SYNCOPES

Une dernière forme fonctionnelle des maladies du cœur, outre l'arythmie, l'intermittence, les palpitations, les douleurs, c'est la forme syncopale.

Pour compléter le tableau des troubles fonctionnels du cœur, il faudrait ajouter l'étude du pouls; mais il rentre spécialement dans les phénomènes physiques, qui seront l'objet de recherches ultérieures.

Les syncopes sont : 1° d'origine mécanique; — 2° ou nerveuse ; — 3" ou organico-chimique.

A. — Syncopes d'origine mécanique.

Toute hémorrhagie subite, considérable, que le sang s'écoule au dehors, ou s'épanche dans une cavité muqueuse ou séreuse, peut déterminer une syncope. Lorsque les pertes de sang sont répétées sans être excessives, les syncopes sont ordinairement incomplètes, tout en ayant une grande tendance à reparaître : il en est de même dans les débilités par l'inanition ou par des sécrétions exagérées, en un mot par une cause quelconque de déperdition; les malades se trouvent sans cesse sous l'imminence des syncopes; mais celles-ci ne se manifestent que par l'intervention d'une deuxième condition, c'est-à-dire d'un trouble mécanique dans la circulation.

Parmi ces conditions, la plus efficace est sans cou-

FORMES FONCTIONNELLES DES MALADIES DU CCffiUR. 25'J

Lredit la pesanteur. Dès l'année 1826, Piorry a démontré dans un remarquable travail l'influence de la pesanteur sur le développement de la syncope; si, en saignant un chien jusqu'à produire la syncope, on place ensuite l'animal la tête abaissée, en même temps qu'on soulève le train de derrière, on voit à l'instant même la respiration se ranimer et le cœur battre; si ensuite on replace l'animal dans l'attitude verticale, la syncope reparaît immédiatement. Cette expérience très- concluante a exercé une influence des plus heureuses sur le traitement; par l'attitude horizontale on fait affluer le sang à la tête, et la syncope cesse ; mais ce n'est pas, comme on pourrait le croire, le sang veineux qui importe à la circulation encéphalique, bien que ce soit ce sang qui remonte plus facilement alors des extrémités inférieures vers la tête; c'est le sang artériel qui, faisant défaut dans le bulbe par suite de la saignée, empêche cet organe de fonctionner et d'innerver régulièrement le cœur. Des expériences de Marey, instituées dans un autre but, me paraissent devoir éclairer ce problème physiologique ; par la station debout, le pouls augmente de fréquence, la circulation artérielle des membres inférieurs est facilitée par la direction descendante des artères; mais le cours du sang de la cavité cérébro-spinale est d'autant plus diflicile que le sang remonte contre son propre poids; si, par la position horizontale, on supprime l'influence de la pesanteur, le sang aborde plus iacilemeut au bulbe; c'est donc l'oligaimic du bulbe qu'on fait cesser ainsi ; or c'est là précisément la cause de la syncope qui se produit si facilement pendant la station verticale chez les individus afl'aiblis, et se dissipe de même par l'alii-

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tilde horizontale. La physiologie explique clairement le mécanisme et le mode de giiérison de ce grave accident.

D. — Syncopes d'oiugine nerveuse.

a. Syncopes paralytiques. — L'arrèl du cœur semble devoir être naturellementattribuéàlaparalysie du système excitateur, c'est-à-dire des ganglions intracardiaques automoteurs ou des centres cardiaques auxiliaires placés dans la moelle. Lorsque les ganglions sont privés de sang, ils s'arrêtent (Goltz), c'est ce qui a lieu dans l'anémie ; d'un autre côté, la suppression des centres auxiliaires peut diminuer la motricité du cœur, mais ne saurait l'arrêter. Tout porte d'ailleurs à croire que ce ne sont pas làloutes les espèces de syncopes.

b. Syncopes nerveuses irritatives . — On sait que l'excitation des nerfs vagues détermine l'arrêt de la circulalion, et la preuve expérimentale est décisive à cet égard. Lorsqu'on excite ce nerf, on voit se passer précisément le contraire de ce qui arrive pour tout autre nerf musculaire. L'électrisation du nerf vague par des courants de moyenne intensité, loin d'exagérer les contractions du cœur, les ralentit de la manière la plus évidente; puis, h mesure que l'excitation augmente, les contraclions non-seulement s'éloignent, mais chacune d'elles devient de moins en moins prompte et énergique, et le cœur finit par s'arrêter en diastole.

