DIAGNOSTIC POSITIF
considérable et persistant du pouls (40 pulsations à la minute), avec de petites crises syncopales. On pouvait craindre qu'une maladie de * Stokes-Adams ne fût en cause, des germes septiques partis du foyer appendiculaire ayant pu coloniser le myocarde. Il pouvait également s’agir de simples troubles nerveux sans importance ; l'emploi de l’atropine permit de résoudre cette altérnative singulièrement délicate : elle fit remonter le pouls à plus du double de sa fréquence (84 à la minute), et, qui plus est, fit disparaître définitivement la bradycardie et ses conséquences ; elle démontrait ainsi qu'il s'agissait d’une pure asthénie nerveuse survenue chez une malade débilitée.
Le cas de Rihi (loc. cit.) était également embarrassant. Un malade vint le consulter, se plaignant de palpitations et de dyspnée. Une systole sur trois manquait au ventricule, sans absence correspondante de la contraction auriculaire. Or, vingt minutes après l'épreuve de l’atropine, la régularisation du ventricule était complète.
Nous-même avons recherché à élucider par l'épreuve de l’atropine plusieurs cas de bradycardie suspecte. Chez un malade affaibli, souffrant de troubles gastriques chroniques (cancer récent greffé sur une gaslrite ancienne), nous constations un ralenlissement marqué du pouls, battant régulièrement 48 pulsations à la minute. Cet homme, sans avoir eu de syncopes véritables, souffrait de vertiges fréquents. Il n’existait chez lui aucun symptôme d'une autre altération organique. En particulier, on ne remarquait aucun autre trouble pathologique du cœur. Deux milligrammes d’atropine rameuèrent en 30 minutes le pouls à 102. Il s'agissait donc encore d’une bradycardie nerveuse (excitation des ramifications stomacales du pneumogastrique ?).
Un autre malade, atteint de rhumatisme déformant, nous arrivait avec des symptômes d’asystolie consécutifs à une myocardite. Sa circulation étant revenue au calme par le repos, nous consta-
très fréquent au cours de l’appendicite (Voy. A. Broca, Presse Médic., janvier 1908).
tâmes que son pouls,devenu régulier,restait régulièrement lent à 56.
A cause de la probabilité d’une myocardite, nous pensâmes que le faisceau de His était atteint des mêmes lésions que les ventricules. L’atropine nous en fournit la preuve. Le pouls resta invariable pendant toute la durée de l'expérience. Mais, à ce moment, un effort physique violent du malade, qui laissait habituellement le pouls fixe occasionna une légère accélération (pouls à 64). Nous avons pensé, en conséquence, que la lésion du faisceau de His était encore partielle, et qu’en paralysant momentanément le pneumo gastrique nous avions amélioré la conduction interauriculo-ventriculaire assez pour permettre à quelques pulsations supplémentaires de se glisser jusqu'aux ventricules.
(Nous avons revu le malade, cinq mois plus tard : sa bradycardie à persisté, et son pouls est toujours régulier. C’est une confirmation du fait précédent.)
Enfin, nous citerons dans un chapitre ultérieur les résultats que nous a donné l’épreuve de l'atropine au cours d'une forme particulière d’allorythmie, la bradycardie digitalique.
$ ®. — Diagnostic différentiel de la maladie de Stokes-Adams.
Après avoir isolé sous le nom de maladie de Stokes-Adams par lésion intracardiaque un syndrome qui nous semble caractéristique, notre tâche n’est pas terminée. Il faut maintenant préciser si d’autres causes peuvent provoquer la même combinaison de symptômes. Or, cela ne peut se faire sans une recherche longue, car on a accuulé, sous l'étiquette commode depouls lent, à la faveur d’observations trop peu précises, un grand nombre de cas évidemment dissemblables encore que mal déterminés. Un bon moyen de mettre un peu d'ordre dans ce fatras est d’en comparer les divers éléments à la forme que nous avons déjà dégagée.
Deux questions successives sont à résoudre : existe-t-il d’autres régions de l’économie dont la lésion organique puisse produire un
syndrome de Stokes-Adams semblable à celui que détermine une lésion du septum cardiaque ?
Des troubles fonctionnels de cette dernière région peuvent-ils en l’absence de toute lésion organique déterminer le syndrome de Stokes-Adams ?
Avant d'aborder ces deux problèmes, il faut déblayer le terrain, en éliminant de notre sujet les faux ralentissements du cœur.
1° Fausses bradycardies.
On se rend compte facilement que dans beaucoup d'observations de pouls lent il n'existe pas de bradycardie. Tenant trop de compte du nom mal approprié de pouls lent couramment appliqué à la maladie de Stokes-Adams, beaucoup d’auteurs ont jugé l’état de la circulation d’après les seules pulsations radiales. Or, il peut y avoir pouls lent sans bradycardie dans beaucoup de cas. On évitera toute erreur en suivant le sage conseil de Riegel (1) : compter toujours le nombre des battements au cœur ; et nous ajouterons : en cas de doute, c’est-à-dire toutes les fois que le pouls sera tant soit peu irrégulier, inscrire et comparer les tracés du cœur et du pouls. On reconnaîtra ainsi facilement :
1° Le pouls intermittent des asystoliques dont certaines pulsations cardiaques avortées restent en route.
2° Le rythme couplé ou pouls alternant, rythme résultant de l’intoxication du myocarde au cours de maladies diverses et de l’affaiblissement consécutif de son pouvoir contractile. En tel cas les pulsations vont par deux, la première forte, la seconde faible, quelquefois assez pour ne pas être perçue dans les artères.
3° Les extrasystoles (2), contractions survenant hors du moment du stimulus normal sur un myocarde trop excitable, peuvent sé répéter régulièrement et ne pas être perçues au pouls. En effet,
(1) Loc. cit.
