CHAPITRE IL

Parmi les troubles que l’on peut observer par excitation ou lésion expérimentale de certaines parties du myocarde, la plus caractéris-

tique est le ralentissement et l’arrêt des pulsations des ventricules.

Ils succèdent toujours à l’atteinte de la région interauriculo-ventri-

culaire.

Ce fait était capital : pour la première fois, on obtenait dans une

“expérience la réalisation d’un ralentissement permanent du pouls,

comparable à celui qui fait partie en clinique du syndrome de Stokes-Adams.

Pour reconnaître si l’on devait réellement rechercher de ce côté la cause de ce syndrome il fallait vérifier s’il y avait seulement analogie, ou véritablement identité entre ces deux espèces de bradycardies. Cette comparaison est l'objet du présent chapitre.

$ 4. — Le pouls lent expérimental (1).

Ce trouble du rythme s'obtient à coup sûr par la lésion du faisceau de His. Avant d'aborder la physiologie expérimentale de ce ruban musculaire, nous devons préciser sa structure anatomique dont nous avons à dessein rejeté ici la description pour ne pas

morceler son étude.

(4) On verra que nous employons indifféremment les termes de bradycardie et de pouls lent. Ce dernier est évidemment impropre, le pouls pouvant être ou sembler ralenti sans que le cœur lesoit, Mais nous nous conformons à l'usage qui les a fait synonymes.

1e Anatomie du faisceau de His.

Lorsque Paladino (1), puis Gaskell (Loc. cit., 1883) avaient conclu que la contraction cardiaque se fait et se propage par voie musculaire, leur conception était hasardée, car elle était basée sur l’examen du cœur des seuls animaux à sang froid. D’autres espèces, les mammifères en particulier, semblaient lui échapper, puisqu'on leur reconnaissait un myocarde discontinu, totalement interrompu entre les oreillettes et les ventricules.

Mais, en 1893,Stanley Kent (2) renversa cetie conception. D'après lui, les oreillettes sont reliées aux ventricules de deux façons :

a) Par un faisceau musculaire situé à la jonction des septa interauriculaire et interventriculaire.

b) Par un réseau de cellules musculaires éparses dans le tissu conjonctif des anneaux fibreux auriculo-ventriculaires.

Disons dès maintenant que si l'existence du second mode de connexion n'a pas été vérifiée par les auteurs récents, celle du premier a été bien établie sous le nom de faisceau de His, et ce nom est bien mérité. En effet, si la description de S. Kent, peu précise, laissait quelques doutes, His (3) la rendit indiscutable dès cette même année 1893. Il montrait le développement du faisceau communiquant, sa constance chez les oiseaux et les mammifères adultes, y compris l’homme. Enfin il prouvait le premier, sur le cœur du lapin, que la section du même faisceau rend le rythme des ventricules différent de celui des oreillettes : et il demandait aux médecins de rechercher si la cause de la maladie cliniquement connue sous le nom de pouls lent permanent n'était pas de même nature. Cette patiente série de recherches fut complétée et confirmée par de nombreuses études d'ensemble : Retzer (4), Braeunig (5), Hum-

(4) Pazanino, Movim. med. chir. di Napoli, 1876.

(2) Sranzey Kenr, Journal of Physio., vol XIV, p. 43.

(3) His, Arb. aus der med. Klin. zu Leipzig, 1893 ; Wien. med. Blätter, n° 44, 1894; Congrés international de Physiologie de Lausanne ; Centralblalt für Physiologie, vol. IX, p, 469; Verhandl. aus dem X VIII. Congress für inn. Med., Carlsbad, 1908 ; Deutsches Arch. f. klinische Medizin, 1899.

(4) Rerzer, Arch. f. Anat. u. physio. Anat., 1904, p. 1.

(5) BraeuniG, ibid., Supplément de Physio., 1904,

blet (1), Keith et Flack (2), Aschoff (3), Fahr (4) ont reconnu l'exactitude de la description de His pour le cœur de tous les mammifères et leurs conclusions ne sauraient être douteuses, étant basées sur l'examen de centaines de cœurs normaux ou pathologiques chez l’homme et l’animal.

Enfin, dans un travail considérable, Tawara (5) a introduit dans la question un élément nouveau : on avait, jusqu’à lui, admis que le faisceau de His se termine après un court trajet par deux branches qui se perdent dans le myocarde ventriculaire. Or, pour Tawara, le faisceau de His proprement dit, n’est que la première partie d’un système plus étendu. Il existe en effet dans les ventricules du cœur des mammifères une variété de fibres sous-endo-cardiques, bien développée surtout chez les ongulés : ce sont les fibres de Pürkinje qui sont reconnaissables dans le cœur de l'homme, au moins aux premières périodes de son développement. Ordonnées en séries longitudinales, elles sont composées de cellules pâles polygonales ou cylindriques, el de grains arrondis, avec de très nombreux noyaux, et un protoplasme de structure intermédiaire à celui de fibres musculaires striées et des fibres musculaires lisses. Une trentaine de théories différentes cherchent à en expliquer les fonctions (6). Aucune n’est pleinement satisfaisante, et n'explique leur rôle dans le cœur. Or, d’après Tawara, ces fibres constituent purement et simplement les terminaisons dans les ventricules du faisceau de His, avec lequel elles sont en continuité. Le tronc primitif de ce faisceau, après s’être bifurqué, donne de nombreuses ramifica-

1) Humscer, Arch. Internat. de Physio., 1904, t. 1, p. 278: 2) Kerru et Fracx, The Lancel, 11 août 1906.

(3) Ascnorr, Brit. med. Journal, 27 octobre 1906.

chiv, Bd. 188, p. 562.

(5) Tawara, Das Reizleitungssystem des Saügetierherzens, 1 vol. G. Fischer, Jéna, 1906.

(6) Nous ne pouvons développer ici cette question. Voy. Marceau, Comples rend. Soc. Biol., 1901, p. 653; Horrmann, Zeilsch. für wissenschaftl. Zoologie, bd. LXXI, p. #86, Morvas, Anat. Anzeiger, vol. XXIV, p. 523, etc.

s a Esmein 3

tions de plus en plus fines quisillonnent les parois ventriculaires sous forme de trabécules et de faux cordages tendineux, et se perdent dans les muscles papillaires et:le myocarde sous la forme des fibres de Pürkinje. Ces dernières constituent avec le faisceau de His un système de conduction de l'excitation cardiaque (Reizleitungs system).

