PHYSIOLOGIE

Normalement la systole auriculaire précède de 1/5 de seconde la systole ventriculaire, ainsi qu'en témoignent les tracés pris

ef oh, TE a Or CAE D And

simultanément sur les jugulaires et les carotides, et ainsi qu’on peut le voir facilement sur le cœur d’un chien, par exemple, mis à découvert. :

Toute augmentation de ce délai est pathologique et indique une dissociation des contractions auriculaires et ventriculaires. On peut observer de plus la disparition éventuelle d’une systole ventriculaire toutes les 2, 3 ou 4 révolutions cardiaques, ou encore la dissociation absolue des contractions de l'oreillette et du ventricule qui battent désormais indépendamment l’un de l’autre, l'oreillette battant par exemple à 80 ou 100 et le ventricule à 30 ou 40. C’est le phénomène dit du « blockage » du cœur : ( heart-block » des auteurs anglais, « herz-block » des allemands.

Par le faisceau de His, il existe une connexion intime et importante entre les myocardes auriculaire et ventriculaire. La physiologie expérimentale montre que ce faisceau sert à établir la concordance rythmique des contractions de l'oreillette et du ventricule, et à la suite des travaux de Gaskell et d'Engelmann, on commença à penser que le cœur pouvait trouver dans son muscle même les raisons de sa contraction.

Gaskell montra que des sections faites à différentes hauteurs et à des profondeurs variables sur l'étendue du myocarde peuvent, suivant Les circonstances, retarder ou supprimer même le passage de l’onde des contractions, ce qui ne pourrait s’expliquer par la seule participation à ce rôle des éléments nerveux.

Engelmann expliqua ensuite par la seule action myogène le péristalisme du cœur. Il fit voir que la contraction est au maximum à la base des oreillettes, au niveau même de l’embouchure des troncs veineux ; qu’elle subit, en allant vers la pointe, un retard de plus en plus considérable et que nécessairement l’onde de contraction se dirige du point où elle a son maximum de vitesse vers la région où celle-ci est ralentie. En un mot, le rythme de la partie du cœur douée de la plus grande automaticité domine celui de tout le cœur, et cette partie se trouve justement à l’origine des troncs veineux, d’où part l'onde de contraction dont l'effet doit conduire le sang vers le système artériel. Le

rythme des troncs veineux est celui de tout le cœur, c’est lui qui crée l’automatisme du péristaltisme cardiaque.

Il résulte de ces recherches, que le cœur peut trouver en luimême les raisons de sa contraction et de la forme spéciale de sa contraction. Trois propriétés sont dévolues au myocarde pour y parvenir :

1° L'excitabilité, où pouvoir de se contracter sous l'influence d’une excitation quelconque ;

20 La contractilité, consistant dans le pouvoir d'exécuter des contractions rythmiques spontanées ;

3° La conductibilité ou pouvoir de transmettre les excitations.

Le rôle du système nerveux perd donc de son importance. Pour Gaskell et de Müsken, et la plupart des physiologistes, il aurait simplement pour effet de modifier, soit directement, soit indirectement, soit par voie réflexe, positivement ou négativement ces trois propriétés du muscle cardiaque, en augmentant ou diminuant le pouvoir d’excitabilité du myocarde (pouvoir chronotrope), le pouvoir de conductibilité (pouvoir dromotrope) et le pouvoir de contractilité (pouvoir inotrope).

Le cœur trouve donc bien dans son muscle même les raisons de son activité, et le système nerveux est seulement capable de l’exagérer ou de le réfréner dans les divers modes où il se manifeste.

Dans leurs expériences Gaskell, Kent et His, en détruisant le faisceau musculaire auriculo-ventriculaire provoquèrent de la bradycardie.

Il se produit ainsi un « heart-block » complet et permanent. Erlanger a pu l’observer pendant un mois sans qu’il se soit produit de modifications pouvant faire penser à l'établissement d'une suppléance quelconque aux fonctions détruites.

Ils ont pu vérifier microscopiquement que la section avait bien porté sur le faisceau en question. Dans un cas où l’expérience n'avait provoqué qu'une arythmie sans bradycardie (1)

1. Nous avons essayé de provoquer la bradycardie et la dissociation des battements de l'oreillette et du ventricule chez le chien en lésant la

vraie, l'examen histologique montra que le faisceau n’avait été qu’entamé.

Erlanger rechercha de plus les effets de la compression progressive ou brusque du faisceau de His.

La compression légère augmente d’abord la période intersystolique. Bientôt, il se produit l'avortement d'une systole ventriculaire sur 8 ou 10. La période intersystolique s'allonge surtout immédiatement avant la dernière systole effective, et devient très courte aussitôt après l’intermittence.

Une compression plus forte fait disparaitre une systole ventriculaire toutes les 2, 3 ou 4 révolutions cardiaques. On obtient ainsi des « heart-block » partiels, dans lesquels la concordance n'est pas détruite entre les systoles auriculaires et ventriculaires. Cependant quand on laisse le cœur battre trop longtemps au rythme de 1 systole ventriculaire pour 3 ou 4 systoles auriculaires, la concordance disparait. Cet effet est dû à la contracti-

paroi interventriculaire. L'animal étant endormi au moyen d’une injection intrapéritonéale de chloralose, nous avons enlevé la paroi sterno-costale antérieure et mis à découvert la paroi antérieure du cœur. Le cœur battait vigoureusement et régulièrement, la systole auriculaire précédant immédiatement la systole ventriculaire. Avec un ténotome, et à travers la paroi antérieure du ventricule gauche, pénétrant à 2 millimètres du sillon interventriculaire, nous avons sectionné en partie la cloison interventriculaire au niveau de son tiers supérieur. Immédiatement les systoles des ventricules ont cessé et ont été remplacés par une sorte d'ondulation vermiculaire continuelle et rapide, tandis que les oreillettes continuaient à battre régulièrement avec le même rythme qu’au début de l'expérience.

A l'examen du cœur, après avoir sacrifié l'animal, nous avons constaté que le septum était sectionné dans toute son épaisseur, sur une longueur de 3 à 4 millimètres, à l’union du tiers supérieur avec le tiers moyen de la cloison, et dans sa moitié antérieure. Nous avions donc sectionné incomplètement le faisceau de His déjà partagé à ce niveau en faisceaux droit et gauche et en fibres antérieures et postérieures. Quoiqu'incomplète, cette expérience nous à paru intéressante à rapporter pour montrer la dissociation immédiate et absolue des battements auriculaires et ventriculaires par la section de la cloison interventriculaire et par conséquent du faisceau de His.

lité propre du ventricule : « Quand, écrit Erlanger, l'intervalle entre deux ondes contractiles efficientes devient plus long qu'entre deux contractions ventriculaires spontanées, ces dernières deviennent, pour ainsi dire, plus rythmiques que les ondes efficientes, et en conséquence, se mettent à battre indépendamment des contractions auriculaires. Ainsi se produit un véritable «heart-block » sans pourtant que le passage des ondes excitatoires soit complètement interrompu ».

La compression subite et brusque du faisceau de His produit l'arrêt du cœur. Les oreillettes continuent à battre, tandis que les ventricules restent inertes. Cependant les oreillettes chassent du sang vers les ventricules qui se distendent, et après une pause de 20 secondes ou plus, les ventricules se contractent spontanément. Leurs contractions augmentent progressivement de fréquence jusqu’à l'obtention du rythme propre et plutôt lent (30 à 40) des ventricules en « heart-block » complet.

Erlanger a recherché encore l’action de l'excitation des nerfs cardiaques extrinsèques sur les cœurs mis en « heart-brock » complet.

L'excitation des pneumograstriques ralentit Les oreillettes et presque pas les ventricules. L’excitation des nerfs accélérateurs précipite les contractions indépendantes du ventricule et de loreillette. Enfin l'excitation simultanée des accélérateurs et des pneumogastriques ralentit les oreillettes et accélère les ventricules.

Il semble donc que l’action du pneumograstrique ne se manifeste que sur les oreillettes, tandis que les ventricules ne sont influencés que secondairement par l'intermédiaire du faisceau conducteurauriculo-ventriculaire.

Tels sont les résultats des expériences d’Erlanger, Gaskell, His.

Certains auteurs ont invoqué, pour expliquer la production du phénomène du heart-block, la diminution de la fonction d’irritabilité ou de rythmicité des ventricules et l'ont même provoquée expérimentalement au moyen de l'antiarine, produit du groupe digitalique.

Il n’en reste pas moins acquis que la lésion du seul faisceau conducteur de His peut produire tous les degrés de « heartblock ».

Les observations viennent d'ailleurs confirmer ce qu’enseignent l'anatomie et la physiologie. Les observations complètes avec examen histologique du faisceau de His, montrant celui-ci nettement altéré, tandis que le reste du muscle cardiaque est sain ou à peu près sont rares. Ces observations sont absolument démonstratives, telle celle de Gibson que nous rapportons plus loin.

Cependant les auteurs ont décrit des lésions de la cloison interventriculaire dans la maladie de Stokes-Adams, siégeant au niveau du tiers supérieur du septum ou à sa partie supérieure, et lésant par conséquent le faisceau de His.

