CHAPITRE II
ARTICLE PREMIER
FORME DYSPNÉIQl'E OU ASTHMATIQUE. -■ DYSPNÉE CARDIAQUE.
Dans ma dernière leçon, je vous ai énuméré les différentes formes anomales des maladies du cœur; nous allons aujourd'hui étudier les dyspnées cardiaques qui constituent la première et la plus importante de ces formes.
11 ya tantôt neuf ans, quand je décrivais l'asthme dans mon article du Nouveau dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, je disais : « Si l'asthme et les lésions cardiaques sont deux maladies distinctes et indépendantes, il n'en est pas moins vrai qu'il y a parfois une véritable difficulté pour les distinguer ; c'est ce qui a lieu surtout dans la première période, et plus rarement dans la période extrême de l'asthme ; c'est aussi dans ces deux phases de la maladie que l'asthme se confond si facilement d'abord avec la dyspnée paroxystique du catarrhe
sec, et plus tard avec le catarrhe muqueux. Pour peu, en effet, qu'on consUite des râles sonores, c'est à la sécrétion muqueuse qu'on attribue tous les accidents dyspnéiques, et c'est l'asllime avec ses éléments excito-moteurs qui est le plus souvent méconnu. Lorsque, au contraire, les râles font défaut et que la dyspnée périodique vient à prédominer, c'est une erreur inverse qui est souvent commise; oubliant l'apnée cardiaque, on donne aux malades, sous prétexte d'asthme, un brevet de longue vie, tandis que les fonctions vitales ne sont que trop souvent atteintes par une lésion méconnue du cœur, »
Et plus loin, en essayant de tracer le diagnostic différentiel de ces deux formes de dyspnée, j'ajoutais :
« S'il restait une difficulté de diagnostic, les souffles cai^djaques et les signes de l'hypertrophie lèveraient infailliblement les doutes. »
Si je me suis permis de me citer moi-même, c'est que je n'ai rien à retrancher des lignes qui précèdent; mais depuis neuf ans qu'elles ont été écrites, les nombreux faits que j'ai observés m'ont permis de compléter cet important sujet et d'y ajouter de nouveaux détails que je suis heureux de mettre à profit aujourd'hui. Je vois, en effet, presque tous les jours dans mon cabinet des individus qui viennent me consulter, se disant asthmatiques, et qui portent des lésions cardiaques aisément reconnaissables à l'auscultation. A côté de ces cas simples qu'un souffle morbide à la pointe du cœur suffit le plus souvent à révéler, il en est d'autres, au contraire, dans lesquels la dyspnée constitue le seul phénomène appréciable. Or, gardez-vous bien, dans la crainte de méconnaître une affection cardiaque larvée, de tomber
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dans l'excès opposé et de prendre pour telle, certains troubles respiratoires liés à toute autre cause. Pour vous prémunir contre les erreurs que pourrait vous faire commettre cet excès de circonspection, je ne vous citerai que pour mémoire un cas que j'ai eu l'occasion d'observer il y a quelques mois à peine.
Le regretté directeur de l'École de médecine de Limoges, M. le professeur Bardinet, m'adressa à cette époque un de ses clients, décorateur sur porcelaine, qui se plaignait d'une oppression violente après chacun de ses repas : cette dyspnée, ainsi que je le reconnus bientôt, était manifestement liée à une tympanite stomacale. Je conseillai donc immédiatement à ce malade de modifier entièrement son régime et de changer l'heure de ses repas; je lui prescrivis en même temps quelques prises de poudre purgative. Il suivit fidèlement mon ordonnance, et quinze jours après il repartit pour sa ville natale complètement délivré des accidents dyspnéiques qui avaient motivé son voyage à Paris.