(2) IL faut excepter certaines extrasystoles, produites dans la région atrioventriculaire qui sont capables de produire une véritable bradycardie
(Voy. plus loin).
80 DIAGNOS TTC DE LA MALADIE DE es
lorsqu'elles surviennent peu de téraps après la systole 4 dites ne peuvent chasser dans les artères que très peu de sang, le ventricule gauche n'ayant pas encore eu le temps de se remplir. Ces cas sont des plus intéressants, car ils surviennent chez des malades nerveux, souvent hystériques, qui analysent avec soin le détail de leur santé et cherchent à vous apitoyer sur leur état précaire. Ils viennent vous consulter à cause de la lenteur de leur pouls, etaussi parce que leur cœur s'arrête (1). Lorsqu'on examine de tels malades, leur pouls est parfois réellement lent. Mais il est variable, dépasse en un moment le chiffre moyen des pulsations, et maigré leurs plaintes, ces malades n'ont ni vertige, ni crises ner-
veuses et peuvent continuer leurs occupations sans inconvénient.
Nous en avons vu un exemple curieux chez un jeune homme dont le pouls passa de 44 à 84 et plus pendant que nous l’examinions ; les extrasystoles étaient chez lui très nettes. Malgré ses inquiétudes, il avait continué son métier... d’acrobate ! En cas de doute, le cardiogramme est pathognomonique. On y trouve l’extrasystole sous forme d’une pulsation précédée à faible intervalle du battement systolique normal, et suivi d’un vide où manque le battement systolique suivant (repos compensateur). Mais celui qui succède apparaît juste à son instant normal : le rythme du cœur n’est pas changé. Il est capital de bien connaître cette sorte de malades dont l’arythmie ne comporte aucun pronostic fâcheux, et que l'injection d’atropine peut améliorer ou guérir définitivement.
2° Rapports des bradycardies vraies avec la | maladie de Stokes-Adams.
1° Existe-t-il un pouls lent permanent dû à une autre cause que la lésion du faisceau de His ? — Résoudre cette question, c'est envisager successivement la valeur des différentes causes auxquelles les auteurs ont attribué la bradycardie prolongée. Aussi ne parlerons-nous pas ici des auteurs qui, depuis Galien (2) jusqu'à
(1) Lorsqu’ un malade perçoit et décrit prolixement « son arrêt du cœur »,
on peut prévoir déjà qu il s’agit d'extrasystole,
(2 } GauieN, Op. omnia. lib. TTL. Et pourtant cet auteur note la brièveté de la vie des bradycardiaques.
Morgagni, considérant le pouls lent comme une simple curiosité, n'ont évidemment pas cherché sa cause.
Adams (1) est le premier à interpréter autrement ce symptôme, encore qu'il ne lui attache pas toule son importance. Ses observations sont destinées seulement à mettre en relief un fait autre qui l'a frappé et qui est le suivant: les cardiaques sont sujets à deux sortes d’apoplexie, de caractère inverse. L'une survient chez les malades dont le cœur hypertrophié projette, sous une trop forte pression,comme par un coup de bélier, l'ondée sanguine dans les artères (nous les appellerions aujourd’hui des hypertendus). A la longue, les plus fragiles d’entre elles,celles du cerveau, se rompent sous l'effort, d'où l’hémorragie cérébrale commune avec toutes ses conséquences classiques. Aussi ce premier fait est-il surtout intéressant par comparaison. L’apoplexie, et c’est là le fait important et nouveau qu'Adams met en lumière,se voit aussi chez des malades inverses des précédents,dont lecœur faligué et altéré est insuffisant à irriguer les organes. Cette apoplexie esl radicalement différente de l’ictus pléthorique en ce sens que jamais elle n'entraîne de paralysie consécutive,el que ses « attaques » peuvent sans grave inconvénient se répéter pendant des mois et des années, à certains moments plusieurs fois par jour: mais dans quelques cas l'une d’elles peut se terminer par mort subite. Alors même, on ne constate à l’autopsie aucune lésion des centres nerveux. Ces crises ne peuvent donc être dues à une lésion organique de l’encéphale : leur cause est l’arrêt momentané des fonctions de cet organe, qui par suite de l’imperfection de la circulation est privé du sang artériel nécessaire à sa vie, et inondé au contraire d’un sang veineux stagnant et impur. |
Tels sont les faits qu'a vus clairement Adams. Il a bien compris que le problème ne s’arrêtait pas là, et qu'il fallait pour l’élucider définitivement reconnaître la nature et la cause du trouble cardiaque qui altère la circulation. Mais là ses déductions manquent de pré cision, étant basées sur des faits trop peu nombreux. Ses observa-
(1) Apaus, Dubl, Hosp. Reports, 1827, p. 390. Esmein 6
tions, suivies d’autopsie,sont en effet au nombre de deux seulement. Dans l'une, le pouls était faible et arythmique, dans l’autre fort et ralenti ; des anomalies circulatoires de nature si différente ayant produit le même résultat, Adams en a logiquement conclu que les syncopes répétées sont dues à l'insuffisance de l'irrigation cérébrale quelle que soit la cause cardiaque qui la produit. Or, celle-ci est l'aboutissant de maladies multiples, à condition qu’elles aient détruit la plus grande partie du myocarde. L’affection la plus capable de le faire est la dégénérescence graisseuse du cœur, dont étaient atteints les deux sujets dont Adams a pratiqué l’autopsie.
