ANTAGONISTES, SOIT DU CŒUR, SOIT DE LA CIRCULATION

a. Nerf vague. — L'activité des ganglions intracardiaques et des centres auxiliaires est, en effet, contrebalancée ou réglée par le nerf vague, qui doit être considéré comme un nerf modérateur ou régulateur, car s'il vient à être excité, au lieu d'augmenter le nombre des pulsations, comme le ferait un nerf moteur, il arrête le cœur en relâchant ses fibres musculaires ; au contraire, la section du nerf 'précipite les pulsations d'une manière démesurée. Le nerf vague est donc une sorte de frein, dont la suppression donne libre cours à l'impulsion émanée des ganglions intracardiaques automoteurs.

b. Ganglions d'arrêt. — Il y a en outre dans le cœur lui-même un ou deux ganglions qui font suite aux nerfs vagues, et qui comme lui réfrènent l'action des centres nerveux.

c. Nerfs dépresseurs de la circulation. — Enfin le système des nerfs modérateurs se complète par le nerf dépresseur, décrit par Ludwig et Gyon, et qui modère la pression intra-vasculaire.

Yoici maintenant les détails nécessaires pour faire comprendre ces trois systèmes d'innervation.

I. Système moteur. — Se composant d'un centre automoteur et d'un centre auxiliaire.

a. Centre automoteur. — Extrait de la cavité du thorax, le cœur continue à battre pendant des heures entières. Cette propriété n'appartient pas à la fibre musculaire, considérée en elle-même, ainsi qu'on l'a prétendu pendant longtemps. Il existe dans le cœur une chaîne composée de trois ganglions découverts par Remak, Bidder et Ludwig, et qui dans ces dernières années ont fait le sujet de nombreuses discussions.

Le premier, placé à .l'embouchure du sinus de la veine cave inférieure, est le plus accessible de tous. Le second est adossé à la valvule auriculo-ventriculaire gauche. Le troisième est dans la paroi même de l'oreillette droite.

Ganglion du sinus. — Lorsque l'on fait une section rapide à l'embouchure du sinus veineux dans l'oreillette, ou bien lorsqu'à l'exemple de Stannius on pratique une ligature dans le même point, on voit immédiatement s'arrêter toute la partie du cœur située audessous du point lésé, tandis que le sinus continue à battre régulièrement. L'arrêt du cœur dure de cinq à six minutes, puis le ventricule recommence ordinairement à se contracter.

Lorsque le sinus subit des sections par tranches de haut en bas, c'est-à-dire de la partie la plus éloignée de l'oreillette jusqu'à celle qui lui est contiguë, le rhythme du cœur se ralentit de plus en plus, et c'est quand on atteint la limite des oreillettes que tout l'organe s'arrête complètement et subitement. On a vivement discuté la question de savoir si cette action motrice du ganglion, mise ainsi en évidence, était automatique ou non.

M. Gollz, au lieu de faire l'expérience à l'air libre, place le cœur et le sinus sous l'huile, de façon par conséquent à les soustraire à l'action de l'air. Les contractions ne se produisent plus dans le sinus. M. Gollz en conclut que ce ganglion n'est pas automatique, et qu'il a besoin d'un excitant pour entrer en jeu; l'excitant normal, selon lui, est l'oxygène du sang, et ce qui le prouve, c'est précisément que l'oxygène de l'air peut remplacer celui du sang. Le rhylhme des mouvements du cœur serait donc dû à l'interruption du cours du sang, par suite même de la contraction.

Ganglions ventriculo-auriculaires. — Si, pendant le silence du cœur obtenu par l'expérience précédente, on coupe le ventricule en travers par son milieu, de façon que les ganglions décrits par Bidder et par Ludwig restent attachés à l'oreillette, on voit dans le fragment supérieur des pulsations régulières qui commencent par le ventricule et gagnent l'oreillette.

