VII

Diagiioslic diffcrcnliel de lu dyspnée cardiaque cl des dyspnées

urémiques.

L'histoire de l'urémie dyspnéique est toute moderne. A peine entrevue par Bright, elle paraît avoir été décrite pour la première fois par le docteur Ileaton (i); quelques années plus tard, M. Pihan-Dufeillay (2) rapporte une observalion souvent citée par les auteurs comme un lype d'urémie dyspnéique.

En 1863, M. A. Fournier (3), dans son remarquable travail, a décrit cette forme spéciale d'après les notes prises à mes leçons cliniques. Quatre ans plus tard, tandis qu'une importante discussion s'élevait à ce sujet au sein de la Société médicale des hôpitaux ^4), M. le

professeur Jaccoudtracait,danssesleronsfaitesàl'hôpital de la Charité, le saisissant tableau de cette forme insidieuse et peu connue de l'urémie.

^ Jusqu'à ces derniers temps, aucun travail spécial n avait paru sur ce sujet; tout récemment le docteur b.-L. Corvm a essayé de remplir cette lacune en prenant pour titre de sa thèse inaugurale : De Vurémie à forme dyspnéique.

(1) IIEATON (London Médical Galette, mi) (2j PiBAN-DuKEiLLAY. Dcs moi'ts subites survenant Dcndani IVnf.. Par^suue des troubles du syst.ne nerveux. iT^T:!^-

(3) A. FOURNIER, De l'urémie. (Thèse d'agrégation. Paris 1863 ) W BulleUm de la Soc. méd. des hôpit. mi. (Obs d MM H r-,..! l'arrol, Duniontpallicr, Féréol, Homolle.) c. SÉE.

« Il est d'autant plus important, dit-il, de déterminer les caractères diagnostiques de la dyspnée uréiniquc, que ce n'est pas la seule espèce de dyspnée qu'il soit donné au praticien d'observer dans lamaladiedeBriglit. L'œdème de la glotte, la congestion pulmonaire si fréquente dans l'albuminurie peuvent mettre en défaut la sagacité du médecin, s'il n'a présents à l'esprit les caractères de l'urémie dyspnéique. »

Par malheur, le diagnostic n'est pas toujours aussi facile qu'on pourrait le supposer; hydropisie, urines albumineuses et rares, dyspnée sans signes physiques dans le poumon ni au niveau du larynx, voilà un ensemble de symptômes sur la nature desquels le médecin ne saurait se méprendre.

L'ensemble symptomatique est loin d'être toujours aussi complet, et le médecin est souvent réduil à déchiffrer une inscription fruste.

Les caractères intrinsèques de la dyspnée urémique sont au premier chef: l'absence de lésion pulmonaire et de phénomènes laryngés ; en second lieu, son invasion parfois brusque, inopinée, sa marche exacerbante, son action rapidement asphyxiante, dans certains cas la gêne des contractions diaphragmatiques. On voit donc qu'en elle-même la dyspnée urémique n'a point de caractère pathognomonique. C'est en effet dans les phénomènes concomitants que le clinicien trouvera les éléments de son diagnostic (hydropisie, albuminurie, accidents cérébraux).

1" La dyspnée urémique peut présenter trois modalités différentes sur lesquelles les auteurs n'ont pas, à mon sens, suffisamment insisté. Le plus souvent elle est sou-

