INFECTIONS AVEC SUB-ICTÈRE

Éclampsie.

Anatomie pathologique. — Résumée d'après les travaux antérieurs: Péris, Mayor, Siredey, Virchow, Jurgensen, Schmorl. Congrès de Munich, 1886, Pilliet, Bouffe de Saint-Blaiso.

Anatomie macroscopique. — Volume : augmenté. — Couleur : jaune ou pâle (gomme gutte), taches hémorrhagiques (tête d'épingle), sous-capsulaires. — Vastes épanchements sanguins sous-capsulaires.

Anatomie microscopique. — Début : dilatations capillaires intra-lobulaires près espaces portes. ■ — Anastomoses capillaires transversales.

Deuxième stade : foyers agrandis, dilatation vasculaire à la périphérie. — Centre du lobule : capillaires près veine

centrale nécrosés, dilatés. — Périphérie : réseau creusé devacuoles et formé de fibrilles feutrées de fibrine.

Troisième stade : infiltration embryonnaire. Oblitération des vaisseaux, nécrose parenchymateuse. Séquestres entourés de cellules rondes simulant les marbrures de l'ictère grave.

Cellules : Dégénérescence granulo-graisseuse. Nécrose. Causes. — Intoxication ptomaïnes. — Microbes : rares, indéterminés.

Septicémie puerpérale.

AiNAïOMiii: PATHOLOGIQUE. — Résumée d'après les travaux antérieurs : Widal, Pilliet.

Anatomie MACROSCOPIQUE. — Volumc : normal, augmenté. — Couleur : pâle, ecchymoses sous-capsulaires. — Consistance : mon, gras. — Coupe : portions jaunes avec pourtour rouge,, quelquefois aspect du foie cardiaque,

Anaïomie MICROSCOPIQUE. — Lohules : centre foncé, périphérie claire, infiltration leucocytique. Apparence parfois caverneuse près veine sus-hépatique, nodules de dégénérescence péri-vasculaires. Cellules plates, tuméfiées, noyaux non colorés, protoplasma non difîorencié. — Espaces portes : cellules embryonnaires dans espaces et dans fissures et parfois fibres conjonctives. — Veines portes : très dilatées surtout dans les fissures de Riernan, avec globules sanguins, néo-canalicules biliaires. — Veine centrale : thrombosée avec streptocoques sur les parois, quelquefois congestion intense autour. — Capillaires : infiltrations de cellules embryonnaires. Streptocoques en amas. — Cellules : noyau hypertrophié, accumulation de cellules embryonnaires autour des nodules..

Trabécules disloquées. Foyers d'hyperplasie nodulaire. Dégénérescence graisseuse ou vitreuse périphérique. Pigmentation, multiplication des noyaux.

Variétés. — Nodules infectieux (Pilliet) : globules blancs et microbes entourés d'une collerette de cellules cirrhosées, avec infiltration embryonnaire des espaces portes.

Dans septicémie sans ictère : dégénérescence graisseuse.

Obs. 62. —Salle Grisolle, n" 2. — Infection puerpérale.

Examen histologique. 2/2. — Lobulalioii conservée. Dilatation des travées portes. Espaces de Kiernan et fissures dilatées et hypertrophiées. Partie périphérique lobule plus claire que centre.

2/6. — Endo-phlébite sus-hépatique. Cellules granuleuses, tuméfiées près veine centrale. Dégénérescence graisseuse et infiltration embryonnaire péri-lobulaire. Endo-périartérite. Par places près veine porte nodules embryonnaires.

Sous capsule véritables infarctus graiiulo-graisseux avec noyaux et globules rouges. A côté veines dilatées et cellules nécrosées.

EXAMEX BACTÉRIOLOGIQUE. — Négatif.

Obs. 83. — Résumée (Girodk) {Archives de médecine, avril 1892, p. 424). — Avortemcnt au troisième mois. — Symptômes d'ictère infectieux avec frissons répétés, tuméfaction du foie, de la rate, albuminurie. — Mort dans un état tuphoïde. — Elimination bacillaire par les urines pendant la vie. — A Pautopsic, vaste thrombus paragénital gauche empiétant sur la fosse iliaque et entourant l'S du côlon. — Ilots pyo-nécrosicjues et dégénérescence vitreuse spéciale dans le foie. — • Petit abcès rénal. — Infection généralisée des organes par le bacterium coli commune. — Infection partielle à staphylocoques.

Autopsie. — Les parties centrales des lobules sont plus teintées que la périphérie qui contient des travées hépatiques plus petites, dont les cellules sont atrophiées, dissociées par des dilatations vasculaires. Dans quelques cellules le noyau est mal dessiné, dans d'autres il existe une dégénérescence vitreuse plus ou moins avancée. Infiltration embryonnaire périphérique. Thrombus porte globulaire et microbien. Phlébite porte. Les vacuoles avoisinent les veines et sont entourées d'une zone nécrosique.

