ÉTUDE DU DIABÈTE

1° Des symptômes communs à tous les diabètes

Les symptômes essentiels, communs à tous les diabètes, soit chez l’adulte, soit chezl’enfant, ne font pas défaut dans le grand diabète avec hypotrophie. Ils sont sous la dépendance directe des troubles du métabolisme des substances hydrocarbonées.

Chez l'individu sain, il existe un équilibre glycémique quelle que soit la quantité d'hydrates de carbone ingérée. La glycémie, c’est-à-dire le taux du sucre sanguin, reste la même. La quantité de glucose dans le sang est de 1 à 1,5 pour mille. Le foie, d’après les recherches de Claude Bernard est l’organe principal de la glycogenèse. Il retient et accumule sous forme de glycogène, après déshydrata-

tion, le glycose formé par la digestion des sucres et des féculents et le laisse passer dans le sang suivant les besoins de l'organisme après l'avoir retransformé en sucre. Mais le glucose ne s’accumule pas.

dans le sang, un appareil physiologique : pancréas,

système nerveux, certaines glandes vasculaires sanguines, rend constante celte glycémie.

A l’état pathologique au contraire, par suite d’un:

020 re

trouble de l'appareil glyco-régulateur, le métabodisme deS hydrates de carbone n’est plus régulier. L'organisme ne brûle plus en totalité le glucose qui s’accumule dans le sang et les tissus, La glycémie s'élève, devient supérieure à 2 pour mille, 3 pour mille même. parfois: la glycosurie apparaît, le sucre passe dans les urines.Suivant l'expression qu'emploie Marcel Labbé le syndrome d’hyperglycémie et d’hyperglycestie est constitué. Les symptômes essentiels du diabète en découlent et le syndrome diabétique caractérisé par la glycosurie, la polyurie, la polydipsie et la polyphagie apparaît,

La glycosurie est donc due, ainsi que le dit encore Marcel Labbé à l’absence de combustion de la totalité ou d’une partie des hydrates de carbone introduits dans l'organisme par l’alimentation ou formés par le malade lui-même.

Chez l'enfant ainsi que le remarquait déjà Redon la quantité du sucre dans les urines semble considérable. On y trouve couramment 80, 100, 500 gr. de sucre. Leroux cite même (obs. XL de sa thèse) une enfant dont l’urine contenait l’énorme quantité de 988 grammes de glucose par jour.

Dans les observations que nous citons, une des fillettes avait à son entrée 115 grammes de sucre dans ses urines, cette quantité s’éleva jusqu’à 190 grammes après avoir suivi la moyenne mensuelle suivante : 100 grammes en février et mars, 150 à 200 grammes en avril, 80 à 100 en mai et juin 150 en juillet, 100 en août, 140 à 150 grammes en septembre

De temps en temps le taux du glucose atteint en une journée 190, 180, 200 grammes, rarement il descend au-dessous de 100 grammes. é

La seconde enfant présentait à son entrée à l'hôpital environ 200 grammes de sucre dans l’urine d’un jour. Au mois d’avril elle en avait 130.

L'action du régime alimentaire a, certes, une grosse imporiance sur l'élimination des hydrates de carbone. Mais il n’en reste pas moins que ces deux fillettes sont alteintes d'une glycosurie permanente s c’est là le principal symptômes du diabète grave.

Le volume des urines éliminées quotidiennement est parallèle à celui de la glycosurie : il faut nécessairement une grande quantité d’eau pour diluer le sucre à un taux convenable. Sans approcher des quantités énormes citées par Leroux (obs. VIT) d’une enfant de douze ans, examinée par Schneider qui urinait près de 16 litres et d’une autre observée par Cautiné (Leroux, obs. LV) qui urinait 12 à 14 litres, nos deux petites malades ont cependant une forte polyurie. G... Blanche urinait à son entrée à l’hôpital près de 2 1. 1/2 d'urine, pour atteindre 3 litres et plus en avril descendre en mai et juin à 2 litres et se maintenir par la suite aux environs de3 litres. H. Elisa urinait lorsqu'elle était abandonnée à un régime libre plus de 4 litres par jour pour se tenir pendant son séjour à l'hôpital et son régime entre 1900 et2200 centimètres cubes.

