Arch. /'. Psych., XVII

données anatomo-pathologiques précises, nous devons surtout nous guider dans ces recherches sur les données physiologiques, voir, par exemple, quel rapprochement il est permis d'établir entre les divers symptômes de la maladie de Basedow et les fonctions dévolues à certains départements de l'axe encéphalo-médullaire. Cependant, l'anatomie pathologique peut nous fournir un premier point de repère. C'est le résultat d'une autopsie publiée par Cheadle ». « La modification la plus importante était, au-dessous du plancher ventriculaire, vers le point d'émergence du facial, la dilatation considérable des vaisseaux qui olfraient le double de diamètre des capillaires normaux du bulbe. Il en était de même dans la région correspondant à l'origine du vague : sur tous ces points se voyait une hyperhémie extrême. L'examen du grand sympathique ne fit découvrir aucune altération appréciable. » Cette observation, qui a été prise avec un soin extrême, offre, à notre sens, un grand intérêt : nous n'en voulons retenir que ce fait qu'il existait dans la région bulbo-protubérantielle, au niveau de l'origine des nerfs vagues, une dilatation considérable des vaisseaux capillaires.

C'est, en effet, dans cette région bulbo-protubérantielle que nous, plaçons le siège de la maladie de Basedow. Mais, avant d'exposer notre théorie pathogénique, il est nécessaire de rappeler quelques points de la physiologie du nerf pneumo gastrique dont le rôle est ici très important. f

On sait que la plus grande partie des fibres motrices du pneumogastrique lui viennent du nerf spinal, et qu'en particulier les fibres motrices qu*il fournit au plexus cardiaque ont toutes cette origine. On sait, en outre, que la branche du spinal, dite branche interne anastomotique, qui s'unit ainsi au plexus gangliforme du pneumogastrique, a une origine bulbaire, que ces racines bulbaires traversent le corps resti forme et convergent vers un petit noyau de substance grise situé au niveau du bec du calamus scriptorius (Sappey). — D'autre part, la physiologie nous apprend que le nerf vague est un nerf d'arrêt du cœur, que sa galvanisation et son excitation en général ralentissent et arrêtent les mouvements cardiaques. Mais, chose très importante à noter, cette excitation des nerfs vagues produit des effets différents, suivant qu'elle est plus ou moins énergique. Si ce nerf est soumis à une faible excitation, les mouvements du cœur s'accélèrent au lieu de se ralentir; ils ne se ralentissent que si l'excitation est énergique, et même, dans ce dernier cas, si l'action est trop forte ou trop longtemps continuée, l'excitabilité du nerf s'épuise

i. Saint-George's Hospital Reports, t. IX, 1879, p. 197.

vite et on retombe dans les conditions qu'amène sa section, c'est-àdire l'accélération des pulsations cardiaques. En un mot une excitation légère et une excitation énergique du vague produisent des effets identiques à ceux de la paralysation de ce nerf, et ce n est qu'une excitation moyenne, suffisamment mesurée, qui donne des résultats opposés, à savoir le ralentissement rythmique du cœur.

Ceci dit, voici comment nous comprenons la pathogénie de la névrose thyro-exophtalmique.