En revanche, j'ai vu un autre malade qui était atteint d'une maladie du cœur et présentait des symptômes dyspnéiques analogues. Mais, en outre, sa face était pâle et décolorée, l'organe central de la circulation faisait entendre un léger souffle systolique à la pointe. A la dyspnée intense dont il était atteint, surtout après ses repas, s'ajoutaient encore des palpitations fort pénibles; au bout de quelque temps apparut l'œdème des membres inférieurs qui eût dissipé tous les doutes' si les signes stéthoscopiques n'eussent permis auparavant d'établir péremptoirement le diagnostic.
Ainsi, il n'est pas douteux que l'on voie survenir,
^* MALADIES DU f.ORUR.
dans les maladies du cœur et en particulier dans certaines formes morbides que je propose de désigner sous le nom de larvées ou frustes, des accès de dyspnée qui par leur intensité, par le sifflement trachéo-bronchique dont ils s'accompagnent, par l'anxiété excessive dans laquelle ils jettent les malades, ressemblent beaucoup soit aux accès d'asthme essentiel, soit aux attaques de suffocation que l'on observe dans la bronchite chronique et dans l'emphysème pulmonaire.
Déjà en 1828, notre illustre maître Rostan signala, chez une foule de vieillards inscrits à la Salpêtrière comme asthmatiques, des lésions de l'aorte et du cœur. Il en conclut que l'asthme n'existe point et que la dyspnée qu'on désigne sous le nom d'asthme n'est que le symptôme d'une lésion du centre circulatoire. Cette observation est d'une incontestable vérité chez les vieillards qui meurent des suites de l'asthme. En effet, comme je l'ai déjà écrit (pardonnez-moi, je vous en prie, ce nouvel et dernier emprunt à mon article (Asthme), l'asthme proprement dit débute rarement dans un âge avancé, et quand il se manifeste dans ces conditions, ce n'est jamais sous forme d'asthme simple périodique, ou du moins il ne tarde pas à prendre la forme à la fois calarrhale et continue qui finit par déterminer l'emphysème permanent et une hypertrophie avec dilatation du cœur droit.
Ainsi, l'autopsie des vieillards dyspnéiques, asthmatiques ou catarrheux révèle presque toujours une lésion du cœur, qui, le plus souvent, est la cause de la dyspnée, mais qui peut aussi être l'effet de l'asthme : « dafls le dernier cas, c'est une hypertrophie avec dilatation; dans le
premier, c'est ordinairement une lésion des valvules et des orifices aortique ou mitral. L'opinion de Rostan se trouve donc justifiée en grande partie, mais cet honorable maître a reconnu lui-même que cette doctrine ne peut pas être considérée comme absolue. »
Se fondant sur des considérations purement théoriques, le docteur Beau avait nié formellement l'existence de l'asthme qu'il considérait comme un catarrhe bronchique avec accès intermittents.
Si l'on ne peut admettre l'opinion trop exclusive de Rostan, l'hypothèse par trop hypothétique de Beau est encore moins admissible, et c'est ici qu'il convient d'appliquer en la paraphrasant la maxime delà vraie sagesse :
« In medio stat verilas. »
Parmi les lésions cardiaques qui déterminent le plus fréquemment des accès de dyspnée et qui par cela même en imposent pour l'asthme, il faut compter en première ligne les lésions mitrales et plus particulièrements les rétrécissements de l'orifice mitral. Aussi, quand vous aurez affaire à une dyspnée suspecte, hâtez-vous de vous enquérir s'il existe un bruit de souffle à la pointe du cœur; sans vous inquiéter du cœur droit, recherchez aussitôt l'état de l'orifice mitral ou de la valvule auriculo-ventriculaire gauche.
Une autre cause de la dyspnée, c'est l'altération du muscle cardiaque et la dilatation des cavités du cœur. Ralentissement du courant sanguin du petit cercle vasculaire et stase mécanique, tels sont les effets de toutes ces lésions. — Le mécanisme est facile à saisir : lorsqu'on effet l'orifice mitral est rétréci, par exemple, l'oreillette gauche, à moins qu'elle ne devienne le siège d'un
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travail d'hypcrsarcose, ne parvient pas à se vider, les veines pulmonaires restent distendues par le sang, et la stase gagne de proche en proche les capillaires du poumon; de là une diminution dans les échanges entre les gaz du sang pulmonaire et l'air atmosphérique : la respiration devient alors incomplète et difficile. S'il s'agit d'une insuffisance de la valvule mitrale, le sang du ventricule reflue à chaque systole ventriculaire dans l'oreillette gauche, de là dans les veines pulmonaires et dans les capillaires du poumon : d'où la gêne respiratoire.
