DEUXIÈME COMMUNICATION

Je tiena à le redire, en toute sincérité : en répétant, devant l’Académie, les expériences ci-dessus qui démontrent, et qui ont démontré le mécanisme essentiel des accidents inhérents à l’administration de chloroforme, je n’avais pas l’intention de susciter une nouvelle discussion à ce sujet.

Je sais bien que l’on me dira : « O’est le lapin qui a commencé cette fois (comme toujours) ! »

Eh bien, non, répondrai-je : il est venu se défendre et se réhabiliter ; il y a, si je m’en rapporte au succès de la démonstration, pleinement réussi; et cependant, mon éminent contradicteur résiste encore, endurci et retranché derrière ses anciens errements, je veux dire derrière sa fin de nonrecevoir à l’égard des enseignements de la physiologie et de l’expérimentation, il demande à être plus amplement édifié. J’aurais d’autant plus mauvaise grâce de ne pas m’empresser de déférer à ce désir, que je l’ai provoqué, sans le vouloir il est vrai, et que, d’un autre côté, il n’est peut-être pas inutile de reprendre la question à un point de vue qui n’a jamais été complètement traité devant l’Académie, bien qu’il ait été touché par des hommes d’une compétence magistrale, notamment par le très regretté professeur Vulpian.

Toutefois, avant de rentrer dans le fond du débat, il me paraît nécessaire, à cause de la résistance contradictoire qui m’amène de nouveau à cette tribune, et surtout à cause de la forme de dénégation et de doute que revêt cette résistance, de dire quelques mots de deux questions préjudi-

ci elle s, qui demandent à être vidées, une bonne fois, devant l’Académie.

La première concerne les rapports de la physiologie et de l'expérimentation avec la pathologie et la clinique.

La seconde, les rapports de l’animal expérimenté avec l’homme, soit dans î’état normal ou physiologique, soit dans l’état pathologique.

1° Les rapports de la physiologie et de l’expérimentation avec la pathologie et la clinique sont de deux ordres : en premier lieu, la physiologie,, .considérée en elle-même, étant la science des mécanismes fonctionnels normaux , et la pathologie, la science des mêmes mécanismes troublés ., il est de toute évidence que la première doit précéder jet commander, pour ainsi dire, la seconde. La physiologie est donc à la base de la pathologie et de la clinique., autrement dit de la médecine, il ne •saurait y avoir de doute et de .contestation au sujet de .cette vérité fondamentale touchant les relations primordiales et nécessaires entre la physiologie <et la pathologie; et ce serait faire injure à l’Académie .que d’y insister devant -elle. Mais j’ose dire que ce n’est pas faire injure à beaucoup de nos collègues chargés de renseignement de la pathologie et de la clinique, que d’affirmer que ces relations indispensables ne sont pas toujours comprises, appliquées, et recommandées aux élèves, comme elles mériteraient de l’être, au grand préjudice de la valeur de l’enseignementd’abordet,par suite,des études et de l'instruction médicales qui en résultent.

-En second lieu, la physiologie et l’expérimentation ont à intervenir dans l’étude et la détermination des mécanismes pathologiques : 0’.est le rôle delà physiologie pathologique; —et c’est ici que

nous rencontrons le laboratoire, et la nécessité des recherches auxquelles il préside, sous l’égide de la méthode expérimentale.

C’est le laboratoire que M. Verneuil considère uniquement comme une sorte d’officine « d’hypothèses » non transportables à la clinique.

Sans doute, l’on fait des hypothèses au laboratoire, comme partout; on commence même presque toujours par une hypothèse pour entrer dans la recherche, mais cette hypothèse mène à la vérité, et cette vérité expérimentalement démontrée est définitivement acquise, et indestructible, c’est la vérité scientifique, et la seule véritablement scientifique.

Mais — et c’est sur ce point que je tiens à insister — en physiologie pathologique, c’est - à - dire dans la recherche et la détermination du mécanisme morbide, ce n’est pas de l’hypothèse de prévision que nous partons, mais de Vobservation et du fait clinique. Nous sommes d’abord et avant tout, notez-le bien, des cliniciens, comme vous; mais au lieu de nous confiner au lit du malade, dans une contemplation stérile du phénomène, ou dans une interprétation livrée, cette fois, au hasard et aux incertitudes de l’hypothèse, nous le transportons au laboratoire, nous le soumettons au critérium de la recherche expérimentale, afin d’en déterminer la condition de reproduction constante, autrement dit le déterminisme. Nous en devenons, par là, le maître, le conquérant, selon l’expression de notre Cl. Bernard, et nous en faisons tirer rationnellement, scientifiquement, les déductions d’application à la médecine, ainsi arrachée aux incertitudes et aux dangers de l’empirisme.

Je n’ai pas à chercher loin un exemple topique, il nous est offert par le sujet même en discussion :

sous votre compresse légendaire, au lit du malade, au moment même où vous lui présentez le chloroforme en irîhalation, peut se produire, et s’est produit un accident qui met en danger la vie de ce malade, avant même que l’opérateur ait eu le temps d’intervenir.

Eh bien, cet accident primitif, ou plutôt cet incident, d’une gravité excessive, nous en avons recherché et trouvé, au laboratoire, le mécanisme, qu’il vous eût été impossible de saisir et de fixer dans sa détermination constante, en dehors des résultats de l’expérimentation et des enseignements de la physiologie ; nous vous apportons ce mécanisme : ça a été l’office de nos lapins ; le chien et tout autre animal en eussent fait autant. Est-ce là simple affaire de curiosité? Nullement, le mécanisme dévoilé par la physiologie expérimentale constitue, comme vous l’allez voir, la base même, la base indispensable des déductions rationnelles relatives à la méthode de traitement préventif ou curatif de l’accident en question.

Je ne parle pas, bien entendu, de l’assertion, par trop gratuite, qui déniait aux expérimentateurs la possibilité de produire, dans le laboratoire, la syncope cardiaque par le chloroforme : je la crois définitivement jugée.

2° Mais ici survient et se place la seconde question préjudicielle :

a Votre animal, nous dit-on, votre lapin— dans l’espèce — n’est pas notre malade ; vous n’êtes pas autorisé à conclure de l’un à l’autre. »

Est-il bien possible, je le demande, qu’une pareille affirmation se produise en l’an de science 1890; et où? ici, en plein aréopage académique. Est-ce que, d’aventure, nous serions menacés de

la formation d’une section antivivisectionniste jusque dans l’Académie ?

En vérité, j’éprouve quelque embarras à être obligé de défendre, dans ce milieu, un principe de philosophie scientifique qui constitue la base même de la méthode expérimentale , c’est-à-dire de la méthode sans laquelle il n’y a pas de vérité scientifique possible surtout en médecine.

En quoi donc l’homme, cet animal aussi supérieur que vous le voudrez — pourvu que vous ne le placiez pas dans les sphères .surnaturelles, où la science proprement dite n’a plus à vous suivre — diffère-t-il des autres animaux à même substratum organique et fonctionnel ?

Et pour rester toujours dans notre exemple actuel, en quoi le nerf nasal, branche de la cinquième paire, le nerf laryngé ~supérieur , le centre bulbaire, les nerfs pneumogastriques, le cœur, en un mot, les divers éléments organiques et fonctionnels qui entrent en jeu dans le phénomène physiologico-pathologique dont il s’agit, — la syncope cardiaque (ou respiratoire)—diffèrent-ils chez votre animal — homme — et chez notre animal — lapin ?

« Le nôtre, dites-vous, est ou peut être malade, le vôtre ne l’est pas. »

Mais, s’il est vrai — et vous ne sauriez le contester — que la maladie n’est que le mécanisme physiologique troublé, ce mécanisme étant déterminé et exactement le même, c’est-à-dire commun aux deux organismes, l’état de maladie ne peut et ne fait que renforcer la démonstration, la preuve expérimentale :

Ainsi, dans l’espèce, la syncope cardiaque primitive — par mécanisme réflexe — se réalisera d’autant plus facilement qu’il y aura, chez le sujet

malade, une cause prédisposante quelconque, constitutionnelle ou morbide, à l’arrêt du cœur.