L'excitation de la région bulbo-protubérantielle, qui n'est, généralement, au début de la maladie, qu'une excitation légère, intermittente, causée par une simple exagération fonctionnelle, telle que l'émotivité et les divers mouvements passionnels peuvent en produire (on sait que la protubérance est le foyer excitateur de la plupart des mouvements émotionnels (Vulpian) et on connaît aussi le rôle capital des émotions dans l'étiologie de la maladie de Basedow), se communiquera aux fibres bulbaires motrices du spinal, qui traduira à son tour cette légère excitation par une accélération passagère des mouvements du cœur. Ainsi s'expliquent les phénomènes prodromiques de la névrose, caractérisés par une irritabilité, une émotivité singulière, un sentiment de plénitude dans la tête, des accès do palpitations, tous phénomènes intermittents et passagers. Mais si, du premier coup, l'excitation est trop énergique — comme cela se voit dans quelques cas où la maladie de Basedow s'est trouvée constituée d'emblée, à la suite d'un véritable choc moral, — ou, si l'excitation fonctionnelle exagérée se produit trop souvent et d'une façon trop rapprochée, on conçoit qu'il s'établisse dans le centre émotif comme une sorte d'habitude morbide 1 permanente, et que, parallèlement, l'excitabilité nerveuse des racines motrices du pneumo-gastrique étant épuisée, le cœur, définitivement privé de frein, se livre d'une façon permanente à des mouvements désordonnés. Ces désordres fonctionnels amènent bientôt des modifications organiques (hypertrophie, dilatation) du cœur, d'autant plus sûrement que, dans l'espèce, l'influence de la moelle dans la production des cardiopathies est mise directement en cause. Il n'est pas douteux, en effet, que les lésions bulbo-spinales agissent pour produire des accidents cardiaques transitoires, et il est démontré que les lésions les plus fréquentes dans ce cas consistent en dilatation des cavités, à droite notamment.

En même temps que l'excitation bulbo-protubérantielle produit les palpitations par la mise en action du pneumo-gastrique, elle agit aussi

1. L'idée, que nous émettons, d'habitude morbide, résultant de l'exagération d'une fonction, n'est pas à démontrer en pathologie générale, et particulièrement en pathologie nerveuse et en psychologie.

il8 REVUE DE MÉDECINE

sur le centre principal vaso-moteur, dont le siège est dans cette région (Dastre et Morat et Marc Laffont). Est-ce un acte de vaso-constriction ou de vaso-dilatation qui se produira dans ces circonstances'? L'acte vaso-moteur sera-t-il général ou subira-t-il certaines accommodations? Sera-t-il limité à certaines localisations? Nous croyons que ces diverses déterminations sont encore sous la dépendance du pneumo-gastrique, du fait de la mise en jeu, non plus de la branche motrice qu'il reçoit du spinal, laquelle, nous l'avons dit, est tout particulièrement sujette à l'épuisement, mais d'un de ses rameaux sensitifs, le nerf de Gyon. Nous venons de dire que, par suite de la paralysie des fibres motrices du vague, le cœur, privé de frein, se trouve hyperkinésié. Or, par un système de compensation physiologique, pour qu'à chaque systole ventriculaire. la déplétion sanguine se produise plus facilement, le nerf de Gyon, nerf centripète dépresseur de la circulation, doit entrer en jeu. Ce nerf conduit au bulbe, centre vaso-dilatateur, l'impression anormale résultant de cette modification des mouvements du cœur, et, par cet intermédiaire, il se produit une action vaso-dilatatrice réflexe portant sur les vaisseaux mésentériques. Ces vaisseaux se dilatent; il s'y fait une accumulation de sang, et le cœur, recevant ainsi une moindre quantité de liquide, peut se livrer plus facilement à ses mouvements désordonnés. Et ce n'est pas seulement sur les vaisseaux mésentériques que porte la vaso-dilatation réflexe provoquée par les excitations des extrémités endocardiques du nerf de Cyon : les expériences d'Arloing montrent que la vaso-dilatation se produit également, par le même mécanisme, dans les vaisseaux du cou et de la tête, c'est-à-dire dans le domaine de la carotide. Ce phénomène de vaso-dilatation s'effectuera donc naturellement dans les vaisseaux du corps thyroïde dont l'irrigation sanguine est si importante que Sappey le considère comme un centre vasculaire comparable à celui delà base de l'encéphale et qu'on l'a appelé — un péu emphatiquement pourtant — > cœur cervical. Les vaisseaux ophtalmiques sont du même domaine carotidien, et, dans la cavité orbitaire, l'artère ophtalmique déploie un véritable réseau artériel dont les branches s'élèvent à onze.

