SANS ICTÈRE

Fièvre typhoïde.

Anatomie pathologique. — Résumée d'après les travaux antérieurs : Louis, Grisolle, Andral, Barth, Tardieu, Liebermeister, Ilayem, Friedreich, Wagner, Klebs, Cornil, Damaschino, Chedevergne et Hoffmann, Siredey, .laccoud, Legry, Chantemesse.

Anatomie macroscopique. — Volume : normal ou diminué. — Couleur : pâle, grisâtre, jaunâtre; marbrures : violacées, livides; ecchymoses sous-capsulaires, pointillé jaunâtre. — Coupe : mêmes caractères. — Consistance : étalement, mollesse, ramollissement, abcès. — Bile : pâle, décolorée, diminuée.

Anatomie microscopique. — Lobule : infiltré de nodules (Siredey et Legry) analogues aux follicules tuberculeux et formés d'éléments ronds plongés dans une substance grenue d'aspect vitreux. Ces nodules, qui ont les dimensions d'un vingtième de lobule, sont arrondis ou ovalaires, siégeant soit dans les espaces portes, soit à la périphérie ou à la partie moyenne du lobule. Leur fréquence est variable. Les

cellules hépatiques qui les entourent sont farcies de noyaux et en dégénérescence granulo-graisseuse.

Espaces portes. — Peu élargis, infiltrés d'éléments embryonnaires et de fines granulations de dégénérescence granulo-graisseuse. — Veine porte : infiltration embryonnaire des parois, eadothélium : tuméfié, desquamé et rempli de gouttelettes graisseuses. — Canaux biliaires : sains. — Artère hépatique : infiltration embryonnaire des parois rare.

Capillaires hépatiques. — - Diminués de largeur dans tout le lobule ou seulement à la périphérie, vides de sang ou comblés par des globules rouges. Leurs cellules endothéliales sonttuméfiées,endégénérescence granulo-graisseuse. Contiennent des nodules.

Veine centrale. — Endothélium souvent détaché, nodules autour. Quelquefois granulations granulo-graisseuses.

Cellules. — Dégénérescence granulo-graisseuse (péri-sushépatique, péri-lobulaire, ou les deux) (Hanot et Legry). Tuméfiées, gonflées (hyalines, transparentes). Atrophiées dans zone sus-hépatique (protoplasma, clair, pâle). — Noyaux : deux à dix, disparaissent avec dégénérescence granulo-graisseuse.

Marche des lésions (Siredey) :

Premier septénaire. — Congestion intense des capillaires; cellules : tuméfiées, vitreuses.

Deuxième septénaire. — Nodules : leucoplasies typhiques (Jaccoud); éléments analogues dans l'infection purulente, autour des espaces portes, avec cellules en voie de désintégration à l'intérieur (Hayem).

Troisième septénaire. — Graisse.

Variétés de lésions. — Cas de mort précoce : dégénères-

cence granulo-graisseuse ; capillaires : dilatés par sang; noyaux: nombreux : nodules; moins nombreux, avec hémorrhagie.

Mort tardive ou avec complications ou lésion hépatique antérieure : dégénérescence granulo-graisseuse, amas confus formés par des gouttelettes graisseuses, des noyaux et des débris de protoplasma. Sabourin : lésions d'ictère grave.

Bactériologie. — Legry a eu six fois sur onze cas des cultures positives de bacilles d'Eberth par ensemencement du foie. Il en a trouvé également six fois sur des coupes, mais sans correspondance avec les cultures positives. Les bacilles ne siégeaient pas dans les nodules, ni à leur voisinage.

Certains capillaires et quelques veines sus-hépatiques contiennent des amas de quatre, cinq, six et sept bacilles.

OBSERVATIONS PERSONNELLES

Observation 1. — Salle Grisolle, n° 23. — Fièvre typhoïde ata!coadynarnique chez une nourrice. — Constipation, puis diarrhée abondante. — État ;yncopal. — Délire. — Hyperthermie. — Congestion pulmonaire généralisée. — Agitation extrême. — Mort.

Examen histûlogique. — W. 2/0. — Exsudation de globules rouges et de leucocyLes sous la capsule. Aspect lobulaire conservé. Les lobules sonL rouges au centre et pâles à la périphérie, aspect dû à la dilatation des capillaires plus marquée en ce dernier point. Les veines portes et sus-hépatiques sont pleines de globules rouges.

W. 2/2. — Même aspect. Les cellules entourant la veine sus-hépatique sont augmentées de volume et sans noyaux, elles sont mal colorées par le picro-carmin. Épaississe ment des espaces portes et des parois des organes qu'ils contiennent (v. porte, art. hép., conduit biliaire).

Périphlébite et endoplilébite sus-hépatique et surtout porte. Péri et eado-ai térite hépatique. Zones granuleuses par places occupant la partie m lyenne des lobules. Pas de nodules embryonnaires.

W. 2/8. — Les capillaires dilatés sont remplis d'une matière grenue contenant des noyaux embryonnaires ; leurs parois sont épaissies et leur endothéiium boursouflé. Les parois des artères et veines contiennent des cellules embryonnaires qui inliltrent également le tissu conjonctif Gastou. 3

de l'espace porte. Le canal biliaire a également sa paroi épaissie.

Il n'y a pas de dégénérescence graisseuse; les cellules voisines des espaces portes et des veines sus-hépatiques (seulement la première rangée) sont en état de tuméfaction trouble.

Dans les autres points les cellules prennent mal la coloration ou con tiennent de gros noyaux.

On aperçoit des zones de mortification cellulaire complète où il n'existe plus qu'un amas granuleux et pigmeutaire. Dilatation des lymphatiques des espaces portes, cellules embryonnaires dans leur cavité.

Microbes. — Ziehl : On aperçoit par places dans les capillaires entre les cellules des amas de cinq à six bâtonnets courts et grêles. Gram : Microcoques colorés dans quelques veines et capillaires. Kuehne : Microcoques dans les capillaires et les nodules. Une particularité à signaler : dans l'intestin les bacilles d'Eberth sont très. nombreux dans les ulcérations et le tissu réticulé de la muqueuse, de même dans les follicules clos, mais ne dépassent pas la couche mus. culeuse, et on n'en voit aucun dans les vaisseaux.

Résumé. — Hépatite diffuse. Infiltralion embryonnaire (porte et capillaire). Capillarité. Endo, péri-phlébite et artérite. Tuméfaction trouble des cellules et foyers de nécrose cellulaire. Pas de dégénérescence graisseuse.

Obs. 2. — Westroffen. — Enfant.

Fig. 1.

I, Capillaires avec amas de bacilles d'Eberlh.

2/2. — Aspect lobulaire conservé ; travées csllulaires écartées. Colo-

ration jaunâtre du fond de la coupe. Bandes rosées autour des veines portes et sus-hépatiques.

i /6. — Sclérose embryonnaire porte et sus-hépatique. Périphlébite porte et sus-hépatique. Infiltration embryonnaire de la paroi des capillaires et dilatation. Péri-artérite et péri-angiocholite. Tuméfaction trouble des cellules.

Bactériologie. — Bacilles d'Eberth dans les capillaires.

Obs. 3. — Neveu.

Dilatalation des veines sus-hépaliques et portes. Endo et périphlébite bi-veineuses avec thrombose. Nodules embryonnaires infectieux et noyaux nécrotiques. Capillarité (sclérose capillaire inter-cellulaire). Cellules à plusieurs noyaux.

Bactériologie. — Négative.

Obs. 4. — Hattereire.

Péri-hépalite. Épaississement de la capsule avec dilatation des lymphatiques (remplis de cellules embryonnaires) et des vaisseaux (remplis de sang). Infiltration embryonnaire et conjonctive portale et péri-sushépalique. Sclérose capillaire intercellulaire. Cellules mal colorées, avec granulations graisseuses dans tout le lobule et noyaux peu apparents.

Bactériologie. — Négative.

Obs. 5. — TiNET. — Lugol, 11. — Fièvre typhoïde.

'•2j2. — Lobule plus foncé à la périphérie qu'au centre, aspect lobulaire peu net. Dilatation des veines sus-hépatiques et portes.

Épaississement des espaces portes. Élargissement des capillaires et dislocation des travées.

2/6. — Tuméfaction endolhéliale et infiltration conjonctive de la veine sus-hépatique. Infiltration par des noyaux embryonnaires des différentes parties de l'espace porte.

Noyaux dans les parois épaissies des artères, veines et canalicules de l'espace porte. L'endothélium de ces canaux est tuméfié.

Noyaux embryonnaires dans les capillaires élargis et à parois épaissies, surtout près des espaces portes. Globules sanguins dans les capillaires. A la périphérie du lobule cellules à plusieurs noyaux. Quelques cellules présentent de la dégénérescence graisseuse.

Examen bactériologique. — Négatif.

Obs. 6. — Fray.

2/2. — Aspect lobulaire n'existe plus. Dilatation des veines portes, pas d'élargissement des espaces portes.

2/6. — Endo et périphlébite sus-iiépatiques.

Les cellules qui entourent les veines sus-hépatiques sont d'aspect vitreux, on en retrouve également quelques-unes ayant le même aspect dans la partie moyenne des lobules. Quelques points de dégénérescence granule-graisseuse cellulaire, sans systématisation nette. Endo-capillaire et épaississemenl des parois des capillaires. Noyaux embryonnaires dans leur cavité distendue.

Endo-phlébite porte. Endo et péri-artérite hépatique. Péri-angiocholite et calarrhe des canaux biliaires des espaces portes.

Peu d'infiltration embryonnaire de ces espaces.

Bactériologie. — Microcoques en amas dans les capillaires.

Résumé. — Hépatite interstitielle légère.

Obs. 7. — Van-Eyllenck. — Fièvre typhoïde. — Pneumonie.

2/2. — Pas d'aspect lobulaire, aspect uniforme de la coupe avec points plus colorés par places au milieu des lobules et autour des vaisseaux. Les veines sus-hépatiques sont dilatées et gorgées de sang, il en est de même de quelques veines portes. Épaississement des espaces portes.

2/6. — Infiltration embryonnaire et formation conjonctive au niveau des espaces portes. Les parois de tous les organes contenus dans l'espace porte sont épaissies tt infilirées de noyaux embryonnaires. Endo et péri-phlébite porte, endo et péri-arlérite.

Endo-périphlébite sus-hépatique. Les cellules situées près des espaces portes et autour des veines sus-hépal.iques présentent plusieurs noyaux.

Les capillaires sont infillrés de noyaux embryonnaires.

En des points, non systématisés des lobules, amas embryonnaires nodulaires, nombreux.

Bactériologie. — Pas de microbes.

