IÎMI':S PlILM ).N.UIIES

En so plaçÀtiL au poiiiL de vue expérimental, on ne saui'ait identifier l'accès d'asthme ni avec l'emphysème, ni avec le catarrhe, qui ne sont que des éléments de l'asthme. Le mécanisme de l'accès ne peut donc être s inLerprélé que par les lois de l'innervation. Or, à cet égard, on ne peut faire que trois suppositions : l'asthme est l'effet d'une paralysie du nerf vague ou de ses branches, ou bien d'une excitation de ces mêmes nerfs, ou enfin d'une modification du centre respiratoire.

Ladyspnée asthmatique rentre évidemment dans l'une ou l'autre catégorie de cette grande classe des dyspnées nerveuses ; le type de l'accès d'asthme se retrouve dans l'ordre physiologique, car tous les phénomènes morbides ont leur analogue, sinon dans l'état normal, du moins dans la série expérimentale.

L'accès d'asthme peut être reproduit artificiellement; il suffit de le comparer avec les effets de l'excitation des nerfs pour en reconnaître toutes les affinités ; mais l'absolue identité ne sera démontrée qu'après une analyse minutieuse des données récemment acquises à la science physiologique. Nous avons établi un premier parallèle avec les phénomènes de la paralysie du nerf vague, de ses rameaux récurrents et pulmonaires et des nerfs diaphragmaliques ; puis nous avons comparé l'accès avec l'excitation du nerf vague ou du nerf laryngé supérieur ou des rameaux bronchiques; ce sont là des expérimentations éminemment pratiques qui peuvent être invoquées dans le mécanisme delà dyspnée asthmatique ; quant au centre respiratoire, on ne peut l'atteindre que par des moyens indirects : ainsi en modifiant la composition du

sang et de ses gaz, destinés à la nutrition ou à l'excitation du centre respiratoire.

A . — L'accès d'asthme présente avec les effets de la section du nerf vague un certain nombre de points de contact, un plus grand nombre de différences; le type asthmatique est caractérisé par une série de respirations pénibles qui, sans jamais être accélérées au point de constituer l'anhélation, se répètent 20 à 30 fois par minute; mais en aucun cas on n'observe, surtout au début, ce ralentissement énorme et caractéristique qui résulte de la paralysie du nerf vague.

Dans l'asthme comme dans la dyspnée paralytique, l'inspiration est difficile et accompagnée d'une anxiété considérable ; mais elle présente des dissemblances évidentes, qui se traduisent en définitive chez l'asthmatique par la contraction, la fixité tétaniformc du diaphragme et de presque tous les muscles auxiliaires de Tinspiration; il y a arrêt momentané de la respiration, et tous les efforts paraissent inutiles pour faire pénétrer l'air dans la poitrine, qui est comme immobilisée pendant la phase inspiratoire, dont la durée n'est du reste nullement prolongée.

Chez l'animal privé de l'mnervation pneumogastrique, l'inspiration présente au contraire une lenteur des plus marquées ; elle met également en jeu certains muscles accessoires de la respiration ; mais, au lieu d'être té .anisé, le diaphragme s'abaisse graduellement de manière à allonger démesurément le thorax et à permettre une prise d'air considérable. Il semble donc, comme l'a dit Rosenthal, qu'en perdant de sa fréquence la respiration gagne

en force; la série respiratoire de l'asthmatique ne perd rien de sa fréquence, mais il ne bénéficie en rien des efforts inspiratoires.

Une dernière différence, plus manifeste encore, porte sur la phase de la respiration : tandis que dans la dyspnée paralytique l'expiration est très-courte et suivie d'une pause très-longue qui précède l'inspiration, l'accès d'asthme est au contraire marqué par une expiration très-prolongée, qui, contrairement aux lois normales, dépasse notablement la durée de l'inspiration; à cette expiration si remarquable, qui s'accompagne d'ailleurs d'un sifflement caractéristique et se termine parfois brusquement par la contraction des muscles abdominaux, succède presque sans intervalle et par conséquent après une pause à peine marquée, une inspiration pénible avec efforts inutiles. Ainsi les divergences entre l'affection morbide et la paralysation du nerf vague sont trop marquées pour qu'on puisse considérer le paroxysme de l'asthme, au moins dans sa première période, comme une dyspnée paralytique.

B. — Sil'accès d'asthme ne peutêtre assimilé àaucune des dyspnées paralytiques, il présente au contraire une identité complète avec les effets de Vexcitation centripète du nerf vague, du nerf laryngé supérieur. Mais l'excitation du nerf vague n'avait été envisagée, jusque dans ces derniers temps, que dans son action centrifuge, c'est-à-dire dans son influence motrice sur les muscles bronchiques ; c'est là le point de départ de la théorie du spasme bronchique, si généralement admise comme cause de la dyspnée asthmatique.

4i MALADIES DU CŒUR.

Cette tliéoric, émise déjàpni' Van Ilelmont et Willis, appuyée par Boerhaave, Hoffmann, CuUen, n'élait évidemment qu'une simple vue de l'esprit, jusqu'à ce que l'éminent anatomisteReissessen(etnon Copland, comme on l'a dit par erreur) découvrit les fibres musculaires des canaux bronchiques ; à partir de ce jour, la supposition d'une contraction normale ou morbide eut du moins en sa faveur les données anatomiques les plus précises que tentèrent successivement Laennec et la plupart des auteurs classiques : Valleix, Grisolle, Monneret et en dernier lieu Lefèvre, Théry, Salter.

La contractilité étant démontrée, on s'en empara pour prouver que la dyspnée asthmatique tient à un obstacle que l'air rencontre dans les bronches ; mais grand fut l'embarras, malgré les belles recherches de Longet, lorsqu'il s'agit de prendre les fonctions physiologiques comme point de départ ; les doutes sur ce sujet furent tellement prononcés, qu'on se décida à n'en point tenir compte, ou à travestir ces données expérimentales. La contraction devint une manifestation morbide, une convulsion tonique des bronches, destinée à s'opposer à l'entrée de l'air dans le poumon.

Les preuves citées à l'appui de cette thèse forment une série de considérations à priori, qui semblaient avoir le privilège exclusif d'expliquer le mode de développement de la dyspnée, la production des signes physiques et l'influence des causes morales.

Le premier argument en sa faveur fut tiré de l'instantanéité du début des accès : mais, selon la juste remarque de Beau, l'accès peut survenir graduellement en quelques minutes et même en quelques heures, c'est un fait qu'on

ne saurait contester. Quand racées se manifeste trèssoudainement, le spasme des muscles bronchiques explique d'autant plus ce phénomène, que les fibres lisses se contractent toujours lentement ; il n'en est pas de même des muscles respiratoires qui se convulsent de façon à arrêter la respiration. Si la dyspnée cesse brusquement, c'est que les muscles et leurs nerfs moteurs subissent, à un moment donné, une fatigue, résultat inévitable des contractions rapprochées, télaniformes. K 11 est dans la nature des affections spasmodiques de se présenter par crises successives, de laisser des instants de relâche et de repos, pendant lesquels la fonction suspendue s'exécute en grande partie » (Théry) ; la même remarque pourrait s'appliquer à toutes les affections nerveuses musculaires. On ne peut donc pas dire que le spasme des fibres musculaires explique seul la rapidité avec laquelle survient le danger de suffocation et la rapidité avec laquelle il cesse.