Dans les deux cas les mictions sont plus abon-

dantes, le liquide est clair et la densité de l’urine est élevée 1036, 1040 et plus. \

La poliurie entraîne d’elle-même la polydipsie, il est évident que ces enfants ont besoin de remplacer le liquide évacué par des boissons abondantes. Cette soifintense des jeunes diabétiques est l’un des symptômes pour lesquels viennent consulter généralement les parents, alarmés de voir leurs enfants se plaindre sans cesse de la soif et n'être pas rassasiés. Dans les cas qui nous intéressent Blanche G... buvait 21. 1/2 ou même 3 litres par jour, peut-être plus car elle volait la tisane de ses compagnes ! Elisa H... buvait au moins 4 litres par jour.

La polyphagie semble moins constante que la polydipsie chez les enfants, mais se rencontre aussi chez eux. Dans nombre de cas elle fait défaut ou n’est pas mentionnée. Elle se borne en général, comme dans les cas que nous citons à une faim vive ou un fort appétit sans parler de la quantité d’aliments ingérés.

En somme les symptômes essentieis du diabète se rencontrent d’une façon nette et précise chez nos deux filieites.

2 Etude du métabolisme des hydrates de carbone dans le grand diabète avec hypotrophie.

La glycosurie est très considérable chez les enfants comme nous l'avons déjà remarqué, mais il ne sen-

suit pas pour cela que fatalement le diabète présente

les caractères terribles de la dénutrition : un diabétique sans dénutrition qui absorberait un régime hyper-glucosique aurait une glucosurie plus considérable qu’un malade ayant de la dénutrition.

En effet une des différences entre ces deux formes de diabètes tient non pas au taux de ia glucosurie mais au trouble du métabolisme des hydrates de carbone. Alors que les diabétiques avec dénutrition ne conservent et n'utilisent aucun des sucresingérés, que souvent même leurs urines contiennert plus de glucose qu'ils n’en absorbent — car ils en forment dans leur organisme aux dépens des albumines et des graisses ingérées ou fournies par la destruction des tissus — les diabétiques sans dénutrition ont une lolérance pour les hydrates de carbone : leur organisme est capable d'en brûler une partie. La comparaison de l'ingestion hydrocarbonée et de la glycosurie indique la tolérance apparente de l’organisme pour les hydrates de carbone, la tolérance réelle est donnée par l'alimentation correspondant au point où la glycosurie disparaît. En mesurant la

tolérance nous mesurons le degré du trouble glycorégulateur

Si dans nos observalions nous n’avons pu trouver la tolérance réelle, du moins la tolérance apparente recherchée nous apporte-t-elle de précieux renseignements. Si les organismes de nos petits malades sont dans l’impossibilité d'utiliser tous les hydrates de carbone qu'ils ingèrent, ils en utilisent cependant une certaine quantité. BI. G... en prenant comme exemple une période de treize jours, du 19 au 31 août 1919, a ingéré en moyenne une quantité de 152 gr: d’hydrates de carbone, la moyenne du sucre trouvé pendant la même période dans ses urines a été de 93 gr. 5. Nous sommes donc chez elle en présence d'une tolérance apparente de 31 o/o environ.

Elisa H... a été suivie pendant plus longtemps et si, en général elle peut tolérer 44 o/o des hydrates de carbone ingérés, ce qui est une proportion assez forte, nous avons remarqué que cette tolérance peut varier suivant le régime et une série d’autres facteurs qu’il n’est pas facile de déterminer de 25 0/0 à 51 0/0. Mais ce qu’il importe de retenir c'est que la quantité d’hydrates de carbone ingérée a toujours été supérieure à la quantité de glucose éliminée, sauf au moment où, après le régime libre, un régime des réductions des hydrates de carbone a été institué. Les urines à ce moment contenaient 102 grammes desucre et il n’était ingéré que 74 grammes d'hydrates de carbone. Mais ce fait s'explique parce qu’au début d’un régime hypoglucosique le sucre retenu perdant

la période précédente, hyperglucosique, s élimine.