Chez le mouton, où tout le système est d’une netteté admirable, il est facile de constater l'identité histologique des cellules du faisceau communiquant et de celles des fibres de Pürkinje : chez les autres mammifères,-et l’homme, on peut également le démontrer. La complexité de cet appareil qui distribue aux ventricules l’excitation venue de l'oreillette expliquerait en outre admirablement la longueur de l'intervalle qui sépare les systoles auriculaire et ventriculaire. L'interprétation est donc extrêmement séduisante, et dans les rechérches ultérieures sur les arythmies ventriculaires; il y aura lieu de rechercher les lésions du système de Pürkinje à côté de celles du faisceau de His proprement dit. Il importe que ce point soit définitivement résolu, car Fahr (1) n’admet pas l'exactitude des conceptions de Tawara.

Celle-ci prend cependant une nouvelle vraisemblance grâce au travail de E. Rehfisch (2), qui la confirme par un procédé très original. Il démontre que la partie des ventricules qui bat la première, celle qui par conséquent reçoit d’abord Fexcitation automatique venue de l'oreillette, est non pas la base, mais la pointe. Ce phénomène, difficile à constater à l’état normal à cause de la courte durée de la révolution cardiaque, devient au contraire évident lorsqu'on ralentit les mouvements du cœur par l’excitation du pneumogastrique (méthode déjà appliquée avec succès par Rehfisch à l’interprétation du cardiogramme). Une telle constatation, totalement inexplicable par la théorie neurogène, et également incompréhensible si, dans la théorie myogène, on admet que le faisceau de His se

(4) Loc. cit. Il n’a pu suivre le faisceau de His à l’état isolé qu'un centimètre au-dessous de l’anneau fibreux.

(2) E. Reuriscn, Berl. klin, Wochenschrift, 1907, n° 34,

LA

perd dans le myocarde à la base du septum interventriculaire, devient au contraire très claire, si l’on se range à la conception de Tawara, pour quiles ramifications du faisceau communiquant descendent, sans fournir aucun rameau jusqu’à la pointe du ventricule, aban: donnent là seulement leurs premières branches terminales et fournissent par un trajet rétrograde le reste du ventricule : la base est donc la dernière à recevoir l'excitation auriculaire. Ce fait vient encore d'être confirmé par Hering (1), qui a reconnu que la contraction des muscles papillaires, où se distribue d’abord le faisceau de His, survient avant celle de toute autre partie des ventricules.

Quoi qu'il en soit, il est juste de signaler l'intérêt du travail de Tawara, qui démontre de plus un point nouveau et peut-être capital, l'existence dans le faisceau communiquant de filets nerveux et de cellules ganglionnaires, nombreux dans sa partie auriculaire, rares au delà,mais existant jusque dans les parois veutriculaires. Il n'attribue pas d’ailleurs à ces éléments le rôle prépondérant dans la physiologie de la région, mais pense que le système de conduction a besoin comme le reste du cœur d’un appareil de régulation nerveux. Inversement Paukul (2) aurait observé que la ligature du seul faisceau de His ne trouble pas le rythme cardiaque. Mais l’allorythmie s’obtiendrait à coup sûr si les tissus voisins sont atleints. La conduction serait le privilège des faisceaux nerveux périmyocardiques.

En tout cas, comme nous l'avons fait remarquer plus haut,il nous importe peu que le stimulus cardiaque soit transporté par les nerfs ou les fibres musculaires du faisceau de His. Ce qui est important, et incontestable, est que le stimulus cardiaque doit nécessairement traverser cette région pour que les ventricules battent du même rythme que les oreillettes.

Examen anatomo-pathologique du faisceau de His. — Il est indispensable d’en indiquer ici Ja technique. Rappelons en effet que, par un singulier oubli, on n’examine jamais dans les autopsies l'état

(1) Herinc, Centralb. f. Physio., 25 janvier 1908. (2) VIE Congrès internat. de Physiologie. Heidelberg, 13 août 1907.

Fic. 4. — Cœur droit ouvert. — 1, Cartilage central ; — 2, 3, Tronc du faisceau de His ; — 4, Sa branche de division droite, se continuant .en partie avec les muscles papillaires ; — 6, Valve septale de la tricuspide en partie enlevée pour mettre à jour le faisceau de His; — 8, Sinus coronaire ; — 9, Tubercule de Lower ; — 10, Veine cave inférieure ; — 12; oreillette droite.

Fic. 2. — Cœur gauche ouvert. — 1, 2, 3, Branche i His et des divisions ; — 4, Pilier de la valve “10e Re ee reillette gauche ouverte ; — 10, Aorte ouverte avec ses trois. valvules. Immédiatement au-dessous d'elles, quelques fibres musculaires ont été co pées pour faire apparaître le faisceau ; — 13, Artère pulmonaire, Æ

Faisceau de His du cœur de veau (demi-schématique en partie d’après Keith). ‘

Fic. 3 et 4. — Figures destinées à montrer combien le faisceau?de His est

peu visible à l'œil nu sur le cœur humain. — 1, Cœur droit ouvert, le faisceau dont la situation (XX) est indiquée est complètement caché sous la valve septale de la tricuspide. — 2, Ventricule gauche, séparé des oreil-

lettes. Sous l'aorte (Ao) ouverte, le faisceau de His se devine en un point (X) où il soulève l’endocarde sous forme d'un cordon blanc.

du septum du cœur. Il y a plus. Nous verrons plus loin que l'idée préconçue de l’inutilité de cette région était si bien admise Hey quelques années, que certains auteurs y trouvant des lésions énormes en cas de pouls lent permanent n’en ont tenu aucun compte !

Avant d'étudier à ce point de vue le cœur de l’homme, il est bon d'examiner certains cœurs d'animaux (mouton et veau) où le faisceau de His est visible à l'œil nu sur une partie de son trajet, el facilement reconnaissable, sur l’organe à l’état frais, ou après séjour dans le liquide de Käiserling. On ouvrira les cavités cardiaques selon la méthode classique : on examinera successivement le cœur droit et le cœur gauche ; et on portera son attention sur une région située entre les valvules des orifices artériels (en haut) et les valvules auriculo-ventriculaires (en bas) : portion de la cloison du cœur et région que jusqu'ici on négligeait d'étudier.

Sur la paroi septale ou interne du cœur droit, à la limite de l'oreillette et du ventricule droits, on trouve la valve interne de la valvule tricuspide. Au-dessus et en arrière de cette valve, on reconnaît à l'union des faces postérieure et interne de l'oreillette droite l'embouchure du sinus coronaire, au-dessous des orifices des veines caves et du tubercule de Lower. Immédiatement en avant de l’abouchement de la veine coronaire, le faisceau de His commence son trajet. Il est d’abord profond (tronc proprement dit du faisceau (figure 1).