En 1856, Goddards Rogers avait publié deux cas de bradycardie permanente avec cicatrice de la cloison interventriculaire.

Plus tard Peacock, en 1864, rapporte une observation de pouls lent où l’autopsie montra un anévrysme du septum.

Simon, en 1881. publie un cas analogue. Le pouls battait à 30 par minute. À l’autopsie, on trouva un cœur dilaté et un anévrysme de la grosseur d’une noix sur la paroi du ventricule gauche, à sa jonction avec l'oreillette.

Les observations précises sont plus récentes. Nous citerons celles de Schmoll, Keit et Miller, qui ont rapporté des cas de pouls lent caractéristique, et ont trouvé à l’autopsie des tumeurs localisées, des gommes spécifiques, siégeant habituellement dans le tiers supérieur de la cloison interventriculaire et dans le septum membraneux.

Aschoff a constaté dans des cas semblables de la dégénérescence graisseuse de la région interventriculaire.

Jellick, Cooper et Ophüls ont trouvé chez un sujet mort de septicémie gonococcique et qui avait présenté dans les derniers jours de sa vie le syndrôme de Stokes-Adams, un foyer de dégénérescence aigüe avec nécrose intéressant le faisceau de His.

Observation 14. — Luce (Deutsches Archiv. f. klin. Méd., Bd. LXXII, 1902) (Résumée). — Homme âgé de 50 ans. Pouls à 28. Attaques et perte de connaissance durant une ou deux minutes pendant lesquelles la bradycardie est encore plus marquée. Dans quelques cas assez rares, des contractions cloniques des muscles de la face furent notées.

L'autopsie montra un sarcome à cellules rondes englobant le tiers supérieur du septum interventriculaire du cœur avec une véritable sténose cardiaque infra-ventriculaire bilatérale, due en partie à un anévrysme du sinus de Valsalva (valve aortique antérieure droite). Aucune tumeur ne fut trouvée en dehors du cœur, mais il y avait des métastases dans le muscle cardiaque. L’aorte était un peu scléreuse. Les vaisseaux de la base du cerveau étaient lisses, dépressibles. Pas d’altérations macroscopiques ni microscopiques de la moelle ni du cerveau. Les noyaux et les fibres intramédullaires du pneumogastrique, étudiés avec grand soin, étaient intacts. Par contre, ii y avait une dégénérescence bien marquée à la fois ancienne et récente des deux nerfs pneumogastriques en dehors de la moelle. Les noyaux et les fibres intramédullaires du pneumogastrique étaient également normaux tandis qu’une dégénérescence brusque commençait à la sortie des fibres de la moelle.

Luce émet cette opinion que la portion principale des fibres du vague passe à travers le septum et que la dégénérescence du vague était ascendante et due à la présence de la tumeur dans le septum.

Observation 15. — Bassæ (Vew-York. Med. Journ., 5 sept. 1903). — Homme de 46 ans. De bonne santé habituelle. Il y a 15 ans, attaque de jaunisse ayant duré six semaines ; a eu la blennorrhagie, nie la syphilis.

Il y à 6 mois, chutesur le côté gauche. Deux fractures de côte. La douleur occasionnée par le coup disparut au bout de deux mois (déc. 1901). Un jour, pendant une promenade, perte de connaissance momentanée. Depuis lors il a eu six attaques semblables, se produisant sans cause, durant peu de temps, et ne s'accompagnant ni de mouvements convulsifs, ni de morsure dela langue, ni de salivation.

Depuis 2 mois, dyspnée qui a beaucoup augmenté récemment et est surtout marquée la nuit. Il a eu de fréquents vertiges. Pas de céphalalgie, pas de troubles digestifs, pas de changement dans le caractère de la voix.

Examen. — 12 f6v. 1902. Poids 150 livres (25 livres de moins que la normale). Lèvres bleuâtres. Extrémités froides. Pupille droite irrégulière, plus dilatée que la gauche, n’accommodant pas à la lumière et mal à la distance. Pupille gauche normale. Rien d'anormal à l'examen ophtalmoscopique. Thorax symétrique. La pointe du cœur bat dans le 6° espace intercostal, près de la ligne axillaire antérieure. A la partie supérieure, la matité cardiaque est à la 3° côte. Le bord droit dépasse le bord du sternyum de un travers de doigt. De plus il existe une aire de matité

presque ronde allant du bord supérieur de la 3° côte au creux sus-sternal. Pas de thrill. Premier bruit éclatant avec léger souffle à la pointe. Autres bruits normaux.

Rien aux poumons, rien au larynx. Pas de tirage de la trachée. Artères radiales dures, en forme de corde Pouls à 48.

Urines acides. 950 cent. cubes en 24 heures avec 12 gr. d’urée.

Sort de l'hôpital, le 18 mars et y rentre le 21 avril 1902, après une attaque de perte de connaissance. Trois jours après, nouvelle attaque. Aura précédant immédiatement l'attaque.

En juin, œdème des pieds. Pouls en moyenne à 40,6.

En septembre, moyenne du pouls 35,4.

En octobre, moyenne 29,6 ; en même temps la quantité des urines diminue : 500 gr.en moyenne par jour. Mort le 21 octobre.

Autopsie. — Le péricarde mesure 13 cent. d’un côté à l’autre. Le cœur est très mou et pèse avec l’aorte thoracique 790 gr. L’oreillette droite est très large. Le ventricule droit est distendu par le sang et mesure 12 cent. Le ventricule gauche a 10 cent. de long, l'épaisseur moyenne des parois du ventricule gauche est de {5 millim. ; du ventricule droit 7 millim. Les valvules mitrales et les sigmoïdes aortiques sont épaissies mais unies. Il y à un épaississement considérable à la paroi du ventricule gauche 4 cent. au-dessous des valvules aortiques.

La partie supérieure du septum ventriculaire est très m'nce, blanche, fibreuse et transparente à la lumière.

Cet amincissement est beaucoup plus marqué qu’on ne le voit dans linfundibulum normal. Il y à une aire fibreuse blanche dans le myocarde, près de la base du ventricule gauche. Le foramen ovale est fermé.

Artères coronaires saines.

Aorte : quelques plaques de calcification.

Cerveau semble normal : poids 1.370 gr.

Examen histologique. — Cœur : péricarde épaissi avec cellules rondes mononucléaires autour des vaisseaux. Dans le myocarde, infiltration circumvasculaire ; cellules rondes entre les fibres cardiaques. Beaucoup de cellules rondes sont de la variété des polynucléaires. Par endroits les fibres cardiaques sont séparées par du tissu fibreux. Les fibres musculaires sont segmentées de fragments.

Septum ventriculaire : tissu fibreux avec épaississement des vaisseaux et collections circumvasculaires considérables de cellules rondes.

Aorte calcifiée avec dégénérescence graisseuse.

Cerveau. — Rien sur les coupes de circonvolutions. Deux coupes des parties supérieures et inférieures de la moelle allongée, traitées par la méthode de Marchi, ne montrent aucune dégénérescence.

Le reste de la moelle allongée est coupé en coupes sériées, traitées par

la méthode de Weigert-Pal, hématoxyline, éosine et par la méthode de Van Giesen. Fibres nerveuses normales partout et en particulier au niveau des noyaux du pneumogastrique. Vaisseaux normaux.

De même la partie supérieure de la moelle cervicale, examinée au Weigert-Pal, a été trouvée normale.

Observation 16. — Rexou (Soc. méd. des Hôpitaux, 1895). — Fernand L., 43 ans, plombier, entre à Necker le 3 décembre dernier avec tous les signes d'une affection cardiaque en apparence classique.

Son histoire est simple. Quelques rhumatismes il y a une dizaine d'années, pas de traumatisme ni de coliques de plomb, santé générale toujours excellente. Il y a un an seulement que sont apparus les pre: miers signes de la maladie de cœur, caractérisée par de la dyspnée d’effort et surtout des vertiges. À deux reprises il a dû faire un séjour dans le service de M. Dieulafoy et de Huchard. Une crise de dyspnée plus forte l'amène dans mes salles.

Le malade à son entrée est en pleine asystolie, cyanosé, jambes enflées, anhélant, ne peut se coucher dans un lit, passe ses nuits dans un fauteuil. Les urines sont rares. Il tousse. Les jours précédents, il a craché un peu de sang. |

L'examen du cœur montre l'organe volumineux : la matté précordiale est de 15 cm. le long du bord droit, de 13 em. transversalement, la pointe bat dans le 6° espace, sur la ligne axillaire. Les pulsations cardiaques sont inégales et irrégulières, le choc dur, mal soutenu, sans frémissement cataire ; il y a une arythmie très prononcée, malgré la lenteur remarquable des battements du cœur (36 à 40).

Auscullation. — Bruit de souffle systolique dont le maximum ne correspond pas à la pointe, mais à la partie moyenne du ventricule. Ce souffle à un timbre rapeux, rude, et s'accompagne d’un piaulement musical, surtout perceptible au niveau du bord gauche du sternum.

