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crise. Avant et durant le début d’une crise, le pouls radial s'arrête de 5 à 25 secondes.
27 décembre. -— Les attaquesredoublent après minuit jusqu’au matin et sont vraiment graves. Durant une de ces crises le pouls s'arrête pendant deux minutes et dix secondes. Le malade présente des mouvements convulsifs.
Après quelque temps le malade présente de la respiration de Cheyne- Stokes et meurt à 3 heures sans convulsions.
Le pouls marquait 18 à 26.
Pendant la durée de ce paroxysme, des examens physiques répétés furent pratiqués :
On entendait un souffle systolique à la pointe et les bruits du cœur correspondaient exactement avec le pouls pris au poignet. Par moments des bruits faibles sont perçus, dont quelques-uns coïncident avec de faibles contractions systoliques constatées au moyen du tracé sphygmographique.
Le tracé sphygmographique a été pris au moyen d’un tambour placé sur la veine présentant des pulsations et d'un sphygmographe de Jacquet placé sur la radiale. Le tracé a été pris sur la même feuille et le levier marquant les pulsations veineuses marquait des battements beaucoup plus petits que celui de l'artère.
Les pulsations veineuses et artérielles sont entièrement indépendantes. Pendant les paroxysmes le pouls bat de 18 à 26,et la veine de 80 à 140, Le dernier battement est soutenu et pendant les crises le pouls a cessé de battre pendant un temps de 20 secondes à 2 minutes et trente secon des, l’arrêt se produisant juste au début de l'attaque, et a monté à 90- 140 immédiatement après la crise.
Dans l'intervalle des crises le pouls radial est régulier et bat aux environs de 18 à 20 ou 30.
La pression sanguine, prise une ou deux fois au cours de l'attaque marque 135 millimètres à la systole, et 65 à la diastole.
On a varié les stimulants cardiaques : ammoniaque, atropine, strophantus, et nitroglycérine, mais sans résultat marqué. Le pouls veineux a augmenté, mais on n'a pu déterminer quel agent avait produit cet effet. Pendant les derniers jours de présence du malade à l'hôpital, on a noté qu'un exercice ordinaire n'avait aucune influence sur la pulsation.
Quelques auteurs avaient insisté sur ce fait que les pulsations veineuses vraies sont transmises du ventricule droit par insuffisance de la tricuspide, mais le battement ventriculaire est si faible ici que la valvule aorque reste close et cette pulsation n'est pas perceptible au niveau du poignet. Les tracés pris dans mon cas montrent que cette manière de voir n’est pas exacte : les pulsations veineuses sont continues et sans
à. 4. MIS.
changement notable dans les intervalles entre les attaques et pendant la longue pause entre les pulsations radiales.
Autopsie. — À l'autopsie on trouve un certain degré d'artério-selérose généralisée. Le cœur est hypertrophié. Le muscle cardiaque présente un aspect normal dans son ensemble sauf des lésions endocardiques dans une région limitée située à la partie supérieure du septum auriculo-ventriculaire.
L'origine de l'aorte est manifestement athéromateuse et l'orifice des coronaires est sensiblement rétréci. Les artères coronaires elles-mêmes sont manifestement épaissies, mais sans concrétions calcaires ni sténose, Leur lumière est augmentée e& modifiée. — Les valvules aortiques sont manifestement atteintes, mais non caleaires. La valvule parait bien fonctionner.
La lésion importante est située au niveau de la valve antérieure de la mitrale, et dirigée vers l'orifice aortique.
Là se trouve une masse d'aspect athéromateux, scléreuse et blanchätre, et située immédiatement sous l’endocarde au niveau de la bande de His, faisceau qui va du ventricule à l'oreillette. Sa situation est marquée par un soulèvement de l'endocarde à la partie supérieure du septum inter-ventriculaire.
Du côté du ventricule droit, 1l ne semble pas que le processus scléreux se soit propagé ; mais du côté du ventricule gauche il est évident que le faisceau de His est altéré au niveau de la région malade.
Observation 48. — Gisson (Brit. med. journal, 1906, octobre). — G. D, 44 ans, entre à l'hôpital le 19 octobre 1904, se plaignant de gène de la respiration et d’enflure de l'abdomen.