Tous ces phénomènes s'obtiennent également bien chez les animaux empoisonnés par le curare, dont le nerf vague a perdu son action régulatrice.

b. Centre spinal. — Toutefois, des faits déjcà anciens sontvenus ébranler cette manière de voir sur les o-ano-lions intrinsèques et leur pouvoir d'innervation. Ainsi Wilson Philip est parvenu à accroître les battements du cœur en humectant la moelle épinière avec de l'alcool; des dissolutions d'opium ou de tabac produisaient, selon lui, l'effet contraire; il faut cependant que ces résultats n'aient point été très-nets, puisque Wilson Philip, grand

Dl!: L'INNERVATION DU C(EUU. 317

partisan de Haller, soutient avec lui que l'action du cœur, indépendante du système nerveux, émane d'une l'orcc inhérente à la fibre musculaire.

Avant Wilson Philip, Legallois avait fait des expériences célèbres. Ce médecin détruisait isolément chez des lapins âgés de plus de vingt jours chacune des trois portions cervicale, dorsale et lombaire de la moelle, et toujours la mort arrivait presque immédiatement. Il l'attribuait à l'arrêt de la circulation et en concluait que le cœur soutire le principe de ses battements de tous les points de la moelle épinière, et, pour prouver que la mort arrivait bien alors par arrêt de la circulation, il coupait une grosse artère d'un membre et montrait qu'il ne se faisait plus d'hémorrhagie. On a beaucoup critiqué cette dernière expérience, et Legallois luimême ne se dissimulait pas qu'elle laissait quelque incertitude sur l'instantanéité de la cessation des battements. Il y avait là néanmoins une observation vraie, que des expériences contemporaines ont confirmée en partie.

M. Bezold, dans ses recherches, établit que le bulbe contient un centre cardiaque dont l'influence permanente sur les mouvements du cœur est transmise à cet organe par la moelle épinière, puis par le cordon sympathique.

Conclusions. — 1° La moelle cervicale contient des nerfs moteurs qui vont du bulbe au cœur. L'excitation normale de ces nerfs contribue pour une grande part à soutenir l'activité normale du cœur et à lui communiquer sa force impulsive. Une fois ces nerls paralysés,

MALADIES DU C(EUU.

il ne reste au cœur qu'une fraction de sa force naturelle.

De la moelle cervicale ces fibres excitatrices descendent à travers la moelle épinière, pour la quitter à diverses hauteurs et gagner le cordon sympathique.

3" Le cordon sympathique a donc, entre autres fonctions, celle d'un nerf moteur du cœur.

4° Mais ni le cordon sympathique ni le faisceau correspondant de la moelle épinière ne contiennent de foyer d'excitation automatique ou automoteur. Ils ne sont l'un et l'autre que des voies conductrices, par lesquelles passe l'influx nerveux. Celui-ci part du bulbe, où se trouve un centre cardiaque réellement automatique. De là il gagne la moelle épinière, le grand sympathique, et va concourir d'une manière continue à animer le cœur.

Eu résumé donc, d'après Bezold, l'activité normale du cœur est puisée à deux sources directes qui sont :

1° Les ganglions intra-cardiaques.

2° Le centre bulbaire, dont l'influx passe par le grand sympathique pour aller exciter les fibres cardiaques; c'est le centre auxiliaire découvert par ce physiologiste.

Supposez ce centre paralysé, les mouvements du cœur continueront bien à se faire, mais ils n'auront plus l'influx nécessaire pour que la circulation s'accomplisse normalement.

Sympathique. — 1° La section du grand sympathique tiyant pour efl'et ordinaire de déterminer un alTaibUssement de l'activité du cœur, on peut en conclure que le sympathique exerce sur le cœur und excitation tonique permanente?

2° Une irritalion artificielle ajoulée à celle excitation noi-male peut encore surexciter le cœur, mais pas au delà d'une certaine mesure, et c'est pourquoi, si l'action du cœur était déjà exagérée par une cause quelconque, elle ne s'exalte pas davantage par l'irritation du sympathique.