Les effets de la dilatation et de la dégénérescence du cœur sont absolument identiques, et le mécanisme de la dyspnée en pareil cas est également le même.
La plupart des malades atteints de sténose ou d'insuffisance mitrale ont, comme ils le disent eux-mêmes, riialeine courte; dans l'état de repos, la dyspnée est ordinairement à peu près nulle, elle ne se manifeste qu'à l'occasion des efforts musculaires. — Ces mêmes individus qui, dans le calme et l'immobilité, semblent respirer librement, deviennent essoufflés et anhélants dès qu'ils montent un escalier, dès qu'ils gravissent la plus petite côte, aussitôt qu'ils essayent d'accélérer leur marche. — Le plus léger effort les met hors d'haleine, le moindre exercice provoquela dyspnée. Quelques malades ne peuvent même pas se raser, tant le mouvement d'élévation des bras, qu'exige cette petite opération, les oppresse. Comme vous le voyez, la dyspnée cardiaque peut se montrer sous l'influence des moindres causes ; mais au repos, je le répète, elle est le plus souvent absolument nulle.
D'autres fois cependant, et c'est ce qui arrive à une
période plus avancée de la maladie, la dyspnée devient permanente. — Dans ce cas, il y a constamment reflux sang uin vers les poumons et une stase sanguine qui ralentit, enraye ou empêche l'échange gazeux respiratoire. Le sang n'étant plus pour ainsi dire suffisamment ventilé, n'est plus oxygéné et reste chargé d'acide carbonique, d'où la cyanose, si commune chez les malades atteints de cette seconde forme de dyspnée.
Ces dyspnées permanentes et celles qui ne se développent que par l'exercice musculaire n'ont nullement le caractère asthmatique. Il n'en est pas de même d'une troisième espèce qui peut faire croire à l'existence de l'asthme et inspirer au médecin une trompeuse sécurité. C'est sur cette troisième forme de dyspnée cardiaque que je désire surtout appeler votre attention, car elle ne me semble pas suffisamment étudiée, tant au point de vue palhogénique qu'au point de vue clinique, qui doit être notre principal objectif.
Cette dyspnée procède par accès, survenant surtout pendant la nuit. Avant de comparer la dyspnée cardiaque nocturne à la dyspnée asthmatique, je vais rechercher avec vous le mécanisme de ces accès et leurs caractères. Pourquoi, dans cette troisième forme, la dyspnée n'estelle pas permanente? La stase sanguine dans les poumons, qui est, comme je vous l'ai dit, la première cause' de l'oppression, se montre le plus souvent la nuit, parce qu'elle est favorisée par la déclivité, c'est-à-dire par le décubitus dorsal; à cette première cause viennent s'en ajouter d'autres qui ne contribuent pas peu à provoquer l'explosion de ces accès de détresse respiratoire qui présentent souvent une intensité formidable; ces causes
MALADIES nu COEUR,
purement mécaniques sont : la distension de l'estomac, le rel'oulcment du diaphragme produisant un rétrécissement notable du champ respiratoire, déjà insuCfisant à l'hématose.
Ajoutez-y comme causes accessoires : le catarrhe bronchique et parfois même l'emphysème concomitant, et vous aurez ainsi toute l'étiologie de la dyspnée paroxystique liée aux affections du cœur. Le catarrhe bronchique peut être lui-même considéré comme une conséquence éloignée de la maladie cardiaque. Les stases pulmonaires que celle-ci provoque indirectement entraînent la distension des vaisseaux des alvéoles ; mais, comme les artères bronchiques s'anastomosent avec les artères pulmonaires, une partie du sang des capillaires bronchiques passe dans les veines pulmonaires; la muqueuse des bronches devient alors le siège d'une sécrétion qui développe ou augmente l'oppression.