RÉSUMÉ. — Hépatite interstitielle avec nodules embryonnaires.

RÉSUMÉ DES LÉSIONS. — Hépatite diffuse : vasculo-conjonctive et parenchyniateuse. Endo et pi'ri-phlébite sus-hépatique et porte. Capillarité. Infiltration embryonnaire généralisée. Multiplication des noyaux des cellules qui offrent des modes variés de dégénérescence suivant la période et les complications. Nodules infectieux. Dégénérescence granulo-graisseuse à siège variable, mais surtout bi-veineuse. Peu de tendance à la sclérose. Pas de néo-catialicules biliaires. Infection bacillaire des capillaires.

Typhus.

Anatomie PATHOLOGIQUE. — Résimice d'après les travaux antérieurs : Murchison, Friedreich, Frerichs, Zuelzer, Maonkopf et Hartwig.

AisATOMiE MACROSCOPIQUE. — Volume 1 augmenté, tuméfaction, induration quelquefois dans les périodes tardives. — Couleur : variable, très vascularisée, consistance flasque ou ferme. — Bile : foncée, épaisse, abondante si la mort est précoce.

Anatomie microscopique. — Lésions analogues à celles de la fièvre typhoïde (Murchison), avec infiltration embryonnaire généralisée.

Variétés. — D'après Friedreich : production considérable de cellules et de noyaux brillants, tantôt en amas circonscrits, tantôt disposés en agrégats diffus et occupant le tissu conjonctif interlobulaire. Jacquot a décrit un état de pulmonisation du foie : parenchyme brun verdâtre, livide, criblé de vacuoles, aréolaire, spongieux, mou, friable, crépitant avec liquide spumeux. 11 semble s'agir dans ces cas plutôt de putréfaction que de lésion pathologique.

Choléra.

Anatomie pathologique. ■ — Résumée d'après les travaux antérieurs : Siredey, Tschudanowsky, Hanot et Gilbert, Straus et Roux, Cornil, Demmler, Kelsch et Yaillard.

Anatomie macroscopique. — Volume : hypertrophie, 1500-2.^00 grammes. — Couleur : tâches grisâtres, jaune sale, disséminées à la surface et dans l'épaisseur du paren-

chyme. Zones incolores, arrondies, ovalaires. Coupe : taches grisâtres, effacement des acini.

Anatomie microscopique. — Travées écartées, perte de la radiation. — Espace porte : inUllvé, cellules embryonnaires. — Veine piorte : amas granuleux dans sa cavité, canaux biliaires intacts, artère hépatique : amas granuleux dans sa cavité. — Veine centrale : dilatée et pleine de sang, ou leucocytes par places, ou obstruée par amas granuleux. — Capillaires : gardent leur radiation, rarement hyperhémiés, encombrés d'une substance finement granuleuse. Prolifération plus ou moins active dans les gaines péri-vasculaires.

Cellules. — a) déformées en partie, sans contour polyédrique, granulo-graisseuses, pigmentation ; noyaux : augmentés de volume ou de nombre, vésiculeux (Straus-Roux).

b) , tuméfaction transparente (Hanot et Gilbert) en zones irrégulières, apparence du cristal, avec contour et noyaux nets, colorés. Cellules comprimant capillaires et travées.

c) atrophiées, nécrosées, dissociées (Relsch et Vaillard), contours réfringents, angles mousses, arrondis, protoplasma clair. Noyaux : effacés ou à peine apparents. Lésions de l'atrophie aiguë (Demmler), analogues à celles de l'intoxication phosphorée (Cornil).

Variétés. — Dépendent du sujet, de la durée de la maladie, des maladies antérieures.

OBSERVATIONS PERSONNELLES

Obs. 8. — Premier cas. — Adulte (29 août 1892). Le sujet a été transfusé à plusieurs reprises.

Aspect macroscopique. — Foie gros, comme tuméfié. Rouge cerise foncé avec plaques congestives brun rougeàtre, presque noires. Le reste de la surface est parsemée de taches et traînées du même brun, limitant des lobules rouge cerise foncé.

A la coupe : sang en abondance, tissu mou; même aspect qu'à la surface.

Examen histologique. — 0/2. — Aspect trabéculaire conservé ; la forme du lobule est reconnaissable ; les veines sus-hépatiques de même que les veines portes sont très distendues et certaines remplies de globules sanguins. Môme dilatation des capillaires, surtout marquée à la périphérie du lobule.

0/8. — Endophlébite sus-hépatique et porte. Endartérite et péri-artérite porte. Espaces portes sont infiltrés de noyaux embryonnaires, surtout très abondants dans les parois épaissies de la veine porte, de l'artère hépatique et du conduit biliaire. Néo-canalicules biliaires dans l'espace porte. Cellules avec amas pigmentaires et multiplication des noyaux. Noyaux embryonnaires dans capillaires. — Par places gros noyaux vésiculeux dans les cellules.

Bactériologie. — Pas de microbes.

Résumé. — Hépatite diffuse aiguë interstitielle et parenchymateuse. Obs. 9. — Choiera. — Adulte (26 sept. 1892).

Mort au bout de quelques jours, soumis également à des transfusions répétées.

Aspect macroscopique. — Aspect à peu près normal comme coloration. Consistance normale, plutôt dure. Sang à la coupe.

Aspect microscopique. — 2/0. — Coupe de coloration à peu près uniforme. Lobules pas nettement dessinés ; cependant, par places, on voit un orifice autour duquel rayonnent des travées.

Dilatation des veines sus-hépatiques et portes.

2/8. — Augmentation de dimension des espaces portes qui sont infiltrés de cellules embryonnaires, dont l'abondance est telle qu'elle cache les organes contenus dans l'espace porte. Cette infiltration embryonnaire pénètre môme la périphérie des lobules sous forme de bandes étroites. Épaississement des parois capillaires, sans cellules embryonnaires dans leur intérieur. Péri et endo-phlébites portes et sus-hépatiques. Multiplication des noyaux dans les cellules. On voit quelques noyaux en voie de segmentation karyokuictique dans les cellules hépatiques et au niveau des capillaires.

Bactériologie. — Négative.

Résumé. — Hépatite interstitielle aiguë. Ébauche de cirrhose intralobulaire. Réaction proliférative de l'élément parenchymateux.

Obs. 10. — Choléra. — Enfant de quatorze mois. Mort très rapidement sans avoir subi de transfusion.

Aspect macroscopique. — La surface du foie présente un fond jaune rougeàtre. Sur ce fond, traînées et plaques vineuses. End'autres'points, larges taches blanches d'apparence anémique ou graisseuse. La lobulation paraît constituée par une partie centrale vineuse entourée d'un

■scii,.- ;

Fig. 2.

I, Canalicule biliaire avec infiltration embryonnaire gagnant le tissu conjonctif voisin (2). — 2, Amas embryonnaire gagnant les espaces conjouctifs et créant un début de sclérose. — 3, Cellules avec plusieurs noyaux. — 4, Cellules embryonnaires dans les capillaires. — 5, Dilatation capillaire inter-trahéculaire avec globules rouges et blancs. — 6, Tuméfaction et desquamation de l'endothélium veineux. — 7, Idem : pour l'artère, peu nette sur le dessin.

cercle jaunâtre. A la coupe : parenchyme dur. peu de sang, même aspect qu'à la surface.

Examen histologique. — 2/2. — Dilatation bi-veineuse et capillaires; ces derniers sont très dilatés autour de la veine sus-hépatique, ce qui explique la teinte plus sombre de la partie centrale du lobule.

2/8. — Endothélium des capillaires et parois épaissis. Infiltration de noyaux embryonnaires dans leur intérieur, surtout prédominante

autour des régions sus-hépatique et porte. Endophlébite sus-hépatique. Multiplication des noyaux dans les cellules. Quelques gros noyaux vésiculeux. Endo-péri-artérite hépatique. Épaississement de l'espace porte. Par places, les cellules hépatiques tendent à affecter l'aspect nodulaire ; les cellules de la périphérie des lobules sont légèrement aplaties, prenant mal le carmin, tandis que celles du centre sont tuméfiées et contiennent plusieurs noyaux. Les cellules contiennent, en outre, du pigment.

Bactériologie. — Quelques petits bâtonnets fins et grêles dans les capillaires.

RÉSUMÉ. — Hépatite interstitielle aiguë. Tendance à formation nodulaire. Multiplication des noyaux.

Infection paludéenne aiguë.

Anatomie pathologique. — Résumée d'après les travaux antérieurs : Relsch et Vaillard, Relsch et Kiener.

Anatomie macroscopique. — Volume : hypertrophie et congestion. — Couleur : brun, graphite, brun sombre à café au lait (pigment ocre). Consistance molle. — Coupe : bile encombre canaux biliaires intra-hépatiques. — Bile : abondante, poisseuse.

Anatomie microscopique. — Lobule : hypertrophie trabéculaire. Noyaux des cellules hypertrophiées et en voie démultiplication karyokinétique. — Veine porte et capillaires encombrés de grandes cellules inélanifères libres et comme aplaties le long des parois vasculaires (thrombus pigmentaires). Endocapillarite.

Cellules. — Pigment ocre à base de fer, occupe zones centrale et marginale des lobules, blocs et amas granuleux.

Entérites infectieuses.

Je réunis sous le nom d'entérites infectieuses les entérites observées chez les enfants. Etant interne de mon maître le

docteur Sevestre, j'ai fait des recherches microbiennes et histologiques à ce sujet, et j'en suis arrivé à concevoir Yentérite infectieuse (diarrhée verte ou autre avec broncho-pneumonie et état infectieux), le choléra infantile et Vatln^epsie, comme irois manifestations de la même cause : l'infection intestinale, qui suivant le terrain ou l'agent se manifeste sous forme de ■choléra infantile : marche suraiguë, A' entérite infectieuse ': -sub-aiguë, à^athrepsie: évolution leiite, rapide quelquefois{i).

Anatomie pathologique. — Résumée d'après les travaux antérieurs : Parrot, Sevestre, Lesage, Pilliet.

Peu de renseignements : anémie (entérite infectieuse) ou congestion hépatique, parenchyme marron foncé, violet, gorgé de sang (athrepsie). — Coupe : pâle, exsangue (choléra infantile).

Vésicule biliaire. — Vide (choléra) ou bile verte et vis- -queuse (athrepsie). — Lobules : contenant dans leur milieu -des îlots d'amas de cellules embryonnaires et hépatiques nécrosées (entérites infectieuses). — Cellules : claires, à noyau vésiculeux.

OBSERVATIONS PERSONNELLES

La plupart des cas d'entérite infectieuse se sont montrés dans le -cours ou à la suite de la rougeole; on les retrouvera à cette maladie.

