LE SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE

ExPÉRIENCE N° 6, — Une ligature placée exactement au point où le sinus veineux débouche dans l'oreillette, arrête le cœur en diastole, le sinus et les veines continuant leurs contractions rythmiques.

ExPÉRIENCE N° 10, — Si, le cœur étant arrêté par la ligature ne 6, on applique une seconde ligature à la limite du ventricule et des oreillettes, celles-ci restent immobiles, mais le ventricule reprend ses contractions.

Ces faits, disent les auteurs classiques, prouvent à l'évidence l'action des ganglions cardiaques: la ligature n° 6 comprime et excite le ganglion de Ludwig, précisément situé à son niveau ; le résultat obtenu ainsi étant l'arrêt de la contraction auriculo-ventriculaire, on doit admettre que le ganglion de Ludwig est inhibiteur et modérateur. Le ganglion de Remak, situé au niveau du sinus veineux, est au contraire manifestement excitateur, puisque seules lés parties qui restent soumises à son action continuent de battre La ligature n° 10 comprime et excite le ganglion de Bidder, et le cœur repart : c’est donc aussi un ganglion excilo-moteur, agissant seulement quand il est soustrait à l’action du ganglion de Ludwig.

En faveur de cette interprétation, d’autres auteurs apportèrent bientôt des arguments nouveaux. Munk, en 1876, découvrait qu'au voisinage du sillon interauriculo-ventriculaire il existait dans le ventricule un point, dont l'excitation, pendant le silence du cœur qui suit la ligature n° 6 de Stannius, produit une série de contractions des ventricules, des oreillettes, puis du bulbe artériel. Il pensait avoir obtenu ce résultat en atteignant, et en irritant le ganglion de Bidder. :

Enfin Kronecker et Schmey (1) ont admis l’existence d'un centre coordinateur situé en un point précis du tiers supérieur de la cloison interventriculaire, dont la destruction laisse persister les contrac: tions des oreillettes, mais suspend immédiatement l'action régulière des ventricules, ou la transforme en une série de mouvements fibrillaires, inefficaces, véritable « délire du cœur ».

L'hypothèse de Kronecker ne semble pas exacte. Mac-William (2) a en effet démontré qu'il n'existe pas de centre nerveux au point

(4) Sitsungsber. der berl. Akad. Phys. Math. Klass, 1884, p 87. (2) Journal of Physiol., vol, VIII.

indiqué ; que souvent le rythme ventriculaire normal reparaît après sa destruction ; qu’enfin on peut produire le délire sur la pointe du cœur, dépourvue d'éléments nerveux.

L'expérience de Munk n’est pas plus démonstrative. Ewald (1) l’a ruinée en démontrant anatomiquement par la méthode des coupes que la région atteinte par Munk n'était jamais le ganglion de Bidder.

Il reste à expliquer l’effet des ligatures de Stannius sur les mouvements du cœur. D'après les classiques, cet effet est dû à l’excitation des ganglions cardiaques. 11 est permis d’en douter pour les raisons suivantes :

1° Le silence produit par la ligature n° 6 dans l'oreillette et le ventricule n’est pas dû à l'irrilation d’éléments nerveux inhibiteurs : une semblable excitation ne manque jamais de modifier profondément toutes les propriétés du myocarde ; or, pendant l’arrêt de leur activité consécutif à l'expérience de Stannius, l'oreillette et le ventricule gardent toutes les réactions du myocarde normal. L’atropine paralyse électivement les nerfs d'arrêt du cœur : aussi pendant toute la durée de son action, est-il impossible de produire sur cet organe aucun phénomène d'inhibition nerveuse. Or l’atropinisation préalable n'empêche aucunement les effets de la ligature n° 6 (2).

2° Les battements dus à la ligature n° 10 ne sont pas davantage le résultat d’une excitation nerveuse. Ils ne pourraient en effet être produits que par l'excitation du’ ganglion de Bidder : mais cet appareil nerveux n'est pas capable d'amener la contraction du myocarde comme le démontre l'expérience suivante, due à Gaskell (3).

Le mouvement spontané du cœur est arrèté par ablation du sinus veineux. Les terminaisons du pneumogastrique dans le ganglion de Bidder sont mises à nu. A ce moment, la piqüre d’un point quelconque du myocarde en amène la contraction. Mais, en piquant, en

(1) Pfl. Archiv, Bd. 91, p. 21.