De même pour l’arrêt respiratoire ou syncope respiratoire.

En un mot, l’état de maladie ne change en rien, — si ce n’est pour en favoriser la réalisation, — le plan fondamental du mécanisme physiologique du phénomène.

Bien mieux, nous pouvons vous apporter de ce fait la preuve expérimentale directe : il est en notre pouvoir de déterminer chez l’animal des états morbides, soit du côté du cœur, soit du côté des organes respiratoires, constituant la prédisposition favorable en question, comme chez les malades, c’est le rôle de la pathologie expérimentale : notre collègue, M. François Franck, a fait, à ce sujet, notamment en ce qui concerne la production de lésions cardiaques valvulaires, chez le chien, des essais fort intéressants, que nous avons répétés nous-même avec succès, et qu’il se fera un devoir, je me plais à l’espérer, de vous faire connaître en cette occasion opportune.

Ainsi, non seulement vous ne pouvez arguer de votre fin de non-recevoir de nos expériences basée sur la considération de l’état de maladie, mais encore l’argument tourne contre vousmêmes, et est tout en faveur de notre démonstration.

Enfin, mon très cher collègue et ami, M. Verneuil, voudra-t-il bien me permettre de lui présenter un argument adpersonam , d’ailleurs tout à son honneur, à part la contradiction formelle qu’il implique et qui en fait l’objet :

Vous êtes le promoteur — ce dont on ne saurait trop vous en féliciter et vous en louer — d’un

mouvement et de souscriptions en faveur de la création de laboratoires pour l’étude de la tuberculose, et les recherches expérimentales propres à déceler les moyens d’enrayer la marche envahissante de ce mal dévastateur, et surtout de le prévenir en l’extirpant jusque dans ses racines. Vous êtes un des adeptes les plus fervents — et de cela vous devez être encore hautement félicité — de la doctrine pastorienne, et par conséquent de la méthode qui y préside, et qui est essentiellement la méthode expérimentale. Vous vous évertuez vous-même à faire appel aux applications de la doctrine et aux procédés de la méthode, pour éclairer et étayer le mécanisme pathogénique d’une autre maladie terrible, le tétanos. Certes, loin de répudier, dans cette active et louable campagne scientifique et humanitaire, l’intervention et les services du laboratoire, vous les considérez implicitement comme indispensables à votre œuvre ; et j’imagine que les résultats qui vous viennent, en ce cas, de l’expérimentation sur l’animal, sont pleinement acceptés par vous, et les bien venus, puisque vous vous empressez de les appliquer à la pathologie et à la thérapeutique humaines, votre objectif suprême. Mais alors, pourquoi cette révolte, cette fin de non-recevoir, quand il s’agit des mêmes applications- tirées de la même méthode, dans la question qui nous occupe, celle des anesthésiques et en particulier du chloroforme? Pourquoi cette exception étrange, qui implique, de votre part, une inexplicable contradiction ?

Non, il ne se peut pas que vous y persistiez, mon cher maître : C’est là un malentendu avec vous-même, et avec la physiologie, que vous ferez cesser, j’en suis convaincu, après ces quelques ex-

plications. En tout cas, je ne crois pas m’abuser en espérant que les deux questions préjudicielles, que je n’ai pu me dispenser de remettre sur le tapis, sont définitivement vidées, et que, du coup, nos lapins, et tous nos sujets de laboratoire, dont l’homme ne se distingue, en somme,’ que par la place que lui fait la morale au-dessus et en dehors des atteintes de l’expérimentation, dont il est appelé à bénéficier, sont bel et bien réhabilités : nous pouvons, maintenant, redonner la parole aux résultats de la démonstration fondamentale, dont ils ont fait ici même les frais, et qui doivent constituer, je le répète, la base scientifique de la discussion.

Pour être aussi bref que possible, sans rien sacrifier de la clarté nécessaire en un sujet encore aussi controversé, je me renfermerai, en m’y conformant, dans les desiderata particulièrement exprimés par mon éminent contradicteur, M. Verneuil, et contenus dans les deux questions suivantes :

« Par quelles expériences pouvez-vous nous démontrer : i° le mécanisme des accidents et de la mort par le chloroforme ; 2° l’indication des moyens soit préventifs, soit curatifs à opposer à ces accidents ? »

Je vais tâcher de répondre, de mon mieux, à ces deux questions, d’ailleurs étroitement et so< lidairement liées.

Il s’agit — il importe de bien préciser cette partie de la démonstration—du mécanisme proprement dit, dans l’état physiologique ? en dehors de la qualité de la substance anesthésique dont nous faisons abstraction pour le moment.

L’action du chloroforme sur l’organisme peut se produire dans deux conditions tout à fait différentes, séparables dès le principe, que l’expérimentation réalise à volonté, et auxquelles peut être ramené et se rattache le mécanisme fondamental des accidents ou de la mort intercurrente:

Premièrement : Action primitive, tout à fait initiale, extérieure, provenant de l’impression, du simple attouchement des vapeurs de la substance présentée à l’inhalation ;

C’est l’action purement irritative, mécanique — comme toute action semblable de toute autre substance non anesthésique, par exemple l’ammoniaque ;

Deuxièmement : Action consécutive, à la suite de l’introduction, de l’absorption physiologique, du contact, de la copulation — le mot est de mise — de la substance avec les éléments organiques, qu’elle modifie de façon à engencjrer les effets qui lui sont propres ;

Ici, c’est l’action physiologique proprement dite, l’action du poison, l’action toxique.

Dans le premier cas, c’est un incident de l’administration de la future substance anesthésique, mais un incident qui peut aller jusqu’à la gravité excessive, jusqu’à la mort;

Dans le second cas, c’est le danger inhérent à la

nature du poison, aux propriétés toxiques du produit.

Or, quel est, dans l’une ou l’autre alternative, le mécanisme des accidents et de la mort possible ?

a. — Pour la première, action initiale de vapeurs irritantes du chloroforme présentées à l'inhalation, les deux lapins, que j’ai présentés ici en expérience, ont répondit de la façon la plus claire à la question : il s’agit, comme nous l’avons dit et montré, d’un réflexe d’arrêt portant essentiellement sur la mécanique cardio-respiratoire, et dont les éléments fonctionnels sont :

1° Les expansions périphériques du nerf nasal et du laryngé supérieur (point de départ de l’excitation périphérique);

2° Le centre bulbaire et les noyaux d’origine cardiaque et respiratoire du nerf pneumogastrique (point d’arrivée central de l’excitation) ;

3° Les fibres motrices ou cardiaques dudit pneumogastrique, et les nerfs moteurs respiratoires (conducteurs centrifuges du réflexe d’arrêt).

L’expression du phénomène est la syncope cardiaque ou la syncope respiratoire, ou l’une et l’autre simultanément.

Ici, dans la condition particulière dont il s’agit, période tout à fait initiale, extra-anesthésique de la chloroformisation, c’est la syncope cardiaque (arrêt du cœur) qui prédomine, et qui constitue l’imminence véritablement dangereuse et la plus grave, car, ainsi qu’on le sait bien aujourd’hui, et que nous le montrerons encore une fois, l’arrêt primitif et complet du cœur est d’ordinaire irrémédiable par tous les moyens à notre disposition ; tandis que la syncope respiratoire primitive, le fonctionnement du cœur n’étant point suspendu, comporte une intervention presque toujours efficace.