D'autres accompagnent la tuberculose ou la broncho-pneumonie. Ceci •explique que le foie soit si souvent touché chez les enfants, et que sa

fonction détruite, l'infection soit chez eux si grave et la cachexie si

rapide.

Obs. 11. — Jourdan, deux ans. — Entérite infectieuse avec bronchovneumonie. — Hypothermie. — Mort. — Hépatite aiyuê infectieuse.

Foie. — Congestionné, à surface unie avec plaques blanches non sail- Jantes.

(1) Broncho-pneumonies infectieuses d'origine intestinale {Revue des maladies de l'enfance, 1891. Gaston et Renard).

ExAMRN HisTOLOGiQUE. — 2/0. — Teinte jaunâtre (picro-carmin) à peu près uniforme de la coupe, avec dilatation Li-veineuse (surtout porte). Amas granuleux à coloration plus pâle par places.

2/2. — Épaississement de la capsule avec noyaux allongés. Infiltration graisseuse à la périphérie des lobules. Épaississement de la paroi des veines et des artérioles. Dilatation des capillaires. Amas nécrotiques cellulaires.

2/8. — Dégénérescence et infiltration graisseuse de la zone périphérique des lobules. Infiltration embryonnaire des parois de la veine porte et de l'artère hépatique dans l'espace porte, lui-même infiltré. Endopéri-arlérite, endo-péripblébite porte et sus-hépatique; la veine sushépatique est entourée de cellules hépatiques, tuméfiées et granuleuses, à noyau peu distinct.

Capillaires : distendus par amas granuleux et par cellules embryonnaires, épaississement des parois (capillarité). Les cellules embryonnaires s'agglomèrent en certains points, dilatent le capillaire, et au nombre de six, huit, dix, constituent une ébauche de nodule infectieux.

A côté de ces nodules il y a d'autres altérations caractérisées par des zones lobulaires, dans lesquelles on ne voit plus que des fragments de cellules sans noyau, et complètement atrophiées et dégénérées : nécrose.

Tuméfaction trouble des cellules, sans coloration du novau. Trabécules dissociés. Au voisinage de l'espace porte quelques cellules ont plusieurs noyaux. Espaces lymphatiques dilatés par de grosses cellules rondes poly-nucléées.

Bactériologie. — Granulations très nombreuses dans les cellules, sans microbes apparents.

RÉSUMÉ. — Hépatite diffuse avec foyers de nécrose cellulaire.

Obs. 12. — Boyer. — Entérite infectieuse chronique. — Athrepsie.

Aspect lobulaire conservé : périphérie du lobule plus claire que le centre, à cause de la dilatation des capillaires. Dilatation des veines portes. Endo et péri-phlébite porte et sus-hépatique avec thromboses portes. Endo-péri-artérite. Péri-angiocholite. Infiltration embryonnaire des capillaires peu marquée, masse grenue dans leur lumière. Cellules en tuméfaction trouble et multi-nucléées.

Examen bactériologique. — Gros microcoques dans les capillaires {Kuehne, Gram et Weigert).

Obs. 13. — Parment, quinze mois. — Entérite infectieuse. — Bronchopneumonie. — Mort.

Autopsie. — Foie. — 265 grammes, pas très volumineux. Surface

rosée avec grandes plaques blanchâtres. Mou à la coupe; même aspect.

Examen histologique. — 2/0. — Aspect lobulaire conservé. Partie périphérique du lobule plus foncée. Dilatation et épaississenient des veines portes.

2/2. ■ — Capillaires très dilatés, surtout à la périphérie. Hypertrophie et tuméfaction trouble péri-sus-hépatique. Épaississement conjonctif péri-portal. Dégénérescence graisseuse cellulaire totale, mais surtout prédominante dans les régions sus-hépatique et porte.

2/8. — Capillaires dilatés avec infiltration embryonnaire et épaississement de leurs parois. Cellules à noyau peu coloré et presque entièrement envahies par la dégénérescence granulo-graisseuse.

Bactériologie. — Pas de microbes colorables.

Résumé. — Hépatite diffuse à prédominance parenchymateuse. Capillarité. Dégénérescence granulo-graisseuse péri-sus-hépatique et portale, presque totale.

Obs. 14. — Prévost, neuf mois. — Athrepsie. — Broncho-pneumonie. — Rougeole récente. Mort.

Autopsie. ■ — Foie. — H5 grammes, rouge, très congestionné, sans plaques apparentes. Mou.

Examen histologique. — 2/0. — Centre du lobule plus foncé que péiiphérie.

2/2. — Pas de graisse. Dilatation des veines sus-hépatiques. Hypertrophie et tuméfaction trouble des cellules péri-sus-hépatiques. Espaces portes infiltrés de noyaux embryonnaires. Dilatation des capillaires intra-lobulaires, avec infillration de noyaux embryonnaires dans leur intérieur.

2/3. — Cellules en tuméfaction trouble, granuleuses, à noyau peu visible, mal colorées.

Bactériologie. — Pas de microbes visibles.

Résumé. — Hépatite parenchymateuse. Dilatation des veines sus-hépatiques. Capillarité péri-sus-hépatique. Pas de dégénérescence graisseuse .

Obs. 15. — Prévost. — Athrepsie.

Lobules bien dessinés à périphérie plus claire que centre. Veines centrales entourées d'une ceinture rosée (endophlébite et périphlébite). Espaces portes peu visibles comme étouffés par une dégénérescence granulo-graisseuse totale, mais plus abondante àla périphérie. Infiltration embryonnaire dans tout le lobule. On n'y distingue plus les capillaires. Quelques cellules persistent autour des veines sus-hépatiques. : Catarrhe biliaire sans néo-canalicules apparents.

Bactériologie. — Gram etKuehne. — Quelques microcoques allongés semblant occuper les capillaires.

Obs. 16. — Lngol, 28. — Athi'epsie. — Broncho-pneumonie.

On reconnaît encore les lobules, à ce que les veines centrales sont distendues par du sang, ont des parois épaissies et infiltrées de noyaux embryonnaires. Les espaces portes sont élargis avec nombreux néo-canalicules, la veine porte est remplie de sang, une infil (ration embryonnaire abondante entoure les canaux biliaires, cette infiltration existe, moins marquée, autour des autres organes de l'espace porte. Les capillaires contiennent des cellules embryonnaires allongées surtout vers l'espace porte, ils sont dilatés et à parois épaissies. Il n'y a pas de graisse dans les cellules. Elles présentent un noyau volumineux et quelques granulations pigmentaires.

Figures de karyokinèse dans quelques capillaires.

L'examen bactériologique n'a pas été fait.

Diphthérie.

Anatomie pathologique. — Résumée d'après les travaux antérieurs : OErtel, Roux et Yersiii, Morel, Dubief et Brûlil.

Anatoahe macroscopique. — Volume : augmenté (angine hypertoxique ou angine prolongée). — Couleur : gorgé de sang, rouge sombre (ang. hypert.). — Consistance : normale.

Anatomie microscopique. — Lobule : angine hypertoxique : infiltration graisseuse, modérée, disséminée.

Angine grave : dilatation vasculaire, prédominance suslobulaire, dégénérescence graisseuse.

Angine légère : dilatation vasculaire des deux tiers internes du lobule avec infiltration embryonnaire et dégénérescence graisseuse. — Cellules embryonnaires entre parois capillaires et cellules. Gouttelettes graisseuses deux fois plus grosses que les noyaux près de la veine centrale. Tiers externe du lobule sain.

Espace -porte. — Angine hypertoxique, cellules embryonnaires; il en est de même dans les autres formes. Les veines, artères, canaux biliaires, présentent de l'infiltration embryonnaire, les derniers du catarrhe. Veine centrale dilatée dans les angines graves.

Capillaires. — Angine hypertoxique : dilatés au centre et à la périphérie. Gouttelettes graisseuses dans les cellules endothéliales.

Angine grave : dégénérescence graisseuse des cellules endothéliales, leucocytes nombreux.

Angine légère : dilatation vasculaire des deux tiers internes du lobule, gouttelettes graisseuses dans l'endothélium. Infiltration embryonnaire entre parois capillaires et cellules.

Cellules. — Dégénérescence graisseuse au voisinage des espaces portes.

Obs. 17. — Duquel-, deux ans et demi. — Diphthérie pharyngée, laryngée et buccale. — Mort pur broncho-pneumonie.

Foie. — 380 grammes, gris rosé à la surface, plaques rouges irrégulièrement disséminées devenant lie de vin, gris violacé par places. Aspect de putréfaction. Odeur fétide quoique Tautopsie ait été hâtive.

Examen histologique. — 2/2. — Aspect lobulaire conservé par places. Quelques veines sus-hépa(iques dilatées, dilatation des espaces intertrabéculaires, élargissement des espaces portes.

2/6. — Veines sus-hépatiques entourées d'un anneau de cellules embryonnaires. Infiltration embryonnaire des parois de la veine, de l'artère et des canaux biliaires de l'espace porlo. Endo et périphlébites sushépatiques et portes. Péri-angiocholite, endartérite légère, dilatation lymphatique péri-artérielle.

Dilatation des capillaires par des noyaux embryonnaires et épaississement de leurs parois. Nodules de noyaux embryonnaires situés en général dans la partie moyenne du lobule.

Les cellules ont leurs noyaux augmentés de nombre.

Bactériologie. — Rien sur les coupes.

Obs. 18. — Diphthérie hypertoxique.

2/2. — Lobuiation peu nette. Espaces portes élargis, veines portesdilatées. Veines sus-hépatiques dilatées.

2/6. — Endophlébite et périphlébite portes. Eudartérite. Infiltration embryonnaire des parois des veines, artères et canalicules biliaires de l'espace porte.

Les cellules voisines des espaces portes ont leurs noyaux augmentés de nombre et les nodules embryonnaires de l'espace porte semblent se continuer avec les noyaux embryonnaires qui comblent les capillaires.

Fig. 3.

1, Veine sus-hépatique avec thrombus et amas microbiens. — "2. Capillaires dilatés avec microcoques.

intralobulaires dilatés, dilatation s'étendant dans le tiers externe du lobule. En d'autres points du lobule on voit également le tissu embryonnaire tendant à devenir adulte et à enserrer, en formant des îlols, des groupes de cellules à noyaux multiples ou tuméfiés. Les veines centrales des lobules sont élargies, les cellules qui les entourent sont en état de tuméfaction trouble et la lumière de ces veines est obsLruée par des globules sanguins.

Bactériologie. — Gram. — • Quantité de microcoques, diplocoques, chaînettes, dans les capillaires et surtout dans les veines.

Weigi RT. — Petits bâtonnets et microcoques aussi nombreux dans les capillaires que dans les amas embryonnaires.