(2) EnGezmann, Dar Versuch von Stannius. Arch.f. Anat. u. Physiologie,

1903, p. 505; LaxGenporrr, P/lugers Archiv, vol. CXII (Expérience de Stannius sur les animaux à sang chaud). à (3) Loc. cit.

THÉORIE MYOGÈNE 17

transperçant même le ganglion de Bidder, aucun mouvement ne se produit.

Hoffmann a fait davantage : il a réussi à enlever les nerfs et les ganglions du septum du cœur sans provoquer aucune arythmie.

Enfin, rappelons que l’embryologie dénie aux ganglions cardiaques toute propriété motrice: His, Gaskell ont démontré qu'ils appartiennent au système des ganglions sympathiques, organes uniquement doués de propriétés sensitives.

3° La contraction cardiaque suit un trajet invariable. — C’est un fait évident : elle naît toujours à la base de l'oreillette, et se poursuit sur le ventricule, à la pointe duquel elle se termine, Mais cela est dû à ce qu’elle est plus utile sous cette forme et ne démontre nullement qu’elle suive les troncs nerveux : la possibilité de renverser expérimentalement son trajet nous a d’ailleurs déjà prouvé l'inverse.

S 3, — A quoi faut-il attribuer le mouvement du cœur ? Théorie myogène.

Puisque l’activité du cœur n’est due ni à son système nerveux extrinsèque, ni à ses ganglions intrinsèques, et que,de plus, elle se produit dans l'intimité de sa substance, deux hypothèses seulement peuvent prétendre à l'expliquer : les fonctions du cœur sont dues ou aux propriélés de ses filets nerveux microscopiques, ou du myocarde lui-même. Cette alternative est difficile à résoudre, à cause de l'intime union de ces deux sortes d'éléments. Tandis qu’anciennement, il était admis universellement que beaucoup de parties du cœur manquaient de nerfs, des recherches plus patientes de Bethe, de Tawara, de Schwarz et d’autres auteurs, ont prouvé qu’il n’est guère de fibrille musculaire du myocarde qui ne soit entourée d’un véritable filet nerveux. Et il n’est pas possible de refuser à ces terminaisons nerveuses périphériques des propriétés d’automatisme, car, d’après certains auteurs,leur trajet est semé de

ganglions nerveux microscopiques. Cependant, comme nous le fai: Esmein É 9

sions remarquer plus haut, il est peu plausible d'attribuer à ces ramuscules des propriétés dont les gros troncs nerveux cardiaques semblent dépourvus. Pour cette raison, la plupart des auteurs actuels attribuent plutôt aux propriétés spéciales du myocarde le mouvement du cœur. Ils établissent donc une différence absolue entre le fonctionnement des muscles squelettiques dont le travail intermittent est soumis à la volonté, et celui du cœur, muscle à travail constant, dont te fonctionnement automatique est la condition même de la vie.

Sans doute, la contraction d’un muscle, quel qu'il soit,résulte des mêmes phénomènes, production d'une excitation, sa transmission à chaque fibre musculaire, et raccourcissement de celles-ci: mais, dans les muscles du squelette, les deux premiers de ces actes sont le fait du système nerveux : dans le cœur, au contraire, tout le travail est fourni par le myocarde, pourvu de propriétés particulières (1). Tous les fragments du muscle cardiaque, pris dans une région quelconque de l’organe, possèdent en commun les quatre facultés suivantes : l'automaticité, ou pouvoir de produire l’excitation nécessaire au mouvement du cœur ; l’excitabilité, ou pouvoir de recevoir l'excitation produite ; la conductibilité, ou pouvoir de transmettre de cellule en cellule l’excitation reçue ; et la contractilité, ou pouvoir de réagir en modifiant sa forme sous l'influence de l'excitation recue.

Chacune de ces propriétés varie dans de certaines limites. Deux causes surtout influent sur elles. A l’état pathologique, ce sont surtout les intoxicalions qui mettent le myocarde, comme tous les organes, dans un milieu impropre à sa vie, et par suite à son foncüonnement. A l’état physiologique c’est le système nerveux extracardiaque qui règle l’activité du cœur sur les besoins de l’organisme. D’après une nomenclature aujourd’hui courante, les

(1) I serait singulier de trouver dans l'économie un seul muscle, le cœur, pourvu de propriétés refusées aux autres. Il n’en est pas ainsi en réalité. Engelmann et d’autres ont observé la contraction automatique sur l'uretère, l'intestin. IL faut donc opposer simplement les muscles volontaires aux involontaires, quant à leurs fonctions.

