ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DE I/ANGINE DE POITRINE

Quatre phénomènes primordiaux constiLuent, vous ai-je dit dans ma dernière leçon, l'angine de poitrine, ce sont :

1° La douleur sous-sternale, violente et restrictive; 2° Les irradiations douloureuses voisines ou lointaines ;

3° L'anxiété, Fangor pectoris proprement dit;

4° Les troubles de la circulation.

Quant à la respiration, elle n'est pas troublée, et cette intégrité même est un des caractères les plus intéressants de la maladie.

A quoi doit-on rapporter ces quatre symptômes cardinaux? Est-ce une maladie, ou bien un syndrome pathologique? Les deux opinions ont été émises et défendues avec un égal talent.

Les médecins anglais admettent la corrélation constante entre l'angine de poitrine et une maladie du cœur ou des artères coronaires. Suivant eux, elle ne serait, à vrai dire, qu'un simple symptôme.

Telle est la théorie d'IIeberden, acceptée par Fothergill, Jenncr, Parry, etc., et qui compte en France d'assez nombreux partisans.

i Certains médecins de notre pays l'ont considérée comme une névrose protopathiquo. Entre ces deux opinions essentiellement divergentes, vient se placer une troisième hypothèse très-conciliante assurément, mais

peu conforme à la réalité des laits, et suivant laquelle l'angine de poitrine serait une névrose symptomatique. Je ne saurais trop vous mettre en garde, en général, contre les doctrines éclectiques qui, sous les dehors d'un faux libéralisme, cachent l'astucieuse ignorance de leurs auteurs. Je ne signale donc cette dernière théorie que pour la proscrire formellement.

Une idée plus singulière encore a germé en Allemagne, et a trouvé de nombreux promoteurs parmi les médecins anglais : suivant eux, l'angine de poitrine se rattache à la goutte, dont elle ne serait qu'une des innombrables manifestations. S'il est vrai que la maladie affecte assez souvent les individus goutteux, on doit reconnaître, d'une part, qu'elle n'est pas constante chez eux, et que, d'autre part, ces derniers sont très-fréquemment atteints de lésions cardiaques ou vasculaires.

En réalité, y a-t-il constamment des modifications du cœur ou de ses dépendances? S'il en est toujours ainsi, la question est jugée; si, au contraire, on ne trouve aucune trace de lésion cardio-vasculaire, doit-on conclure en pareil cas à l'existence d'une névrose?

Tels sont les véritables termes du débat qui s'agite déjà depuis longues années, et qui est resté jusqu'à ce jour encore en suspens, malgré le nombre imposant des faits observés depuis 1768. Mais la plupart de ces cas ont été recueillis à une époque où l'auatomie pathologique était à l'état naissant, et où l'état du cœur n'était pas suffisamment examiné.

Néanmoins, dès les premiers temps on a voulu identifier l'angine de poitrine avec certaines maladies du

cœur, et tandis que Heberden et Hamilton admettaient la coexistence des altérations de cet organe ou des gros vaisseaux qui en émergent, Jenner et Parry soutenaient la constance des lésions des artères coronaires.

Ainsi fut édifiée la doctrine que l'on pourrait appeler anatomique de l'angine de poitrine, et qui a rallié en France (Dance, Lartigue), aussi bien qu'en AUemagûe, d'assez nombreux adhérents.

Un de ses défenseurs les plus ardents, Lartigue, dans une excellente thèse, a rassemblé 33 cas d'angine de poitrine terminés par la mort, et sur ce nombre il a trouvé dix fois des altérations du cœur, caractérisées tantôt par la dégénérescence graisseuse de l'organe, tantôt par des indurations athéromateuses de ses vaisseaux; dans les 15 autres cas, l'autopsie était restée muette; la raison en est simple et facile à comprendre, l'examen microscopique ne pouvant pas être pratiqué à l'époque où Lartigue procédait à ses recherches anatorao-pathologiques.

Il résulte du précédent relevé et des observations ultérieures que, dans la moitié des cas d'angine de poitrine, on trouve une lésion des artères coronaires.

Ogle a étudié ce point pathogénique avec autant de soin que d'exactitude, et voici les résultats auxquels il est arrivé : Sur dix-neuf cas, treize fois la corrélation de l'angine de poitrine avec l'altération des artères coronaires est nettement établie, six fois les lésions des coronaires existaient sans l'angine de poitrine, et dans deux autres cas l'inverse a eu lieu.