La possibilité et la réalité de la syncope cardiaque et respiratoire isolée résident dans le fait de dissociation organique et fonctionnelle des noyaux bulbaires cardiaque et respiratoire , dissociation dont je crois avoir, le premier, donné la démonstration expérimentale (1). Au point de vue particulier qui nous occupe, il semble que la prédominance des effets modérateurs ou d’arrêt du cœur, à la période initiale dont il s’agit, indique un retentissement plus immédiat et plus facile du phénomène réflexe sur le noyau cardiaque d’origine, que sur le noyau respiratoire. Nous verrons, d’ailleurs, ultérieurement, que ce dernier offre une résistance exceptionnelle et remarquable à l’action toxique proprement dite de la substance, et que dans l’ordre de la subordination des effets successifs du poison, à la suite de l’imprégnation totale des éléments organiques du système nerveux, c’est le centre bulbaire qui fléchit le dernier et qui constitue, en ce cas, l'ultimummoriens : ce qui n’empêche pas la possibilité et la réalité de la syncope respiratoire primitive, — toujours à la période initiale où nous sommes, — pouvant donner lieu, secondairement, à l’arrêt cardiaque, selon le mécanisme fort bien démontré par les expériences de M. François Franck sur les excitations du bout central du nerf pneumogastrique sectionné.

Mais ce mécanisme réflexe d’arrêt fonctionnel ne se borne pas à cette phase tout à fait initiale de l’administration du chloroforme : il s’étend aussi à la période immédiatement subséquente, c’est-àdire au moment où les vapeurs commencent à pénétrer, non seulement au contact des premières

(1) Du noyau d’origine dans le bulbe rachidien des fibres motrices ou cardiaques du nerf pneumogastrique ou noyau cardiaque. Arch. de physiolog., n° 4, 15 mai 1888.

voies respiratoires, par lesquelles elles pénètrent, mais arrivent par absorption, au premier département du système nerveux, département cérébral qu’il va impressionner et mettre en jeu par ordre de subordination.

Arrivée, dis-je, au contact des premières voies respiratoires, et non seulement de la muqueuse pharyngo-laryngée, mais de la muqueuse de la trachée, puis des grosses et des petites bronches, l’impression irritative de plus en plus étendue sur les expansions des filets sensibles des vagues, ou, ce qui est tout un, des laryngés supérieurs, constitue une provocation des plus efficaces du réflexe respiratoire modérateur ou d’arrêt; et comme à ce moment de l’inhalation et de la pénétration commençante des vapeurs chloroformiques, l’absorption générale de la substance toxique par la surface pulmonaire et son transport et sa dissémination dans les divers districts de l’organisme commencent à s’effectuer, aux phénomènes ci-dessus et aux accidents qu’ils constituent viennent s’ajouter ceux des manifestations fonctionnelles nouvellement mises en jeu : la première de ces manifestations procède de l’excitation cérébro-bulbaire qui, selon la division classique, ouvre la scène dans l’action prédominante et élective du chloroforme sur le système nerveux : parmi les symptômes de cette excitation fonctionnelle, nous devons particulièrement retenir ici ceux qui concernent les phénomènes moteurs ou musculaires, et qui s’expriment par des troubles plus ou moins marqués du côté de la mécanique respiratoire, troubles caractérisés par le spasme, la contracture ou la tétanisation plus ou moins persistante : spasme de la glotte respiratoire, bien observé et signalé chez l’homme par notre collègue M. Léon

Lefort, et qui peut être aussi expérimentalement reproduit chez nos animaux* à la même phase d’excitation fonctionnelle ; contracture tétaniforme du diaphragme* et des autres muscles respiratoires* ce sont là autant de phénomènes qui Constituent un danger imminent pour la fonction de respiration, et dont le fond appartient au mécanisme proprement asphyxique ; d’autant plus que, comme l’ont fort bien démontré* dahs leurs intéressantes expériences sur ce sujet, MM. Oh. Richet et Langlois, l’acte de Vexpiration devient très difficultueux et insuffisant sous l’influence du chloroforme: résultat qui concorde avec celui des expériences de Paul Bert* d’après lequel l’acide carbonique serait eh moindre quantité que la normale dans l’air expiré par les sujets chloroformés : ce sont bien là autant de conditions d’un état asphyxique, dont les causes multiples .et le mécanisme sdnt clairement dévoilés par l’expérimentation, et qui s’offrent à M. Verneuil, pour une explication rationnelle et satisfaisante de ces phénomènes asphyxiques des premières phases de la chloroformisation qu’il présentait, en passant, à nos méditations de physiologiste.

b. — Dans la deuxième alternative, qui correspond à l’imprégnation et à la saturation plus OU moins complète des éléments organiques auxquels se fixe le poison, d’une façon prédominante et privilégiée, éléments du système nerveux, la mort ëst le résultat proprement toxique de la Substance, laquelle frappe, en dernière analyse, d’extinction fonctionnelle la portion bulbaire du myélaxe : ici, c’est par la suspension primitive de la fonction respiratoire, et secondaire de la fonction cardiaque, que se produit l’accident final, c’eSt-à-dire qüe la respiration s’arrête la première, le coeur

continuant encore quelque temps ses contractions autonomes.

La démonstration expérimentale ne saurait permettre le doute à cet égard, et je l’ai réalisée, d’une façon systématisée, au moyen des procédés les plus sensibles dont dispose aujourd’hui la technique expérimentale, il y a une dizaine d’années, c’est-à-dire en soumettant les animaux à une inhalation continue de chloroforme jusqu’à la limite extrême, jusqu’à la mort, la période des accidents intercurrents possibles étant franchie : dans chacune des expériences disposées à cet effet, les battements du cœur et les mouvements respiratoires étaient enregistrés isolément, depuis le commencement jusqu’à la fin ; or, le résultat constant, en dehors des variations au cours de l’intoxication dans le détail desquelles je n’ai pas à entrer ici, c’est l’arrêt ultime des mouvements tespiratoires, après une atténuation progressive de la ligne graphique qui les représente et qui arrive finalement à la ligne droite ; tandis que la ligne cardiographique continue, un certain temps encore, à fixer les contractions rythmiques du cœur, quel que soit d’ailleurs l’affaiblissement, qui est réel, de ces contractions devenues absolument autonomes. Le cœur, en effet, continue à fonctionner, en ce cas, en raison de son autonomie fonctionnelle, comme s'il était séparé de l’organisme auquel il appartient ; tandis que la fonction respiratoire s'éteint, dépossédée qu’elle est de l’influence centrale qui la commande, la met en jeu, et l’entretient, et qui a été frappée de mort dans ses éléments organiques intimes par l’action continue du poison. En un mot, le centre respiratoire bulbaire fléchit et succombe le dernier, et entraîne avec lui la mort totale.

Cette démonstration expérimentale, qui peut aujourd’hui passer pour classique, je [la répète, tous les ans, dans mes leçons devant les élèves qui s’y succèdent, et cela, depuis tantôt dix années. En 1882, lors de la discussion qui a eu lieu ici sur la chloroformisation, j’ai fait dans l’amphithéâtre de l’ancien collège Rollin, avec la collaboration de mon collègue, M. François Franck, une conférence particulièrement consacrée, dans une de ses parties, à rendre objectivement le plus constatable possible, à l’aide de la méthode graphique combinée avec de nouveaux procédés' de projection, le résultat expérimental en question. Je l’ai consigné dans maints articles sur ce sujet, notamment à propos des précédentes discussions académiques (V. Tribune médicale, 1882 et 1888), et je le résumais, récemment, d’une façon topique, dans les termes suivants :

« En dehors de l’une des éventualités, d’ailleurs nombreuses, mais étrangères à l’action physiologique propre du chloroforme en inhalation, qui peuvent intervenir comme cause de mort pendant la chloroformisation empirique, le vrai, le seul mécanisme de la mort par cette substance, c’est l’arrêt primitif et persistant de la fonction respiratoire : c’est là, ajoutai-je, un fait qui ne saurait être aujourd’hui contesté, croyons-nous, par aucun physiologiste autorisé. »

Enfin, j’en ai tiré une conséquence d’application importante, relativement à l’observation du malade au cours de l’anesthésiation chloroformique, application réalisée dans un établissement hospitalier de Paris, et sur laquelle je reviendrai bientôt.