Telle est aussi l'opinion de Cheyne (1) qui fut le précurseur d'Adams, de Law (2), et même de Stokes (3),dont l'œuvre est d’ailleurs importante et riche en notions nouvelles. Il regrette que les travaux d'Adams n'aient pas altiré l’attention des médecins comme ils le méritaient. Dans une description précise et complète, il cite plusieurs observations nouvelles, montre que le ralentissement permanent du pouls est bien la cause prochaine des attaques syncopales, que souvent il coexiste avec des lésions valvulaires de l'aorte, et même décrit des symptômes que nous avons cru découvrir dans ces dernières années ; tels les battements visibles des Jugulaires, triples de ceux du pouls, et les systoles avortés alterternant avec les battements normaux du cœur (pulsationes minores). Il attribue encore l’arythmie et les syncopes à la dégénérescence graisseuse du cœur ; mais ayant remarqué que cette affeclion peut, selon les cas, s'accompagner de pouls accéléré, normal ou ralenti, il admet qu'il y aurait bradycardie définitive seulement si la totalité du myocarde est dégénérée.Cette période est quelquefois précédée d’un stade d'arythmie où peuvent déjà survenir les crises syncopales. On voit combien la conception qu'a Stokes du syndrome qui porte son nom est proche de la nôtre. Plus clairvoyant que beaucoup de ses successeurs, il avait déjà reconnu que diver-
(1) Cuevne, Dubl. Hosp. Rep., vol. If.
(2) Law, Duël. Quart. Journ. of Med. Sci., vol. XVII.
(3) Srokes, 1bid., 4846, vol. IL, p. 73 et Mal. du cœur et de l'aorte, Trad. Sénac, p. 303 et 399.
DIAGNOSTIC DiFFÉRENTIEL | 83
ses arythmies sont de même nature que le pouls lent permanent. Il est seulement moins précis sur la cause des bradycardies qu'il décrit. Il les croit consécutives à la dégénérescence graisseuse totale du cœur. Cette théorie est justifiée ; une série d'observations bien étudiées avec autopsie existent,où le pouls lent permanent ne pouvait avoir d'autre cause (1). Mais ce qui lui échappe est pourquoi la sléatose cardiaque pouvait produire autre chose qu’un affaiblissement de ce viscère, et surtout, comme nous le savons aujourd’hui, amener l'arrêt des seuls ventricules ? Les observations d’Aschoff (2;et autres sont venues fort à propos nous montrer, qu’en tel cas la cause du pouls lent élait une dégénérescence graisseuse du faisceau de His.
Adams et Stokes avaient donc observé des faits exacts : mais ils en ruinèrent la portée, en voulant leur assimiler la totalité des cas de pouls lent permanent. En effet, après eux, on constala si souvent à l’autopsie des malades atteints de cette affection l'absence de toute lésion cardiaque, qu’une nouvelle théorie devenait nécessaire, pour expliquer au moins ces faits-là. La physiologie, qui venait de démontrer l'influence du bulbe et de la moelle cervicale sur les battements du cœur en fournit le thème et Charcot, chef de l’école triomphante de la Salpêtrière l’établit de tout le poids de sa grande autorité. Réunissant des observations éparses dans la littérature médicale, il éleva le pouls lent permanent à la dignité de maladie nerveuse el en plaça la cause dans une altération du bulbe et de la moelle adjacente (3). C’est une période capitale de l’histoire du pouls lent permanent, car elle voit naître la théorie qu’admettent encore aujourd’hui la plupart des auteurs français. Aussi l’étudierons-nous en détail. Avant tout, il faut bien dire qu'on a singulièrement dénaturé la pensée de Charcot en étendant sa conception à des cas trop nombreux. Il ne faisait du pouls lent nerveux qu'une
(1) Corniz, Soc. de Biol. ,1875 ; RecnarD,Th. de Paris, 1890 ; Forrer, Bull. de la Soc. sc. et méd. de l'ouest, VIT, 1907, etc.
(2) Ascuorr, loc. cit.
(3) Carcor, Cliniq. sur les mal . du syst. nerveux, 1877 et thèse de BLon* pEAU, son élève, 1879.
des variétés du pouls lent permanent : « Jesuis bien loin de nier, dit-il, que ce trouble ne puisse résulter d’affections cardiaques. » Malheureusement, même avec ces restrictions, la théorie n’est pas assise sur une base inébranlable. Au point de vue clinique, en effet, la description de Charcot parfaitement précise d’ailleurs, indiquant nettement la filiation des différents symptômes de la maladie de Stokes-Adams, la bradycardie étant le signe majeur dont les crises nerveuses sont la conséquence,ne contient aucun signe réellement propre au pouls lent nerveux. Ses arguments anatomo-pathologiques ne sont guère plus démonstratifs. Comme l'avoue Charcot el comme il est exposé tout au long dans la thèse de Blondeau, son élève, aucune des autopsies qu'il a pu faire ne lui a fourni la preuve anatomique de sa théorie. Il la considère donc seulement comme probable, et, désespérant de la médecine, invoque en sa faveur une série de cas empruntés aux chirurgiens anglais el allemands. Or, ces cas sont très peu probants. Ilsse divisent en deux catégories : les uns sont du pouls lent lransiloire survenant à la suite de fractures du rachis cervico-dorsal durant quelques heures ou quelques jours (1) (quelques semaines dans le seul cas de Rosenthal) (2). Ce sont des cas qui guérissent toujours, si la fracture guérit ; qui n'entraînent aucune des conséquences de la maladie de Stokes-Adams et ne lui sont nullement comparables. Il n’est même pas démontré que les traumatismes d’autres régions du système nerveux central ne puissent produire la même bradycardie passagère.
Un autre cas, de cause analogue, est développé avec ,un soin pieux, devant fournir la démonstration de la théorie : c'est celui de Halberton.(3). Un homme de 64 ans fait une chute sur la tête : il se remet complètement, gardant seulement une certaine raideur de la nuque. Deux ans plus tard, on constate chez lui du pouls lent, au moment où apparaissent des crises épileptiformes auxquelles il succombe. On trouva à l’autopsie un rétrécissement de la partie su-
(1) Hucnes, Dubl. Hosp. Rep., 1855 ; TurreL, Lond. Med. a phy. Journ., t, LXI, p. 132 ; Hurcminsow, Lond. Hosp. Reports, 1866, t. LL, p. 366, etc.