Pour la première catégorie de faits, la conclusion est

évidente; quant aux laits négatifs, c'est-à-dire à ceux où la corrélation ne peut être invoquée, faut-il admettre qu'il s'agissait dans ces deux derniers cas d'une prétendue névrose? Je ne le crois pas. Il existe en effet un très-grand nombre d'observations absolument incomplètes.

Outre l'altération des artères coronaires, on trouve souvent aussi des lésions du myocarde et notamment la dégénérescence granulo-graisseuse de la fibre cardiaque, la dilatation des cavités ventriculaires.

Au point de vue de la doctrine anatomique de l'angine de poitrine, il faut donc tenir compte :

1° Des altérations des artères coronaires ;

2" Des dégénérescences du muscle cardiaque ;

3" De la dilatation des cavités du cœur.

Je regrette que Ogle, dans ses investigations pathologiques, n'ait pas été plus explicite sur ces deux derniers cas. Quoi qu'il en soit, les individus qui pendant la vie ont eu des accès d'angine de poitrine peuvent présenter après leur mort une dilatation plus ou moins considérable du cœur sans lésion appréciable des coronaires. Permettez-moi de vous rapporter un exemple que j'ai eu l'occasion d'observer récemment.

J'ai soigné en ville pendant plusieurs années une dame de soixante ans, atteinte d'essoufflement et d'accès d'oppression à la moindre marche, au plus lég'er mouvement. Elle' avait consulté trois célébrités de la capitale, et chacun de ces trois princes de la science, pour me servir d'une expression que l'usage a rendue banale, émirent un diagnostic différent. Cette malade fut prise subitement dans son lit et sans cause apparente, d'un

violent accès d'angine de poitrine : ces attaques se reproduisirent d'abord à d'assez courts intervalles, puis s'éloignèrent peu à peu, et enfin s'éteignirent après avoir duré deux années.

L'auscultation la plus attentive du cœur ne m'ayant révélé chez elle aucun signe stéthoscopique, je portai le diagnostic : dégénérescence graisseuse du cœur.

Ma cliente se sentant soulagée, partit pour la campagne, et je la perdis de vue pendant quelque temps.

Au bout de six mois, elle présenta tous les phénomènes des maladies de cœur (œdème des extrémités, palpitations, etc.), et mourut dans un accès d'angine de poitrine.

Quoique ce fait n'ait pas reçu la consécration nécroscopique, il me semble montrer assez clairement que les lésions du muscle cardiaque sont suffisantes pour produire l'angine de poitrine.

Il est enfin une troisième série de lésions qui peuvent la déterminer, ce sont le rétrécissement aortique et l'athérome de l'aorte sans altération concomitante des artères coronaires (Biicquoy, Lancereaux, Peter); on a même signalé desimpies dilatations aortiques (Gintrac). Permettez-moi, à ce propos, de vous faire remarquer ce fait étrange, c'est que les lésions qui provoquent le moins l'angine de poitrine sont précisément celles de l'orifice mitral.

Après vous avoir indiqué les diverses conditions anatomo-pathologiques de la maladie, je vais rechercher maintenant par quel mécanisme se produisent dans (;es cas les accès d'angine de poitrine et la mort.

Les malades meurent d'une ischémie cardiaque; en

d'autres termes, il arrive moins de sang dans les vaisseaux du cœur, et l'organe s'arrête.

L'ischémie cardiaque se comprend aisément dans les cas où les artères coronaires sont athéromateuses. Il y a d'abord rétrécissement, puis oblitération plus ou moins complète de ces vaisseaux, et quelquefois une obstruction subite par thrombose ou par embolie, et le cœur alors ne peut plus fonctionner.

La dégénérescence graisseuse du myocarde amène à un résultat analogue par un processus différent.

La diminution de la force contractile de l'organe amoindrit l'afflux du sang dansjles artères coronaires, et produit partout une ischémie cardiaque plus ou moins complète.

Voyons maintenant ce que produit l'ischémie du cœur; c'est sur ce point de physiologie pathologique <^ue régnent le trouble et la confusion, et je vais essayer de jeter un peu de lumière sur ce chaos.