Cette dilatation des ramifications artérielles du corps thyroïde et de la cavité orbitaire expliquent surabondamment la production du goitre vasculaire et de l'exorbitis. Ce n'est pas à dire que la glande thyroïde et l'œil soient les seuls organes participant à cette turgescence vasculaire, mais, si ces deux organes frappent surtout la vue de l'observateur, c'est qu'ils sont superficiels, et il est certain que si Ton dirige son attention du côté des artères plus profondes, égale-

GAUTHIER. — DU GOITRE EXOPHTALMIQUE. HJ

ment sous la dépendance de la même sphère vaso-dilatatrice, on rencontre une modification analogue.

Le mécanisme pathogénique que nous venons de développer met en relief un des caractères dominants de la maladie de Basedow, l'autonomie des circulations locales et l'indépendance respective de certains organes au point de vue de leurs modifications circulatoire et nutritive. 11 explique aussi, et du même coup, la pathogénie de la triade symptomatique. La mise en jeu des vaso-dilatateurs rend sa vraie physionomie à la maladie de Basedow, dans laquelle tous les phénomènes ont un caractère d'éréthisme bien marqué, d'activité plutôt que de passivité, d'excitation plutôt que de paralysation. Dans le goitre exophtalmique, il se forme, pour peu que la maladie soit ancienne, des hyperplasies dans la glande thyroïde et dans le tissu de l'orbite, qui empêchent le plus souvent le goitre et l'exophtalmie de disparaître complètement, même après la guérison. Or, là physiologie nous apprend qu'il ne se produit jamais d'hyperplasie dans les tissus, lorsqu'on pratique la section du sympathique, tandis que cette proouction a lieu dans les cas de vaso-dilatation active et prolongée : l'état paralytique est impuissant à organiser un tissu morbide, tandis que le molimen congestif en est capable.

Indirectement, l'état de vaso-dilatation dans le goitre exophtalmique est confirmé par le phénomène de la diminution de résistance électrique qui existe dans cette maladie. Ce signe qui, paraît-il, est capital au point de vue du diagnostic, en ce sens qu'il manque rarement et présente un caractère objectif et mesurable, a été signalé par M. R. Vigouroux 1 dans la maladie de Basedow. Voici, sommairement, en quoi il consiste : Si on applique sur un sujet sain les électrodes d'une pile, en les plaçant l'une sur le sternum et l'autre sur le dos, on constate au galvanomètre une déviation de 30 divisions, par exemple. En répétant la même expérience avec la même pile sur un sujet atteint de la maladie de Basedow, on constate une déviation plus considérable, 90 ou 100 divisions. Le courant est donc plus fort dans le second cas : d'où la conclusion que la résistance du corps est plus faible. L'interprétation physiologique, dont ce phénomène peut être susceptible, se présente avec assez de vraisemblance. Les parties les plus conductrices de notre organisme sont les liquides. Lorsque l'on constate que la résistance d'une région est diminuée, comparativement à celle de la région homologue, on est donc en droit de conclure qu'elle renferme plus de liquides. Mais ces liquides peuvent être, soit le sang contenu dans les vaisseaux, soit une accu-

i. Progrès médical, 21 janvier et 4 février 1888, et Charcot, Gazette des hôpitaur, 31 janvier et 5 février 1885.

mulation séreuse sous forme de collection ou d'infiltration. Dans ce dernier cas, le passage du courant ne modifie pas sensiblement l'état des choses; tandis que, dans le premier cas, la rapidité avec laquelle augmente l'intensité du courant (ou diminue la résistance) est en rapport avec la tonicité vasculaire. La résistance électrique est donc le réactif (et le meilleur) de l'état du système vaso-moteur (R. Vigouroux). Or, dans le goitre exophtalmique, la diminution considérable de cette résistance indique une vaso-dilatation ; nous ajouterons que, pour l'hystérie, le même examen électroscopique donne des résultats tout opposés. M. F. Franck {in Thèse de P. Marie, p. 33) a bien trouvé que, chez deux malades, la pression artérielle', prise au niveau de la radiale, était absolument normale, mais il nous semble que, pour être convaincante, la même démonstration aurait dû aussi être faite dans une région où existerait l'ectasie artérielle, au cou, sur la carotide, ou à la tempe, sur la temporale, par exemple, car dans le goitre exophtalmique, cette maladie qui met si bien en relief l'existence de l'indépendance des circulations locales, le tonus vasculaire n'étant pas uniforme dans tout l'arbre sanguin, il s'ensuit que la tension artérielle peut bien être normale à la radiale et ne l'être pas à la carotide. — De son côté, M. Féré (Société de biologie, 3 mars 1888) a fait des recherches qui semblent confirmer l'opinion de M. Vigouroux.