Pour le mettre à nu, on doit enlever un fragment d’endocarde, à hauteur et un peu en avant du sinus coronaire, au-dessus du bord libre de la valve tricuspidienne qui doit être respecté. Cette opéraüon ne mel pas à nu le faisceau de His : restent encore entre lui et l'endocarde quelques fibres musculaires qu'il faut disséquer avec précaution, de haut en bas. Il est nécessaire de les prendre assez haut dans la paroi septale pour éviter, dans cette préparation fine, d'atteindre les fibres communicantes.

On découvre alors la face supérieure du cartilage situé dans le corps fibreux central du cœur de veau, et on aperçoit, traversant ce noyau dans un canal fibro-chondroïde, une petite bande musculaire plus pâle que le myocarde environnant, légèrement oblique

en bas et en avant (par rapport au grand axe du cœur supposé vertical). C’est le faisceau de His. Il suit un trajet géniculé : en arrière, il continue manifestement, fibre à fibre, le myocarde auriculaire. En bas, il repose sur la limite supérieure du septum interventriculaire. En avant, il s'infléchit vers le bas, plonge dans le sommet du septum interventriculaire, où il se divise immédiatement en deux. branches divergentes ; celles-ci deviennent aussitôt superficielles, et soulèvent l’endocarde de chacune des faces du septum interventriculaire. Le trajet accompli par le tronc du faisceau de His mesure environ 2 cm. 1/2 : dans ce parcours il est complètement entouré et isolé par un manchon de tissu fibreux. Sa branche droite de division se dirige en bas et en avant, abandonnant quelques fibres au myocarde septal du ventricule droit : elle se termine dans le faisceau modérateur (bandelette ansiforme) où on peut la suivre jusqu'aux muscles papillaires de la face antérieure du ventricule droit.

La branche de division gauche du faisceau de His est visible dans le ventricule gauche. Elle apparaît sur la face septale de ce ventricule deux centimètres au-dessous du bord libre des valvules sigmoïdes aortiques,après un court trajet où elle est immédiatement sonsjacente à cet orifice artériel, et cachée à l'œil par une mince couverture musculaire et l'extrémité de la valve antérieure de la mitrale. Elle se divise en plusieurs branches descendantes qui se terminent dans le myocarde des muscles papillaires mitraux.

Chez l'homme le trajet est exactement le même, avec cette seule différence qu'il est beaucoup plus difficile à suivre à l'œil nu : en particulier pour beaucoup d'auteurs {Retzer, Braeunig, Fahr) seuls le tronc primaire et l'origine de ses deux branches de bifurcation sont bien distincts : celles-cise continuent avec la myocarde ventriculaire, mais il est impossible de distinguer leurs divisions ultérieures. La seule partie du faisceau communiquant humain visible à l'œil nu est un court segment des branches de division droite et gauche à la partie supérieure de la cloison interventriculaire. Là, seulement chez certains sujets âgés (Aschoff), on voit d’une part un peu au-dessous des sigmoïdes aortiques, dans.le ventricule gauche, d'autre part plus rarement dans le ventricule

droit, sous la partie antérieure de la valve interne tricuspidienne soulevée, un petit cordon sous-endocardique, d'aspect blanchätre, tendineux : ce sont les branches du faisceau de His.

Aussi chez l'homme, ne faut-il pas s’attarder à rechercher à l'œil nu le faisceau communiquant ; ni encore moins essayer de le sculpter dans le myocarde ! On rendrait ainsi impraticable l'examen microscopique de la région en coupes sériées, seule méthode capable de nous renseigner exactement sur ses altérations.

Afin de pratiquer des coupes, il faut enlever en bloc le morceau du cœur où est situé le faisceau de His. À cause de la brièveté de son trajet, il sera possible d’en avoir la lotalité dans un fragment petit, facile à inclure dans la paraffine et surtout le collodion. Il faut seulement opérer d'après des règles précises. Nous recom-

F1G. b. — Coupes verticales montrant à un très faible grossissement les positions successives du faisceau de His dans le septum, depuis son origine auriculaire (1\ jusqu’à sa terminaison dans les ventricules (9). Les parties conjonctives sont en noir, notamment le septum interauriculo-ventriculaire (S), auquel sont appendues les valvules mitrale (M), tricuspide (T), et l’origine de l’aorte (a). Le myocarde auriculaire (Or) et ventriculaire (V) est en blanc. Le faisceau de His (H) d’abord situé au-dessus du septum, en plein tissu auriculaire, le traverse, et se divise dans le ventricule en des branches sous-endocardiques (H’). *

mandons les suivantes : le cœur enlevé entier à l’autopsie, fixé dans le Müller Formol ou mieux le liquide de Zenker est ouvert ; placez, le grand axe du cœur verticalement et le septum interventriculaire dans le sens antéro-postérieur (les cavités cardiaques ayant été préa-

lablement ouvertes suivant le procédé classique). Quatre sections au rasoir vont détacher un rectangle contenant le faisceau de His.

L’antérieure, verticalement dirigée de haut en bas, tranche transversalement le milieu de la valvule sigmoïde aortique droite, et descend jusqu’à environ 3 centimètres plus bas.

La postérieure, parallèle et’ égale à la précédente, libère le bord postérieur du septum interauriculo-ventriculaire ;

La supérieure,horizontale, est parallèle au bord libre des valvules aortiques, mais passe 5 millimètres au-dessous de ce bord ;

L'inférieure,parallèle à la précédente, est située 2 cm. 1/2 au-dessous d'elle. Le fragment ainsi découpé et inclus suivant les méthodes habituelles, doit être débité en totalité par le rasoir soit d’arrière en avant, soit de bas en haut, selon les préférences personnelles. La seule précaution consiste à noter exactement quelle face on abordera la première, et à la repérer. Les coupes seront numérotées dans l’ordre adopté : il suffit d’en garder une sur dix coupes consécutives. Les méthodes de coloration les plus convenables nous ont semblé être l'hématéine van Gieson, et le picrocarmin (1): et voici pourquoi. Nous avons dit que dans son trajet le faisceau de Hisest englobé dans un manchon conjonctif: les méthodes précédentes différencient admirablement le muscle du tissu connectif, et le faisceau apparaît isolé sur les coupes sauf à ses deux extrémités (Ainsi c’est un îlot jaunâtre cerclé de rouge après la coloration à la fuchsine picrique). Outre cette situation particulière, le faisceau serait reconnaissable à certains caractères histologiques de ses cellules musculaires : dans le cœur du veau et du mouton, elles ont exactement la structure des fibres de Pürkinje (Tawara, Keith et Flack) tant dans le tronc du faisceau que dans ses branches. Chez l’homme, il ne faut pas s'attendre à leur trouver des caractères aussi tranchés, et il faut une certaine bonne volonté pour les reconnaître à leur seule structure. Cependant, le tronc du faisceau, et

(4) Dans le cas où l’on voudrait rechercher dans le faisceau de His l'état des éléments nerveux, il faudrait s'adresser à des méthodes spéciales» cela est rarement nécessaire, car les altérations des nerfs de la région coexistent habituellement avec des lésions musculaires et conjonctives faciles à constater. D’autres fois, le faisceau, imprégné de sels calcaires, doit être, avant inclusion, décalcifié à la phloroglucine.

surtout sa partie auriculaire, est surtout composé de cellules allongées, en réseau, pâles, dont le protoplasme est seulement différencié et strié en partie (caractères embryonnaires). Les branches du faisceau ont leurs cellules peut-être un peu plus petites, un peu plus claires, un peu plus riches en noyaux que les fibres communes des ventricules : ces particularités permettent mal de les caractériser. C’est en définitive par sa situation dans une gaine conjonctive, et par la reconstruction de son trajet sur les coupes en série qu’on peut reconnaître le faisceau communiquant.

