CHAPITRE YI

Cette maladie singulière n'est pas, à beaucoup près, aussi rare qu'on l'a affirmé. J'en ai observé pour ma part près de cent exemples, et parmi les cas qu'il m'a été donné d'examiner, un cerlain nombre avaient été méconnus. C'est ainsi que j'ai vu des malades présentant les caractères les plus typiques de l'affection, et qui cependant avaient été traités, les uns pour une simple anémie, d'autres pour une maladie du cœur. Cette question du diagnostic est donc de la plus haute importance en clinique. Trois symplomes primordiaux caractérisent la maladie, et la réunion constitue ce que l'on a appelé la triade symptomalique ; ce sont : 1° les palpitations, 2" l'exopbthalmie, 3" le goitre.

La première mention se trouve dans les travaux des oculistes français du xviif siècle. Saint- Yves, Bousquet et Bellanger (1721), et après eux Demours, paraissent l'avoir les premiers observée.

En Allemagne, Brucke a décrit cette affection en prenant pour point de départ les phénomènes oculaires, et même aujourd'hui il est à noter que la plupart des malades s'adressent d'abord aux oculistes, avant de consulter les médecins. C'est ainsi que de Graefe en a observé plus de deux cents cas.

Tandis qu'à son début l'histoire de celte singulière affection est restée confinée dans le domaine de l'ophthalmologie, au commencement de ce siècle elle est entrée sur le terrain chirurgical avec Parry, qui a décrit, en 1825, la maladie comme un goîlre compliqué d'hypertrophie du cœur et de palpitation {Enlargement of Ihe Ihyroid gland in connection with enlargement or palpilation of the heart). Dans les huit cas rapportés par cet auteur sous le chef précédent, il n'est fait qu'une fois mention de l'exophthalmie.

Ce n'est que plus tard enfin que cette affection a attiré l'attention des médecins, et c'est à Stokes que revient le mérite d'en avoir tracé la première description clinique vraiment exacte, ainsi que l'on peut s'en assurer en lisant le chapitre de son remarquable traité des maladies du cœur ayant pour titre : Action exagérée des artères du cou et du cœur, suivie de V augmentation de la glande thyroïde et des globes oculaires. « Voici, dit Stokes en terminant, les conclusions qu'on peut formuler sur cette maladie encore si peu connue :

f) 1" Dans certaines circonstances particulières, l'action du cœur peut être surexcitée d'une façon permanente, les contractions devenant rapides, irréguhères et plus énergiques que de coutume. Cet état s'accom-

pagne de Irois cpiphénomènes remarquables, savoir : la turgescence de la glande thyroïde, les 'baLtements exagérés des artères du cœur, et l'augmentation du volume des globes oculaires,

» 2° Cette affection ne s'accompagne pas de fièvre ni des signes et des symptômes de l'inflammation du cœur ; elle se rapporte plutôt à des troubles fonctionnels ;

» 3° L'affection dont il s'agit est plus commune chez les femmes : elle s'associe alors à l'hystérie, aux névralgies et aux troubles utérins ; cependant, elle peut exister chez l'homme, avec tous ses phénomènes caractéristiques.

D 4" Elle se développe à tout âge, à partir de l'époque de la puberté.

» 5° Elle [présente des périodes d'exacerbation et des moments de rémission. Ces variations semblent dépendre de l'état des fonctions du cœur.

» 6° L'hypertrophie de la glande thyroïde est tout à fait indépendante des causes qui produisent ordinairement le goitre endémique.

» 7° Cette hypertrophie s'accompagne habituellement d'une pulsation diastolique.

» 8" Au battement diastolique, on voit se joindre les signes physiques ordinaires de la varice anévrysmale.

» 9° Le murmure et le frémissement cataire occupent la tumeur tout entière ou seulement quelques-unes de ses parties. Ils varient d'intensité, suivant qu'on les examine sur des points différents, ou bien aux différentes périodes de la maladie.

» 10" Ces signes disparaissent dans les stades ultimes en môme temps que la glande devient plus dense.

-^^ MALADIES DU GŒUlî.

» ii" Les veines jugulaires ou les grosses veines qui traversent la tumeur présentent des murmures varies, soit au moment où la maladie est en voie d'accroissement, soit même après qu'elle a duré fort longtemps.

» 12° Il est possible que la sensation connue sous le nom de boule hystérique soit due à l'existence passagère de la maladie encore à son début.

» 13" Le battement exagéré des artères du cou ne peut s'expliquer ni parla régurgitation du sang clans le cœur, ni par un afflux sanguin vers le cerveau ; on ne saurait non pîus y voir la preuve d'une excitation générale du système artériel.

» 14" Des bruits de souffle et une impulsion double se retrouvent souvent dans les carotides.

î 15" L'hypertrophie des globes oculaires ne s'accompagne pas nécessairement d'une altération dd la vision ; elle ne paraît pas produire la prédisposition aux inflammations des tissus profonds de l'œil ou de la membrane qui le recouvre. '

».16° Cette hypertrophie de l'œil varie dans son développement pendant le progrès de la maladie ; elle peut disparaître en grande partie, sinon complètement.