3" Si exceptionnellement l'irritation du grand sympathique affaiblit le cœur, ou si réciproquement la section du nerf active ses mouvements, la cause en est celle-ci : c'est que des filets modérateurs, émanés du bulbe, suivent par voie exceptionnelle le trajet du grand sympathique, au lieu de faire partie de tronc du nerf vague.

En résumé, Bezold accorde aux centres nerveux une influence directe sur les contractions du cœur. Les faits avancés par ce physiologiste sont d'une exactitude remarquable et ont été confirmés pleinement dans un travail expérimental publié par MM. Ludwig et Tliiry. L'interprétation seule est différente.

IL Système moteur indirect ou vasculaire. — a. Action de la moelle sur les vaisseau et le cœur. — Est-ce en effet par l'intermédiaire des vaisseaux que la moelle agit sur le cœur? — MM. Ludwig et Thiry reconnaissent qu'après la section de la moelle, la pression dans les artères diminue et les pulsations se ralentissent; qu'après l'irritation du bout supérieur on voit la pression et les pulsations augmenter. Ainsi, comme l'avait avancé Bezold, une modification a été produite dans le centre circulatoire; quelle est-elle? ou bien on a déterminé directement une contraction du muscle cardiaque, ou bien on a déterminé une contraction des vaisseaux, et

MALADIES DU CŒiUU.

cette contraction vasculairc est la cause réelle de l'augmentation de pression ; celle-ci à son tour serait la cause unique des troubles cardiaques.

C'est à cette deuxième supposition que se rattachent MM. Ludwig et Thiry, et ils cherchent à l'établir par les preuves suivantes :

^ 'l" Si l'on augmente par un moyen quelconque la résistance au cours du sang, la pression devra monter comme elle monte par l'irritation de la moelle, et si cette pression exagérée, que l'on peut rendre indépendante des nerfs spinaux, accélère les pulsations, on en pourra conclure que l'accélération des battements tient à l'accumulation du sang dans le cœur.

2° Que l'on suppose supprimés tous les nerfs qui vont du cœur à l'encéphale et à la moelle, et que l'on irrite celle-ci; si les nerfs que l'on vient de supprimer ne sont pour rien dans les effets produits, les mêmes phénomènes devront se manifester du côté du pouls et de la pression, et c'est ce qui a lieu.

3° Les preuves précédentes ne seront complètes que si, la circulation étant modifiée par un moyen mécanique, l'irritation de la moelle continue à produire les mêmes effets.

b. Centre vaso-moteur bulbaire. — Outre ce centre spinal auxiliaire, il en existe un autre qui agit indirectement sur le cœur : c'est le centre vaso-moteur du bulbe. Les nerfs vaso-moteurs sortent de l'axe spinal avec les racines motrices de la deuxième paire cervicale et paraissent avoir leur origine dans la partie supérieure de la moelle et probablementjdans la bulbe. Lorsque ce

centre vient à être atteint, il se produit aussitôt une parésie vasculaire caractérisée par la dilatation des vaisseaux et l'abaissement de la tension artérielle. Thiry et Liidwig, en coupant le nerf thoracique, ont observé le même phénomène que celui que Bezold a noté dans son expérience. Après la section de la moelle et du sympathique cervical, ïls ont signalé un abaissement notable de la pression' artérielle et une diminution du nombre des pulsations : ce dernier résultat, contraire à la loi de Marey, paraît néanmoins devoir être considéré comme réel et bien fondé.

M. Goltz réfute la théorie de Bezold par une autre voie, en se fondant sur l'arrêt du cœur par paralysie réflexe des vaisseaux.

Voici une curieuse expérience de ce physiologiste : une percussion violente exercée sur le ventre d'un animal amène l'arrêt du cœur par excitation réflexe du nerf vague. La mort peut être instantanée; mais ordinairement le cœur recommence à battre très-faiblement, ne contenant alors qu'une très-petite quantité de sang, tandis que, dans les cas où l'irritation a été portée directement sur le nerf vague, si le cœur recommence à battre, il bat naturellement.