2° Physiologie du faisceau de His.

Sur un cordon musculaire dont la situation anatomique était ainsi précisée, il devenait possible de pratiquer des expériences physiologiques.

Elles obtinrent un plein succès. Celles de His, déjà signalées (section du faisceau communiquant chez le lapin), étaient concluantes, en ce sens qu’elles prouvaient qu’une telle opération modifie le rythme normal des ventricules ;mais elles restaient insuffisantes, en ce qu'elles ne permettaient pas de connaître la nature de l’arythmie produite, les mouvements des cavités cardiaques n'ayant pas été enregistrés. Cette lacune fut comblée par Humblet (1), qui par section du faisceau de His chez le chien produisit l'indépendance absolue des oreillettes et des ventricules par Frédéricq (2), qui renouvelant et précisant des expériences anciennes de Wooldridge et Tigersledt (3), obtint le même résultat en écrasant le faisceau de His dans les mors d’une pince de Péan. Enfin Erlanger et Hering ont définitivement mis hors de doute jusqu'aux détails de la question. Erlanger (4) a réussi à étrangler le faisceau de His dans les mors d’une pince spéciale. L'une des branches de cet instrument, fine et terminée en crochet.est introduite dans l'intérieur du

(1) Huwezer, Arch. Int. de Physio., &. 1, p. 278, 1904.

(2) Frénérico, lbid., t. IT, p. 281, 1905.

(3) WoorprinGe et Ticersrepr, Voy. His, loc, cit.

(4) ErLANGER, Journ. of exp. Med., vol. VII et VII, Centralbl. für Physio., 1905, Amer. Journ. of Physio., vol. XIII et XIX,

cœur, transperce la cloison interventriculaire ; la seconde branche reste extracardiaque, placée sur la base du cœur : le faisceau de His est ainsi compris entre les mors de la pince qu'il suffit de serrer pour l’écraser. Une striclion progressive de l'instrument permet d'obtenir à volonté un retard de plus en plus considérable du ventricule sur l'oreillette, et finalement l'indépendance absolue des ventricules : à ce moment une excitation de l'oreillette n’est plus transmise au ventricule et inversement. Si la compression du faisceau de His est brusque, le ventricule subit cette fois un arrêt soudain, et reste quelque temps avant de se contracter (1). Hering (2), avec une mélhode encore plus précise, arrive aux mêmes résultats. Il sectionne le faisceau de His sur dix cœurs de chien battant régulièrement dans la solution de Locke. Neuf fois il obtient les résultats suivants :

a) Les ventricules continuent de battre régulièrement, mais plus lentement que les oreillettes, et sur un rythme différent.

b) Une excitation normale ou artificielle n'est transmise des uns aux autres dans aucun sens.

c) Les ventricules battent automatiquement comme les oreillettes. Dans tous ces cas, l'examen histologique prouve que le faisceau de His a été complètement sectionné. Inversement, dans le dixième cas, où les contractions du cœur sont restées absolument normales, le faisceau de His n’a été qu’entamé.

Tels sont les effets de la section ou destruction de la région interauriculo-ventriculaire : pour connaître définitivement les propriétés de cette région, 1l faut maintenant rechercher quels sont ceux obtenus par sa simple excitation. Nous avons noté déjà que la piqûre ou ligature du faisceau de His (piqûre de Munk, de Kronecker, 10° ligature de Stannius), produit un rythme d’excitation par-

(4) Toutes ces expériences ont été contrôlées par l'examen microscopique du faisceau de His, où l’écrasement avait constamment amené des lésions manifestes (Soc. of exper. Biology. New-York, 1906).

(2) Hernine, Pflüg. Archiv, vol. 108 et 111. Voy. aussi Tawaxa, ibid. et loc. cit. On trouvera dans ces travaux, les indications techniques permettant d'obtenir la section expérimentale du faisceau de His.

liculier (Engelmann), c'est-à-dire une série de pulsations couplées, tandis que l'excitation de tout autre point du myocarde n'amène qu’une seule pulsation. Le haut degré d’automaticité des fibres communicantes est encore démontré par des expériences, et des faits cliniques.

a) À. Lohmann (1), résumant et complétant les observations de Stannius, Heidenhain, Bowditch, Merunowicz, v. Basch, Gaskell, Luciani, Wooldridge, Krehl et Romberg, Mac William, Roy et Adami, Engelmann, Fano et Badano, a définitivement prouvé :

1° Que lorsqu'on sépare le cœur des animaux à sang froid ou chaud du point où est produit l’automatisme cardiaque normal (oreillette), les pulsations qui apparaissent spontanément naissent le plus souvent des fibres communicantes ;

2 Qu'il peut en être de même lorsque le cœur laissé intact, est inhibé par excitation de pneumogastrique ;

3° Que les fibres communicantes sont plus excitables que le myocarde ventriculaire ; et qu’en les électrisant, ou en les piquant, leur : automaticité peut s’exagérer au point qu’elles deviennent pendant une ou plusieurs heures la région d'où part le mouvement du cœur.

b) Cliniquement Hering et Rihl (2) ont vu également qu'il existe une catégorie particulière d’extrasystoles, qui amènent une arythmie spéciale, et sont dues à l’exagération pathologique de l'excitabilité normale du faisceau de His. Qu'il faille ou non attribuer cette irritabilité, cette faculté de réaction spéciales à l'état embryonnaire des cellules musculaires,comme le veut Gaskell,le fait demeure incontestable : l'excitation des faisceaux de His amène une série de systoles désordonnée, en roulement de tambour { Wenckebach), rendant momentanément inefficace la systole ventriculaire.