Il est juste, d’ailleurs, de rappeler qu’il avait

été déjà indiqué par Cl. Bernard dans ses mémorables recherches et ses leçons sur les anesthésiques ; qu’il a été confirmé par Paul Bert, par Duret, dans sa remarquable thèse, qui le décrit sous le nom d'Apnée toxique, et plus récemment par Dastre dans son important traité des anesthésiques.

Mais « l’on n’est pas prophète dans son pays », l’adage n’a rien perdu de sa vérité, car il a fallu que la démonstration fût renouvelée et apportée par une commission de médecins des Indes, la fameuse commission dite d'Hyderabad, pour qu’elle soit enfin connue et reconnue de nos compatriotes. Vous n’avez, pour vous en convaincre, qu’à consulter, à la page 600 de la Gazette des hôpitaux du 7 février, un très intéressant article de M. le D r Marcel Baudouinsur un nouveau mode d'anesthésie, article dans lequel notre jeune et très distingué collègue se réjouit de cette grande découverte, retour des Indes, que « dans tous les cas où l’anesthésie a été poussée jusqu’à la dose mortelle, la respiration s'est arrêtée avant le cœur. »

Eh bien, la vérité historique est que la découverte est toute française, et que, quelque nombreuses, variées et importantes que soient les expériences de la commission des Indes, elles ne sont que la confirmation d’un fait dès longtemps démontré et connu... de ceux qui le connaissent. On voit que ceux-là ne sont pas nombreux, en dehors des physiologistes, c’est pourquoi nous avons cru devoir y insister un peu.

c. — Il nous reste enfin à examiner une dernière condition, dans la série des principales pos- ■ sibilités des accidents, même mortels : c’est la con-

dition relative au moment où, le sujet étant sous l’influence d’une anesthésie chirurgicale jugée suffisante, l’opérateur pratique la première incision, laquelle détermine l’imminence de mort, ou la mort réelle.

Nous sommes encore, en ce cas, au point de vue du mécanisme physiologique, en pleine condition des phénomènes d’arrêt fonctionnel par excitation centripète, et répercussion sur les centres moteurs cardiaque et respiratoire : la réalisation expérimentale du phénomène est donnée classiquement par la production de l’effet suspensif ou simplement modérateur du fonctionnement cardiaque ou respiratoire, par un choc exercé sur les surfaces sensibles périphériques (Golto), ou par l’excitation directe suffisante d’un nerf de sensibilité (excitation du bout central du sciatique Sectionné, ou simple section du nerf) ; dans l’espèce, c’est-à-dire aü cours de la chloroformisation, la production du phénomène ou de l’accident prouve que la sensibilité du réflexe arrestateür n’a pas été anéantie par l’action anesthésique : fait dont nous aurons à tirer parti pour les indications préventives.

J’ai rempli, si je ne m’abuse, la première partie du programme que je m’étais proposé, ou plutôt qui m’a été proposé par M. Verneuil : la démonstration expérimentale du ou des mécanismes des accidents et de la mort par chloroformisation et le chloroforme, dans les conditions diverses et essentielles où ils peuvent se produire.

Il me reste à tirer de ces prémisses physiologiques et expérimentales indispensables les déductions qui y sont contenues, relativement au traitement préventif et curatif des dits accidents.

B. INDICATIONS RATIONNELLES DU TRAITEMENT PRÉVENTIF ET CURATIF DES ACCIDENTS CHLORO¬ FORMIQUES , DÉDUITES DU MÉCANISME DE CES ACCIDENTS.

J’arrive à la seconde partie de mon programme : Déduire du mécanisme des accidents et de la mort par le chloroforme, déterminé et fixé par l'expérimentation, les indications rationnelles du traitement préventif et curatif de ces accidents, en adaptant les résultats de l’étude physiologique aüx contingences de la clinique, C’est-à-dire aux conditions prédisposantes créées par la maladie, OU inhérentes à l’individualité du malade.

Et d’abord, il importe de remarquer que le double mécanisme pathogéniqüe dont j’ai donné une démonstration qui ne me parait pas comporter de contestation sérieuse, et qui ne pouvait être fixé, de la sorte, en son déterminisme, que par le critérium expérimentai, a été reconnu, comme d’instinct, et admis implicitement par la plupart des cliniciens, ainsi qu’en témoignent certaines manœuvres réalisées en vue d’éviter, autant què possible, les accidents prévus :

Lorsque, en présence de la démonstration si saisissante donnée à cette tribune par mes lapins, M. Verneuil s’écriait, avec un accent de conviction précieux pour les démonstrateurs : « Mais nous connaissons cela, et, pour éviter le danger que vous nous signalez, et que vous réalisez, à volonté, sur ces animaux, danger provenant dé l’action directe, trop immédiate des vapeurs chloroformiques sur ies parties qu’elles commencent par toucher et par impressionner, nous recommandons, je recommande formellement de prendre la précaution d’éloigner des ouvertures nasale et

buccale du malade la compresse imbibée et chargée de distribuer l’anesthésique, » — lorsque M.Verneuil faisait, dis-je, cette déclaration, ne reconnaissait-il pas implicitement,d’une part, lavérité de notre démonstration et du mécanisme pathogénique qu’elle implique, et, d’autre part, la parfaite analogie du phénomène dans le cas de l’animal en expérience et du malade en imminence opératoire?

Et, quant au mécanisme toxique proprement dit, les incessants efforts tentés pour aller audevant d’un danger qui constitue l’appréhension obsédante du chirurgien armé du couteau et dans l’attente anxieuse — quels que soient sa quiétude apparente et son scepticisme plus ou moins simulé — du moment psychologique de l’opération, c’està-dire de l’anesthésiation suffisante, ces efforts, dis-je, ne témoignent-ils pas de la préoccupation constante de rechercher, plus ou moins empiriquement d’ailleurs, un moyen de conjurer l’accident toujours suspendu sur la tête du malade, et sur la responsabilité de l’opérateur? Quel est ce moyen ? Il réside essentiellement dans le dosage, la mesure, une sorte d’économie de la substance proportionnée et adaptée à la capacité organique et fonctionnelle du sujet : de là les variations infinies du procédé fondamental de la compresse, depuis la manière de la plier, de la présenter, et d’y verser le produit, jusqu’aux modifications qui mènent aux divers appareils d’administration de l’anesthésique : éponge creusée, cornet, masques de toute sorte, composition artificielle de certains liquides complexes, etc.; le tout relevant des tâtonnements de l’empirisme, jusqu’au moment où la recherche et la méthode expérimentales sont venues apporter le caractère de l’exactitude et de la certitude au titrage de la substance, basé sur la

considération volumétrique de la tension de ses vapeurs de volatilisation, et de leur mélange proportionnel avec l’air respiré.

Il n’en est pas moins vrai, je m’empresse de le reconnaître, — et c’est une nouvelle preuve de l’accord réel de l’observation clinique et de l’observavation expérimentale, — que le mécanisme de la mort toxique par le chloroforme, apnée toxique ou arrêt respiratoire, a été prévu et noté par les chirurgiens ; et il me suffira de citer, à ce propos, notre bien regretté collègue Maurice Perrin, dont les remarquables travaux sur les anesthésiques marqueront dans les annales de la science ; et aussi, à ce point de vue spécial, notre très honoré collègue, M. le professeur Herrgott, de Nancy, qui, dans une importante discussion de l’ancienne Société médicale de Strasbourg, a tout particulièrement insisté sur la possibilité imminente de l’arrêt de la respiration au cours de la chloroformisation, et sur la nécessité de surveiller attentivement, en en chargeant un aide exclusivement proposé à cette besogne, les mouvements respiratoires (1).