Vous trouverez écrit, messieurs, dans vos livres classiques, et je parle des meilleurs : L'angine de poitrine est une névrose primitive ou symptomatique du plexus cardiaque. Je nie formellement le fait; je nie que le grand sympathique ait la moindre part dans la production des phénomènes. L'action de ce nerf sur le cœur n'est rien moins que prouvée. On l'a considéré récemment comme un nerf accélérateur du cœur, mais personne n'a reconnu sa sensibilité, et comme l'angine de poitrine est avant tout caractérisée par des phénomènes douloureux, n'est-il pas antiphysiologique, pour ne pas dire plus, d'invoquer la coopération d'un nerf essentiellement moteur?

Le pneumogastrique seul pourrait entrer en jeu et être mis en cause, car c'est le seul nerf sensible qui entre dans la composition du plexus cardiaque.

Supposons que le myocarde reçoive moins de sang, les extrémités terminales de ce nerf en recevront moins aussi. Or, vous savez que l'olig-hémie d'un nerf sensible se traduit par des douleurs et de l'engourdissement. Ainsi se trouve expliquée la douleur sous-sternale de l'angine de poitrine ; elle est la conséquence obligée de l'ischémie des filets intra-cardiaques du nerf pneumogastrique. Cette olighémie rend compte également du deuxième symptôme : de l'anxiété (angor pectoris). En effet elle résulte de ce même trouble de fonctionnement du nerf vague.

Quant aux deux derniers phénomènes de l'angine de poitrine, leur interprétation présente plus de difficultés. Je vous ai dit qu'au commencement de la maladie il n'y avait pas de troubles dans lerhythmedes contractions du cœur, mais, à un moment donné, on observe une arrhythmie plus ou moins complète, et dans un trèsgrand nombre de cas on a noté au début ou à la fin de fattaque le ralentissement du pouls.

Pour comprendre ce phénomène, rappelez-vous, Messieurs, l'expérience de Goltz que j'ai eu déjà maintes fois l'occasion de vous signaler, et d'après laquelle une violente percussion exercée sur la région épi gastrique d'une grenouille amène un ralentissement, puis un arrêt complet du cœur. Dans ce cas, la contusion a provoqué de la douleur dans les extrémités terminales du nerf pneumogastrique, cette douleur transmise aux centres se réfléchit sur les branches du spinal qui est le nerf

modérateur du cœur ; celle exci talion réflexe détermine donc l'arrêt du cœur.

Appliquant ces données expérimentales à la pathogénie des troubles cardiaques de l'angine de poitrine, nous pouvons maintenant pénétrer dans le mécanisme intime de -ces phénomènes.

L'ischémie du cœur est la cause première des accidents douloureux et de Vangor pectoris. Cette douleur, ou plus exactement cette irritation des fdets terminaux du nerf vague, produit secondairement et par voie réflexe une excitation des branches motrices du spinal qui est le vrai nerf d'arrêt du cœur, d'où le ralentissement terminal du pouls et la suspension ultime des contractions cardiaques, puis, lorsque cette excitation du spinal est suivie d'un épuisement, il en résulte une accélération des pulsations par paralysation du nerf frénateur. C'est ainsi que je comprends le mode de production des troubles circulatoires de l'angine de poitrine qui paraissent jusqu'ici obscurs et inexphcables.

Reste enfin le quatrième phénomène cardiaque : les irradiations douloureuses, dont le mécanisme est beaucoup plus complexe. En général, c'est vers le bras gauche que rayonne la douleur de l'angine de poitrine ; quelquefois elle s'arrête à l'épaule, mais le plus souvent elle gagne l'avant-bras et la main ; d'autres fois elle se propage à droite dans le bras, puis remonte dans la région cervicale, et peut aller même jusqu'à la mâchoire, enfin dans des cas plus rares elle s'irradie jusque dans le testicule. Comment l'excitation initiale des filets terminaux et sensibles du nerf pneumogastrique se trans-

met-elle aux nerfs brachiaux, thoraciques , ilio-scrotaux, etc.?

Quand il s'agissait d'expliquer les troubles moteurs consécutifs à l'excitation d'un nerf sensitif, la théorie de l'acte réflexe pouvait aisément nous rendre compte des phénomènes; mais, dans l'espèce actuelle, il ne saurait plus être question d'une action réflexe, puisque la sensibilité seule est en jeu ; il s'agit uniquement ici d'un phénomène d'excentricité.