Il me reste encore à vous signaler d'autres symptômes provenant du cœur lui-même, etqui, s'ajoutant aux précédents, c'est-à-dire aux phénomènes dyspnéiques, peuvent parfois aider au diagnostic.
Il ne faut pas tenir compte exclusivement de la dyspnée et de ses caractères pour arriver à en reconnaître la véritable origine ; les signes fournis par la circulation et par l'état du cœur vous seront souvent d'un précieux secours. En effet, pour peu que la dilatation des cavités du cœur soit considérable, vous pourrez constater un certain nombre de phénomènes importants, tels que : la petitesse du pouls, la pâleur de la peau, les palpitations fréquentes et la brièveté de la respiration. En outre, cer-
tains signes fournis par le cœur lui-même pourront vous mettre sur la voie du diagnostic :
1" La pointe de l'organe bat plus en dehors et plus en bas, et généralement avec une grande faiblesse, excepté peudant les excitations passagères de l'organe.
2° La matité précordiale est plus ou moins augmentée.
3" Les bruits du cœur sont extrêmement faibles, mais purs; dans certains cas, ils deviennent en même temps sourds ; plus rarement encore, ils peuvent être remplacés par des souffles résultant de l'irrégularité des vibrations des valvules, incomplètement tendues par le sang et par les muscles papillaires.
4° Enfin la dyspnée due à la dilatation du cœur est presque toujours continue.
La dégénérescence graisseuse du cœur est accompagnée d'un cortège syifiptomatique dont vous ne devez pas méconnaître l'importance, La force contractile de l'organe est notablement diminuée, le choc en est affaibli ; le pouls est petit, souvent remarquablement ralenti; souvent il y a tendance aux syncopes et le malade éprouve surtout la sensation d'une respiration difficile ; il présente quelquefois même de véritables paroxysmes d'anxiété et de suffocation, sans que l'examen du poumon révèle aucune altération et sans qu'il se manifeste la moindre accélération, la moindre gêne respiratoire. Les malades offrent un contraste frappant entre les manifestations subjectives et objectives de la respiration, et ce contraste même constitue l'un des principaux caractères de la dégénérescence graisseuse du cœur.
Stokes a remarqué un genre particulier de troubles respiratoires, qui se développent surtout la nuit et se
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traduisent par une série d'inspirations allant en augmentant d'intensité et de longueur jusqu'à un certain degré, puis déclinant en sens inverse jusqu'à ce que la respiration semble manquer totalement. Cette durée de l'apnée peut être telle qu'elle pourrait faire craindre la mort réelle; mais bientôt les inspirations, graduellement croissantes, reparaissent et sont suivies de nouveau d'une série décroissante.
En résumé, la dyspnée cardiaque revêt trois types principaux : elle peut se présenter sous forme : 1° de dyspnée accidentelle, 2° permanente, 3° d'accès nocturnes. Celte dernière est souvent confondue avec l'asthme. Elle reconnaît trois causes :
1° Le ralentissement du cours du sang dans les vaisseaux pulmonaires et la stase mécanique ; 2° Le catarrhe bronchique concomitant ; 3" La dilatation des cavités du cœur et la dégénérescence du muscle cardiaque.
Ces dernières lésions impriment à la dyspnée des caractères particuliers permettant de remonter à la cause pathologique qui la détermine, ou du moins de soupçonner l'état de l'organe cardiaque, que viennent encore révéler les signes physiques et les troubles circulatoires.
La dyspnée cardiaque survenant sous forme d'accès nocturnes peut être confondue avec les autres dyspnées, et en particulier avec la dyspnée asthmatique, et c'est à les différencier que je consacrerai mes leçons prochaines.