Antécédents. — Parents bien portants, 3 frères et 3 sœurs bien portants, pas d’antécédents morbides.
À eu une scarlatine à 16 ans. Durant l’année 1902, le malade commence à avoir des troubles respiratoires avec toux. Ces signes augmentent graduellement jusqu'à son admission à la Royal Infirmery puis diminuent après une période de traitement.
Depuis deux ans, réapparition des signes qui s’accusent fermement jusqu’à l'entrée dans mon service. À son admission le malade présente de l’ictère et de la cyanose, la dyspnée est considérable.
Les artères sont épaissies, mais non tortueuses ; la pression artérielle, prise avec le sphygmomanomètre de Riva-Rocci, est de 140 millimètres à la systole, de 90 à la diastole.
Le rythme du pouls présente des irrégularités ; le pouls bat à 80-90.
Pas de pulsation au niveau du cou ou de la poitrine, excepté au niveau des veines jugulaires. La pointe du cœur se sent facilement à la palpa-
LT
pu. EE LENT pins
Te ton et bat fortement. Bruits cardiaques atabls saut au niveau à de Le b£ pulmonaire dont le second bruit est très accentué. | RL Grand trouble du côté de l'appareil respiratoire, 25 à 30 respirations
par minute. — Toux constante, expectoration abondante. -
Xe La respiration est diminuée d'amplitude. Il y a absence de transmission de la voix et des vibrations au niveau des deux bases, matité. L'expiration est prolongée à la base en arrière. On entend des crépita-
tions en arrière de la poitrine. Le foie est augmenté de volume. L'examen du sang montre 4.520.000 globules rouges, 6.100 leucocytes, hémoglobine 80 0/0. Rien du côté des lymphatiques ni de la rate.
bi
Urines normales. ue a = On donne de l’iodure de potassium; de la strychnine en injection re hypodermique.
Le malade sort au bout de peu de temps.
; ÊE: Vers la fin de 1905, le malade se plaint de nouveau de toux et de * troubles respiratoires plus marqués, et entre dans monservice le 24 jan- vier 1906. e «M2 La dyspnée est marquée. Il y a un certain degré de eyanose, et de l'ictère. Il présente un aspect languide et apathique. Il se plaint de pal- Le pitations et de gène de la région précordiale. Pas d'œdème. Lesangetles
artères présentent les mêmes caractères que précédemment. Pouls 70 . LS :, ï L Run EE 60. &:
La pointe du cœur bat dans le 5° espace intercostal près de la ligne
bruit pulmonaire est accentué. La dyspnée est continuelle, la toux con- ns __ sidérable. Expectoration muco-purulente avec un peu de sang. #2 Rien de nouveau dans la poitrine : bruits sourds en arrière de la poitrine, avec expiration prolongée, ronchus sourds et sibilances. Résonnance vocale claire et distinete, mais non exagérée. HT 1. 21008 La rate est augmentée de volume: la sécrétion urinaire normale. Il y ; a un peu d'aseite et le foie déborde le rebord costal de 1 travers de doigt. T Le malade est somnolent. °\7
mamillaire. Le cœur est augmenté de volume. Comme avant, le deuxième tee
È Telest l'état du malade au moment de sa nouvelle admission.
F4 Après quelques jours, pendant la première semaine de février, les + battements du pouls tombent considérablement au-dessous de la nor
2 male, et le 12, il bat à 30 par minute.
er À partir de ce moment, les battements restent au-dessous de la nor-
r. male jusqu'à la dernière semaine de la vie. Avec cette diminution de 13%
À pulsation, la respiration augmente de fréquence et l'on compte jusqu'à cs
40 respirations par minute. = RE Le pouls est faible et irrégulier.
A la base des poumons, en entend des erépitations. Il y a de l’albumine dans les urines.
De jour en jour, l’état s'aggrave, la cyanose augmente considérable ment.
Brachial :
2 ; 3 ps ban
Fig. 2. — D'après Gibson.— Sur le tracé supérieur, on voit distinctement cinq battements auriculaires pour un battement ventriculaire. Sur le tracé inférieur, les caractères du pouls jugulaire ont changé. Ils sont aussi nombreux, mais sont masqués en partie par le soulèvement de la carotide.