daine, instantanée et quelquefois même aussi brusque dans son début que rapide et presque foudroyante dans ses effets. C'est cette première forme que M. le professeur Jaccoud a eu principalement en vue dans sa description. « Une dyspnée subite, dit-il, que ne peut expliquer aucune lésion des organes tboraciques, la caractérise essentiellement ; cette gêne de la respiration peut amener en quelques heures un coma mortel par insuffisance de l'hématose; jugez du mécompte qui attend le médecin s'il ignore cette forme larvée de l'urémie ; rassuré par un minutieux examen sur l'état des poumons et du cœur, il ne voit dans cette dyspnée qu'un phénomène nerveux sans grande signification, et tandis qu'il tranquillise la famille, le malade meurt asphyxié. Cette forme n'a été vue jusqu'ici que dans la néphrite parenchymateuse; toutes les fois donc qu'un malade dans ces conditions est pris d'une dyspnée subite et violente, vous devez aussitôt réserver le pronostic; puis, une fois certain de l'intégrité des organes respiratoires et circulatoires, vous devez tenir cette dyspnée pour une dyspnée cérébrale urémique, et alors il ne faut plus vous borner à une vague réserve, il faut annoncer la possibilité d'une issue fatale. Dans quelques cas, cette dyspnée coïncide avec une inspiration sifflante et de la raucitéde la voix; tout est réuni pour faire admettre une lésion du larynx, et Christensen nous apprend que la trachéotomie a été pratiquée deux fois dans ces circonstances. »

Je crois avoir été un des premiers, avec le docteur Wilks (de Londres), à insister sur l'importance capitale de ces faits au point de vue du diagnostic : ils sont rares

mais leur rareté ne doit pas en faire oublier la possibilité ainsi que l'importance.

2° C'est qu'à côté de cette première forme, la seule qui soit mentionnée par les auteurs, il en est deux autres qui me semblent dignes d'être signalées. Dans l'une, la dyspnée est continue ; dans l'autre, elle est compliquée de catarrhe bronchique ou d'œdème pulmonaire.

Dernièrement, j'ai eu l'occasion d'observer la première de ces modalités chez un Américain venu de Cincinnati, où il avait été traité depuis longtemps pour un asthme imaginaire. Au moment où je le vis pour la première fois dans mon cabinet, la suffocation était intense, continue, effrayante... J'auscultai avec soin le cœur et ne pus constater la présence d'aucun bruit morbide. Les urines étaient très-fortement albumineuses, il n'avait jamais eu d'asthme véi'itable ni d'emphysème pulmonaire.

La dyspnée dans ce cas ne peut être expliquée que par un trouble fonctionnel du bulbe rachidien. La présence de l'urée ou des matériaux cxcrémentitiels, qui communiquent des propriétés toxi(jues au sang, agit sur le centre mésencéphalique comme le défaut d'oxygène. L'action du sang altéré par ces substances sur le bulbe diffère de celle du sang chargé d'acide carbonique ou plutôt privé de son oxygène, en ce sens que, dans les expériences de M. Brown-Séquard, l'accumulation de l'acide carbonique dans le sang est infailliblement suivie de l'accélération des mouvements respiratoires, tandis que l'accumulation des produits cxcrémentitiels de l'urine dans le sang n'est pas une cause infaillible de dyspnée.

Les nécessités de la théorie nous forcent à admettre des troubles vaso-moteurs partiels et transitoires.

Selon moi, l'attaque d'urémie serait provoquée par des troubles vaso-moteurs, analogues à ceux qui déterminent l'accès épileptique; il se produirait une anémie partielle du système nerveux central; l'anémie des couches corticales déterminant les troubles de l'intelligence, l'olighémie du mésocéphale provoquerait les convulsions. Les fonctions respiratoires qui sont aussi sous la dépendance du bulbe ne paraissent-elles pas être également troublées toutes les fois que l'anémie porterait sur le nœud vital de Flourens?

Quelle que soit l'interprétation des symptômes urémiques, il me paraît logique d'admettre que le point de départ de la dyspnée urémique se trouve dans cette région du système nerveux central.

3" Mais ne pouvant m'appesa-ntir ici sur la pathogénie de ces accidents urémiques, je me bornerai à vous signaler la troisième forme de dyspnée que l'on peut observer chez ces malades ; c'est celle qui est compliquée de catarrhe bronchique ou d'œdème pulmonaire. Cette dernière variété présente de sérieuses difficultés de diagnostic. En effet, la congestion pulmonaire consécutive aux affections cardiaques offre de grandes analogies avec cette forme de dyspnée. L'engorgement asphyxique et l'orthopnée sont des phénomènes communs aux deux affections. La confusion est d'autant plus facile que l'albuminurie et l'œdème sont les symptômes les plus habituels de cette congestion.