Les poumons sont engoués, surtout aux deux bases, sans foyers nets d'apoplexie ni de congestion. Les urines sont rares et foncées, très chargées d'urates, sans albumine, le foie est un peu sensible à la pression.

Le cas semble être un exemple d'insuffisance mitrale classique, avec des phénomènes d’asystolie récente. Digitale (30 centigr. de poudre en macération), régime lacté.

Au bout de 48 heures, l'arythmie à disparu. Le cœur se contracte très régulièrement, avec une lenteur singulière (30) que je rattache à l’action de la digitale. Pourtant le malade n’éprouve pas l'amélioration | habituellement observée en pareil cas. L'orthopnée est toujours extrême et le décubitus impossible, L'état vertigineux, au lieu de diminuer, s’est accentué. L. ne peut faire de mouvement sans avoir des étourdissements

accompagnés d’éblouissements et de bourdonnements d'oreille. Ces phénomènes sont si prononcés qu’à plusieurs reprises surviennent des menaces de syncope avec pâleur, lipothymies et sueurs froides.

Je suspends en présence de ces signes la digitale et je fais prendre 1! gramme de caféine dans les 24 heures.

Une certaine amélioration se produit. Les urines sont plus abondantes, la dyspnée et la somnolence sont moindres, mais les pulsations continuent à être remarquablement lentes.

Cette particularité me paraissant insolite, j'étudie avec grand soin le pouls du malade. Il est plein, dur, et donne au sphygmographe une ligne d’ascension verticale très accusée. La descente se fait brusquement d’abord, puis lentement, sans ondulation directe intermédiaire. Ces caractères indiquent une forte contraction ventriculaire, et une tension sanguine assez soutenue, mais n’expliquent pas la lenteur inusitée des battements du cœur.

Pendant près de trois semaines, en effet, les signes restent absolument les mêmes, et malgré tous les stimulants cardiaques, éther, caféine, inhalations d'O, nous n’arrivons jamais à un chiffre supérieur à 38 pulsations par minute. Le plus souvent le nombre des battements est de 32 exactement à la minute ; approximativement une systole ventriculaire toutes les deux secondes.

Le cœur. pendant toute cette période garde à peu de choses près les mêmes dimensions : il se contracte bien, mais les cavités droites sont évidemment dilatées, car les veines jugulaires sont constamment turgescentes et animées de battements qui simulent le pouls veineux. Mais il ne s’agit pas d'une insuffisance tricuspidienne, car les soulèvements de la veine ne sont pas isochrones avec la contraction ventriculaire. Le premier précède la systole auriculaire, le second coïncide avec cette systole.

Cet état de chose se maintient jusqu'au 22 décembre. A partir de ce moment de nouveaux signes apparaissent. Les urines sont toujours rares, deviennent albumineuses, et le pouls, sans augmenter de fréquence est manifestement plus faible. Il y a de l’augmentation de la cyanose des membres et du refroidissement des extrémités. Le choc précordial est moins prononcé, le piaulement du premier bruit cardiaque disparait, le souffle lui-même est moins rude.

Ces signes d’affaiblissement du cœur se confirment les jours suivants, et le 26 décembre le malade meurt subitement ayant gardé jusqu'à la fin toute sa connaissance, et sans avoir présenté la tachycardie, l’arythmie croissante et la somnolence qui accompagnent d'ordinaire les dernières périodes des maladies du cœur. Le matin même de la mort, le pouls battait encore à 36 pulsations.

Autopsie. — Outre l'engouement des poumons et un certain degré d’épanchement pleural produit pendant les derniers jours de la vie, les reins offrent des altérations importantes. Irréguliers, bosselés, parsemés de petits kystes, ils ont l'aspect de petits reins gras, granuleux, bien plutôt que de reins cardiaques. La capsule de Glisson est adhérente ; à la coupe, les pyramides sont injectées, tandis que la substance corticale est pâle et atrophiée : le tissu conjonctüf interstitiel est hypertrophié. La rate est petite et scléreuse.

Le cœur, vu extérieurement, présente la forme et l'aspect du cœur de Traube : le ventricule gauche, énorme, et dur, constitue les trois quarts de l’organe, et porte appendu sur son côté le ventricule droit de dimensions moitié moindres : pas trace de péricardite ni de plaques laiteuses ventriculaires.

L'examen de la conformation intérieure du cœur fait découvrir des lésions inattendues.

L'endocarde est sain partout, sauf sur une zone exactement circonscrite. Il existe une large plaque jaune, uniformément épaissie et de consistance quasi cartilagineuse, qui s'étend depuis l'insertion des valvules sigmoïdes aortiques jusqu'aux muscles papillaires antérieurs, en englobant la grande valve de la mitrale. En arrière, elle envahit la cloison interventriculaire et acquiert une épaisseur considérable à la partie supérieure de cette cloison. Il en résulte un canal rétréci, sous-aortique dont les parois sont transformées en tissu fibreux induré et rigide. Nul doute que ce ne fût en ce point que la colonne sanguine produisait le souffle râäpeux entendu pendant la vie, et dont le maximum ne répondait exactement ni à la pointe ni à la base.

Il est probable, pour le dire en passant, que le piaulement systolique constaté d’une façon constante pendant près de trois semaines, reconnaissait comme cause les lésions des tendons des muscles papillaires qui, épaissis, rétractés, et soudés intimement à la valvule, formaient une série de pertuis dont les bords étaient susceptibles de vibrer à la façon d'un archet.

Cette plaque athéromateuse et uniformément jaunâtre de l’endocarde constitue par elle-même une lésion déjà peu commune, qui ne ressemble en rien à l'aspect habituel de l'endocardite chronique. La nature de cette altération nous est révélée par les lésions beaucoup plus considérables qui siègent dans le myocarde.

On constate en effet, à la partie supérieure et antérieure du ventricule gauche, au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire, une saillie qui correspond à un épaississement énorme de la paroi musculaire. Cette tuméfaction bombe également en dedans de la cavité ventriculaire et

du 7 -s ated" MR 7 ANR i 0 *X 7 5h

contribue à compléter le rétrécissement sous-aortique dont nous avons parlé.

Sur une section de la partie ainsi déformée, on découvre une tumeur arrondie, ou plutôt ovoïde de 5 cm. environ de diamètre, plus grosse qu’un œuf de pigeon. Sa consistance est élastique et ferme. Le centre de la néoplasie est de couleur jaunâtre et d'apparence caséeuse : la périphérie est manifestement fibreuse et translucide, entourée d’une zone embryonnaire où serpentent de nombreux vaisseaux sanguins. Les portions centrales sont exsangues et en état de régression.

Le tissu musculaire du myocarde est à ce niveau aminci, les fibres sont dissociées, pâles, et d'aspect jaunâtre, surtout celles qui sont immédiatement contiguës à la tumeur : les autres sont rouges et paraissent saines. Le reste du ventricule est hypertrophié, mais la fibre musculaire n'offre pas d’altérations apparentes.

Cette tumeur est manifestement une gomme syphilitique parvenue au stade de régression : elle a tous les caractères extérieurs de ces productions nodulaires, et en offre la structure histologique : une zone embryonnaire périphérique avec néo-vaisseaux à parois minces, entourant une zone fibreuse moins vasculaire, et un centre caséeux où les éléments anatomiques sont difficilement reconnaissables.

Il est probable par analogie que la plaque d’aspect fibro cartilagineux est également de nature syphilitique, car elle ressemble singulièrement aux figures publiées dans l’atlas de Lancereaux et dans son Traité de la syphilis . - |

La ligne de démarcation tranchée entre les parties malades et les parties saines en est également un caractère démonstratif.

A part le rein dont les lésions complexes, assez analogues à celles du rein granuleux, peuvent peut-être se rapporter à la syphilis, les autres viscères n’offrent pas d’altérations spécifiques. Le foie a les caractères du foie muscade, chroniquement congestionné : il n’est pas segmenté, ni traversé par des tractus fibreux .. On n’y découvre aucune cicatrice gommeuse.

L'examen des centres nerveux a été poursuivi avec Le plus grand soin dans l'hypothèse que des lésions bulbaires eussent pu déterminer le pouls lent permanent constaté pendant la vie. Je n'ai trouvé aucune lésion appréciable du cerveau ni du bulbe; les artères ne sont ni épaissies, ni athéromateuses, n1 thrombosées. A l'œil nu, tout au moins, la moelle allongée est absolument normale.

Observation 17. — SrenceL (American journal of the Méd. Sc. décembre 1905). — J. B., 57 ans, d'origine allemande. Marié, père de

6 enfants dont 2 sont morts en bas âge, l’un de pneumonie, l’autre de rougeole.

Mesnager

On ne relève dans son histoire que de légères atteintes d'influenza, de malaria et un lumbago. Il nie toute affection vénérienne et ne présente actuellement aucune trace d'affection de ce genre. Il n'a jamais présenté d'affection sérieuse de la tête ou d'autre partie du corps. Il fume avec modération ; il buvait de la bière avec excès jusqu'à il y a 2 ans, mais depuis cette époque, il en prend avec modération.