Obs. 64. — Résumée (Girode) {Archives de méd., avril 1892, p. 416). —

Avortement au troisième mois. — Ictère infectieux. — Hémorrhagies gaslrointestinales. — Purpura. — Myocardite. — Lésions de l'atrophie jaune aiguë. — Dégénérescence vitreuse spéciale de la cellule hépatique. — Présence de streptocoques dans les organes.

Examen histologique. — La disposition radiée est presque totalement disparue. Les travées hépatiques sont très amincies, leurs éléments dissociés; les espaces intertrabéculaires élargis, et même les espaces intercellulaires sont occupés par un détritus granuleux mêlé à quelques éléments sanguins reconnaissables. On remarque que la fixation des colorants par les éléments des lobules est très restreinte, et presque uniforme. Pourtant la périphérie des îlots est plus pâle et le centre généralement plus opaque. Cette différence de teinte sert même utilement pour fixer les limites lobulaires, car les espaces de Kiernan sont à peine dessinés et se distinguent mal dans les zones incolores environnantes.

Les cellules hépati([ues, surtout à la périphérie des îlots, sont atrophiées, déformées, réduites souvent à un bloc homogène et indifférent, dans lequel on ne distingue plus ni structure, ni noyau, ni élection pour les réactifs. Les contours des cellules sont mal dessinés; cependant à cause de la dissociation des travées, les éléments isolés tendent à prendre la forme arrondie. La déformation et Tatrophie cellulaires sont beaucoup moins avancées au centre des lobules ; on trouve même en ce point, en correspondance avec la teinte foncée du pourtour de la veine centrale, un certain nombre de cellules hépatiques qui sont restées en pleine activité physiologique, et qui sont très chargées de pigment biliaire. Mais cette zone moins détruite ne comprend guère qu'un cinquième de l'épaisseur des îlots : tout le reste a l'aspect pâle et homogène déjà signalé.

Une dégénération hyaline particulière est presque limitée à la zone claire périphérique des lobules. Pourtant certaines cellules centro-lobulaires moins chargées de pigment présentent un commencement de cette altération. Aucun des réactifs communément utilisés en histochimie n'a pu modifier en quoi que ce soit l'aspect, ni la transparence parfaite de ces masses claires : l'acide osmique, la solution iodo-iodurée, la safranine, le violet de méthyle, en particulier, sont restés sans effet.

Le reste des éléments du foie présente des altérations de moindre importance. Les espaces intercellulaires sont remplis d'une substance granuleuse qui rappelle les granulations des cellules dégénérées. Les vaisseaux de calibre sont généralement vides ; on trouve dans quelques ramuscules de petits thrombus leucocytiques à éléments énormes et granuleux, et des amas lymphatiques analogues autour de quelques canaux biliaires. L'épithélium de ces derniers est mal dessiné et semble

englobé dans la lésion destructive des îlots : la lumière des capillaires biliaires est plus étroite et masquée même par un détritus cellulaire granuleux el non adhérent. Il ne parait exister aucun phénomène irrilatif direct des voies biliaires.

Pyohémie. — Infection purulente.

Anatomie pathologique. — Résumée d'après les travaux antérieurs : Hayem, Gauchas.

Anatomie macroscopique. — Taches métastatiques : taches pâles, blanc gris ou jaunâtres (acini décolorés), au milieud'un tissu congestionné. Groupées autour des ramifications secondaires de la veine porte qui contiennent du sang coagulé. Plaques ayant quelquefois l'aspect d'infarctus décolorés. Extravasation sanguine autour parfois. Pas de saillie des taches.

Examen microscopique. — Vaisseaux capillaires des taches : globules blancs. — Veines extra-lobulaires : caillot, fibrine. — Veine sus-hépatique : souvent comme précédentes. Si l'altération est plus avancée, amas plus ou moins considérable de leucocytes à la périphérie du lobule et cellules atrophiées, granuleuses, dans l'étendue de une à deux rangées.

Septicémies médicales et chirurgicales.

(Veraeuil, Gauchas, Goze et Felz, Behier et Liouville, Picot, Pozzi.)

Ces septicémies peuvent être accompagnées de pus et sont alors de véritables septico-pyohémies , ou bien être consécutives à l'introduction d'un agent pyogène, faisant une suppu-

ration locale qui disparaît pour laisser après elle une septicémie, ou bien encore étant caractérisées par l'absence de pus pendant toute leur évolution, mais étant capables d'en produire dans des conditions déterminées (érysipèle et infection purulente).

Résusié des travaux antérieurs. — Dans la septicémie aiguë on peut rencontrer les lésions de l'atropbie jaune aiguë, des îlots blancs entourés d'une auréole rouge et correspondant à de la graisse entremêlée de leucocytes. D'autres fois la dégénérescence graisseuse est complète.

On trouve dans les vaisseaux portes des thromboses avec bactéries et surtout des streptocoques. Dans ces cas, le plus souvent les cellules sont hyalines, nécrosées. Les cellules endothéliales des capillaires sanguins sont tuméfiées.