^ Le peu d'intensité des battements dans le premier cas tient à l'alfaiblissementdu système vasculaire qui amoindritl'affluxdu sang, et amoindrit par conséquent l'action du cœur. En effet, lorsqu'on ouvre un animal qui vient de subir la percussion du ventre, on trouve que tous les vaisseaux de l'intestin, du mésentère, même les veines, sonl gorgés de sang, tandis que les autres vaisseaux di! corps sont exsangues; la pression est diminuée dans les

G. SÉE. 2

veines abdominales, dans la veine cave inférieure et dans le cœur. Plus tard, les vaisseaux ainsi frappés d'inertie recommencent à se contracter sous l'influence de la moelle. On voit donc que les veines, comme les artères, ont ^une tonicité propre soumise à l'influence médullaire.

Il n'est pas difficile de montrer que les vaisseaux sont en effet influencés par la moelle. Détruisez celle-ci, cela suffit pour que l'action du cœur soit sinon anéantie, du moins notablement amoindrie. On peut faire l'expérience inverse :]conserver la moelle, mais saigner abondamment l'animal; le cœur ne tarde pas à se remplir de nouveau.

Depuis son premier travail, M. Goltz est arrivé à reconnaître que ce ne sont pas seulement les vaisseaux du ventre qui sont paralysés par la percussion ; l'excitation nerveuse des intestins peut également paralyser le centre médullaire des nerfs vaso-moteurs.

Il résulte donc de ces prémisses physiologiques qu'il y a deux centres d'action directe pour le cœur, à savoir un centre automoteur intrinsèque, un centre extrinsèque auxiliaire.

D'une autre part, la moelle et le bulbe agissent uniquement par l'intermédiaire des vaisseaux, pour constituer des centres moteurs indirects.

Mais ces divers centres ne suffiraient pas à déterminer le jeu régulier de cet organe. Il fallait encore, pour en assurer la merveilleuse harmonie, un agent régulateur, une sorte de modérateur destiné à prévenir les fâcheux effets des influences physiques ou psychiques, qui modifient étrangement les contractions du cœur.

III. Système modérateur. — a. Nerf vague. — Ce régulateur est le nerf pneumogastrique, qui semble agir contrairement à tous les autres nerfs. En effet, vous savez que, lorsqu'on coupe un nerf moteur, on paralyse immédiatement le muscle auquel il se rend ; or quand on coupe le nerf pneumogastrique, on accélère aussitôt les battements du cœur, au lieu de les faire cesser.

Ce même nerf, lorsqu'on l'excite, loin d'augmenter l'action du muscle cardiaque, va au contraire la suspendre.

Le nerf pneumogastrique domine pour ainsi dire toute l'innervation du cœur; il est plus puissant que les centres automoteurs; il les dirige, il les gouverne, il les arrête, il les tue. Tout semble soumis à son empire : ou plutôt il joue vis-à-vis du cœur le même rôle que le frein dans une machine à vapeur ; aussi ai-je, depuis longtemps déjà, en me fondant sur cette analogie saisissante, proposé de désigner le pneumogastrique sous le nom de frein du cœur, expression adoptée aujourd'hui.

Cette action dépressive ou plutôt suspensive du pneumogastrique, admise par la plupart des physiologistes, a cependantété niée parle professeur Schiff, et plus récemment par M. Onimus.

Tous les deux refusent d'admettre l'action du nerf vague en tant que nerf d'arrêt, sans nier, toutefois le ralentissement du cœur, produit par l'excitation électrique de ce nerf; mais ils cherchent à expliquer cet eiïet,l'un par l'intensité même de l'excitation, et partant des courants galvaniques mis en usage, l'autre par l'action des courants trop rapprochés.

Mais Piluger et Rosenthal ont cherché en vain l'accélération par les courants quelconques. Tout courant capable de provoquer une contraction suffit pour arrêter le cœur.

D'une autre part, le cœur finit par s'arrêter en diastole; c'est le contraire de ce qui se passe pour les autres muscles.

