GRANDEUR NATURE

maladie pulmonaire, sans avoir jamais rien présenté du côté des reins, sans qu’on n’ait jamais rien trouvé d’anormal dans les

urines. Le rein est farci de tumeurs enkystées, dans lesquelles MM. Lebert et Robin ont trouvé surtout de la matière grasse. Quelques granules moléculaires, et des globules granuleux de l’inflammation. Dans le rein droit, il n’y avait que des traces d’une hyperhémie légère. L’observation de Hogg est plus indiscutable encore ; ici, la dégénérescence kystique se présentait avec tout son développement, au rein droit; à gauche, à peine un petit kyste cortical indiquait-il un processus qui aurait peut-être évolué plus tard (Obs. 21). /

Du reste, presque toujours l’un des reins est plus gros, plus bosselé, plus complètement dégénéré que celui du côté opposé : il est rare que la lésion marche du même pas dans les deux organes ; à une période avancée, leur aspect s’identifie, mais avant ce stade de dégénérescence totale, ils sont inégalement atteints, et celte inégalité se révèle à l’exploration manuelle, qui presque toujours ne donne de résultat que d’un côté.

C’est en avant que la tumeur kystique se développe, recouverte par le feuillet postérieur du péritoine, et refoulant devant elle les côlons ascendant et descendant qui lui sont accolés, quelquefois adhérents; dans un cas, on signale même son adhérence avec la face postérieure de l’anse duodénale. Par en haut, c’est le foie à droite, le diaphragme et la rate, à gauche, qu’elle repousse et auxquels elle s’unit ; en arrière, elle adhère au fascia lombaire. Hare décrit des rapports intéressants du rein kystique, qui s’était insinué derrière le pancréas : «Le rein s’étendait sous les intestins jusqu’à la partie moyenne du côté droit de l’abdomen ; sa surface

supérieure était adhérente au diaphragme, et il avait refoulé la rate

de façon qu’elle lui formait comme une calotte; le pancréas était reporté en avant et adhérait transversalement à sa face antérieure, près de l’extrémité supérieure, le côlon descendant, un peu rétracté, était aussi adhérent à sa face antérieure, mais dans le sens vertical, en sorte qu’il la divisait en deux portions à peu près égales ».

Fréquemment l’atmosphère celluleuse s’épaissit et s’indure, et lui forme une coque fibreuse résistante qui bride ses bosselures en les affaissant en partie. C’est là aussi le siège des abcès périnéphrétiques,que nous retrouverons au nombre des complications, et dont la pathogénie s’explique aisément par la rupture d’une des poches kystiques devenue suppurée.

Quand le rein a pris ces proportions gigantesques qu’on lui trouve

fréquemment, il n’est pas étonnant que, par son propre poids, il Duisse se déplacer dans sa loge, ec descendre vers le petit bassin. Mais des faits ont été signalés, où le rein était devenu en réalité * flottant » : tel est le cas de Clarke (Obs. 34), où « il existait dans la région épigastrique une tumeur qui fut regardée par plusieurs médecins comme un cancer de l’estomac, bien que les symptômes généraux de cette affection manquassent ». C’était un rein kystique pesant près de 1200 gr. Le rein était déplacé aussi chez le malade de von Bergmann, ou du moins tellement mobile, que la tumeur se laissait refouler de la ligne blanche à la colonne vertébrale, des fausses côtes à la crête iliaque, et que le diagnostic porté fut : rein flottant cancéreux.

Nous n’insisterons ni sur les dimensions, ni sur les particularités de forme et de coloration du rein polykystique. Signalons seulement les chiffres de Leichtenstern qui nous semblent les plus élevés : le rein droit pesait 1505 grammes, il avait 28 centimètres de long, 14 de large, 9 d’épaisseur. Le gauche pesait 350 grammes.

La forme générale de l’organe est presque toujours conservée, mais il y a quelques points intéressants à noter dans le volume respectif, la confluence et l’arrangement des kystes. Ordinairement ils prédominent à la face antérieure, qui s’élargit et se bombe, alors que la face postérieure est plus étroite et moins bombée ; dans le deuxième fait de Chotinsky, « le hile se trouvait sur la face postérieure dans un creux, qui existait au milieu de cette face ». Près du hile, les kystes sont plus fins .et plus nombreux; ils sont plus gros vers le bord convexe et sur les deux faces (Brigidi et Severi). C’est dans la substance corticale qu’ils prennent origine et qu’ils demeurent prédominants : de là, ils plongent dans le noyau médullaire, et y prennent, au moins au début, entre les pyramides une forme allongée ; les plus rapprochés du hile font un relief arrondi dans la cavité du bassinet. Il existe une sorte d’antagonisme entre leur volume et leur nombre; groupés en grappes miliaires, dans les premiers temps, « semés dans la substance intermédiaire aux kystes plus gros, et y apparaissant comme des pores (Strübing), ils deviennent plus rares et plus gros, par un travail de fusionnement progressif, dont on retrouve la trace. Quelquefois même leur nombre arrive à être très restreint ; ainsi, dans le fait de Jessé « le rein gauche présentait une douzaine de kystes faisant relief à la surface, et dont un était gros comme un œuf et noirâtre à l’extérieur, tandis que les autres étaient transpa-

rents;la susbtance du rein était complètement détruite ». C’est sans doute à un travail semblable, se passant en un point de l’organe, qu’il faut rapporter les kystes volumineux et isolés que l’on voit émerger d’un rein polykystique : Brodeur rapporte un cas où « à l’extrémité inférieure du rein gauche existait un kyste ayant au moins 8 centimètres dans son plus grand diamètre. Ce kyste était rempli d’une matière blanchâtre, d’un liquide ressemblant à de la matière caséeuse ramollie. A la partie supérieure du même rein se trouvait un autre kyste du volume d’un œuf de poule et offrant une assez grande consistance. La matière qu’il renfermait était de même nature, mais moins ramollie que dans le kyste précédemment décrit. Outre les tumeurs kystiques volumineuses, on en rencontre un grand nombre d’autres beaucoup plus petites et répandues dans tout le parenchyme rénal ». Mais rien, à ce point de vue, ne vaut l’observation de Prudden : il existait de chaque côté un large kyste, qui remplissait en partie le côté correspondant de l’abdomen, englobait le rein par ses parties postérieures, y adhérait intimement et semblait bien manifestement en être détaché : les deux reins étaient farcis de kystes plus petits.

Que contiennent les kystes ? Quelle est leur structure ? Quel est l’état du parenchyme intermédiaire ? Questions fort importantes au point de vue pathogénique.