L'œdème aigu du poumon se distingue par la précocité des signes physiques et par leur distribution.

86 MALADIES DU CœUR.

Lorsque la dyspnée urémique a produit la congestion, celle-ci est limitée aux deux bases ; l'œdème aigu du poumon peut être général. S'il est localisé, il occupe indifféremment le sommet ou la base ; enfin il n'est pas symétrique.

Ainsi donc, en l'absence de tout signe phyeique, les affections cardiaques qui ne se traduisent symptomatiquement que par la dyspnée peuvent être facilement confondues avec les formes dyspnéiques de l'urémie, et jusqu'ici il n'existe pas de signe pathognomonique qui permette d'éviter l'erreur.

M. Bourneville a signalé dans le cours de l'urémie cérébrale un abaissement considérable de la température qui peut servir de guide dans les cas obscurs et que l'on doit utiliser dans l'espèce qui nous occupe. « Dans la forme dyspnéique de l'urémie, dit Corvin, la température centrale s'abaisse aussi graduellement; ici, un élément nouveau contribue à la diminution thermique, c'est l'insuffisance de l'hématose qui a pour conséquence l'affaiblissement des combustions intimes. Cet abaissement de la température est la règle dans les cas d'urémie consécutive à la maladie de Bright; » mais les investigations thermométriques dans les cas de dyspnée urémique ne sont pas encore assez nombreuses pour nous autoriser à présenter cette diminution de la température centrale comme un caractère différentiel d'une valeur absolue.

Jusqu'à plus ample informé, les antécédents du malade, les phénomènes concomitants et l'évolution même des accidents fourniront les éléments les plus précieux de la diagnose dans les cas difficiles.

DE LA FORME HÉMOPTOÏQUE DES MALADIES DU CŒUR OU DE l'hémoptysie CARDIAQUE

Après avoir longuement étudié une des principales formes pulmonaires des maladies du cœur, caractérisée presque exclusivement par la dyspnée, il me reste à décrire une autre variété qui, pour être plus rare que la précédente, n'en mérite pas moins une importante mention : je veux parler de celle dans laquelle tout signe stéthoscopique faisant aussi défaut, l'affection cardiaque se révèle uniquement par l'hémoptysie. C'est à cette dernière que l'on peut appliquer le nom de forme hémopto'ique, en opposition avec la forme dyspnéique cm asthmatique, sur laquelle j'appelais naguère votre attention.

La plupart des auteurs qui ont écrit sur la matière ont bien, il est vrai, signalé l'hémoptysie au nombre des troubles liés aux maladies du cœur; mais aucun d'eux n'a, à mon sens, reconnu à ce phénomène la valeur sémiologique qu'il possède. Les récents progrès de l'anatomie pathologique, en éclairant d' un nouveau jour la palhogénie jusque-là si obscure de cet accident, ont fait découvrir à la fois son importance et sa gravité.

Le docteur Gendrin, qui a consacré à l'étude clinique des maladies du cœur un important ouvrage, avait déjà entrevu l'étroite solidarité qui unit les troubles vasculaires des poumons aux maladies du cœur, ainsi que le

témoignent les lignes suivantes que j'exlrais de ses leçons (i) : « Le médecin qui veut bien apprécier les symptômes des maladies du cœur el qui veut se rendre raison de tous leurs accidents doit porter la plus grande attention à constater l'état de la circulation pulmonaire. Cette circulation fait seule équilibre à toute la grande circulation; c'est en elle qu'on trouve le point de départ, comme c'est en elle qu'on trouve les premiers indices de tous les accidents les plus graves des maladies du cœur. » Et plus loin il ajoute : « Il n'est pas de médecin qui n'ait été consulté par des personnes affectées de maladies du cœur encore peu avancées, au moins en apparence, pour des hémoptysies qui se sont reproduites plusieurs fois à des intervalles plus ou moins éloignés. »