(2) Rosenruaz, Zeüsch. f. prakt. Heilkunde, 1867.
(8) Hazsenron, Med. chir. transac., 1844.
périeure du canal rachidien et du trou occipital. Le bulbe était petit : et ferme ; le cœur gros, dilaté, gardait les traces d’une endocardite ancienne. Cette observation ne nous parait pas démonstrative : cliniquement des années ont passé entre le traumatisme et l’apparition du pouls lent et rien n'autorise à subordonner celui-ci à celui-là ; anatomiquement, l'examen histologique d'aucun organe n'ayant élé pratiqué, on conviendra avec nous que le cœur présentait des altérations macroscopiques pour le moins aussi évidentes que celles du bulbe. Notre opinion est d'ailleurs partagée par des auteurs dont la compétence en la matière ne saurait être mise en doute, Riegel (1) et Roos (2). Malgré ses bases un peu fragiles, la théorie de Charcot n’en a pas moins fait fortune. Même devant le nombre toujours croissant des autopsies sans lésions du système nerveux, les auteurs s’y sont cramponnés. Au lieu de suivre le sage conseil de M. le professeur Debove (3), qui, n'ayant jamais trouvé de lésions bulbaires en cas de pouls lent permanent, proposait,avec son habituel esprit critique, de reconnaîlre que la cause du pouls lent permanent n'était pas connue, et de la chercher autre part, certains ont préféré supposer que, en l'absence de lésions organiques de la région bulbo-cervicale, la maladie de Stokes-Adams pouvait résuller avec tous ses symptômes, d’un simple trouble fonctionnel, d’une simple ischémie de la même région : ce qui était un recul dans l’histoire de cette affection, et en faisait une véritable maladie fantôme (4). L’athérome même des artères du bulbe est une lésion trop banale pour expliquer le pouls lent. Mais revenons à la théorie de Charcot, et cherchons ce qui en reste aujourd’hui. Est-elle démontrée ? Non : elle le sera seulement le jour où l'on nous mettra sous les yeux une observation de pouls lent permanent dû à des lésions pneumogastriques nucléaires ou funiculaires, en
(1) Rice, loc. cit.
(2) Ross, loc. cit.
Ces auteurs n’admettent pas que la preuve soit mieux faite par les observations analogues de Lérixe et de Borrarp (Heu. de méd., 1884).
(3) Desove, Soc. méd. des h6p., décembre 1888.
(4) Voy. Havem, Soc. de biol., 1875. A propos de la communication de M. Conniz : Hucuar», Traité des maladies du cœur.
l'absence de toute lésion intracardiaque. Nous avons fait la contreépreuve. Ceci ne veut pas dire que nous nions l'existence de bradycardie d’origine nerveuse : nous croyons certain que notamment les altérations du nerf vague peuvent en être la cause ; mais dans aucun fait clinique ou expérimental il ne s’agit de pouls lent permanent. Réduite à ces proportions la théorie de Charcot est indiscutable et démontré surabondamment par les faits suivants :
Heine (1j a publié le cas d’un malade atteint de vertiges et d'arrêts du cœur. La bradycardie résultait de ce que, de temps en temps, plusieurs pulsations successives faisaiènt défaut. A l’autopsie, on trouva un semis de granulations grises sur le cervelet, une tuberculose pulmonaire bilatérale, et une volumineuse adénopathie trachéo-bronchique de même nature. Ces ganglions avaient envahi la région du plexus cardiaque, englobé plusieurs des branches du prneumogastrique gauche el le grand nerf cardiaque. Le cœur paraissait sain. Une telle observation est presque une démonstration.
Dans le cas de Stackler (2) il s'agissait d'un malade atteint de ralentissement du pouls (36 à 40 par minute), avec irrégularité permanente de l’action cardiaque, vomissements et troubles respiratoires (36 inspirations à la minute). Fréquemment le cœur s’arrètait complètement pendant quelques secondes. La mort survint au
cours d’une de ces syncopes. A l’autopsie, le bulbe, la moelle, le cœur étaient normaux. Mais l’aorte ascendante, enflammée et dilatée adhérait à la trachée, à la bronche et au vague droit. Ce nerf était volumineux, rouge et dur.
Masoin (3) constata chez un malade cancéreux un ralentissement du pouls à 40. La mort survint dans des vomissements incoercibles. La seule lésion capable d'expliquer la bradycardie était une métastase cancéreuse qui avait détruit le tronc et plusieurs branches du pneumogastrique droit.
Neuburger et Edinger (4) ont examiné un homme atteint d’atta-
(1) Heixe, Müller's Archiv, 1841, p. 235.
(2j Srackcer, Rev. de Méd., 1882.
(3) Mason, Bull. de l’Acad. Roy. de Belgique, XV, p. 389. (4) Neusuréer et Eninéer, Berl. klin. Wochenschr., 1898, n°5 4et 5,
DIAGNOSTIG DIFFÉRENTIEL 87
ques syncopales répétées, avec arrêt du pouls, dont le chiffre était normal en temps habituel. À l’autopsie tous les organes étaient normaux, sauf le système nerveux. La moitié droite du cervelet était absente ; la moitié correspondante du bulbe, atrophiée, eu particulier le noyau du pneumogastrique. Enfin la partie cervicale de la moelle contenait un véritable lac sanguin, une varice entourée de ses affluents capillaires dilatés. Les racines du spinal y baignaient, qui, comme on sait sont l’origine des fibres d’arrêt du cœur.