» 17° Lorsque la maladie s'est terminée par la mort, les désordres anatomiques qu'on a rencontrés consistent dans la dilatation et l'hypertrophie du cœur, l'accroissement du calibre des artères thyroïdiennes inférieures et la dilatation des veines jugulaires.

» 18° Il y a des cas mixtes dans lesquels une bronchicèle oi'dinaire existant depuis longtemps subit l'influence de l'apparition plus récente d'une affection organique ou nerveuse du cœur.

» 19° La maladie paraît consister essentiellement en un trouble fonctionnel du cœur, qui peut être suivi d'altérations organiques. »

Je viens de rappoi'ler tout au long- les conclusions de Stokes, afin de montrer la part importante qui revient à cet auteur dans la description de cette maladie. L'illustre clinicien de Dublin accorde à Graves le mérite d'avoir le premier dislingué, en 1835, l'hypertrophie particulière de la thyroïde du goitre ordinaire ; il a émis l'idée, ajoute-t-il, que le corps thyroïde se rapproche un peu du tissu érectile par sa structure, et que la sensation de la boule hystérique n'est pas toujours simplement nerveuse, mais qu'elle est due à une augmentation de volume réelle, mais passagère, de la thyroïde.

Le savant annotateur de Graves, M. Jaccoud, revendique pour cet auteur la priorité de la découverte de cette singuUère affection, qu'il propose, avec Trousseau, de désigner sous le nom de maladie de Graves; mais SI l'on compare les trois observations sommaires rapportées par cet auteur à la description aussi remarquable que détaillée qu'en a tracée Stokes, il semblerait plus légitime de donner à la maladie le nom du clinicien qui l'a si remarquablement observée. Si, d'autre part, on veut rester fidèle à la tradition, l'épithète de maladie de Saint-Yves ou de Parry serait plus conforme aux données chronologiques.

L'affection qui nous occupe porte souvent le nom de maladie de Basedow : c'est qu'en effet, dès -1840, le médecin silésicn a rapporté quatre observations où sont

signalés les trois symptômes cardinaux de celle maladie, qu'il a étudiée, il faut le reconnaître, d'une façon nette et précise. C'est donc à lui que doit appartenir sinon la priorité absolue de la découverte, du moins le mérite de la première description réellement complète.

Causes. — Six fois sur sept, cette affection seprésente chez la femme : toutes les statistiques s'accordent à reconnaître cette prédilection de la maladie pour le sexe féminin; de plus, c'est une maladie de la jeunesse et de l'âge adulte ; son maximum de fréquence est de vingt-cinq à cinquante ans; sa fréquence chez la femme a feit admettre à certains auteurs une influence exercée par la menstruation; mais de ce que la fonction cataméniale soit troublée, on n'est pas en droit de conclure que l'aménorrhée ou la dysménorrhée soit en cause ; on ne doit pas oublier, en effet, que les hommes peuvent être atteints de la maladie (une fois sur sept), et par conséquent celte influence étiologique ne saurait entrer en ligne de compte. On a encore invoqué l'hystérie pour expliquer cette prédominance pour le sexe féminin; malheureusement celte caiise pathologique est trop souvent invoquée dans les maladies dont l'étiologie est obscure, et rien ne prouve qu'elle intervienne ici; car il n'est pas rare de rencontrer celle affection chez des femmes bien portantes antérieurement, et qui n'ont présenté dans leur passé aucun accident nerveux ni hystérique.

L'influence exercée parles émotions morales ne saurait être méconnue; les préoccupations vives, les ennuis, les chagrins, jouent en efl^et un grand rôle, non pas dans le développement de la maladie, mais bien dans l'évolution

de ses diverses phases. Je connais un négociant bordelais atteint depuis longues années déjà de la maladie de Basedow, dont la santé est en apparence excellente quand ses affaires commerciales sont prospères, et chez lequel les accidents se développent ou plutôt augmentent dès qu'il survient quelque difficulté, quelque embarras dans son négoce.

Une autre circonstance étiologique a été également invoquée chez la femme : je veux parler de fanémie et de la chlorose. Un professeur éminent, M. Bouillaud, a considéré la maladie comme une forme de l'anémie ; l'insuccès constant du traitement ferrugineux ne suffirait-il pas déjà à démontrer l'inanité d'une pareille hypothèse? Un autre fait vient encore plaider en faveur de la séparation complète des deux maladies ; on voit en effet souvent le goitre exophthalmique se développer chez des individus parfaitement bien portants, et qui n'ont antérieurement présenté aucun symptôme d'anémie ni de chlorose.

En résumé, les causes prochaines de la maladie nous échappent, et ses causes déterminantes sont obscures et douteuses; la seule qui puisse entrer en ligne décompte, sont les émotions morales.

Début et symptômes de la maMe. — Dans l'immense majorité des cas, la maladie se développe d'une façon lente, graduelle, insidieuse; elle débute en général par des palpitations qui attirent à peine l'attention des malades ; puis le cou devient un peu gros, mais cette aug mentation de volume du corps thyroïde peut passeï longtemps inaperçue ; la maladie à ce premier terme

reste souvent méconnue et peut même échapper à l'examen d'un observateur consciencieux et expérimenté ; mais quand l'œil devient saillant, quand l'exophthalmie apparaît, le diagnostic peut être établi avec certitude.