Je vous ai dit déjà que les affections cardiaques présentent une très-grande difficulté de diagnostic quand elles sont frustes ou larvées; c'est surtout en présence de la forme dyspnéique de ces maladies que le clinicien se
trouve souvent dans le plus grand embarras et c'est pour vous faciliter la solution de ce problème important qui se posera bien des fois k chacun de vous ; c'est, dis-je, pour vous rendre la tâche plus aisée que je crois devoir consacrer aujourd'hui quelques développements à cette question essentiellement pratique. Or les dyspnées cardiaques dont je vous ai tracé le tableau clinique dans ma précédente leçon peuvent être confondues avec :
i" La dyspnée asthmatique;
2° La dyspnée catarrhale ;
3° La dyspnée emphysémateuse ;
4° La dyspnée chlorotique ou anémique;
5° La dyspnée nerveuse ou hystérique ;
6" La dyspnée de cause mécanique ;
1° La dyspnée urémique.
Je vais examiner successivement chacune de ces modalités pathologiques, en ayant soin de vous indiquer les analogies et les différences qu'elles présentent avec la forme dyspnéique des maladies du cœur, envisagée toujours comme point de comparaison.
Les cas sont souvent d'autant plus difficiles à distinguer qu'ils se compliquent l'un par l'autre. Ainsi les maladies du cœur s'accompagnent de catarrhe bronchique et d'emphysème. Quel a été le point de départ en pareil cas? Telle est la question qui se pose bien souvent à l'esprit du clinicien, et la réponse n'est pas toujours facile; L'hésitation semble d'autant plus légitime que l'asthme, à un moment donné, peut être compliqué de catarrhe et d'emphysème, comme dans le cas précédent. L'ordre
chronologique et rcncliaîncmenL des lésions viendront habilucUement en aide au diagnostic, mais ces signes différentiels ne peuvent pas toujours être appréciés avec exactitude; il nous paraît donc nécessaire d'examiner les caractères distinctifs de ces affections.
Diiignoslic de lu dyspnée cardiaque et de la dyspnée asLhmalit|ue.
Le diagnostic de l'asthme est un chapitre oublié de la pathologie, tant ce problème paraît être simple ; les accès, ordinairement nocturnes, se dessinant par une oppression subite, extrême, avec mouvements inspiratoires difficiles et finalement une expectoration spéciale: ce sont là les traits caractéristiques qui paraissent ne comporter aucune équivoque. Toutefois les méprises sont si fréquentes et si faciles qu'il est nécessaire d'en analyser les causes afin d'éviter ces eiTcurs grossières que vous voyez communément commettre autour de vous.
Voici , par exemple , deux individus couchés dans la même salle d'hôpital, à côté l'un de l'autre : l'un est atteint d'une maladie du cœur, l'autre est affecté d'un asthme; tous les deux ont des accès de suffocation nocturnes : comment arriverez-vous à établir le diagnostic dans ces cas? En d'autres termes, quels sont les caractères différentiels de l'asthme et de la dyspnée cardiaque?
L'asthme débute ordinairement sans signes précurseurs, sans fièvre, par l'accès de dyspnée, qui traduit à lui seul toute la maladie à son origine. L'accès se carac-
FORMAIS l'ULMONAlP.ES. 33
lérisc par des phénomènes en apparence Irès-divers et par des troubles respiratoires dans lesquels il est facile de distinguer trois éléments principaux :
a. Un élément dyspnéique ou nervo-motew.
fi. Un élément catarrhal : tous les malades en effet expectorent après les accès quelques crachats plus ou moins abondants; et l'on peut dire, à bon droit, qu'il y a toujours un certain degré d'exsudation bronchique dan? l'asthme.
y. Un élément emphysémateux; : l'aslhme produit un emphysème transitoire pendant l'accès, et souvent entraîne la formation d'un emphysème qui persiste dans l'intervalle des attaques. Je vous montrerai bientôt, de par les lois de la physiologie, que l'on peut déterminer un emphysème expérimental en produisant artificiellement des accès d'asthme. Quoi qu'il en soit, l'élément londamental n'en reste pas moins l'élément nervo-moteur du dyspnéique, et c'est précisément celui-ci qui constitue essentiellement l'accès d'asthme dont je vais maintenant vous présenter le tableau.