Le métabolisme des hydrates de carbone chez nos fillettes n’est donc pas celui du diabète avec dénutrition : elles conservent une partie du glucose qu’elles ingèrent.

3° Etude du métabolisme azoté

Pour faire cette étude, nous ne nous servirons que de notre observation II,la première est malheu-

reusement insuffisante à ce sujet et ne nous apporte aucun document. Tout ce que nous savons c’est que l’enfant amaigrie avant son entrée à l'hôpital n’a pas dépéri depuis et semble ne pas présenter de dénutrition. Ces renseignements si imprécis sont insuffisants pour que nous les retenions et les discutions, tout au plus osons-nous les mentionner.

L'observation IL plus étudiée nous fournit par contre des renseignements précieux. Avec un régime alimentaire libre, l'enfant ingérait en chiffres ronds 22 grammes d'azote et en éliminait 18 grammes, 18 0/0 d'azote élaient donc retenus.

Quand le régime des restrictions fut établi, comme nous l’avons vu déjà pour les hydrates de carbone, les apports d’azote sont inférieurs aux éliminations, il ya1if gr. 37 ingérés pour 16 gr. 95 éliminés, done une perte de 2 gr. 60. Pendant la suite du régime, l'étude des éliminations azotées par rappori aux ingesla, permet de constater qu'il y a d'une façon assez générale une concordance entre les uns et les

5 +57 ape te,

sr —

autres ; qu'à d’autres moments, il exisle des divergences le plus souvent il y a rétention d'azote à des

* taux variant entre 28 et 9 0/0, et qu’une seule fois il

y à, de nouveau, excès dans l'élimination: une perte de 3 grammes ! |

. Il convient d’ajouter que ces recherches ont été faites en comparant la « sortie réelle » évaluée par : le dosage de l’azote total des urines avec la « sortie théorique » trouvée en soustrayant de la quantité d’azote ingéré, 1/7, qui représente la quantité d’azote rejeté avec les matières fécales.

En état d'équilibre, chez l'adulte tout au moins, la quantité d’azote éliminée par l'urine égale Ja quantité d'azote ingérée, il y a équilibre nutritif. Cet équilibre est conservé chez les diabétiques sans dénutrition : la balance est égale quand on établit le bilan de leurs ingesta et de leurs egesla, Leurs urines et leurs matières contiennent des principes azotés et des principes salins en quantité équivalente à ceux qui ont été introduits par l'alimentation. En dehors des périodes d’amaigrissement et d’engraissement qu'ils peuvent traverser comme tout le monde, ils.

ne font ni gain ni perte ainsi que l’a démontré Marcel

Labbé.

Dans le diabète avec dénutrition au contraire il y a trouble du métabolisme azoté, l'équilibre azoté est rompu ; le bilan de la nutrition met en évidence des déperditions constantes d’azote, il y a azoturie à des degrés variablss; il y a dénutrition azotée et de plus vice du métabolisme azoté, élimination urinaire de

produits azotés anormaux : azole colloïdal, acides aminés, excès d’ammoniaque.

Nous constatons donc que cette fois encore notre enfant se comporte plutôt comme une diabétique

sans dénutrition.

3° Etude de l’acidose

Ainsi que nous venons de le dire à la fin du chapitre précédent des produits tels que l’acide £ oxybutyrique et l’acide diacétique prennent naissance au cours du métabolisme des albuminoïdes et des graisses; normalement ces substances sont détruites par le foie ou saturées par les produits alcalins produits par la combustion des hydrates de carbone. Chez les diabétiques présentant le syndrome de dénutrition, cette destruction et cette saturation ne se font pas. Les substances acides s'accumulent dans le sang et les tissus, produisant un état d’intoxication acide ou d’acidose. Cette acidose est une menace grave pour l’existence du malade. Elle peut rester dans quelques cas modérée pendant assez longtemps, mais finit toujours par s’aggraver et conduit au coma diabétique.

