CHAPITRE IV

Le faisceau de His est un pont myocardique, contigu aux valvules du cœur. Ses maladies sont, d’une part, celles du myocarde, d'autre part, celles des valvules, de l'aorte en particulier, c'est-àdire de l’endocarde.

Ce dernier fait est facile à comprendre, si l'on se rappelle la situaüon anatomique du faisceau de His (fig. 6). Le corps fibreux central du cœur qu'il traverse est le voisin direct du cône artériel, origine de l'aorte, des valvules mitrale et tricuspide. Le faisceau

F1G. 6. — Coupe horizontale de la zone interauriculo-ventriculaire du cœur, montrant les rapports des fibres de His, — 1, Cœur fibreux central du cœur ; — 2, 2’, 2, Faisceau de His et origine de ses deux branches ; — 3, Base de la valve septale de la tricuspide; — 4, Septum interventriculaire ; — 5, 6, Base des ventricules ; — 7, Base de la valvule mitrale ; — 8, Origine de l’aorte (cône artériel).

communiquant est là dans une sorte de couloir étroit dangereux, directement adossé aux trois zones du cœur qu’atteignent habituel lement les maladies infectieuses. Toute endocardite valvulaire grave, qui dépassera en profondeur les limites de l'endocarde met

en danger le faisceau de His: heureusement beaucoup d'endocardites restent superficielles.

Lésions du faisceau de His consécutives à des endocardites. — Toutes les maladies infectieuses peuvent les déterminer. Mais il faut faire une place à part aux rhumatismes aigus. Le rhumatisme blennorrhagique quelquefois, les autres rhumatismes infectieux rarement et, très souvent le rhumatisme articulaire aigu sont capables de léser le faisceau de His. Cette complication peut survenir à deux périodes de l’évolution du rhumatisme : ri

1° Au début de la maladie, au stade de polyarthrite aiguë fébrile, on observe quelquefois une inflammation valvulaire grave d’emblée. Au lieu de se cantonner à l’endocarde, elle devient en quelque sorte térébrante, dépasse l’endocarde, et ronge le pris où court le faisceau de His ;

2° Ou bien, beaucoup plus tard, lorsqu'il ne reste plus d’un rhumatisme qu’une insuffisance mitrale où aortique, le lent travail qui sclérose de plus en plus profondément le tissu périvalvulaire peut finir par atteindre le faisceau communiquant (1).

De la même façon, les aortites de la crosse du vaisseau qui gagnent les valvules sigmoïdes peuvent pénétrer plus loin dans le cœur, et arriver jusqu’au faisceau de His. Or Ja cause la plus fréquente de ces insuffisances aortiques d’origine artérielle est la syphilis.Cette maladie joue ainsi un rôle important dans l'étiologie de la maladie de Stokes-Adams, d'autant plus qu’en outre, elle atteint souvent le faisceau de His plus directement : la syphilis tertiaire du cœur n’est pas une rareté, comme on le croit fréquemment. Le seul travail de Philips (2) en contient 25 cas.Et ce qui est plus grave,c'est que les gommes ne sont pas situées au hasard dans le myocarde, dont certaines régions « indifférentes» pourraients’accommoder relativement bien de leur présence.Elles se localisent dans le faisceau de His avec une fréquence si grande qu'elle ne peut être l’effet du hasard. Plus de la moitié des observations de maladie de Stokes-

(1) Cette sclérose progressive est due à ce que, après une endocardite rhumatismale, il subsiste pendant longtemps dans le cœur de petits foyers persistants d’inflammation interstitielle, cause probable des récidives in situ du mal, et cause certaine de nombreuses cicatrices intracardiaques.

(2) Lancet, janvier 1897.

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Adams mortelle sont dus à la syphilis du faisceau communiquant : il suffit de se reporter à un voisin chapitre pour en trouver la démonstration. On peut supposer que la structure un peu spéciale des fibres interauriculo-ventriculaires en fait un terrain favorable au virus syphilitique. En tout cas le fait est certain, et riche en conséquences.

En dehors de la syphilis, les lésions primitives du myocarde capables d'amener le pouls lent permanent sont de trois ordres : la malformation, les scléroses et les dégénérescences.

Nous avons déjà parlé des malformations du cœur, et nous ny revenons pas.

Scléroses du cœur. — On a beaucoup abusé du mot de myocardite scléreuse. M. Brault a démontré (1) qu'on ne rencontre pas dans le tissu du cœur une véritable cirrhose, comparable à celles du foie ou du rein. Ge fait, basé sur de nombreuses observations précises, est indiscutable. Mais ici encore, il nous semble qu'on ne peut mettre sur le même plan toutes les parties du cœur. Sile myocarde épais des ventricules n’est jamais très fibreux, il n'en est pas de même de la région des orifices auriculo-ventriculaires. Celle-là est déjà essentiellement conjonctive à l'état normal, et le peu de muscle qu’elle contient se sclérose aussi facilement (faisceau de His). En particulier, au cours des néphrites lentes qui sillonnent les ventricules mêmes de travées scléreuses, il est fréquent d’en voir de semblables dans l'intérieur du faisceau de His, qui se multiplient peu à peu, en restreignant l’activité par incarcération de ses cellules. Les pouls lents d'évolution longue sont presque toujours la conséquence d’une néphrite chronique.

Dégénérescences du cœur. — 4 igquës, elles sont la conséquence possible de toute maladie infectieuse, la conséquence fréquente de celles qui lancent dans notre circulation une toxine violente. Ainsi la diphtérie est une cause de pouls lent par dégénérescence cireuse, par nécrose de coagulation des cellules du faisceau de His. Mais à est rare que la maladie de Stokes-Adams ainsi produite passe à l’état

(1) Braur, Des artérites. Pathogénie des scléroses. 3 vol. Collect.Leauté.

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chronique : le cœur est profondément atteint, et le malade meurt bientôt de myocardite.

Parmi les dégénérescences chroniques du myocarde, citons d'abord la dégénérescence graisseuse. C’est là une cause de pouls lent, et Adams puis Stokes l'avaient bien vu. Mais le mécanisme par lequel cette affection produit la bradycardie dans certains cas seulement, nous est connu depuis quelques années à peine, grâce aux observations, où on a constaté que la graisse avait envahi aussi le faisceau de His (Aschoff).

La dégénérescence calcaire peut aussi être l'origine de la bradycardie permanente. Après le cas de M. Dufour (1), nous avons pu en rapporter deux observations (obs. XLIII et note). Ses causes sont probablement les mêmes que celles des scléroses : elles sont l'expression d’une atteinte plus profonde. Dans nos deux cas, il s'agissait de malades atteints de néphrite interstitielle.

Enfin, il existe une observation où un noyau cancéreux du faisceau de His fut cause de maladie de Stokes-Adams (2).

En terminant, notons que les dégénérescences du cœur, quelle qu'en soit la nature, peuvent encore amener le pouls lent par un procédé indirect bien curieux. La paroi du cœur, affaiblie par sa transformation anatomique, peut se rompre, et la conduction intracardiaque être suspendue par déchirure du faisceau de His, ou une hémorragie dans son intérieur. Oulmont et Lian (3) en ont publié une observation caractéristique. On n'y trouve malheureusement pas un examen microscopique des régions intéressantes du cœur : mais en tel cas, la bradycardie ne saurait avoir d'autre cause.

(1) Durour, loc. cit.

(2) Luce, loc. cit.

(3) Ouruonr et Lran, Bulletin médical, janvier 1907,