J’ai hâte de revenir à la question des indications et du traitement : elle est dominée par la connaissance que nous venons d’acquérir du mécanisme pathogénique, lequel procède essentiellement :

1° Des effets sensibles primitifs dus à l’action irritative de la substance, d’où le phénomène d’arrêt fonctionnel qui en peut être la conséquence et qui constitue le danger initial;

2° Des effets consécutifs d’accumulation et d’imprégnation qui réalise la véritable action toxique..

(l) V. Gazette médicale de Strasbourg, 1869, p. 109 et 112.

Dans l'un comme dans l’autre cas, ce sont toujours les éléments de la fonction cardiaque et de la fonction respiratoire qui sont en jeu, et qui font les frais de l’imminence des accidents et du danger ; mais quelle que soit la solidarité fonctionnelle des deux systèmes dans cette implication et cette imminence, la priorité de l’entrée en scène est de la plus haute importance au point de vue de la gravité de l’accident et du remède à lui apporter : c’est ainsi que l’atteinte primitive de la fonction cardiaque, autrement dit l’arrêt primitif du coeur, la syncope cardiaque, est surtout à redouter, à cause de sa résistance quasi-irrémédiable; c’est pourquoi et pour ce motif particulier, et aussi d’ailleurs en général c’est avant tout de la prévention qu’il importe de s'occuper. Et alors interviennent deux indications dominantes :

I. S’opposer, autant que possible, au réflexe ou accident d’arrêt cardio-respiratoire primitif ou secondaire, surtout à l’arrêt cardiaque primitif ; — but pouvant être atteint :

a. D’une part par l’atténuation préalable des effets d’irritation en question sur les phénomènes de sensibilité périphérique ;

b. D’autre part par l’atténuation de l’action modératrice ou d’arrêt du centre bulbaire ou de ses noyaux cardiaque et respiratoire, et de l’excitabilité de l’émissaire de ces centres, le nerf pneumogastrique.

II. S'opposer aux effets d accumulation extraphysiologique, qui constituent les effets toxiques dangereux; but et prévision qui impliquent un dosage mesuré et approprié de la substance.

Ainsi posé, le problème comporte l’examen successif et méthodique des questions suivantes :

1° Quelles sont les causes adjuvantes ou prédisposantes de l’aceident possible, inhérentes soit au sujet ou au malade, soit à la substance anesthésique, et quelles sont les précautions suggérées par ces causes?

2° Par quels moyens est-il possible de satisfaire à la double indication de prévenir l’accident initial et primitif du réflexe d’arrêt cardiaque ou respiratoire?

Et l’accident consécutif relevant des effets proprement toxiques?

3° Enfin subsidiairement, quels sont les moyens, les procédés les plus efficaces d’observation du malade, au cours de l’anesthésiation, et de constatation certaine et opportune de l’accident à redouter?

I. — Causes prédisposantes et adjuvantes, ou de nature à favoriser la production de l’accident primitif fondamental (phénomène d’arrêt fonctionnel) ; elles sont, on le conçoit aisément, de la plus haute importance à déterminer et à considérer pour la prophylaxie de cet accident ; elles se rapportent soit au malade, soit au produit destiné à l’anesthésie.

a) Relativement au produit, il y a à l'envisager dans sa nature propre, qui dépend du choix préalable fait dans le groupe des anesthésiques en usage, et dans sa qualité, c’est-à-dire dans sa pureté chimique.

Sur le premier point, l’expérience que j’ai répétée, devant vous, à cette tribune, fournit des renseignements qui ne sont pas à dédaigner, touchant l’action irritative comparée des principales substances offertes en inhalation. Vous avez pu constater, en effet, que le chloroforme tient le premier

rang par la rapidité et l’intensité de son action modératrice ou d’arrêt; que l’éther vient ensuite; et enfin, en troisième lieu, le chlorure de méthylène. En se basant sur ces résultats d’épreuve, pour en tirer une indication relative au choix du produit le moins dangereux, en vue de l’accident initial, c’est au chlorure de méthylène que l’on serait porté à s’adresser, ou bien à l’éther, plutôt qu’au chloroforme ; et les résultats de la pratique courante semblent, d’une façon générale, concorder avec cette indication expérimentale ; car, il est incontestable que les deux premières substances exposent moins à l’accident primitif en question que le chloroforme. Mais alors intervient la question de l’activité et de la sûreté d’action du produit, au point de vue du but spécialement poursuivi, celui de l’anesthésiation ; or, la supériorité et la prééminence du chloroforme, à cet égard, ne peuvent être mises en doute, et quelles que soient les divergences plus ou moins justifiées des chirurgiens à ce sujet, et les préférences individuelles qui en résultent, c’est certainement au chloroforme qu’appartient le pas, dans la pratique courante, et il le gardera, on peut l’affirmer, tant qu’il ne sera pas personnellement détrôné par un émule jouissant de propriétés supérieures, bien avérées quant à l’action anesthésique spéciale. Force est donc, jusqu’à nouvel ordre, de se préoccuper, avant tout, des inconvénients et des dangers du chloroforme.

Ici se place l’une des conditions primordiales adjuvantes des effets dangereux primitifs de la substance: son impureté chimique, laquelle n’accroît pas seulement les propriétés irritantes de ses vapeurs, de façon à les rendre plus aptes à provoquer l’accident initial d’arrêt fonctionnel,

mais qui en fait en môme temps un poison beaucoup plus dangereux qu’il ne l’est déjà en sa constitution chimique la plus pure. Il serait superflu d’insister ici sur ce fait, déjà mis en relief dans une précédente discussion, et bien démontré par les recherches de mon cher collègue et ami M. le professeur Regnauld, et qui ne saurait comporter le moindre doute ; je me permettrai seulement de remarquer, en cette occasion, que le chloroforme en usage dans les hôpitaux laisse encore trop souvent à désirer, relativement à cette qualité de première et indispensable nécessité.

b) Les causes adjuvantes et prédisposantes, en ce qui concerne le malade et la maladie , ne sont pas d’une moindre importance que celles qui se réfèrent à la substance anesthésique, et elles exigent de la part du chirurgien opérateur, une attention préalable des plus minutieuses, tant en vue de la contre-indication qui peut être parfois formelle, quoique relativement très rare, de la chloroformisation, que des moyens prophylactiques à mettre en usage. Dans cette revue forcément rapide et incomplète, je ne puis embrasser dans leurs détails toutes les causes prédisposantes, pour l’examen desquelles il faudrait un chapitre complet et particulier,'que je signale comme un desideratum impérieux, à ceux qui s’occupent de cette question, notamment à nos jeunes chirurgiens et physiologistes (1).

En ce qui concerne les prédispositions proprement individuelles, la considération de l’âge du (1) Je suis heureux de constater, h ce propos, que dans le remarquable article qu’il vient de consacrer à un nouveau procédé de chloroformisation, parla compresse, et que j’ai eu déjà l’occasion de citer, M. le D r Marcel Baudoin a bien compris toute l’importance de ces causes, et en a ébauché l'étude, qu’il aura, sans doute, l'occasion de compléter plus tard.

sujet, surtout du jeune âge, pourrait donner lieu à des remarques d’un réel intérêt, surtout au point de vue physiologique et de l’évolution, et je me propose d’y revenir un jour. Obligé de me borner aujourd’hui, je me contenterai, en restant sur mon terrain et dans le programme que je me suis tracé, d’insister sur le rôle prépondérant que peut jouer, dans la réalisation imminente du danger initial de la chloroformisation, tout état individuel d’hyperexcitabilité nerveuse, soit constitutionnelle, soit d’ordre morbide confirmé : c’est là une condition puissamment prédisposante au phénomène d’arrêt fonctionnel, par excitation primitive et directe des expansions des nerfs sensibles en contact avec les vapeurs irritatives de la substance, et cette condition est d’autant plus favorable et efficace, qu’en dehors de la prédisposition matérielle, organique, elle crée, notamment chez les neurasthéniques et les névrosiques de toute espèce, la prédisposition morale, par l’émotivité. Il y a là une indication impérieuse, dont on ne se préoccupe pas suffisamment dans la pratique, et à laquelle permet de fort bien satisfaire la méthode préventive suggérée par l’expérimentation, et que nous allons examiner.