Les artérioles portes en contiennent quelques-uns très courts.

Bacilles et microcoques présentant les caractères des bacilles de Lœffler et des streptocoques de la diphthérie.

RÉSUMÉ. — Hépatite aiguë interstitielle avec lésions parenchymateuses peu accentuées.

Obs. 19. — Gloton. — Diphthérie.

Dégénérescence graisseuse totale, sauf quelques points près de la veine centrale. Cette dégénérescence est telle qu'elle masque tous les autres détails. Par places on aperçoit une infillration embryonnaire totale de tous les organes de l'espace porte. Les cellules sont détruites, on ne voit que noyaux et graisse. Dans les rares cellules conservées les noyaux sont augmentés de nombre.

Examen bactériologiquk. — Négatif.

Obs. 20. — Lematayer. — Diphthérie.

L'aspect lobulaire est conservé, la périphérie du lobule est plus foncée que le centre. Les espaces portes sont élargis ; les veines, dilatées en particulier au centre du lobule, contiennent des thrombus de globules rouges et blancs. Les cellules sont mal colorées. Périphlébile sus-hépatique et catarrhe biliaire, péri-angiocholite. Endo-péri-artérite. Infiltration embryonnaire des capillaires avec épaississement de leurs parois. Les cellules ont un aspect trouble, leur noyau est peu coloré. Entre la paroi du capillaire et la cellule en certains points il existe une accumulation de trois à quatre noyaux.

Examen bactéiuologique. — Par la fuchsine, le violet de méthyle et le Kuehne on voit les coupes envahies dans leur toLalilé par des bacilles alîectant des formes diverses : dans les veines portes ce sont des bâtonnets analogues au coli, ils forment des amas adhérents aux parois et inclus dans le thrombus. Dans le tissu conjonctif des espaces portes ces bâtonnets prennent la forme de filaments qui se continuent en grand nombre dans les capillaires et jusqu'aux veines sus-hépatiques. Là quelques-uns se placent perpendiculairement à la paroi, leur extrémité flottant dans la lumière de la veine. 11 n'y a aucun bacille dans les artères et les canaux biliaires.

Coqueluche.

Rien de particulier dans les auteurs en ce qui concerne l'examen histologique du foie.

OBSERVATIONS PERSONNELLES

Obs. 21. — • Ollivier, vingt-deux mois. — Coqueluche . — Bronchoj'iieuinonie. — Rougeole récente. — Convulsions- — Diarrhée verte. — Mort.

Autopsie. — Foie. — 365 grammes, dur à la coupe, congestionné, aspect marbré.

Examen histologique. — 2/2. — Dilatation des veines portes. Amas de cellules nécrosées siégeant surtout au voisinage des veines portes. Espaces portes très élargis.

2/3. — Infiltration embryonnaire des espaces portes. Cellules embryonnaires très abondantes. Périphlébite sus-hépatique, endophlébite porte avec thrombose. Dégénérescence granulo-graisseuse presque totale, surtout péri-sus-hépatique et péri-portale. Destruction nécrolique des cellules par ilols. Multiplication des noyaux des cellules. Disparition des capillaires. Endo et péri-artérite. Catarrhe biliaire sans néo-canalicules.

Bactériologie. — Négative.

Résumé. — Hépatite difîuse à prédominance cellulaire. Dégénérescence granulo-graisseuse.

Obs. 22. — GuiLLEMiN. — Coqueluche.

2/2. — Aspect lobulaire n'existe plus. Pas de dilatation des veines etdes espaces portes.

2/6. — Légère infiltration embryonnaire péi i -sus-hépatique, avec tuméfaction trouble des cellules de la zone adjacente. Épaississement de la paroi des capillaires avec noyaux dans leur intérieur. En même temps que l'endo-périphlébite de la veine sus-hépatique, il existe de l'endo-périphlébite porte. L'artériole hépatique a également ses parois épaissies et inflltrées de noyaux.

Les cellules ne présentent pas d'autres altérations que la multiplication des noyaux.

Bactériologie. — Gram. — Néant.

Bleu deKuehne, nombreux microcoques et bâtonnets dans les capillaires, les artères et les veines.

Obs. 23. — BoRDERED. — Tubcrculose {Coqueluche et bronclio-pneumonie).

La plupart des veines portes et quelques veines sus-hépatiques sont très dilatées. On reconnaît encore l'ordination trabéculaire, les lobules sont plus foncés à périphérie. Il existe des nodules caséeux dans la partie moyenne du lobule et près des espaces portes. L'infiltration embryonnaire est très marquée autour des canaux biliaires, néo-canalicules. Gastou. 4

Endophlébite et thrombose sus-hépatique. Endartérile. Infiltration embryonnaire des capillaires surtout péri-sus-liépatique et péri-portale ; cellules hépatiques pâles, sans contours nets, avec noyau apparent et coloré.

Pas de microbes.

Obs. 24. — Delahaye. — Coqueluche. — Tuberculose pulmonaire, ganglionnaire et osseuse. — Broncho-pneumonie.

Veines sus-hépatiques dilatées en certains points et entourées d'une zone rougeàtre, quelques espaces portes sont augmentés. Aspect lobulaire peu net.

Tous les organes de l'espace porte sont infiltrés de cellules embryonnaires. Cette infiltration est surtout péri-biliaire. Catarrhe biliaire. Capillaires comblés par une substance grenue avec quelques cellules embryonnaires. Dégénérescence graisseuse totale, mais surtout péri-sushépatique. Disparition des travées. Cellules mal dessinées, presque disparues, formant des groupes de deux à quatre séparés par des capillaires et contenant quatre à six noyaux et plus. Endo-péi'iphlébite sushépatique.

Examen bactériologique. — Négatif.

Pneumonies et broncho-pneumonies.

Anatomie pathologique. — Résumée d'après les travaux antérieurs : Pilliet, Grandmaison.

Pilliet dans Xîi pneumonie bilieuse a décrit : une altération nécrobiotique des cellules avec infiltration granule-graisseuse péri-portale. Il a vu en outre une série de modes de dégénérescences évoluant en foyers circonscrits comme dans de véritables infarctus septiques.

Grandmaison, dans \a pneiononie décrit une altération des cellules (nécrose de coagulation, dégénérescence graisseuse, état trouble, noyau très coloré) siégeant dans la zone sushépatique principalement. Il a noté la présence d'îlots embryonnaires fasciculés entre les cellules des zones intermédiaires et sus-hépatiques.

L'expérimentation chez les animaux (Cornil et Ranvier) a provoqué une destruction granuleuse des cellules avec dilatation des capillaires par des cellules embryonnaires.

OBSERVATIONS PERSONNELLES

Obs. 25. — Georgeard. — Bronclio-pnewnonie.

Aspect lobulaire disparu, orifices dilatés (veines sus-hépatiques), entourés d'un cercle rose. Écarteilient des trabécules. Endophlébite et périphlébite sus-hépatique. Infiltration graisseuse péri-sus-hépatique, avec infiltration embryonnaire des capillaires et épaississement de leurs parois ; matière grenue et vitreuse dans les capillaires. Cellules contiennent plusieurs noyaux.

■ Examen bactériologique : Négatif.

Obs. 26. — Salle Grisolle, n" 5. — Liénard, trente-huit ans. —

Pneurnonie infectieuse. — Epid('inie dite des perruches infectieuses. — Noyaux de broncho-pneumonie ulcéreuse.

Foie. — Très congestionné, violacé à la périphérie et marbré de plaques jaunâtres; à la coupe il s'écoule du sang en abondance, même aspect qu'à la surface. Le tissu est mou, d'aspect graisseux.

Examen histologique. — 2/2. — Aspect lobulaire peu conservé, cependant les trabécules irradient encore des veines centrales. Lobule plus foncé à centre que périphérie qui est constituée par interstices capillaires très dilatés. — Thrombus de globules rouges dans veines sus-hépatiques. Dilatation veine-porte.

2/6. Péri-artérité, péri-angiocholite sans néo-canalicules biliaires.

Cellules. — Tuméfaction trouble surtout péri-sus-liépatique, quelques traces de dégénérescence graisseuse à périphérie lobules.

Bactériologie. — • Quelques microcoques dans les vaisseaux.

Obs. 27. — Salle Grisolle, n" 3. — Broncho -pneumonie infectieuse.

2/2. — Aspect lobulaire conservé, mais très irrégulier. Dilatation des veines sus-hépatiques. Pas d'élargissement des espaces portes. — Ecartement des travées cellulaires et des cellules surtout péri-sus-hépatiques. L'ensemble de celte zone paraît plus clair que péri-portal.

2/0. — Épaississement conjonctif péri-sus-hépatique. Endophlébite sus-hépatique et porte. Endartérite, capillarité.

Tuméfaction trouble et dégénérescence granulo-graisseuse des cellules.

Bactériologie. — Quelques rares bâtonnets dans les capillaires.

Obs. 28. — Charron. — Broncho-pneumonie.

2/2. — Aspect lobulaire conservé, les travées disjointes, les capillaires plus dilatés vers veine centrale que vers la périphérie du lobule. Granulations graisseuses à périphérie des lobules, pas d'élargissement des espaces portes.

2/6. — Dégénérescence vitreuse des cellules péri-sus-hépatiques. Epaississement de la paroi des capillaires. Granulations et surcharge graisseuse au centre et à la périphérie, plus accentuées à la périphérie de même qu'infiltration embryonnaire. Cellules à plusieurs noyaux.

Examen bactériologique. — Pas de microbes.

Obs. 29. — Velten. — Broncho-pneumonie.

Disparition de l'aspect lobulaire indiqué seulement par l'élargissement des espaces portes et des parties claires à leur voisinage.

On ne distingue plus ni travées, ni capillaires, ni cellules. L'infiltration et la dégénérescence graisseuse sont totales, mais surtout accentué es à la périphérie du lobule. Infiltration embryonnaire totale, surtout péribiliaire et péri-artérielle. Catarrhe biliaire, néo-canalicules. Endartérite. Endo et périphlébite sus-hépatique et porte. Le tissu cononctif néo-formé part des espaces portes et surtout des canaux biliaires.

Examen bactériologique. — Microcoques allongés et cristaux rhomboédriques dans les capillaires colorés par le Kuehne.

Obs. 30. — Guths. — Broncho-pneumonie.

Veines portes dilatés. Écartement des trabécules. Élargissement des espaces portes qui sont infiltrés de cellules embryonnaires, de même que tous les organes qu'il contient. Les veines portes sont gorgées de sang, à parois épaissies, avec fibrilles conjonctives. Néo-canalicules biliaires. Endo et périphlébite sus-hépatique. Sclérose péri-lobulaire avec tendance à l'évolution nodulaire avec espace porte comme centre. Sclérose capillaire péri-cellulaire, avec cellules embryonnaires et figures karyokinétiques des cellules des parois capillaires. Cellules héatiques petites avec noyau volumineux.

