LOGIQUE DES SYMPTOMES
La transformation des vaisseaux (capillaires et veines), les lésions cellulaires variées, entraînent la suppression des fonctions multiples du foie : arrêt et modificateur des poisons. Sécrétion de la bile. Modification des globules rouges. Forma-
tion de l'urée. Formation du glycogène, ete., ete., qui se tra-
duisent cliniquement par : l'anémie globulaire, V'augmentation des globules blancs, la production de pigments par destruction exagérée des globules rouges (urobiline, pigments biliaires), donnant la feinte septicémique de la peau, V'urobilinurie et le sub-ictère. Une fluidité plus grande du sang pauvre en hémoglobène : d'où nutrition insuffisante des vaisseaux (Aémorrhagies, purpura, œdèmes). Des modifications de sécrétion de la bile : d’où par action sur l'intestin : météorisme, selles décolorées, fétides, diarrhées toxiques, et par action sur les filets nerveux cutanés : prurit, éruptions multiples. Une diminution de la fonction glycogéne, qui ne se fait plus régulièrement, permet la glycosurie alimentaire ef ne neutralise plus les poisons. Des modifications de l'urine : diminution de quantité, dimiaution de l’urée, augmentation des produits excrémentitiels, augmentation de la toxicité urinaire. Ces altérations fonctionnelles entraînant à leur suite des troubles variés de la nutrition : amaigrissement, faiblesse, dyspnée toxique, troubles cérébro-spinaux.
Le foie joue un rôle si important dans la nutrition que sa moindre atteinte entraîne aussitôt un trouble général dans toutes les fonctions qui languissent et sont déviées de leur état normal.
L'infection en altérant les capillaires et détruisant les cellules amène une perturbation complète dans la distribution des matières grasses et leur élaboration. C’est pourquoi ces matières grasses n'étant plus transformées s'accumulent dans le foie et se retrouvent dans presque toutes les coupes.
La différence entre la dégénérescence granulo-graisseuse et la simple infiltration est souvent difficile à faire. L'infil-
tration se présente généralement sous forme de grosses gout-
telettes, laissant encore voir le noyau. Elle siège aussi bien dans les régions sus-hépatiques que centrale. Ici, quand le myocarde est touché, là quand l'infection intestinale prime l'infection générale. Cette infiltration peut disparaître, elle est souvent physiologique, elle n'empêche pas le foie de recupérer ses fonctions.
La dégénérescence granulo-graisseuse ou graisseuse se montre sous forme de très fines granulations graisseuses et présente en même temps que des grains pigmentaires, une diffusion lobulaire toujours constante avec un maximum au centre et à la périphérie du lobule.
Cette transformation graisseuse amène des modifications dans le cours du sang et de la bile. Elle fait des obstructions canaliculaires quidéterminentun véritableictère par rétention.
La tuméfaction trouble, la nécrose, la vitrification ou la transformation hyaline en détruisant totalement le foie amènent une déchéance rapide, expliquent l'acholie pigmentaire et les signes qui en résultent : putréfaction intestinale, diarrhée où constipation, selles décolorées.
Dans les expériences multiples dont j'ai décrit les résultats, la transformation graisseuse est relativement rare. Les cobayes semblent réagir, à ce point de vue, autrement que l'homme contre l'infection. Les transformations nécrotiques se traduisent chez eux par l’inappétence, un amaigrissement rapide et des troubles du côté du système nerveux : paralysie, somnolence, tremblements.
En dehors de la rareté de la transformation graisseuse, les lésions des foies de cobaye sont identiques à celles des foies humains et surtout des foies d'enfant.
L'absence de symplômes chez les cobayes rend l'interpré-
tation physiologique expérimentale des lésions du foie infectieux très difficile.
Une partie manque totalement dans ce travail : l'étude chimique du parenchyme, qui donnerait peut-être l'explication
de bien des symptômes.