L’affection qui devait l'emporter a débuté il y a environ 2 ans 1/2. Il tomba soudain à la renverse et perdit connaissance pendant quelques instants. Il ne présente pas de mouvements convulsifs et ne se mord pas la langue, pas de perte d'urine. Il se remet rapidement de cette attaque et retourne à son travail. Pendant trois mois il eut des attaques semblables, de plus en plus fréquentes. Sauf dans la première attaque, il tombe toujours en avant Pendant deux ans il a eu quelquefois des attaques avec mouvements spasmodiques, et dont le début était brusque. D’autres fois il eut des crises moins fortes pendant lesquelles il dit ne pas tomber, ni perdre connaissance et il était pris de vertiges pendant un certain temps. Dans ces petites attaques, il peut se retenir aux objets qui l’entourent-et ne pas tomber. Même au repos, les attaques se produisent absolument comme pendant n'importe quel exercice. Il a quelques flatulences etune constipation opiniâtre. Quelquefois les crises sont annoncées par une sensation de brèlure prolongée et débutent par un vomissement. On note que le malade devient cyanosé avant la crise et que la cyanose reste intense pendant toute la durée de l'attaque. Ensuite les crises s’accompagnent de violentes palpitations.

Le malade s'arrête de travailler en mai 1905, et se met au lit. Pendant le mois de juin il a une série d'attaques qu'on a noté durer quelques minutes. Puiselles sont moins fréquentes. Mais leur persistance nécessite son admission à l'hôpital. Il a perdu 60 livres en poids et s’est beaucoup affaibli. Jamais il n’a eu d'œdèmes ni de dyspnée.

Etat à l'admission. — Le malade est admis à l'University Hospital le 19 septembre 1905.

Le malade est bien développé; ne présente ni cyanose ni ictère. On note une pulsation marquée au creux épigastrique et au niveau des veines du cou. La pulsation de l'artère brachiale est visible aussi. Le pouls radial bat à 36 et a les caractères du pouls lent (pulsus tardus). Les artères radiale et humérale sont un peu dures. La tension est modérée.

Les ganglions lymphatiques ne sont pas ‘augmentés de volume. Les yeux, le nez, la bouche et les oreilles sont normaux, la langue est bonne. Tout est en bonne condition.

La poitrine est bien développée dans le sens antéro postérieur. On note une dépression modérée au-dessus et au-dessous des clavicules. Le développement de la poitrine est égal des deux côtés.

On voit battre la pointe du cœur dans le 5° espace, juste au-dessous du milieu de la clavicule. L’impulsion est modérée et s'accompagne à ce niveau d’un thrill systolique.

Les vibrations vocales sont diminuées sensiblement dans toute l'étendue de la poitrine.

A l’auscultation, les bruits respiratoires sont un peu assourdis, l’expiration sensiblement prolongée. Pas de râles. On entend un souffle systolique, se propageant de la pointe du cœur vers l’aisselle. Il se propage aussi vers la base du cœur. Le second bruit pulmonaire n’est pas accentué, mais sourd et lointain.

A l'examen de l'abdomen, on voit que la pulsation est très marquée au creux épigastrique. Le foie remonte au 6° espace et s’étend le long de la limite costale. La rate est normale comme dimensions.

Urines : Densité 1018, claires, acides, pas de sucre ni d'albumine.

22 seplembre 1905. — Malade dans le même état qu’à son entrée ; n'a pas eu de nouvelle attaque et sort en bon état.

23 décembre. — Le malade revient parce qu’il a eu une nouvelle crise le soir et est resté engourdi tout le jour. Ces crises sont peu violentes : il y à de la pâleur momentanée, puis de la rougeur et de la cyanose, et un léger tremblement dans les bras. Après l'attaque la face est pâle. puis la couleur revient graduellement. Pendant les attaques on note l'arrêt de la pulsation pendant quelques secondes, et pendant l’une d'elles l'arrêt du pouls fut de 5 secondes. Après la crise le pouls bat de 16 à 18 fois par minute. La pulsation des veines du cou continue pendant ce temps à 80 à 100.

Pas de changement dans les signes physiques.

24 décembre. — Lesattaques sesont succédées à environ 1/2 heure d’intervalle. Le pouls bat de 18 à 26. Lescaractères des crises n’ontpaschangé. Légère perte de connaissance pendant quelques secondes. Le tremblement qui les accompagne est modéré. Les yeux roulent dans l'orbite, et finissent par être fixes si l'attaque se prolonge. Le malade est faible et nerveux

26 décembre. — Les crises sont fréquentes. La face devient pâle et les lèvres cyanosées. Les yeux sont fixes. Les pupilles se dilatent. Les bras deviennent rigides et tremblants, les jambes de même.

La pulsation au poignet s'arrête quelques instants avant et pendant la crise, et les crises se succèdent à intervalle de trente secondes. La pulsation veineuse persiste pendant l’attaque. La respiration devient plus profonde et moins rapide. La subconscience est marquée et dure longtemps.

Le malade vomit ; le premier vomissement arrive juste avant une

crise. Avant et durant le début d’une crise, le pouls radial s'arrête de 5 à 25 secondes.

27 décembre. -— Les attaquesredoublent après minuit jusqu’au matin et sont vraiment graves. Durant une de ces crises le pouls s'arrête pendant deux minutes et dix secondes. Le malade présente des mouvements convulsifs.

Après quelque temps le malade présente de la respiration de Cheyne- Stokes et meurt à 3 heures sans convulsions.

Le pouls marquait 18 à 26.

Pendant la durée de ce paroxysme, des examens physiques répétés furent pratiqués :

On entendait un souffle systolique à la pointe et les bruits du cœur correspondaient exactement avec le pouls pris au poignet. Par moments des bruits faibles sont perçus, dont quelques-uns coïncident avec de faibles contractions systoliques constatées au moyen du tracé sphygmographique.

Le tracé sphygmographique a été pris au moyen d’un tambour placé sur la veine présentant des pulsations et d'un sphygmographe de Jacquet placé sur la radiale. Le tracé a été pris sur la même feuille et le levier marquant les pulsations veineuses marquait des battements beaucoup plus petits que celui de l'artère.

Les pulsations veineuses et artérielles sont entièrement indépendantes. Pendant les paroxysmes le pouls bat de 18 à 26,et la veine de 80 à 140. Le dernier battement est soutenu et pendant les crises le pouls a cessé de battre pendant un temps de 20 secondes à 2 minutes et trente secon des, l’arrêt se produisant juste au début de l'attaque, et a monté à 90- 140 immédiatement après la crise.

Dans l'intervalle des crises le pouls radial est régulier et bat aux environs de 18 à 20 ou 30.

La pression sanguine, prise une ou deux fois au cours de l’attaque marque 135 millimètres à la systole, et 65 à la diastole.

On a varié les stimulants cardiaques : ammoniaque, atropine, strophantus, et nitroglycérine, mais sans résultat marqué. Le pouls veineux a augmenté, mais on n'a pu déterminer quel agent avait produit cet effet. Pendant les derniers jours de présence du malade à l'hôpital, on a noté qu'un exercice ordinaire n'avait aucune influence sur la pulsation.

Quelques auteurs avaient insisté sur ce fait que les pulsations veineuses vraies sont transmises du ventricule droit par insuffisance de la tricuspide, mais le battement ventriculaire est si faible ici que la valvule aortique reste close et cette pulsation n’est pas perceptible au niveau du poignet. Les tracés pris dans mon cas montrent que cette manière de voir n'est pas exacte : les pulsations veineuses sont continues et sans

changement notable dans les intervalles entre les attaques et pendant la longue pause entre les pulsations radiales.

Autopsie. — A l'autopsie on trouve un certain degré d’artério-sclérose généralisée. Le cœur est hypertrophié. Le muscle cardiaque présente un aspect normal dans son ensemble sauf des lésions endocardiques dans une région limitée située à la partie supérieure du septum auriculo-ventriculaire.

L'origine de l’aorte est manifestement athéromateuse et l'orifice des coronaires est sensiblement rétréci. Les artères coronaires elles-mêmes sont manifestement épaissies, mais sans concrétions calcaires ni sténose. Leur lumière est augmentée et modifiée. — Les valvules aortiques sont manifestement atteintes, mais non calcaires La valvule paraît bien fonctionner.

La lésion importante est située au niveau de la valve antérieure de la mitrale, et dirigée vers l’orifice aortique.

Là se trouve une masse d'aspect athéromateux, scléreuse et blanchâtre, et située immédiatement sous l’endocarde au niveau de la bande de His, faisceau qui va du ventricule à l'oreillette. Sa situation est marquée par un soulèvement de l'endocarde à la partie supérieure du septum inter-ventriculaire.

Du côté du ventricule droit, il ne semble pas que le processus scléreux se soit propagé ; mais du côté du ventricule gauche il est évident que le faisceau de His est altéré au niveau de la région malade.

Observation 18. — Gissox (Brit. med. journal, 1906, octobre). — G. D, 44 ans, entre à l'hôpital le 19 octobre 1904, se plaignant de gène de la respiration et d’enflure de l'abdomen.