Ainsi, tandis que tous les nerfs excitent les contractions des muscles de la vie animale, le nerf vague diminue tous les modes d'énergie du cœur et dé-

termine finalement une véritable paralysie de l'organe.

Celte excitation, qu'on peut appeler paralysante par ses résultats, peut du reste se manifester par suite d'une action réflexe ; ainsi une douleur vive peut arrêter le cœur (Bernard), une percussion violente sur l'épigaslre peut agir de même (Goltz). Or c'est par le nerf vague que se transmet l'action centripète, puis l'acLion centrifuge paralysante.

Ainsi l'irritation directe ou réflexe du nerf vague entraîne l'arrêt diastolique du cœur. Mais comment les hémorrhagies et les anémies peuvent-elles produire cette excitation qui a évidemment son siège dans les origines du nerf vague, c'est-à-dire dans le bulbe? Cet organe reçoit moins de sang et subit une véritable oligaimie, mais cet état suffit-il par lui-même pour agir? Cette question est toute résolue; il n'est pas admissible que la privation même partielle de sang, c'est-à-dire de l'excitant normal, détermine l'excitation normale d'un organe quelconque ; mais, par cela même que le sang diminue, l'oxygène nécessaire au foncdorlnementde l'organe va diminuant, en même temps que l'acide carbonique du sang augmente d'une manière relative. C'est à l'un de ces deux états du sang, à savoir la désoxygénation, ou bien à la trop grande veinosité qu'il faut rapporter l'excitation du bulbe et des nerfs vagues qui en partent. Rosenthal a démontré que l'action du bulbe sur la respiration s'exagère, quand le sang qui aborde au cerveau ne contient pas la proportion d'oxygène normale ; s'il en est ainsi pour la fonction respiratoire du bulbe, il est naturel de supposer qu'il en est de môme pour sa fonction régulatrice du cœur; toujours est-il que l'oli-

gaimie du bulbe détermine d'une façon certaine la syncope, car, lorsqu'on pratique la ligature des carotides ou des vertébrales, c'est le premier phénomène qui se manifeste.

G. — Syncopes d'origine organique.

Dans les affections organiques du cœur, la syncope peut se produire par des mécanismes multiples. Disons d'abord que cet accident est de beaucoup plus fréquent dans les cas d'insuffisance aortique. Or les individus porteurs de cette lésion se distinguent à première vue par une pâleur cadavérique de la face, qui dénote à n'en pas douter une irrigation sanguine insuffisante de l'extrémité céphalique. Cette pâleur de la face coïncide d'ailleurs avec les signes habituels de l'anémie cérébrale. Chez ces malades, la syncope n'est que le produit d'une oligaimie aigûe ou d'une exagération de l'oligaimie habituelle des centres nerveux, en particulier du bulbe.

Si cette oligaimie est générale comme dans l'anémie de cause quelconque, on distinguera les cas où l'arrêt du cœur a son point de départ dans cet organe luimême (paralysie des ganglions intracardiaques moteurs), de ceux où la syncope relève du bulbe.

Dans tous ces cas de lésion du sang ou du cœur, tout ce qui peut entraver le libre cours de la circulation cérébrale (efforts physiques, émotions morales) favorisera le développement des syncopes en anémiant le bulbe.