THÉORIE MYOGÈÉNE s 19

influences qui modifient l'automalicité du myocarde sont dites chronotropes, celles qui modifient son excitabilité sont dites bathmotropes, celles qui influent sur sa conductibilité, dromotropes, celles - enfin qui font varier sa contractilité, énotropes. L’étendue de chaque propriété peut dans chaque cas être augmentée (action positive) ou diminuée (action négative). Ainsi, les nerfs extracardiaques, grand sympathique et pneumogastrique, reprennent toute leur importance dans le fonctionnement du cœur, puisqu'ils sont seuls capables de le rendre utile: seulement, au lieu d’agir comme le voulait la théorie classique sur le système nerveux intracardiaque, c’est-à-dire sur la source du mouvement du cœur, ils servent, selon la théorie myogène, à limiter la capacité de réaction du myocarde. Car, s’il reste vrai que ces deux nerfs ont sur le cœur une action inverse, 1l n’est plus possible d'admettre que leur fonction se borne à en accélérer ou à en ralentir les battements, et en ce sens la théorie myogène a élargi leur rôle. En effet, quelles modifications amène sur le cardiogramme l'excitation du vague ? (Le contrepied serait dans l’ensemble applicable à l’action du sympathique.) On observe aussi bien sur le cœur de grenouille que sur celui des mammifères, un amoindrissement global de l’activité du cœur : l'excitation automatique survient moins souvent, l'excitabilité des divers segments du myocarde est diminuée, l’excitation produite met plus de temps à parcourir son chemin habituel, la force des contractions auriculo-ventriculaires est diminuée. Le résultat le plus frappant en est ce ralentissement du cœur seul perceptible aux anciens auteurs qui prenaient uniquement le pouls et qui d’ailleurs n’est pas un phénomène aussi simple qu'ils se l’étaient imaginé. En effet la bradycardie pneumogastrique est due :

1° A l’amoindrissement total de la capacité de réaction cardiaque dont nous venons de parler;

2° À un phénomène très particulier : la suppression totale de une ou plusieurs systoles ventriculaires successives, avec persistance des systoles auriculaires correspondantes ; cet arrêt ventriculaire étant ou non précédé et suivi de périodes trop longues. Ce mode de ralentissement, qui n’est pas le moins important, est manifeste-

ment dû à la suppression momentanée de la conduction entre l'oreillette et le ventricule, à la fois par diminution des propriétés des fibres auriculo-ventriculaires et de celles du ventricule. Enfin, ce qui est également à retenir, le ralentissement du cœur que pro- duit l'excitation du pneumogastrique est passager ; la tétanisation même permanente de ce nerf ne peut empêcher les propriétés cardiaques de se régénérer, et la tachycardie succède à la bradycardie (1). .

Telle est l’action du système nerveux extracardiaque. Quant aux ganglions du cœur, et aux fibres centripètes qui sont en rapport avec eux, leur rôle est également important et précis: ce sont les éléments sensitifs du cœur ; percevant les moindres modifications intracardiaques, ils en préviennent aussitôt les centres nerveux supérieurs chargés de réaliser aussitôt les modifications utiles au meilleur fonctionnement du cœur.

$S 4. — Obhjections faites à la théorie myogène.

Ainsi comprise, la théorie myogène séduit l’esprit, car elle explique d’une façon satisfaisante les fonctions des différents éléments constituants du cœur. Elle est néanmoins passible de -certaines objections. Si le mouvement cardiaque est dû aux propriétés identiques de toutes ses fibres, on ne comprend pas pourquoi la contraction cardiaque suit un trajet invariable, ni pourquoi la zone auriculo-ventriculaire est douée de réactions spéciales. Une même réponse réfute ces objections. En effet, de ce que toutes les parties du myocarde ont les mêmes propriétés, il ne s’ensuit pas qu'elles les possèdent au même degré. Comme tous les organes complexes, composés de parties originellement semblables, le cœur a en quel-

(1) Voyez parmi les nombreuses monographies qui traitent de l'action du X sur le cœur : Musxens, Arch. de Phys., t. X, p. 493, 1898 ; Americ. Journ. of Phys., p.488, 1898 ; EnGezmann, Arch. f. Anat. u. Phys., 1900 et 1902; Reuriscx, Berl. klin. Wochenschr. ; 1905 et Arch. 1: rat Phys., vol. supplément, 1906.

ORJECTIONS FAITES A LA THÉORIE MYOGÈNE 21

que sorte réalisé la division de son travail entre ses différentes régions, comme le prouve leur dissemblance anatomique même.