Si la septicémie est lente : l'infiltration graisseuse est plus accusée à la périphérie du lobule, la partie moyenne et le centre étant souvent nécrosés. Les capillaires dilatés sont déformés par des globules sanguins. Les espaces portes sont remplis de cellules embryonnaires et il existe en même temps qu'une prolifération conjonctive péri-vasculaire, une sclérose inter-cellulaire.

Obs. 65. — Angine de Ludwig.

Malade mort avec gangrène des ganglions inter-bronchiques, consécutive à un phlegmon infectieux sans pus collecté, provoqué par une amygdalite, ayant laissé à sa suite un ganglion pré-axial abcédé.

Examen histologique. — Plus d'aspect lobulaire.

1/2. — On ne distingue les veines portes des sus-hépaliques que par riniîltralion embryonnaire plus marquée au niveau des espaces portes. Infiltration graisseuse presque totale, plus abondante à la périphérie.

2/6. — Dégénérescence nécrolique des cellules. Désorganisation des travées. Dans l'espace porte tout a disparu, recouvert par des noyaux embryonnaires. Cependant on voit encore quelques artères à parois épaissies, atteintes d'endo-péri-artérite.

'Cellules nécrosées, vitreuses, à noyau vésiculeux. Examen bactériologique. — Rien.

Obs. 66. — Estelle, neuf ans. — Septico-pyohémie. — Méningite et •arthrites suppurées consécutives à un panaris. — Herpès. — Streptocoques dans Vherpès et le panaris. — Pus articulaire stérile pendant la vie. — Mort.

Autopsie. — Bacterium coli dans le pus des méninges et des articulations.

Examen histologique. — 2/2. — Lobules bien limités par la dilatation des capillaires des espaces portes. Cette dilatation existe dans les capil- 'laires du lobule et dissocie les cellules.

2/6. — Cellules en tuméfaction trouble, pas de noyaux. Tuméfaction des parois et infiltration embryonnaire des capillaires. Tous les éléments de l'espace porte sont plus ou moins circonscrits par un tissu conjonctif jeune et épais.

Examen bactériologique. — Microcoques en amas dans les capillaires.

Obs. 67. — Lugol, 5. — Péritonite aiguë. — Bi oncho-pneumonie.

Lobules nettement dessinés. Espaces portes élargis, avec infiltration embryonnaire de tous les organes. Néo-canalicules. Infiltration embryonnaire et dilatation des capillaires surtout vers le centre, épaississement de leurs parois. Endo et péri-phlébite sus -hépatiques. — Cellules tuméfiées, pâles, granuleuses, à plusieurs noyaux.

Examen bactériologique. — Négatif. Nombreux cristaux ovales sur 'les coupes.

Obs. 68. — Labbé, treize ans. — Ovarite double. — Convalescence de . fièvre typhoïde. — Péritonite aigué suppurée. — Mort.

Autopsie. — Foie : 1262 grammes. Congestion intense avec petites ecchymoses sous-corticales entourées de tissu paie. A la coupe très mou : lobules jaunâtres avec point ecchymotique au centre et cercle rouge autour.

Examen histologique. — 2/2. — Dilatation considérable des espaces portes et des vaisseaux des fissures de Kiernan. Infiltration embryonnaire de tous les éléments de l'espace porte.

2/6. — Les travées et cellules hépatiques sont dissociées avec semis granuleux dans les capillaires. Sclérose sus-hépatique : endo-péri-phlébite. Multiplication des noyaux dans quelques cellules. Dégénérescence vitreuse et tuméfaction trouble. Pas de graisse.

Examen bactériologique. — Quelques rares bâtonnets dans les capillaires.

Obs. 69. — Salle Grisolle, n" 15. — Septicémie lente, co7isécutive à des abcès de l'aisselle. — Phénomènes typhoïdes. — Ëpistaxis. — Éruptions ecchymotiques. — Mort avec phénomènes urémiques sans abaissement de température.

Autopsie. — Foie et reins de maladie infectieuses. Le foie est mouy violacé, très congestionné avec plaques blanchâtres à sa surface.

Examen histologiqoe. — W. 2/2. — Aspect lobulaire non visible.

W. 2/8. — Infiltration embryonnaire des espaces portes. Nombreux noyaux autour des veines portes, artère hépatique et canal biliaire.

1, Veine sus-hépatique dans laquelle on voit quelques cellules embryonnaires entourées de streptocoques. — 2, Capillaire dilaté contenant des streptocoques.

Péri-angiocholite et angiocholite. Endo-péri-artérite. Périphlébite porte" et sus-hépatique.

La veine sus-hépatique est entourée de cellules embryonnaires.

Les capillaires sont dilatés, à parois tuméfiés, et contiennent des noyaux embryonnaires.

Cellules : aspect trouble. Multiplication des noyaux dans les cellules.

Examen bactériologique. — Streptocoques dans les capillaires, quelques-uns dans les veines, mais très rares.