Enfin, relativement à la prédisposition constituée par un état morbide réel, fonctionnel ou organique, c’est surtout du côté du cadre des affections cardio-vasculaires et respiratoires que doivent se tourner et que se tournent les préoccupations dominantes du chloroforrnisateur. Ici encore, je ne puis m’étendre sur ce sujet, que je laisse aux soins des cliniciens, et surtout à mon collègue, M. François Franck, qui s’est livré à cet égard à d’intéressantes recherches de pathologie expérimentale. Je me bornerai, à la simple

remarque suivante, issue de mes méditations et de mes études personnelles sur ce point particulier : c’est que, relativement à l’intervention prédisposante des affections organiques du cœur, c’est moins la lésion organique locale, notamment la lésion valvulaire, que le retentissement consécutif sur l’organisme, et surtout l’état du système nerveux qui constituent la condition favorable à la production de l’accident primitif ou secondaire, sous la chloroformisation. Toutefois, parmi les lésions localisées, il en est une qui est éminemment favorable à cette production, c’est la myocardite, de quelque nature qu’elle soit, et la dégénérescence du muscle cardiaque, qui le fait fléchir dans son fonctionnement, sous la moindre cause provocatrice ou adjuvante. Il convient d’en rapprocher l’insuffisance aortique d’un certain degré, et les états d’asystolie confirmée, qui prédisposent à la syncope cardiaque.

II. — Connaissant le mécanisme pathogénique et les conditions capables de le favoriser, nous sommes en mesure de répondre à la double indication de prévenir, d’une part l’accident initial et primitif du réflexe d’arrêt cardiaque ou respiratoire, et d’autre part l’accident consécutif relevant des effets proprement toxiques.

A. — Pour satisfaire à la première indication, il faut recourir à tous les moyens capables :

1° D’abaisser le taux de la sensibilité générale périphérique, et en particulier de la sensibilité naso-pharyngo-laryngée.

2° De réduire le pouvoir modérateur des centres bulbaires et l’excitabilité propre des nerfs vagues, ou des ganglions frénateurs avec lesquels ils sont en relation.

1» Les moyens capables d’abaisser le taux de la sensibilité générale et des parties exposées au premier contact des vapeurs provocatrices du phénomène excito-modérateur, sont fournis par le groupe des analgèsiants proprement dits, dont l’opium et les opiacés font la base : c’est, en effet, à la morphine que, guidé par l’étude expérimentale des phénomènes dont il s’agit, Cl. Bernard, le premier, s’adressa pour conjurer les dangers initiaux de la chloroformisation et qu’il fonda, ainsi, la méthode véritablement rationnelle, dite méthode mixte d’anesthésie opératoire, qui est restée, en réalité, et qui restera la méthode fondamentale, quelles que soient les modifications de détail qu’elle est destinée à subir, ou qu’elle ait déjà subies.

Parmi ces modifications, l’une des plus importantes, également suggérée par l’indication physiologique et expérimentale, c’est l’addition de Y atropine à la morphine, dans le but d’exercer une action atténuatrice préalable, non seulement sur les phénomènes de sensibilité, mais aussi et en même temps sur l’excitabilité des nerfs et des centres modérateurs et d’arrêt. Dastre et Morat ont particulièrement insisté sur les avantages prophylactiques de l’intervention combinée de l’atropine et de la morphine, appuyés en cela par Arloing et, dans la pratique chirurgicale, par plusieurs chirurgiens lyonnais, qui se sont efforcés de vulgariser les applications de la méthode, notamment et au premier rang M. le docteur Aubert et ses élèves, MM. Brinon et Hortolès, et M. le docteur Tripier.

L’action, expérimentalement démontrée, de l’atropine sur l’excitabilité des vagues, qu’elle peut atténuer jusqu’à l’éteindre, en s’exerçant surtout

sur ses expansions périphériques ou cardiaques par l’intermédiaire des ganglions frénateurs, auxquelles elles aboutissent, cette action, dis-je, n’est pas douteuse; depuis Meuriot, qui l’a, l’un des “premiers, signalée dans la belladone, elle a été constatée par tous les expérimentateurs qui se sont occupés de ce sujet. L’atropine partage, à cet égard, la propriété spéciale du curare, à cette différence toutefois, que ce dernier exerce en même temps son action sur les centres modérateurs euxmêmes : le curare serait, conséquemment, plus apte encore que sa congénère physiologique à répondre à l’indication dont il s’agit, mais par malheur il n’est pas maniable en thérapeutique, et il faut attendre que l’on soit parvenu à en extraire un principe immédiat qui, par son action et son dosage, se prête aux applications cliniques : nous sommes dans ce but, avec un de mes collaborateurs en chimie, à la recherche d’une curarine qui, d’après certains résultats déjà obtenus, pourrait bien finir, un de ces jours, par sortir du creuset d’épreuve.

En attendant, et à ce point de vue, c’est l’atropine qui constitue notre principale et efficace ressource, et ses effets prophylactiques dans la chloroformisation, soit seule, soit associée à la morphine, sont incontestables, sur le terrain expérimental : Dastre et Morat, François Franck, Arloing, etc., l’ont surabondamment démontré dans leurs expériences. J’ai, moi-même, fait cette démonstration de l’immunité et de la résistance particulière aux effets nocifs du chloroforme, conférée s par une atropinisation préalable, à l’aide d’un procédé des plus simples, et facilement renouvelable ; il suffit, en effet, d’opérer sur la grenouille, que l’on sait être si sensible à l’action des vapeurs

chloroformiques. Voici un type de dispositif d’expérience à ce sujet :

Prenez deux grenouilles aussi semblables que possible, l’une est destinée à servir de témoin; l’autre reçoit, au préalable, en injection hypodermique, une dose suffisante de sulfate neutre d’atropine (cette dose peut et doit, selon la vigueur du sujet, être poussée jusqu’à 5 ou 6 milligrammes).

Les deux animaux sont ensuite simultanément soumis à l’action de vapeurs chloroformiques, ou, selon le procédé habituel applicable à la grenouille, elles sont plongées dans de l’eau chloroformée, j usqu’à ce qu’elles offrent l’état objectif bien connu de résolution complète, qui donne l’aspect de mort apparente.

Une observation attentive permet d’abord de constater, dans la plupart des cas, que les effets du chloroforme se produisent plus rapidement sur la grenouille préalablement atropinisée. En second lieu, si l’on ouvre rapidement la poitrine, on voit qu’en général les contractions cardiaques persistent, quoique très lentes et très affaiblies, chez l’animal qui a reçu l’atropine, pendant qu’elles sont totalement suspendues chez l’autre. Mais—fait constant—si à raison des conditions d’absorption, qui sont ici spéciales, se faisant par toute la surface cutanée, les effets du chloroforme arrivent à amener de part et d’autre la suspension des battements du cœur, la reprise et le retour de ces battements commencent toujours chez la grenouille atropinisée, et chez elle le cœur a récupéré l’énergie et le rythme premiers de ses contractions, bien avant que celui du témoin ait repris son fonctionnement normal.

. Si l’on pousse, dans ces conditions respectives,

la chloroformisation jusqu’aux effets extrêmes, on constate une ténacité et une résistance relatives tout à fait imprévues du côté de la grenouille atro- . pinisée : nous avons vu, dans un de ces cas, un de ces animaux qui avait reçu 6 milligrammes d’atropine, et soumis ensuite à l’action du chloroforme jusqu’à la mort apparente, présenter la persistance et la continuation des battements du cœur (mis à nu) deux jours environ après l’expérience, alors que chez le témoin le cœur avait été incapable de récupérer définitivement sa fonction, à la suite de la chloroformisation.