Shnple tube uniforme aux premiers temps de la vie embryonnaire, le cœur se complique bientôt. Certaines de ses portions se dilatent et s'épaississent à la fois, constituant des cavités globuleuses et musclées, capables d'emmagasiner de grandes quantités de sang, de le chasser puissamment jusqu'aux limites du corps, et, par l'évacuation rapide de leur contenu, de se transformer en chambres d'aspiration qui facilitent le cours du sang. D’autres parties peu modifiées ont, au contraire, gardé la structure du tube cardiaque primitif et sa propriété de battre à intervalles réguliers (1): ce sont les parties rythmiques, directrices du mouvement du cœur. Or quelles sont ces parties restées presque embryonnaires ? Justement celles qui paraissent douées de propriétés spéciales. Ce sont en effet :

1° La région intermédiaire à l'embouchure des deux veines caves dans l'oreillette droite. C’est cette région qui est constamment le point de départ de la contraction cardisque (2) et en réglant son rythme lui assure un trajet constant.La région intercave est d'ailleurs située en dehors de la zone des ganglions cardiaques (3). D'où vient donc la propriété particulière de son myocarde ? De sa structure embryonnaire qui lui permet de battre plus rapidement que le reste du cœur. De plus, étant peu différenciée, elle est également la région la moins sensible aux influences fâcheuses, et la plus capable d'assurer la vitalité de l'organe. Ces notions ne sont pas hypothétiques : en sectionnant le cœur à des hauteurs différentes, il est facile de constater que seules les parties rattachées à l’oreillette droite continuent à battre sans arrêt ; les veines caves, isolées avec la région intermé-

(1) Ces propriétés ont été démontrées tout au long par les recherches embryologiques de Fano, loc. cit.

(2) Seul Ascmorr (Naturforschende Gesellschaft in Friburg i-B. Med, Abt. 26.2.1907) place ce point à l'embouchure de la veine coronaire dans l'oreillette droite. Il admet d'ailleurs l'existence à ce niveau d’un vestige du sinus veineux des batraciens,

(3) EnGeLzmaNx, Pfl. Arch., Bd. LXV et LVIT.

n) LES THÉORIES DE LA CONTRACTION CARDIAQUE

diaire à leur embouchure, possèdent la même propriété. Lorsque le cœur meurt, la même région est la dernière à battre (1). Enfin, en ralentissant expérimentalement le cœur, soit par la réfrigération (2), soit par l'excitation du pneumogastrique (3), il est possible de constater que la systole auriculaire est précédée d’une systole du sinus reuniens intercave.

La contraction du cœur partant toujours du même point, et se faisant de cellule à cellule, il est facile de comprendre comment son trajet normal est invariable. Mais il n’en est pas de même à l'état pathologique. Tout segment du cœur, séparé du sinus, ne s'arrête que momentanément, puis repart, sur un rythme plus lent, grâce à son automaticité propre. Aussi après la ligature n° 6 de Stannius, le silence du ventricule et de l'oreillette est-il passager, dû à leur séparation d'avec le sinus.

2 Pourquoi la zone interauriculo-ventriculaire possède-t-elle des propriétés spéciales ? (ligature n° 16 de Stannius, piqûres de Muvok, de Kronecker) ? Parce que tous ces traumatismes atteignent encore une région embryonnaire du myocarde, facilement irritable, . le faisceau communiquant intérauriculo-ventriculaire, ce qu'Engelmann et (xaskell ont anatomiquement constaté. Les deux objections faites à la théorie myogène ne sont donc pas d’un grand poids. Elle n’a cependant pas force de loi. Les auteurs français exposent actuellement les deux hypothèses de l’activité cardiaque sans adopter l’une ou l’autre (4). En Allemagne, en Angleterre et aux Etats- Unis, la théorie myogène, plus généralement admise, a toujours des adversaires déterminés. Le plus irréductible est. de Cyon, dont les conceptions nouvelles infirment certains travaux. Aussi, dans une série de publications à titres suggestifs (5), a-t-il réuni tous les

(1) Pragrorius et Anam, Pfl. Arch., vol. CXI.

(2) Hemine, Pfl. Arch., aan. 1900.

(3) Reuriscu, loc. cit.

(4) Morar et Dovow, Traité de physiologie ; CarvaLLo, in Dict. de phys. de Ricuer ; LanGLoïs et pe VariGny, in Manuel de physiologie.

