EURE

pille apparaît, déviée en strabisme externe, entraînée dans cette direction par le muscle droit externe auquel ne résiste plus son antagoniste le droit interne. L'œil est en abduction, tourné du côté de la tempe, et si l’on engage le malade à regarder en dedans, il s'efforce d’obéir, mais sa pupille ne peut dépasser la ligne médiane.

Les mouvements d’élévation du globe oculaire sont absolument impossibles, aucune tentalive du malade n’amène un résultat même partiel. C’est que les deux élévateurs le droit supérieur et le petit oblique sont tous deux paralysés et qu'aucune force ne peut les suppléer.

Lorsque le malade regarde en bas, il arrive, par contre, que le bulbe peut opérer un mouvement d’abaissement, car si l’abaisseur direct (droit inférieur) est paralysé, l’abaisseur accessoire (grand oblique) qui est innervé par le pathétique a conservé toute sa force de contractien.

La pupille de l'œil paralytique n’est pas située sur le même plan horizontal que celle de l’œil sain : elle est située plus bas par suite de l’action prédominante de l’abaisseur accessoire, ses antagonistes étant impotents.

La pupille elle-même est malade : elle est dilatée et plus où moins immobile et insensible à l’action de la lumière. Toutefois ce symptôme est inconstant, soit que les filets dilatateurs de liris (ciliaires, sympathiques), paralysés eux-mêmes ne puissent plus agir sur ce diaphragme, soit que les filets constricteurs tributaires de la troisième paire (branche, motrice du ganglion ophtalmique,) viennent par anomalie de la sixième paire.

Enfin, à tous ces symptômes s'ajoute la diplopie qui est croisée en raison du strabisme externe, et supérieure à

2), DB ee cause de l’action du grand oblique, qui attirant l’œil en bas, force l’image fautive à impressionner sur la rétine, un point inférieur à la tache jaune. Et comme la pupille est généralement dilatée, la vision de cette image est moins nette.

Syphilis et ataxie locomotrice, telles sont les causes les plus fréquentes de cette paralysie nucléaire associée.

En 1889, Houcin a démontré pour la première fois, l'étiologie due à la paralysie générale.

M. Fœrster a publié trois cas de paralysies nucléaires, dans lesquels il s'agissait d’une abolition presque totale des mouvements des yeux, accompagnée de ptose double, et de parésie faciale, avec conservation des réactions pupillaires et de l’accommodation. Il admettait chez ces malades une lésion localisée au plancher de l’aqueduc de Sylvius et du 4° ventricule, lésion qui respectait la partie antérieure du noyau de l’oculo-moteur commun, contenant les groupes ganglionnaires destinés à l’innervation de l'iris et du muscle ciliaire. De plus, il mettait en reliefle caractère systématique de cette affection, sa parenté avec la paralysie bulbaire progressive ; et l’événement confirma son opinion, car deux de ses patients présentèrent plus tard des troubles de la déglutition et de la phonation.

M. Mauthner, qui a consacré une étude au sujet des paralysies nucléaires des nerfs moteurs des yeux, ajoute aux 29 observations recueillies par lui, l'histoire de Henri Heine : le poète aurait succombé à une paralysie bulbaire progressive chronique, qui avait débuté par une paralysie nucléaire de l’oculo-moteur commun.

Enfin, M. Parinaud posa en fait que l’ophthalmoplégie externe isolée (paralysie des muscles extrinsèques des

yeux) avait sa cause dans une altération dela partie postérieure du noyau et des fibres d’origine de l’oculo-moteur commun et des noyaux des deux autres nerfs moteurs de l'œil (aqueduc et plancher du 4° ventricule), tandis que l'ophthalmoplégie interne (ou paralysie du sphincter pupillaire et du muscle accommodateur) était due à une lésion localisée à la partie antérieure du noyau et des fibres de la 3° paire (plancher du 3° ventricule).

. Quant aux lésions anatomiques pouvant affecter les noyaux des nerfs moteurs oculaires, elles sont fort diverses. De simples troubles circulatoires dans la région de ces noyaux peuvent suffire pour produire la paralysie, comme MM. Hasner et Mobius en ont cité des exemples. On a trouvé à l'examen nécroscopique le ramollissement inflammatoire (Gayet), les hémorrhagies (Sænger, Benson), le ramollissement consécutif à une embolie ou à une thrombose (Rosenthal) etc.

C’est grâce à un retentissement sur ce tissu délicat que beaucoup de maladies générales ou de maladies du système nerveux central s’accompagnent de paralysies oculaires. Parmi les premières, le diabète et la syphilis viennent au premier plan. Les déviations qui se produisent dans le cours du diabète sont probablement dues à des troubles circulatoires, dans tous les cas, à des lésions peu profondes, car elles ont un caractère généralement bénin et guérissent facilement, même sans intervention.