Les veines du cou présentent des pulsations distinctes, ct elles sont ici de beaucoup plus fréquentes que les pulsations artérielles ; on compte cinq impulsions auriculaires pour chaque battement de la pointe.
Pendant les mois de mars et avril, rien de nouveau, mais les variations du pouls et de la respiration sont considérables, Vers la fin du mois de mars, le malade est encore plus cyanosé. À la fin, le pouls remonte à 60-70.
La longue série des tracés que nous avons pris montre les mouvements du cœur. Elle montre les battements distincts de la jugulaire, et de plus que le pouls jugulaire est soulevé par l'impulsion de la carotide.
Malheureusement, après le développement de cet état de « heartblock », il est impossible d'examiner le malade à l'écran fluorescent, car il ne peut se tenir debout.
Autopsie le lendemain de la mort. Oblitération complète des deux cavités pleurales, avec séreuse très altérée. De même, oblitération complète du sac péricardique et la séreuse est altérée surtout sur la face antérieure des ventricules. Les adhérences au niveau des oreillettes sont relativement moindres.
Le cœur est dilaté et hypertrophié avec traces de lésions valvulaires.
Congestion des deux poumons, œædème.
Foie très altéré, présente des nodules ressemblant à une gomme calcifiée.
Les reins présentent de la stase veineuse marquée et sont sclérosés.
L'examen du cœur a été pratiqué d'abord au point de vue général, en second lieu spécialement pour le faisceau auriculo-ventriculaire
La région centrale est disséquée soigneusement et le faisceau auriculoventriculaire est tracé depuis son origine dans le côté droit du septum interauriculaire jusqu'à sa terminaison dans le côté droit du septum ventriculaire. Par comparaison avec un autre cœur vraisemblablement sain le faisceau est évidemment pâle.
Des coupes sont pratiquées au niveau des deux oreillettes, des deux ventricules, de la jonction des oreillettes avec les ventricules, du tissu en contiguité avec la bande auriculo-ventriculaire, et du faisceau lui-même. Le nerf vague est examiné avec soin.
Les résultats sont vraiment intéressants :
La paroi des ventricules en général aussi bien que leur jonction, est parfaitement saine sauf une légère infiltration de tissu fibreux, provenant évidemment de la péricardite qui obliterait le sac.
La coupe du tissu en contiguité avec le faisceau auriculo ventriculaire est absolument saine. Tandis qu'un examen soigneux du faisceau lui: même le montre très infiltré de tissu fibreux, avec dissociation des fibres musculaires qui le constituent. L
Le nerf vague est absolument sain.
Le reste du cœur ne présente aucune trace d'infection spécifique.
Observation 19. — Asruon, Norris et LavEensoN (Transactions of the College of Physic. of Philadelphia, 1906). — E. B., marié, 30 ans, irlandais, est admis à l'Hôpital général de Philadelphie le 20 mai 1906, parce qu'il se plaint de vertiges et d'attaques syncopales.
Antécédents héréditaires. — Père mort d'accident. Mère morte de vieillesse à 90 ans. Elle a eu 6 enfants.
Antécédents personnels. — Coqueluche, rougeole, scarlatine, diphtérie
dans son enfance, Fièvre typhoïde en 1895, guérie en 2 mois, A 18 ans,
Ur
part pour 3 ans dans l'armée anglaise. Depuis, il a changé fréquemment d'occupations. On le retrouve en service au Caire, dans l'Inde. Buveur modéré, est un grand fumeur.
En 1893 11 contracte une ulcération chanereuse de la verge qui apparait 8 jours après le contage et guérit en 11 jours. Le malade n’a pas fait de traitement local ; il n’a jamais présenté d’éruption ou de symptômes spécifiques. Il est marié depuis deux ans. Sa femme a eu deux enfants et n'a jamais fait de fausses couches. Il n'a jamais présenté de troubles gastro-intestinaux ou rénaux.
La maladie actuelle date du 16 mai quatre jours avant son admission. Comme il voulait monter en wagon électrique, il a une attaque de syncope. Î[l perd connaissance et tombe de sou siège. D’après la des cription qu'il donne de l'attaque, il a la sensation à ce moment que le sang afflue à la tête, avec sensation de vertige accusé. La durée de la crise est courte et 1l est incapable de se retenir aux objets qui l'entourent.