Examen bactériologique. — Au Gram et au Kuehne: diplocoques dans capillaires et veines sus-hépatiques.

Obs. 31. — Martin. — Broncho-pneumonie.

La teinte jaunâtre des coupes n'est entrecoupée que par des amas roses, l'infiltration embryonnaire est totale, complète. Tout est effacé ses veines sus-hépatiques seules sont très dilatées. Inliltration graiseduse péri-lobulaire. Fonte granuleuse des cellules dans la régio moyenne du lobule. Endophlébite sus-hépatique.

Obs. 32. — Salle Aran, n" 4. — Broncho-pneumonie chez un alcoolique. — Lésion mitrale. — Reins scléreux.

Foie. — Rose jaune. Surface irrégulière. Tissu dur, résistant. Coloration uniforme à la coupe. Pas muscade. Dimensions : 0,28, 0,16 et 0,08. Poids = 1800 grammes.

Examen histologique. — La lobulation péri-sus-hépatique nette, un peu d'augmentation du tissu conjonctif péri-portal sans néoformaliou de canalicules biliaires. Rien à noter dans l'arrangement des travées de cellules hépatiques, notamment pas d'évolution nodulaire.

Pas de trace de néoplasme.

1/7. — On peut distinguer à ce grossissement un certain nombre de nouveaux détails.

i° Espaces portes. — Le tissu conjonctif est semé d'un grand nombre de noyaux ronds très rapprochés les uns des autres et masquant presque enlièrement les canaux biliaires de cet espace. Ceux-ci ne paraissent pas lésés.

Les veines portes portant par places des traces d'endophlébite n'allant jamais jusqu'à l'oblitération.

2° Veines sus-hépatiques. — Elles sont saines, à peine un peu d'augmentation de la tunique externe.

3" Tissu conjonctif intra-lobulaire et capillaire. — ■ Il existe dans la presque totalité du lobule un peu d'épaississement de la tunique des capillaires avec prolifération nucléaire.

Par places cette sclérose s'accentue et vient former de petits îlots de tissu conjonctif qui est chargé de noyaux ronds. Cette tache se continue par des points conjonctifs qui pénètrent entre les travées cellulaires voisines et se continuent /avec les vaisseaux capillaires inter-trabéculaires.

4" Cellules hépatiques. — Cellules du centre du lobule (sanguin) sont saines; leur noyau se colore normal ment. Mais au voisinage des espaces portes on trouve une à deux rangées decellules qui sont porteuses d'un peu dégraisse disposée en grosses gouttes.

La goutte est généralement unique dans chaque cellule.

Dans la même région il y a une dissociation légère des travées par le tissu conjonctif de nouvelle formation.

Obs. 33. — Char..., âgé de deux ans. — Bronclto-pneimonîe pseudolobaire. — Pleurésie méta-pneumonique droite. — Mort. — Hépatite aiguë.

Fièvre intense, écoulement purulent de l'oreille droite. Eczéma sec sur la figure. Rien au cœur. Mort en sept jours.

Autopsie. — Le foie pèse 360 grammes, jaunâtre à l'extérieur et pai-

semé d'arborisations vasculaires très fines. A la coupe : semis de points plus rouges que le tissu environnant. Le doigt pénètre le parenchyme. Pas de tuberculose pulmonaire. — Infarctus de la rate. Tuméfaction des plaques de Peyer, sans ulcérations. Reins kystiques avec granulations blanchàlres et congestion intense. Cœur graisseux : flasque, ventricules dilatés.

ExAMKN HisTOLOGiQOE. — Foîe. — W. 2/2. — Aspect lobulaire conservé. Travées disjointes. Capillaires dilatés surtout dans la région péri-sus-hépatique. Pas d'élargissement des espaces portes.

W. 2/6. — Infiltration embryonnaire autour des organes de l'espace porte, peu marquée dans les capillaires dont les parois sont tuméfiées. Cellules péri-sus-hépatiques d'aspect vitreux. Dégénérescence granulo-graisseuse à la périphérie et au centre du lobule, plus accentuée à la périphérie.

Examen bactériologique. — Absence de microbes.

Résumé. — Hépatite interstitielle et parenchymateuse. Capillarité. Phlébite bi-veineuse. Dégénérescence granulo-graisseuse péri-veineuse.

Scarlatine.

Anatomie pathologique. — Bémmée d'api^ès les travaux antérieurs : Wagner, Biermer, Klein, Laure.

Anatomie macroscopique. — Volume : augmenté. — Couleur : îlots jaunes ou figures découpées, gris, cireux.

Anatomie microscopique. — Lobule : réseau conjonctif plus riche que normalement, parsemé de quelques noyaux rares, et surtout développé autour des veines. Infiltration embryonnaire de l'espace porte et des organes qu'il contient en même temps que de la veine sus-hépatique et des capillaires du lobule. — Cellules : tuméfaction trouble granulo-graisseuse, pigment.

OBSERVATION PERSONNELLE

Obs. 34. — P..., sept ans. — Urémie scarladneuse. — Rougeole ancienne. — Mort. — Grofi foie infectieux. Autopsie. — Foie. — 1050 grammes, aspect violacé de la surface

avec petites plaques lenticulaires jaunes. Un peu de dureté à la coupe.

Examen histologiqoe. — 2/2. —Disparition de l'aspect lobulaire. Teinte uniformément jaunâtre delà coupe. Cependant sur des coupes colorées à rhématoxyline on voit des lobules plus colorés à la périphérie qu'au centre. Dilatations veineuses.

2/8. — Endo-périphlébite sus-hépatique et porte, endo-péri-artérite.

Cellules hypertrophiées, tuméfiées, il semble qu'elles sont fragmentées en blocs d'apparence vitreuse, pas de noyaux.

Bactériologie. — Négative.

Rougeole.

Anatomie pathologique. — Résumée d'après les travaux antérieurs: Wagner, Laure, Parrot.

Anatomie macroscopique. — Volume : aug-menté. — Couleur : \ariable, marbrures grisâtres, irrégulières, pointillé grisâtre ; analogue à foie muscade.

Anatomie microscopique. — Lobules : contiennent des amas lymphoïdes. — Espaces portes : agrandis, augmentation du tissu conjonctif qui réunit quelquefois deux ou trois espaces portes. — Veine porte : tunique épaissie par un tissu conjonctif plus ou moins ancien. — Canaux biliaires : dilatés, néo-canalicules dans les espaces portes. — Artère hépatique : même altération que veine porte. — Capillaires : dilatés. — Veine centrale : comme veine porte. — Cellules: troubles, infiltration graisseuse soit à la péripbérie, soit en un point quelconque du lobule.

OBSERVATIONS PERSONNELLES

Obs. 35. — Mischawitz. — Rougeole.

Aspect lobulaire peu net. Écartement des travées. En plusieurs points effacement des capillaires. Thrombus sanguins porte et sus-hépatique. Endo-périphlébite sus-hépatique et porte. Infiltration embryonnaire

totale semblant partir de la veine porte. Péri-angiocholite et angiocholite. Néo-canalicules. Épaississement de la paroi des capillaires : capillarité, surtout sus-liépatique. Dégénérescence granulo-graisseuse à localisation surtout péri-sus-hépatique. Cellules à contours effacées, granuleuses, contenant deux ou trois noyaux. Examen bactériologique. — Négatif.

Obs. 36. — FÉTiL. — 2/2. — L'aspect lobulaire n'existe plus. Dilatation des veines portes. Autour de la veine centrale le tissu hépatique est plus foncé en couleur.

Les espaces portes sont très hypertrophiés. Par places, tantôt au voisinage de l'espace porte, tantôt autour de la veine sus-hépatique, nodules d'apparence caséeuse au centre et rose foncé granuleux à la périphérie. Ces nodules occupent en dimensions le 1/3 du rayon des lobules et vont même jusqu'à mesurer dans leur diamètre la longueur du rayon d'un lobule.

2/6. — Les capillaires de la partie périphérique du lobule sont plus dilatés que ceux de la partie centrale. Parois capillaires épaissies : endo-capillarite.

Les espaces portes sont augmentés de dimensions. Infiltration embryonnaire de l'espace et de tous les éléments qu'il renferme : endo et périphlébite; endo et péri-artérite. Endo et péri-angiocholite avec catarrhe du canal biliaire, néo-canalicules.

Multiplication des noyaux dans les cellules.

Les nodules décrits plus haut se présentent sous trois aspects différents :

1° Infiltration embryonnaire;

2° Infiltration embryonnaire périphérique et dégénérescence granuleuse nécrolique centrale ;

3° Même disposition, mais en dehors de la zone embryonnaire une zone de dégénérescence graisseuse.

Bactériologie. — Néant.

RÉSUMÉ. — Hépatite interstitielle totale. Inflammation proliférative des vaisseaux. Nodules probablement tuberculeux.

Obs. 37. — Simmonet. — Rougeole. — Broncho-pneumonie.

Lobules encore différenciés, mais disposition trabéculaire détruite par la dilatation des capillaires. Peu d'élargissement et infiltration embryonnaire des espaces portes. Veines sus-hépatiques très dilatées : endo-pcriphlébite sus-hépatique. Néo-canalicules biliaires. Infiltration embryonnaire des capillaires. Noyaux allongés dans leur lumière, avec

formalion karyokinétique des cellules des parois qui sont épaissies. Par places les canaux biliaires néo-formés semblent se rompre pour laisser échapper des cellules embryonnaires. Infiltration graisseuse totale surtout péri-sus-hépalique. Cellules mal colorées avec plusieurs noyaux.

Examen bactériologique. — Négatif.

Obs. 38. — Beurrée. • — Rougeole. — Broncho-pneumonie.

La lobulation se reconnaît à ce que la périphérie du lobule est plus foncée que le centre. L'aspect trabéculaire a disparu. Tous les organes de l'espace porte sont infiltrés de cellules embryonnaires. Endo et périphlébite porte. Endophlébite sus-hépatique. Infiltration embryonnaire péri-portale et capillaire, celte dernière très marquée par places avec dilatation des capillaires et transformation conjonctive. Endartérite. Infiltration et dégénérescence graisseuse péri-sus-hépatique. Cellules embryonnaires plus abondantes autour de la veine centrale. Cellules vitreuses, dissociées.

Examen bactériologique. — Weigert : Staphylocoques, diplocoques, chaînettes de quatre à six éléments siégeant dans les capillaires, les canaux hépatiques et quelques veines sus-hépatiques; formant des amas dans les points oi^i l'infiltration embryonnaire est très marquée.