L'état d’acidose se reconnait au passage dans les

urines des produits acides non carburés : l’acide 8.

oxybutyrique, l'acide diacétique ou acétylacétique et l’'acétone, ce dernier produit est volatil, s’élimine aussi par les voies respiratoires et l’on peut déceler

à l'odeur de l’haleine l’acétone lorsqu'il s’en évapore

une grande quantité par la respiration. Les recherches de l’acide diacétique sont faites dans les urines par la réaction de Gerhardt et celle de l’acétone par celle de Lieben.

Or nos petites malades ont présenté très souvent de l’acétone, moins souvent de l'acide diacétique. Chez Elisa H... nous avons observé qu'avec le régime libre il n'existait que des traces d’acétone; avec le régime de restriction des hydrates de carbone, l’acétone et l’acide diacétique, au contraire étaient abondants ; avec les autres régimes ces deux substances faisaient défaut. Chez Blanche G..., il y a toujours eu de l’acétone, souvent eu quantité minime, mais ce n'est que rarement, à intervalle plus ou moins long que l'acide diacétique a pu être décelé.

DE L'HYPOTROPHIE DIABÉTIQUE

1° Définition de l’hypotrophie

D'après l’étude du diabète que nous venons de faire, il ressort nettement que les enfants que nous avons étudiés, quoique atteints d’un grand diabète, | ne doivent pas être classés dans les diabètes avec dénutrition. Ce ne sont pas non plus des diabètes sans dénuirition à proprement parler. Ils présentent une forme spéciale dont le caractère particulier consiste dans le retard ou l'arrêt de la croissance.

Il ne faut pas oublier en effet, et c’est l’opinion émise par M. Lazard que l’époque de vie où évolue le diabète constitue certainement un facteur de gravité de cette affection chez les enfants. Si l'organisme de l’adalte est stabilisé, celui de l’enfant doit s’accroître, ses éléments cellulaires doivent se développer et se multiplier sans trève. Les fillettes que nous étudions se trouvent au moment de la poussée : de croissance de la puberté, par conséquent dans des conditions romparables à celles qui existent à un plus haut degré encore pendant la première année de la vie. Nous pouvons donc leur appliquer la phrase que Parrot écrivait à propos du nourrison, lorsqu'il cherchait à expliquer l’athrepsie : « La ten-

dance formative est considérable ; seule une autre légale, c'est la destructive quanu il s’agit d’une impulsion contraire à celle qui favorise la première. » Plus récemment M. Pacchioni disait que les cellules infantiles possèdent « une véritable fonction presque atonome... une énergie de développement et de croissance... la compromission de la fonction d’accroissement est la vraie cause de l’atrophie ».

Or nous remarquons que nos jeunes malades présentent un retard énorme sur la laille et le poids qui correspondent à leur âge :

Blanche G... n’est pas amaïgrie, son poids pendant son séjour à l'hôpital a encore augmenté de 1.300 gr. Mais sa croissance est très retardée ; elle n’a grandi que de 2 centimètres en sept mois. Son poids était de 16 kgr. 400 à son entrée à l'hôpital, il s’est élevé à 18 kgr. 200 le 7 août 1919 pour retomber le 2 septembre à 17 kgr. 700. D'autre part sa taille était à l'entrée de 1 m. 14, et au 2 septembre elle est de 1 m. 16. La grande envergure est de 2 centimètres inférieure à sa taille, et le rapport du poids à la taille est = 1,9.

Elisa H... à son entrée à l'hôpital était également très retardée dans son développement. Elle était petite, mesurait 1: m. 40, maigre, elle pesait 30 kgr. 400. De plus bien qu'àgée de quatorze ans et demi elle présentait des signes de puberté à peine ébauchés : elle n’avait que quelques poils pubiens, pas de poils

axillaires, ses seins n'étaient pas développés ; elle n’était pas réglée.