Une autre série de cas, non suivis d’autopsie, demeurent cependant probants, les signes cliniques associés à la bradycardie étant si manifestement symptomatiques d’une lésion nerveuse centrale, qu'il est difficile de ne pas attribuer la bradycardie à la même cause, par analogie. Telle est l'observation de M. le Professeur Brissaud (1). Il s’agit d'un homme de 33 ans atteint de bradycardie (54 à la minute), de vertiges avec ou sans mouvements convulsifs.Mais ces troubles au lieu de constituer tout le tableau morbide, comme. il arrive le plus souvent dans la maladie de Stokes-Adams, font ici partie d'une symptomatologie plus vaste. Le même malade présentait les signes d’une paralysie faciale, d’une névralgie du trijumeau, de troubles de l'équilibre (agoraphobie) par lésion du nerf auditif. La conclusion s’imposait : ce malade était atteint d’une lésion bulbaire, seule région où tant de nerfs crâniens sont assez groupés pour être atteints ensemble (2). D'ailleurs, dans une seconde observation du même auteur, très comparable à la précédente, l'autopsie put être pratiquée : il existait une gomme du cervelet. Enfin le cas de His (3) est très démonstratif, car il s'accompagne de tracés, et simule à première vue complètement la maladie de Stokes-Adams; même ralentissement du pouls, même arrêt ventriculaire isolé,avec mêmes attaques nerveuses. Mais un signe capital et nouveau per-
(1) Bissau», Presse médicale, 1896, p. 634, et Leçons sur les Maladies du système nerveux, 1899.
(2) Voy. encore l'obs. de M. le professeur LéPine (Sem. Méd., décembre 4907) : on la trouvera plus loin résumée.
(3) His, loc. ct.
met d'éviter l'erreur : certaines crises syncopales débutent par l’arrêt de la respiration, précédant l'arrêt du cœur (1). Ce signe n’existe dans aucune des observations dues à la lésion du faisceau de His : et il n’est en effet explicable que par une altération primitive du noyau du pneumogastrique (2). Par contre, nous l'avons retrouvé chez certains malades atteints d’épilepsie vraie, ou bravais-jacksonienne. En tel cas, il existe d’ailleurs parfois un arrét du pouls et du cœur complet, débutant avec la crise convulsive, et disparaissant à la fin de la période clonique. Il est malheureusement difficile d’enregistrer alors les battements auriculaires,pour voir si la pause est totale, ou seulement ventriculaire. Il ne faut pas à cause de l’arrêt circulatoire observé chez certains épileptiques vrais, conclure prématurément qu'ils sont atteints d’une maladie de Stokes-Adams, En dehors des accès, leur circulation restait absolument normale dans les cas que nous avons observés. De nouvelles recherches
seraient intéressantes à ce sujet.
Nous nous bornerons là pour ne pas prolonger la discussion: les faits de pouls lent neurogène nous semblent convaincants : nous n’avons aucunement idée de nier qu'il existe une bradycardie par lésion du système nerveux,du bulbe en particulier.Nous pensons seulement que seules ses altérations légères,irritatives en sont la cause : il est facile à concevoir,et,ce qui vaut mieux, il est réel que les maladies systématiques qui détruisent rapidementle bulbe provoquent surtout de la tachycardie (sclérose en plaques, sclérose latérale amyotrophique, polioencéphalite aiguë inférieure, etc.). A défaut même d'’observations,les expériences montrent le ralentissement du cœur par irritation pneumogastrique. Chez l’homme même, la compression du vague au cou (dite épreuve de Czermak) (3), son excitation
(1) Quelquefois même, le pouls persistail pendant toute la durée de l’attaque.
(2) Malheureusement, le malade de His présentait quelques signes de néphrite chronique. Il est difficile de préciser quelle était, dans ces conditions, la part de l’urémie,
(3) Voy. Quincke, Berl. klin. Woch, 1875 ; Tuannorrer, Centralbl. der med. Wissensch., 1875.
quand il est mis à nu à la suite d’une gangrène ou d'un abcès du cou (1) retardent ou arrêtent le pouls. Mais la maladie de Stokes- Adams, telle que nous avons essayé de la définir, peut-elle être produite de cette façon ? Cela’est moins bien prouvé. Hering (2) affirme que l'excitation permanente du vague ne peut amener autre chose que des manques momentanés dans la série des systoles ventriculaires. En aucune façon, on ne peut obtenir ainsi le pouls lent permanent, qui est en réalité le résultat du herzblock total par dissociation auriculo-ventriculaire (3).Gaskell (4) a fait plus en montrant qu'après excitation du pneumogastrique, la conduction du faisceau de His s'améliore bientôt : l'accélération compensatrice succède invariablement au ralentissement (pouls lent paroxystique nerveux, qui peut être facilement confondu avec la forme paroxystique de la maladie de Stokes-Adams).
Toute une série de caractères, variabilité du pouls, signes respiratoires et crâniens permettent de reconnaître le pouls lent nerveux. Enfin l’épreuve de l’atropine reste le moyen héroïque de diagnostic, car (5) l'accélération qu’elle produit est d'autant plus considérable que l’action frénatrice du vague était plus forte !
Notre conclusion est donc la suivante : à côté des cas où le syndrome de Stokes-Adams est dû à une lésion organique du septum du cœur, il en est une série d’autres où une lésion organique du système nerveux (bulbe ou pneumogastrique) produit les mêmes symptômes de ralentissement du pouls et attaques syncopales ou épileptiformes, mortelles ou non. Mais cette dernière cause ne peut réaliser que les formes de la maladie de Stokes-Adams où la bradycardie est paroxystique, passagère ; jusqu'ici il n’existe pas d’observation (et il est douteux qu’on en rapporte jamais) où elle ait engendré ce pouls lent régulier et permanent que jadis on.considérait
(4) MazerrA, 1l Sorgagni, 1874.
(2) HemiG, loc. cit.
(3) Une seule restriction est à faire. Les fibres de Pürkinje semblent bien faire partie du faisceau de His.Leurs altérations,encore non étudiées,peu-
vent peut-être déterminer un syndrome de Stokes-Adams d'origine ventri-
culaire.