D'autres fois l'exophtlialmie se montre brusquement surtout à la suite d'émotions violentes; témoin cette jeune malade, dont parle Trousseau dans ses Leçons chimiques, qui vit éclater la triade symptomatique delà maladie de Basedow sous l'influence d'une vive et douloureuse impression. L'éminent professeur de l'Hôtel-Dieu cite encore l'exemple d'une femme de soixante ans qui, à la suite du chagrin violent qu'elle avait ressenti à la mort de son père, vit dans l'espace d'une nuit se développer de semblables accidents. De Gra3fe rapporte le fait d'un jeune homme qui après s'être livré, pour la première fois, avec ardeur aux plaisirs vénériens fut pris le lendemain d'exophlhalrnie, de goitre et de palpitations; bref, de tous les symptômes de la maladie qui nous occupe.

Malgré ces exemples, on peut dire que le début de la maladie est ordinairement lent et graduel ; mais quelle que soit son évolution initiale, les palpitations en constituent le phénomène primitif prédominant et indispensable; ce sont elles qui ouvrent, continuent et terminent la scène morbide. Ce phénomène est tout à fait assimilable à l'accélération énorme des pulsations qui résulte de la section du nerf pneumagastrique; la fréquence des battements du cœur peut atteindre le chiffre de 1-40, •160 et même de m par minutp; un autre phénomène qui accompagne les palpitations et qui a échappé à l'observation de la plupart des auteW's, est l'arbythmie. Je

MALADIK DK lîASEnOW. ^293

l'ai constatée bien des fois, et de Grafe l'a également notée; ilamême remarqué, entre autres particularités vraiment singulières, que cette arhythmie est plus fréquente chez l'homme que chez la femme, et que la maladie est plus grave lorsqu'elle atteint le sexe masculin. Cette arhythmie constitue un signe à la fois fâcheux et important, car elle indique souvent une lésion valvulaire. Je ne dis pas que l'arhythmie soit toujours le signe d'une maladie du cœur, elle peut être un simple trouble fonctionnel; mais le plus souvent elle dérive d'une lésion des valvules; les intervalles entre les contractions sont inégaux, et l'énergie de celles-ci est si faible que le pouls radial n'y correspond pas; en d'autres termes, les contractions cardiaques ne sont pas assez puissantes pour lancer le sang artériel jusqu'aux extrémités. Il se produit dans ce cas de véritables faux pas du cœur, pour me servir de l'expression de votre illustre maître M. Bouillaud; cette intermittence, ce faux pas du cœur tient, selon l'éminent professeur, à ce que le ventricule gauche, n'ayant pu se remplir de sang pendant la diastole, se contracte réellement, sinon tout à fait cà vide, du moins sur une très-petite masse de sang.

Dans ce dernier cas , on observe de la dyspnée, de l'oppression, signes habituels des maladies du cœur.

Si j'insiste sur ce point, c'est que je tiens à mettre en lumière un fait qui, à mon sens, reste trop ignoré, à savoir qu'il existe deux formes distinctes de maladie de Basedow; dans la première, le cœur est sain ou du moins ne présente que des troubles purement fonctionnels; dans l'autre, il existe une lésion matérielle de cet organe.

^3'* MALADIES DU GCEUR.

Si l'on percute la région prccordiale chez des individus atteints de maladie de Basedow, on trouve le plus souvent que le cœur a conservé ses dimensions normales; mais souvent aussi les limites de la matité sont accrues et trahissent une augmentation de volume du cœur, qui peut tenir elle-même soit à une hypertrophie, soit à la dilatation de ses cavités. Certains auteurs ont prétendu que cette matité anormale augmente lorsque l'excitation du cœur est plus marquée, et qu'elle diminue, au contraire, lorsque les palpitations cessent (Romberg, Aran).

L'existence de cette hypertrophie cardiaque ne saurait plus aujourd'hui être niée; mais elle a suscité des interprétations diverses et qui me semblent pour la plupart erronées.

M. Charcot a prétendu qu'elle n'était qu'un effet, qu'un phénomène de seconde date, et que l'on ne saurait y voir le point de départ de troubles circulatoires.

Trousseau en admet l'existence, mais lui dénie toute signification pathologique. Il la compare à l'hypertrophie transitoire de la grossesse. « Cette hyperti'ophie, dit-il, peut être passagère et disparaître quelques semaines ou quelques mois après la guérison de la maladie, ou devenir définitive dans quelques cas assez rares jusqu'ici. »

M. Bouilland compare cette hypertrophie à celle que l'on rencontre dans la chlorose, et il ajoute comme corollaire à sa théorie : « En effet, la maladie elle-même n'est qu'une anémie. » Or j'ai déjà dit qu'une pareille assimilation des deux maladies est inacceptable; je n'ai donc pas à réfuter une semblable hypothèse.