(5) DE Cvow, La fantaisie myogène. Pfl. Arch., vol. 88; Les nerfs du cœur, Paris, 1905, Libr. F. Alcan ; Les erreurs myogènes : le mot de la

arguments émis contre la théorie myogène. Mais la plupart d’entre eux ne sont pas aussi démonstratifs, aussi pleinement convaincants qu'on pourrait le désirer. Le plus probant, en apparence, a été réfuté par Friedenthal (1). De Cyon (2) ayant réussi à arrêter le cœur par suppression de la circulation encéphalique, et à ramener en lui le mouvement par le retour du sang dans le cerveau, pensait avoir démontré ainsi l’origine neurogène de la contraction cardiaque. Le fait est en effet aussi frappant qu'incontestable. Mais Friedenthal fait remarquer avec raison que, dans cette expérience, l’arrêt du cœur n'est pas dû au manque de son excitant normal, mais bien à une inhibition transmise par le pneumogastrique, dont le noyau d’origine est excité par l’anémie bulbaire : en effet si on coupe le pneumogastrique ou le sympathique, l'expérience de de Cyon n'obtient plus le même succès.

D’autres auteurs adoptent une opinion mixte entre les deux théories de l’activité cardiaque, admettant seulement certains des faits myogènes : tels Langendorff (3), Fredericq (4), Kronecker et Spalitta (5). Nous n’avons pas qualité pour prendre part dans la querelle physiologique, d'autant mieux qu'entre les auteurs myogènes, il existe encore des divergences d'opinion. Hering par exemple (6) n'accepte pas l'opinion d’Engelmann pour qui tous les points du myocarde possèdent toutes les propriétés myogènes. Il refuse par exemple à l'oreillette gauche le pouvoir d’automaticité. D'ailleurs, cela importe assez peu pour le sujel que nous traitons. Füt-elle exacte l'hypothèse myocardique ne montre pas la cause intime du mouvement du cœur. Même s’il est démontré que ce mouvement

fin. Pfl. Arch., vol. 113 ; La conversion de Hering à la théorie myogène. Pfl. Arch., vol. 116.

(4) FrienenruaL, Arch. f. Anat. u. Phys., 1901, p. 143. Cf. aussi EnGer.- MANN, Das Herz und seine Tâätigkeit im Lichte neuer Forschung, Leipzig,

(2) ne Cvon, Pfl. Arch., Bd. 88.

(3) LanGenporrr, Ergeb. der Phys., 2. Abth., Wiesbaden.

(4) Frenerico, Revue Scient., 6 juillet 1907.

(5) KroNECKER et SPaL1TTA, Arch. infern. de. Phys., t. II, p. 113. (6) HerinG, Pfl. Arch., p. 145, vol. 116.

naît dans les cellules musculaires du cœur, nous n'apprenons de ce fait rien de plus sur l’excitant qui le produit. Mais, fût-elle fausse, la théorie myogène, en nous trompant sur la physiologie cellulaire du cœur, nous aura appris de façon précise sa physiologie topographique, en nous prouvant dans quelles régions du cœur naît la contraction cardiaque et par quelles voies elle se propage.

Si donc nous avons voulu exposer la théorie myogène, c'est seulement parce qu’elle a permis d'établir des faits que reconnaissent unanimement les auteurs et qui sont directement applicables à la clinique. Il est inadmissible que les régions auriculaire et atrioventriculaire, douées à l’état physiologique de propriétés si particulières, puissent être lésées par les maladies sans qu'il en résulte aussi des troubles spéciaux. Ainsi apparaît l'importance pathologique, d’abord de l'oreillette droite, point d'origine de l'automatisme cardiaque, dont l'intégrité assure seul le rythme normal du cœur ; ensuite de la région atrioventriculaire, seule voie permettant à l'excitation auriculaire d'atteindre le ventricule, et région difficile à traverser pour elle à cause du petit nombre d'éléments musculaires et nerveux qu’elle contient. Or toute lésion en ce point laisse les ventricules complètement privés de leur stimulus normal.

Par suite, tandis qu’autrefois la gravité d'une lésion du myocarde était considérée comme proportionnelle seulement à son degré et à son étendue, un facteur nouveau très important doit aujourd’hui entrer en ligne de compte: c’est le siège de chaque altération intracardiaque. Comme pour l’encéphale, la méthode des localisations est applicable au cœur, et y fournit des résultats d’une utilité capitale, que l'anatomie pathologique n’a plus le droit de négliger.