(4) GasseLz, tbid.
(5) Poucuer, Traité de pharmacodynamie.
justement comme d'origine bulbaire. Telles sont donc les deux grandes variétés de lésions organiques auxquelles sont dues les formes les plus caractéristiques du syndrome de Stokes-Adams. Après en avoir fait l’étude, nous resterons en présence d’une série d'autres bradycardies, dont le caractère transitoire doit faire supposer la nature purement fonctionnelle. Elles sont actuellement définies par les seules circonstances étiologiques où elles se présentent. Adoptant provisoirement cette classification, il faut analyser les caractères de chacune en particulier et rechercher en particulier si elles ne résultent pas de troubles fonctionnels des mêmes régions dont les maladies organiques produisent les formes plus durables du syndrome de Stokes-Adams.
$ 3. — Pouils lent des intoxications.
Urémie. — Au cours des néphrites, et surtout dans leur forme lente, chronique, on observe parfois le ralentissement du pouls avec crises syncopales. Notre maître, M. le professeur Debove l’a nettement établi (1), et les observations analogues publiées depuis montrent que le fait n’est pas exceptionnel. Pour MM. Enriquez et Ambard (2) même, la plupart des cas de pouls lent permanent, ceux qui ne relèvent pas d’une étiologie spéciale (syphilis, etc.), sont une des manifestations de la néphrite chronique interstitielle. Est-ce à dire que l’urémie est leur cause ? Nous croyons qu’une telle affirmation n'est pas possible dans l’ensemble parce qu’on a groupé sous le nom de pouls lent urémique des faits dissemblables.
Nous faisons en effet remarquer que : 1° chez les malades atteints de maladie de Stokes-Adams sans néphrite chronique le traitement de l’urémie n’a aucun effet.
2° Chez certains brightiques bradycardiques, les régimes lacté ou déchloruré font disparaitre les accidents syncopaux, en même temps que les autres troubles urémiques, sans modifier en rien la
(1) Desove, loc. cut.
(2) ExriQuez et AMBarn, Sem, méd., 25 janvier 1907.
TA
fréquence du pouls. Telle cas de M. Debove, notre cas Fos... Mais ces malades ont été en même temps mis au repos : il est difficile par là de savoir si c’est réellement le régime qui les a guéris dé leurs crises nerveuses. En tout cas, à notre avis, la lenteur du pouls n'était pas chez ces malades un phénomène urémique ; mais bien la conséquence d’une lésion organique du cœur (sclérose par hypertension). Il peut ne pas en être de même de leurs syncopes qui pouvaient soit être manifestement urémiques, l’épilepsie étant assez fréquente chez les brightiques en dehors du pouls lent, et produite par un mécanisme tout différent ; soit être préparées par l'existence d’une légère lésion du septum, mais facilitées par la gène que l’intoxication urémique apporte au fonctionnement du cœur.
3° Une dernière catégorie de faits est particulièrement intéressante : MM. Enriquez et Ambard ont pu, par le régime déchloruré, ramener le pouls très ralenti d'un brightique à la normale (1). Ils donnent de cette bradycardie, celle-là d'origine véritablement urémique, une explication séduisante et toute favorable à la théorie myogène du cœur : l'excès de chlorure de sodium qui encombre l'organisme de certains brightiques, et,modifiant la concentration normale de leurs humeurs, en fait un milieu impropre à la vie cellulaire, entraverait en particulier l'accomplissement régulier des fonctions cardinales du myocarde. Aussi le herzblock se produirait soit parce que le faisceau de His, étant déjà à l’état normal la partie où progresse le plus difficilement l'excitation cardiaque est aussi plus sensible aux conditions défavorables ; soil parce que chez certains urémiques scléreux ce faisceau auriculo-ventriculaire est atteint d’une lésion fibreuse peu étendue, qui permet encore la conduction intra-cardiaque de l'énergie, mais seulement dans des conditions favorables au fonctionnement du cœur.
(1) LH faut probablement considérer comme analogue l'observation de M. Par (Soc. Imp. Roy des Méd. de Vienne, 27 juin 1907), sur une malade dont le pouls lent revient à la normale à la suite de l'administration de diurétine. M. Widal a en effet démontré que les diurétiques n’agissent chez les brightiques qu’en déterminant une chasse chlorurée plus consi dérable.
Une partie de ja conception de MM. Enriquez et Ambard est pleinement démontrée : une hyperchloruration trop forte rend les humeurs nocives pour les organes, le cœur comme les autres, Mais cela ne saurait prouver que le pouls lent urémique vrai soit dû au herzblock, ni même à un trouble myocardique. Cette bradycardie put être expliquée également bien par trois hypothèses : ou par des troubles du système nerveux, dont l'existence est évidente chez beaucoup d'urémiques, ou par le herzblock, ou par une intoxication globale du myocarde, entravant à la fois toutes ses propriétés. Seules les méthodes précises des tracés polygraphiques et de l’atropine permettraient de savoir quelle est la pathogénie véritable de ces cas, Cette discussion purement théorique importe d’ailleurs peu à nos malades, qui bénéficient grandement de ce mode de traitement efficace, dans une affectation où il en est peu.