Obs. 39. — Contadeur. — Rougeole. — Entérite. — Bronclio-pneumonie. — Tuberculose hépatique.

Infilti'ation embryonnaire totale. Dilatation sus-hépatique, porte et capillaire. Tubercules occupant, près de l'espace porte, la moitié du lobule. Infiltration embryonnaire de tous les organes de l'espace porte. Néo-canalicules. Endo-péri-artérile. Infiltration et dégénérescence graisseuse totale, surtout péri-portale.

Examen bactériologique. — Kuehne : Microcoques dans veine porte, capillaires, veines centrales et nodules tuberculeux.

Obs. 40. — Granger. • — Rougeole. — Broncho-pneumonie.

Infiltration embryonnaire des espaces portes. Sclérose sus-hépatique. Endo et périphlébite sus-hépatique. Dilatation et sclérose capillaire. Multiplication des noyaux dans les cellules.

Examen bactériologique. — Kuehne : Microcoques allongés dans les veines sus-hépatiques et les capillaires.

Obs. 41. — Danezon. — Rougeole. — Broncho-pneumonie.

Foie entièrement gras. Tout est étouffé par la graisse. De place en

place veines sus-hépatiques dilatées ou thrombosées. Dilatation des veines portes. Infiltration embryonnaire de tous les organes de l'espace porte. Endo et périphlébite sus-hépatique et porte. Capillaires et cellules hépatiques, tout a disparu: on ne voit que delà graisse, des noyaux embrj'onnaires et un réticulum correspondant à de la sclérose capillaire inter-celliilaire.

Examen BACTÉRIOLOGIQUE. — Quelques microcoques ovales par-ci par-là sans systématisation apparente.

Obs. 43. — Simon. — Rougeole. — Entérite. — Broncho-pneianonie.

Dilatation des veines sus-hépatiques. Écartement des travées cellulaires surtout au voisinage des veines sus-hépatiques. — Infiltration graisseuse totale, légère. Quelques cellules embryonnaires dans les espaces portes. Epaississement des parois des capillaires, avec cellules embryonnaires avec tendance à transformation conjonctive dans leur lumière : capillarité. Cellules mal colorées.

Examen bactéuiologique. — Gram : chaînettes de streptocoques dans les veines sus-hépatiques et les capillaires. Se groupant en amas par places et donnant l'aspect de bâtonnets.

Obs. 43. — William. — Rougeole.

Lobulation visible. Périphérie plus claire que le centre (graisse). Dilatation bi-veineuse, plus accentuée au niveau des veines sus-hépatiques. Par places à la périphérie des lobules nodules embryonnaires. Endo et périphlébite sus-hépatique et porte. Catarrhe biliaire. Endopériartérite. Espaces portes presque complètement disparus par places. Infiltration nucléaire des capillaires dissociant les cellules qui présentent plusieurs noyaux et sont pâles, granuleuses.

Examen BACTÉUIOLOGIQUE. — Kuehne : chaîneltes de diplocoques (streptocoques), dans capillaires, surtout près de la veine sus-hépatique; dans celte veine et dans les veines portes.

Variole.

Anatomie pathologique. — Résumée d'après les travaux antérieurs : Wagner, Weigert, Brouardel, Desnos et Huchard, Siredey.

Anatomie macroscopique. — Volume : variable. — Cou-

leur : congestion. — Coupe : très rouge sous la capsule, anémie au centre.

Anato.mie microscopique. — Lolmlcs : foyers nodulaires circonscrits rappelant le volume et la forme des tubercules miliaires (éléments semblables à ceux des pustules cutanées). Les lésions du quatrième au sixième jour, modifient peu l'aspect lobulaire, les noyaux sont normaux, il n'y a pas de graisse. — Espaces portes: et organes contenus : infiltrés de cellules embryonnaires. — Capillaires : leurs cellules endothéliales sont tuméfiées, allongées, fusiformes, saillantes, réfringentes, vitreuses ou graisseuses. Les mailles des capillaires avec leurs gaines infiltrées d'éléments embryonnaires forment un lacis serré, ressemblant à des mailles de tissu réticulé. — Cellules : nécrose d'emblée de certains groupes d'éléments cellulaires farcis de microcoques de suppuration, dégénérescence graisseuse ; augmentées de volume, louches,^ brillantes, réfringentes. Blocs vitreux.

Marche des lésions. — Début : par les capillaires sanguins et leurs gaines. — État : congestion intense des vaisseaux sanguins, émigration leucocytique péri-vasculaire, tuméfaction des cellules endolhéliales des vaisseaux. ^ — Dégénérescence cellulaire : tuméfaction trouble au début, stéalose partielle ou totale à la fin.

Variétés. — Parfois des leucocytes en traînées séparent les capillaires des cellules. Sur certains points des élénients réunis en petits groupes refoulent les cellules. Si la stéatose est très considérable, presque toujours il y a épaississement du tissu conjonclif péri-lobulairc et travées conjonctives plus ou moins accusées dans le lobule.

Pleurésie purulente. — Méningites. — Rhumatisme articulaire aigu.

Le foie dans la pleurésie purulente et la méningite a été peu étudié. Comme ces lésions accompagnent d'autres maladies générales ou locales, l'étude du foie a été faite dans mes observations personnelles avec ces maladies, sauf toutefois pour la méningite, dont voici quelques observations, dont une de méningite cérébro-spinale appartenant à M. Hanot.

Je n'ai pas rencontré de foie provenant de malades morts de rhumatisme articulaire aigu.

OBSERVATIONS PERSONNELLES

Obs. 44.— Imprimeur, âgé de trente-trois ans. — Pleurésie purulente [méla-ipneumonique) droite . — Broncho-pneumonie double plus accentuée à droite. — Pas de tuberculose pulmonaiw. — Alcoolisme.

Faciès pâle, dyspnée extrême, température très élevée. Respiration bronchique. Râles sous-crépitantsfms disséminésdans toute la poitrine. Sibilance. Matité à droite avec abolition complèle de la respiration sans souffle, ni égophonie. Submatité à gauche. Albumine dans les urines. Délire. Agitation. Mort en huit jours.

Autopsie. — Pleurésie purulente droite, broncho-pneumonie double. Foie gros, pâle, avec piqueté congestif rouge. Reins congestionnés avec stries vasculaires corticales très marquées.

Foie. — Aspect de foie muscade interverti. Les parties centrales des lobules sont pâles, la périphérie rouge foncé. Dureté à l'ongle.

Examen histologique. — 2/2. — Lobules plus foncés à la périphérie qu'au centre, à cause de l'abondance des noyaux à la périphérie.

2/6. — Tuméfaction trouble des cellules près des veines sus-hépatiques. Sclérose intercellulaire. Dilatation des capillaires avec infiltration embryonnaire. Disjonction trabéculaire. Épaississement et infection embryonnaire des espaces portes dont tous les organes ont leurs parois épaissies et infiltrées par des noyaux embryonnaires. Endo-phlébite porte et sus-hépatique. Endo-péri-artérite. Granulations, pigments dans cellules.

ExAMKN BACTÉRIOLOGIQUE. — Dans les capillaires diplocoques encapsulés.

Obs. 45. — Salle Magendie, n° 46. — Pleurésie purulente. — Vomique .

Amené dans le service avec une dyspnée extrême. Sueurs froides, profuses, abondantes. Amaigrissement. Vomique. Signes de caverne du côté gauche à la base, fétidité de l'expectoration. Mort.

Autopsie. — Pas de tubercules.

Foie. — Dur; lobules blancs au centre entourés d'un cercle violacé.

Examen histologique. — 1/2. — Dilatation bi-veineuse. Lobules plus clairs à périphérie que centre. Infiltration embryonnaire des cellules de la périphérie et du centre.

1/6. — Infection embryonnaire des espaces portes. Capillaires très dilatés surtout au centre et remplis masse grenue et noyaux embryonnaires. Infiltration graisseuse des cellules périphériques. Gros noyaux dans les cellules : multiplication nucléaire et tuméfaction troubles.

Examen bactériologique. — Pas de microbes.

Obs. 46. — Dagonneau. — Pneumonie et méning ite.

Examen histologique. — 2/2. — Aspect lobulaire conservé. Dilatation des espaces portes dont le tissu conjonctif est hypertrophié. Dilatation des capillaires.

2/6. — Épaississement embryonnaire et conjonctif des parois des oi^ganes contenus dans l'espace porte. Dégénérescence granulo-graisseuse de toutes les cellules qui sont un peu troubles. Noyaux gros, multiples.

Examen bactériologique. — Négatif.

Obs. 47. — Lugol, 22. — Méningite suite de rougeole.

Examen histologique. — 2/2. — Lobulation nette, tissu conjonctif embryonnaire, suit les interstices lobulaires et forme autour des lobules des anneaux.

2/6. — Parois déveine sus-hépatique constituées par cellules vitreuses. De la veine partent des traînées rosées conjonctives de plus en plus minces et qui ne semblent être autre chose que les parois capillaires hypertrophiées et sclérosées. Ces travées entourent les cellules en formant un véritable tissu réticulé.

Les cellules sont pour la plupart en tuméfaction trouble, d'autres contiennent trois ou quatre noyaux mal colorés.

Endophlébite porte. Endo-péri-artérite hépatique.

Examen bactériologique. — Embolies capillaires microbiennes :

1, Veine centrale atteinte d'endo-périplilébite, elle est le centre d'une sclérose capillaire inter-cellulaire. — 2, Travées de sclérose capillaire (capillarité) inter-cellulaire.— 3, Cellules en tuméfaction trouble et contenant 3 à 5 noj'aux.

Fig. 5.

], Embolies capillaires microbiennes. — 2, Cellules en tuméfaction trouble autour d'un amas microbien.

bâtonnets en points formant comme des chaînettes dans veines, capillaires et surtout lymphatiques.

RÉSUMÉ. — Hépatite diffuse. Sclérose péri-cellulaire.

Obs. 48. — Théain. — Méningite tuberculeuse.

Dégénérescence amyloïde. Noyaux embryonnaires dans les capillaires. Dégénérescence graisseuse périphérique et quelque peu sus-hépatique. Endo et péri-phlébite sus-hépatique. Endo péri-artérite. Sclérose capillaire limitant une ou plusieurs cellules d'aspect vitreux et dépourvues de noyaux. Réaction de l'amyloide (violet de méthyle).

EXAME.X BACTÉRIOLOGIQUE. — Négatif.

Obs. 49. — Triboulet. — Méningite tuberculeuse .

Lobules bien dessinés. Endo-péri-phiébite sus-hépatique avec thrombose. Capillarité disséquant les cellules par groupes de trois à cinq. Noyaux augmentés de nombre. Pas de graisse. Amas embryonnaires (tubercules miliaires).