Description deV accès d'asthme. — Le plus ordinairement l'accès se manifeste dans la deuxième partie de la nuit; le malade peut se coucher sans difficulté, dormir deux ou trois heures d'un sommeil naturel ou à peine troublé ; puis il se réveille incomplètement par l'impression d'une gêne respiratoire, et , après une lutte plus ou moins prolongée entre le sommeil et des sensations mal définies, il éprouve tout à coup une anxiété considérable, que la physiologie désigne sous le nom de sensation du besoin de respirer, de soif d'air, et que le malade
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accuse en se plaignanl d'une constriction violente de la poitrine. Désormais, pour satisfaire à cette sensation pénible, tous les efforts, tous les mouvements instinctifs ou conscients du malade tendent à augmenter le volume ou les propriétés stimulantes de l'air, et d'une autre part à agrandir la surface respiratoire.
Dès tors, le type de la respiration est changé : tous les mouvements, toutes les attitudes, toutes les contractions des muscles respirateurs indiquent, en effet, l'ampliation de la poitrine.
Assis sur son lit, le malade saisit avec les mains projetées en avant un point d'appui, et les muscles inspirateurs sont mis à contribution dans l'ordre indiqué par la physiologie expérimentale : 1° le diaphragme est refoulé dans la cavité abdominale, de façon que la cavité thoracique s'allonge ;
2° Les intercostaux et le grand dorsal soulèvent violemment les côtes, pendant que les coudes sont fixés en arrière par les muscles pectoraux;
3° Les scalènes et le trapèze élèvent les épaules.
Ne trouvant pas ces ressources suffisantes, l'asthmatique, en proie à son accès, cherche dans une attitude nouvelle à dilater la cavité respiratoire et prend des points d'appui nouveaux dans les objets qui l'entourent; ordinairement il finit par rester dans la position assise, ayant la tête, les épaules et la poitrine fixées, les omoplates soulevées, les coudes fortement appuyés sur un meuble, ou les mains apposées sur les genoux; il évite de faire aucun mouvement pour ménager ses forces musculaires; incapable de parler, il répond à peine par quelques légers hochements de tête; à chaque respira-
lion sa tête se penche en arrière, les épaules s'élèvent, la bouche s'entr'ouvre légèrement; l'impression du visage eèt anxieuse, les yeux sont largement ouverts, parfois saillants et humides; la face qui est pâle, si la dyspnée se prolonge, devient légèrement cyanotique; alors aussi la souffrance et la suffocation sont telles, que le malade perd parfois la conscience de ce qui se passe autour de lui, ou s'impatiente des soins qu'on lui témoigne.
Dans cette attitude, tous les muscles qui vont du crâne aux épaules, clavicules et côtes, sont contractés, rigides, et la tête est devenue le point fixe, le point d'appui des muscles destinés maintenant à la respiration. Ainsi, les splénius, les scalènes qui, dans l'état normal, sont destinés à mouvoir la tète, deviennent par la fixité de leurs attaches supérieures, élévateurs des côtes et dilatateurs du thorax ; par la contraction des trapèzes et des muscles de l'angle de l'omoplate, les épaules sont attirées vers le cou, de sorte que les muscles qui vont aux côtes peuvent agir avec avantage comme élévateurs de ces parties osseuses. Les muscles de la région dorsale sont engagés de telle façon dans l'acte respiratoire qu'ils cessent de supporter le tronc, et la marche est hésitante. A chaque inspiration, les sterno-mastoïdiens proéminent comme des cordes, et produisent ainsi une dépression à leur attache sLernalc ; la mâchoire s'abaisse par la contraction des muscles mylo- et génio-hyoïdiens.