En juin 1922 son aspect n’a guère changé. Elle a grandi d’un centimètre el mesure 1 m. 41. Son poids n’a augmenté que de quelques centaines de grammes ; elle pèse 31 kilos. Les signes de puberté n’ont pas progressé : elle a seulement des poils pubiens, les seins ne se sont pas développés. Elle n'est toujours pas réglée. Elle est en somme plus retardée qu'à son entrée à l'hôpital. |

Le retard de ces deux fillettes sur le développement statural et pondéral des fillettes de santé saine du même âge, est facile à constater si nous consultons une des statistiques faites sur les poids et tailles normales des enfants. Dans celle de Variot et Chaumet par exemple nous voyons qu à l’âge de :

6à 7ans correspond une taille de 108,9 un poids de 17 kgr.

8à 9 — 119,5 21,200 9à 10 — 124,9 23,900 IOàII — 120,5 26,600 II à 12 — 134,4 29

Nos deux petites malades avec leurs tailles et poids respectifs de 1 m. 16 et 1 m. 41, de 18 kgr. 200 et de 31 kilos, ont done le poids et la taille, l’une d’une enfant de 8 ans et l’autre d’une fillette de 12 ans environ,

Lomé RS OO Pal N FIST Le Le a

C’est bien là l'hypotrophie des classiques, caractérisée par un développement corporel, statural et pondéral, inférieur à la moyenne des enfants du même âge. Cette hypotrophie correspond entièrement à ce que, chez les nourrissons Variotappelle atrophie infantile et atrophie infantile prolongée. Aïnsi qu'il le dit lui-même, dans l’hypotrophie :

« Comme dans l’atrophie du premier âge l’accroisse-

ment en poids et en taille est plus ou moins ralenti . relativement aux enfants normaux. Il est vrai de dire : aussi des hypotrophiques, ils ont l’âge de leur taille, »

Il convient en outre de remarquer que nos fillettes, quoique amaigries conservent une peau saine, élastique, que cette peau est doublée par un tissu cellulaire encore épais, que leurs facultés psychiques sont normales, en un mot quelles semblent seulement plus jeunes qu’elles ne sont en réalité.

2° Etiologie de l’hypotrophie diabétique

Nous essaierons maintenant que l’hypotrophie est bien démontrée chez nos petites diabétiques, d'en rechercher l’étiologie. Et nous serons obligés de constater que le pourquoi de cette hypotrophie est loin d'être élucidé.

C’est un fait indéniable que le diabète une fois installé gêne énormément la croissance des enfants.

Pour qu'un enfant normal se développe, il faut que H. Vielle 3

RDOT es

son organisme puisse disposer d'un nombre de calories donné : calories d’entretien, calories de travail calories de croissance. Or les enfants diabétiques perdent une grande quantité de calories en éliminant une forte partie du sucre qu’ils ingèrent, et pour rechercher la cause de leur hypotrophie il nous faut d’abord attribuer un rôle à l'insuffisance des hydrates de carbone qu'ils peuvent utiliser par suite de leur glycosurie.

La fillette de 12 ans que nous avons observée ne retenait qu'une quantité extrêmement faible, d'hydrates de carbone,30 grammes,alors qu'elle en aurait eu besoin, pour son poids, de 140 grammes par vingtquatre heures ; elle ne relenait que 1.050 calories, avec un régime riche en albumine et en graisse ; il lui aurait fallu environ 1.139 pour son poids actuel, 1.822 pour le poids normal qu’à son âge elle devrait avoir.

Elisa H..., à 15 ans 1/2, lors de l'examen pratiqué le 22-23 avril 1922, non seulement ne fixait pas d’hydrates de carbone, maïs en perdait 31 grammes per vingt-quatre heures. Son poids actuel en exigcrait 248 grammes et le poids normal de son âge 368 gr. Elle retenait done à ce moment 94 calories alors | qu'il lui en aurait fallu 1.870 pour son poids actuel el 2.438 pour le poids de son âge. Son alimentation élail donc exactement suffisante pour son entretien, mais ne pouvait nullement subvenir à sa croissance.