D'aiUres enfin, et c'est le plus grand nombre, ont admis que l'hypertrophie cardiaque du goitre exophthalmique était consécutive aux palpitations. Je m'inscris en faux contre une pareille doctrine; le cœur a beau palpiter, sa fibre musculaire n'arrive pas à l'hypersarcose. Que d'individus, de fumeurs notamment, ont des palpitations intenses sans présenter la moindre trace d'hypertrophie ! C'est qu'en pareil cas, le cœur n'a a surmonter aucun obstacle; il bat plus vite, en effet; mais son énergie n'est point accrue, les efforts de cet organe sont complètement inutiles; il reçoit moins de sang à chaque diastole, son travail mécanique n'est pas exagéré.

Quelle explication peut-on donner de cette hypertrophie ? elle est parfois primitive, d'autres fois elle succède à des lésions valvulaires ou cardiaques; mais je ne puis admettre qu'elle dérive uniquement des palpitations.

Dans presque tous les cas de maladie de Basedow, on a noté des souffles cardiaques, soit à la pointe, soit A la base; ces derniers seraient les plus fréquents. Ces souffles peuvent être diastoliques ou systoliques; tantôt ils révèlent l'existence d'une lésion mitrale, tantôt ils trahissent un fonctionnement incomplet des muscles papillaires, et partant une insuffisance relative des orifices auriculo-vcntriculaires.

Un deuxième point qui nous est acquis, c'est que non-seulement on observe toujours, dans la maladie de Basedow, des accidents du côté du cœur, mais que tantôt ces accidents consistent en un simple trouble fonctionnel, tantôt ils sont constitués par des lésions organiques. Ce dernier point a été combattu avec achar-

MALADIES nu COEUR.

nement pnr la grande majorilé des auteurs. Ceux-ci quand ils ont affaire à une hypertropl.ie dont l'existence est indéniable, se contentent de dire que cette hypertrophie est consécutive aux palpitations.

Admettons qu'à la rigueur il puisse en être ainsi dans un certain nombre de cas. Mais que diront les mômes auteurs en face des cas où, après qu'on eut noté pendant la vie des souffles diastoliques en même temps que l'hypertrophie, l'autopsie vint confirmer l'existence d'une lésion aortique ou mitrale.

Ils n'auront pas, nous osons l'espérer, la prétention d'attribuer cette dernière aux palpitations. Quant à nous, nous affirmons, pour l'avoir vu, que toutes les variétés de lésions du cœur peuvent se rencontrer dans la maladie de Basedow.

Dès lors la théorie qui fait de cette maladie une névrose ne saurait subsister. En réalité, il faut distinguer deux classes de cas : ceux où la maladie est accompagnée de palpitations dérivant d'un trouble purement fonctionnel avec ou sans hypertrophie, et ceux où il existe une véritable lésion organique du cœur.

Les grosses artères du thorax, du cou et de la tête réflètent exactement l'état du cœur. Elles sont le siège de battements visibles qui s'exaspèrent sous l'influence de la moindre émotion. La pression à. l'aide du stéthoscope développe des souffles sur leur trajet, surtout au niveau des carotides. Celles-ci battent plus violemment encore que dans l'insuffisance aortique, et sont le siège de souffles forts et éclatants qui résultent des vibrations exagérées dues à la force et à la rapidité des ondées sanguines.

■ MALADIF. DE RASEDOW. 207

Toutes les artères superficielles des corps, d'ailleurs, sont le siège de battements puissants avec véritables frémissements vibratoires des parois de ces vaisseaux.

Lès grosses veines du cou sont souvent dilatées et proéminentes. Souvent aussi on y constate le pouls veineux (Friedreich) avec un souffle diastolique, et alors l'existence d'une lésion organique du cœur n'est pas douteuse. Les artères éloignées ne se dilatent pas ; le pouls radial reste normal comme force; toutefois la lotalité du système artériel peut être envahi, et ce fait est des plus importants.

Le deuxième phénomène, dans l'ordre chronologique, c'est le gonflement de la glande thyroïde, ou autrement dit le goitre. La tuméfaction porte généralemant sur un seul lobe, et n'est pas d'habitude aussi prononcée que dans le goitre ordinaire. Elle tient souvent k une dilatation des vaisseaux thyroïdiens qui sont alors le siège des battements diastoliques. Ces troubles peuvent disparaître; leur disparition est même parfois très-rapide, dans certains cas presque subite. Ce caractère de curabilité est, du reste, commun aux trois ordres de symptômes. Malheureusement, la guérison est le fait exceptionnel; la maladie suit une marche très-lente, même quand elle doit guérir; en général elle aboutit à une terminaison fatale.

Le phénomène le plus saillant consiste dans un battement diastolique et du soulfle, ce qui afait pensera l'existence d'un goitre anévrysmatique ou d'une bronchocèle vascularisée (Virchow). On a noté aussi, je le répète, l'apparition et la disparition subite de la tumeur -'mais quand la mort a lieu, les résul tats des recherches anato-

298 MALADIES DU CORUR.

miquesne s'accordent pas entre eux. On a en eiïnl signalé les lésions les plus variables. Le plus souvent on trouve des hyperplasies simples du tissu interstitiel avec dilatation des veines et quelquefois des artères thyroïdiennes.

Il en était ainsi dans un cas de Traube et de Recklinghausen et dans deux autres cas publiés, l'un par Berth etl'autre par Trousseau. Bange a trouvé une fois un goitre gélatineux. Dans un cas de Naumann, il y avait des foyers hémorrhagiques dans le corps thyroïde.