Enfin, la contre -épreuve démontre l'inanité de la théorie de Schiff; la section du nerf pneumogastrique devrait amener l'arrêt du cœur, de même que la section d'un nerf moteur entraîne la paralysie du muscle auquel il se distribue. Or il se trouve qu'en pratiquant cette section on voit les battements du cœur s'accélérer : leur nombre monte de 60 par minute à 150; en même temps ils deviennent moins énergiques, tremblotants, inégaux. C'est du moins ce qui arrive chez les animaux qui ont normalement le pouls régulier. Chez ceux, au contraire, qui, comme les chiens, ont le pouls irrégulier, on voit la régularité se produire, et, chose bien singulière, une fois cela fait, le pouls ne peut plus devenir irrégulier (Bernard). .

Il y a dû reste un désaccord complet entre le pouls, la respiration et la chaleur animale. Et c'est le même fait que nous avons constaté dans les palpitations. Ainsi, tandis que les pulsations augmentent du double, le nombre des mouvemenls respiratoires diminue, la température baisse, malgré l'augmentation du nombre des pulsations,

La pression artérielle augmente ; la colonne de l'hémomètre, qui élait, par exemple, de 15 centimètres avant l'opération, se trouve être montée ensuite à 16

OU 17. Mais en mémo Lcmps les oscillations de cette colonne, tout en augmentant de nombre, diminuent d'étendue. Par conséquent, l'impulsion cardiaque a réellement diminué. La vérité est que la pression constante dans le système circulatoire augmente, et que la pression cardiaque diminue ; en sorte que l'action du cœur a réellement diminué d'énergie, malgré l'augmentation de la pression artérielle.

La section du nerf vague aie même résultat, soit qu'on opère sur le nerf lui-même, soit qu'on agisse sur ses origines ou sur la moelle allongée elle-même.

L'explication de MM. Schiff et Moleschott est donc inacceptable, et il faut regarder comme acquis que le nerf vague n'est pas un nerf ordinaire , mais bien un nerf frénateur, antagoniste des autres nerfs du cœur- Pour mieux faire saisir ma pensée, je ne puis mieux le comparer qu'au frein d'une locomotive. Plus le frein^îest serré, moins la machine va vite. Si le frein est rompu, la machine s'emporte avec une rapidité que rien n'arrête. De même, selon que l'action du nerf vague est excessive, modérée ou anéantie, les mouvements du cœur sont nuls, ordinaires ou d'une rapidité excessive.

M. Landois a étudié certaines conditions de composition du sang qui influent sur ce rôle particulier du nerf vague. La quantité d'acide carbonique contenue dans le sang a, suivant cet expérimentateur, une extrême importance. Chez un animal asphyxié, la section du nerf vague n'est pas suivie d'accélération des battements du cœur. A mesure que ce gaz se dégage, l'accélération se prononce, et néanmoins, si l'on arrive à chasser du sang d'un animal tout l'acide carbonique qu'il contient, la

section du nerf vague n'a plus aucun effet. Il semble donc, pour que cette section produise ses effets accoutumés, qu'il faille dans le sang une certaine quantité d'acide carbonique assez difficile à doser, mais qui ne doit être ni trop forte ni trop faible.

M. Brown-Séquard a émis une autre théorie; il considère le nerf vague comme le nerf moteur des artères coronaires, et il pense que son excitation, en amenant la contraction de ces artères, a pour résultat de produire l'anémie du cœur, et avec l'anémie, l'affaiblissement des battements. Il se produirait là une sorte de paralysie comparable à celle des membres inférieurs à la suite de la ligature de l'aorte, et le nerf vague n'agirait plus que médiatement sur la fibre charnue.

b. Ganglion [modérateur intracardiaque. — A côté du nerf pneumogastrique, il y a un deuxième système d'arrêt; mais celui-là réside dans le cœur lui-même.