Nous aurons à nous en souvenir ; et avant de terminer ce chapitre, nous poserons une question : expérimenlalement, peut-on, en agissant sur le pneumogastrique, obtenir du pouls lent permanent ? Non (Hering) (3) : on n'amène ainsi que des absences temporaires de

(1) Lommanx, Arch. für Anat. u. Physio., 1904, 448. (2) Herinc et Rimz, Zeits. f. exp. Patho, u. Ther., t. II, (3) HERING, ibid.

systoles ventriculaires ; jamais on ne soustrait définitivement les ventricules à l’action des oreillettes, jamais le rythme ne reste ralenti d’une façon durable. L'opposition est frappante (Voy. Chap. Physiologique) et fâächeuse pour la théorie qui attribue la bradycardie permanente à une lésion du X.

:S 2. — Caractères du pouls lent permanent en clinique.

Au cours de la maladie de Stokes-Adams il est facile de constater que le cœur de l’homme fonctionne exactement comme celui de l’animal dont on a sectionné le faisceau de His : il diffère d’un cœur normal seulement par la rareté et l’absence momentanée des systoles du ventricule et non de celles de l'oreillette ; on pourrait dire qu'il y a hémisystolie, en prenant le mot dans un sens nouveau, la systole du cœur étant le résultat de systole auriculaire plus systole ventriculaire.

En employant, comme nous l'avons indiqué le polygramme, la radioscopie, l'inscription du pouls avec celle des battements œsophagiens on peut constater que les oreillettes battent au cours du pouls lent permanent, d’un rythme normal, el ce, pendant toute la durée de la maladie, à moins qu'il n’existe une complication capable de modifier l’action du cœur (cardiopathie valvulaire, urémie). Et c'est le ventricule seul qui est ralenti : il y a bradycardie partielle. |

Pour les premiers auteurs qui employèrent ces méthodes ce fait demeura une constatation clinique réelle, mais inexplicable (1) ; jusqu’au jour où la découverte des propriétés de la région atrioventriculaire permit de le comprendre. Puisque la maladie de Stokes-Adams était une dissociation auriculo-ventriculaire, il devenait évident que sa cause, et celle du ralentissement du pouls

(1) Obs. de CHauveau, Rev. méd., 1885 ; Vaouez et Bureau, Bull, de la Soc. de Biol., 1893 (observation accompagnée de tracés, où sont inscrites et constatées pour la première fois d’une façon nette des systoles auriculaires isolées) ; Morrrz, St Pet. med, Wochensch., 1898; p. 170.

son principal symptôme devait être une altération siégeant à la limite interauriculo-ventriculaire. Pour constater si, dans cette région, la partie atteinte était bien le faisceau de His comme l’idée en venait naturellement à l'esprit, il devenait nécessaire d’examiner plus minutieusement les iracés obtenus en clinique, afin de les comparer à ceux réalisés expérimentalement. En physiologie, nous savons d’une façon précise comment les troubles de conductibilité modifient l’activité cardiaque. Ils y causent trois sortes, ou mieux trois degrés de désordres, correspondant : 1° à la compression légère, 2 à la compression forte ; 3 à l’écrasement total des fibres de His.

1° La compression légère de cette région modifie la durée de l'intervalle normalement égalà 1/5 de seconde qui sépare la systole auriculaire de la systole ventriculaire (espace a-c des tracés). Cet intervalle devient plus grand, et perd la fixité de sa durée.

2 Pour peu que la compression soit un peu marquée, il manque des systoles ventriculaires, et en outre l’intervalle a-c reste très augmenté et très variable. A l’état normal, en effet, après chaque systole, le cœur reste quelque temps réfractaire à toute excitalion. Cette courte période suffit à reposer, à régénérer le myocarde, et la systole suivante trouve un cœur tout neuf,préparé à le recevoir.Cette action régulière n’est possible que si l’excilation de l’oreillette est conduite très rapidement, en 1/5 de seconde ou un peu plus, aux ventricules, car le stimulus normal du cœur se reproduit régulièrement tous les 3/5 de seconde, c'est ce quise passe normalement. Mais, si le faisceau communiquant est malade,le stimulus met plus de temps à le traverser, et chaque systole trouve sur ce point un myocarde encore mal remis de la systole précédente, et moins capable encore de conduire l'excitation. Celle-ci mettra beaucoup de temps à atteindre le ventricule : et la systole ventriculaire en sera très retardée. La systole auriculaire suivante produite en temps normal trouvera donc à la limite auriculo-ventriculaire un myocarde encore plus fatigué, plus paresseux, et elle mettra un temps encore plus grand à arriver au ventricule ; jusqu'au moment où enfin une systole auriculaire trouvera le myocarde du faisceau de

Ts

His en période réfractaire : elle restera donc vaine, sans effet sur le ventricule, bloquée au niveau de la zone atrioventriculaire : ce que les Allemands ont appelé le phénomène du Herzblock.

Mais après ce long silence, la systole suivante de l'oreillette trouvera le myocarde de His et du ventricule très reposé, et la conduction se fera très rapidement: a-c sera .presque normal; puis aux systoles suivantes, les retards s'accumuleront, a-c deviendra de plus en plus grand, jusqu’au moment où une nouvelle systole sera bloquée. Et ainsi de suite. Il y aura donc une arythmie particulière, caractérisée au pouls par des périodes où les révolutions cardiaques deviennent de plus en plus longues, jusqu’à ce qu’il y aitun vide. Et plus la conduction sera entravée, plus les manques ventriculaires seront nombreux. Enfin par un contraste frappant, les systoles auriculaires, comme indifférentes aux troubles ventriculaires, continueront à se produire avec une régularité parfaite, à des intervalles égaux, au nombre de 80 environ par minute.

3° Lorsqu’enfin on détruit complètement les connexions interauriculo-ventriculaires, c'est-à-dire le faisceau de His, le nombre des battements ventriculaires reste très lent : à peu près fixe, et absolument indépendant du rythme des oreillettes.

Or, dans toutes les observations de maladie de Stokes-Adams réellement probantes, c’est-à-dire accompagnées de tracés simultanés du cœur et des jugulaires, et elles sont aujourd'hui nombreuses (1), il existe une des trois formes d’allorythmies qu’on observe expérimentalement à la suite des lésions du faisceau de His.

(4) Ces cas, comprenant seulement des constatations cliniques, sont ceux de : His, Deutsches Arch. f. klin. Med., Bd. 64, p.316 ; HorrmanN, Zeitsch, [.klin. Med., Bd.41 ; B. Levy, /bid.; Zerr, II Policlinico medica,1903, p.561 ; Mackenzie, WencKeBACH, loc. cit. ; ERLANGER, Journ. of exp. med., vol. VII et VIII ; Dock, Medic.-News, 19 août 1905 ; Rruz, Zeitsch. f. exp. Patho. u. Ther., 4906, p. 82 ; Luce, Deut. Arch. f. klin. Med., vol. 74, p. 370; Gisson, Edinb . med. Journ., 1905, noS 48 et 19; Leucarweis, Deuts. Arch.