Bantz et Basedow lui-môme ont trouvé des hydatidcs. Enfin Prael a signalé un goitre énorme avec induration cartilagineuse de la glande. En résumé, la maladie de Basedow ne se lie à aucune variété spéciale du goitre, ni à un volume déterminé ni à un stade de celui-ci.

Dans beaucoup de cas , on peut se demander avec Graves s'il y a un goitre ou une simple tuméfaction de la glande. La tuméfaclion d'ailleurs est presque toujours suivie d'un goitre véritable qui évolue, en passant d'une hyperplasie considérable le plus souvent uniforme, à la production de gélatine, ou de kystes, ou d'induration scléreuse. L'hyperplasie semble tenir surtout à la dilatation vasculaire et h la stase veineuse qui en résulte, qu'il y ait ou non lésion cardiaque. La dilatation artérielle est beaucoup plus rare, et quand elle existe elle est généralisée. Reste à se demander si la dilatation vasculaire, quand elle existe sans lésion du cœur, est consécutive à un trouble de l'innervation vaso-motrice. Or les expériences de Cl. Bernard ont établi ce fait, que la paralysie vaso-motrice peut persister pendant des mois, sans provoquer des phénomènes hyperplasiques.

Arrivons maintenant au troisième groupe de phéno-

MALADIE DE BASRDOW. 299

mènes, c'est-à-dire à l'exophtlialmie. Les globes oculaires deviennent plus saillants. Parfois il n'y en a qu'un qui proémine; toujours l'un des deux est plus saillant que l'autre. Le regard devient fixe et présente un aspect de sauvagerie tout à fait caractéristique , en même temps qu'il devient stupide et hébété. Parfois aussi la fente palpébrale semble beaucoup plus allongée que de coutume; les mouvements de clignement sont plus rares, plus incomplets, et, comme l'a démontré de Graefe, le mouvement consensuel de la paupière supérieure manque lors de l'élévation et de l'abaissement de la limie visuelle. Plellwag a noté l'arrêt des mouvements latéraux des deux globes, bien que le pouvoir convergent des deux yeux demeure intact. La cornée perd souvent sa sensibilité; sa surface devient sèche, mate, et de Graefe a noté quatorze fois son ulcération. Les autres symptômes ne méritent d'être rappelés que pour mémoire.

Ainsi la sécrétion des larmes peut devenir plus abondante Les conjonctives sont rouges et parfois chemotique. Les pupilles peuvent présenter tous les degrés de dilatation. On a encore signalé une paralysie double des nerfs adducteurs qui est loin d'être constante (Hellwag). L'examen ophthalmoscopique permet parfois de constater un état flexueux ou la dilatation des veines de la rétine; dans certains cas plus rares, le pouls artériel spontané de la rétine (Becker).

A l'autopsie, on trouve souvent des infiltrations séreuses et l'hyperplasiedu tissu graisseux rétro-bulbaire. Naumann a cité dans un cas la dégénérescence athéromateuse de l'artère ophthalmique ; Recklinghauscn, la dégénérescence graisseuse des muscles de l'œil. Dans un

iiO" MALADIES nU CORUR.

cas observé par Schnitzer, il y avait une saillie notable de la paroi orbi taire.

Restent encore à signaler des synnptômes d'un ordre secondaire. On a relevé, dans certaines observations, la présence de la tache cérébrale ; une élévation de la température de la face , des lèvres , des paupières , avec œdème. Or il est à noter que la plupart des individus atteints de la maladie de Basedow sont, quand ils n'ont pas de lésion organique du cœur, des nerveux dans toute l'acception du mot, et susceptibles par conséquent de présenter des troubles vaso-moteurs dans toutes les parties de l'organisme.

Anatomie pathologique. — Arrivons maintenant aux résultats généraux fournis par les autopsies, au point de vue de la cause et de la nature de la maladie.

En fait de lésions du système nerveux, Prael a signalé un ramollissement de la base de l'encéphale, s'étendant depuis les lobes antérieurs jusqu'au cervelet, coexistant avec une lésion cardiaque et une embolie.

Dans une observation de Virchow, il est fait mention d'une obstruction du canal central de la moelle avec hyperplasie de la névroglie et dégénérescence des terminaisons des vaisseaux médullaires. Nous ne voyons pas trop les relations qui existent entre les lésions et les symptômes observés.

MM. Fournier et Ollivier ont fait une autopsie où ils n'ont absolument rien trouvé. Trousseau, M. Lancereaux et un médecin anglais, Knight, signalent l'hypertrophie du tissu conjonctif qui entoure le grand sympathique. Un auteur a parlé de dégénérescence tuberculoïde du

cordon du grand sympathique et des branches nerveuses qui accompagnent les artères thyroïdiennes, inféi-ieure et vertébrale (Beverède). Il y avait de plus tuméfoclion et induration des ganglions cervicaux inférieur et moyen, remplis de masses granuleuses et ressemblant aux ganglions lymphatiques tuberculeux. Dans un cas de Moore, le ganglion cervical inférieur était remplacé par une infiltration lipomateuse. Recklinghausen et Bierraer ont trouvé le tronc du grand sympathique en voie d'atrophie.