Un de vos plus illustres maîtres, dont le souvenir est resté cher à votre mémoire. Trousseau, a nettement établi la corrélation des hémoptysies et des affections cardiaques, et récemment encore son digne élève, M. le professeur Peter (2), faisait ressortir leur connexité pathologique par deux exemples que je crois devoir résumer ici. Dans le premier cas, il s'agit d'une dame qui, à deux années de distance, et pour avoir passé d'une atmosphère à température surélevée dans celle de la rue, fut prise d'une hémoptysie abondante, avec dyspnée suffocante, râles crépitants généralisés etfréquence trèsgrande du pouls. C'est par l'hémoptysie et à son occasion que M. Peter découvrit chez cette malade l'existence

(1) Gendrin, Leçons sur les maladies du cœur et des grosses artères, t. II. Paris, 1841-184.2.

(2) M. Peter, Leçons de clinique médicale, t. I, p. 780; 1874.

d'une insuffisance mitrale restée méconnue jusque-là.

Le second fait est relatif à une autre dame qui, à quelques mois d'intervalle, se mit à cracher abondamment et durant plusieurs jours du sang rutilant, et chez laquelle notre savant ami, cherchant des tubercules qu'il ne trouva pas, rencontra une insuffisance mitrale qu'il ne soupçonnait guère.

Il serait facile, sans recourir à de longues recherches, de multiplier les cas analogues ; pour plus ample informé, consultez l'excellente thèse du docteur Vermullen, qui a recueilli onze observations d'hémoptysies cardiaques, dont je ne saurais trop vous recommander la lecture attentive (1). L'auteur désigne sous ce nom tout crachement de sang qui provient d'une hémorrhagie broncho-pulmonaire et dont la cause première est une maladie du cœur.

Envisagées dans leur ensemble, ces hémoptysies cardiaques sont pour la plupart déterminées par une stase du sang dans les vaisseaux de la petite circulation , suivie d'un accroissement de la tension veineuse et d'une rupture des capillaires.

« Bien que la plupart des auteurs, dit le docteur Vermullen, se soient contentés de cette interprétation pathogénique, d'autres, et dans ces derniers temps surtout, ont trouvé plus rationnel d'attribuer les hémoptysies cardiaques à une oblitération artérielle par embolie. Dans un grand nombre de maladies du cœur, et particulièrement dans les lésions mitrales, il se formerait dans le ventricule droit et surtout dans l'oreillette droite des dé-

(1) P. YEmvLLm, Les hémoptysies cardiaçues (thèse de doctorat, 1875).

90 MALADIKS DU COEUR.

pots fibrineux, dont les fragments, entraînés dans l'artère pulmonaire, aboutiraient fréquemment à une ob struction de ses branches. Puis , sous l'influence de l'irritation déterminée par ce corps étranger et par l'action de ]a pression sanguine, il surviendrait peu à peu, suivant la théorie de M. Ranvier, des modifications dans la paroi vasculaire , dont le premier résultat serait une rupture en deçà de l'embolie. Le sang se répandrait d'abord dans la gaine de l'artère et le long de ses branches dans leur tunique adventice, et gagnerait ensuite tout le département vasculaire, pour donner lieu finalement à tous les désordres occasionnés par une hémorrhagie. Tel serait, aux yeux de quelques auteurs, le mode de production le plus fréquent des hémoptysies cardiaques. Cette théorie récente, que M. Duguet(l) a brillamment développée dans sa thèse d'agrégation et a cherché à substituer aux autres, pour expliquer la production des hémorrliagics pulmonaires, a été maintes et maintes fois déjà confirmée par l'observation. Nul doute qu'elle ne soit applicable à un grand nombre de cas. Mais il est permis toutefois d'être moins exclusif que M. Duguet et de croire que, si l'emboUe peut être considérée comme la cause -première d'un grand nombre de ruptures vasculaires, on peut les expliquer facilement aussi, en se fondant sur les documents nombreux contenus dans la thèse de M. Bouchard, par une exagération de tension et par une altération des vaisseaux. »