D'autre part, la dilatation des vaisseaux mésentériques, dont nous avons parlé plus haut, donne l'explication des pulsations et du bruit de souffle qu'on perçoit souvent à la région épigastrique, ainsi que des troubles digestifs, diarrhée séreuse paroxystique, boulimie, etc. Les expériences de A. Moreau sur l'intestin ont, en effet, démontré que la vaso-dilatation de cet organe y produit une abondante exsudation, et le caractère paroxystique de cette diarrhée s'explique comme tous les phénomènes paroxystiques de la maladie par des poussées excitatives intermittentes sur les centres nerveux. A priori et d'une façon générale, la boulimie et les fringales semblent se rattacher physiologiquement à une absorption trop rapide des aliments ingérés. Or, il est facile de comprendre que l'activité de la circulation, selon que les vaisseaux capillaires sont resserrés ou dilatés, doit influer sur la rapidité avec laquelle une substance est absorbée. C'est ainsi que Cl. Bernard a constaté qu'une solution de cyanure toxique, introduite sous la peau, est absorbée beaucoup plus rapidement qu'à l'état normal quand on coupe le cordon cervical du sympathique.

La sensation de chaleur — le plus souvent purement subjective — qu'éprouvent les exophtalmiques, s'explique d'elle-même par l'existence du centre calorifique dans la région bulbo-protubéran-

tielle. Il y a longtemps que Owsjannikow a fixé ce centre sur les con" fins du bulbe et de la protubérance; et, tout récemment, M. Girard (de Genève ') a confirmé expérimentalement cette localisation.

Des troubles trophiques ont été fréquemment signalés dans le goitre exophtalmique : vitiligo (Noël, Raynaud 2, Rolland3, Friedreich {loc. cit.), Bartholow*, Delasiauve5, Bail0, P. Marie \ et nous-même), chute des poils (Durozier 8, Burney Yeo 9, Rendu 10, Greenhow), atrophie des mamellesCrrousseau'SKœben^^arth13), atrophie de l'utérus (Cheadle), atrophie musculaire (du Cazal u, E. Jendrassik {loc. cit.), Armin Huber 15). Pour expliquer ces troubles de la nutrition, il n'est pas nécessaire de faire intervenir les nerfs trophiques dont l'existence n'est du reste qu'une hypothèse, car. si. à l'heure actuelle, il n'est personne qui n'admette cette opinion dès longtemps professée par Charcot, à savoir que « rien n'est mieux établi en pathologie que l'existence des troubles trophiques consécutifs aux lésions des centres nerveux ou des nerfs », il n'est personne non plus qui pourrait affirmer et démontrer l'existence des nerfs trophiques 16. Samuel lui-même, qui fut l'un des premiers défenseurs de l'existence de ces nerfs, a été amené à ne plus l'admettre qu'avec restriction dans ses dernières publications. La seule explication acceptable à donner des troubles trophiques en général, et de ceux de la maladie de Basedow en particulier, repose encore sur les effets de la vasodilatation des capillaires. Pour Cl. Bernard (Leçons sur la chaleur animale, 1876, p. 280). le système nerveux n'atteindrait la nutrition que par l'intermédiaire de la circulation. « Il y a, dit-il, à distinguer à cet égard l'influence de deux ordres de nerfs vasculaires : les uns, vaso-dilatateurs (et calorifiques), exagèrent par leur entrée en action les oxydations des principes constituants des tissus : ils amènent la dénutrition; les autres nerfs, vaso-constricteurs (et frigori-

1. Hyperlhermie expérimentale et antipyrine. (Société médicale de la Suisse romande, 20 octobre 1887.)