On a voulu faire grand fonds de l’analogie du liquide kystique avec l'urine, mais cette analogie est loin d’être complète. Ordinairement d’un jaune clair, transparent, d’apparence séreuse, il est rare que ce liquide ait une coloration et des caractères identiques dans les différentes poches d’une même masse kystique. La diversité des teintes est due à la proportion variable de globules sanguins. Mais, à la place de ce liquide plus ou moins limpide, on signale dans quel ques observations la présence d’une bouillie épaisse et jaunâtre (Michalowicz) ; d’une masse opaque, brun demi-solide (Chotinsky) ; ou encore d’un magma mou et caséeux, composé de matière amorphe et granuleuse, et de débris de cellules (Hogg). Rappelons ici cette variété de kystes athéromateux étudiés par M. Ranvier (■ Journal de l'anatomie , 1867). Enfin dans un assez grand nombre de cas, on trouve du pus dans les cavités kystiques, dans toutes ou dans quelques-unes seulement ; il en était ainsi toutes les fois qu’un abcès périnéphrétique coexistait.

Exceptionnellement le liquide kystique présente une odeur urineuse

(Strübing). Sa réaction est neutre (Strübing) ou acide. Au microscope, on y constate des globules sanguins, des tablettes de créatinine, de cholestérine, des cellules épithéliales, de la leucine en boules (Pawlowski), enfin de petits corpuscules arrondis, à stries radiées et concentriques ne se colorant, ni par le carmin ni par l’iode, signalés par Laveran. Ce sont probablement les mêmes corpuscules que Chotinsky étudie et figure dans sa thèse ; il s’agit sans doute de leucine. Presque constamment, ce liquide est albumineux : sur 112 grammes on trouvait 39,6 d’albumine, dans l’observation de M. Duguet. Très fréquemment aussi, il renferme de l’urée signalée en 1836 par Gallois, dans le liquide retiré d’un kyste, isolé du rein. La présence de l’urée, considérée comme assez rare par quelques auteurs (Lecorché- Laveran), se trouve noté dans la majorité des exarhens microscopiques (Strübing, 6 gr. 0/0 ; Duguet, 3 gr. 30 0/0 ; Ebstein, Gourbis, Faillant). Indiquons encore les matières grasses, des sels (chlorures et phosphates). La présence des cristaux d’acide urique est signalée dans l’observation III de Chotinsky, il n’y avait pas d’urée.

Voilà donc un liquide dont la composition se rapproche beaucoup de celui de l’urine et c’est là un appoint à la théorie de l’origine tubulaire ou glomérulaire des kystes.

Ces kystes peuvent être divisés en trois groupes d’après leur volume. Dans les 'grands kystes, la cavité généralement arrondie, est lisse, unie et régulière; au fond, on voit ordinairement bomber la paroi tendue des cavités voisines C’est dans les kystes de moyen volume que l’on trouve surtout ces brides, ces lisérés fibreux, ces cloisons incomplètes, restes d’un fusionnement encore imparfait ; ils offrent souvent un éperon saillant dans leur intérieur, qui les divise incomplètement en deux moitiés ; d’autres sont tout à fait sphériques, mais leur cavité est souvent cloisonnée ; une ou plusieurs cloisons très minces de tissu conjonctif, étendues suivant le diamètre de la section ou comme des axes, indiquaient que l’ouverture d’un kyste provenait de plusieurs cavités primitivement distinctes, et ouvertes ensuite les unes dans les autres. De plus, à la périphérie de ces kystes, il existait des diverticules multiples. Les cloisons et les diverticules de forme sphéroïde étaient toujours tapissés par des cellules plates de revêtement (Corail). Strübing, Chotinsky, décrivent aussi les lisérés et les débris de cloisons ; Brigidi et Severi signaient même sur la paroi interne des kystes des sortes de papilles. Sur plusieurs • L, 8

des préparations faites par notre collègue et ami Beaudouin, du rein de notre observation, on apercevait « sur la paroi interne d’un kyste des saillies arrondies et pédiculées, présentant toutes les ap parences de végétations recouvertes d’un épithélium ».

Nitratée à l’état frais, la surface interne se montre revêtue d’une couche d’épithélium pavimenteux, entremêlé de quelques cellules cubiques (Cornil, Babinski) ; au-dessous, la paroi est formée d’une membrane conjonctive, ayant l’aspect d’un treillis plus ou moins serré, et logeant dans son épaisseur « des tubes urinifères, petits, atrophiés, aplatis parallèlement à la surface interne du kyste, et tapissés par une couche de cellules plates, analogues à celles qui se trouvent dans les tubes en anse » (Cornil). Dans les petites kystes, la paroi est souvent épaisse, amorphe et réfringente ; elle donne tout à fait l’apparence d’un tube ou d’un glomérule urinaire; nous reparlerons plus bas des particularités fort intéressantes de structure que l’on rencontre à leur niveau.

Dans des cas avancés, quand la dégénérescence kystique est complète, on ne trouve plus trace de tissu rénal proprement dit ; et, entre les parois kystiques adossées, n’existe plus qu’une lame fibreuse plus ou moins épaisse, et parsemée de débris de tubes et de glomérules atrophiés. Depuis longtemps, les auteurs ont insisté sur ces faits étranges d’organes totalement détruits, semble -t-il, avec une fonction qui persiste encore à s’accomplir. A un degré moins complet de

dégénérescence, le rein présente autour des cavités kystiques, un

état scléreux de son parenchyme ; la néphrite interstitielle est indiquée dans un grand nombre d’observations, on lui attribue depuis longtemps la part principale dans la lésion originelle. Mais on aurait tort de généraliser. Markliam signale déjà (1858) : « qu’il existait des kystes innombrables, quelques-uns de très petit volume, d’autres gros comme une noix, et qu’entre eux persistait une proportion considérable de tissu sain. Les reins furent examinés soigneusement, ajoute-t-il, par le D1 Johnson et par moi-même ; le tissu était en général sain ; parmi les tubes, quelques-uns étaient dépouillés de leur épithélium ». M. Laveran indique fort nettement que « dans le voisinage immédiat des kystes, les éléments du rein sont aplatis, par suite de la compression exercée par les kystes ; il peut y avoir des traces de néphrite interstitielle autour des poches kystiques; mais dès qu’on s’en éloigne, les traces d’inflammation disparaissent ».