Antécédents. — Parents bien portants, 3 frères et 3 sœurs bien portants, pas d’antécédents morbides.

À eu une scarlatine à 16 ans. Durant l’année 1902, le malade commence à avoir des troubles respiratoires avec toux. Ces signes augmentent graduellement jusqu’à son admission à la Royal Infirmery puis diminuent après une période de traitement.

Depuis deux ans, réapparition des signes qui s’accusent fermement jusqu’à l'entrée dans mon service. À son admission le malade présente de l’ictère et de la cyanose, la dyspnée est considérable.

Les artères sont épaissies, mais non tortueuses ; la pression artérielle, prise avec le sphygmomanomètre de Riva-Rocci, est de 140 millimètres à la systole, de 90 à la diastole.

Le rythme du pouls présente des irrégularités ; le pouls bat à 80-90.

Pas de pulsation au niveau du cou ou de la poitrine, excepté au niveau des veines jugulaires. La pointe du cœur se sent facilement à la palpa-

tion et bat fortement. Bruits cardiaques affaiblis sauf au niveau de la pulmonaire dont le second. bruit est très accentué.

Grand trouble du côté de l'appareil respiratoire, 25 à 30 respirations par minute, — Toux constante, expectoration abondante.

La respiration est diminuée d'amplitude. Il y a absence de transmission de la voix et des vibrations au niveau des deux bases, matité. L’expiration est prolongée à la base en arrière. On entend des crépitations en arrière de la poitrine. Le foie est augmenté de volume. L'examen du sang montre 4.520.000 globules rouges, 6.100 leucocytes, hémoglobine 80 0/0. Rien du côté des lymphatiques ni de la rate.

Urines normales.

On donne de l’iodure de potassium ; de la strychnine en injection hypodermique.

Le malade sort au bout de peu de temps.

Vers la fin de 1905, le malade se plaint de nouveau de toux et de troubles respiratoires plus marqués, et entre dans mon service le 24 janvier 4906.

La dyspnée est marquée. Il y a un certain degré de cyanose, et de l'ictère. Il présente un aspect languide et apathique. Il se plaint de palpitations et de gêne de la région précordiale. Pas d'æœdème. Le sang et les artères présentent les mêmes caractères que précédemment. Pouls 70 à 80.

La pointe du cœur bat dans le 5° espace intercostal près de la ligne mamillaire. Le cœur est augmenté de volume. Comme avant, le deuxième bruit pulmonaire est accentué. La dyspnée est continuelle, la toux considérable. Expectoration muco-purulente avec un peu de sang.

Rien de nouveau dans la poitrine : bruits sourds en arrière de la poitrine, avec expiration prolongée, ronchus sourds et sibilances. Résonnance vocale claire et distincte, mais non exagérée.

La rate est augmentée de volume: la sécrétion urinaire normale. Il y a un peu d’ascite et le foie déborde le rebord costal de 1 travers de doigt.

Le malade est somnolent.

Tel est l’état du malade au moment de sa nouvelle admission.

Après quelques jours, pendant la première semaine de février, les battements du pouls tombent considérablement au-dessous de la normale, et le 12, il bat à 30 par minute.

A partir de ce moment, les battements restent au-dessous de la normale jusqu’à la dernière semaine de la vie. Avec cette diminution de la pulsation, la respiration augmente de fréquence et on compte jusqu'à 40 respirations par minute.

Le pouls est faible et irrégulier.

DU POULS LENT PERMANENT h)

“. A la base des poumons, en entend des crépitations. Il y a de l’albumine F& dans les urines.

De jour en jour, l’état s'aggrave, la cyanose augmente considérable ment.

Brachisl ; & p epses Len

Fig. 2. — D'après Gibson.— Sur le tracé supérieur, on voit distinctement cinq battements auriculaires pour un battement ventriculaire. Sur le tracé inférieur, les caractères du pouls jugulaire ont changé. Ils sont aussi nombreux, mais sont masqués en partie par le soulèvement de la carotide.

Les veines du cou présentent des pulsations distinctes, et elles sont ici de beaucoup plus fréquentes que les pulsations artérielles ; on compte cinq impulsions auriculaires pour chaque battement de la pointe.

Pendant les mois de mars et avril, rien de nouveau, mais les variations du pouls et de la respiration sont considérables. Vers la fin du mois de mars, le malade est encore plus cyanosé. A la fin, le pouls remonte à 60-70.

La longue série des tracés que nous avons pris montre les mouvements du cœur. Elle montre les battements distincts de la jugulaire, et de plus que le pouls jugulaire est soulevé par l'impulsion de la carotide.

Malheureusement, après le développement de cet état de « heartblock », il est impossible d'examiner le malade à l'écran fluorescent, car il ne peut se tenir debout:

Autopsie le lendemain de la mort. Oblitération complète des deux cavités pleurales, avec séreuse très altérée. De même, oblitération complète du sac péricardique et la séreuse est altérée surtout sur la face antérieure des ventricules. Les adhérences au niveau des oreillettes sont relativement moindres.

Le cœur est dilaté et hypertrophié avec traces de lésions valvulaires.

Congestion des deux poumons, œdème.

Foie très altéré, présente des nodules ressemblant à une gomme calcifiée.

Les reins présentent de la stase veineuse marquée et sont sclérosés.

L'examen du cœur a été pratiqué d'abord au point de vue général, en second lieu spécialement pour le faisceau auriculo-ventriculaire

La région centrale est disséquée soigneusement et le faisceau auriculoventriculaire est tracé depuis son origine dans le côté droit du septum interauriculaire jusqu'à sa terminaison dans le côté droit du septum ventriculaire. Par comparaison avec un autre cœur vraisemblablement sain le faisceau est évidemment pâle.

Des coupes sont pratiquées au niveau des deux oreillettes, des deux ventricules, de la jonction des oreillettes avec les ventricules, du tissu en contiguité avec.la bande auriculo-ventriculaire, et du faisceau lui-même. Le nerf vague est examiné avec soin.

Les résultats sont vraiment intéressants :

La paroi des ventricules en général aussi bien que leur jonction, est parfaitement saine sauf une légère infiltration de tissu fibreux, provenant évidemment de la péricardite qui obliterait le sac.

La coupe du tissu en contiguité avec le faisceau auriculo ventriculaire est absolument saine. Tandis qu’un examen soigneux du faisceau luimême le montre très infiltré de tissu fibreux, avec dissociation des fibres musculaires qui le constituent.

Le nerf vague est absolument sain.

Le reste du cœur ne présente aucune trace d'infection spécifique.

Observation 19. — Asrnon, Norris et Lavensox (7ransactions of the College of Physic. of Philadelphia, 1906). — E. B., marié, 30 ans, irlandais, est admis à l'Hôpital général de Philadelphie le 20 mai 1906, parce qu'il se plaint de vertiges et d'attaques syncopales.

Antécédents héréditaires. — Père mort d'accident. Mère morte de vieillesse à 90 ans. Elle a eu 6 enfants.

Antécédents personnels. — Coqueluche, rougeole, scarlatine, diphtérie dans son enfance. Fièvre typhoïde en 1895, guérie en 2 mois. A 18 ans,

part pour 3 ans dans l’armée anglaise. Depuis, il a changé fréquemment d'occupations. On le retrouve en service au Caire, dans l'Inde. Buveur modéré, est un grand fumeur.

En 1893 il contracte une ulcération chanereuse de la verge qui apparait 8 jours après le contage et guérit en 11 jours. Le malade n’a pas fait de traitement local ; il n’a jamais présenté d’éruption ou de symptômes spécifiques. Il est marié depuis deux ans. Sa femme a eu deux enfants et n'a jamais fait de fausses couches. Il n'a jamais présenté de troubles gastro-intestinaux ou rénaux.

La maladie actuelle date du 16 mai quatre jours avant son admission. Comme il voulait monter en wagon électrique, il a une attaque de syncope. Il perd connaissance et tombe de son siège. D’après la des cription qu'il donne de l'attaque, il a la sensation à ce moment que le sang afflue à la tête, avec sensation de vertige accusé. La durée de la crise est courte et il est incapable de se retenir aux objets qui l'entourent.

Il eut deux attaques semblables successivement dans la soirée du même jour et les jours suivants : 3 attaques le 18 et le 19.

Le jour de l’admission, il eut des crises toutes les dix ou vingt minutes pendant tout le jour.

Examen physique. — Le sujet est bien développé. Les pupilles sont égales et réagissent promptement à la lumière et à la distance. — Mouvements des yeux normaux. La poitrine est bien développée; son expansion est normale. Les poumons résonnent bien et sont sonores.

Dans la position couchée, on sent le battement de la pointe du cœur un peu flou ; elle bat dans le 5° espace.

Pouls radial égal et synchrone. Pression artérielle systolique : 117 mm Hg.; diastolique : 85. La pulsation des veines du cou est marquée ; elle bat environ trois fois plus rapidement que la pulsation radiale.