Les deux sympathiques cervicaux étaient entourés d'une gaîne épaisse, celluleuse, graisseuse, dans un cas rapporté par Giegel. — Dans certains cas, les nerfs étaient absolument intacts; d'autres fois enfin il est fait mention d'adhérence du canal spinal , d'une augmentation de consistance de la moelle, avec légère hyperplasie de la névralgie et dégénérescence granuleuse des vaisseaux fins de la moelle.

A'^irchow veut bien convenir que les anatomo-pathologistes ne sont pas d'accord. Lui-même cite une observation où l'on trouva le tissu interstitiel du tronc du grand sympathique hyperplasie. En somme, dans la majorité des cas, le grand sympathique est intact, et quand il est le siège d'une des lésions signalées , lesquelles sont aussi multiples qu'inconstantes, ce n'est qu'accidentellement.

Marche. Durée. Terminaison. — Il est facile de prévoir, d'après la description des symptômes, que la marche de la maladie est loin d'être uniforme. Ce que l'on peut dire de plus général, c'est que presque toujoui's le

goîLre exophthalmique débute par des troubles cardiovasculaires.

Les modifications du caractère et les troubles menstruels chez les femmes, constituent également des symptômes initiaux. Au bout d'un temps plus ou moins long, les malades s'aperçoivent que leur cou prend un développement exagéré dû à la tuméfliction thyroïdienne. En dernier lieu survient l'exophthalmie. Mais, nous le répétons, cette succession dans l'ordre d'apparition des phénomènes est loin d'être constante.

Trousseau est d'avis que cet ordre d'apparition des phénomènes est plutôt apparent que réel ; cette apparition est simultanée, et la tuméfaction thyroïdienne et l'exophthalmie, plus lente à se développer, passent plus longtemps inaperçues. Il est incontestable que, dans un certain nombre de cas, les trois symptômes cardinaux du goitre exophthalmique peuvent se développer brusquement où se succéder à des intervalles de temps plus considérables.

Le tableau de la maladie est loin d'être toujours complet; et sans parler des phénomènes d'ordre secondaire dont l'apparition est des plus inconstantes, l'un des trois symptômes cardinaux peut faire défaut et la maladie affecter ce que Trousseau appelle une forme fruste. Mais hâtons-nous de dire que si l'on rencontre des cas de maladie de Basedow sans tuméfaction thyroïdienne et sans exoph thaï mie, toujours les troubles cardiaques se montrent à l'une ou l'autre période de la maladie. On m'objectera peut-être que, dans une statistique portant sur cinquante cas de maladie de Basedow, M. Burls en a relevé quatre où il n'y avait pas de troubles car-

diaques. M. Beni-Barde, de son côté, en cite deux sur une quarantaine de cas qu'il a vus, dans lesquels il n'y avait ni trouble fonctionnel ni lésion du cœur.

A cela je réponds que les troubles purement fonctionnels du cœur sont curables aussi bien que les autres symptômes ; que, d'autre part, ils'peuvent ne se montrer qu'à une période avancée de la maladie. M'appuyant sur les observations de malades que j'ai suivis pendant dix et quinze ans, je ne crains pas d'affirmer que tôt ou tard on voit survenir, dans le cours de la maladie de Basedow, des troubles fonctionnels du cœur, qu'il y ait ou non des lésions organiques. Ce n'est que chez des malades qui ont été suivis pendant tout le cours de leur, maladie que l'absence de palpitations serait une objection valable.

Celui des trois symptômes fondamentaux qui fait le plus souvent défaut, c'est l'exophthalmie.

La plupart des phénomènes qui s'observent dans le goitre exophthalmique peuvent ne se rencontrer que d'un seul côté, ou, ce qui est beaucoup plus fréquent, affecter un caractère de prédominance très-marqué de ce côté.

La durée de la maladie est en général très-longue. Les différents symptômes sont sujets à des alternatives d'amélioration et d'exacerbation. Nous avons déjà dit que certains d'entre eux peuvent rétrocéder entièrement. Cela est vrai surtout pour les troubles fonctionnels du cœur, pour la tuméfaction thyroïdienne ; beaucoup plus rare pour l'exophthalmie. On a même cité des cas de guérison complète, et nous en avons nous-même observé quelques exemples. Malheureusement c'est là une termi-

MALADIES DU COElIIi.

liaison excepLionncUc. Le plus souvent la maladie est accompagnée d'une détérioration progressive de la constitution à laquelle le malade finit par succomber, lorsqu'il, n'est pas enlevé par une complication intercurrente, telle que l'inflammation du parenchyme pulmonaire ou la gangrène des extrémités.