C’est à cette conclusion que M. le Dr Hommey aboutit dans une re marquable thèse publiée en juillet dernier, sur l’anatomie pathologique de la maladie kystique du rein. M. Hommey, dont les résultats histologiques sont confirmés par M. le D^Gombault, put examiner un rein où la maladie kystique était encore limitée et en voie d’évolution ; il constata, et il figure dans une série de dessins, l’intégrité complète du parenchyme dans les endroits ou les kystes ne sont pas encore développés, autour des petits kystes, quelquefois même « autour des kystes d’un certain volume, pourvu qu’ils soient isolés ». Le plus souvent, c’est autour des kystes de 3 ou 4 millimètres de diamètre que le tissu scléreux commence à se développer ; il est facile de constater sur les coupes, un aplatissement des cellules des tubes, etun accroissement de la charpente conjonctive... Lorsque les kystes sont réunis en colonie, la sclérose est plus dense, surtout dans les points où les kystes tendent à se confondre. Enfin, autour des grands kystes, et dans les cloisons elle atteint tout son développement. Elle semble donc manifestement en rapport avec le volume et l’accroissement des kystes. Ces résultats de M. Hommey sont, nous le verrons, d’un haut intérêt pour la pathogénie.

Mais, avant d’en venir à cette importante question, disons encore un mot de l’état du reste des voies urinaires. L’uretère et le bassinet sont perméables et de calibre normal ; c’est ce qui différencie dès l’abord la maladie kystique de l’hydronéphrose. Brigidi et Severi notent que les uretères et les bassinets étaient légèrement rétrécis; le fait qu’ils relatent ne saurait pourtant être considéré comme de nature douteuse. Dans plusieurs cas, au contraire, la cavité du bassinet était un peu dilatée, peut-être grâce à l’expansion produite par les bosselures kystiques du bord interne de l’organe. Enfin, Leichtenstern signale un épaississement de la muqueuse du bassinet, auquel il rapporte une théorie pathogénique que nous mentionnerons plus bas.

L’hypertrophie du cœur gauche ne comporte pas là d’autre explication, que dans les autres affections destructives du rein.

Nous arrivons à d’autres lésions concomitantes d’un très haut in térêt ; nous voulons parler de la dégénérescence kystique simultanée du foie et des reins, et même d’une sorte de généralisation kystique.

La dégénérescence kystique simultanée des reins et du foie a été dès longtemps signalée. Wilks rappelle 'qu’il existe au musée de Guy’s

Hospital d’anciennes préparations de kystes simultanés du foie et des reins. En 1856, Bristowe donne la première observation complète, suivie d’un examen anatomo-pathologique détaillé. Frerichs, sur une femme de 65 ans, trouve le foie et le rein gauche farcis de kystes : il n’y en avait pas dans le rein droit. En 1864, M. Lancereaux publie une nouvelle observation de maladie kystique du foie et des reins ; une série de faits du même genre sont successivement présentés à la Société anatomique, par Tavignot (1840), Chantreuil (1867), Joffroy (1868), Leboucher (1869). Mais il faut arriver jusqu’en 1876, à la thèse de Michalowicz, faite sous l’inspiration de M. Malassez, pour trouver, avec des résultats histologiques précis, une pathogénie qui commence à se constituer. Ce sont les mêmes idées que Courbis reprend l’année suivante dans sa thèse sur les kystes du foie et des reins, et les kystes en général, en ajoutant une observation personnelle. (Courbis, th. de doct., 1877). En 1877 également, à l’occasion d’une présentation nouvelle de M. Lataste à la «Société anatomique. M. Malassez expose lui même son opinion sur le mode de produc, tion de ces kystes séreux du foie : « La dégénérescence kystique des reins, dit-il, n’est pas très rare, et le plus souvent, comme dans le cas de M. Lataste, on trouve également des kystes dans le foie. Le mode de formation des kystes est très difficile à étudier dans le rein ; il est plus facile de se rendre compte de leur origine et de leur évolution dans le foie. Voici alors ce qu’on observe : au début, on constate un peu de cirrhose périlobulaire, et, dans les espaces élargis, on remarque des réseaux de canaux biliaires plus nombreux qu’à l’état normal, et de diamètres très inégaux, mais toujours tapissés par un revêtement continu d’épithélium cylindrique. Parmi ces canaux, il en est d’extrêmement dilatés qui paraissent être l’origine des kystes. Plus tard il s’accroissent, deviennent visibles à l’œil nu, et peuvent acquérir de grandes dimensions. Ils conservent toujours leur revêtement épithélial continu. Il n’est pas certain que tous ces kystes se développent aux dépens des canaux biliaires préexistants. Il serait possible qu’ils fussent le résultat d’une néoformation complète Ce sont là deux théories entre lesquelles il est pour le moment fort difficile de se prononcer». Nous verrons que ces mêmes théories trouvent leur place dans la pathogénie des kystes du rein. En 1879, dans un rapport à la Société anatomiqne sur la candidature de M. Lataste, M. Chambard étudie à son tour l’observation

précitée, et recherche les causes de la simultanéité du processus kystique dans le foie et dans les reins. Un peu plus tard, l’étude histologique des kystes du foie est définitivement complétée par les observations de Juhel-Rénoy (1881, Revue de médécine) ; de Babinski (1882, Soc. anat.); enfin de Sabourin, qui, aussi en 1882, publie dans ±es Archives de physiologie un long et important mémoire sur la dégénérescence kystique du foie et des reins, mémoire dont nous rapporterons plus loin les conclusions.

Cette richesse apparente de documents prouve au moins que la dégénérescence kystique simultanée du foie et des reins est loin d’être une lésion exceptionnelle. Nous en avons rassemblé 17 observations, sans tenir compte des faits encore assez fréquents que l’on trouve signalés sans détails. Michalowicz insiste sur la fréquence plus grande de l’affection chez la femme, et M. Juhel-Rénoy confirme ses idées : sur nos 17 observations, nous trouvons 5 hommes et 12 femmes.

C’est quelquefois en totalité et dans toute son épaisseur, que le parenchyme hépatique est dégénéré: il présente alors un aspect comparable à celui du gros rein polykystique. Il pèse six kilos dans le fait de Sabourin : il est couvert d’une multitude de kystes à contenu transparent ou rouge brunâtre dont quelques-uns ont le volume d’une orange. A la coupe, c’est un véritable amas de poches isolées ou accolées les unes aux autres, quelquefois cloisonnées incomplètement. Les planches qui accompagnent les observations de Bristowe et de Courbis indiquent un état tout aussi avancé de transformation. Pourtant, le fait ordinaire est que la lésion marche plus lentement dans le foie que dans les reins, ou plutôt qu’elle y débute plus tardivement; le foie contenait simplement un gros kyste et quelques petits, dans l’observation de Pyc-Smith ; les deux reins étaient totalement détruits.