Cette pulsation veineuse est directe, non transmise par la carotide, et est sensiblement arythmique.

Le premier bruit à la pointe est faible, et est accompagné, après une fraction de seconde, par un second bruit semblant de caractère musculaire, et qui est nettement différencié du second bruit du cœur, qui existe aussi et est entendu sur toute l'étendue de la région précordiale. On trouve aussi un souffle systolique à la pointe, se propageant jusque dans l’aisselle, mais non à l'angle de l’omoplate. Pouls — 48.

Dans la position debout, les bruits du cœur deviennent forts, le murmure systolique est plus intense et l’arythmie plus marquée. La pulsation radiale n’est pas influencée par le changement de position, et se maintient à 48.

Le foie descend jusqu’au niveau de l’ombilie,

2% mai. — Le malade a eu trois attaques depuis son entrée. Elles débutent par une sensation de plénitude dans la tête, de vertige, et le malade entre en syncope. La fin arrive vers la 5° seconde. Dans une attaque il a eu de la contracture de la face.

Urines. — 1020, alcalines, pas d’albumine, pas de sucre, phosphates et urates.

Sang. — Hémoglobine : 80 0/0, globules rouges : 3.136.000, leucocytes : 7.800.

25 mai. — Le malade a eu deux crises en une heure pendant lesquelles la face devenait rouge, et la respiration accélérée.

7 juin. — Deux nouvelles attaques.

Le pouls est faible et irrégulier pendant la crise.

A l’auscultation les bruits du cœur sont sourds. Les mouvements respiratoires augmentent en intensité et en profondeur. La face est congestionnée ; il y a de la contracture des mains. Ces attaques sont précédées de roulement des yeux, qui s’accompagnent de tremblement du corps et des mains. :

8 juin. — Série d'attaques. Les extrémités sont froides. Le malade est cyanosé. Le pouls bat à 18 par minute, avec de fréquents intervalles. Puis le cœur s'arrête pendant 5 secondes, Il y a de la contracture des mains ; les yeux sont fixes.

Nombreuses crises pendant 24 heures ; vomissements, faiblesse marquée.

9 juin. — Vomissements, attaques nombreuses, asthénie marquée.

10 juin. — Le malade meurt avec calme.

Pendant son séjour à l'hôpital, on a donné au sujet un certain nombre de médicaments : strychnine, nitroglycérine, iodure de sodium, mais sans résultat.

Les tracés pris quelques jours après l'admission du malade montrent distinctement qu'il s’agit d’une bradycardie par trouble de conductibilité. Le tracé de la veine jugulaire prouve qu'il y a diminution de la fonction de conductivité, ce qui est évident par la longueur de l'intervalle A. C., longueur du temps requis pour la transmission du stimulus de l'oreillette droite au ventricule gauche, mais surtout qu'aux contractions de l'oreillette ne correspondent pas les contractions du ventricule. En d’autres termes nous avons observé l'état de blockage complet du cœur, ou ce qui.est plus exact la dissociation auriculo-ventriculaire.

On a noté aussi le changement de fréquence des contractions de l’oreillette au moment d’une inspiration profonde, tandis que le tracé des ventricules ne montre pas de changement. Il y a done évidemment trouble de la conductivité.

On note aussi ce fait que les ventricules ne sont pas influencés par les

changements de position du malade, soit qu'il passe de la position couchée à la position debout, soit qu’il s'asseye. \

R pos CS SE ra Pr Ps PAT DT Find F5 Fig. 3. — D’après Asthon, Norris et Lavenson.

L'étude du tracé montre que l’omission de réponse du ventrieule à la contraction auriculaire n’est pas dûe à une perte de la puissance du ventricule. Les élévations du tracé au moment de la systole radiale sont larges, puissantes, régulières en durée, et la pression sanguine est normale.

Le sphygmographe montre aussi le fait que les bruits accessoires du cœur entendus au niveau du précordium entre les pulsations radiales doivent avoir leur origine dans l'oreillette et ne sont pas dus à une systole ventriculaire avortée, car le pouls radial est régulier comme la contraction ventriculaire dont le tracé a été pris au niveau de la pointe du cœur.

Le cycle ventriculaire dure environ neuf cinquièmes de seconde ; le cycle auriculaire de trois à six cinquièmes de seconde.

Il n'y à donc aucune relation définie entre les contractions auriculaires et ventriculaires. Nous sommes simplement en présence d’un cas d’absence de conductibilité.

Autopsie. — Corps d’adulte de constitution moyenne, pesant approximativement 154 livres. Rigidité cadavérique marquée, lividités. Pannicule adipeux moyen. Muscles bien développés et de couleur rouge.

Le péritoine contient une certaine quantité de liquide clair et trans: lucide, Les organes abdominaux présentent leurs rapports normaux. Rate : 320 gr. ; de consistance ferme,

Foie. — 2.050 gr. ; résistant, normal à la coupe.

Reins. — Fermes, résistants, normaux à la coupe ; la capsule se décortique bien.

Le péricarde contient environ 20 ce. de liquide clair. Surfaces lisses et glissantes.

Le cœur pèse 510 grammes. Les deux ventricules et l'oreillette droite contiennent une certaine quantité de sang, et présentent une certaine quantité de graisse adhérente à la paroi. La paroi est apparemment plus mince que normalement. L'orifice auriculo-ventriculaire admet quatre doigts facilement. La valvule tricuspide ne présente pas de lésion pathologique. Une certaine quantité de sang est adhérente à la paroi du ventricule droit. La paroi mesure # mm. d'épaisseur. Les musclés papillaires sont bien développés.

La cavité du ventricule gauche ne semble pas augmentée. Sa paroi est d'épaisseur normale. L’orifice auriculo-ventriculaire gauche admet facilement deux doigts. La mitrale présente des nodules fibreux qui rendent irrégulières la ligne d'occlusion. L’endocarde et le myocarde du ventricule gauche présentent leur aspect normal sauf dans la partie postérieure de l'insertion de la valvule mitrale où existe une masse faisant une saillie de 4 millim. environ sous l'endocarde qui est normal ; cette masse est de consistance plus ferme que le muscle cardiaque.

La diminution du ventricule gauche au niveau de cette masse, située au niveau du septum interventriculaire et des muscles papillaires, montre que le processus est étendu. Dans cette région l'endocarde est opaque, gris jaunâtre, sa surface est nodulée.

La portion moyenne du septum interventriculaire est incisée ; c'estune masse ferme, homogène, jaunâtre, paraissant translucide.

A la partie supérieure du septum interventriculaire, se trouve une masse qui occupe toute l'épaisseur du septum et présente 3 noyaux du côté du ventricule gauche : le premier, mesurant { em 5 sur { em. à la base du muscle papillaire de la valvule moyenne de la tricuspide ; le second, d’égal volume, près du premier, et le troisième à la base de la valvule postérieure. Tout dans ces nodules présente la même consistance ferme, homogène, jaunâtre et translucide.

La limite de démarcation de ces masses et du musele cardiaque est bien tranchée.

A la partie supérieure de l’endocarde de l'oreillette gauche est une zone gris rougedtre mesurant 2 em. sur { em 5, fortement adhérente.

DU POULS LENT PERMANENT 6l

Sur la face gauche du septum, semblable zone de 0,3 à 0,6 cm. L'endocarde à ce niveau est épais et granuleux.

Diagnostic. — Gomme du cœur ; endocardite végétante aigüe, avec congestion passive chronique de la rate, du foie, des reins, de l'intestin, de l’estomac et des poumons. OEdème des poumons, angiome du foie, épanchement pleural bilatéral.

Examen histologique. — Faisceau auriculo-ventriculaire de His.

Le cœur étant placé verticalement, le septum ventriculaire étant antéro-postérieur, on pratique une série de coupes perpendiculaires à la cloison. Les coupes, de 10 microns d'épaisseur, sont colorées à l’hématoxyline éosine.

Dans les coupes supérieures, des parties du faisceau de His sont visibles. Macroscopiquement, le faisceau est visible exactement sur la coupe, et l’on voit sa direction en courbe légère dirigée du septum interauriculo-ventriculaire vers la surface du ventricule gauche, et juste audessous de l’endocarde son point de bifurcation.

Sur les 17 premières coupes, le faisceau est intacte. Sur les coupes suivantes, on le voit envahi complètement par le tissu fibreux. Il y a solution de continuité complète, et certaines coupes montrent qu’il n’y a plus trace de tissu musculaire, qui est remplacé par l’infiltration de tissu gommeux.

Tout récemment, à la société médicale des hôpitaux, M. Vaquez a rapporté une observation analogue.

Observation 20. — Vaourz (Soc. Méd. des Hôpitaux, janvier 1907). — D..., cocher âgé de quarante-trois ans, entre dans notre service une première fois le 7 novembre 1905, parce qu'il est sujet à des crises syncopales très fréquentes depuis quelque temps.