C'est avec la même préoccupation d'esprit qu'on a jugé la sensation de resserrement, d'anxiété qu'éprouvent les asthmatiques. Il semble, d'après Lefèvre, que ce sentiment de constriction soit la démonstration la plus péremptoire, la traduction extérieure du resserrement des bronches. Si l'on veut indiquer par là que le malade a conscience de la contraction bronchique, on commet une erreur physiologique, car il est douteux que le nerf vague puisse transmettre la sensibilité commune et musculaire ; si la sensation que perçoit le malade doit servir à juger le rétrécissement du champ respiratoire, on commet une erreur plus grave encore, car le poumon est distendu au. plus haut degré, et l'étendue de la surface

'^^ MALADIES DU CŒUH.

respiratoire est au maximum ; cependant le malade se plaint d'avoir la poitrine comprimée. C'est qu'en effet chaque fois que la respiration n'est pas libre, que ce soit par une cause mécanique ou par un trouble nerveux, qu'il y ait soif d'air ou bien un obstacle mécanique à l'entrée de l'ail', ou enfin un arrêt dans le jeu des muscles inspirateurs, il en résulte une anxiété que le patient traduit, à sa façon, par des expressions figurées qui expriment parfois l'inverse de la réalité, par cette raison bien simple, que la respiration est surtout un acte réflexe et inconscient,

La plupart des signes physiologiques, c'est-à-dire les phénomènes d'auscultation et de percussion ont été rapportés par Salter à la contractilité des bronches.

La diminution du murmure respiratoire et le caractère sibilant de l'expiration ne sont nullement sous la dépendance du spasme imaginaire des bronches. Le premier de ces phénomènes s'explique par l'impuissance môme des muscles respirateurs à laquelle vient encore s'ajouter l'emphysème pulmonaire ; ces deux causes nous semblent rendre suffisamment compte de la diminution du murmure respiratoire chez les asthmatiques.

Quant au caractère sibilant de l'expii'ation, il relève bien moins de la prétendue contractilité des bronches que de la présence des mucosités bronchiques. Les sifflements et les rhonchus se déplacent pour ainsi dire sous l'oreille, et il estbeaucoup plus simple, pour expliquer la présence de ces râles, d'invoquer cette dernière cause.

Vous trouverez souvent chez les asthmatiques, à un moment donné, la diminution du murmure respiratoire

marchant de pair avec la sibilance, et si vous auscultez ces malades un quart d'heure après, vous n'entendrez plus les râles sibilants, et le murmure respiratoire ne vous semblera pas lui-même affaibli.

L'argument physiologique invoqué en faveur de la théorie du spasme peut se résumer ainsi : les fibres musculaires des bronches sont contractiles ; en se contractant, elles rétrécissent le calibre des tuyaux bronchiques ; de là, la difficulté de l'introduction de l'air dans le poumon et la dyspnée caractéristique. Un pareil obstacle diminuerait nécessairement la quantité d'air inspiré; mais nous savons qu'au contraire le poumon est manifestement distendu ; il y a donc là une hérésie clinique, et je me hâte d'ajouter qu'elle est greffée sur une interprétation forcée de l'expérimentation physiologique. En effet, de ce que les fibres musculaires des bronches se contractent, de ^e que leurs contractions ont été constatées par Longet sur les grands animaux, tels que le bœuf et le cheval, il ne s'ensuit pas que la contraction, qui d'ailleurs n'a jamais pu être vérifiée sur les autres espèces, soit assez puissante pour influencer le calibre du tuyau bronchique. Notre éminent et regretté physiologiste n'a jamais formulé cette conclusion ; elle serait du reste en opposition formelle avec les expériences de Wintrich, qui n'a jamais vu, même sur les animaux de grande taille, le manomètre, introduit dans la trachée pendant l'électrisalion du nerf vague, subir la moindre oscillation significative; lorsque par hasard le mercure monte dans le tube manométrique, la contraction est brusque et ne peut pas dépendre de la contraction d'un muscle lisse; car, ainsi que

4» MALADIES IHi GOKUl!.

LongeL l'a vu cl démontré, elle est lente, graduelle et réclame un certain temps pour s'accomplii-.

Lorsque le manomètre monte, comme l'a démontre M. Rugenberg, cette ascension est brusque. Ce phénomène semble tout d'abord plaider fortement en faveur de la théorie du spasme ; mais le même observateur a montré qu'il y avait là une cause d'erreur. Il a fait voir que l'ascension du liquide résultait, non pas de la contraclion des muscles bronchique?, mais de l'action du courant électrique sur les muscles de la trachée et de l'œsophage, qui, en leur qualité de muscles striés, se contractent brusquement. Depuis lors, en 1870, un de nos grands savants, M. le professeur P. Bert, a dit aussi avoir vu monter le mercure dans un manomètre appliqué à la trachée; mais il ne connaissait pas les causes d'erreur indiquées par Rugenberg. En somme, toutes les expériences prouvent que, si les muscles bronchiques se contractent, leur contraction est absolument sans influence sur la respiration.

C'est là un fait maintenant admis par tout le monde, par les partisans de la théorie spasmodique de l'asthme, et même par le représentant le plus ardent et le plus autorisé de cette théorie, M. Biermer. Dans la respiration normale, il admet avec moi que les muscles bronchiques sont sans action, aussi bien sur l'expiration que sur l'inspiration ; mais il n'en est pas de même, ajoutet-il, dans l'état pathologique. Ce sont en quelque sorte des muscles de luxe, qui n'interviennent que dans l'accès d'asthme, de sorte que les individus qui ne sont point asthmatiques peuvent mourir sans avoir jamais eu à se servir de leurs muscles bronchiques. Je ne saurais.

FOIIMES PULMONAIlîES. 49

pour ma part, admettre celle singulière liypolhèse. En réalilé, les mu-c'es bronchiques sei'vent à expulser des bronches les mucosités qui tendent à s'y accumuler : tel est leur véritable rôle, ainsi que je l'ai déjà dit il y a dix ans.

Examinons cependant de plus près l'hypothèse de M. Biermer, et recherchons ce que peuvent faire les muscles bronchiques dans l'accès d'asthme. Tous les auteurs s'accordent pour dire que ce n'est pas dans l'inspiration qu'ils se contractent ; je le crois sans peine, et je me demande comment on pourrait expliquer de cette façon la distension de la poitrine. La plupart la font servir h l'expiration ; mais nous avons des agents bien autrement puissants pour chasser l'air des ramifications bronchiques. Nousavons d'abord l'élasticité du poumon, dont la force est énorme et sera d'autant plus grande,' que, pendant l'inspiration, le poumon a été distendu outre mesure. C'est là la puissance expiratrice par excellence; mais elle n'est pas la seule. Les muscles des parois thoraciques agissent aussi dans le même sens : ils ont, à la vérité, une énergie beaucoup moindre, qui n'est guère que la cinquième partie de celle de l'élasiicité pulmonaire; mais ils contribuent pour leur part à rétrécir la cavité thoracique. Enfm il existe une dernière force, indépendante de l'organisme, mais dont l'action s'ajoute à celle des agents intrinsèques : c'est la pression de l'air atmosphérique. Eh bien! si toutes ces forces sont impuissantes à chasser l'air qui remplit le poumon, que voulez-vous que fassent les petits muscles des bronches ? En fait, ils n'ont pas plu s d'action sur l'oxl'iralion que sur finspiration; ils ne jouent, sous ce rap-

50 MALADllîS DU COlîUH.

port, aucun rôle à l'état physiologique ; ils n'en ont pas davantage à l'état pathologique.

La théorie du spasme, dans l'explication de ce phénomène, est donc bien compromise, et maintenant je vais vous dire comment il faut comprendre la pathogénie de l'accès d'asthme. Je serai bref sur ce point, car je neveux pas répéter ce que vous trouverez exposé tout au long dans mon article, publié il y a dix ans, mais seulement vous indiquer en résumé l'opinion que j'ai émise à celte époque, et à laquelle je n'ai, du reste, rien à changer (i ).