Diagnostic. — Lorsque les trois symptômes cardinaux de la maladie se trouvent réunis chez un même sujet, le diagnostic ne souffre absolument aucune difficulté. Il n'en est plus de même dans les formes frustes, ou lorsque l'on observe le malade à une période où tous les symptômes ne se sont point encore développés. Ainsi, quand on est en présence d'un malade qui se plaint uniquement de palpitations, qui présente tous les symptômes de fanémie, avec troubles de la menstruation s'il s'agit d'une femme, on sera naturellement disposé à rapporter ces symptômes à l'hystérie ou à l'anémie, ou encore au nervosisme s'ils s'observent chez des hommes devenus très-irritables. Si un examen attentif du cou et des yeux ne donne que des résultats négatifs, on pourra tout au plus faire des réserves, sauf à compléter le diagnostic à une époque ultérieure. Mais il est un point sur lequel j'appelle toute votre attention : quand on constate, non pas uniquement l'accélération des battements du cœur, mais une augmentation réelle de l'activité de cet organe, se traduisant à la fois par des contractions plus rapides et surtout plus énergiques des muscles cardiaques, et par l'augmentation de l'étendue de la matité précordiale, il faudra se garder d'attribuer ces phénomènes à une hypertrophie consécutive à des palpita-

lions purement nerveuses. J'ai démontré que celles-ci sont incapables d'engendrer l'hypertrophie.

Quand on est appelé à constater l'exophthalmie ou la tuméfaction thyroïdienne, il ne faut jamais négliger l'examen du cœur qui fera découvrir sans peine les divers troubles dont cet organe peut être le siège, et qui ne font défaut que dans des cas exceptionnels et d'une façon tout à fait passagère. Une fois la coexistence de ces divers ordres de phénomènes reconnue, le diagnostic n'est plus douteux.

Reste encore à établir si les troubles circulatoires sont purement fonctionnels ou s'ils ?e lient à des lésions organiques du cœur.

Le pronostic est loin d'être favorable. Il sera probablement moins grave si la maladie est reconnue à son début et si l'on a recours aussitôt à un traitement actif. Je vous dirai bientôt quel est celui qui m'a paru le plus efficace. De Graefe s'appuie sur ses propres observations pour considérer le pronostic comme étant plus grave d'une façon générale chez l'homme que chez la femme JJellingham, cité par Friedreich, n'a vu la mort survenir que quatre fois sur vingt-deux cas observés. M. Gharcot dans son relevé de quarante cas, arrive à une proportion de 25 pour 100 comme chiffre de la mortalité.

Il serait surtout intéressant d'établir par un nombre assez grand d'observations bien prises l'influence qu'exerce sur la gravité de la maladie l'existence d'une lésion organique du cœur.

Palhocjénie. - Avant d'exposer la nalure delà m-i lad.e telle que je la comprends, nous allons passer en

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j'cvue les principales théories émises jusqu'à ce jour.

Pour Graves, le goitre cxophthalmique est eu quelque sorte une variété de l'hystérie et le globus hyslericus serait dù à une tuméfaction passagère de la glande thyroïde comparable à celle qu'on observe dans la maladie qui nous occupe.

Basedow fait jouer à l'anémie le rôle prépondérant dans la production des phénomènes morbides, et il considère la maladie à laquelle il devait léguer son nom^ comme étant une dyscrasie. Aussi l'appclle-t-il cachexie cwophthcdmique; de même M. A. Fournier, ayant eu occasion d'observer dans un cas dont la relation se trouve consignée dans les cliniques de Trousseau une gangrène multiple, tira partie de cette coïncidence pathologique pour rapprocher le goitre exophthalmique « des affections cachectiques, telles que le cancer, la tuberculose où l'on peut observer, comme on sait, des processus gangréneux ». Trousseau fait remarquer avec juste raison qu'il faudrait avant tout être fixé sur la signification précisée des mots : dyscrasie et cachexie, qui en réalité n'expliquent rien.

La théorie de l'anémie considérée comme cause immédiate des accidents qui constituent la maladie de Basedow a trouvé des défenseurs dans Beau et M. le professeur Bouillaud. Nous avons déjà dit que la maladie en question peut surprendre les individus au milieu de la santé en apparence la plus parfaite, et quel'anémie, phénomène purement consécutif, peut mettre un certain temps à se développer.

Stokes, après avoir écrit « que la maladie de Basedow ne s ) complique jamais de cardite et que jamais elle

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n'esl le rcsultat d'une aifection hépatique », n'en cite pas moins un certain nombre d'observations où la réalité d'une lésion organique du cœur ne pouvait être mise en doute. Il conclut tout bonnement que la « maladie paraît consister essentiellement en un trouble fonctionnel du cœur, qui peut être suivi d'altérations organiques ».

Trousseau résume son opinion de la façon suivante : « Le goitre exophthalmique est une névrose du grand sympathique, sinon une maladie avec altération matérielle du système nerveux ganglionnaire. » Pour défendre cette hypothèse, l'illustre clinicien a commis des erreurs physiologiques évidentes. C'est ainsi qu'il a prétendu que le grand sympathique qui est un nerf accélérateur du cœur est paralysé dans la maladie de Basedow : par là s'expliquerait cette asthénie des nerfs vaso-moteurs qui a surtout attiré son attention.

Friedreich, qui reproche à tort à Trousseau d'invoquer l'excitation du nerf grand sympathique, soutient luimême que le point de départ de la maladie réside « dans une paralysie des fibres nerveuses vaso-motrices, contenues dans le grand sympathique ». Il pousse la modestie jusqu'à convenir que Geigel a émis une théorie préférable. Suivant ce dernier observateur, « les phénomènes vasculaires sont dus à des paralysies des fibres vaso-motrices du grand sympathiques les phénomènes du côté des globes oculaires, au contraire, seraient liés à une excitation exagérée des fibres motrices oculo-pupillaires disséminée dans les rameaux du grand sympathique cervical ».