Du reste, il semble y avoir une analogie fort étroite entre les deux organes, dans l’origine macroscopique, la forme, le mode d’accrois: sement des cavités kystiques. Là encore, c’est à la surface, sous la capsule fibreuse, que paraissent les premières dilatations, petites poches miliaires au début, groupées en traînées, grossissant plus tard par fusionnement progressif : « le foie présente, sur sa face supérieure, une légère traînée irrégulière, une série de petits kystes superficiels semblent ne pénétrer qu’à quelques millimètres

dans la substance hépatique. Ces kystes qui paraissent ainsi agglomérés sur une surface de plusieurs centimètres, ressemblent à de petites lentilles. On ne trouve pas d’autres petites kystes dans l’épaisseur même du foie, après des coupes répétées (Michalowicz). Remarquons de plus que c’est ici la face convexe qui est la première envahie par le processus kystique; il en était de même dans le fait si bien étudié par M. Juhel Rénoy : la face convexe était parsemée de nombreux kystes, dont trois avaient le volume d’une grosse orange ; il n’y en avait pas sur la lace inférieure. Ailleurs, c’est sous la forme de petites taches noirâtres, nettement visibles à travers la capsule fibreuse, que les kystes miliaires apparaissent au premier stade de leur évolution (Lataste).

Dans l’épaisseur du parenchyme, les kystes conservent plus longtemps d’étroites dimensions: « le tissu interstitiel était parsemé partout, mais surtout dans le lobe gauche, de kystes de la grosseur d’une tête d’épingle à une cerise, en partie confluents, en partie isolés ; le reste était parsemé de nombreux lymphomes, ayant jusqu’à la grosseur d’une tête d’épingle » (Wagner, obs. 61).

Plus volumineux, les kystes présentent aussi sur leurs parois, comme nous l’avons vu dans les grands kystes du rein, des brides, des lisérés, des restes de cloisons, indices de leur mode de coalescence.

Leur contenu est un liquide ordinairement séreux et transparent, quelquefois rougeâtre, ou même puri forme (Babinski, obs. 58) ; en général albumineux, il contient des lamelles d’épithélium cubique on pavimenteux, des masses de détritus granuleux, des globules sanguins, des lamelles de cholestérine ; enfin, des tramées jaunâtres d’apparence mucoïde rappelant la matière colorante de la bile, et de vrais blocs réfringents jaunâtres ou verdâtres (Sabourin).

Signalons tout de suite cette curieuse coïncidence d’un kyste hydatique et de nombreux kystes séreux que l’on rencontre dans l’observation de Leboucher; « des kystes nombreux se rencontraient dans le foie, présentant toutes les dimensions, depuis celles d’un grain de millet jusqu’à celles d’une grosse orange. Tous étaient de simples kystes séreux; ils en avaient l’aspect à l’œil nu et ne présentaient, examinés au microscope, ni crochets d’échinocoques, ni membranes stratifiées, à l’exception d’un seul, qui était manifestement un kyste hydatique. Ce dernier, du volume d’une noix,

suspendu par un pédicule au bord antérieur du foie, à quel que distance à droite du ligament suspenseur à parois épaisses et molles, était rempli de membranes verdâtres, mêlées à une bouillie comme athéromateuse, parsemé de granulations rouges. On n’y pouvait découvrir de crochets au microscope, mais les débris membraneux présentaient une stratification caractérisque ».

Quelle est la structure de ces kystes hépatiques? Comment expliquer leur coexistence avec la maladie kystique des reins ? Question fort obscure, malgré les quelques données positives déjà acquises.

Dans quatre observations seulement, nous trouvons un examen histologique détaillé ; rapprochons-les pour en comparer les résultats.

M. Malassez, dans le fait de Michalowicz, expose en ces ternes les lésions microscopiques du foie kystique :

« Les kystes du foie ont un revêtement interne formé par une surface épithéliale ne présentant qu’une seule couche. Cet épithélium a différents aspects : tantôt polyédrique, tantôt cylindrique aplati. On trouve également des cellules cylindriques, dont quelques-unes sont caliciformes, mais dans certains endroits seulement. En d’autres, les cellules sont très rapprochées les unes des autres.

Les parois des kystes sont formées par un tissu conjonctif fibreux, dont les faisceaux sont généralement disposés en lignes concentriques parallèles à la surface du kyste. Ces parois sont assez minces du côté de la cavité péritonéale; du côté du foie elles se continuent avec du tissu fibreux assez abondant qui s’interpose entre les lobules.

Dans le tissu fibreux interlobulaire avoisinant les parois des kystes, on trouve de plus petites cavités kystiques qui ne sont généralement pas sphériques comme les grandes cavités, mais bien disposées en boyau on en lignes irrégulières et parfois s’anastomosant comme des glandes, ce qui donne un véritable aspect glandulaire. Il y a des cavités kystiques superficielles se prolongeant avec les cavités profondes. Entre les lobules du foie, à une certaine distance des principales cavités kystiques, on remarque que le tissu fibreux est assez développé, et, dans ce tissu fibreux, on aperçoit des conduits épithéliaux; il y a de petites cavités tubulées tapissées par un épithélium polyédrique et même cylindrique. Les plus fins conduits ne sauraient être distingués des conduits biliaires.

En résumé, on a affaire à une forme de tumeur kystique entière ment comparable aux tumeurs kystiques du testicule et de l’ovaire. On ne saurait dire d’une façon définitive si les kystes sont des néo formations, ou bien s’ils procèdent des conduits biliaires dilatés. On pencherait plutôt pour cette dernière opinon. »

Nous avons vu que, l’année suivante, M. Malassez revient sur cette double hypothèse pathogénique : la production des kystes par dilatation des canalicules biliaires dans une gangue scléreuse, ou par néoformation épithéliale.

M. Juhel-Rénoy constate un état scléreux du parenchyme hépatique, qui ne revêt pas le type de la cirrhose, mais se localise dans les espaces, autour des canalicules biliaires : il y a angiocholite et péri-angiocholite, il y a en outre une néoformation de canalicules biliaires: c’est sur eux que porte la lésion initiale. Au voisinage des kystes, on trouve un grand nombre de ces canaux qui sont le siège d’une dilatation considérable; leur cavité est remplie de pigment biliaire et de détritus de cellules cubiques détachées de la paroi ; ils sont entourés de véritables trousseaux fibreux, aussi l’aspect à un faible grossissement est-il celui d’un tissu aréolaire. Chacun de ces canalicules est un kyste en miniature, et depuis cette simple dilatation jusqu’au kyste volumineux décrit dans la relation de l’autopsie, on peut suivre tous les intermédiaires. Il y a donc, sous l’influence de l’obstruction des canalicules et de leur constriction parla trame conjonctive, production de kystes par rétention ; ces kystes grossissent par fusionnement et résorption des cloisons de séparation primitivement existantes.