L'accès d'asthme comprend deux phases successives d'un trouble fonctionnel du pneumogastrique :

La première phase est caractérisée par les effets de l'excitation de ce nerf, et vous pouvez, chez les animaux, réaliser tous les phénomènes que l'on observe dans l'accès d'asthme.

En effet, si chez les animaux vous excitez le nerf vague, directement ou d'une façon réflexe, vous voyfz immédiatement la respiration s'arrêter, et elle s'arrête dans l'inspiration. Le diaphragme se contracte, s'abaisse, et la poitrine se trouve ainsi fortement dilatée dans le sens de -sa longueur.

Je dis que le diaphragme se contracte, mais non pas qu'il est contracturé. Cette opinion, que l'on m'a prêtée fort gratuitement, est absolument fausse. Dans la contracture du diaphragme, telle que l'a écrite M. Duchenne, l'inspiration est courte, et l'expiration est brusque et rapide ; mais il n'y a rien qui ressemble, même de loin, à l'accès d'asthme.

(1) G. SÉE. Article . Asthme du Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, l. III, Paris, 1868.

Eu même temps que le diaphragme, tous les muscles inspirateurs se contractent, dans l'ordre même où nous les avons vus se contracter dans l'accès d'asthme, et par suite la poitrine se dilate dans tous les sens. Malgré tout, l'animal présente une soif d'air énorme, qui n'a de comparable que celle de l'asthmatique; puis survient l'expiration, prolongée et sifflante comme dans l'accès d'asthme. Elle commence lentement, résultant d'abord de l'action des forces élastiques, et se termine brusquement par la contraction des muscles expirateurs.

Il y a là, en vérité, un tableau parfait de l'accès d'asthme, et cet accès, au moins dans sa première phase, reproduit tous les effets de l'excitation du pneumogastrique. Je dis dans sa première phase; car à l'excitation succède plus tard la paralysie, et ce nouvel état nous rend merveilleusement compte des autres phénomènes de l'asthme et, par exemple, de l'emphysème. En effet, si vous paralysez ou sectionnez le nerf vague, vous déterminez une dilatation et une rupture des vésicules pulmonaires. L'emphysème est l'eff-et le plus constant et le plus immédiat de la paralysie du pneumogastrique. Longet a vu le fait, etCl. Bernard l'a démontré de la façonla plus nette, en pratiquant à la paroi thoraciqueune petite fenêtre qui permettait d'observer, à travers une lame de verre, les

mouvements dupoumon; ilaconstatéainsi qu'après la section du nerf vague, les vésicules se rompaient à la surface de la plèvre. — Vous comprenez maintenant pourquoi l'emphysème est une des suites habituelles de l'asthme.

13e même, si vous constatez des râles dans l'accès d'asthme , c'est que le mucus s'accumule dans les bronches. Or, vous avez vu que le mucus était expulsé

par la conlraclion des muscles bronchiques, et même que c'clait le seul rôle que pussent remplir ces petits muscles. S'ils sont paralysés, le mucus séjourne.

Du reste, je me borne à vous signaler le fait, car nous aurons occasion de revenir bientôt sur la pathogénie de l'emphysène et du catarrhe, en étudiant les dyspnées emphysémateuses et catarrhales.

Diagaostic de la dyspnée cardiaque cl des dyspnées catarrhales.

La dyspnée catarrhale est facile à distinguer des dyspnées asthmatiques, mais elle se confond souvent avec la dyspnée cardiaque. Il n'est pas rare en effet de voh^ survenir, chez im malade atteint d'une affection cardiaque, un catarrhe bronchique plus ou moins intense. La pathogénie de ce catarrhe est de conception facile :

i" Régurgitation du sang vers les poumons ;

2° Reflux et stase dans les vaisseaux de la petite circulation ;

3° Catarrhe bronchique consécutif.

Tels sont les trois termes de cette progression pathologique.

S'agit-il, dans ce cas, d'une maladie du cœur primitive ou d'un catarrhe bronchique initial, compliqué ultérieurement par une affection cardiaque, ayant secondairement déterminé une hypertrophie du ventricule droit avec une dégénérescence consécutive? Aux deuxextrêmes,

le diagnostic est facile ; mais il n'en est pas de même au

début, et cependant un pareil diagnostic est d'une grande importance. Que de Ibis ne verrez-vous pas des individus venir à votre consultation pour vous demander à quelles stations thermales ils doivent se rendre. Permettez-moi à cet égard de vous rapporter sommairement un fait qui est resté profondément gravé dans ma mémoire.

Un ancien député d'une grande ville du Midi me fit mander, il y a tantôt deux ans, à l'hôtel Mirabeau, désirant s'informer auprès de moi s'il pouvait aller tenter une cure thermale à Cauterets.

Ce malade toussait depuis longtemps déjà, il avait de l'oppression au moindre effort, son expectoration était muqueuse et peu aboadante. L'auscultation m'ayant révélé l'existence d'un bruit de souffle à la pointe du cœur,, l'eus bien garde d'accéder cà ses désirs, et je m'efforçai de le dissuader d'un traitement qui serait, lui dis-je, inefficace et même dangereux.

Sans tenir compte de mes avis, il partit pour les Pyrénées et se mit à boire tous les jours un grand verre d'eau de la Raillière. Or qu'advint-il? c'est qu'au cinquième verre d'eau sulfureuse, le malade indocile succomba. Il avait été traité pour un catarrhe bronchique et il portait une lésion cardiaque des plus manifestes.

Ce triste exemple doit vous servir d'enseignement : dès que vous entendrez un bruit de souffle dans la région cardiaque aux environs de l'orifice mitral, vous pourrez être sûrs que le catarrhe est secondaire et que la maladie du cœur a ouvert la scène et doit être prise en sérieuse considération.

J'ai eu tout dernièrement encore l'occasion d'obser-

f>* MALADIES DU CCEUR.

vor un fait analogue chez une clame qui m'avait été adressée par un étudiant en médecine comme atteinte d'un catarrhe bronchique. Je trouvai chez elle un brnit de souffle râpeux à la pointe du cœur et me vis obligé de faire cesser le traitement exclusivement dirigé contre le catarrhe bronchique (sulfureux, térébenthinés, opiacés).

Je vous indique le point pratique et vous en voyez déjà le résultat simple et clair :

Tn bc or not to be, tliat is the question.

C'est en effet une question de vie ou de mort pour vos malades.

Lorsque vous êtes en présence de lésions valvulaires sans souffle, certains autres signes pourront quelquefois vous mettre sur la voie du diagnostic ; les intermittences et les irrégularités du pouls, la dyspnée, seront en pareils cas vos meilleurs guides pour éviter toute erreur. Le catarrheux n'a pas de troubles de rhythme dans le pouls. Ce seul caractère suffirait presque à déterminer le diagnostic.

La question est obscure dans les cas où l'on a affaire à une hypertrophie, à une dilatation ou à une dégénérescence graisseuse du cœur sans souffle appréciable. Généralement alors la dyspnée est d'origine trèsancienne et sans catarrhe bronchique concomitant.

Toutes les variétés de catarrhe ne présentent pas du reste les mêmes difficultés au point de vue du diagnostic différentiel. Laënnec admettait trois sortes de catarrhes bronchiques qu'il désignait sous les noms de

catarrhes sec, pituiteiix eL muqueux et qui correspondent assez exactement aux périodes de crudité, d'hypersécrétion et de maturation de la bronchite aiguë.

La forme sèche ou avec expectoration à peine marquée est une affection très-commune chez les goutteux, chez les individus débilités et surtout chez les dartreux.

Or le cœur, lorsqu'il est malade primitivement, ne détermine presque jamais un catarrhe sec, le plus souvent c'est un catarrhe muqueux ; mais dans aucun cas on n'observe le catarrhe pituiteux. Ce dernier n'entraîne ni dyspnée ni emphysème ; c'est une maladie spéciale des vieillards.