Ces résultats expérimentaux peuvent, du reste, être fixés,dans leurs détails les plus délicats, parla méthode cardiographique, ainsi qu’en témoignent nos tracés.

Mais ces résultats expérimentaux indéniables, et parfaitement applicables à l’animal soumis à la chloroformisation, lequel bénéficie, d’une façon constante, et quasi-certaine, de cette application dans nos laboratoires, sont-ils en réalité transportables à la pratique chirurgicale, principalement en ce qui concerne l’intervention de l’atropine? Je ne le pense pas, non point que je partage les appréhensions de plusieurs de nos collègues relativement aux dangers de l’emploi de l’atropine, appréhension fort exagérée, à mon avis, surtout si l’on voulait bien se préoccuper d’avoir recours à un produit d’une pureté chimique éprouvée. Mais ce qui motive notre doute, c’est que la dose d’atropine conseillée et employée par les chirurgiens • lyonnais, notamment par M. Aubert, ne me paraît pas suffisante — tant s’en faut — pour produire chez l’homme les effets réels que l’on en attend sur le pouvoir excito-modérateur des vagues. Chez les animaux, la dose véritablement efficace, d’après

les expériences de François Franck et les nôtres, est — en moyenne — de 2 milligrammes pour le chat, de 3 milligrammes pour le lapin, de 5 milligrammes pour le chien ; or, d’après la formule mixte de M. Aubert (1),l’injection préalable faite au malade ne donnerait qu’une part d’atropine de 6 à 7 dixièmes de milligramme. Il est difficile d’admettre que cette dose soit suffisante, chez un homme adulte, pour produire un effet appréciable sur la propriété spéciale d’excitabilité des vagues. Pour nous, l’intervention de l’atropine n’aurait, en ce cas, d’autre effet réel que celui d’être l’antagoniste physiologique de la morphine, et d’en corriger l’action nocive possible : je comprends et j’admets parfaitement, à ce point de vue, l’addition de l’atropine, d’autant plus que l’on se préoccupe également— peut-être d’une façon un peu exagérée aussi — des inconvénients que peut avoir la morphine dans ces conditions.

La morphine, se plaît-on à répéter, est difficilement tolérée par certains sujets, elle peut provoquer la syncope cardiaque, accident que l'on cherche précisément à éviter par une intervention préjudicielle dans la chloroformisation. Il est hors de doute que la morphine, comme tous les médicaments actifs, a ses inconvénients et ses dangers : c’est affaire d’indication, qu’il appartient au clinicien de régler au préalable, autant qu’il est en son pouvoir. Il est certain que la plupart des malades destinés à la chloroformisation sont capables de tolérer, sans danger, la dose de morphine nécessaire en ce cas de prévention, car il ne faut

(1) Chlorhydrate de morphine. . . 0 gr. 10

Sulfate neutre d’atropine... 0 gr. 005

Eau distillée.10 gr.

Pour injecter, 1 gramme 1/2 delà solution.

pas oublier qu’il ne s’agit point d’obtenir ici un effet médicamenteux complet, exigeant le recours à des doses plus ou moins massives. Je suis, quant à moi, tellement convaincu de la nécessité de l’administration préalable d’un analgésiant efficace, pour conjurer les premiers, qui sont souvent les plus graves dangers de la chloroformisation, que je me suis préoccupé, depuis longtemps, de la recherche d’un succédané de la morphine, plus maniable qu’elle.

J’avais naturellement, comme Rabuteau dès 1868, songé à la narcéine, le plus innocent des alcaloïdes thérapeutiques de l’opium. Mais la narcéine de Pelletier, la seule qui fût alors en notre possession, offrait et offre encore, aù point de vue pratique, un vice capital : c’est sa quasi-insolubilité. Je m’évertue depuis plus de dix ans, avec mon collaborateur M. Duquesnel, à chercher un produit doué des propriétés physiologiques de la narcéine, et en plus de cette solubilité si désirable pour les applications thérapeutiques. La formation d’un produit intermédiaire, la méco-narcéine, marqua, il y a environ trois ans, un pas dans cette recherche, et bien que ce ne fût pas là la réalisation promise et espérée de notre but, nous crûmes devoir faire profiter la pratique de ce résultat, qui était un progrès sur les précédents, en attendant mieux. Or, ce mieux, nous croyons être parvenus à l’obtenir : voici un produit, que je vous montre, de transformation de la narcéine insoluble en une narcéine soluble obtenue à l’aide d’un procédé que nous ferons ultérieurement connaître, car l’étude chimique de la substance nouvelle est én cours, et non encore terminée. Je dépose, à ce propos, un pli cacheté, que je prie M. le Président de vouloir bien accepter.

L’étude physiologique générale de cette narcéine solubilisée nous a donné des résultats très nets relativement à l’action propre de la substance, c’est-à-dire à son action somnifère caractéristique par l’absence de tout phénomène toxique soit primitif, soit consécutif, tels que la stupeur morphinique, le vomissement, etc. ; en sorte qu’elle pourra, avec tout avantage, être substituée à la morphine, comme moyen préventif des accidents de la chloroformisation, surtout dans les cas où cette dernière sera formellement contre-indiquée, j’aî déjà pu m’assurer, par quelques expériences d’essai, des résultats favorables de son intervention, dans certaines conditions où, comme chez certains animaux, notamment chez le lapin très susceptible, vous avez pu vous en assurer, à l’influence des vapeurs chloroformiques, les accidents en question sont facilement et rapidement réalisables. Et comme il s’agit d’une substance d’une très minime toxicité relative, elle pourra être employée chez l’homme sans nulle appréhension, à la dose de 1 à 2 centigrammes, en moyenne, en injection hypodermique.

En tous cas, l’association préventive d’un analgésiant et somnifère à la chloroformisation, que ce soit la morphine, quand elle n’inspire pas d’appréhensions motivées par une contre-indication formelle, que ce soit la narcéine soluble que nous proposons comme son succédané, cette association, dis-je, est d’une nécessité indispensable pour abriter la crainte d’un danger toujours imminent, et assurer l'entrée en scène ou les préludes de l’inhalation de l’anesthésique (1).

(ï) Je passe volontairement sous silence lés méthodes mixtes qui consistent dans l’association de certains anesthésiques entre eux, tels que le chloral et le chloroforme, l’éther

Cette nécessité s’impose, à mon sens, dans un cas particulier dont j’aurais dû dire un mot — si je n’avais tenu à me borner — au chapitre des causes prédisposantes : je veux parler de cet état qui constitue comme la pierre d’achoppement de la chloroformisation, et qui fait le désespoir, à ce point de vue, de l’opérateur ; Y alcoolisme. Chercher à éteindre, autant que possible, l’excitation alcoolique réveillée et alimentée par l’intervention du chloroforme, me paraît être une indication tellement rationnelle et expresse de l’administration d’une substance calmante, analgésiante et somnifère, telles que la morphine ou la narcéine, que dans le cas ou cette administration n’aurait pas été réalisée préalablement, ou avant le début de la chloroformisation, je n’hésite pas à la conseiller au cours même de celle-ci, alors que se sont révélés les symptômes latents de l’alcoolisme.

Du reste, en dehors des moyens thérapeutiques de sédation et d’analgésie générale préalables, nous possédons aujourd’hui des . moyens d’analgésie locale, qu’il est très facile de mettre en œuvre et qui sont très rationnellement indiqués dans les conditions dont il s’agit ; la cocaïne, avec ses merveilleuses propriétés, s’offre, en ce cas, comme un modificateur local suffisant, selon les indications, pour parer aux dangers du premier contact des vapeurs chloroformiques : le résultat peut être obtenu, ainsi que nous nous en sommes expérimentalement assuré, à l’aide d’un ou de plusieurs badigeonnages réitérés, avec une solution suffisamment concentrée, de la pituitaire et de la

ei le chloroforme, le diméthyîaeëtal et le chloroforme, etc. Cette association peut avoir pour effet de diminuer les dangers du chloroforme employé seul, mais elle ne répond pas à l’indication formelle de l’analgésiation préalable.

muqueuse bucco-pharyngo-laryngée. Je conseillerais même volontiers, chez des sujets prédisposés par leur excitabilité nerveuse excessive, et chez lesquels trop de précautions ne sauraient être prises, l’emploi simultané des applications locales de chlorhydrate de cocaïne et de l’administration préalable d’un analgésique général : morphine ou narcéine soluble.