[. klin. Med., vol. 82 et 86 ; FinkeLwBurG, Ibid, ; Maixner, Casopis Leka-

ruv Ceshych, no 1 à 5, 1907; Hay, Edinb. med. Journ., A oct. 1905 et Medical Chronicle, sept. 1906 ; Roos, Zeitsch. f. klin. Medicin, vol. 59, p. 197; Jaquer, D. Arch. f. klin. Med., t. 72; Gernanor, Deutl. med. Woch., 1902, p. 69.

Il y a plus: dans quelques-unes, poursuivies pendant longtemps, on a pu voir, à la suite des progrès de la maladie, la dissociation complète remplacer les pauses ventriculaires (obs, de Roos, Belski, Ascoli, Güteling-Vinnis). Ces observations sont le pendant clinique de l’expérimentation. D’ailleurs certains auteurs, peu confiants dans la valeur de leurs tracés, ont voulu voir directement et simultanément l’arrêt des ventricules, et la persistance des battements réguliers des oreillettes. Ils y ont réussi par la radioscopie, et ont ainsi confirmé pleinement les résultats de la méthode graphique (1). Enfin, et ici encore la concordance des résultats cliniques et expérimentaux se poursuit d’une façon parfaite, des observations suivies d’autopsie ont démontré que dans les cas de pouls lent permanent observés chez l'homme, il existait une lésion du faisceau de His.

Il y a plusieurs années déjà, certains auteurs avait reconnu que les maladies du septum interventriculaire du cœur s’accompagnent souvent de pouls lent. Telles sont les observations de Sendler (2) (tumeur cartilagineuse), de Rendu (3) et de Handford (4) (gommes syphilitiques) ; de H. Dufour (5) (ossification complète de la réglon).

Dans une seconde période plus récente, commencent les observations démonstratives, où l'examen histologique du faisceau de His a été fait avec les précautions nécessaires. Ces observations demeurent malgré cela incomplètes, parce que leurs auteurs ont négligé de rechercher parallèlement s'il n’existait pas des lésions du bulbe ou des pneumogastriques. Or, les troubles de ces régions semblent également capables d'amener de la bradycardie. Aussi, pour établir la véritable cause anatomique de la maladie de Sto-

(1) Voy. Rireuie, Proceed. of Roy. Soc. Edinburgh, 1905,p.1085 ; Fixny, Brit, Med. Journ., 1906, II, p. 967; Brouarpez et Viccarer, Bull. Soc. Méd. Hôp., avril 1906 ; Gisson, loc. cit. ; Hay, The Lancet, 20 janvier 1906, etc

(2) Centralblait f. klin. Med., 1892, p. 642. (3) Bull. de la Soc. Méd, des Hôpit., 1895.

(4) Brit. Med. Journ., 190%, p. 1744.

(5) Bull. de la Soc. Méd. des Hôp., 10 juin 1904.

kes-Adams, est-il indispensable d’écarter les causes d'erreurs qui résultent d’un examen nécropsique incomplet. Enfin, en tel cas, une autre raison rend encore nécessaires les coupes du bulbe et du pneumogastrique. C'est qu'il existe dans la maladie de Stokes- Adams des troubles syncopaux nerveux, dont pour certains auteurs la cause est une lésion bulbaire. Aussi considérons-nous comme encore incomplètes les observations de Stengel 1), qui, à l'autopsie d’un bradycardique a constaté l’athérome du faisceau de His ; de Schmoll] (2), qui, chez un malade atteint de dissociation auriculoventriculaire, a constaté la dégénérescence totale du même faisceau ; de Grünbaum (3), qui, dans les mêmes conditions, y constate la présence d’une gomme ; de Hay (4), qui trouve le faisceau de His complètement scléreux , une de ses parties étant en plus le siège d’une inflammation récente (nids de cellules embryonnaires). Dans l'observation de Gibson (5), c’est une dégénérescence graisseuse avec infiltration leucocytaire ; dans celles d’Aschoff (6), c'est une fois la dégénérescence graisseuse, une autre la sclérose ; dans celle d’Ashton, Norris et Lavenson (7), c’est encore une gomme syphilitique, comme dans celle de Keith et Miller (8), comme dans celle de Stôrk (9) ; enfin Fahr (10) a fait l’autopsie de deux sujets atteints de pouls lent permanent : il y existait une fois une tumeur carcinoimateuse, et l’autre fois une transformation fibreuse du faisceau de His. Tant de preuves n’ont pas, comme nous le disions, entrainé la conviction de tous, et Wiesel (de Vienne) (11) disait avoir trouvé des

(1) SrENGEL, Americ. Journ. of med. Sciences, 1905. De même Bgeson, Journal of Amer. Assoc., 18 janvier 1908.

(2) Scauoz, Journal of Amer. Assoc., n° 5, 1906 et Deutsches Arch. f. klin. Med., 1906, p. 554.

(3) Grunsaum, Progressive Medicin, septembre 1906,

(4) Hay, The Lancet, 1906, t. IT, p. 1271.

(5) Gisson, Brit. med. Journ., 27 octobre 1906.

(6) Ascnorr, {bid.

(7) Norris et Lavenson, Amer. Journ. of Med. Sciences, janvier 1907.

(8) Kerrm et Mircer, The Lancet, 24 novembre 1906.

(9) Stôrk, Soc. imp. Roy. des Med. de Vienne, 21 juin 1907. (10) Far, Virchows Arch., Bd. 188, p. 562.

(11) Waiesez, V. Sem. Ress 1907, p. 201.

Esmein 4

lésions fibreuses du faisceau de His chez des sujets dont le rythme cardiaque était normal. Bien que cet auteur ne dise pas si dans ses observations le faisceau communiquant était fotalement ou au moins gravement altéré, nous avons pensé que le meilleur moyen de discuter son opinion était d'examiner le système nerveux des malades atteints de pouls lent permanent, en même temps que leur cloison cardiaque intercavitaire la cause de celui-ci étant dans l’un ou dans l’autre : et c’est ici qu’il convient de rappeler que des neuropathologistes éminents, Charcot (1), M. le professeur Debove (2), M. le professeur P. Marie (3), en plus de trente années, ont vainement cherché la cause des bradycardies définitives dans le système nerveux. Nous-même avons, dans cinq cas de pouls lent permanent, constalé d’une part l'intégrité du bulbe et des pneumogastriques, d’autre part la destruction du faisceau de His : dans le premier cas (4), publié avec notre excellent maître M. Vaquez, une lésion sclérogommeuse interrompait la continuité musculaire interauriculo-ventriculaire au niveau du septum membraneux et nous avons depuis revu un cas assez comparable. Deux autres observations, rapportées à la fin de ce travail ont trait toutes deux à des calcifications du faisceau de His, chez des malades atleints d’altérations très anciennes des valvules du cœur.Les deux dernières ont trait à des lésions rhumatismales du cœur (sclérose et infiltration embryonnaire dans le cas Ver.., rapporté plus loin ; sclérose totale dans le second cas, cas L... observé par M. Vaquez, mais dont les détails cliniques ont été malheureusement perdus. Ces derniers faits nous semblent démonstratifs : ils étaient nécessaires pour établir que les observations moins complètes où le seulfaisceau de His avait été examiné, avaient été correctement interprétées par leurs auteurs. Il reste donc certain, que, dans toutes les autopsies complètes de sujets morts de pouls lent permanent, on a trouvé des lésions intracardiaques ; que ces lésions, seules constantes,

(4) CHarcor, Leçons s. les mal. du syst. nerveux, 1817.