Le catarrhe muqueux se manifeste le plus communément chez les cardiaques. Sous l'influence de la difficulté de la respiration, il se fait des stases dans les poumons et des sécrétions muqueuses dans les bronches.

Le catarrhe muqueux s'annonce par une toux avec expectoration opaque, consistante, peu visqueuse, comme puriforme, variable en quantité, mais plus considérable que dans le catarrhe aigu. Dans l'état de repos, le malade n'éprouve pas de gêne dans la respiration mais il s'essouffle facilement par l'exercice. Quelquefois la maladie, après avoir duré plusieurs mois ou plusieurs années, disparaît peu à peu, surtout chez les jeunes sujets; plus souvent elle cesse en été ou reste latente, et reparaît en hiver.

Le stéthoscope indique des râles muqueux, quelquefois assez forts et abondants, mais ti'ès-rarement continus et généraux ; souvent la respiration devient puérile dans presque toute l'étendue du poumon, et cependant ces sujets éprouvent constamment une dyspnée, qui quelque-

•'^ MALADIES DU CŒUU.

Ibis devient violcnLo, môme dans l'éLaL d'immobilii/! et constitue alors Vasllime humide dos praticiens (Laënnec).

Dans la plupart des cas de maladies du cœur, il y a donc du catarrhe muqueux. Si la lésion valvulaire est nette, avec bruit de souffle, le diagnostic n'offrira aucune difficulté. Mais, vous pouvez observer, à la suite des catarrhes muqueux, un léger souffle par insuffisance relative ou fonctionnelle, à la suite d'un afl'aiblissement de contraction des muscles papillaires. Dans ce cas, l'embarras du clinicien sera très-grand. Mais il faut alors se rappeler qu'on ne Irouve presque jamais d'insuffisance fonctionnelle des valvules du cœur gauche.

Si le souffle est très-douteux, très-faible ou cà peine accusé, avec un catarrhe bronchique très-ancien, il est fort présumable que ce dernier a ouvert la scène et que l'aflection du cœur est consécutive et secondaire.

Trois hypothèses peuvent se présenter.

i° Tantôt il y a un souffle très-intense du côté de la valvule mitrale. Le catarrhe est alors conséculif.

2° Tantôt le souffle est léger, souvent attribué à l'orifice mitral et devant être imputé à une insuffisance fonctionnelle du cœur droit; dans ce cas le catarrhe est primitif.

3" Tantôt enfin il n'y a pas de souffle cardiaque appréciable : si vous supposez que le cœur gauche soit primitivement affecté, il faut admettre une hypertrophie primitive ou une dilatation, ce qui est extrêmement rare; il ne reste donc plus, en dehors du catarrhe bronchique idiopathique, qu'une seule supposition possible: celle de l'existence d'une dégénérescence graisseuse du cœur.

FORMES l'ULMONAIllES. 57

J'ai eu lolU récemment l'occasion d'observer en ville un fait analogue qui avait été clifleremment interprété par deux de mes plus éminents confrères appelés en consultation. Je diagnostiquai un cœur gras chez cette malade, et mon opinion fut bientôt confirmée par la mort de cette malheureuse dame qui fut enlevée par une syncope.

Le catarrhe sec se caractérise par le gonflement de la muqueuse, qui peut se tuméfier au point d'obstruer les petites bronches ; il se traduit surtout par la sécrétion d'une matière très-visqueuse, de consistance d'empois, disposée en globules de la grosseur d'un grain de chènevis, globules demi-transparents, non mêlés d'air, crachats perlés.

Au point de vue sémiologique, on constate :

1° Une diminution du murmure respiratoire dans les points affectés ; quelquefois môme un silence complet, et ces phénomènes sont très-mobiles, par suite du déplacement des crachats.

2' La respiration reste normale tant que le catarrhe est à un degré médiocre; les sujets qui en sont affectés s'aperçoivent seulement qu'ils ont l'haleine plus courte que d'ordinaire quand ils veulent monter ou courir. Lorsque l'engorgement des bronches gagne en étendue, la dyspnée a lieu même dans l'état de repos et surtout après le repas. Si l'obstacle porte sur une bronche principale, comme celle-ci ne communique plusavecles bronches voisines, le lobe tout entier deviendra inutile à la respiration, et la dyspnée prendra naissance, comme si celte portion du poumon était hépatisée; mais chez les sujets atteints de catarrhe chronique, l'engorgement ne

•'0 MALADIES DU COîUR.

peut devenir assez considérable pour produire l'obslruction des conduits aérifères que dans les petites divisions de ces conduits; la respiration ne se suspend que dans quelques lobules (Andral).

3° Plus tard enfin surviennent des accès d'oppression assez graves pour mériter le nom d'astlime et qui durent ordinairement plusieurs jours.

4° Yers la fm de ces attaques, la toux se manifeste et dès lors l'oppression diminue. Mais au bout de quelques jours, les efforts de la toux amènent, vers le matin surtout, quelques crachats perlés, souvent mêlés d'un peu de pituite, dont l'expectoration produit une diminution plus notable encore de la dyspnée.

Je ne parle pas de ces catarrhes secs, qui se traduisent par une expectoration vitriforme extrêmement rare ; à moins qu'elle ne se supprime, ces sujets n'éprouvent jamais d'attaques d'asthme; il n'y a qu'une toux sèche que l'on prend pour une toux nerveuse.

5° Le catarrhe bronchique est marqué dans sa période de crudité par des râles vibrants, dans sa période de maturation, par des râles bullaires; les uns et les autres sont produits par le mucus résultant de la sécrétion altérée des bronches. L'exsudat qui donne lieu aux râles bullaires est bien moins consistant que celui qui développe les râles vibrants. La différence des râles accuse donc une différence de consistance du mucus bronchique; or il est des catarrhes qui persistent indéfiniment avec le caractère primitif: le catarrhe à râles vibrants est de ce nombre.

Ces râles ont leur siège de prédilection dans la partie postéro-inférieure'du thorax, et c'est par là qu'ils dé-

butent avant d'envahir le reste des organes thoraciqiies.

S'ils sont limités, c'est-à-dire dans les catarrhes partiels, l'étoiiffement et l'emphysème sont nuls ou à peu près. Lorsque le catarrhe est généralisé, il produit une oppression analogue à celle de l'emphysème. Quand il procède par attaques plus ou moins subites avec râles disséminés, sonorité du thorax, dyspnée intense, c'est cette variété que Beau confond, avec l'asthme, sous le nom de catarrhe intermittent, c'est elle que la [plupart des auteurs ont si improprement désignée sous le nom d'asthme spasmodique, considérant que la dyspnée, qui en est le symptôme le plus saillant, dépend d'un état nerveux.

Après avoir tracé rapidement les phénomènes cliniques du catarrhe sec, voyons maintenant quels sont les caractères qui le distinguent de la dyspnée cardiaque.

Le catarrhe sec, de Laënnec, est caractérisé par deux phénomènes qu'on n'observe jamais dans les maladies du cœur : absence de dyspnée permanente, toux extrêmement fréquente avec râles et sifflements.

La dyspnée, vous ai-je dit, ne se manifeste qu'au moment et à l'occasion des efforts; elle ne vient jamais spontanément (je ne parle pas du vrai catarrhe sec de Laënnec, mais de celui que nous voyons tous les jours dans les hôpitau-x). Elle est directement proportionnelle à l'étendue et à la quantité des râles, à l'engorgement bronchique par les exsudats.

Or, chez l'asthmatique vrai, ni la toux, ni les râles, ni l'expectoration ne sont en proportion de la dyspnée ; colle-ci en est indépendante, parce qu'elle ne reconnaît

MALADIES DU CŒVW.

primitivement que le trouble excito-moteur des muscles respirateurs. C'est là le critérium de l'asthme, De plus, les asthmatiques n'ont jamais de dyspnée consécutive aux efforts.