Il eut deux attaques semblables successivement dans la soirée du même jour et les jours suivants : 3 attaques le 18 et le 19.
Le jour de l'admission, il eut des crises toutes les dix ou vingt minutes pendant tout le jour.
Examen physique. — Le sujet est bien développé. Les pupilles sont égales et réagissent promptement à la lumière et à la distance. — Mouvements des yeux normaux. La poitrine est bien développée; son expansion est normale. Les poumons résonnent bien et sont sonores.
Dans la position couchée, on sent le battement de la pointe du cœur un peu flou ; elle bat dans le 5° espace.
Pouls radial égal et synchrone. Pression artérielle systolique : 117 mm Hg.; diastolique : 85. La pulsation des veines du cou est marquée ; elle bat environ trois fois plus rapidement que la pulsation radiale.
Cette pulsation veineuse est directe, non transmise par la carotide, et est sensiblement arythmique.
Le premier bruit à la pointe est faible, et est accompagné, après une fraction de seconde, par un second bruit semblant de caractère musculaire, et qui est nettement différencié du second bruit du cœur, qui existe aussi et est entendu sur toute l'étendue de Ia région précordiale. On trouve aussi un souffle systolique à la pointe, se propageant jusque dansisselle,:mais non à l'angle de l'omoplate. Pouls = 48.
Dans la position debout, les bruits du cœur deviennent forts, le murmure systolique est plus intense et l'arythmie plus marquée. La pulsation radiale n’est pas influencée par le changement de position, et se maintient à 48.
Le foie descend jusqu'au niveau de l’ombilic,
A D ere LES D mai. — Le A a eu trois attaques depuis son entrée. Elles: débutent par une sensation de plénitude dans la tête, de vertige, et 2 ee, malade entre en syncope. La fin arrive vers la 5° seconde. Dans une attaque il a eu de la contracture de la face. LE Urines. — 1020, alcalines, pas d'albumine, pas de sucre, phosphates et urates. En.
Sang. — Hémoglobine : 80 0/0, globules rouges : 3.136.000, leuco- . cytes : 7.800.
25 mai. — Le malade a eu deux crises en une heure pendant lesquel les la face devenait rouge, et la respiration accélérée. 7 juin. — Deux nouvelles attaques.
Le pouls est faible et irrégulier pendant la crise. A l’auscultation les bruits du cœur sont sourds. Les mouvements res- | . piratoires augmentent en intensité et en profondeur. La face est con- 0 = gestionnée ; il y a de la contracture des mains. Ces attaques sont Re dées de roulement des yeux, qui s CORPS de tremblement du 2 corps et des mains. É 8 juin. — Série d'attaques. Les extrémités sont froides. Le malade | est cyanosé. Le pouls bat à 18 par minute, avec de fréquents intervalles. __ Puis le cœur s'arrête pendant 5 secondes, Il y a de la contracture des mains; les yeux sont fixes.
. Nombreuses crises pendant 24 heures ; vomissements, faiblesse marquée.
t 9 juin. — Vomissements, attaques nombreuses, asthénie marquée. 10 juin. — Le malade meurt avec calme.
Pendant son séjour à l'hôpital, on a donné au sujet un certain nombre Te de médicaments : strychnine, nitroglycérine, iodure de sodium, mais 4 sans résultat. 12 Les tracés pris quelques jours après l'admission du malade montrent = distinetement qu'il s’agit d'une bradycardie par trouble de conductibi- À ee lité. Le tracé de la veine jugulaire prouve qu'il y à diminution de la fonction de conductivité, ee qui est évident par la longueur de l'intervalle A. C., longueur du temps requis pour la transmission du stimulus d Lette droite au ventricule gauche, mais surtout qu'aux contractions de l'oreillette ne correspondent pas les contractions du ventrieule. 2 En d'autres termes nous avons observé l'état de blockage complet qu E cœur, ou ce qui est plus exact la dissociation auriculo- ventriculaire. ee On a noté aussi lechangement de fréquence des contractions de l'oreil- à pe" : Jette au moment d'une inspiration profonde, tandis que le tracé des ven- tricules ne montre pas de changement. Il y a donc évidemment trouble de la conductivité.