Les hémoptysies cardiaques coïncident le plus souvent avec une lésion mitrale ou avec la présence de con-

(1) Duguet, De V apoplexie 'pulmonaire, thèse d'agrégaliùn, 1872).

crétions fibrineuses dans le cœur droit , beaucoup plus rarement avec une lésion aortique, plus rarement encore avec une hypertrophie du cœur droit, exceptionnellement enfînavec laparésie du cœur (Jaccoud), son ramollissement (Hope), la dégénérescence du ventricule gauche (Stokes) et certains cas de péricardite (Blache).

Les conditions les plus puissantes et les plus ordinaires de leur production sont : une oblitération emboliquedes branches de l'artère pulmonaire, une congestion passive prolongée, une dégénérescence des parois vasculaires, quelquefois aussi un affaiblissement de l'impulsion cardiaque.

Corvisart et son école admettaient que des raptus sanguins peuvent résulter de la force d'impulsion dans l'anévrysme actif du cœur (dilatation avec hypertrophie).

Forget (1) a essayé de défendre cette doctrine en ce qui concerne les congestions hémorrhagiques des poumons.

« Dans les obstacles, dit-il, siégeant au cœur gauche, qui sont les plus communs, le sang stagne à tergo dans les veines pulmonaires, puis dans le parenchyme du poumon ; d'où résultent des congestions passives ; mais, en outre, le sang veineux venant à stagner dans l'artère pulmonaire, puis dans les cavités droites du cœur, le ventricule droit s'hypertrophie assez souvent et projette vigoureusement le sang vers les poumons, avec d'autant plus de liberté que l'orifice pulmonaire est presque toujours libre et même dilaté, à l'inverse de l'orifice aortique. Il en résulte qu'habituellement les poumons sont comme pressés entre deux forces opposées : l'une pas- Ci) C. Forget, Précis théorique et pratique des maladies du cœur des vaisseaux et du sang, p. 49. Strasbourg, 1851 .

92 MALADIES DU COEUU.

sive, représentée par l'obstacle du cœur gauche ; l'autre active, représentée par l'hypertrophie avec dilatation du cœur droit.

» Aussi, ajoute-t-il, de toutes les congestions viscérales, celles des poumons sont-elles les plus fréquentes. Celles des autres organes le sont beaucoup moins, parce qu'indépendamment de leurs connexions organiques moins étroites avec le cœur, ces organes ne sont guère sujets qu'aux congestions passives. »

Bien que le mécanisme des complications pulmonaires dans les maladies du cœur ne puisse pas encore aujourd'hui être nettement expliqué, il semble cependant, depuis quelques années, avoir attiré l'attention des observateurs.

Mon digne élève, le docteur Barthélémy, a traité avec talent ce sujet difficile, et je suis heureux de pouvoir reproduire ici une partie des conclusions qui terminent son intéressant travail (1).

« Dans les maladies chroniques du cœur, dit notre jeune et distingué confrère, les conditions mécaniques acquièrent une influence de plus en plus grande sur la production des complications pulmonaires. L'état de la tension sanguine dans les vaisseaux de la petite circulation nous semble le fait capital. Les cas où la théorie indique une augmentation de pression sont précisément ceux où l'observation clinique nous révèle les complications pulmonaires les plus fréquentes et les plus graves. Rappelons comme exemples les cas où le rétrécissement

(1) F.-P. Barthélémy, Du mécanisme des complications pulmonaires dans les maladies du cœur (thèse de doclorat. Paris, 1809).

milral se complique de l'hyper Irophie du vcnlricule droit.

« Une faut pas exagérer cependant, ajoute-t-il avec raisgn, l'influence mécanique des altérations du cœur ; elles ne suffisent pas à elles seules pour expliquer tous les désordres.