(2) Desove, Bull. Soc. Méd. des hôp., 1888.

(3) P. Marie, /bid., 26 janvier 1907.

(4) Bull. Soc. Méd. des hôp., et Presse médicale, janvier 1907.

élaientide nature diverse, et n'avaient qu'un caractère commun, leur siège dans le faisceau de His.

Les cas que nous avons personnellement réunis prouvent encore que la lésion du faisceau de His peut amener des accidents syncopaux, sans qu'il existe d’allérations anatomiques des centres nerveux. La théorie myogène permet pourtant d'interpréter simplement cette catégorie de symptômes. Elle admet toujours leur origine bulbaire. Pour déterminer la cause de ces attaques syncopales, le mieux est d'analyser exactement les phénomènes cliniques qui les précèdent ou les accompagnent. Et l'examen attentif des malades nous a révélé à ce point de vue des faits importants: Les attaques nerveuses surviennent toujours à la suile d'une suppression prolongée des contractions ventriculaires normales, seules capables de projeter le sang nécessaire à la vie dans les différents organes (1).

La nature même de la crise nerveuse est réglée par la durée du trouble circulatoire : s’il dure 5 secondes, il y a vertige ; 7 à 8 secondes,syncope totale, véritahle ictus ; au delà de 10 secondes, surviennent des convulsions épileptiformes.fl est donc logique de continuer à admettre comme par le passé, comme le faisait Adams lui-même, que les crises nerveuses de la maladie de Stokes-Adams sont dues à l’anémie encéphalique et bulbaire. Il est d’ailleurs possible de les produire expérimentalement en arrêlant la circulation des centres nerveux supérieurs. Küssmaul et Tenner (2) ont, par la ligature des carotides, amené des convulsions violentes, et chez l’homme ont vu se produire syncope et épilepsie par compression un peu prolongée des mêmes vaisseaux. Belski (3) a pu par la simple compression de la carotide scléreuse d’un malade réaliser un arrêt du cœur de 5 secondes, avec syncope, contracture musculaire et

(1) A. Bezski (loc. cit., p. 529) a eu la patience d’ausculter une malade atteinte de pouls lent permanent pendant 1 heure 1/2 consécutive ; pendant ce temps, chaque silence prolongé du cœur a déterminé une crise nerveuse, Nous avons pu constater le même fait dans plusieurs cas.

(2) Küss mauz et TENNER, Untersuch. über Ursprung u. Wesen der gallen suchtartigen Zuckungen bei der Verblutung, Sowie der Fallucht überhaupt. Francfurt, 1856, p. 33.

(3) Bezsxi, loc, cit.

dyspnée. Erlanger (1) fait remarquer que les mouvements épileptiformes de la maladie de Stokes-Adams sont identiques à ceux qu'on obtient en provoquant une hémorragie chez les animaux à sang chaud. Or, toutes ces expériences ne peuvent agir que par anémie encéphalique. Dans le pouls lent permanent, l’anémie bulbaire se produit de deux façons différentes : ou bien les ventricules s’arrêtent complètement, c’est le cas le plus fréquent ; ou bien ils sont le siège d’un «orage » d’extrasystoles extrêmement faibles, incapables de chasser le sang dans les artères (2).

Nous savons donc comment se produisent les attaques syncopales : reste à savoir pourquoi, dans la maladie de Stokes-Adams les ven tricules sont par moments pris d’une sorte de délire aboutissant, soit à leur arrêt complet, soit à leur activité désordonnée. A première vue, ce fait cadre mal avec les données de la théorie myogène. Celleci nous enseigne que, lorsque l'excitation auriculaire vient à lui manquer, le ventricule manifeste sa rythmicité propre, et se met à battre, plus lentement sans doute, mais d’un rythme parfaitement régulier (grâce à l’automatisme de ses fibres de Pürkinje (3).

C’est ce qu’on a appelé l’autorégulation du cœur.

Or ces battements réguliers deviennent quelquefois désordonnés au cours du pouls lent permanent : el ce sont encore les notions que nous possédons sur la physiologie du cœur en général, et sur le faisceau de His en particulier qui nous donnent une explication plausible de ce trouble.

1° Comment se produit l'arrêt prolongé des ventricules ? Erlan ger et Hirschfelder (4) l’ont recherché et précisé par d’intéressantes expériences sur le cœur des mamnifères maintenus vivants sous narcose. L'arrét des ventricules se produit chaque fois qu'ils sont brusquement privés totalement du stimulus que leur fournit normalement l’oreillette droite.

(1) ErLANGER, Journal of experi. Med., vol. VIIL, 8.

(2) Wencxesacu, Arch. f. Anat. u. Physio., 1906 et Gôteling Vinnis profeschaft., Leiden, 1905.

(3) Tawara, loc. cit., et Zeitsch. f. Physiol., 4905,

(4) Amer. Journ. of. Physiol., vol. XV, p. 152.

La durée de l'arrêt produit par ce herzblock total varie selon l’état où se trouvait le cœur au moment où s'est établie la dissociation auriculo-ventriculaire : plus ses fonctions étaient alors proches de la normale, et plus l’arrêt produit est long, comme si le ventricule développait plus facilement son activité propre quand elle a déjà été sollicitée. Inversement,il est difficile de produire le silence ventriculaire sur un cœur atteint de herzblock permanent. Tout cela est conforme à ce que nous avons constaté en clinique : à quelle époque de la maladie de Stokes-Adams existe-t-il des attaques nerveuses ? À celle où il n’y a chez les malades que de simple manques d’une systole ventriculaire de temps à autre ou même seulement de l’arythmie, de l’allongement de la période a-c. Mais au même moment l’étude des tracés nous montre que les troubies dans la conduction intracardiaque varient d’un jour à l’autre, et dans des proportions énormes. Cette instabilité est due à ce que le ventricule n’est plus rattaché à l'oreillette que par un tissu anormal, qui dénature l'excitation physiologique qu’il devrait se borner à lui transmettre, et est le siège d’excitations et de contractions anormales. Ce faisceau de His pathologique ne peut encore fonctionner que dans des conditions organiques parfaites, et se dérègle sous l'influence d'une série d'incidents inoffensifs à l’état normal, mais qui suffisent maintenant à transformer le herzblock partiel en herzblock total. Ils deviennent par là la cause des attaques syncopales. Il y'a donc intérêt à bien les connaître : Erlanger et Hirschfelder ont encore déterminé expérimentalement quelles sont ces conditions fâcheuses. Un trouble de conduction dans le faisceau de His peut être aggravé jusqu’au Herzblock total : a) par excitation du pneumogastrique ; b) par augmentation de la fréquence des battements auriculaires ; c) par extrasystoles (1) survenant dans la région atrio-ventriculaire.