Examen bactériolocique. — Négatif.

Obs. 50. — Chanson, — Méningite tuberculeuse.

Lobulation visible. Orifices veineux dilatés avec péri-phlébite. Distension capillaire à la périphérie, 8,vec cellules embryonnaires. Thrombose porte. Graisse péri-portale et quelques cellules avec graisse péri-sushépatique. Artérite. Multiplication des noyaux cellulaires.

Examen bactériologique. — Gram : microcoques dans les capillaires.

Obs. 51. — Salle Grisolle, n° 12 (Hanot et Luzet). — Méningite cérébro-spinale à symptômes typhoïdes, suraigué. — Purpura hémorrhagique . — Accouchement d'un fœtus à terme macéré et présentant du purpura des séreuses.

Autopsie. — 23 avril 1890.

Foie. — 1860 grammes. Lisse. La surface est rosée, semée çà et là de taches jaunes peu étendues, abords irréguliers, et de taches rouges, sur l'une desquelles on peut voir un point hémorrhagique.

A la coupe : coloration brun rosé clair où se dessinent des zones de congestion anastomosées séparant des îlots jaunâtres du diamètre d'une lentille, le tout donnant l'aspect d'une marbrure.

On trouve dans l'épaisseur du foie une tache jaune comprenant environ quatre lobules en croix de Malte.

Examen HISTOLOGIQUE. — Foie. — A un faible grossissement, aspect tout à fait normal, quanta la quantité de tissu conjonctif, à l'arrangement des travées, à la coloration des noyaux.

d/4 Leitz. — On ne distingue nulle part de points qui soient le siège d'un foyer de dégénérescence quelconque. Les capillaires ne paraissent nullement malades.

1/n Leitz. — La seule particularité à noter c'est l'existence d'un certain nombre de noyaux des cellules liépati([ues qui ont pris l'aspect vésiculaire et ont acquis un volume double ou triple (en diamètre) de celui des noyaux normaux.

De ces noyaux hypertropbiés, les uns ont gardé leur forme arrondie, les autres se sont un peu déformés, avec bourgeons latéraux.

Ils sont disséminées irrégulièrement dans la coupe sans points spéciaux d'élection.

Dans la coupe au violet de gentiane, on n'a pu trouver de microbe coloré.

La culture du sang du foie donne des coques.

Le sang contenu dans le cœur du fœtus donne un streptoco que qui, inoculé à un lapin, le fait mourir d'infection streptococcique .

Obs. 52. — Salle Grisolle, n" 12 (Hanot et Luzet). — Fœtus à terme. — Mort-né. — Né le 22 avril 1890 à IV'o , d'une femme atteinte de purpura infectieux, morte en deux jours au cours d'une méningite cérébro-spinale purulente.

Autopsie. — 2i- avril 1890.

Foie. — 100 grammes. Lisse, mou, mais pas plus qu'un foie de cet âge. Coloration rosée avec macules plus sombres, mais pas de piqueté.

A la coupe, mélange de parties sombres et de parties plus claires arborescentes, qui donnent à la surface de coupe une mosaïque à deux teintes.

Examen histologique. — Foie. — Faible grossissement. Lobulation non apparente. Veines portes entourées chacune d'un anneau conjonctit bien limité. Pas de sclérose capillaire.

Avec de forts grossissements, ce qui frappe c'est la rareté des noyaux. En effet, on ne voit que ç.à et là de rares noyaux de cellules hépatiques ayant pris la coloration.

Au contraire, dans les capillaires et dans les vaisseaux on voit très nettement des noyaux qui ont pris la matière colorante (hématoxiline).

Dans les préparations à la glycérine, les cellules hépatiques ont pris un aspect granuleux et tout spécial, elles forment de petits blocs irréguliers très granuleux et sans noyaux.

Cependant dans certaines cellules on retrouve la trace du noyau à trois ou quatre grains de chromatine irrégulièrement disposé au centre de la cellule.

Nous ne savons à quoi attribuer cette sinf^ulière élection de la matière colorante sur les globules réguliers à noyau ou globules blancs du sang, à l'exclusion des cellules liépatiques voisines. S'il s'agissait d'un fait de fixation défectueuse, cette apparence serait limitée à une couche moins épaisse du bord de la coupe, et de plus, cela n'expliquerait pas la coloration bornée uniquement aux éléments à noyau du sang.

Nous n'avons pu y trouver un seul élément hématopoiétique typique. Dans les préparations colorées au bleu de méthylène, nous n'avons pu trouver de micro-organismes.

Tuberculose aiguë.

Anatomie pathologique. — Résumée d'après des travaux antérieurs.

L'étude de la tuberculose bépatique est encore à Tétude. Hutinel, Hanot, Lancereaux et leurs élèves ont apporté un large tribut à son étude. Nous ne pouvons que résumer très brièvement les lésions étudiées, renvoyant à la Bibliographie pour des renseignements plus complets.

D'après Hanot et Gilbert, la forme la plus intéressante est : V hépatite tuberculeuse graisseuse hypertrophique (cirrhose byperlrophique graisseuse). Elle n'est pas seulement rencontrée dans la tuberculose aiguë et se voit dans les autres formes de tuberculose.

Anatomie macroscopique. — Volume : l'hypertrophie, avec forme conservée, surface lisse ou chagrinée. — Couleur : jaunâtre; consistance ferme.

Examen histologique. — Infiltration graisseuse des cellules avec conservation des noyaux, surtout près des espaces portes et des tubercules (Hanot et Laulh). — Infiltration embryonnaire et conjonctive diffuse. — Cellules géantes : la sclérose

embryonnaire part de l'espace porte et suit les capillaires. Gastou. 5

Nous résumons en ces quelques lignes l'étude, d'après les auteurs, du foie chez les tuberculeux : il faudrait un volume pour résumer les altérations multiples allant depuis \ atrophie cellulaire et Y état trouble, jusqu'à la fonte caverneuse, en passant par le nodule miliaire sans cellules géantes et la granulation tuberculeuse avec cellules géantes.

OBSERVATIONS PERSONNELLES

Obs. 53. — Salle Magendie, n" 39. — GranuHe.

2/2. — Fissures de Kiernan et espaces portes foncés, partie centrale sus-hépatique claire. Infiltration embryonnaire péri-sus-hépatique et péri-portale , péri-canaliculaire et péri-artérielle. Dilatation veines portes et sus-hépatiques, nodules caséeux disséminés sur la coupe.

2/6. — Sclérose embryonnaire bi-veineuse. Tractus disséquant les cellules dont les unes sont vitreuses, les autres prenant mal la coloration, et renfermant un gros noyau vésiculeux.

En certains points : cellules nécrosées formant amas granuleux mélangés de cellules embryonnaires, ces amas ont subi au centre la transformation caséeuse dans beaucoup de lobules.

D'autres foyers jaunâtres sont constitués par un réticulum contenant dans ses mailles des noyaux embryonnaires. Pas de dégénérescence graisseuse.

Capillaires dilatés avec cellules embryonnaires dans leur cavité. Endo-péri-artériLe, endo-péri-phlébite portes. Granulations pigraentaires foncées dans les cellules. Bactériologie. — Examen négatif.

Obs. 54. — Morton, salle Grisolle, n° 23. — GranuHe pharyngolaryngo-bronchique et pulmonaire, chez une nourrice. — Mort excessivement rapide, avec dyspnée intense, délire, dia7'rhée, température très élevée.

Aspect macroscopique du foie. — Séries de lobules blancs non saillants entourés d'un cercle rouge vineux, le tissu est mou, le doigt s'y enfonce.

Examen histologique. — 2/2. — Aspect lobulaire conservé, lobules plus foncés à périphérie qu'au centre. Veine porte, veine sus-hépatique et espaces inter-trabéculaires dilatés.

2/6. — Espaces portes peu dilatés à aspect jaunâtre grenu. Péri

artérite. Endo-phlébite sus-hépatique. Petits amas embryonnaires lobulaires. Cellules gonflées à gros noyaux. Bactériologie. — Il n'a pas été fait de recherches sur les coupes.

Obs. 55. — Salle Grisolle, n" 22. — GranuUe.

2/2. — Lobulation non visible. Veines portes dilatées et espaces portes peu hypertrophiés. Par places, nodules jaunâtres d'apparence caséeuse dont la plupart semblent siéger dans les veines sus-hépatiques et sont entourés d'une zone rosée : cellulo-embryonnaire. Endothélium de certaines veines sus-hépatiques épaissi. En certains points des travées fibreuses parties des espaces portes forment des anneaux enserrant un ou plusieurs lobules dans lesquels on ne peut voir de veine centrale.

Accolés aux espaces portes se voient de petits nodules tuberculeux, que l'on retrouve égaleiiient au centre de quelques lobules.

Certaines travées vont de l'espace porte à la veine sus-hépatique.

Cellules en voie de dégénérescence granulo-graisseuse.

2/6. — Infiltration embryonnaire des espaces portes. Endo-périphlébite porte et sus-hépatique. Péri-angiocholite ; endo-péri-capillarite . Néo-canalicules biliaires. Infiltration embryonnaire autour des nodules caséeux.

Aspect terne des cellules, multiplication des noyaux.

Dégénérescence cellulaire vitreuse péri-sus-hépalique et péri-portale. Cellules tuméfiées. Boules hyalines dans les cellules, surtout au voisinage des capillaires et des gros vaisseaux.

Bactériologie. — Pas de bacilles dans les coupes.

Obs. S6. — Fabre, 28 ans, salle Magendie, n« 14. — Poussée de granulie pulino7iaii e chez tin ancien tuberculeux pulmonaire et intestinal.

Malade né en Savoie. A Paris depuis deux à trois ans, a commencé à tousser il y a un an environ : pleurésie gauche qui guérit.

A son entrée : lésions cavitaires au sommet droit, infiltration bacillaire du sommet gauche.

Alternatives de diarrhée et de constipation ; vomissements, inappétence. Grandes oscillations de température.

Dyspnée extrême : inspiration et expiration diminuées et rudes dans toute l'étendue de la poitrine des deux côtés. Râles sous-crépitants fins. Submatité. Diarrhée. Mort.

Autopsie. — Adhérences pleurales au sommet, surtout au niveau def cavernes. Granulations miliaires dans les deux poumons.

Cœur. — Flasque, mou, myocarde pàle.

Foie. — Pas augmenté volume, blanchâtre avec plaques congestives violacées. Mou à la coupe. Lobulation irrégulière, marbrures blanches et rouges, violacées.

Bate. — Volume normal, molle. Pas de granulations visibles dans ces deux organes.