Pour MM. Potain et Rendu, la syncope dans l'insuffisance aortique serait due à ce que le muscle cardiaque ne reçoit plus la quantité de sang nécessaire au maintien

de sa contractilité. M. Mauriac attribue la syncope ultime survenant dans les mêmes circonstances pathologiques, à la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires du cœur. Il s'appuie en grande partie sur les constatations nécroscopiques qui mettent en relief l'altération des fibres en question. Mais cette dégénérescence graisseuse s'observe tout aussi fréquemment, sinon plus, dans d'autres circonstances pathologiques dont la syncope est une complication relativement rare, par exemple dans les cas de lésions mitrales.

D'ailleurs, cette explication convient tout au plus aux cas où la syncope survient à la période terminale de la maladie. Mais cet accident n'est pas toujours mortel, il peut se répéter un grand nombre de fois chez le même sujet, et sa durée est parfois très-courte. On ne saurait donc mettre un phénomène essentiellement passager sur le compte exclusif d'une lésion permanente. La dégénérescence graisseuse du cœur contribue évidemment au développement de la syncope, parce qu'elle favorise le surmènement de cet organe. Mais c'est toujours en privant l'encéphale de la quantité de sang nécessaire au jeu régulier de ses fonctions qu'agit la lésion cardiaque. On comprend de la sorte pourquoi dans les cas de rétrécissement aorlique ou de lésions mitrales la syncope se produit plus difficilement et plus rc»rement. La dégénérescence graisseuse du muscle cardiixque est tout aussi fréquente dans ces cas; mais les troubles vasculaires qu'engendrent ces lésions consistent bien plus dans des phénomènes de congestion passive que dans l'ischémie des organes périphériques.

En dehors des affections organiques du cœur, toutes

MALADIES DU CORUH.

les lésions extracardiaqiies capables d'entraver les mouvements de cet organe peuvent provoquer la syncope. Ainsi les adhérences péricardiques; les épancliemcnis abondants dans le péricarde et la plèvre ; les tumeurs du médiastin, qui compriment les parois du cœur, ou les envahissent; la dégénérescence et les dilatations anévrysmales de la crosse de l'aorte, qui privent le cœur de l'appoint précieux que lui fournit l'élasticité de ce gros vaisseau, sont autant d'états pathologiques sous l'influence desquels il n'est pas rare de voir se développer une syncope. Dans ces conditions, le muscle cardiaque est obligé de mettre en ligne la réserve de contractilité, considérable d'ailleurs, qui reste latente dans les circonstances physiologiques, et qui lui permettra de lutter pendant longtemps contre l'obstacle qui gêne ses mouvements.

Mais à la longue le cœur se trouve épuisé par ce surcroit de travail, il succombe à la tâche, et ses fibres musculaires sont envahies par un relâchement paralytique. Il est probable aussi que dans cette lutte, où le cœur met en jeu toutes ses réserves de forces contractiles, la syncope peut se montrer à une période relativement précoce, parce que les fibres musculaires sont prises d'une véritable contracture tétanique, comme il arrive à la suite de l'administration de certains poisons. Dans l'un et l'autre cas, les choses tournent dans un véritable cercle vicieux. L'insuffisance des contractions cardiaques produit l'oligaimie du bulbe, qui, à son tour, retentit sur les contractions cardiaques, en achevant de les paralyser. Ici l'état syncopal est à la fois d'origine centrale et d'origine périphérique.

Pareil phénomène se produit dans la syncope qui accompagne des accès d'angine de poitrine. Une des lésions les plus constantes trouvées cà l'autopsie des individus qui succombent à cette affeclion, est la dégénérescence athéromateusedes artères coronaires.

Le point de départ des accidents réside dans l'irrigation sanguine insuffisante du muscle cardiac{ue, qui, à un moment donné, ne peut plus fournir la somme de travail indispensable pour projeter le sang artériel dans les réseaux périphériques. L'ischémie des parois du cœur entraînera donc de nouveau l'ischémie du bulbe.

En somme, si l'insuffisance des contractions cardiaques est le plus souvent le jjrimum moyens, dans le développement delà syncope, celle-ci est toujours sous la dépendance immédiate de l'anémie de l'encéphale, en particulier du bulbe, qui réagit sur le cœur, en rendant plus complète et plus durable la suspension des battements de cet organe.