Nous constatons donc là un déficit important d'hydrate de carbone ; et ce déficit ne peut être remplacé

par d'autres substances, car aïnsi que l’a montré Claude Bernard,il faut nopseulement unealimentation totale ayant une certaine richesse alimentaire,misencore il faut des substances déterminées. Les hydrates de carbone sont particulièrement indispensables à

l'organisme en état de croissance, et l'impossibilité

. de les utiliser est certainement un des éléments de la

dystrophie. M. Nobécourt, avec M. Henri Janet en a donné la preuve en étudiant le métabolisme basal d’Elisa H. Elle ne produit par mètre carré et par heure que 37 calories 3, au lieu de 43 ; par jour,985 calories au lieu de 1.245. li existe donc chez elle des combustions insuffisantes, son métabolisme basal est très abaïssé.

Le facteur alimentaire a donc une importance primordiale, mais il n’est pas le seul que nous deviors envisager.Nous constatons en effet, que, chez ces enfants, les arrêts de croissance sont survenus avant l'apparition du diabète. Blanche G... à 12 ans en paraît avoir 8, Elisa H... à 15 ans 1/2 en paraitavoir 12 ; l'arrêt de la croissance s’est donc manifesté vers 8 ans chez l’une et vers 12 ans chez l’autre. Or, chez la première, le diabète est apparu à 11 ans, et chez l’autre à 13 ans. Il existe donc, ainsi que le fait remarquer M. Marcel Labbé, en plus du facteur alimentaire, un trouble général de la nutrition qui a arrêlé la croissance avant le début du diabète et dont probablement relèvent et le diabète et l’hypotrophie.

D'où provient ce trouble général de la nutrition,

c’est le point que nous aurions voulu élucider et nous

nous sommes demandé siles petites malades ne présentaient point quelques altérations du corps thyroïde ou des autres glandes endocrines. Mais ainsi que M. Marcel Labbé dans un autre cas de diabète avec hypotrophie nous avons pu observer que nos petites maladessoumises à l’opothérapie thyroïdienne d’abord, à la poly-opothérapie ensuite, n’en ont obtenu aucun avantage ni au point de vue de la crois-

sance, ni à celui du diabète.

ETIOLOGIE DU GRAND DIABÈTE AVEC HYPOTROPHIE

Nous serons brefs sur l’éliologie de ce diabète parce que nous ne savons pas pourquoi ces enfants sont diabétiques.

Les antécédents héréditaires ne nous permettent pas de dire que l’hérédité intervienne en quoique ce soit dans la genèse de ces diabètes. Pour la première fillette nous ne savons rien de positif, son père est mort, sa mère est disparue. Les parents d’Elisa H... sont bien portant. |

La syphilis n'intervient pas non plus dans les cas qui nous ont intéressé et si M. Marcel Pinard l’a rendue responsable de diabètes infantiles nous ne devons pas ici l’incriminer. Dans l’un et l’autre cas, les réactions de Bordet-Wassermann, faites à plusieurs reprises on! été négatives. De plus les enfants ne présentent aucun symptôme d’hérédo-syphilis.

L'activité du foie a été reconnue normale, ainsi que l’a prouvé chez Elisa H... M. Paraf qui a pratiqué l'épreuve du bleu de méthylène qui s’est éliminé normalement ; l'expérience de l’hémoclasie digestive a été également positive.

Le pancréas ne semble pas être davantage le

point de départ de cette affection, ses fonctions ont parue normales : l’amidon est parfaitement digéré après l’ingestion de pommes de terre par exemple. De plus l’action de la pancréatine a été nulle.

Ces enfants ne présentent enfin aucun signe d’hypothyroïdie. Le traitement thyroïdien, institué, provoqua un amaigrissement manifeste et n'a pas modifié laglycosurie de façon appréciable. L'épreuve des test biologiques de Claude n’a donné aucun renseignement intéressant. L'hypophyse ou l'adrénaline injectés dans les muscles n’ont pas amené de modifications notables du pouls, de la pression artérielle et de la glycosurie.

En somme, nous ne pouvons rien affirmer sur l’étiologie du diabète avec hypertrophie : nous ne savons pas pourquoi ces enfants sont diabétiques.

7 EX COR EA FA , ere