Il est facile d'adapter ces notions à la clinique. Toutes les modifications circulatoires apportées par les actes de la vie deviennent dangereuses pour les sujets atteints de maladie de Stokes-Adams. Ainsi la digestion, une irritalion des voies respiratoires, le fonction-

(1) On nomme ainsi toute systole produite entre deux stimuli normaux.

D4 LE POULS LENT PERMANENT ET La THÉORIE MYOGÈNE

nement de l’inteslin suffisent chez eux à causer une syncope en excitantle pneumogastrique ; ainsi l'effort quiaccélère les battements des oreillettes la produira encore. Et ce ne sont pas là des hypothèses, mais des faits notés par beaucoup d'observateurs. Et inversement, il est aussi certain que le repos du tube digestif (alimentation lactée fractionnée ) et le repos du corps (séjour permanent au lit), sont les meilleurs moyens de traitement des crises nerveuses du pouls lent permanent, parce qu'ils évitent les variations intempestives de la circulation.

Nous avons vu que, dans une seconde catégorie de faits l'attaque syncopale survient à la suite, non de l'arrêt complet du ventricule, mais de la transformation de son battement normal en un rythme nouveau. Ce sont des systoles faibles, répétées en série sans arrêt, et parfaitement impuissantes à faire circuler le sang, c’est-à-dire incapable d'empêcher l'apparition de l’anémie ‘bulbaire. Un tel rythme n'est pas rare au cours de la maladie de Stokes-Adams, et Wenckebach (1) a démontré qu'il a existé temporairement dans la plupart des observations.

Quelle est la nature de ces groupements de systoles ? Hering et Rihl (2) ont démontré qu'ils avaient pour origine la région interauriculo-ventriculaire, et les considèrent avec la majorité des auteurs, comme des extrasystoles. Pour Wenckebach, leur lieu d'origine est bien celui admis par Hering. Mais ces battements n’ont pas les caractères des extrasystoles : ce sont des pulsations régulières, subintrantes, un véritable rythme spécial, une polygéminie. Or il est une région du cœur, et une seule dont l’excitation expérimentale produise régulièrement un tel rythme : c’est le faisceau de His (ligature de Stannius, piqûre de Munk, expérience de Gaskell, etc.). |

En pathologie, nous pensons que la même cause doit produire le même effet. Il est certain que les lésions inflammatoires, rapidement progressives, une gomme, par exemple, doiventirriter vive -

(1) Arch. f. Anat u. Phys., 1906.

(2) Zoe, cit.

ment le faisceau de His : la polygéminie est alors la conséquence de cette excitation. De là les formes arythmiques de la maladie de Stokes-Adams (cas de Vaquez et Esmein), formes graves où les attaques nerveuses persistent el deviennent subintrantés malgré le repos absolu. C'est bien encore la preuve que la polygéminie doit être interprétée comme nous l'avons fait. Des observations récentes montrent même que certains troubles de la même région peuvent donner lieu à de la tachycardie ; c’est dire la complexité de la question.

Remarquons enfin qu'une même lésion n’a peut-être pas des effets également fâcheux si elle siège à la partie supérieure ou inférieure du faisceau de His. Si par l’altération de.sa portion ventriculaire, ce faisceau n’est plus qu’un appendice sans fonction relié seulement aux oreillettes, le ventricule, peu excitable et livré à ses propres ressources, a beaucoup plus de chances de garder un rythme très lent mais régulier, compatible avec la parfaite santé. C’est un point qui devra être mentionné dans des observations ultérieures. On peut seulement dire actuellement qu'il est rendu vraisemblable parce que nous constatons à la période de la maladie de Stokes-Adams où le herzblock est complet et permanent. Expérimentalement,remarquons déjà avec Erlanger et Hirschfelder qu'il est très difficile d'obtenir l'arrêt très complet des ventricules sur un cœur en herzblock complet. Cliniquement, il en est de même (Mackenzie) ; certains malades atteints de dissociation auriculoventriculaire {otale sont capables des travaux physiques les plus violents (1). Nous rapportons des cas semblables plus loin.

On conçoit l’importance de semblables notions au point de vue pratique. On peut diviser l’évolution de la maladie de Stokes-Adams en deux périodes successives : dans la première, les troubles sont ceux de l'excitation expérimentale du faisceau de His (arythmie, manques ventriculaires, et arrêt intermittent des ventricules). Par

(4) Dans un cas cité par Hering, un sujet survit depuis 12 ans à son herzblock total, sans aucun trouble de la santé. Of aussi le cas cité par WencxkeBAcu, Arch. dés mal. du cœur, 1908,

suite, c’est la période des attaques syncopales, période dangereuse où s’observe la mort subite qui en est presque la terminaison habituelle. Sile malade y survit, il entre dans la seconde période, où les troubles sont identiques à ceux qu’on obtient en physiologie par la section du faisceau de His. Les ventricules, totalement indépendants, battent très ‘lentement, mais sans tendance à s'arrêter. Le pouls lent permanent devient presque physiologique.

La cause, les symptômes et l’évolution du pouls lent permanent sont donc complètement explicables par la présence de lésions dans la région interauriculo-ventriculaire. Et nous croyons pouvoir conclure qu’il existe une forme particulière de bradycardie, véritable affection indépendante, caractérisée par la permanence du ralentissement du pouls, par la fréquence d'accidents nerveux graves, par la constance de troubles dans la conduction intracardiaque, et même la dissociation totale de l'activité auriculaire et ventriculaire. Sa cause est la lésion anatomique du septum du cœur. Chacun pourra, selon ses préférences, l’attribuer, soit à une lésion du faisceau de His, soit à une lésion des nombreuses fibres du X qui traversent cette région, toutes destinées aux ventricules, les oreillettes étant pourvues déjà par des filets nés en amont : ces deux théories confirment également nos assertions. Tous les cas de pouls lent permanent dont une autopsie complète a été pratiquée appar. tenaient à cette variété.