» M. Rigala insisté sur le rôle importani qu'il convient d'attribuer aux vaisseaux. Tant qu'ils conservent intactes leurs propriétés physiques et fonctionnelles, ils peuvent maintenir l'harmonie de la circulation, bien que l'action du cœur soit troublée. Mais le plus souvent, dans les maladies chroniques du cœur, ils ne tardent pas cà s'altérer, soit sous l'influence de la même cause diathésique, soit par reflet de l'excès de pression qu'ils supportent. Cette dernière cause doit surtout être invoquée poui- expliquer les altérations des vaisseaux pulmonaires. Ils perdent à la longue leur élasticité et leur contractilité, se laissent distendre passivement : d'où la fréquence do Tliyperhémie chronique des poumons et de la bronchorrée, qui en est la conséquence.

))Les petits vaisseauxprésententenou tre des dilatations, des amincissements partiels, sortes de varices capillaires, ce qui, avec la dégénérescence des parois, explique la facilité des ruptures vasculaires qui donnent lieu soit à de véritables apoplexies, soit càdes infiltrations sanguines dans le parenchyme pulmonaire. »

Ces prémisses pathogéniques étant ainsi posées, étudions maintenant les caractères de l'hémoptysie cardiaque.

Loin de nous la pensée de tracer ici l'étude complète des crachements de sang consécutifs aux maladies du

cœur. Ils présentent des irrégularités si nombreuses qu'il serait impossible d'en présenter une description applicable à l'universalité des cas. Pour rester fidèle au plan que nous nous sommes imposé, nous nous bornerons à examiner la seule modalité clinique qui nous intéresse actuellement, c'est-à-dire l'hémoptysie liée à une affection cardiaque fruste, qui ne se révèle par aucun signe stéthoscopique appréciable au niveau de la région précordiale.

1° Il est une première variété d'hémoplysie cardiaque, heureusement fort rare et qui n'offre qu'un intérêt scientifique purement rétrospectif : je veux parler de ces hémoptysies soudaines, abondantes et le plus souvent mortelles. Le malade rend à pleine bouche un sang pur et liquide. L'oppression est extrême, les douleurs thoraciques plus ou moins intenses , et la terminaison rapide et fatale, soit par asphyxie, soit par syncope.

2° La seconde variété le plus communément observée en pratique, tout en ayant un début aussi brusque que la précédente, présente une issue moins funeste. Néanmoins gardez-vous de la méconnaître, car elle est souvent le premier et le seul indice d'une affection latente, qui tôt ou tard se révélera par l'effrayant cortège symptomatique qu'elle entraîne à sa suite.

Cette hémoptysie est parfois précédée de quelques prodromes qui, dans fespèce, n'offrent d'ailleurs rien de caractéristique: un malaise indéfinissable, une sensation de plénitude dans la poitrine, un peu de gêne de la respiration. Tout se borne là.

Le plus souvent l'invasion est subite. Le malade se plaint tout à coup d'un sentiment de chaleur incommode.

d'une constriction thoracique plus ou moins violente, à laquelle s'ajoutent bientôt des palpitations, de la dyspnée, un chatouillement à la gorge, quelquefois une odeur spéciale de l'haleine; puis éclate une toux, sèche d'abord, mais suivie presque aussitôt d'une expectoration sanguinolente. Cet accident peut se produire spontanément; mais, dans la majorité des cas , il est aisé de retrouver la cause occasionnelle qui lui a donné naissance : tantôt il est survenu à la suite d'un effort violent, d'une fatigue, d'un exercice musculaire plus ou moins prolongé ; tantôt il a été provoqué par des excès alcooliques ou des variations brusques de température ; d'autres fois enfin il se montre dans le cours de la grossesse (M. Peter). Quelle qu'ait été la condition étiologique du phénomène, les hémoptysies cardiaques sont généralement peu abondantes. La quantité de sang expectoré varie de 10 à 100 grammes par jour (Grisolle) et tend à diminuer à mesure que l'on s'éloigne du début de l'accident. Laënnec cite cependant des cas où le sang était rejeté en si grande quantité qu'il semblait être vomi.