La diphtérie, source de paralysies fréquentes, produites sans doute par une dégénérescence aiguë des cellules ganglionnaires de ces noyaux, peut étendre son action sur l’oculo-moteur. (Mendel : Neurol. centralbl., 1885).

M one

En 1839 Laurent (de Frasnes-lez-Mariembourg) communiqua aux Annales d'oculistique une observation de ptosis avec strabisme divergent d’origine syphilitique, ayant cédé au traitement spécifique.

À la période secondaire de cette maladie, le ptosis peut ne plus être le résultat d’une compression, mais d’une névrite interstitielle qui atteint le moteur oculaire lui-même. De tels accidents dénotent une infection générale rapide, et le pronostic est singulièrement aggravé ; cette névrite a été constatée à l’autopsie par Esmark, Virchow et Dixon.

Dans l’ataxie locomotrice, on peut observer le ptosis dès la période initiale où 1l devient alors un signe de diagnostic lorsque les autres symptômes sont mal définis. Ce ptosis est généralement éphémère et peut disparaître sans traitement, mais il peut quelquefois récidiver. Il n’en est pas de même à la période terminale de cette maladie, alors que l’oculo-moteur est atteint de sclérose ; dès lors la blépharoptose est définitive et permanente. Ces formes de ptosis ont été particulièrement étudiées par Duchenne (de Boulogne) et Requin.

Les exsudats, les productions tuberculeuses ou cancéreuses peuvent être aussi des causes de ce ptosis associé.

Un cas intéressant de paralysie complète de l’oculo-moteur causée par la pression d’un anévrysme de l'artère cérébreuse commune postérieure est rapporté par Hare (London medical Gazette, juin 1850). L’anévrisme en question détermina la mort du malade trois semaines après le développement de la paralysie, en occasionnant une apoplexie. A son passage le long de l’anévrysme le nerf oculo-moteur commun gauche était complètement atrophié, et les rares

2 Rares

fibres qui restaient encore étaient intimement accolées à l’anévrysme : celui-ci comprimait aussi le nerf optique avec son bord de droite et sa face supérieure, et cela un peu en arrière de la commissure, ce qui expliqua pourquoi le malade s'était plaint pendant sa vie de la présence d’un brouillard devant l’œil gauche.

En 1851, Hirigoyen communiquait à la Société de médecine de Bordeaux, l’histoire d’un homme atteint de paralysie de la paupière supérieure qui était traitée par des frictions et l'administration endermique de la strychnine, à l’aide de vésicatoires ouverts sur le front, lorsque survint un érysipèle de la face qui entraîna la mort. A l’autopsie, on trouva à la base du cerveau un anévrysme de l'artère communiquante gauche, du volume d’un pois. Le nerf moteur oculaire commun était comprimé dans sa partie moyenne par cette tumeur anévrysmale. Ÿ

Le nerf de la troisième paire émergeant du cerveau entre l'artère cérébrale postérieure et l'artère cérébelleuse supérieure, il n’y a rien d'étonnant à ce que sa paralysie, dans certains cas, puisse être due à la dilatation de ces vaisseaux.

Nous avons parlé du ptosis congénital, du ptosis accidentel périphérique dissocié, du ptosis cérébral dissocié et enfin du ptosis cérébral associé. Il nous reste encore à dire quelques mots sur deux autres formes : le ptosis constitutionnel, et Le ptosis sympathique.

Prosis CONSTITUTIONNEL. — Dans les ptosis accidentels que nous avons passés en revue, nous nous sommes trouvés en présence de lésions matérielles du système nerveux. Ici nous allons ranger sous un même titre, des paralysies qui se manifestent sous l'influence d’un mauvais état géné-

7 en

ral et qui ne présentent pas de lésions bien manifestes du système nerveux, ou du muscle releveur.

D'un côté la fièvre typhoïde, la rougeole, la scarlatine, la variole, la diphtérie peuvent se compliquer, à leur période terminale de blépharoptose ; on a signalé Nat le ptosis glycosurique.

Mavel (Gazelte des hôpitaux, 1853, n° 5) cite un cas de ptosis chez une enfant de 13 ans qui se livrait à la masturbation : ayant obtenu de la petite fille aveu de la faute et promesse de s’en corriger, il constata, au bout de quatre jours une amélioration considérable, et au bout de neuf Jours la guérison complète.

L'hystérie et l’'aménorrhée peuvent aussi produire un accident analogue : Canton (The Lancet, 19 janvier 1850) l’observa chez une jeune fille de 19 ans mal réglée, hystérique : ici l'affection éclata soudain, avec des douleurs lancinantes dans l'œil et dans la tempe. Il n’y avait ni mydriase ni strabisme. La même soudaineté accompagna la disparition de ce ptosis et deux semaines plus tard les règles reparurent et durèrent dix jours. Les cas de ptosis hystérique sont moins rares que le petit nombre de ceux qui sont publiés ne pourrait le faire croire, parce qu’ils passent méconnusetque leur guérison inattendue déroute les observateurs les plus à même de les découvrir. MM. Charcot, Debove, Landolt et Eperon, ont eu l’occasion d'observer une blépharoptose attribuée d’abord au saturnisme, et qui n'était autre qu’un ptosis de nature bystérique (Landolt : Troubles de la vision dans un cas d’hémiplégie saturnine, mars-avril 1880. — Charcot, Leçons orales du prof. Charcot, 1886.