Pouls lent des ictériques. — La bradycardie est un des effets habituels de l’ictère. Elle a ceci de très particulier que, même dans les cas où elle est excessive (on a cité les chiffres de 20 pulsations seulement à la minute), jamais elle n’a entraîné, à notre connaissance, de crises nerveuses. L'absence de ceux-ci semble due à ce que, dans la jaunisse, le pouls reste très régulier, sans manques ni . pauses (1) ; et ceci montre une fois de plus que l'arrêt du cœur est la véritable cause des syncopes chez les bradycardiques. Pour cette raison déjà, il semble vraisemblable que la cause du pouls lent ictérique ne soit pas identique à celle de la maladie de Slokes-Adams.Et la physiologie démontre le bien fondé de cette supposition. Il est facile d'ajouter une certaine quantité de bile au cœur des animaux isolé et irrigué artificiellement. On peut ainsi constater que les sels biliaires et la bilirubine sont de véritables poisons du cœur. Il est plus difficile de préciser sur lequel de ses éléments s'exerce plus particulièrement l’action toxique. Sur ce sujet les auteurs ne sont pas d'accord : les uns admettent une action sur le pneumogastrique, d’autres sur les ganglions et nerfs intracardiaques. d'autres sur le myocarde lui-même.
(1) Sauf dans l'ictère dû au foie cardiaque, où le pouls est arythmique du fait de l’asystolie.
POULS LENT DES INlTOXICATIONS 93
Ces divergences d'opinion doivent rendre prudentes nos interprétations cliniques. Peut-être cependant, l'examen attentif de nos malades peut-il nous donner quelques renseignements. Il semble peu vraisemblable que la bradycardie ictérique soit due principalement à l'excitation du pneumogastrique : on ne voit pas bien comment une intoxication portant sur le système nerveux extrinsèque
du cœur atteindrait seulement le vague et non le sympathique. Cela n'était pas le cas au moins chez un malade que nous avons observé : l'épreuve de l’atropine fut sans effet sur lui. Il n’y avait de plus aucune différence entre le rythme des oreillettes et celui des ventricules : la bradycardie n'était donc pas due au herzblock. Il était donc vraisemblable de l’attribuer, comme en physiologie, surtout à une intoxication totale des éléments anatomiques du cœur, restreignant à la fois leurs diverses fonctions. Les constatations de M. Bard (1) sont d’ailleurs toutes favorables à celle théorie. Il montre que souvent la bradycardie ictérique est seulement apparente : c’est en réalité un rythme couplé du cœur, et une systole sur deux est trop faible pour être perceplible à la radiale. D'après cet auteur, chez deux malades ictériques, le pouls radial paraissait régulièrement ralenti, battait 48 à la minule. Mais, à l'auscultation du cœur, entre les bruits forts, on entendait des bruils en écho ; enfin les veines jugulaires battaient en double des pulsations radiales. Si les malades étaient examinés debout, et non couchés comme précédemment, le pouls radial, en devenant un peu irrégulier, doublait de fréquence, les bruits en écho entendus au cœur devenaient forts, semblables aux sons normaux ; les pul-. sations jugulaires devenaient synchrones à celles du pouls. Sur les tracés pris par M. Bard, il est possible d’élucider tous les phénomènes précédents : sur le cardiogramme (malade couché), on constate un rythme couplé ; sur le sphygmogramme, le bigéminisme manque à certaines périodes ; aux autres il est si faiblement marqué, qu'on comprend comment il est impossible de le percevoir
(4) Sem. médic., avril 1903.
par la simple palpation de la radiale. Lorsque l'ictérique bradycardique se lève, les battements du cardiogramme deviennent séparés, tous forts, non couplés, mais inégaux de hauteur ; au pouls, le bigéminisme apparaît au contraire avec toute sa netteté.
Cette variabilité de la bradycardie est un bon signe de rythme couplé : mais elle n'existe malheureusement que si le trouble qui la cause est léger. La bradycardie ictérique n’est donc pas réelle : les poisons biliaires, en intoxiquant le cœur, diminuent la force de ses contractions. Ainsi un grand nombre d’entre elles n'étant plus perceptibles au pouls, s'établit l'apparence de la bradycardie. Une telle théorie semble bien fournir l'explication de certains cas de pouls lent ictérique (1). Tous sont-ils dus à cette même cause ? 11 serait prématuré de l’affirmer : il est assez vraisemblable qu’en clinique comme en physiologie des sels biliaires puissent agir plus particulièrement selon les cas sur certaines parties du myocarde, ou sur le X. En tout cas, ce qui est constant est la nature toxique de l’allorythmie ictérique, ce qui explique pourquoi, présente dans toutes les variétés de jaunisse suffisamment intenses, elle est surtout marquée dans les ictères récents, où l'organisme subit plus profondément les effets d’un poison nouveau pour lui et pourquoi elle fait défaut dans le seul cancer du foie, ou diminue de jour en jour la sécrétion biliaire et aussi la quantité de bile circulant dans l'organisme.
Pouls lent digitalique.— On sait que chez un certain nombre de cardiaques, la digitale réussit mal, et au lieu derégulariser la circulation, y produit de nouveaux troubles, très divers en apparence. Parmi ceux-ci, on doit signaler la bradycardie constatée par les auteurs les plus compétents : Mackenzie (2) qui en a fait une étude ap-
(1) 11 faut cependant réserver provisoirement notre opinion à ce sujet. Des recherches sur le rythme couplé digitalique, exposées plus loin, nous ont appris que cette allorythmie résulte de la production d’extra-systoles atrio-ventriculaires. Cette conception pourrait bien s'appliquer aussi à la bradycardie des ictériques, d'autant mieux que celle-ci n’a aucun pronostic fâcheux ; ce qui serait incompréhensible s’il s'agissait de rythme couplé vrai, c'est-à-dire d'une profonde intoxication du cœur.
(2) Mackenzue, Brit, Med. Journal, 1905, p. 519,587, 702, 759, 812.
profondie,Rihl (1),Joachim (2), Hewlett (3). Dans la plupart des cas observés et enregistrés graphiquement par eux, les tracés représentent nettement les formes partielles du herzblock : battements réguliers en nombre normal, des oreillettes ; mais de temps en temps la systole ventriculaire correspondante ne se produit pas. Une telle manifeslation ne peut être due qu’à une excitation du vague, ou à un trouble des fibres communicantes. Hering (4) s'est prononcé pour la première des deux hypothèses. Elle n’est pas applicable à tous les cas : dans celui de Hewlett,dans le nôtre (obs. XLVD), l'épreuve de l'atropine n’a produit aucune accélération notable du ventricule.
