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diverses données fournies par l'observation clinique, l'exploration radiologique et la vérification anatomopathologique, une séméiologie nouvelle est en train de se constituer; mais jusqu’à plus ample informé on ne saurait être trop réservé dans la description des formes inédites ».

Réserves, souci de prudence font ici grand honneur aux auteurs. Ceux-ci pourtant se jugeront, quelques années plus tard, mieux affermis dans leur jugement, car ils se prononceront. Ils pencheront, partiellement au moins, en faveur de la « séméiologie nouvelle ».

Ils décriront sur le pourtour du hile des ombres enchevétrées et floues en rapport avec une adénopathie active et une périadénite, des pleurésies interlobaires en rapport avec cette adénopathie. « Nous pensons, déclarent-ils, qu’il s’agit de grosses adénopathies intra-hilaires, avec réaction de voisinage et congestion périhilaire, la réaction irritative se traduisant par de la périadénite et de la pleurite. »

Un peu plus tard, en 1922, M. Paillet, dans une thèse inspirée de Méry, ira un peu plus loin : « Cette réaction ganglionnaire, écrira-t-il, pourra gagner de proche en proche le tissu sous-pleural, les gaines lymphatiques, le parenchyme. » Mais, ajoute M. Paillet, et cette précision marque bien comment à l’époque on se représente les choses, « ce n'est là qu’une éventualité rare ».

Quelques années plus tard, la question est reprise simultanément par plusieurs auteurs.

Léon Bernard lui consacre de nombreux articles.

RRQ; DAME

En 1928, il inspire la thèse de Mlle Renard sur « La localisation parahilaire de la tuberculose pulmonaire chronique de l’adulte ». Enfin en 1932 il résume ses vues dans un important ouvrage : « Les débuts et

arrêts de la tuberculose pulmonaire. »

Avec cet auteur les régions hilaires et périhilaires deviennent le point de départ d’une séméiologie et d'une pathogénie entièrement revisées, particulièrement en ce qui concerne les hypothèses relatives au

début des réinfections.

Au total il argumentait ainsi :

« Les surinfections tuberculeuses que l’on observe longtemps après la fin de la primo-infection prennent leur point de départ autour du hile... Le début périhi-

laire, voilà le fait nouveau, fondamental. »

Résumons la théorie :

La primo-infection, quelle que soit la pathogénie invoquée, est toujours caractérisée par des adénopathies trachéo-bronchiques, en particulier hilaires. « L'adénopathie s’entoure de réactions de voisinage spécifiques et non spécifiques dont l’ensemble vient composer une lésion ganglio-pulmonaire occupant lä région hilaire. »

Si ces lésions guérissent ou plus exactement n'évoluent pas momentanément, les bacilles logés dans les ganglions hilaires essaiment, au cours d’une période dite secondaire, dans le poumon, en remontant le

courant des lymphatiques pulmonaires, provoquant

R. Lebreton-Pevet

ainsi une lymphangite distribuée ‘en éventail à partir du hile. ñ

Cette lymphangite de la « période secondaire » guérit le. plus souvent, laissant à sa suite de la sclérose, « état-séquelle ». “at

Ultérieurement, les bacilles demeurés à l’état latent dans les ganglions hilaires et dans les lymphatiques périhilaires pourront, à l’occasion d'une déficience du terrain, regagner leur activité première. Ainsi s'explique que les « réveils débutent autour de la région hilaire ».

Les ombres si fréquentes au niveau des régions dites hilaires et périhilaires représentent pour l’auteur soit l’évolution ou le réveil du « complexe ganglio-pulmonaire primaire » hilaire, soit, plus souvent, la réactivation des bacilles de Koch enfermés dans les lésions scléreuses des Ilymphatiques périhilaires. Si ces. « ombres périhilaires » ne sont pas constamment observées chez tous les malades tuberculeux, si certains signes peuvent faire croire à un début apical, c’est seulement parce que les examens radiographiques ont été pratiqués trop tardivement. Les lésions périhilaires ont déjà eu le temps d'évoluer et de guérir.

Telle est grosso modo la thèse. Il suffit de confronter les dates, les extraits ou résumés d’auteurs précédemment cités, pour constater que cette thèse n’est pas neuve, n'est pas originale. Mais elle devient sous la plume de Léon Bernard cohérente, systématique, catégorique. L'autorité de l’auteur, autant que sa dialectique, lui donne une sorte de consécration.

Mais notre historique serait par trop incomplet si

nous n'y mentionnions des travaux originaux, contemporains ou postérieurs, de mêmes tendances. Nous avons déjà nommé Mie Renard et M. Lelong, élève et collaborateur de Léon Bernard (1928). Il faut aussi rappeler les noms de MM. Leuret, Piéchaud, Bergougnan, Lamothe, Caussimon (de Bordeaux).

« Quelle que soit, écrivent MM. Leuret et Piéchaud (1928), la porte d'entrée du bacille de Koch, l’aboutissant de l'infection tuberculeuse est la tuberculisation des ganglions trachéo-bronchiques. La tuberculose pulmonaire de l’adolescent ou de l’adulte est à point de départ hilaire et se traduit d’abord par une hilite ou périhilite tuberculeuse. À ce stade de périadénopathies trachéo-bronchiques tuberculeuses succèdent des poussées de lymphangite rétrograde... s’irradiant autour du hile, périhilite radiée luberculeuse. C’est alors seulement que surviennent après cette infection de la trame lymphoïde les complications. La localisation de la tuberculose pulmonaire débutant au sommet... est une apparence purement clinique. Anatomiquement, la tuberculose pulmonaire... naît au hile et se propage depuis le hile. »

Même opinion (1929) chez un autre auteur, M. Dumarest, d'Hauteville : « On peut, dit-il, constater aisément, soit chez le même sujet à des stades successifs, soit chez des sujets différents, les degrés de transition qui relient l’adénopathie hilaire pure à la sclérose pulmonaire périhilaire et à l'invasion parenchymateuse.. par continuité, puis à distance. »

Ces vues, M. Dumarest les avait inspirées l’année