Cet état spécial a commencé au début du mois de juillet. Le malade, qui s'était couché bien portant, se levait comme à son ordinaire pour aller à son travail, lorsqu'il fut pris subitement, sans prodrome, d’une perte de connaissance qui dura environ dix minutes, et pendant laquelle ses membres furent agités de secousses convulsives. IT revint à lui, à demi conscient de la crise, sans avoir eu d’incontinence d'urine ni des matières, sans morsure de la langue.

Depuis ce jour, les crises se sont répétées fréquemment, sans qu'une cause provocatrice quelconque ait paru influer sur leur production, et toujours avec les mêmes caractères.

Il a, à son entrée dans le service, l'apparence d’un homme vigoureux. Dans ses antécédents, on note deux particularités importantes ; il a souffert, à la Martinique, de fièvres paludéennes très caractérisées et

longtemps rebelles, et de plus il a, au sortir du régiment, contracté une syphilis qui semble avoir été mal soignée.

Une première chose frappe l'attention, à un premier examen du

malade, c’est une inégalité pupillaire très accentuée, avec myosis à.

droite. La pupille droite réagit paresseusement à la lumière, la pupille gauche ne réagit pas, mais les deux pupilles accommodent très bien à la distance.

Les réflexes achilléens, tendineux et cutanés sont normaux.

L'examen du cœur révèle que l'organe est volumineux; la pointe abaissée bat dans le 6° espace, et l'hypertrophie porte principalement sur le ventricule gauche.

er l'auscultation, on entend à la base du cœur, et au foyer aortique un double souffle, témoignant d'une insuffisance avec rétrécissement de l'aorte à son origine.

Le pouls, ralenti mais plein, bondissant et dépressible, bat au moment où nous l'examinons, tantôt de 50 à 60, tantôt 44 fois à la minute. La tension artérielle mesure 18 centimètres de mercure.

Le diagnostic porté alors est : double lésion aortique avec hypertrophie cardiaque, crises syncopales de nature indéterminée, liées probablement au ralentissement du pouls. Méningite chronique spécifique de la base.

Trois jours après son entrée, le malade présente, pour la première fois en notre présence, une crise syncopale. Cette crise est d’ailleurs incomplète el ne s'accompagne pas de mouvements convulsifs. Le malade accuse une sensation pénible d'angoisse dans la région précordiale, remontant jusqu’au cou, en même temps qu'il voit, dit-il, les objets tourner comme dans un brouillard. L'accès ne va pas jusqu’à la perte de connaissance, il dure quelques minutes et s’atténue progressivement.

Pendant la crise, le pouls a présenté des caractères particuliers Au lieu de la régularité que l’on avait constatée jusque-là, on notait une arythmie, consistant en ce fait que toutes les 5 ou 6 pulsations il y avait une pause, qui lorsqu'elle était unique, donnait l'impression d’une pause par extra systole ; lorsqu'elle était suivie de plusieurs autres, le rythme qui en résultait redevenant régulier dans sa lenteur, constituait un véritable pouls lent. Suivant que ces pauses se produisaient ou non, le chiffre des pulsations restait à 44 ou tombait aux environs de 36.

Dans les jours qui suivirent, les crises syncopales se répétèrent sans que nous ayons pu y assister.

A des certains moments, le nombre des pulsations ne dépassait pas 36 sans intermittences ni arythmie. Si l’on examinait alors les battement, veineux de la jugulaire, en les comparant au rythme du pouls, on notait les particularités suivantes :

Dans l'intervalle qui séparait deux pulsations de la radiale, il se pro-

duisait un soulèvement très net de la jugulaire, soulèvement qui se plaçait à des distances variables des deux battements artériels.

Les tracés sphygmographiquesen donnaient d’ailleurs la preuve, bien qu'ils n'aient pu être pris qu'avec la plus grande difficulté, à cause de la faible distension de la jugulaire et de, la forte compulsion de la earotide, chez le sujet atteint, d'autre part, d'insuffisance aortique. Ils sont d’ailleurs suffisamment caractéristiques, car si, dans le rythme cireula- : toire normal, les battements veineux sont entièrement masqués par les soulèvements artériels, au moment du ralentissement au contraire, la pause des carotides rend plus nette encore la pulsation jugulaire.

L’auscultation permettait d'entendre, lorsque survenait la crise paroxystique de bradycardie, un bruit lointain, en écho, qui coïncidait avec le soulèvement jugulaire, et qui semblait bien correspondre à une systole auriculaire isolée.

L'observation clinique ne présenta pas d'autres particularités saillantes. Cependant, l’évolution de la maladie eut ceci de particulier, que les crises de ralentissement devinrent de plus en plus fréquentes. Dans les dernières semaines, le nombre des pulsations ne dépassa plus 40 à la minute, et, plusieurs fois par jour, il se ralentissait considérablement. Au moment des crises le plus caractérisées, le malade en annonçait le retour par une sensation d'angoisse des plus terribles, puis il pâlissait subitement et alors survenait une convulsion qui rejetait la tête en arrière et maintenait ainsi le sujet en un état d’opisthotonos qui durait parfois plusieurs minutes. Pendant ce temps, le pouls présentait parfois des suspensions de cinq à six secondes de durée. A la fin, le malade retombait sur son lit, revenait à lui, et la face était le siège d’une vasodilatation active avec rougeur qui durait quelques minutes.

Il succomba dans une de ces erises, le 16 mai 1906.

A l'autopsie : les poumons sont emphysémateux et congestionnés à leur base, sans noyau d’hépatisation ou d’infarctus.

Le foie présente l’aspect du foie muscade ; les reins se décortiquent bien, ils sont de volume normal, très vascularisés mais non scléreux.

Les centres nerveux, en dehors d’un piqueté rouge de la substance cérébrale sont remarquablement sains.

On ne constate aucune trace de lésions artérielles, ni sur les artères de la base du cerveau, ni au niveau des artères du bulbe. Le pneumogastrique est libre dans toute son étendue ; il présente un aspect hormal, et, nulle part. on ne peut déceler de traces de compression.

Le cœur, libre dans le péricarde, pèse 870 grammes. L’aorte est athéromateuse dans sa portion ascendante ; les valvules sont insuffisantes à l'épreuve de l’eau.

A un examen plus attentif du cœur, on notait la présence, au niveau

de la partie postérieure de l'oreillette droite, et contre la cloison interauriculaire, d’une plaque de sclérose irrégulièrement étoilée, mesurant environ 3 centimètres de hauteur, 2 de large, d’aspect lisse et grisâtre.

Sur la coupe, la lésion occupait toute l'épaisseur de la paroi cardiaque, englobant la grande veine coronaire, et répondant à la région où commence le faisceau de His. Microscopiquement, on constatait une sclérose irrégulière contenant des ilots, le plus souvent périvasculaires, de cellules embryonnaires.

La section de la cloison inter cavitaire fut bien autrement instructive. Si, dans la partie supérieure du septum inter-auriculaire et dans la partie inférieure du septum inter-ventriculaire, les fibres musculaires étaient assez bien conservées, par contre toute la portion intermédiaire comprenant le renflement, le rétrécissement et la division du faisceau de His présentait un aspect graisseux, jaunâtre, principalement accentué à la partie moyenne. Sur les coupes histologiques, on notait de haut en bas la disparition progressive des fibres musculaires, étranglées par un tissu de sclérose, et en dégénérescence graisseuse. Au niveau du septum membraneux, il n'existait plus que du tissu conjonctif adulte, et, à la place exacte du faisceau communiquant, une infiltration totale par des cellules embryonnaires. Au-dessous, reparaissaient les fibres musculaires dégénérées. La disposition des lésions et leurs caractères histologiques permettaient d'affirmer leur nature sclérogommeuse.

« L'observation qui précède nous paraît démontrer péremptoirement, ajoute l’auteur, que la maladie de Stokes-Adams, au moins dans certaines de ses formes, est en rapport avec des troubles de l'automatisme cardiaque et avec des lésions anatomiques répondant à une topographie spéciale.

Pendant la vie, en effet, nous avons pu faire la preuve : d'une part, de la diminution de la conductibilité; de l’autre, de la pause ventriculaire coïncidantavec une persistance de la contraction auriculaire (Herzblock).

L'autopsie nous à montré que ces phénomènes étaient en rapport avec des lésions profondes du faisceau de His, de nature syphilitique.

Voilà donc un ensemble de faits qui Semblent bien démonstratifs. Les auteurs sont même très affirmatifs. Stengel après avoir décrit la masse scléreuse qui envahit le septum, conclut qu'il est évident que le faisceau de Ilis est lésé.

Gibson à pratiqué l’examen histologique du myocarde et a vu que seul le faisceau de His présentait des lésions notables. Astlon, Norris et Lavenson ont constaté que le faisceau était

totalement sectionné en certains points par l'infiltration gommeuse.

Dans le cas rapporté par M. Vaquez, la région du faisceau de His était envahie par du tissu sclérogommeux, et les fibres musculaires étaient atteintes de dégénérescence graisseuse.

Ils ont fait des tracés comparatifs du pouls radial et du pouls jugulaire, qui leur ont donné les mêmes résultats, montrant la dissociation complète des systoles de l'oreillette et du ventricule et par conséquent la perte de la fonction de conductivité du cœur, fonction dévolue au faisceau auriculo-ventriculaire.