On note aussi ce fait que les ventricules ne sont pas influencés par les | , 21
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changements de position du malade, soit qu'il passe de la position couchée à la position debout, soit qu'il s'asseye.
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À. ES es as à A RER PR EE LS RE aq
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Ro nn ame eg PO To LEON 3 Fig. 3. — D’après Asthon, Norris et Lavenson.
L'étude du tracé montre que l’omission de réponse du ventricule à la
contraction auriculaire n’est pas dûe à une perte de la puissance du ventricule. Les élévations du tracé au moment de la systole radiale sont larges, puissantes, régulières en durée, et la pression sanguine est normale. ; Le sphygmographe montre aussi le fait que les bruits accessoires du cœur entendus au niveau du précordium entre les pulsations radiales doivent avoir leur origine dans l'oreillette et ne sont pas dus à une systole ventriculaire avortée, car le pouls radial est régulier comme la contraction ventriculaire dont le tracé à été pris au niveau de la pointe du cœur.
Le cycle ventriculaire dure environ neuf cinquièmes de seconde ; le cyele auriculaire de trois à six einquièmes-de seconde.
Il n’y a done aucune relation définie entre les contractions auriculaires et ventriculaires. Nous sommes simplement en présence d’un cas d’absence de conductibilité.
Autopsie. — Gorps d’adulte de cons'itution moyenne, pesant approximativement 154 livres. Rigidité cadavérique marquée, lividités, Pannicule adipeux moyen. Muscles bien développés et de couleur rouge.
Le péritoine contient une certaine quantité de liquide clair et trans: lucide, Les organes abdominaux présentent leurs rapports normaux. Rate : 320 gr. ; de consistance ferme.
Foie. — 2.050 gr. ; résistant, normal à la coupe.
Reins. — Fermes, résistants, normaux à la coupe ; la capsule se décortique bien.
Le péricarde contient environ 20 ec. de liquide clair. Surfaces lisses et glissantes.
Le cœur pèse 510 grammes. Les deux ventricules et l'oreillette droite contiennent une certaine quantité de sang, et présentent une certaine quantité de graisse adhérente à la paroi. La paroi est apparemment plus mince que normalement. L’orifice auriculo-ventriculaire admet quatre doigts facilement. La valvule tricuspide ne présente pas de lésion pathologique. Une certaine quantité de sang est adhérente à la paroi du ventricule droit. La paroi mesure 4 mm. d'épaisseur. Les muscles papillaires sont bien développés.
La cavité du ventricule gauche ne semble pas augmentée, Sa parot est d'épaisseur normale. L'orifice auriculo-ventriculaire gauche admet faeilement deux doigts. La mitrale présente des nodules fibreux qui rendent irrégulières la ligne d'occlusion. L’endocarde et le myocarde du ventricule gauche présentent leur aspect normal sauf dans la partie postérieure de l'insertion de la valvule mitrale où existe une masse faisant une saillie de 4 millim. environ sous l'endocarde qui est normal ; cette masse est de consistance plus ferme que le muscle cardiaque.
La diminution du ventricule gauche au niveau de cette masse, située au niveau du septum interventriculaire et des muscles papillaires, montre que le processus est étendu. Dans cette région l'endocarde est opaque, gris jaunâtre, sa surface est nodulée.
La portion moyenne du septum interventriculaire est incisée ; c'estune masse ferme, homogène, jaunâtre, paraissant (translucide.
A la partie supérieure du septum interventriculaire, se trouve une masse qui occupe toute l'épaisseur du septum et présente 3 noyaux du côté du ventricule gauche : le premier, mesurant { em 5 sur { em. à la base du muscle papillaire de la valvule moyenne de la tricuspide ; le second, d'égal volume, près du premier, et le troisième à la base de la valvule postérieure. Tout dans ces nodules présente la même consistance ferme, homogène, jaunâtre et translucide.
La limite de démarcation de ces masses et du muscle cardiaque est bien tranchée.
À la partie supérieure de l’endocarde de l'oreillette gauche est une zone gris rougeâtre mesurant 2 em. sur { em 5, fortement adhérente,
Sur la face gauche du septum, semblable zone de 0,3 à 0,6 cm. L’endocarde à ce niveau est épais et granuleux.