Intestin. — Vers fins de l'iléon, est recouvert de larges ulcérations tuberculeuses.

Examen HisTOLOcrQUE. — 2/2. — Aspect rosé uniforme avec plaques plus claires tirant sur le jaune. Pas d'aspect lobulaire. Quelques veines portes dilatées .

2/6. — Par places désintégration complète des cellules : amas granuleux avec noyaux. En d'autres points, atrophie pigmentaire des cellules sans qu'il soit possible de localiser en un point spécial du lobule ces diverses altérations. Les espaces et veines portes ont presque disparu dans l'ensemble de la coupe. Infiltration embryonnaire localisée à leur niveau et masquant les organes de l'espace porte.

Bactiîriologie. — Pas de microbes.

Obs. 57. — Gontharet, huit ans. — Granulie : pulmonaire, cérébrale, splénique.

Fig. 6.

1, Microcoques en chaînettes dans les capUlaire?.

Poic. — 733 grammes. Rosé pâle avec plaques blanches. Pas de granulations.

Examen histologique. — 1/2. — Aspect lobulaire exagéré par dilatation extrême des fissures de Kiernan et des capillaires de périphérie du lobule; lobule plus clair a périphérie qu'à centre. Les veines sus-hépatiques et portes sont dilatées, leurs parois épaissies. Même épaissis-

1, Veine sus-hépatique, en chaînettes.

i-'ig. 7.

■2, Amas uécrolique contenant des microcoques

semant conjonctif de l'espace porte et de la paroi de tous les organes qu'il contient.

2/6. — La désintégration nécrotique et granulo-graisseuse est poussée à un point tel que les cellules ne forment plus que des masses informes et considérablement fragmentées.

Examen bactériologique. — Microcoques en points doubles et en chainettes dans les capillaires du lobule. Bâtonnets en voie de segmentation dans les veines sus-hépatiques et portes et dans le tissu nécrotique avoisinant.

Obs. 58. — Salle Magendie, n° 6 (Hanot et Luzet). — GranuHe (?). — Foie cirriiotigue alcoolique. — Évolution nodulaire. — Surcharge graisseuse péri-portale. — Pas de tubercules.

Oji Leitz. — Le foie est parcouru par un nombre énorme de bandes

de sclérose, se réunissant les unes aux autres en formant un réseau très irré^ulier et à mailles étroites qui est presque partout continu.

Dans les mailles se trouvent des cellules hépatiques qui ont tendance à se disposer en nodules arrondis, un seul nodule occupe les plus petites des mailles ; les plus grandes sont au contraire occupées par un plus grand nombre de nodules.

Les travées de la périphérie du nodule sont toujours plus épaisses que celles du centre, celles-ci sont plus claires que la périphérie.

On ne distingue pas de tubercules à ce grossissement.

Les traînées de sclérose s'insèrent aussi bien dans les espaces portes que sur les parois des veines sus-hépatiques. Elles passent de l'une à l'autre, en découpant le lobule en un très grand nombre de petits départements arrondis ou ovalaires, que représentent les nodules.

1/4 Leitz. — Presque toutes les traînées de sclérose sont occupées par de très rares canalicules biliaires et par des noyaux ronds d'autant plus nombreux que l'on se rapproche davantage de la périphérie de la travée, c'est-à-dire que l'on considère des portions moins avancées dans leur évolution.

Dans les cellules hépatiques du nodule, il peut j avoir une hypertrophie simple, atrophie simple, atrophie avec surcharge pigraentaire et atrophie avec surcharge do graisse par gouttelettes.

Celle-ci n'est pas toujours abondante dans les points qui touchen aux espaces portes. Mais le foie est tellement altéré et la topographie en est si difficile à établir sans conteste qu'on ne peut affirmer la constance absolue de cette localisation.

1/7. — Ce grossissement ne donne pas de renseignements plus précis.

On ne trouve pas de tubercules même avec ce grossissement.

Obs. 59. — Salle Grisolle, n" 9 (Hanot et Luzet). — Foie tuberculeux. — Nombreux tubercules miliairesà divers degrés d'évolution. — Absence de sclérose, de graisse et d'évolution nodulaire. — Un peu de dilatation des capillaires du centre du lobule.

0/1 Leitz. — Pas d'augmentation du tissu conjonctif des espaces portes. Un peu de dilatation des capillaires du centre du lobule. Pas de sclérose péri-sus-hépatique. Pas de graisse, ni d'évolution nodulaire.

La coupe est le siège d'un grand nombre de tubercules miliaires de dimensions très variables, depuis un petit amas de cellules rondes jusqu'aux follicules tuberculeux volumineux à centre caséifié. La plupart sans cellules géantes.

Ces tubercules sont sans rapports avec les espaces portes et les veines sus-hépatiques.

A côté des tubercules présentant une zone caséeuse centrale et une zone périphérique de petites cellules rondes, assez épaisse, on trouve des amas de cellules rondes de forme très irrégulière, ayant détruit le parenchyme hépatique sans altérer la direction de ses travées.

A peine trouve-t-on les cellules les plus voisines en voie d'atrophie granuleuse.

Dans ces plaques il existe des points qui prennent mal la couleur et où les noyaux ont disparu, qui paraissent être les débuts de caséification.

1/7. — Avec ce grossissement on reconnaît quelques-uns des éléments d'un espace porte, en outre un canal biliaire ayant conservé son revêtement d'épithélium et des restes de tissu conjonctif.

Dans divers points du lobule on peut voir entre les travées hépatiques de petits amas de cellules rondes au milieu desquels se trouvent des restes de cellules hépatiques envoie d'atrophie. Il n'existe pas dans les cellules voisines de trace de réaction.

Obs. 60. — Salle Magendie, n" 4 (Hanot et Luzet). — • Méningite tuberculeuse. — Granulie. — Tubercules rencontrés dans : poumon, foie, rate, rei7is, intestins, quelques parties du péritoine. — Origine, foyer casëocalcaire du poumon droit et d'un ganglion trachco-bronchique correspondant.

Autopsie. — 0 juin 1890.

Foie. — IbOO grammes. Surface lisse. Sous le péritoine se détachent des granulations grises abondantes sur un fondjaune rosé avec quelques macules rouges.

A la coupe même coloration. La vésicule contient une petite quantité de bile décolorée.

Examen histologique (Luzet). — Tuberculose miliaire du foie. Absence de sclérose, de graisse et d'évolution nodulaire. Nombre extrême de tubercules paraissant tous à peu près du même âge. Quelques-unes avec cellule géante.

0/1 Leitz. — Pas d'augmentation du tissu conjonctif des espaces portes. Un peu de dilatation des veines capillaires péri-sus-hépatiques à peu près de la moitié interne du lobule.

Grand nombre de tubercules miliaires formés d'un ou deux, ou plus, follicules.

La plupart sans cellule géante. Quelques-uns en possèdent une très nette. Leurs lobules ne sont pas séparés par du tissu conjonctif, leurs limites sont tout à fait normales. Quand un tubercule se trouve situé

sur une limite de lobule, il dérange un peu l'ordination normale des travées, en sorte que la disposition lobulaire devient un peu moins nelte. D'ordinaire les tubercules détruisent la partie du foie où ils siègent sans altérer l'arrangement des travées qui paraissent nettement coupées. Seulement les cellules les plus voisines du tubercule sont séparées de leur voisine par une petite bandelette de tissu conjonctif jeune et disparaissent dans la masse de la néoplasie par atrophie simple. Leurs noyaux ne se colorent plus et leurs granulations diminuent un peu de nombre.

Le centre de la plus grande partie est caséeux, il est très rare qu'on en ti^ouve non encore dégénérés au centre. On trouve de plus avec (0/7 Leitz), dans certains points de petits amas de noyaux ronds sans caractères spéciaux et qui peuvent être considérés comme des débuts de tubercules.

Les espaces portes sont sains, ainsi que les noyaux qui y sont contenus.

La dilatation des capillaires du centre du lobule est due â l'accumulation simple de globules rouges à leur intérieur.

11 n'y a pas de graisse dans ce foie, sinon çà et là quelques gouttelettes dans un très petit nombre de cellules.

Pas d'évolution nodulaire.

Obs. 61. — Salle Magendie, n" 12 (Hanot et Luzet). — Méningite tuberculeuse, tuberculose miliaire despoumons. — Consécutive à une pleurésie ancienne. — Kystes hydaticjues du corps thyroïde et du foie, le premier à Vétat de dégénérescence graisseuse, le second, caséeuse. — Vlcéraiion tuberculeuse de l'i7itestin grêle. — Tuberculose du foie. — Reins scléreux.

Ex.\MEN HisTOLOGiQUE (Lozet). — Foic tuberculcux (granulie). Rares tubercules en partie fibreux. Un peu de sclérose péri-portale. Pas de graisse ni d'évolution nodulaire.

0/1 Leitz. — • Un peu d'augmentation du tissu conjonctif des espaces portes, qui çà et là forme dans le foie des traînées allongées ne se rejoignant pas les unes aux autres. Les zones péri-sus-hépatiques du lobule sont le siège d'un peu d'atrophie cellulaire avec dislocation des travées et élargissement des espaces intermédiaires. Pas d'évolution nodulaire. Çà et là quelques très rares follicules tuberculeux, non entourés de sclérose, et ayant détruit comme à l'emporte-pièce ces travées hépatiques qui n'ont pas été déviées deleur direction. Les tubercules visibles ne sont pas en rapport avec les espaces portes ou sushépatiques mais logent simplement au delà de la partie moyenne du lobule.

0/4LErrz. — Un de ces tubercules est parfaitement arrondi ou plutôt

ovalaire, il siège dans une partie du foie où les capillaires sont élargis et un peu épaissis, où les cellules sont disloquées et un peu atrophiées avec conservation de la granulation. Il est formé d'un centre caséeux et d'une zone périphérique de petites cellules rondes.

Pas de cellules géantes visibles à son intérieur. Les tubercules sont rares dans ces coupes (3 à 4 par coupe), ils demandent à être cherchés. Dans d'autres le centre caséeux est minime et la partie à petits noyaux ronds est relativement très importante. Il semble même plusieurs fois que le fond de la néoplasie soit constitué par cette plaque fibreuse semée de petits noyaux ronds et dont une partie minime est en dégénérescence caséeuse. Celui-ci est en rapport de contiguïté avec une travée cellulaire tendant à réunir deux espaces portes voisins. Périphériquement, il est limité d'une façon très précise, par un bord irrégulier polycyclique avec angles saillants non prolongés par des émanations fibreuses. Le tissu hépatique qui l'entoure est sain, sans graisse, sans sclérose, sans évolution nodulaire.

Dans ce foie on ne rencontre pas de graisse même au voisinage des espaces portes.