Enfin, et de cela la clinique peut encore bénéficier, la théorie myogène nous a forcés à préciser davantage l'étendue et le mode d'action du système nerveux sur le cœur : nerfs et ganglions intracardiaques qui transmettent aux centres supérieurs les modifications dynamiques souvent inappréciables pour nous, mais malgré cela

‘importantes, dont le cœur est constamment le siège ; et système nerveux extra-cardiaque, en continuité avec le précédent, qui ré-

pond à ses sollicitations en augmentant ou en diminuant, selon les besoins, l'étendue des fonctions propres au myocarde (1).

Il est donc loin de notre pensée de nier la réalité des nombreux troubles cardiaques produits par le fonctionnement anormal du système nerveux central. Il faut, au contraire, chercher à établir leurs caractères propres,ceux qui peuvent servir à les diagnostiquer pendant la vie des arythmies par trouble ou lésion intracardiaque, C'était une grande partie de la pathologie cardiaque qui était à réviser, et ce travail est aujourd’hui en plein accomplissement. Bien que n'étudiant ici de cette trop vaste question qu’un chapitre limité, celui de la bradycardie, nous nous appliquerons particulièrement à distinguer ses diverses variétés selon leur origine cardiaque ou extracardiaque. En ce qui concerne l'étude des ralentissements du pouls, les bénéfices recueillis des conceptions nouvelles ont été immédiats.

Nons avons dit que, parmi les bradycardies, seules les formes permanentes, avaient été l’objet d'études attentives. Mais le mécanisme par lequel celles-ci même se produisaient restait obscur, ce qui tenait à ce que, jugeant l’état de la circulation d’après la seule palpation du pouls, on restait ignorant en réalité de ses modifica tions intracardiaques. Stokes (2) avait cependant pressenti que là était bien le siège de l’altération génératrice du pouls lent permanent. Il dit explicitement que « chez un de ses malades, le cou était soulevé par des battements des veines jugulaires, si énergiques qu'il n’en avait jamais vu de tels chez aucun malade. Ils étaient trois fois plus fréquents que les soulèvements du pouls. A chacun d’eux semblait correspondre, à l’auscultation, un bruit sourd intracardiaque ». Mais cette remarque Judicieuse, tomba dans l'oubli, faute de pouvoir la confirmer d’une facon précise : à cette époque on ne savait pas encore inscrire même les battements du pouls.

(4) C'est encore dans GaskeLL et ENGELMANN (loc. cit.) qu'on trouvera exposée en détail cette importante question dont nous ne faisons que signaler l'intérêt.

(2) Dublin Quarterly Journ. of med. Sc.,1846, et Traité des maladies du cœur et de l'aorte.

C’est seulement dans ces dernières années qu'on est arrivé, comme en physiologie, à inscrire simultanément les mouvements des oreillettes, des ventricules et du pouls chez l'homme vivant. Et c'est seulement quand nous avons été en possession de cette méthode que nous avons exactement compris comment était troublé le mouvement du cœur dans le pouls lent permanent. On ne peut évidemment enregistrer directement chez l'homme que les battements du pouls et de la pointe du cœur, méthode incomplète puisqu'elle ne nous renseigne que sur l’activité ventriculaire. Et cependant, même l'étude du pouls seul peut donner des renseignements inattendus sur le fonctionnement du cœur entier,parce que l’étude expérimentale des arythmies nous a montré que les lésions de la région atrioventriculaire donnaient au sphygmogramme une forme particulière que nous pouvons reconnaître en clinique par comparaison. Engel- - mann (1), Wenckebach (2), Mackenzie (3), ont montré qu'à l’état normal les périodes successives du pouls sont sensiblement égales, l'écart possible entre elles étant connu ; qu'’ainsi les variations de forme, de durée, les groupements des pulsations avaient bien une signification pathologique.

Mais plusieurs procédés permettent indirectement de saisir sur le fait l’activité des oreillettes, et avant tout le tracé des battements des veines jugulaires, inscrit en même temps que l'artère radiale ou la pointe du cœur, ce qui permet de diagnostiquer plus sûrement la nature des allorythmies. C'est à cette méthode, qui complète simplement la précédente, qu’il faut aujourd’hui demander tous les renseignements.

Les veines jugulaires sont en quelque sorte à l'oreillette droite ce que le pouls est au ventricule gauche, pour des raisons d’ailleurs différentes : leur pression intérieure étant très faible, les mouve-. ments dont elles sont animées sont dus seulement à la transmis-

(1) ENGELMANN, loc. cit.

(2) WenckeBacn, Die Arythmie des Herzens als Ausdruck bestimmter Functionssiærungen, 1 vol , Leipzig, 1903.