Cooke, en 1855 (London medical Society) cite un cas de

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ptosis des deux paupières supérieures coïncidant avec une: aménorrhée. Ce cas présentait de particulier que la blépharoptose disparaissait dès que venait le retour des menstrues, pour reparaître à la première irrégularité qui survenait dans les fonctions de cet acte physiologique, mais de moins en moins accusé à mesure que la menstruation devenait plus régulière.

Dusmani en 1862 cita le cas d’une jeune fille qui, présentant un ptosis d’origine hystérique, fut guérie, momentanément, il est vrai, par la lumière projetée de l’ophtalmoscope, dans l’examen qu’il voulut faire du fond de l'œil.

Prosis SYMPATHIQUE. — Horner (ÆX/nische Monatsblætter für Augenheikunde) décrivit en 1869 une forme de ptosis qu'il étudia chez une femme. C'était une blépharoptose incomplète dont le développement avait été très lent et qui s’accompagnait d’un myosis de la pupille du même côté. À la moindre émotion la malade rougissait du côté où le ptosis existait ; la rougeur de la face était bornée à ce côté, et s’arrêtait nettement sur la ligne médiane, de plus, la température de cette moitié de la face était beaucoup plus élevée que celle de la moitié opposée. En mesurant la température des deux côtés, on trouvait qu’au commencement de l'examen la différence était de cinq dixièmes de degrés ; peu à peu.elle augmentait du côté opposé jusqu'à devenir égale dans les deux moitiés. D’après l’auteur de cette communication, ce trouble vaso-moteur serait déterminé par une paralysie du grand sympathique cervical et le ptosis incomplet ne serait qu’un effet de la même cause. La chute de la paupière était évidemment déterminé par la paralysie du muscle orbito-palpébral, musele composé de fibres

Eat hotte

lisses, innervé par le sympathique cervical, et tenant lieu de tendon au muscle strié qui constitue le releveur de la paupière supérieure. Le cas cité par Horner était léger, et n’empêchait pas la malade de relever la paupière en faisant un petit effort.

Du PTOSIS ORGANIQUE OU MÉCANIQUE.

Quelques mots seulement vont être consacrés à l’étude de cette forme de blépharoptose, dans laquelle le releveur reste absolument sain. On conçoit facilement que, si la paupière devient le siège d’infiltrations, de lipomes, d’éléphantiasis, le muscle dont la force serait suffisante pour élever une paupière normale, est contraint ici de lutter contre une force anormale supérieure à la sienne, et doit céder devant l'obstacle matériel.

Chez les vieillards, on observe quelquefois l’allongement de la paupière par suite du relâchement des tissus, il est bien évident alors que le muscle élévateur ne peut suffisamment écarter une paupière devenue trop longue.

Autres causes : l’ophtalmie purulente et la conjonctivite granuleuse peuvent entraîner à leur suite des ptosis rebelles, qui, malheureusement, ne disparaissent pas avec la cause qui leur a donné naïssance. Hutchinson cite un cas de ptosis à la suite d’ophtalmie purulente (Ophtalmic hospital, 1873). Pendant la période inflammatoire de ces maladies, la muqueuse palpébrale est turgescente, elle acquiert un volume considérable, et le tissu cellulaire sous-cutané s’hypertrophie à son tour, succédant à une tuméfaction prolon-

gée. Ce tissu nouveau subit la rétraction et l’induration ci- BRUN 6

catricielles, et l’on conçoit que le releveur ne puisse que rudimentairement accomplir ses fonctions.

"A la suite de la diphtérie de l'œil, la paupière très épaissie n’obéil plus aux efforts du releveur.

Chez quelques individus, une exubérance et un relâchement de la peau se rencontrent par un vice de conformation ; les plis qui se forment sur la surface palpébrale dépassent le bord libre et peuvent simuler le ptosis : il s’agit, dans l’espèce, d’un relâchement congénital de la peau palpébrale, qui a été confondu à tort par Manz avec le ptosis congénital. Dans les cas semblables, cités par Galezowski, (Recueil d'ophtalmologie, 1877 et 1878), il n'existait pas d’hypertrophie de la peau, mais une simple distension de cette dernière par l’absence d’attaches avec la couche musculaire sous-jacente.

Bien entendu, nous séparons du ptosis le symblépharon, l’ankyloblépharon, le blépharospasme et la photophobie : ces affections ne peuvent trouver place dans l’étude que nous faisons ici.