Diagnostic. — Gomme du cœur ; endocardite végétante aigüe, avec congestion passive chronique de la rate, du foie, des reins, de l'intestin, de l'estomac et des poumons. OEdème des poumons, angiome du foie, épanchement pleural bilatéral.
Examen histologique. — Faisceau aurieulo-ventriculaire de His.
Le cœur étant placé verticalement, le septum ventriculaire étant antéro-postérieur, on pratique une série de coupes perpendiculaires à la cloison. Les coupes, de 10 microns d'épaisseur, sont colorées à l'hématoxyline éosine.
Dans les coupes supérieures, des parties du faisceau de His sont visibles. Macroscopiquement, le faisceau est visible exactement sur la coupe, et l’on voit sa direction en courbe légère dirigée du septum interauriculo-ventriculaire vers la surface du ventricule gauche, et juste audessous de l’endocarde son point de bifurcation.
Sur les 17 premières coupes, le faisceau est intacte. Sur les coupes suivantes, on le voit envahi complètement par le tissu fibreux. Il y a solution de continuité complète, et certaines coupes montrent qu’il n’y a plus trace de tissu musculaire, qui est remplacé par l’infiltration de tissu gommeux.
Tout récemment, à la société médicale des hôpitaux, M. Vaquez a rapporté une observation analogue.
* Observation 20. — Vaourz (Soc. Méd. des Hüpitaux, janvier 1907). — D..., cocher âgé de quarante-trois ans, entre dans notre service une première fois le 7 novembre 1905, parce qu'il est sujet à des crises syncopales très fréquentes depuis quelque temps.
Cet état spécial a commencé au début du mois de juillet, Le malade, qui s'était couché bien portant, se levait comme à son ordinaire pour aller à son travail, lorsqu'il fut pris subitement, sans prodrome, d’une perte de connaissance qui dura environ dix minutes, et pendant laquelle ses membres furent agités de secousses convulsives. Il revint à lui, à demi conscient de la crise, sans avoir eu d’incontinence d’urine ni des matières, sans morsure de la langue.
Depuis ce jour, les crises se sont répétées fréquemment, sans qu’une cause provocatrice quelconque ait paru influer sur leur production, el toujours avec les mêmes caractères.
Il a, à son entrée dans le service, l'apparence d’un homme vigoureux. Dans ses antécédents, on note deux particularités importantes ; il à souffert, à la Martinique, de fièvres paludéennes très caractérisées et
HN ru, ou | POULS T PF La Ve RUES
Û 0 3 E vi œ n longtemps SAR et de plus HU a, au PR 5 régiment, (sind ne 2 ee syphilis qui semble avoir été mal soignée. Se pit Une première chose frappe l'attention, à un premier examen du malade, c’est une inégalité pupillaire très accentuée, avec myosis à droite. La pupille droite réagit paresseusement à la lumière, la pupille gauche ne réagit pas, mais les deux pupilles accommodent très bien à la distance.
Les réflexes achilléens, tendineux et cutanés sont normaux. Fe. L'examen du cœur révèle que l'organe est volumineux; la AR: abaissée bat dans le 6° espace, et l'hypertrophie porte principalement sur le ventricule gauche. < 2 A l'auscultation, on entend à la base du cœur, et au foyer aortique D: un doûble souffle, témoignant d'une insuffisance avec rétrécissement de l'aorte à son origine. ; Le pouls, ralenti mais plein, bondissant et dépressible, bat au moment PE où nous l'examinons, tantôt de 50 à 60, tantôt 44 fois à la minute. La tension artérielle mesure 18 centimètres de mercure. un. Le diagnostic porté alorsest : double lésion aortique avec hypertrophie - cardiaque, crises syncopales de nature indéterminée, liées probablement au ralentissement du pouls. Méningite chronique spécifique de la base. Trois jours après son entrée, le malade présente, pour la première fois en notre présence, une crise syncopale. Cette crise est d’ailleurs incomplète et ne s'accompagne pas de mouvements convulsifs. Le malade A accuse une sensation pémible d'angoisse dans la région précordiale, remontant jusqu'au cou, en même temps qu'il voit, dit-il, les objets tourner comme dans un brouillard, L'accès ne va pas jusqu'à la pert°
14 de connaissance, il dure quelques minutes et s’atténue progressivement.