L’examen fait par Babinski donne des résultats analogues : la paroi des grands kystes est constituée par une bande mince du tissu conjonctif tapissé à sa face interne de cellules plates à noyau volumineux, quelques-unes cubiques ou cylindriques, et qui se laissent imprégner par le nitrate d’argent. On ne trouve de sclérose que par

places, dans le tissu conjonctif interlobulaire, et, au milieu de ce

tissu, plusieurs conduits biliaires plus ou moins dilatés; dans quelques-uns de ces espaces, une ou deux cavités tapissées par un épithélium cubique et qui semblent être des kystes en voie de formation.

Mais le processus conjonctif n’évolue pas seul, d’après Sabourin, il est accompagné ou suivi d’un processus épithélial; « Les kystes,

écrit-il, se développent aux dépens de la glande biliaire. Leur formation comprend trois phases successives : i<> il y a une néoformation d’un réseau de canalicules biliaires, aux dépens des trabécules sécrétant de la bile, réseau plongé dans une trame conjonctive. Ce processus fibro-épithélial dans lequel la trame conjonctive a pour limites même de la production des canalicules nouveaux, se produit sous forme de nodules qui s’échelonnent sur le trajet des voies biliaires, de sorte que dans son ensemble, la lésion du foie n’a aucun des caractères topographiques de la cirrhose ; 2° dans les nodules fibro épithéliaux ainsi formés, les canalicules subissent une transformation alvéolaire qui donne aux coupes de ces lobules l’aspect des angiomes caverneux; dans les angiomes caverneux biliaires, certains sinus se développent aux dépens des autres, et les grands kystes résultent de la confluence des petits kystes isolés. La paroi des grands kystes est formée par la plus grande partie du tissu conjonctif qni constituait le stroma du nodule fibro-épithélial, et ensuite de l’angiome biliaire. »

Ainsi les examens micrographiques concordent sur ce point que la formation kystique a pour siège les canalicules biliaires : sa cause probable serait la sclérose péri-angiocholique, entraînant à sa suite les altérations épithéliales. Gest le processus fibro-épithélial qui relie la dégénérescence kystique du foie à celle des reins sans l’y subordonner : c’est leur lien commun. En effet, nous ne ferons que signaler l’opinion de Pye-Smith, qui, dans son observation, rapporte à une origine congénitale les kystes du foie comme ceux des reins. Faire de là dégénérescence kystique du foie, faire des kystes que nous indiquerons tout à l’heure dans d’autres organes encore, faire de toutes les lésions similaires concomitantes le produit d’une généralisation néoplasique du genre de celle qui est aujourd’hui bien établie pour certains kystes de l’ovaire : ce serait une hypothèse séduisante, sans doute, mais qui cadrerait difficilement, au moins à l’heure actuelle, avec les données acquises. C’est donc à l’idée exprimée parChambard qu’il faut s’en tenir jusqu’à plus ample informé ; « Il y a là un exemple déplus desrelations qui unissent le foie et les reins, tant au point de vue physiologique qu’au point de vue clinique. C’est dans les mêmes circonstances et par un processus semblable, prolifération conjonctive et épithéliale, que la dégénérescence kystique atteint le

foie et les reins ; on ne saurait par cela même y voir l’effet d’une sim pie coïncidence ».

Un fait d’un haut intérêt, c’est cette sorte de généralisation kystique dont nous avons déjà dit quelques mots. Caresme rencontre les kystes à la fois dans les reins, le foie et l’utérus. Lancereaux les signale, en même temps que le gros rein kystique, dans le corps thy roïde et les vésicules séminales. Chotinsky a trouvé des kystes des deux ovaires, dans son 3© fait, dont il ne relate que l’autopsie.

Miiller Elisabeth, 22 ans, morte le 11 janvier 1871.

Lésions de bronchite et de pneumonie (pneumonie datant de trois semaines) coeur moyennement gros ; ventricule gauche un peu hypertrophié, peu dilaté ; pas de lésions valvulaires.

Rein gauche : 16 cent, de long, 8 de haut, 9 de large ; toute sa surface est recouverte de kystes de la grosseur d’une noix, à parois minces et à contenu clair.

Rein droit : 14 cent, de long, 8-9 de haut.

Dans le rein gauche, un kyste gros comme une noix communique avec le bassinet par une étroite ouverture. La paroi de ce kyste présente une structure fasciculée, les faisceaux isolés convergent vers l’ouverture du canal.

Ovaires un peu œdémateux, occupés par des kystes rougeâtres.

Dans ces faits, il n’y aurait pas autre chose que le résultat de la sclérose généralisée, «déterminant la production de kystes dans les organes glandulaires. Tel est le mode pathogénique que soutient M. Duguet,dansla leçoninédite qu’il a bien voulu nous communiquer : « La formation des kystes dépend absolument de la prolifération fibreuse ; c’est un résultat du développement de ce processus fibreux » La malade dont il rapporte l’histoire présentait encore un autre genre de prolifération conjonctive, de la sclérodactylie. « Tous les malades qui présentent ces dégénérescences kystiques sont en même temps des scléreux : toutes les observations démontrent la sclérose combinée de plusieurs organes (foie, rein, cœur), on peut donc dire qu’il n’y a pas plusieurs maladies kystiques des reins, du foie, de la mamelle, du testicule, etc., mais qu’il existe chez certaines personnes à diathèse fibreuse ou scléreuse une tendance à la transformation kystique des organes glandulaires qui sont le siège d’une prolifération conjonctive. Au-dessus de tout, il y a la diathèse

tfibreuse, avec possibilité de dilatation kystique de tel ou tel organe glandulaire, le moins résistant. »

Nous sommes ainsi amenés à l’étude de la pathogénie du gros rein polykystique : question fort débattue et longuement controversée, comme le prouve l’énumération des travaux qu’elle a suscités; mais qui aujourd’hui, grâce aux recherches histologiques récentes est susceptible peut être de recevoir une solution. Par l’analyse des travaux publiés et des observations que nous avons rassemblées, nous allons essayer d’en poser aussi nettement que possible les termes.

On peut ranger sous trois chefs les théories qui ont été émises et soutenues sur le mode de production de la dégénérescence kystique des reins.

