgique. De son côté, M. Jolly, dans un récent mémoire lu devant l'Académie (21 février 1865), a insisté sur la part que prend le tabac au développement progressif des maladies mentales, et plus particulièrement àl'étiologie de la paralysie générale des aliénés. Plus récemment encore, M. Leudet a consacré une intéressante leçon clinique à l'examen des circonstances qui provoquent l'intolérance de la fumée de tabac {Clinique médicale de V Hôtel-Dieu de Rouen, i^. 571-583), et voici les conclusions auxquelles est arrivé ce judicieux observateur :

1° Certaines modifications physiologiques ou pathologiques peuvent provoquer l'intolérance momentanée ou permanente de la fumée de tabac.

2" Chez beaucoup d'individus, la tolérance du tabac n'est pas absolue.

3" La jeunesse, l'adynamie des convalescents, la nutrition insuffisante, c'est-à-dire l'hypoglobulie, prédisposent à l'intolérance.

4° L'alcoj)lisme, surtout compliqué d'accidents gastriques, est une cause prédisposante à l'intolérance.

5" Parmi les causes d'intolérance, il faut ranger la fatigue intellectuelle et morale, la phthisie accompagnée de palpitations et de troubles nerveux;

6° Les excitabilités anomales de l'appareil circulatoire chez les gens anémiques, lymphatiques, obèses ; certaines maladies du cœur, 7° La dyspepsie, la gastrite alcoolique;

8° Quelques maladies du système nerveux, comme le tremblemenL congénital, la paralysie générale et peutêtre quelques affections organiques du cerveau.

III. Palpitations produites par le thé et parle café. — A côté des palpitations déterminées par l'abus du tabac viennent se placer les troubles cardiaques qui surviennent si fréquemment par suite de l'usage habituel et excessif du café et du thé concentrés. « L'ingestion de ces substances, dit Friedreich, paraît en effet avoir pour résultat de rendre très-facilement excitable le système nerveux, et particulièrement le système nerveux excitomoteur du cœur. »

L'abus du thé peut déterminer des troubles graves dans l'innervation du cœur. Les accidents qui se développent sous cette influence sont des accès de palpitation avec oppression précordiale, imminence de suffocation et sentiment d'une fin prochaine. Dans l'intervalle de ces accès, il n'existe aucun phénomène morbide du côté de l'organe central de la circulation.

Dans la plupart des faits connus, la suppression du thé a suffi pour amener la guérison. Ces accidents ont été signalés principalement par les auteurs anglais, et en particulier par E. Percival {Lame brief notices of the deleteriousand the médicinal effelts ofgreen tea,'m Dublin hospital Reports, 1817), et par Stokes {Traité des maladies du cœur et de V aorte, trad. par Sénac, 1864, p. 525, 529).

Il n'y a point habituellement de caractères spéciaux permettant de distinguer les palpitations causées par l'abus du thé des autres troubles nerveux du cœur ;

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mais lorsque l'abus du thé a été porté très-loin, il survient parfois des accidents sérieux.

Il en est de même pour les accidents causés par le café : j'ai observé plusieurs fois, notamment chez des étudiants, des palpitations ou des intermittences dues à l'abus du café.