La couleur de l'expectoration est variable. Si la rupture vasculaire est un peu étendue, les crachats offriront une teinte rouge assez vive, parfois rosée ou rutilante. Quand l'hémoptysie est peu considérable, ce qui est le foit le plus habituel dans le cas qui nous occupe, les crachats offrent une coloration rouge très-foncée et parfois même noirâtre; ils peuvent à la longue devenir ocreux et revêtir même les caractères de l'expectoration pneumoniqno, s'il se développe autour du foyer hémorrhagique quelque complication inflammatoire. Dans certains cas, l'expectoration sanglante exhale une odeur particulière,'

MALADIES DU CmVA\.

indiquée pour la première fois par M.GuencaudcMussy et comparée par lui à celle de l'ail ou du sirop anLiscorbulique;mais ce signe fait souvent défaut.

La continuité serait, d'après Grisolle, un des traits distinctifs de ces liémoptysies. Tandis qu'une hémoptysie consécutive à la tuberculisation.pulmonaire se distingue le plus communément par ses intermittences, l'iiémoptysie cardiaque serait remarquable, au contraire, par sa persistance.

Si nous ajoutons, enfin, la consistance souvent épaisse des crachats peu aérés , visqueux et adhérents au vase, nous aurons résumé tous les caractères de l'hémoptysie cardiaque. Mais hâtons-nous d'ajouter qu'aucun d'eux ne nous paraît suffisant pour autoriser un diagnostic positif et que leur ensemble même ne peut lever les difficultés sans nombre dont il est entouré.

Autant il est facile d'établir l'origine des accidents hémoptoïques dans le cours ou à la période ultime d'une affection cardiaque bien et dûment constatée à l'aide des signes habituels, autant il est malaisé de reconnaître une lésion du cœur qui se cache sous les dehors trompeurs d'une hémorrhagie broncho-pulmonaire, et ne s'est jamais révélée antérieurement par aucun des troubles physiques ou fonctionnels qui lui sont propres.

Supposez, en effet, qu'une femme, jeune encore, nerveuse, hystérique même, mal réglée, soit prise, sous l'influence d'une cause banale, d'une hémoptysie plus ou moins intense et que l'auscultation minutieuse des poumons reste absolument muette au point de vue de la tuberculose que vous pourriez soupçonner tout d'abord, serez-vous en droit d'admettre par exclusion qu'il s'agit

l'OJ'.ME HYDrxOl'JQUE. 97

d'une alTeclion cardiaque Jarvée à forme hémoploïque '? non certes. D'aulres iiypolhèses demandent à êire disculées avant qu'il vous soit permis de porter un tel diagnostic.

L'hémoptysie en queslion ne serait-elle pas supplémentaire de la menstruation suspendue? ou bien ne s'agirait-il pas, dans l'espèce, d'un des vomissements de sang si communément observés chez les hystériques? cette femme ne serait-elle pas enceinte? et la grossesse n'aurait elle pas, comme dans le cas rapporté par Peter, fait plus rapidement évoluer une affection cardiaque icstée jusque-là presque latente chez elle?

Tels sont les problèmes qui se poseront à l'esprit de tout clinicien judicieux en p: ésence d'une telle malade. Nous pourrions encore multiplier les exemples, si les précédents ne suffisaient déjà à démontrer les nombreuses difficultés qui entourent le diagnostic en pareil

CilS

S'il ne m'est pas permis de vous indiquer un moyen mfadhble de reconnaître l'hémoptysie cardiaque, je puis du moms vous prémunir contre une erreur trop souvent commise. Cette forme larvée des maladies du cœur, trop rarement soupçonnée, est aisément méconnue. En indiquer l'existence, n'est-ce pas déjà vous mettre en garde contre le péril et vous éviter un mécompte ?

c. SEE