Souvent, au lieu de s'immobiliser, le malade cherche, dans une agitation factice, le moyen de faciliter l'entrée de l'air dans les voies aériennes devenues
36 MALADIES DU COKCH.
sèches et brûlantes. Parfois, enfin, on le voit quitter brusquement sa position et se promener dans la chambre, dont il cherche à dégager toutes les issues.
Finalement, l'espace lui paraît trop restreint, et, comme si l'air confiné était la cause de son oppression, il finit par respirer à l'air hbrc. Lorsque l'atmosphère est froide, loin d'en craindre les effets dangereux, il en recherche avec plus d'avidité les qualités stimulantes ; le froid active en effet l'impression de l'oxygène sur les nerfs respiratoires.
La respiration asthmatique présente des caractères remarquables et constants :
1" L'inspiration, qui est extrêmement difficile, nécessite le déploiement d'un grand nombre de forces musculaires, provoque la violence des contractions et s'accomplit ordinairement avec une certaine lenteur, de sorte que la respiration semble se fixer dans cette phase.
2° Mais l'expiration survient brusquement et se prolonge d'une manière très-marquée; en effet, tandis qu'à l'état normal la première période est deux fois plus longue que la deuxième, dans l'asthme c'est l'expiration qui domine, parfois même au point que la durée totale dépasse quatre ou cinq fois celle de l'inspiration et occupe en outre presque toute la pause; cette expiration prolongée est pour ainsi dire caractéristique de l'asthme; elle n'existe presque jamais et surtout jamais aussi marquée que dans les autres dyspnées, même dans la phthisie et l'emphysème.
L'expiration présente encore une autre particularité; l'air sort si lentement et en même temps en si petite
quantité de la poitrine, qu'on croirait que la cavité thoraciqiie ne sera jamais désemplie et prête pour l'inspiration suivante, car ce ralentissement ne peut être que le double résultat du retrait considérable des côtes et du poumon violemment distendus, en raison de leur élasticité, par la dilatation inspiratoire ; mais il semble qu'à un moment donné ces forces élastiques s'épuisent tout à coup. En effet, une contraction énergique des muscles venant au secours de ces forces expiratrices expulse le reste de l'air en une seule ibis ; c'est là encore un caractère propre à l'asthme, c'est même ce qui a fait dire à Salter que l'expiration asthmatique est un violent effort, tandis qu'en réalité presque toute l'expiration s'accomplit avec lenteur.
3° Le rhylhme de la respiration setrouve doncprofondément troublé ; toutefois la fréquence des respirations n'est pas généralement ou du moins sensiblement augmentée, et si par hasard elle s'accélère par des circonstances accessoires, cette fréquence n'atteint jamais celle des dyspnées mécaniques d'origine pulmonaire ou cardiaque.
fit La respiration est ordinairement sifflante; elle est accompagnée d'une sibilance sèche et bruyante, qu'on entend à distance pendant les deux temps de la respiration, mais d'une manière bien plus marquée pendant l'expiration.
Quelque violents que soient les efforts respiratoires, ils restent sans effet : la poitrine demeure immobile; les espaces intercostaux, fixés comme dans un étau, semblent ne pouvoir pas suivre la traction musculaire ; cette immobilité, au milieu du paroxysme de l'action
musculaire, est un des caractères les plus singuliers et les plus constants de la respiration asthmatique. Dans toute autre dyspnée, le jeu des muscles reste assez libre pour introduire ou pour expulser de l'air. Un des résultats de ces efforts inutiles est la distension permanente de la poitrine, dans la condition d'une inspiration forcée; la dilatation se fait dans tous les sens; le diaphrame est abaissé, l'abdomen est soulevé, et c'est là la cause de la flatulence et de la sensation de plénitude accusées par les malades.
La percussion du poumon démontre facilement qu'il déborde toujours par en bas, et, d'une autre part, qu'il reste fixé invariablement à cette limite pendant les deux phases de la respiration, ainsi que Wintrich l'a prouvé.