(3) Mackenzie, Brit. med. Journ., année 1902 à 1907 et The Study of the Palse, Edinburgh, 4902, 1 vol.

sion de ceux des oreillettes. De là cette notion capitale que la lecture du polygramme (tracé de la jugulaire, joint à celui du pouls ou de la pointe), nous permet de saisir sur le fait, d’une part lous les mouvements du cœur, d'autre part l’ordre et le rapport de leur succession.

En effet, si nous n’enregistrons ainsi que des battements de deux sur quatre des cavités cardiaques, dont l’une, l'oreillette, appartient au cœur droit, l’autre le ventricule, au cœur gauche, nous pouvons cependant prétendre avoir sous les yeux l’activité de tout le cœur. Il'est constant qu’à l’état normal ses deux moitiés droites et gauches sont synchrones. Et si certains auteurs ont soutenu qu'à l’état

pathologique et dans le pouls lent permanent en particulier, il n’en était pas ainsi,-el que la bradycardie apparente se trouvait être en réalité le résultat d’une dissociation des deux moitiés du cœur, une telle interprétation ne paraît pas exacte. Il est facile de s’en assurer grâce à deux méthodes récentes qui permettent de reconnaitre direclement les mouvements des oreillettes. La première y arrive en introduisant une ampoule pneumatique dans l’œsophage. Ce conduit, accolé dans le médiastin à l'oreillette gauche, en transmet parfaitement les battements, et on peut les inscrire. Minkowski (1), Rautenberg (2), Joachim (3), ont pu s'assurer par ce procédé, combiné à l'inscription du pouls jugulaire, que les oreillettes sont synchrones dans la maladie de Stokes-Adams. La radioscopie, cet excellent moyen d'apprécier les mouvements du cœur, a d’ailleurs permis la confirmation de ce même fait (4).

L'enregistrement simultané des battements jugulaires et ventriculaires a été introduit en clinique par Potain (5). Reprise par Riegel (6) en 1882, et Bramberger en 1885 {7), cette méthode fut

(4) Minkowsxt, Zeitsch. f. kl. Med., vol. 62 el 64.

(2, RauTeN8ERG, Münch. med. Woch., n° 47, 1907.

(3) Joacmm, Deut. Arch. f. klin. Med., vol. 83 et 89.

(4) Voy. Rireue, Proceed. of Roy. Soc., Edinburgh, vol. XXV, p. 1085, et Horrmann, Deut. Arch. f. klin. Med., vol. #1. — BrouarpeL et Vir- LARET, Arch. de Med. expérimentale, 1906.

(5) Porain, Bull. Soc. Méd. des h6p. de Paris, 1867, p. 3.

(6) RixceL, Deutsches Arch. f. klin. Med., vol. XXXI. (7) BramserGer, Wien. klin. Woch., 188$, nos 12 et 13.

appliquée à l'étude des arythmies par Mackenzie (1), Gerhardt (2), Cushny (3), Wenckebach (4), et d'autres. Par malheur, ce procédé n’est pas applicable dans tous les cas cliniques, les pulsations des jugulaires restant parfois invisibles, par conséquent impossibles à inscrire (c’est alors que le procédé de Minkowski, ou la radioscopie deviennent indispensables, en mettant sous nos yeux les mouvements auriculaires).

Il ne faut pas oublier, d’ailleurs, que même dans les circonstances les plus favorables, l'enregistrement et la lecture de plusieurs tracés simultanés restent des opérations délicates, qui, pour être menées à bien, nécessitent quelque attention et quelque habitude. Aussi croyons-nous utile de donner à ce sujet quelques détails techniques. Nous avons utilisé dans toutes nos recherches les appareils de Marey (cylindre enregistreur, sphygmographe). Les battements jugulaires étaient recueillis à l’aide d’un petit entonnoir en verre, appliqué sur la veine à la partie du cou où ses pulsations étaient le plus apparentes. Un tube de caoutchouc reliait l'entonnoir au levier inscripteur. Pendant toute la durée de l’opération, la main d’un aide doit maintenir l’entonnoir exactement collé contre la peau du patient, sans exercer cependant une trop forte pression, ce qui ferait enregistrer seulement les battements de l’artère carotide, sous-jacente à la jugulaire (5). Nous ne décrirons pas la façon d'inscrire le choc du pouls et du ventricule gauche, choses très ee et que tout le monde connaît.