La dyspnée cardiaque n'est nullement proportionnelle à la quantité des raies. Chez les cardiaques, vous voyez des dyspnées intenses, exacerbantes et vraiment formidables, sans que l'auscultation vous fasse rien entendre, si ce n'est quelques râles sibilants peu nombreux. L'air pénètre assez facilement dans les poumons et le murmure vésiculaire est aisément perçu.

Chez le catarrheux en proie à la dyspnée, la respiration semble suspendue en certains points de la poitrine ; enfin, chez l'asthmatique, pendant ses attaques, on constate une absence complète de murmure vésiculaire. De plus, le catarrheux tousse et expectore.

Un dernier caractère distinctif peut être tiré de la présence de l'emphysème, qui est constant dans l'asthme et dans le catarrhe sec, et qui fait défaut dans les aff'ections cardiaques primitives.

Tels sont les éléments principaux du diagnostic différentiel des dyspnées calarrhales et de la dyspnée cardiaque.

Diagnostic de la dyspacc cardiaque et de la dyspnée emphysémateuse.

Et d'abord qu'est-ce que l'emphysème ?

On disait autrefois que c'est ou bien une eclasie simple des alvéoles avec ou sans raréfaction du tissu interal-

véolaire, ou bien une déchirure des parois avec agrandissement des lobules, ou bien enfin une déchirure des parois inLeralvéoIaires avec infiltration d'air entre les lobules.

La première espèce d'emphysème n'existe pas en tant que forme distincte et isolée. Il n'y a qu'un seul emphysème par simple dilatation avec destruction soit des éperons, soit des cloisons qui séparent les alvéoles pulmonaires.

Dans certaines circonstances, l'emphysème s'établit en dehors de toute maladie et pour ainsi dire sans cause connue; ce n'est que plus tard et comme complications qu'apparaissent les bronchites; l'ordre pathogénique habituel semble interverti : c'est cette vérité qui a été mise en évidence par Louis. «Chez beaucoup de malades, dit cet éminent observateur, on ne trouve pas de catarrhe pulmonaire, en remontant assez haut dans leur passé; la bronchite n'est donc pas l'antécédent obligé de l'emphysème. Gela paraît encore plus évident, quand on voit la dyspnée des emphysémateux ne pas augmenter d'un;3 façon appréciable après un catarrhe pulmonaire aigu et même grave. »

L'emphysème peut doncnaître spontanément, etalors, comme il est le plus souvent héréditaire (-20 fois sur28), il forme, selon Waters, une maladie primitive et constitutionnelle entièrement distincte de l'emphysène mécanique. Au lieu d'intéresser, comme ce dernier, les lobulins et les lobules isolés, il occupe tout un lobe, plus souvent la totalité du poumon. De grandes cavités se forment aux dépens du tissu pulmonaire, dont onrelrouve encordes traces et le revêtement épithélial; ce tissu a

"3 MALADIES DU CŒUU.

subi préalablement en certains points une dégénérescence ; d'après Rayney et Williams, c'est une transformalion graisseuse qui détermine la rupture et l'atrophie des cellules pulmonaires ; mais cette métamorphose rétrograde est rare. Jenner place le point de départ de lalésion dans une exsudât qui se termine par une dégénérescence fibreuse et la perte de l'élasticité pulmonaire; mais ces fibres élastiques ne diffèrent par de celles des parties saines; Waters en fait hypothétiquementune lésion de nuirition qui nous échappe.

Ainsi l'emphysème primitif n'est pas douteux, et la doctrine de Louis, qui le considère comme pouvant être indépendant de la bronchite, reçoit ici une éclatante confirmation.

Parmi les causes de l'emphysème, une des plus fréquentes estcelle danslaquelle un grand nombre d'alvéoles deviennent imperméables à l'air, tandis que les autres sont obligées de pourvoir à l'accomplissement de l'acte respiratoire. Quand, en effet, ces vésicules pulmonaires sont oblitérées ou distinctes, les autres vésicules subissent une dilatation complémentaire qui leur permet de recevoir une plus grande quantité d'air que dans l'état normal : de là une sorte de respiration supplémentaire qui accumule les gaz dans les cellules restées libres (Andral, Gairdner). Tel est le type de V emphysème supplémenlaire ou vicariant des auteurs allemands.

Il n'y a pas une seule maladie des poumons oblitérant les alvéoles qui ne soit accompagnée d'emphysème (compression par un épanchement pleurétique, par une tumeur mtra-thoracique, par rétrécissement du cham|i respiratoire, etc.) .

La cause la plus fréquente est roblilcralion des bronchioles par des exsudais. Lorsque, dans les petites bronches, il existe à l'entrée de l'air un obstacle formé par du mucus ou par le gonflement de la muqueuse, les muscles inspirateurs ontassez d'énergie pour surmonter cette difficulté, mais l'expiration dispose de moyens moins puissants : elle ne s'exerce que par l'élasticité du poumon, l'élasticité des côtes, l'expansion des intestins; l'expiration est impuissante à expulser l'air, une partie reste dans les alvéoles; puis une nouvelle inspiration ajoute encore à l'air déjà emprisonné ; d'où il résulte que les alvéoles se remplissent et se distendent et les gaz tendent encore à se dilater par la chaleur du cœur. Telle est la théorie émise par Laënnec.

Mais de graves objections ont été adressées à cette théorie : il y a en effet des emphysèmes sans obstacle à l'entrée de l'air dans les petites bronches; tous les emphysèmes par dyspnée nerveuse, par suite d'efforts, ou par atrophie des cellules pulmonaires, sont dans cette catégorie; en outre, ainsi que l'a très-judicieusement fait remarquer Louis, le siège de l'emphysème est aux bords antérieurs, tandis qu'il devrait siéger à sa base, c'est-à-dire près des points oblitérés par le mucus; or, quand une bronchiole est oblitérée, ce n'est jamais ce lobule qui devient emphysémateux, mais le lobule voisin. Le mécanisme indiqué par Laënnec est donc inadmissible. Mais l'existence de l'emphysème supplémentaire n'en est pas moins réelle.

La plupart des maladies du cœur ne déterminent pas directement de l'emphysème ; elles ne le produisent que par l'intermédiaire du catarrhe bronchique.

MALADIKS DU GOliUH.

L'emphysème peut encore se développer à la suUcdes violents efforts cxpiratoires que provoquent les quintes de toux. Pendant les accès, les lèvres de la glotte se rapprochent, le thorax se resserre et l'air ne peut plus être chassé; or le rétrécissement n'a lieu que dans la section inlcrieure de la poitrine et à l'aide des muscles de l'abdomen; si, en même temps, l'air ne peut plus êlrc expulsé à travers l'ouverture glottique, il est forcé dans les parties restées libres du poumon, c'est-à-dire dans les lobes supérieurs, siège habituel de l'emphysème; là les parois alvéolaires finissent, par suite de leur distension, par perdre de leur élasticité ou bien elles se rompent par la tension énm-me de l'air sous l'influence des efforts de toux.

L'emphysème est donc surtout un effet de l'acte expiratoire résultant de la toux; c'est pourquoi la lésion est si fréquente après le catarrhe, pnrticulièrementlecatarrhe sec (Traube) et après la coqueluche (Guillot, Roger). Dans tous les cas, les parties les plus exposées à la dilatation sont les moins pressées par l'expiration, l'air passe des tubes les plus distendus dans les porlions les plus libres, mais il faut une oblitération de la glotte ou des grosses bronches.

Le mécanisme de Vemphi/sème expiraioire est applicable à une foule de circonstances : c'est là l'opinion professée par Gavarret, Mendelssohn, Jenncr, Rayney, Waters et en dernier lieu par Niemeyer, Ziemssen et Traube.