4 Pendant la crise, le pouls à présenté des caractères particuliers Au Dieu de la régularité que l’on avait constatée jusque-là, on notait une arythmie, consistant en ce fait que toutes les 5 ou 6 pulsations il y
avait une pause, qui lorsqu'elle était unique, donnait l'impression d'une pause par extra syslole ; lorsqu'elle était suivie de plusieurs autres, le. rythme qui en résultait redevenant régulier dans sa lenteur, constituait , un véritable pouls lent. Suivant que ces pauses se produisaient ou non,
" le chiffre des pulsations restait à 44 où tombait aux environs de 36. Dans les jours qui suivirent les crises syncopales se répétèrent sans que nous ayons pu y assister, eu
À des certains moments, le nombre des pulsations ne dépassait pas 36. sans intermillences ni arythmie, Si l’on examinait alors les baie veineux de la jugulaire, en les comparant au rythme du pouls, on n les part ticularités RUES "à
duisaït un soulèvement très net de la jugulaire, soulèvement qui se plaçait à des distances variables des deux battements artériels.
Les tracés sphygmographiquesen donnaient d’ailleurs la preuve, bien qu'ils n'aient pu être pris qu'avec la plus grande difficulté, à cause de la faible distension de la jugulaire et de la forte compulsion de la carotide, chez le sujet atteint, d'autre part, d'insuffisance aortique. Ils sont d’ailleurs suffisamment caractéristiques, car si, dans le rythme circulatoire normal, les battements veineux sont entièrement masqués par les soulèvements artériels, au moment du ralentissement au contraire, la pause des carotides rend plus nette encore la pulsation jugulaire.
L'auscultation permettait d'entendre, lorsque survenait la cerise paroxystique de bradycardie, un bruit lointain, en écho, qui coïneidait avec le soulèvement jugulaire, et qui semblait bien correspondre à une systole auriculaire isolée.
L'observation clinique ne présenta pas d'autres particularités saillantes. Cependant, l'évolution de la maladie eut ceci de particulier, que les crises de ralentissement devinrent de plus en plus fréquentes. Dans les dernières semaines, le nombre des pulsations ne dépassa plus 40 à la minute, et, plusieurs fois par jour, il se ralentissait considérablement. Au moment des crises le plus caractérisées, le malade en annonçait le retour par une sensation d'angoisse des plus terribles, puis 1l pâlissait subitement et alors survenait une convulsion qui rejetait la tête en arrière et maintenait ainsi le sujet en un état d’opisthotonos qui durait parfois plusieurs minutes. Pendant ce temps, le pouls présentait parfois des suspensions de cinq à six secondes de durée. A la fin, le malade retombait sur son lit, revenait à lui, et la face était le siège d’une vasodilatation active avec rougeur qui durait quelques minutes.
Il succomba dans une de ces crises, le 46 mai 1906.
A l'autopsie : les poumons sont emphysémateux et congestionnés à leur base, sans noyau d’hépatisation ou d’infarctus.
Le foie présente l'aspect du foie muscade ; les reins se décortiquent bien, ils sont de volume normal, très vascularisés mais non scléreux.
Les centres nerveux, en dehors d’un piqueté rouge de la substance cérébrale sont remarquablement sains.
On ne constate aucune trace de lésions artérielles, ni sur les artères de la base du cerveau, ni au niveau des artères du bulbe. Le pneumogastrique est libre dans toute son étendue ; il présente un aspect normal, et, nulle part. on ne peut déceler de traces de compression.
Le cœur, libre dans le péricarde, pèse 870 grammes. L’aorte est athéromateuse dans sa portion ascendante ; les valvules sont insuffisantes à l'épreuve de l’eau.
A un.examen plus attentif du cœur, on notait la présence, au niveau
de la partie postérieure de l'oreillette droite, et contre la cloison interauriculaire, d'une plaque de sclérose irrégulièrement étoilée, mesurant environ 3 centimètres de hauteur, 2 de large, d’aspect lisse et grisâtre.