Le diaphragme présente en même temps une véritable convulsion tonique ou tétanique, accompagnée ordinairement du spasme d'autres muscles respirateurs, exactement comme lors de l'excitation forte du nerf vague; c'est là ce qui explique la fixité du poumon.
Le thorax subit une ampliation générale, un allongement; le plus souvent il existe pendant l'accès et par suite de la dyspnée, un emphysème qui peut envahir les deux poumons; mais, lors même que cette lésion vient à manquer, le thorax présente une dilatation générale ; il suffit de mesurer la circonférence de la cage thoracique pour constater avant et après l'accès une différence de 4 à 8 centimètres. En même temps que l'augmentation a lieu dans le sens transversal, la poitrine subit une véritable clongation par suite de la distention du poumon et surtout de l'abaissement du diaphragme violemment contracté.
La distension simple ou emphysémateuse du poumon détermine un autre phénomène physique; c'est la sonoréité anomale du thorax. Dans les deux temps de la respiration, le son pulmonal est très-prononcé, il est tellement marqué qu'il cesse d'être lympanique.
Parmi les divers sons du thorax, il faut distinguer le son tympanique du son normal, le son mat qui correspond à une portion condensée du poumon, enfin le son atympanique ou sous-tympanique qui indique la présence d'un excès d'air dans les vésicules pulmonaires (ou une accumulation de gaz dans la plèvre)- C'est le son atympanique qui révèle, par conséquent, l'existence de l'emphysème et de l'asthme. Tant que l'emphysème est modéré, le son atympanique se rapproche encore du son clair du poumon normal ; mais, à mesure que les gaz distendent les vésicules, le son atympanique devient de plus en plus sourd, sans toutefois jamais prendre le caractère du son mat.
Le murmure respiratoire est affaibli dans presque toute l'étendue des poumons et complètement nul dans certaines régions de la poitrine, où il cesse du moins d'être perceptible; ce n'est pas qu'il soit masqué par d'autres bruits, car il disparaît même en l'absence de tout autre signe, uniquement parce que la condition de son développement, c'est-à-dire l'introduction d'une suffisante quantité d'air, n'existe plus; mais, par cela même que l'air peut pénétrer partiellement ou se déplacer, le murmure reparaît parfois dans despoints qui, quelques minutes auparavant, ne présentaient aucune trace de respiration, et il cesse dans les parties qui, tout à l'heure, étaient- encore perméables à l'air; en un mot,
MALADIES m; VAmn.
le caracLère principal de ce i)liéiiomène, c'est sa mobilité.
L'occlusion des vésicules n'étant ni complète ni permanente n'empêche point la production de râles sibilants ou ronflants extrêmement étendus, presque toujours d'un timbre sec, quoique d'une tonalité variée; ces râles, qui accompagnent les deux bruits respiratoires, ne sauraient se rapporter qu'à la présence d'une sécrétion visqueuse, car ils se transforment plus tard en rhonchus humides; or, un spasme ne peut donner lieu à de ■pareils sons, qui supposent nécessairement l'existence d'un liquide et de l'air.
Le mucus sécrété est assez dense pour oblitérer un rameau bronchique ; le râle sibilant peut, d'un instant à l'autre, faire place au silence respiratoire complet, et réciproquement; ainsi, c'est au déplacement partiel de l'air et du mucus qu'il faut rapporter les alternances de ces trois phénomènes, à savoir : le murmure, le silence respiratoire et les râles.
Physiologie imliiologiquc de la dyspnée astbiiinti<|uc.
Je vous ai décrit le genre de dyspnée de l'asthmatique; ses caractères principaux sont les suivants: soif d'air, inspiration pénible, expiration anormalement prolongée et sifflante, poitrine en état de rigidité et d'immobilité, contraction et abaissement du diaphragme pendant l'accès, d'où allongement de la poitrine, sonorité allant jusqu'aux liuitième, neuvième et quelquefois dixième côtes.