Il y a, en effet, dans cet organe un ganglion nerveux agissant en sens inverse des premiers (centres automoteurs) que j'ai signalés au début de cette leçon. Le rôle physiologique de ce ganglion d'arrêt vient de nous être révélé par les propriétés singulières d'un nouvel agent étudié par Schmiedeberg , puis par M. Prévost (de Genève) : je veux parler de la muscarine. Lorsque, chez un animal, le cœur est extrait de la poitrine, il continue à battre pendant quelques instants, quoique séparé de ses nerfs et des centres nerveux, par suite de l'influx nerveux qu'il reçoit de ses petits ganglions interstitiels et automoteurs. Or la muscarine arrête les mouvements de ce cœur, ainsi arraché de la poitrine et palpitant en-

core. Cet effet ne peut être expliqué que par l'action que la muscarine exerce sur son centre d'arrêt, situé dans le cœur lui-même.

Quelle est la connexion de ce centre d'arrêt intracardiaque avec le nerf pneumogastrique? Dans l'état actuel de la science, il est difficile de répondre à cette question, et il nous semble préférable , en dépit des hypothèses ingénieuses émises à cet égard, de la laisser encore en suspens.

c. Nerf dépresseur de Cyon. — Les deux systèmes d'arrêt que je viens de décrire ne sont pas les seuls qui régissent les mouvements du cœur; il y a en outre une corrélation intime entre les contractions de cet organe et la circulation cardiaque elle-même. Il semble que tout ce qui concerne le cœur est muni de centres d'action et de centres d'arrêt.

Le système vaso-moteur du cœur est pourvu d'un nerf spécial, découvert par Ludwig et les frères Cyon. Cette découverte a valu à ces deux derniers physiologistes le grand prix de physiologie expérimentale décerné par l'Académie des sciences en 1867. Le nerf de Cyon naît ordinairement par une racine du tronc du pneumogastrique, et par une autre du laryngé supérieur. Isolé chez le lapin et le chien, il se trouve, chez l'homme, confondu avec le tronc même du nerf vague.

A parlir'de son origine dans la région supérieure du cou, le nerf de Cyon descend, en longeant l'artère carotide, à côté du filet cervical du grand sympathique, qu'il accompagne sans jamais se réunir àlui. Parvenu dans la poitrine, il s'anastomose avec des filets provenant du premier gan-

glion Ihoracique et se perd bientôt dans la siil)stancc du cœur, ou mieux dans le , tissu cellulaire dense et serré, situé entre les origines de l'aorte et l'artère pulmonaire!

Telle est, en quelques mots, la description anatomiquc de ce singulier nerf, qui joue un rôle si considérable dans la circulation, par son action réflexe sur les nerfs moteurs des vaisseaux sanguins.

Pour l'expérimentation, on le découvre, chez le lapin, dans la région moyenne du cou, et on le divise en deux. Tandis que l'excitation galvanique du bout périphérique du nerf coupé ne produit pas de douleur et reste sans effet sur la pression manométrique du sang et sur le cœur lui-même, l'excitation de son bout supérieur et central est douloureuse et amène une dépression de 5 à 6 centimètres dans le manomètre appliqué à la carotide; en un mot, une diminution énorme de la pression de tous les vaisseaux. On démontre le mécanisme de cette action réflexe sur la pression du sang, en paralysant le système musculaire général par le curare et en coupant ensuite tous les nerfs qui se rendent au cœur. L'abaissement de la pression sanguine se manifestant de même, il est certain que ce ne n'est ni par le système musculaire ni par le cœur quelle s'opère. Mais si l'on pratique la section des nerfs vaso-mpteurs splanchniques, cette dépression ne s'observe plus, et l'on a ainsi le secret de son mécanisme. L'excitation du nerf sensitif du cœur réagit donc exclusivement sur les nerfs vaso-moteurs, pour produire une réplétion du cœur et une diminution de lapression sanguine. Al'influence nerveuseparalysante directe du cœur par le pneumogastrique s'ajoute ainsi une influence paralysante réflexe oar e nerf sensitif ou

dépresseur du cœur. Le nerf de Cyon est donc un nerf modérateur ou dépresseur, un nerf d'arrêt du centre