Virchow, après avoir décrit le double rein kystique du fœtus, admit que la lésion, à condition d’être partielle, pouvait être compatible avec la vie, persister jusqu’à l’âge adulte, et se développer ensuite, pour devenir le double rein kystique de l’adulte. Ce qui semblerait venir à l’appui de cette hypothèse, c’est la coexistence fréquemment signalée de difformités congénitales : Virchow a rencontré les reins kystiques chez des hydrocéphales; on les a trouvés chez des sujets atteints de difformités de la tête ou des extrémités (Meckel, Bruckner); de pieds-bots (Having); de bec-de-lièvre (Bartholin); d’absence de Pextrémité inférieure droite, et de la moitié droite des parties génitales (Heusinger). Dans l’observation de Gairdner,en relatant l’autopsie, Coats insiste sur l’absence congénitale d’une des valves de la valvule aortique. Nous rappellerons enfin la malformatiou utérine qui existait chez notre malade de l’hôpital Necker. Ruppfer indique comme origine à la lésion la non-coalescence des canalicules et des papilles, qui se développaient isolément.

Quoi qu’il en soit, faut-il rejeter d’emblée et sans retour cette hypothèse d’une lésion congénitale, demeurée latente, et prenant à un moment donné de l’existence un développement rapide? Un certain nombre d’auteurs l’admettent au moins pour quelques cas : citons Klebs, Birch-Hirschfeld, Marchand, Konig.

Il est d’ailleurs d’autres exemples de lésions congénitales qui, évoluant en silence, se manifestent soudain à l’âge adulte, comme une maladie acquise. Enfin, dans quelques faits, l’origine congénitale est indéniable ; l’un des plus concluants est l’observation suivante de M. Talamon.

Obs. 63. — Transformation kystique complète du rein gauche,

d'origine congénitale probable. — Talamon. (Soc. anatomique ,

H..., Henriette, âgée de 5 ans 1/2, entre le 24 novembre 1877, à l’hôpital Sainte-Eugénie, service de M. Triboulet.

Croup; trachéotomie immédiate. Le lendemain, on constate l’existence dans le flanc gauche d’une tumeur arrondie, se limitant facilement par la palpation, et ayant à peu près le volume d’une tête de fœtus à terme. C’est vers l’àge de cinq à six mois que la mère s’aperçut du développement d’une grosseur dans le ventre de l’enfant. Elle ne saurait dire si cette grosseur existait auparavant, la petite fille étant élevée en nourrice.

L’enfant n’a jamais accusé de douleur au niveau de la tumeur, et n’a jamais eu le moindre trouble du côté des voies urinaires. L’urine, recueillie douze heures après la trachéotomie, était d’un jaune un peu trouble, et donnait un précipité d’albumine très abondant. Mort à 9 heures 1/2 du soir.

Autopsie. — ,Rein droit. — Au moins le double du volume habituel à cet âge; de consistance molle manifestement graisseuse dans sa totalité; aucune apparence de kyste.

Rein gauche. — Remplacé par une tumeur volumineuse, un peu ovoïde, ayant 16 centim, dans son plus grand diamètre, 13 centim. suivant son diamètre transversal, et 35 centim. de circonférence.

L’artère rénale est normale. La veine est allongée, très dilatée; le tronc s’étend jusque vers le milieu de la face antérieure de la tumeur; les branches proviennent des diflérentes parties de la masse morbide.

L’uretère est partout perméable et de dimension ordinaire. Une sonde cannelée, introduite par sou bout inférieur, pénètre sans difficulté dans une large cavité, située à la partie antéro-inférieure de la tumeur, et s’étendant sur la face antérieure. Cette cavité est le bassinet considérablement dilaté, mais vide, ne contenant pas de liquide. Sa face interne est lisse, d’un blanc nacré, parsemé de quelques arborisations vasculaires. De cette cavité principale on pénètre dans 7 à 8 diverticules plus ou moins larges, mais assez profonds et qui ont la forme et l’aspect des calices. Ces prolongements, dont la surface interne est de la même couleur blanche que le bassinet, se terminent par un cul-de-sac arrondi; ce sont aulant de petites poches closes de toutes parts et ouvertes seulement du côté du bassinet.

Que sont devenues les papilles? Au point d’union de l’uretère et du bassinet, on trouve un prolongement de forme conique de 6 centim. de

long, de la grosseur d’une plume cl’oie ordinaire ; ce prolongement adhère à plusieurs points de la face interne du bassinet par de minces tractus assez résistants ; le sommet en est complètement libre. Ce sommet offre un aspect spécial; il a une longueur de un centimètre environ; sa couleur est grisâtre; jl est plus étroit que le reste du prolongement et se termine par un point mousse et un peu aplati ; en un mot, il est absolument semblable à une papille rénale. Cette papille est pleine, on n’y trouve aucune cavité centrale, et il n’existe pas à sa surface d’orifices visibles à la loupe. Au-dessus, l’aspect du prolongement conique change; la surface extérieure en est rosée, et a la même apparence que celle des kysfes qui remplacent la substance du rein. Du reste, à la palpation, ce prolongement a la consistance d’un cordon plein; on y trouve pourtant, après incision, trois petites cavités -étroites, fusiformes, fermées aux deux bouts, sans communication les unes .avec les autres. La base du cène est formée par un renflement plein, compact, fibreux, sans aucune trace de cavité. Immédiatement au-dessus s’étage la masse des kystes rénaux, qui prennent à partir de ce point la forme . sphéroidale. On ne trouve en aucun point apparence des papilles.

La totalité de la substance rénale est transformée en kystes. Ces kystes -contiennent rnr liquide citrin, transparent, dans lequel on ne trouve pas d’élément figuré, mais une forte proportion d’albumine, et de l’urée.

' Ainsi donc, les papilles ne s’étaient pas développées, sauf une seule 'dont les tubes étaient fibreux et rétrécis, les calices se terminaient en culs-de-sac.L’urine, secrétée dans les glomérules etne trouvant pas d’écoulement avait distendu les premières voies du système canaliculaire et produit des kystes par rétention. Mais l’enfant avait pu vivre jusqu’à cinq ans et demi ; elle n’avait jamais souffert de la tumeur, et n'avait jamais eu lé moindre trouble du côté des fonctions urinaires ; sans le croup, elle eût vécu probablement longtemps encore, et

être qu’à un âge avancé que la malformation congénitale tût devenue réellement une maladie.

Nous conclurons qu’il ne faut pas rejeter à priori la congénitalité possible du gros rein polykystique de l’adulte et que, dans certaines “limites au moins, elle est fort admissible.

Nous ne dirons rien de l’origine conjonctive des kystes, telle que " l’admettaient Beckmann, Hertz, Ericlisen : on ne saurait plus comprendre cette production de toutes pièces de kystes dans le tissu interstitiel du rein.