Sur la coupe, la lésion occupait toute l'épaisseur de la paroi cardiaque, englobant la grande veine coronaire, et répondant à la région où commence le faisceau de His. Microscopiquement, on constatait une sclérose irrégulière contenant des ilots, le plus souvent périvasculaires, de cellules embryonnaires.
La section de la cloison inter cavitaire fut bien autrement instructive. Si, dans la partie supérieure du septum inter-auriculaire et dans la partie inférieure du septum inter-ventriculaire, les fibres musculaires étaient assez bien conservées, par contre toute la portion intermédiaire comprenant le renflement, le rétrécissement et la division du faisceau de His présentait un aspect graisseux, jaunâtre, principalement accentué à la partie moyenne. Sur les coupes histologiques, on notait de haut en bas la disparition progressive des fibres musculaires, étranglées par un tissu de sclérose, et en dégénérescence graisseuse. Au niveau du septum membraneux, il n'existait plus que du tissu conjonctif adulte, et, à la place exacte du faisceau communiquant, une infiltration totale par des cellules embryonnaires. Au-dessous, reparaissaient les fibres musculaires dégénérées. La disposition des lésions et leurs caractères histologiques permettaient d'affirmer leur nature selérogommeuse.
« L'observation qui précède nous parait démontrer péremptoirement, ajoute l’auteur, que la maladie de Stokes-Adams, au moins dans certaines de ses formes, est en rapport avec des troubles de l'automatisme cardiaque et avec des lésions anatomiques répondant à une topographie spéciale.
Pendant la vie, en effet, nous avons pu faire la preuve : d'une part, dela diminution de la conductibilité; de l'autre, de la pause ventriculaire coïncidantavec une persistance de la contraction auriculaire (Herzblock).
L'autopsie nous à montré que ces phénomènes étaient en rapport avec des lésions profondes du faisceau de His, de nature syphilitique.
Voilà done un ensemble de faits qui semblent bien démonstratfs. Les auteurs sont même très affirmatifs. Stengel après avoir décrit la masse scléreuse qui envahit le septum, conclut qu'il est évident que le faisceau de Ilis est lésé.
Gibson à pratiqué l'examen histologique du myocarde et a vu que seul le faisceau de His présentait des lésions notables. Astlon, Norris et Lavenson ont constaté que le faisceau était
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DU POULS LENT PERMANENT 65 * totalement sectionné en certains points par l'infiltration gommeuse. | Dans le cas rapporté par M. Vaquez, la région du faisceau de His était envahie par du tissu sclérogommeux, et les fibres musculaires étaient atteintes de dégénérescence graisseuse.
Ils ont fait des tracés comparatifs du pouls radial et du pouls
jugulaire, qui leur ont donné les mêmes résultats, montrant la dissociation complète des systoles de l'oreillette et du ventricule et par conséquent la perte de la fonction de conductivité du cœur, fonction dévolue au faisceau auriculo-ventriculaire.
Il n'est donc pas douteux, après celte étude anatomique, physiologique et anatomo-pathologique, que la lésion du faisceau de His, et de ce faisceau seul, suffit pour provoquer la badycardie et le syndrome de Stokes-Adams.
Nous voyons donc que les théories, relativement à la pathogénie du syndrome de Stokes-Adams, se ramènent en réalité à deux :
La théorie neurogène dont de Cyon se montre un des principaux défenseurs et qui explique la production du pouls lent par une lésion nerveuse centrale : anémie bulbaire par athérome des artères bulbaires ou vertébrales, le plus souvent.
La théorie myogène qui rapporte le ralentissement du pouls à une lésion du faisceau de His et qui repose sur des faits précis et bien observés, sur l'anatomie et la physiologie du cœur.
Il est évident que tous les cas ne peuvent s’interpréter de la même facon, que dans les uns où le cœur est intact, et les lésions bulbaires marquées, l’origine centrale du syndrome ne fait pas de doute. De même, lorsque les centres nerveux sont indemnes, que l’on trouve au contraire une lésion du musele cardiaque, tumeur, gomme, anévrysme, cicatrice, sur le trajet du faisceau connecteur, on ne doit pas hésiter à rapporter l'origine du syndrome à la lésion cardiaque.
Mais il s’en faut que les cas soient souvent aussi tranchés ; Mesnager h)