Dans un intéressant travail sur les algies réflexes {Archives générales de médecine, t. XIII, vol. 1, 6'' série, 1869, p. 399-414), M. le docteur Tripier a démontré qu'un nerf peut devenir sensible lorsqu'un autre nerf du voisinage a été atteint. Voici, du reste, les conclusions de cet auteur :

1° Les nerfs sensitifs peuvent, même dans l'appareil cérébro-spinal, transmettre, indépendamment des excitations perçues, des impressions morbides souvent inconscientes.

2° Le centre consécutivement affecté peut agir à son tour sur d'autres nerfs sensitifs, quelquefois pour les paralyser, ordinairement pour les rendre douloureux,

3° Des raisons d'impressionnabilité spéciale et des raisons de voisinage président à la localisation de ces actions secondaires réflexes.

4° En présence d'un phénomène douloureux dont la cause organique ne peut être rattachée, ni par l'observation, ni par l'induction, au siège de la douleur, il faut chercher le point de départ des phénomènes observés dans les autres branches de la même paire ou dansquelqiie appareil qu'on sait êtreenrelationsphysio-

logiques OU pathologiques faciles avec la partie ostensiblement affectée.

5° C'est à cette lésion primitive que devra s'adresser d'abord le traitement.

La dissémination des phénomènes douloureux dans les névralgies a suscité bien des explications hypothétiques, telles que l'existence d'anastomoses nerveuses périphériques (Azam, Liégeois), l'irradiation des sensations (Michel), les phénomènes réflexes. Je me garderai bien d'entrer dans la discussion de ces diverses théories qui ne servent qu'à montrer la complexité même du sujet, et je me hàtc de revenir à la question spéciale qui nous intéresse, à savoir : le mode de production des irradiations douloureuses dans l'angine de poitrine. Pour moi, l'excilation initiale des filets intra-cardiaques du pneumogastrique se transmet aux autres nerfs voisins ou éloignés, parle fait de la névralgie consensuelle dont l'existence ms semble suffisamment établie par les exemples rapportés par Tripier. Mais, me dira-t-on, comment se produisent ces névralgies dont l'origine est primitivement périphérique?

Cette excitation du nerf vague se transmet aux centres nerveux et retentit médiatement sur les autres nerfs sensitifs par irradiation excentrique et secondaire. L'origine centrale de certaines névralgies n'est-elle pas évidente dans le cas d'anesthésie douloureuse du trijumeau, ainsi que l'ont déjà fait remarquer MM. Vulpian et Austie? N'en trouve-t-on pas de nouveaux et frappants exemples dans certains cas de tumeurs cérébrales ou de lésions spinales?

Chacun de vous, sans doute, a déjà observé les dou-

leurs dites fulgurantes de l'alaxie. les irradiations rachidiennes dues aux affections de la moelle.

Tous ces phénomènes douloureux ne sont-ils pas l'expression d'une lésion centrale ? Mais il n'est pas besoin d'invoquer la présence d'une altération profonde et étendue des centres nerveux, une simple perturbation fonctionnelle, et surtout un trouble circulatoire de l'encéphale, peut leur donner naissance. L'épilepsie en est la plus éclatante preuve.

Pour tous ces motifs, il ne me paraît donc pas irrationnel d'admettre que, dans l'angine de poitrine, l'excitation des filets cardiaques du pneumogastrique, née sous l'influence de l'ischémie du cœur, se transmette aux centres nerveux et de là s'irradie par voie centrifuge dans les différents nerfs sensibles, et se manifeste sous forme de phénomènes douloureux excentriques.

A ces douleurs irradiées peuvent s'ajouter des actes réflexes véritables, c'est-à-dire des troubles moteurs, tels que la constriction delà mâchoire ou de l'œsophage, qu'il n'est pas rare de rencontrer en pareil cas. Mais, je le répète, les irradiations douloureuses sont des phénomènes d'excentricité, et ne doivent pas être confondues avec les actes réflexes proprement dits. La théorie que je viens d'ébaucher à grands traits me semble conforme à la réalité des faits, et a l'avantage de pouvoir s'appliquer à tous les cas.