Il n'est donc pas douteux, après cette étude anatomique, physiologique et anatomo-pathologique, que la lésion du faisceau de His, et de ce faisceau seul, suffit pour provoquer la badycardie et le syndrome de Stokes-Adams.

Nous voyons donc que les théories, relativement à la pathogénie du syndrome de Stokes-Adams, se ramènent en réalité à deux :

La théorie neurogène dont de Cyon se montre un des principaux défenseurs et qui explique la production du pouls lent par une lésion nerveuse centrale : anémie bulbaire par athérome des artères bulbaires ou vertébrales, Le plus souvent.

La théorie myogène qui rapporte le ralentissement du pouls à une lésion du faisceau de His et qui repose sur des faits précis et bien observés, sur l’anatomie et la physiologie du cœur.

Il est évident que tous les cas ne peuvent s’interpréter de la même façon, que dans les uns où le cœur est intact, et les lésions bulbaires marquées, l’origine centrale du syndrome ne fait pas de doute. De même, lorsque les centres nerveux sont indemnes, que l’on trouve au contraire une lésion du muscle cardiaque, tumeur, gomme, anévrysme, cicatrice, sur le trajet du faisceau connecteur, on ne doit pas hésiter à rapporter l'origine du syndrome à la lésion cardiaque.

Mais il s’en faut que les cas soient souvent aussi tranchés ; Mesnager 5

le plus souvent ils sont complexes : les lésions cardiaques, les lésions bulbaires, les lésions rénales sont le plus souvent associées; mais, l’une d’entre elles, peut prédominer.

La preuve de l’origine bulbaire ou myocardique de la maladie de Stokes-Adams ne peut être faile, dira--on, que sur le cadavre ?

Il semble cependant que l’on puisse, dans un grand nombre de cas, par l'examen complet du syndrome, affirmer l’origine centrale ou myocardique de la maladie.

En effet, une lésion bulbaire provoquant le syndrome de Stokes-Adams, devra amener le ralentissement du cœur dans son ensemble, oreillettes et ventricules battant simultanément, tandis que la lésion intracardiaque siégeant sur le trajet du faisceau de His, n’amènera que le ralentissement des ventricules, les oreillettes continuant à battre normalement. Il y aura, donc dans ce cas, indépendance des battements auriculaires et ventriculaires, démontrée par le tracé sphygmographique, pris sur la jugulaire et sur la radiale: lequel, montrera la présence du soulèvement des jugulaires pendant les pauses artérielles. D'où l’importance très grande de prendre le tracé des pouls jugulaire et radial pour porter un diagnostic complet. Il ne pourrait y avoir d'erreur que dans des cas exceptionnels, non encore démontrés, mais dont on peut supposer l'existence, où existerait une lésion du faisceau de His au niveau de son origine : auquel cas, il semble qu’il ne doive pas y avoir dissociation des battements de l'oreillette et du ventricule, dont le faisceau connecteur persiste. ‘

« Ainsi donc, dit M. Vaquez, l'étude attentive du rythme cardiaque nous permettra, dans le plus grand nombre de cas, sinon d’affirmer, du moins de considérer comme très vraisemblable, l’origine, soit neurogène, soit myogène du ralentisse: ment du pouls. Dans le premier cas, les pauses cardiaques étant totales, il n'y aura aucune dissociation du rythme du cœur, et les soulèvements jugulaires feront défaut ; dans le deuxième, l’auscultation du cœur et l’étude comparée du tracé de la radiale et de la jugulaire, nous permettront de reconnaître que le ralen-

lu \ VOTE

tissement n'affecte que le ventricule, les contractions auriculaires se traduisant par des systoles en écho et les soulèvements jugulaires ». |

Cliniquement le diagnostic de pouls lent par lésion bulbaire ou lésion myocardique, est possible jusqu’à un certain point au moyen de l'épreuve de l’atropine.

L’atropine, chez l'homme sain, donnée soit en ingestion, soit en injection à la dose de { milligramme, possède la propriété d'accélérer les battements du cœur. L’accélération se produit de la 10° à la 15° minute. Elle atteint son maximum 20 ou 30 minutes après l’absorption, puis diminue progressivement, et le cœur redevient normal environ 2 heures après. |

L’atropine agit en paralysant les terminaisons du pneumogastrique dans le muscle cardiaque.

Si donc on fait une injection d’atropine à un sujet atteint de

Ou bien le cœur s’accélèrera par paralysie des nerfs modérateurs ; ou bien l'atropine n’aura aucune action sur le ralentissement du pouls.

ralentissement du pouls, deux cas peuvent se présenter :

Cette épreuve a été tentée pour le traitement symptomatique du ralentissement du pouls dans la maladie de Stokes-Adams.

« Dans les cas où Le ralentissement du pouls était manifestement d’origine nerveuse, dit M. Vaquez, l'épreuve de l’atropine a été positive.

Déhio a rapporté une observation de bradycardie survenue au cours d'une méningite tuberculeuse, où l'atropine provoqua une réaction normale (accélération).

Par contre toutes Les fois où la bradycardie se rattachait à une lésion organique du muscle cardiaque (faisceau de His) l'épreuve de l’atropine a été négative, ou plutôt partielle.

La plupart des auteurs qui l’ont recherchée ont noté qu’elle avait provoqué une augmentation considérable de la fréquence des contractions auriculaires, le rythme des ventricules n'étant nullement modifié »,

Et M. Vaquez rapporte l'observation d'une femme âgée de 25 ans, qui, au cours d'une grossesse, fit une crise d’appendicite

avec ralentissement du pouls à 40-45. L'état persista pendant 8 jours avec fièvre et ralentissement du pouls malgré le traitement appliqué. Le 25 mai, l’auteur fit une injection de 1 milligr. de sulfate d’atropine et constata que, environ 40 minutes après, le pouls était monté progressivement de 42 à 80 ou 84 pulsations, mais au bout de 2 heures, le pouls était redevenu lent. Une seconde injection d’un 1/2 milligr. d’atropine, le soir, produisit un effet analogue et passager. Cependant le lendemain, une nouvelle injection d’un 1/2 milligr. d’atropine provoqua une accélération persistante et la guérison survint.

Dans ce cas il s’agissait évidemment d’un ralentissement du pouls d’origine nerveuse, centrale.

Gibson rapporte, avec tracé sphygmographique à l'appui, l’observation d’un individu présentant un pouls lent permanent d'origine myocardique nette, avec dissociation des battements de l'oreillette et du ventricule.

Apex (Gibse »)

Fig. 4. — D'après Gibson. On voit nettement la dissociation du pouls jugulaire et du pouls artériel. La jugulaire hattait aux environs de 90 par minute, et la radiale à 36.

Le tracé montre un pouls artériel régulier, battant à 36 à la minute ; tandis que la jugulaire présente des battements plus fréquents, aux environs de 90.

Après l'administration de l’atropine, le tracé changea et l’on

vit le pouls auriculaire monter rapidement à 275, tandis que le ventricule continuait à battre régulièrement à 36.

gen NT

Jus

(Gites)

Fig. 5. — Après l’administration de l’atropine, on voit le pouls jugulaire s’accelérer considérablement : il bat à 275, tandis que le pouls artêriel continue à battre à 36.

Ce fait est tout à fait démonstratif et nous en rapportons ici les deux tracés, avant et après l’épreuve de l'atropine.

B. — Pathogénie des extra-systoles.

Cette étude pathogénique du ralentissement du pouls, dans la maladie de Stokes-Adams, serait incomplète, si nous ne cherchions pas quelle peut être la cause des systoles en écho, des extra-systoles.

Différentes explications en ont été données.

Il s'agirait pour les uns d’une pulsation ventriculaire avortée : à la suite d’appels réitérés de l'oreillette, le ventricule entrerait en contraction et il se produirait une systole au moment où le ventricule n’est pas encore comblé par le sang venu de l'oreillette.

La contraction serait insuffisante pour soulever les valvules et

produire une pulsation, d'où l’absence de pulsation artérielle constatée à la main et au sphygmographe, correspondant à la systole en écho.

Pour Stokes, Chauveau, Vaquez, il s'agit de contractions isolées de l’oreillette ; bien que certains auteurs aient soutenu que la contraction de l'oreillette est toujours silencieuse.

Ce qui plaide fortement en faveur de cette théorie, c’est la coïncidence du battement des jugulaires avec l’extra-systole. Cette coïncidence a été signalée par de nombreux auteurs, et dans notre observation nous l'avons constatée très nettement. D'ailleurs, on peut constater comme nous l'avons fait, l'existence de 2 ou même 3 extra-systoles, correspondant avec le pouls jugulaire, pour une seule systole ventriculaire.

Dans les observations que nous avons rapportées plus haut, les auteurs sont même très catégoriques sur ce point, et affirment l’origine auriculaire des systoles en écho.

On ne voit d’ailleurs pas bien pourquoi la contraction de l'orcillette ne pourrait pas, dans certaines conditions, être percue par l'oreille, comme celle du ventricule.