AT-E

LR B

> + 71 Sr y

le plus souvent ils sont Cr

AE : ; $ \ __ faisceau de His, n’amènera que le ralentissement des ventricules, les oreiïllettes continuant à battre normalement. Il y aura,

les lésions Rare les > lésions bulbaires, les lésions rénales sont le plus souvent asso- ee ciées; mais, l’une d’entre elles, peut prédominer. 4

La preuve de l’origine bulbaire ou myvcardique de la males “$ ; die de Stokes-Adams ne peut être faite, dira-t-on, que surle cadavre ? à

Il semble cependant que l’on puisse, dans un grand nombre

de cas, par l'examen complet du syndrome, affirmer l'origine. 4 centrale ou myocardique de la maladie. NES

En effet, une lésion bulbaire provoquant le syndrome de Stokes-Adams, devra amener le ralentissement du cœur dans son ensemble, oreillettes et ventricules battant simultanément,

tandis que la lésion intracardiaque siégeant sur le trajet du

donc dans ce cas, indépendance des battements auriculaires et ventriculaires, démontrée par le tracé sphygmographique, pris sur la jugulaire et sur la radiale: lequel, montrera la présence du soulèvement des jugulaires pendant les pauses artérielles. D'où l'importance très grande de prendre le tracé des pouls jugulaire et radial pour porter un diagnostic complet. Il ne pourrait y avoir d'erreur que dans des cas exceptionnels, non encore démontrés, mais dont on peut supposer l'existence, où existerait une lésion du faisceau de His au niveau de son origine; auquel cas, il semble qu'il ne doive pas y avoir dissociation des battements de l'oreillette et du ventricule, dont le faisceau con necteur persiste. Ê- Ainsi done, dit M. Vaquez, l'étude attentive du rythme cardiaque nous permettra, dans le plus grand nombre de cas, 2 sinon d'affirmer, du moins de considérer comme très vraisemblable, l'origine, soit neurogène, soit myogène du ralentisse. ment du LE Dans le premier cas, les pauses cardiaques étant EE totales, il n'y aura aucune dissociation du rythme du cœur, et les soulèvements jugulaires feront défaut ; dans le deuxième, l'auscultation du cœur et l'étude comparée 4 tracé de la radiale et de la jugulaire, nous permettront de reconnaître que le mo à

Lo le HT de pouls lent par lésion bulPanes 142 ou lésion myocardique, est possible jusqu’à un certain point au LE moyen de l'épreuve de l'atropine. se “a L’atropine, chez l'homme sain, donnée soit en ingestion, soit 2 en injection à la dose de { milligramme, possède la propriété à d'accélérer les battements du cœur. L’accélération se produit de

= - Ja 10e à la 152 minute. Elle atteint son maximum 20 ou 30 minutes

après lPabsorption, puis diminue progressivement, et le cœur à Sa te

Ce +

redevient normal environ 2 heures après.

L’atropine agit en paralysant les terminaisons du pneumogastrique dans le muscle cardiaque. 2 Si done on fait une injection d’atropine à un sujet atteint de

ralentissement du pouls, deux cas peuvent se présenter : 5 Ou bien le cœur s'accélèrera par paralysie des nerfs modéra- | teurs ; ou bien l'atropine n’aura aucune action sur le ralentissement du pouls. de 7 Cette épreuve a été tentée pour le traitement symptomes 7 du ralentissement du pouls dans la maladie de Stokes-Adams. « Dans les cas où le ralentissement du pouls était manifeste- - ment d'origine nerveuse, dit M. Vaquez, l'épreuve de l'atropnme a été positive. Le Déhio a rapporté une observation de bradycardie survenue au cours d'une méningite tuberculeuse, où l'atropine provoquaune pe : chan normale (accélération).

Par contre toutes les fois où la bradycardie se rattachaita une lésion organique du muscle cardiaque (faisceau de His) l'épreuve de l’atropine a été négative, ou plutôt partielle. | La plupart des auteurs qui l’ont recherchée ont noté qu'elle avait provoqué une augmentation considérable de la FES des contractions auriculaires, le rythme des ventricules n'étant nullement modifié », Et -M. Vaquez rapporte l'observation d'une femme âgée de È 25 ans, qui, au cours d’une grossesse, fit une crise d’appendicite

avec ralentissement du pouls à 40-45. L'état persista pendant 8 jours avec fièvre et ralentissement du pouls malgré le traitement appliqué. Le 25 mai, l’auteur fit une injection de 1 milligr. de sulfate d’atropine et constata que, environ 40 minutes après, le pouls était monté progressivement de 42 à 80 ou 84 pulsations, mais au bout de 2 heures, le pouls était redevenu lent. Une seconde injection d’un 1/2 milligr. d’atropine, le soir, produisit un effet analogue et passager. Cependant le lendemain, une nouvelle injection d'un 1/2 milligr. d’atropine provoqua une accélération persistante et la guérison survint.

Dans ce cas il s'agissait évidemment d’un ralentissement du pouls d’origine nerveuse, centrale.

Gibson rapporte, avec tracé sphygmographique à l'appui, l'observation d’un individu présentant un pouls lent permanent d'origine myocardique nette, avec dissociation des battements de l'oreillette et du ventricule.

DU NRA RENE

Juqular

BOUT pp RC RE

Brachial

Apex (Gin) Fig. #. — D'après Gibson. On voit nettement la dissociation du pouls jugulaire

et du pouls artériel, La jugulaire haltait aux environs de 90 par minute, et la radiale à 36.

Le tracé montre un pouls artériel régulier, battant à 36 à la minute ; tandis que la jugulaire présente des battements plus fréquents, aux environs de 90.

Après l'administration de l’atropine, le tracé changea et l’on