L'emphysème qui se produit chez l'asthmatique présente un mécanisme plus complexe. L'asthme en effet comprend deux éléments qui peuvent jouer un rôle dans

la production de l'emphysème : c'est l'élément nerveux et l'élément catarrhal ou mécanique. A une période plus avancée, on pourrait invoquer l'altération du cœur et, chez le vieillard, l'atrophie des cellules pulmonaires qu'on retrouve si souvent dans la pathogénie de cette affection. Pendant l'accès, il se développe une dilatation vésiculaire qui cesse bientôt après et par conséquent ne saurait être interprétée que par une influence transitoire ; or l'expérimentation nous montre une altération du même genre : c'est l'emphysème paralytique qui succède instantanément à la section du nerf vague. Ici l'analogie est complète, l'emphysème des paroxysmes doit donc être rapporté à la fatigue, à la paralysie du nerf vague surexcité pendant l'accès.

L'emphysème est bien une ectasie des vésicules pulmonaires, mais il y a toujours concurremment rupture des éperons ou cloisons interalvéolaires. La distinction nominale de l'emphysème disparaît devant cette définition.

Vous verrez des enfants à haleine courte qui ne présentent pas d'accès cl'aslhme;onpeutdistinguerchezeux trois espèces d'emphysème :

i" Tantôt c'est un asthme débutant brusquement par un accès nocturne. L'asthme infantile est encore trèspeu connu. Trousseau n'en cite que deux cas dans sa chniquc. J'en ai recueilli moi-même à peu près ymgt-huit cas pendant la durée de mon service a 1 hôpital des Enfants et j'ai noté dans plusieurs cas la coïncidence ou l'alternance de l'asthme et de 1 eczéma.

'1" Tantôt c'est un emphysème substantiel.

G. SÉE

66 MALADlliS DU COEUR.

3" D'autres Ibis, enfin, il s'agit d'un catarrhe bronchique suivi d'emphysème.

Les catarrhes bronchiques sont les véritables causes de l'emphysème. Les efforts (jeu d'instruments à vent), les quintes de toux (coqueluche), provoquent directement la rupture des vésicules pulmonaires.

Nous parlerons surtout de l'emphysème d'origine lu'onchique, celui de la coqueluche et de l'asthme.

C'est ordinairement en haut et en avant qu'on trouve l'emphysème, c'est-à-dire en des points éloignés du siège du catarrhe. Ce fait a servi d'argument à Louis pour combattre la théorie deLaënnec, mais Louis n'avait pas su expliquer le siège de prédilection de l'emphysème. Andral seul a trouvé la cause véritable de cette localisation pathologique en invoquant à bon droit la perméabilité plus grande des parties antéro-supérieures du poumon.

Dans l'asthme nerveux, avons-nous dit, on voit se produire l'emphysème. Biermer a émis à ce propos une théorie erronée qui ne nous semble même pas mériter une réfutation. Selon lui, l'inspiration fait entrer de l'air qui distend les vésicules, puis l'expiration, faisant cesser le prétendu spasme bronchique, permettrait l'issue de l'air à l'extérieur.

L'explication de l'emphysème dans l'asthme est assez simple : lorsque vous faites la section des nerfs pneumogastriques, vous voyez à l'instant même le poumon devenir emphysémateux. Le type respiratoire se trouve changé : il n'y a plus que 20 ou 25 respirations par minute, mais la respiration se fait avec des efforts considérables, et ces efforts entraînent la rupture des épe-

rons et la productions de l'emphysème. Mais, nous dirat-on, chez l'asthmatique, l'emphysème est transitoire. Il y a en général, il est vrai, chez les asthmatiques, des accès intermittents, mais si ces accès se répètent jour et nuit, l'emphysème, d'abord transitoire, finit par devenir permanent.

Autre objection : l'asthmatique n'a pas une paralysie du nerf pneumogastrique; il a au contraire une excitation de ce même nerf. Quand un individu se trouve pendant cinq ou six heures sous l'influence d'une excitation du pneumogastrique, il tombe à la fm dans la période paralytique, conséquence obligée de l'épuisement du nerf.

Abordons maintenant les questions pratiques, en étudiant le type et le mode respiratoire des emphysémateux.

ïype et luode re!«pii atoii c des ciu|thy»>énia(eax.

Chez les individus atteints de cyphose ou de scoliose exagérées, vous verrez se développer des troubles respiratoires.

Loisque le cœur droit, hypersarcosé à la suite de l'obstacle circulatoire créé par l'emphysème et par le catarrhe bronchique, lorsque, dis-je, le cœur droit commence à s'altérer dans sa nutrition, vous verrez alors la respiration se troubler d'une façon permanente. Chez d'autres individus, la dyspnée ne semont. e qu'à la suite d'efforts. Enfin, dans les cas très-avancés, la respiration peut être difficile même au repos. En résumé, il existe

68 MALADIES DU CaiUR.

trois types d'emphyséiriateux. Dans ces trois cas, les malades sont assis sur leur lit, restent immobiles, évitent tout mouvement, leur parole est entrecoupée et sifllante. La respiration interrompt l'acte phonateur; la voix esl très-faible et paraît résulter de l'effoi t expirateur des muscles abdominaux. — Pour bien comprendre le mode de respiration des emphysémateux, reportons-nous un instant au type respiratoire physiologique : dans l'inspiration, la poitrine s'allonge par suite de l'abaissement du diaphragme; les deux autres diamètres de la cage thoracique sont augmentés par l'élévation et la torsion des côtes.

Dans l'expiration, le diaphragme se relève, et les côtes reviennent à leur position normale.

Que fait le poumon pendant ce temps? Dans l'inspiration, il se dilate en suivant le thorax; dans l'expiration il s'abandonne à sa propre élasticité, il obéit à sa tonicité propre; passif dans l'acle inspirateur, il est relativement actif dans l'expiration.

Dans l'emphysème, au contraire, le poumon a perdu ses éléments élastiques; son fonctionnement est compromis; d'où la conséquence immédiate : c'est qu'il n'y a pas attraction du diaphragme. Le poumon ne peut plus alors chasser l'air qu'il renferme ni revenir sur lui-même pendant l'expiration. La musculature inspiratrice reste intacte au début; il semble môme qu'elle soit plus forte que normalement; en réalité l'inspiration n'est pas augmentée, l'expiration, compromise dès le début, laisse une réserve d'air dans les vésicules pulmonaires, et cette réserve augmente en même temps que l'élasticité du poumon diminue; en réalité, l'effet de

l'acle respiratoire est plutôt amoindri, et du (rouble expirateur résulte un léger trouble dans le premier acte de la respiration.

Bref, le problème patbogénique peut se résumer de la sorte :

1° Perte d'élasticité du tissu du poumon. Expiration imparfaite.

2° Inspiration secondairement troublée par la réserve d'air qui la rend incomplète.

Ces particularités ne se rencontrent ni chez les asthmatiques, ni dans les dyspnées cardiaques. Chez l'asthmatique, le premier temps de l'inspiration n'est jamais intact au début.

La dyspnée emphysémateuse est tout à fait spéciale et ne ressemble nullement à la dyspnée cardiaque. Le cardiaque est gêné dans les deux temps, il présente en outre une foule de symptômes qui ne se reirouvent ni dans l'asthme ni dans l'emphysème.

Le dyspnéique cardiaque respire d'une manière constamment troublée, sans que l'on observe ni le plus léger trouble expiratoire primitif, ni l'allongement de la poitrine.

Voyons maintenant la respiration chez l'emphysémateux arrivé à une période plus avancée de la maladie.