La seconde hypothèse pathogénique, celle qui jusqu’à ces derniers temps avait réuni la majorité des suffrages, c’est la théorie de la rétention. Que l’obstacle soit dû à robstruction des canalicuîespar de petits calculs, dans la lithiase rénale, ou à leur enserrement par un tissu de sclérose, il en résulte, par distènsion, des kystes d’origine tubulaire ou glomérulaire. D’après Lecorché, la lithiase rénale se rencontre dans la plupart des faits : « Pendant la vie extra-utérine, écrit-il, le développement des kystes urinaires reconnaît des causes multiples. Disons, toutefois que, comme F hydronéphrose, ils n’apparaissent que comme fait secondaire d’un état primitif ayant pour but de mettre obstacle au cours de Farine.. C’est en effet le plus souvent chez des individus atteints de lithiase urinaire qu’on les rencontre. Il se forme dans ces cas des calculs, qui, obstruant les canalicules rénaux amènent une rétention de l’urine en amont de l’obstacle, et ultérieurement une dilatation kystique ». La coexisience des petits calculs rénaux avec la dégénérescence kystique vraie est indiquée, du reste, dans quelques cas ; chez notre malade de la Pitié, l’un des reins contenait un certain nombre de ces concrétions. Il en était de même dans l’observation de M. Duguet, dans l’observation 2 -de M. Hommey.

Mais c’est bien plutôt à la sclérose des reins, à la néphrite interstitielle que l’on rapporte la genèse de l’affection polykystique. C’est la néphrite interstitielle que l’on trouve pendant longtemps seule invoquée, et il faut arriver au mémoire de M. Laveran, en 1876, pour voir proclamer « que la dégénérescence kystique des reins est parfaitement indépendante delà néphrite interstitielle. Sans doute, on a émis sur la formation des kystes ainsi comprise, une théorie séduisante, fondée sur la localisation originelle de la sclérose. Telles sont les idées récemment soutenues par Leichtenstern » ; la même irritation inflammatoire, dit-il, qui s’empare ordinairement en premier lieu des glomérules et produit la forme ordinaire de néphrite chronique interstitielle avec ratatinement du rein, sous certaines influences inconnues s’attaque en première ligne ou d’une façon prépondérante aux artérioles droites. Delà résulte une néphro-papillite interstitielle primaire qui amène l’occlusion, l’oblitération des canaux collecteurs isolés et ainsi la formation kystique. » Une pareille hypothèse, si cela se confirmait définitivement expliquerait aussi l’origine

première des kystes dans la substance corticale, où ils demeurent longtemps en quantité prédominante.

Mais, quelque plausible que semble au premier abord cette théorie pathogénique, elle est impuissante à expliquer les faits de gros reins polykystique double, tel que, nous l’avons décrit plus haut. Sans doute, le petit rein contracté de la néphrite interstitielle, se présente assez souvent couvert de granulations kystiques ; il en est même parmi ces kystes qui peuvent acquérir un volume relativement notable, celui d’une noix, d’un œuf. Mais ces petits kystes sont remplis d’un contenu colloïde ; ils sont épars dans le parenchyme cirrhosé. Quelle différence avec ces énormes masses kystiques qui envahissent le rein tout entier sans laisser trace de sa substance propre, avec ces grappes de kystes conglomérés, adossés et accolés intimement les uns aux autres ! 11 y a là un type anatomo-pathologique différent, une maladie spéciale.

Grâce aux résultats histologiques récemment acquis, nous pouvons aujourd’hui aller plus loin, et appuyer d’arguments précis les premières données macroscopiques. Depuis la thèse de Michalowicz, inspirée par M. Malassez, on rapproche la maladie kystique des reins des affections similaires de la mamelle, du testicule, de l’ovaire. On trouvera les analogies dans l'état du parenchyme, dans la distribution et les caractères des kystes, dans le processus histologique étudié sur les kystes à l’état naissant.

Hommey vient d’établir que la sclérose rénale est secondaire, qu’elle se produit autour des kystes, par compression, et qu’elle suit leur développement ; dans leurs intervalles, quand ils sont encore rares, le tissu rénal demeure sain. Il y a donc indépendance, au début, entre la formation kystique et la néphrite interstitielle, et les termes de la relation pathogénique si longtemps admise doivent être renversés. C’est là une première et importante analogie avec les autres maladies kystiques, avec celle du rein, en particulier, où, suivant la description de M. Brissaud, « les kystes sont épars, dans un parenchyme mammaire normal». Mais poursuivons, et nous allons trouver d’autres points de contact.

La bilatéralité est un caractère commun aux maladies kystiques : il en est de même de leur lente évolution. Dans sa forme et le mode d’agglomération des poches qui le constituent, le rein kystique rappelle bien, l’aspect de la mamelle et du testicule kystiques ; c’est, là

encore, par la périphérie de l’organe, que commence le processus; disséminés dans le parenchyme, au début, les kystes se rapprochent, s’accolent, s'agglomèrent en une masse continue, en sorte qu’à une période avancée, sur quelque point que porte la section, on trouve des cavités closes adossées. Ils grossissent en même temps, par le même tiavail de fusionnement, dont les brides et les demi-cloisons sont les témoins. Leur contenu aussi n’est pas sans analogie; Brissaud signale dans les petits kystes mammaires « une substance demisolide, demi-liquide, sorte du bouillie athéromateuse qui tient en suspension un sable crayeux ». Cette matière athéromateuse, on la ..retrouve a<sez fréquemment dans les petites cavités du rein kystique. Et si le liquide ordinaire des kystes contient de l’urée et de l’albumine, et rappelle l’urine, il n’en a pas pourtant tous les caractères, et il serait d’ailleurs difficile de s’expliquer comment une cavité kystique, enveloppée de toutes parts par les vaisseaux rénaux, ne renfermerait pas un peu de leurs produits normaux d’exsudation.

Mais nous n’avons là que des caractères d’analogie macroscopique; l’examen ne portant la plupart du temps que surdos kystes d’un certain volume, on ne pouvait qu’admettre par induction les premières phases du processus histologique. Michalowicz avait bien vu dans le foie « une forme de tumeur kystique entièrement comparable aux tumeurs kystiques du testicule et de l’ovaire ». Mais, « quant aux reins, les lésions paraissaient être complètement semblables, car on y trouvait même cavités, même épithélium, mêmes parois fibreuses et même propagation dans le tissu f|breux. Le tissu propre du rein était altéré, les cellules épithéliales hypertrophiées et grasses. Les altérations étaient trop profondes pour qu’on pût rien spécifier». Même aveu se trouve exprimé par presque tous les auteurs. Sur des reins examinés frais, Brigidi et Severi semblent avoir saisi pourtant la néoformation épithéliale à son début ; nous croyons devoir transcrire leur description.