Tout en considérant cette théorie comme une desplus salis faisantes, Friedreich n'en a pas moins delà peine à

comprendi'e que « la même cause anormale puisse exercer d'une part une action paralysante, d'autre part une action excitante sur les centres vaso-moteurs et oculopupillaires silués si près l'un de l'autre dans la moelle épinièrc y ; sur ce point nous sommes complètement d'accord avec le professeur d'Heidelberg. Mais nous ne comprenons pas davantage sa manière d'expliquer l'activité exagérée du cœur. Il la fait dépendre en effet « d'une 9 paralysie portant d'une part sur les nerfs vaso-mo- )) teurs, d'autre part sur les fibres motrices du grand » sympathique destinées aux vaisseaux du cou. La » paralysie vaso-motrice du cœur entraîne une élévation » de la température du tissu cardiaque, et une excita- )) tion exagérée des ganglions cardiaques ». Nous laissons à M. Friedreich le soin de démontrer ces assertions qui nous paraissent plus qu'hypothétiques. Nous nous contenterons de rappeler que le grand sympathique étant considéré par la grande majorité des physiologistes comme un nerf excitateur du cœur, la paralysie de ce nerf, une fois admise ne saurait entraîner que le ralentissement de l'organe cardiaque. Ainsi donc le grand sympathique serait à la fois paralysé et surexcité! Nous nous permettrons de faire observer que la contradiction que M. Friedreich croit voir dans les phénomènes morbides qui ont pour siège le muscle cardiaque, réside beaucoup plus dans les explications qu'il essaye de donner de ces phénomènes.

Voici maintenant comment je comprends l'enchaînement des phénomènes observés et la nature de la maladie. Je distingue les cas où les troubles cardiovasculaires sont d'ordre purement fonctionnel, de ceux

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plus nombreux où ces ti'oiibles sont accompagnés do lésions organiques du cœur. Quant aux premiers, se contenter de dire vaguement qu'il s'agit d'une névrose du grand sympathique, c'est substituer; à une explication un de ces mois qui ne sont propres qu'à cacher notre ignorance et à perpétuer des erreurs. D'ailleurs pour expliquer l'accélération des battements du cœur, il ne saurait être question que d'une excitation du grand sympathique. Or, celle-ci est inadmissible dans les cas où l'on trouve le grand sympathique atrophié ou détruit, et elle se concilie mal avec les troubles vaso-moteurs qu'on observe toujours du côté de la peau. Il faut donc, pour expliquer l'accélération des contractions cardiaques, admettre forcément la paralysie du système frénateur du cœur, c'est-à-dire du pneumogastrique. Ne savons-nous pas, du reste, que les excitations les plus énergiques du grand sympathique n'entraînent jamais une fréquence du pouls aussi grande que celle qui succède à la paralysie du nerf vague.

Quant aux cas où il existe des lésions organiques du cœur, pourquoi refuser de parti pris à ces dernières toute participation dans la production de phénomènes tels que l'accélération et l'accroissement de l'activité du cœur, l'hypersarcose, les congestions multiples, les épanchements séreux, les hémorrhagies, phénomènes que nous sommes pourtant habitués à voir succéder aux lésions organiques du cœur. Il semble beaucoup plus logique d'attribuer l'activité exagérée du cœur qui constitue le symptôme fondamental de la maladie de Basedow à la paralysie du nerf vague, en admettant qu'aux effets dus à celle-ci s'ajoutent ceux qu'entraînent les lésions

cardiaques quand elles exislenL. C'est alors aussi que nous voyons la maladie revêtir un cachet de gravité extrême aussi bien au point de vue du danger qui menace la vie qu'au point de vue de la rétrocession possible des symptômes.

Quant à la dilatation des vaisseaux qui ne ressemble en rien à une dilatation passive, je suis tout disposé à l'attribuer à la mise en jeu des vaso-moteurs dilatateurs dont l'excitation entraîne non la contraction mais la dilatation active des parois des vaisseaux.

Ainsi s'expliquerait la tuméfaction de la glande thyroïde due en partie àla dilatation active des vaisseaux, en partie aux hyperplasies auxquelles cette dilatation peut donner naissance. De même la dilatation active des vaisseaux de l'orbite et l'infiltration séreuse du tissu cellulo-adipeux retro-bulbaire succédant à l'afflux exagéré de sang dans les vaisseaux expliquent par faitementl'exophthalmie qui va toujours en augmentant.

En somme il y a dans la maladie de Basedow, paralysie du pneumogastrique entraînant une exagération de l'activité du cœur ou bien des lésions organiques du cœur qui peuvent produire en partie le même phénomène. Celles-ci expliquent en outre l'arhythmie, l'hypertrophie du cœur, l'œdème, les congestions et les hémorrhagies viscérales, les épanchements dans les séreuses. D'autre part les congestions actives que l'on observe en des points divers de l'économie seraient dues surtout à la dilatation active des vaisseaux résultant d'une excitation des vaso-moteurs dilatateurs.