Le thorax devient immobile et presque rigide dans l'expiration; dans ce cas, l'inspiration elle-même est compromise; l'oppression de l'emphysémateux ressemble alors à celle de l'asthmatique. Quand l'emphysème est devenu chronique, il olfre donc de grandes analogies avec l'asihme, mais la marche des deux maladies servira de meilleur guide pour le diagnostic.

70 MALADIES DU CORIIR.

Dans les poumons emphysémateux, les cloisons finissent, par disparaître, les éperons eux-mêmes s'effacent, les parois alvéolaires se rompent, et de la sorte se trouve augmentée la dyspnée. Mais une autre cause vient encore, s'y ajouter : c'est l'oblitération des vaisseaux capillaires et le rétrécissement du territoire vasculaire des poumons, et par conséquent la réduction évidente du champ de l'hématose; le sang du cœur droit ne trouve plus dans les vaisseaux du poumon un espace assez marqué pour subir, dans un temps donné, le contact de l'air, ni pour circuler librement; de là une condition chimique défavorable aux échanges gazeux qui constituent la respiration. Ajoutez-y les bouchons muqueux du catarrhe, et vous comprendrez alors facilement l'oppression des emphysémateux.

Mais il y a encore un autre trouble de la circulation : le parenchyme pulmonaire, ayant perdu son élasticité, ne peut plus aspirer le sang dans le système veineux, de là aussi des stases dans le poumon, hyperhémies passives qui engendrent à leur tour le catarrhe pulmonaire etl'hypersarcose du cœur droit. Tant que celle-ci est suffisante, la dyspnée n'est pas très-considérable ; mais si le cœur droit hypertrophié vient à dégénérer et à se dilater, vous avez alors la cyanose du visage et des extrémités supérieures avec réfrigération, et de plus des hyperhémies passives dans les capillaires cérébraux aussi bien que dans les capillaires cutanés.

Enfin ajoutez-y des hydropisies par gêne de la circulation veineuse des parties inférieures, et vous verrez alors l'emphysémateux finir « dans l'eau » (passez-moi l'expression) comme le cardiaque. Chez ce dernier, la

canso dos stases ost, identique : c'est la dégénérescenee des parois cardiaques elles-mêmes.

Les troubles digestifs se montrent chez tous les emphysémateux et sont dus à deux causes : d'une part, à l'hyperhémie passive de la muqueuse de l'estomac et au catarrhe gastrique consécutif; en second lieu, à la pneumatose par expiration imparfaite et due à la diffusion des gaz, résultant elle-même de la fatigue des muscles abdominaux.

.le vous ai décrit l'emphysémateux dans son attitude, dans son mode respiratoire, je vous ai montré tous les accidents auxquels il est expos'é, je vous ai dit aussi combien dans les dernières périodes des maladies du cœur il est difficile de déterminer si l'emphysème a été la lésion mitiale ou le résultat; pour compléter cette ébauche clinique, je vous rappellerai succinctement les signes physiques qui caractérisent cette maladie.

.9igne»i pliyji)iqiip<4 de rcmpliyspmo.

4° Inspection. — La poitrine présente rarement sa conformation normale chez l'emphysémateux : elle esl. comme aplatie, tombante et offre l'aspect d'un thorax paralysé. D'autres fois elle paraît dilatée dans tous les sens et particulièrement dans ses deux diamètres transversal et antéro-postérieur. Ces saillies anomales ou voussures se montrent en divers points et peuvent faire revêtir à la poitrine l'apparence globuleuse.

M. Woillez, élève de Louis, a étudié avec soin ces déformations thoraciques chez les emphysémateux, déjà

'2 MALADIES DU CŒUH,

signalées et décrites par son illustre maître. Il regarde comme pi'opre à l'emphysème une dilatation partielle occupant les régions sterno-mamillaire et claviculaire. Cette saillie qui s'étend de la clavicule au mamelon n'existerait pas, suivant lui, chez les asthmatiques. Beau ne l'a guère rencontrée que chez des sujets sains et lui dénie par conséquent tout caractère pathognomoniquc. Ces déformations paraissent tenir à un trouble de nutrition des côtes et des cartilages costaux. Tout d'abord les vaisseaux capillaires des poumons se détruisent par le fait de l'emphysème; mais ce premier trouble réagit à son tour sur la circulation bronchique et intercostale. La dystrophie costale est le résultat de cette dernière perturbation circulatoire.

Selon la répartition de ces troubles vasculaires et dystrophiques, vous pouvez avoir des déformations plus ou moins étendues.

A rencontre de ces désordres nutritifs, nous devons noter l'hypertrophie ou pour mieux dire l'hypersarcose des muscles inspirateurs supplémentaires (sterno-cléidomastoïdiens, scalènes, etc.).

2° Palpation. — La palpation des parois thoraciques fait percevoir, chez les emphysémateux, un phénomène qui mérite d'être signalé : c'est une diminution manifeste du frémissement pectoral.

3° Percussion. — Dans la plupart de vos livres classiques, vous trouverez écrit que la percussion de la poitrine à la partie antéro-supérieure donne un son tympanique; mais on vous dit aussi que le son pulmonaire

normal est également tympaniqiie. Or, la sonorité Lympanique n'existe pas dans les conditions normales. Elle se produit de la façon suivante : Si une cavité aérifère vient à vibrer dans des parois peu tendues, ne pouvant troubler la régularité des vibrations elles-mêmes, elle donne lieu à un son tympanique. Ce bruit tympanique est donc un son musical nettement défini.

Dans l'élat normal, la poitrine ne peut donner à la percussion une pareille résonnance ; car la cavité aérifère vibre dans ses parois tendues et les vibrations pulmonaires sont troublées par celles des parois thoraciques. Ce n'est plus un son musical, ce n'est donc pas un son tympanique. Comment la résonnance de la poitrine peut-elle revêtir ce dernier caractère? Si les vésicules sont dans un état de demi-tension, les vibrations se font avec régularité dans les alvéoles pulmonaires, par suite de la rupture des cloisons ou des éperons, et les vibrations thoraciques ne peuvent plus les troubler.

Si la tension est excessive, le son devient sourd ; tel est le cas pour les emphysèmes intenses. Journellement il arrive k l'observateur inexpérimenté de prendre le son tympanique assourdi pour de la matité, et je ne saurais trop vous engager à vous tenir en garde contre cette erreur trop fréquemment commise.

Enfin, quand vous percuterez le thorax d'un emphysémateux, vous trouverez le son pulmonaire s'étendant en avant jusqu'à la huitième côte et descendant en arrière jusqu'à la onzième et quelquefois môme à la douzième côte ; c'est le fait de l'abaissement du diaphragme. De plus, la matité précordiale vous paraîtra

Î'I' MALAHIES nu CŒUR.

voilée par une Inmo du poumon em[)liysémaleiix recoiivranL le cœur.

•4" AuscuLTATTON. — L'orciUe appliquée au niveau des points tympaniques perçoit une diminution du murmure vésiculaire, et une absence du bruit oxpiratoire. Si l'emphysème est supplémentaire du catarrhe bronchique, l'inspiration, sera rude et sifflante.

A l'auscultation du cœur, les bruits affaiblis à gauche seront le plus souvent entendus avec beaucoup plus de de netteté à droite, parce qu'à un moment donné le cœur droit commence à s'hypersarcoser.

En résumé, les signes physiques qui caractérisent l'emphysème sont : i" La saillie des parois thoraciquos dans une étendue plus ou moins circonscrite ;

2" La diminution du frémissement pectoral ;

3° La sonorité exagérée ou plutôt tympanique de la poitrine au niveau des dilatations thoraciques partielles;

4° L'affaiblissement du murmure vésiculaire et l'absence du bruit expiratoire jointe à une inspiration rude et sifflante.

