FETE A

ües à son entrée à l'hôpital. La cyanose et la dyspnée augmentent, un nouvel examen donne 6.100.000 pour arriver à 8.970.000 quelques mois avant la mort. Une observalion de Sikora donne les mêmes constatations, le chiffre des globules s'élève en quatre ans de 5.800.000 à 6.500.000 pour atteindre celui de 8.000.000 au moment de la mort.

A la polyglobulie vient souvent se surajouter dans la défense de l'organisme, une autre modification, l'hyperglobulie. C’est à M. Vaquez également que revient le mérite d’avoir signalé cette augmentation des dimensions des globules rouges, mais cette modificaüon n'a lieu que dans les cyanoses chroniques, quand la polyglobulie ne suffit plus aux besoins de l’hématose. On a pu constater, en effet, chez un enfant de neuf ans atteint de cyanose chronique que le diamètre globulaire atteignait 7 à 8 4, chez un sujet de vingt ans, 8 | chez un de cinquante ans, 8, 6 el quelques globules même de 11 à 12 u (Bonnabel).

Non seulement il y a augmentation du nombre et du diamètre des globules mais encore il y a modilication de l’hémoglobine, comme lont constaté MM. Variot, Vaquez et Labbé. D'après Labbé, le taux de l’hémoglobine réduite, qui est normalement de 0,5 à 1 0/0, peuts’élever à 3 et 4 0/0.

Donc, chez les cyanotiques, comme le pense M. Vaquez, le globule rouge s’accroissant se charge d’une plus grande quantité d’hémoglobine.

Pour nous résumer, la polyglobulie si elle ne peut

expliquer la cyanose peut toutefois être d’un grand

secours au point de vue du pronostic. Ce pronostic s'aggrave dès que la polyglobulie apparaît, c'est que l'organisme a besoin de mettre en œuvre tous ses moyens de défense.

Le rétrécissement de l'artère pulmonaire lié à une communication interventriculuire est compatible avec une longue vie, à la condition toutefois que la malformation ne soit pas trop grave anatomiquement ; que le myocarde soit suflisant pour assurer le jeu plus difficile de l'appareil cardiaque et pour ne pas se laisser forcer. La résistance des sujets atteints de cette affection est fortement diminuée, et le pronostic s’assombrit dès que survient une maladie intercurrente. Comme nous l’avons déjà dit, les malades atteints d’une affection congénitale du cœur présentent un développement qui se trouve être en général au-dessous de la moyenne. La plupart, en effet. sont chétifs et malingres et par là-mème offrent un terrain tout préparé aux différentes infections, il en est cependant qui offrent une constitution normale et sont même vigoureux. Mais tous ces malades sont prédisposés à des affections pulmonaires, principalement à la tuberculose.

Bien que la coïncidence de la tuberculose et du rétrécissement de l’artère pulmonaire ait été surtout

mise en évidence à propos du rétrécissement acquis,

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les conclusions de Constantin Paul, et de ceux qui l'ont suivi dans cette voies’appliquent aussi au rétrécissement congénital.

Norman-Chevers avait déjà signalé que les affections de l'artère pulmonaire prédisposaient à la phtisie, Stœlker trouva 16 cas de phtisie sur 116 cas de rétrécissement congénital de l'artère pulmonaire, mais la statistique de Reiss nous montre que la fréquence de la tuberculose est encore plus grande lorsqu'il y a communication interventriculaire.

Chez tous les malades atteints de la maladie de Roger dont il fit Ia nécropsie, les poumons étaient tuberculeux.

Comment expliquer cette influence funeste. L'état de dénutrition de tout l'organisme, les conditions de vie déplorable des cardiopathes congénitaux en sont certainement les causes prédisposantes. Il est possible d’incriminer l'hérédité tuberculeuse lorsqu'elle intervient dans l’étiologie des lésions congénitales.

Mais dans le cas de rétrécissement de l'artère pulmonaire c'est l’anémie du parenchyme pulmonaire qui est la cause efliciente. La circulation étant entravée, les poumons sont petits, atrophiés et par là-mêème survient la dyspnée et l'insuffisance de l’hémalose.

En outre de la tuberculose, les bronchites, l’emphysème, les congestions, lœdème du poumon, sont fréquents et présentent une gravité toute particu-

lière. Ces différentes affections peuvent créer une

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dilatation du cœur droit en se surajoutant à l'obstacle créé par le rétrécissement pulmonaire et il peut s’en suivre l’asystolie.

Donc les affections pulmonaires aiguës ou chroniques assombrissent le pronostic des affections congénitales du cœur. Comme le poumon, les reins, le foie et la rate subissent les effets de la mauvaise circulation produite par les anomalies cardiaques, -nous avons le foie et le rein cardiaques des auteurs, cirrhose, mai de Bright.

Pour ces malades la grossesse constitue une condition des plus dangereuses.

Pendant, la grossesse, en effet, l'hématose doit se faire plus difficilement, la diminution progressive de l'hémoglobine diminuant le pouvoir respiratoire du sang. Il existe, en effet, une destruction tantôt forte, tantôt faible de la fonction oxygénifère du sang. Puisque les mouvements respiratoires ne sont pas plus fréquents, il s'ensuit qu'une quantité moins considérable d'oxygène doit se combiner à lhémoglobine, cette hémoglobine étant diminuée ; si une affection cardiaque ajoute son action nuisible à ces conditions déjà peu favorables, on comprend qu’il puisse surgir des conditions graves pour le fœtus, d’où expulsion avant terme. En revanche la masse du sang est plus considérable, d’où fatigue pour le cœur. Cette fatigue du cœur sera encore plus grande pendant le travail. Les capillaires du pounion comprimés entre l'air emprisonné dans les alvéoles et le

retrait de la cage thoracique sont aplatis et offrent