Le temps était mesuré à la fois à la seconde et au cinquième de | seconde au moyen du chronographe de Jacquet. Cette précaution est indispensable, car la révolution cardiaque se compose de con-

(4) Mackenzie, Journal Path. and Bacteriol., vol. 11, p. 84, 1894.

(2) GerHarpr, Klin. Untersuchungen über Venenpulsationen, Leipzig,

(3) Cusany, Journ. of experiment. Med., vol. [V, 4899.

(4) WencxesAcn, Zeitsch. f. klin. Med., vol. XXXVI et Arch. für Physiol., 1906, p. 297.

(5 VV or. Douma, Inaug.-Dissert, | GRR eo) 1906, MackenzE, Study of the Pulse, WenckeBacn, Arch. f. Physiol., 1906.

tractions et de relâchements dont l'ordre, la durée, et le rapport sont invariables à l'état normal. Il est d’ailleurs facile, par la seule réflexion, de faire l'analyse des divers événements qui constituent une révolution cardiaque. Schématiquement, on peut résumer ainsi l’une d’elles :

L'excitalion automatique vient de se produire dans le myocarde situé entre l'embouchure des deux veines caves ; aussitôt tout le tissu musculaire des oreillettes, qui lui est directement relié, reçoit l'excitation, et y répond par sa contraction. Pour assurer l'efficacité de cette systole auriculaire, l'embouchure des veines caves se rétrécil par la contraction d'un anneau musculaire qui resserre leur paroi en ce point. Par là, la circulation veineuse, et celle des jugulaires en particulier est entravée, et ces dernières sont distendues à la fois par l’augmentation de la pression dans leur cavité, et la légère ondée sanguine rétrograde chassée par l'oreillette (premier soulèvement du pouls veineux, désigné habituellement par la lettre a). Ce phénomène ne se marque en rien sur le tracé du pouls. Mais sur celui de la pointe du cœur, s’inscrit un léger soulèvement dû à la réplétion du ventricule.

Puis l'excitation passe de l'oreillette au ventricule par le faisceau de His. Ce trajet est relativement long ; aussi la contraction ventriculaire est-elle nettement postérieure à la systole auriculaire. Le temps qui les sépare est normalement constant.

Au lieu de mesurer cet espace « intersystolique », facile à estimer en physiologie mais difficile à évaluer en clinique, parce que le choc du cœur se compose de plusieurs phénomènes successifs, et qu’on peut prendre l’un pour l’autre (Potain), il vaut mieux, à condition que le cœur batte régulièrement (Hering), mesurer le temps écoulé entre la systole auriculaire et le pouls artériel, intervalle fixe et égal à 1/5 de seconde. Cela est facile, car immédiatement avant le choc du pouls radial, l'artère carotide soulève la jugulaire, et marque sur le tracé veineux un soulèvement presque synchrone à celui du pouls (vague c). La période a-c est dite intersystolique. Elle est décomposable en trois parties : la systole

auriculaire (1), le temps de conduction de l'excitation au ventricule (2), la contraction ventriculaire, à laquelle on ajoute à l’inslant nécessaire pour que la pression du sang ait forcé les valvules sigmoïdes et rempli les artères (espace présphygmique ou Anspannungszeit) (3). 1 et 3 étant pratiquement constants, on peut admettre que les variations de la période a-c sont dues à la rapidité de la conduction entre l'oreillette et le ventricule.

Enfin, au début dé la diastole ventriculaire, un nouveau soulèvement, v, se marque sur le phlébogramme. Nous n’insisterons pas sur sa cause, encore très discutée (vague due à la réplétion du ventricule, modification de la position du cœur, selon les opinions). v est d’ailleurs inconstant.

A l’aide de ces points de repère simples, il est possible d’interpréter convenablement les tracés.

Il est facile d'y rechercher :

1° Si le stimulus automatique du cœur se produit régulièrement dans l’oreillette droite : si cela est, tous les intervalles compris entre deux systoles auriculaires (a-a) successives doivent être égaux.

2 Si la conduction se fait normalement de l'oreillette au ventricule. Si cela est, les périodes a-c successives doivent être de la même durée, égale à 1/5 de seconde. Sinon, l'intervalle a-c est variable, et les pulsations ventriculaires sont également inégales, groupées par périodes.

3° Si des excitations anormales se produisent en un point quelconque du cœur,en dehors des périodes normales ; il en résulte une arythmie momentané, immédiatement compensée, sans que le rythme normal reste modifié.

4 Si l’excitabilité et la contractilité du myocarde sont anormales; en tel cas, dans la totalité du cœur les pulsations varient de force

et de fréquence.

Ven.