« On voyait des tubes remplis entièrement de jeunes éléments, indiquant une activité proliférante de la part de l’épithélium qui revêt normalement les tubes urinifères. La masse cellulaire de remplissage formait de gros cylindres assez longs, les uns d’égale grosseur en tous leurs points, les autres de grosseur inégale. On pouvait en voir aussi quelques-uns, qui présentaient des renflements dont le

diamètre était deux ou trois fois plus grand que celui du reste des mêmes cylindres. Ces renflements correspondaient à autant de dilatations des tubes urinifères, qui, quand leur cavité était pleine de liquide, donnaient l’image de vrais petits kystes. Les éléments composant les cylindres déjà décrits étaient petits, plus ou moins arrondis, possédant un protoplasma finement ponctué et un noyau ceu- . tral ; la majeure partie de ceux-ci mesuraient 9 à 10 u de diamètre ; les autres étaient plus grands, et ils avaient un diamètre variant de 12 à 16 ;j.. Parmi ces derniers éléments en particulier s’en trouvaient quelques-uns qui présentaient disséminées dans leur protoplasma des gouttelettes de graisse. Dans tous ces tubes de la substance corticale, la membrane propre était hypertrophiée, de manière à former une couche d’une épaisseur d’environ 2 .a. Dans quelques-uns, on la trouvait détachée et repliée en dedans, en quelques points de la circonférence des tubes. Sur les préparations du kystome rénal, nous pûmes voir clairement que quelques tubes contournés et autres tubes collecteurs, dans la portion corticale, étaient distendus par des cylindres solides d’épithélium, indiquant manifestement une néoplasie. Parmi ceux-ci, quelquesuns se rencontraient, qui présentaient sur leur trajet des dilatations ampullaires de dimensions variées, remplis d’épithélium en couches concentriques, et présentant à leur centre des éléments détachés et en voie de dégénérescence. Un fait assez commun est aussi l’observation, dans un kyste, de productions papillaires, qui semblaient confirmer notre conception, puisqu’elles avaient une certaine analogie, eu égard à leur formation, avec des faits semblables observés dans les kystes de l’ovaire... Tous ces faits nous induisent à penser que, dans notre cas de kystome rénal, il existait une irritation formative des cellules épithéliales des tubes urinifères, et une dégénérescence consécutive des cellules néoformées ; la néoplasie connective est consécutive ou plutôt contemporaine de celle de l’épithélium. Dans une phase ultérieure, et par la dégénérescence des cellules épithéliales, et parla modification fonctionnelle des cellules de revêtement, se forment de petits kystes, lesquels, en s’ouvrant les uns dans les autres par la rupture de leurs cloisons de séparation, deviennent des kystes de plus en plus grands. Aussi Brigidi et Severi admettent-ils trois classes de kystes rénaux :

1° Des kystes par rétention, que l’obstacle mécanique soit dû à la

néphrite interstitielle, ou à des bouclions sanguins, (les infarctus uriques.

2o Les kystes par dégénérescence primitive de l’épithélium des ubes, type qui se rencontre dans les kystes colloïdes, et qui s’observe constamment clans la néphrite interstitielle.

3 3 Les kystes par néoformation épithéliale, et dégénérescence consécutive. Ce type, non encore distingué des autres, se rencontre dans le kystome de l’ovaire, et nous l’avons vérifié dans notre cas de ky atomes du rein (Traduit de V italien).

M. le D> Malassez a eu la bienveillance de nous montrer quelquesunes de ses préparations, et de nous faire part de ses idées sur la dégénérescence kystique des reins.

Quand le processus porte aussi sur le foie, c’est ce dernier organe qui présente les lésions les mieux caractérisées au point de vue histologique. En majeure partie, les alvéoles kystiques sont revêtues à leur surface interne d’une seule couche d’épithélium cubique ; dans un cas, en certains points, l’épithélium devenait nettement caliciforme, et on le retrouvait en rangée continue sur la paroi de toute une série de kystes; peut-être même, par places, à voir la régularité de sa ligne de plateau, pourrait-on supposai’ l’existence de cils vibratiles. Une telle polymorphie épithéliale se rapporte bien aux allures ordinaires de l’épitholioma mucoïde.

Dans le rein, tel qu’on a pu l’examiner jusqu’ici, c’est-à-dire à un stade fort avancé de la lésion, et fréquemment dans un état d’altération commençante, les résultats sont beaucoup moins concluants. Presque toujours une mince couche d’épithélium plat borde les cavités kystiques; mais ce qui frappe sur les coupes, c’est la netteté avec laquelle la lésion finit à sa périphérie, et l’intégrité presque complète du parenchyme ambiant. A côté de cavités kystiques irrégulières, à demi remplies de sang, en certains points, et donnant l’aspect d’un tissu d’angiome, on trouve une série de canalicules urinifères normaux comme calibre, comme épithé'ium et comme paroi : à peine quelques îlots de sclérose disséminés, près des plus gros kystes. Nulle part on ne constate d’intermédiaire entre le tube urinifère normal et l’alvéole kystique, ni aucune trace de ces degrés progressifs de dilatation qui s’entremêleraient nécessairement s’il s’agissait d’un processus d’étranglement et de rétention. Et d’ailleurs, si l’on veut élargir un peu le cadre de la question, on

verra que les kystes, par dilatation simple, derrière un canal excréteur oblitéré, ne sont pas chose commune; quand on lie un canal excréteur, la glande se sclérose et s’atrophie, ordinairement, loin de se dilater et de devenir kystique. Pour qu’un kyste se forme, il faut quelque chose de plus ; il faut la mise en œuvre de l’activité épithéliale.

D’ailleurs, à l’examen d’un de ces gros reins polykystiques, M. Malassez a vu nettement sur les coupes, des traînées épithéliales se prolonger dans l’épaisseur des parois du bassinet: ce qui constitue un fait d’une haute valeur en faveur de la théorie néoplasique.

Se basant sur ces résultats acquis, et dans l’attente d’examens définitivement confirmatifs, M. Malassez croit que l’épithélioma mucoïde, démontré pour la dégénérescence kystique de l’ovaire et du testicule, est au moins très probable pour la maladie kystique du rein et du foie. Peut-être pourra-t-on ramener un jour, à ce même 'type histologique, toute la série, déjà cliniquement déterminée, des maladies kystiques.

Mais, dès à présent, le gros rein polykystique constitue une forme spéciale qu’il faut décrire à sa place marquée ; et, en mettant à part les tumeurs malignes dégénérées, le sarcome et le carcinome kystiques, on pourrait établir la classification suivante des productions kystiques du rein :

1° Le gros rein polykystique ;

2° Les petits kystes, séreux, colloïdes ou sanguins, de la néphrite interstitielle ou de la lithiase, qui peuvent donner naissance quand ils sont confluents, au petit rein polykystique ;

3° Les grands kystes isolés, séreux ou sanguins.