Je dis: « des applications locales de cocaïne; » car je me garderais de recourir — et de les conseiller— à la cocaïne en injections sous-cutanées, surtout à la dose de 2 à 5 centigrammes, selon la pratique d’Obalinski ( de Cracovie ) ; j’estime que c’est là une pratique dangereuse, malgré les grands avantages que dit en avoir retiré jusqu’à présent son auteur.

Il importe finalement de ne pas oublier, à propos du traitement préventif des effets modérateurs ou d’arrêt, que l’action du chloroforme, lorsqu’elle se manifeste au cours de l’inhalation, s’exerce, à son tour, sur ces mêmes phénomènes d’une façon efficace, et de manière à les atténuer ; mais ce n’est qu’à la condition qu’une dose suffisante ait été absorbée. Et alors nous touchons à la possibilité des effets toxiques proprementdits,soit qu’une bouffée de vapeurs vienne subitement, grâce à certaines conditions d’inhalation, assiéger les centres bulbaires particulièrement impressionnables, et éteindre, du coup, et directement, leur fonctionnement; soit que la dose maniable soit dépassée, ce qui est facile avec les procédés plus ou moins empiriques en usage, et que la mort soit le résultat de l’imprégnation et de la saturation toxiques.

Ici c’est de la prévention de ces effets qu’il s’agit, et c’est aux méthodes de dosage et de titrage de la substance qu’il faut demander, comme à la seule

mesure véritablement efficace, le moyen de la réaliser.

B. — La méthode des mélanges titrés, il faut l’affirmer sans détour, est seule capable d’apporter à l’opérateur la certitude et l’exactitude possibles à cet égard, en l'état actuel de nos connaissances ; et cela, moyennant l’usage de l’appareil perfectionné que nous possédons actuellement, grâce aux inspirations de Paul Bert, et à la réalisation de R. Dubois, de Tatin et de Mathieu.

Je sais bien que l’on s’évertue, par tous les efforts et toutes les ingéniosités possibles, à réaliser les conditions essentielles de la méthode des mélanges titrés, en variant à l’infini le procédé de la compresse, à laquelle il semble si difficile d’être infidèle, qu’alors que tout change en chirurgie opératoire, elle seule reste inébranlable et indétrônable ; sans doute le procédé du dosage, ou plutôt de l’imbibition goutte par goutte, récemment si bien décrit et si bien appliqué par M. Marcel Baudoin, semble constituer un progrès sur les procédés anciens de la compresse, et tend à se rapprocher de la méthode des mélanges titrés ; assurément, le procédé du long et large cornet en usage légendaire chez les chirurgiens de la marine, et que nos éminents collègues, MM. Rochard, Le Roy de Méricourt, Bérenger-Féraud, sont venus vanter à cette tribune, non sans raison, puisqu’il n’aurait jamais donné lieu à aucun accident mortel, assurément, dis-je, ce procédé paraît et est relativement meilleur même que d’autres de même nature ; il ne paraît pas douteux enfin que l’emploi de certains appareils d’inhalation, tels que celui de Junquer, ou d’autres semblables, réalisent l’intention, même la certitude d’une amélioration.

Mais, ce qui est la vérité, c’est que cette certi-

tude ne peut être donnée, à l’heure actuelle, que par la méthode exacte issue de la recherche expérimentale, et qui est, par cela même, la véritable méthode scientifique digne de ce nom. Quelque encombrant que soit l’outillage qu’elle nécessite, et l’appareil dont je parlais tantôt est aujourd’hui facilement maniable, surtout s’il est mis en des mains particulièrement et exclusivement destinées à le mettre en jeu, c’est-à-dire aux mains d’un chloroformisateur expert; quelque difficile qu’il soit d’abandonner les sentiers battus, de dire adieu aux vieilles habitudes, à la chère routine, il faudra en venir à la pratique de la méthode la plus exacte et la plus tutélaire : j’en atteste ceux de mes collègues les chirurgiens qui y ont eu recours, même passagèrement ; j’en atteste personnellement M. Labbé et mon excellent ami, le professeur 'filiaux, auquel j’ai confié, pendant quelque temps, l’appareil de mon laboratoire, qui n’était pas encore l’appareil perfectionné; ils ont pu s’assurer des précieux avantages de la méthode, et je ne doute pas qu’ils ne se fassent un devoir, de même que leurs collègues qui n’y ont pas encore goûté, de les rechercher, autant que possible, et d’en faire bénéficier leurs malades : ce qui est en même temps le meilleur et plus sûr moyen de se mettre en règle avec les responsabilités.

III. — Il me reste, pour terminer, à ajouter un mot sur une dernière déduction fournie par les enseignements de notre étude physiologique, relativement à l’observation du malade, au cours de la chloroformisation, et à la constatation objective exacte des modifications qui peuvent survenir du côté des phénomènes fonctionnels, qu’il importe surtout de surveiller, du côté des fonctions cardiaque et respiratoire.

11 est fort difficile — nous nous en sommes assuré autrefois durant notre internat ■— de saisir exactement le moment réel de l’arrêt des mouvements respiratoires du thorax,, surtout lorsqu’à une période plus ou moins avancée de la chloroformisation ils se sont considérablement et progressivement affaiblis. L’on peut être, à ce propos, dupe d’une illusion d’optique, d’autant mieux que les mouvements respiratoires des narines peuvent, on le sait, continuer, en dehors de toute respiration thoracique efficace, — illusion qui peut être des plus préjudiciables, car la syncope cardiaque secondaire peut se produire, si l’on n’intervient pas en temps opportun, et la situation devient alors irrémédiable.

Eh bien, l’application préalable du pneumocârdiographe, que vous avez vu fonctionner sur mes lapins, avec la transmission à distance des mouvements thoraciques et des pulsations cardiaques à un levier vertical surmonté d’un petit drapeau indicateur, mettra facilement à l’abri de la méprise, tant en ce qui concerne les mouvements respiratoires, que les battements de cœur, sur lesquels ni le pouls radial, ni l’auscultation ne sont pas capables de donner, à un moment donné, des renseignements exacts.

Grâce à l’adaptation, sxir mes conseils, de ce simple et très sensible procédé expérimental à la pratique de la chloroformisation, notre ami très regretté, leD 1 ' Fieuzal, ancien chirurgien de l’hospice et de la clinique ophtalmologique des Quinze- Vingts, a évité, selon son propre témoignage, plus d’une fois, les accidents mortels en question.

Je n’ajouterai qu’un simple mot relativement au procédé de respiration artificielle mis habituelle-

ment en usage dans le cas d’imminence de mort asphyxique par le chloroforme : je suis persuadé que si l’on se préoccupait de transporter sur le terrain clinique, selon certaines modifications qui le rendraient adaptable, et que nous avons indiquées depuis longtemps (1), notre procédé de laboratoire de l’insufflation, l’on se mettrait dans des conditions plus favorables et plus efficaces, pour ramener la fonction respiratoire expirante.

Je termine. J’ai essayé de répondre de mon mieux et selon ma modeste compétence, aux desiderata exprimés par mon éminent collègue et cher maître M. Verneuil, relativement aux enseignements de la physiologie et de l’expérimentation, dans la question dont il s’agit. Je m’estimerais satisfait et heureux si j’y avais quelque peu réussi.

(1) Voir Thèse du D r Piot, Recherches expérimentales sur la mort apparente dans l’asphyxie. (Thèse de Paris, 1882.)