Ces symptômes primordiaux, joints aux phénomènes accessoires que j'ai eu l'occasion de vous mentionner précédemment, me semblent suffisants pour établir le diagnostic différentiel de la dyspnée emphysémateuse et des dyspnées cardiaques.

Les détails dans lesquels je suis entré au sujet do l'asthme, du catarrhe bronchique et de l'emphysème m'ont paru d'autant plus nécessaires que le clinicien est très-souvent exposé à les confondre avec la première

FORMES PULMONAIRKS. 75

(orme larvée des maladies du cœur, dans laquelle la dyspnée constitue presque le seul et unique symptôme. Ce n'est que par un examen approfondi et judicieux du genre et de la forme de la dyspnée, et en second lieu des phénomènes concomitants et de la marche de la maladie que le diagnostic pourra être étahli avec précision.

§ IV

niagnnstic dn la forme dyspnéiquc des alTeclions cnrdinqiies et des dyspnées chloro-anémiques.

Pour continuer l'étude diagnostique des maladies larvées du cœur qui ne sont caractérisées que par la dyspnée, il nous reste à examiner un certain nombre d'affections dans lesquelles le trouble respiratoire peut être considéré comme un des phénomènes prédominants, sans toutefois que les organes thoraciques soient directement intéressés. En premier lieu se place la dyspnée des chloro-anémiques.

Tous les anémiques accusent, dès le début de la maladie, une dyspnée caractérisée surtout par un besoin irrésistible d'air et souvent par une véritable oppression : celle-ci se manifeste parfois à l'occasion d'une impression des sens ou d'une émotion morale : la respiration devient alors accélérée, superficielle, haletante et se traduit surtout par l'élévation exagérée des premières côtes. Les mouvements partiels et même la marche ne troublent les fonctions respiratoires que s'il s'agit d'une anémie grave; mais quels que soient le degré et la pé-

l'iode de la maladie, il y a impossibilité pour les malades de gravir une pente ou les marches d'un escalier sans éprouver une vive oppression, sans que jamais d'ailleurs il se manifeste ni cyanose, ni turgescence du visage.

Ces dyspnées, qui constituent le signe le plus caractéristique et le plus constant de l'anémie, ne reconnaissent d'autre cause que la diminution des globules, c'est-à-dire des cléments chargés d'absorber l'oxygène et d'éliminer l'acide carbonique; les capillaires du poumon ne pouvant plus mettre assez de globules en contact avec l'air extérieur, l'absorption d'oxygène diminue ; c'est le déficit d'oxygène, bien phitôt que l'excès d'acide carbonique qui produit la dyspnée, car le sang n'offre pas 'le caractère veineux, et la coloration des téguments ne présente pas des traces de lividité.

Ce qui achève de troubler la respiration, c'est que son foyer central ou médullaire étant privé de sang et par conséquent d'oxygène, devient le siège d'une véritable excitation ; de là, la fréquence des respirations, qui deviennent plus pénibles, sans gagner en ampleur. Mais, si les nerfs vagues qui émanent du bulbe viennent à s'épuiser, des palpitations se manifestent et alors les respirations deviennent plus rares, plus profondes, comme après la paralysie de ces nerfs.

En résumé, le diagnostic de la dyspnée chloro-anémique est facile, et toute confusion avec la dyspnée cardiaque sera aisément évitée si l'on se rappelle les caractères essentiels que je viens de vous signaler. Je ne fais allusion ici qu'aux maladies larvées du cœur sans signes

l'OHMES PULMONAIRES. 77

physiques, par conséquent il ne s'agit pas de discuter ici la valeur sémiologique des souilles cardiaques, qui du reste peuvent lairc également défaut dans la chloroanémie.

Diagnostic iliffircuLicl des dyspnées cardiaiiiies cl des dyspnées

nerveuses.

Parmi les dyspnées nerveuses ou spasmodiques, il faut placer en première ligne la suffocation hystérique. Mais toutes les dyspnées hystériques n'ont pas le caractère du spasme ; les plus graves sont d'origine paralytique. La sensation de strangulation, si commune chez les femmes hystériques, résulte uniquement d'un spasme du conduit pharyngo-œsophagien (ou du canal laryngotrachéal) ; le plus souvent c'est un resserrement subit à la gorge, précédé de la sensation d'un corps étranger qui monterait de l'épigastre au gosier (globe hystérique) ; à un degré plus élevé, les malades accusent plus qu'une constriction, c'est-à-dire une sorte de strangulation; le cou leur semble serré, les sterno-masloïdiens et les muscles cervicaux sont contractés, tendus et douloureux, les veines jugulaires sont gonflées. Dans tous ces cas il y a une dysphagie qui ne permet pas le moindre doute sur la nature primitive de la suffocation.

l'asthme hystérique d'Ettmiiller et de Sauvages présente des signes plus complexes. Ce serait à la fois une contraction du diaphragme et des muscles pharyngo-

78 ^ MALADIES UU COlillU.

laryngés. « Quand le spasme se borne aux muscles constricteurs de la glotte, la respiration est gênée, l'inspiration est difficile et sibilante; quand il s'étend aux muscles inspirateurs, la gêne respiratoire est marquée et elle peut augmenter par les moindres efforts, au point de devenir orthopnée. En même temps, on constate des râles sibilants très-abondants, une expectoration semblable à de l'eau gommée, d'un liquide filant, ou de crachats perlés, c'est-à-dire les signes du catarrhe et de l'emphysème, moins l'absence du murmure vésiculaire.

» Cet asthme, qui débute brusquement, ne reste jamais permanent ; il peut acquérir beaucoup d'intensité, mais presque toujours il disparaît brusquement et alterne avec quelque autre manifestation de l'hystérie. »

Dans cette description remarquable par son exactitude, il n'y a qu'un point à rectifier, c'est l'origine de la dyspnée, qui ne ressemble en rien à celle qui résulte de la contraction des muscles inspirateurs. J'ai vu deux cas de ce genre qui pouvaient passer pour des accès d'asthme ; ce sont surtout les râles sibilants et l'expectoration qui pouvaient faire craindre une affection des organes respiratoires ; mais la marche de la maladie ne tarde pas à éclairer le médecin sur la nature du mal : ou bien la dyspnée est d'emblée permanente, continue, ce qui n'a pas lieu dans l'asthme, ou bien, ce qui est fréquent, elle disparaît brusquement, et c'est pour faire place à une attaque de nerfs ou à une paraplégie, ainsi que M. Briquet l'a observé. Les accès ne sont pas nocturnes, ne présentent rien de régulier dans leur mode d'apparition et ne récidivent presque jamais. Mais ce

qui m'a frappé surtout dans ces paroxysmes, c'est le type respiratoire : les inspirations étaient libres, en tant que dilatation de la poitrine; l'épigasti'e et les hypochondres étaient déprimés et les respii^ations tendaient à se ralentir, tout en étant anxieuses; ce sont là les caractères de la paralysie du nerf vague ; ils n'ont rien de commun avec la période initiale de l'accès d'asthme. Si nous nous reportons à la description de la dyspnée cardiaque, nous voyons combien celle-ci dilTère essentiellement de l'orthopnée hystérique. Les caractères distinctifs sont si tranchés, que je crois inutile d'insister sur un tel diagnostic.

Enfin, c'est chez les hystériques que M.Duchenne (de Boulogne) a noté la paralysie du diaphragme : un certain nombre de dyspnées hystériques doivent être rapportées à cette cause si manifeste.

En résumé, l'hystérie présente ou des constrictions spasmodiques des muscles laryngo-pharyngés, ou des paralysies du nerf vague sous forme d'accès, ou bien enfin une paralysie du diaphragme.

Dans aucune de ces trois modalités pathologiques on ne retrouve les caractères essentiels de la dyspnée cardiaque.