Dans quelques observations rares, les systoles auriculaires et ventriculaires faisaient défaut simultanément. Et cependant la durée des périodes qui suivent les intermittences varient comme dans le herzblock. Et Wenckebach (5) a prouvé expérimentalement qu'il s’agitbien deherzblock survenant juste au-dessous du sinus reuniens intercave,point d’origine du stimulus cardiaque. L'oreillette ne recevant plus ce stimulus cesse de battre. Il s’agit en pareil cas d’une excitation du X.
D’autres fois l’arythmie qu’on constate est un rythme couplé. Lorsque la seconde systole de chaque couple est assez faible pour ne pas se marquer au pouls, on peut avoir l'apparence d’une bradycardie alors qu’il s’agit d’un phénomène tout différent : un examen un peu complet évitera facilement une confusion.
D'ailleurs, l'erreur aurait beaucoup moins d'importance qu’on ne le croyait autrefois. Jusqu'à ces derniers temps, on attribuait au rythme coupléun pronostic beaucoup plus grave qu'aux autres aryth” mies ; on le considérait en effet comme lié à un affaiblissement de la contractilité naturelle du myocarde. Et celle-ci était pour nous la manifestation certaine d’une profonde intoxication du cœur.
Cette opinion contient une part de vérité,et l'interprétation clas-
1) Rimz, Zeülschr. {. exp. Palho.u. Therap., vol. IN.
(2) Joacxim, Deut, Arch. f. klin. Med., vol. 85, p. 373. :
3) Hewzerr, Journ. of Americ. Assoc., 1907, t. I, p. #7.
4) HeRiING, Verhandl. des Congress {. inn. Med., 1906.
5) Wenckesacu, Arch. f. Anal. u. Phys., 1906, p. 29.
sique doit être encore admise dans certains cas. Mais il en est une autre également plausible, qu’ont mis en lumière les recherches expérimentales et cliniques de K. Brandenburg (1), V. Tabora (2), Gibson (3).Nous savions déjà que la digitale,en allongeant la période diastolique de la révolution cardiaque, c’est-à-dire la phase d'excitabilité relative, où peuvent se produire les systoles supplémentaires, étrangères au rythme normal (extrasystoles), facilite grandément l'apparition de celles-ci. Les recherches que nous venons de citer ont prouvé qu’en outre la digitale angmente éleclivement l'excitabilité des fibres communiquantes : celles-ci devenues ainsi par un double mécanisme aussi excitables que les oreillettes, se mettent à produire rythmiquement des stimuli qui s'intercalent entre les contractions normales, et amènent comme elles la contraction du cœur. De là un rythme couplé, dont le pronostic devient beaucoup moins sombre puisqu'il est le résultat non pas d'une déchéance profonde des fibres myocardiques, mais bien de leur hyperexcitabilité. Enfin, ceci montre que les trois formes dissemblables en apparence, d’arythmies digilaliques sont dues toute à l'apparition d’un trouble fonctionnel, ou à l’extériorisation d'un trouble organique, l’un et l'autre produits dans la même région atrioventriculaire l’un et l’autre résultant soit de l’intoxication directe du myocarde, soit de l'irritalion du pneumogastrique par le médicament. La bradycardie digitalique n'est donc qu'un cas particulier de ralentissement par lésion atrio-ventriculaire. Relenons en outre, au point de vue pratique, que certains cardiaques arythmiques obtiennent de la digitale un résultat inverse de celui qu’attend le médecin.
Le même effet esl-il possible sur le cœur sain ? L'expérimentalion l’'affirme. Mais cela est rare en clinique, et nous pensons avec Mackenzie que la médication digitalique à dose Lhérapeutique, ne pro-
(1) BranengurG, Verhandl. des XXI. Kongress f.inn. Med. et Med. Klinik, 1906, n. 48.
(2) Tasora, Deut. med. Woch., 1906.
(3) Gisson, Quarterly Journal of Med., janv. 1908.
duit d’arythmie que chez les malades dont l'appareil de conduclion intracardiaque fonctionne déjà imparfaitement. Ce serait donc un curieux moyen de mettre en évidence des lésions du faisceau de His dès leur début ; mais il est malheureusement inapplicable puisqu'il peut porter préjudice aux malades, comme l’ont montré des expériences involontaires. Mieux vaut, dans les cas douteux,rechercher par la méthode polygraphique si la période de conduction a-c est allongée, et si elle dépasse la normale, s'abstenir de digitale. Si l'asystolie du malade en rend malgré tout l'emploi urgent, on la donnera à doses fractionnées, associée à de faibles quantités d'atropine (1/4 de milligr.). En effet le pneumogastrique: joue quelque rôle dans le pouls lent digitalique, et l’atropine évite son action né” faste ici : nous croyons avec M. Vaquez que c'est un des meilleurs : régulateurs des arythmies nerveuses. | + Pouls lent dans les maladies Organiques du rene nèr- . veux, — On le rencontre surtout dans les affections capables d’irriter la substance nerveuse sans trop l’altérer. Ainsi dans les méningites aiguës où la bradycardie résulte évidemment de l’excitation des origines centrales du X- Dans les méningites chroniques, la bradycardie se rencontre souvent encore, mais n'admet pas aussi simplement une explication uniforme dans tous les cas. Le plus : fréquemment, elle se constate chez des paralytiques généraux (1). Ces malades ont de multiples raisons d'avoir le pouls lent. D'abord ce sont des syphilitiques, pouvant être atteints de syphilis du cœur, ou d’aortite scléreuse avec insuffisance aortique et propagation de cette lésion au faisceau de His; en second lieu, ils peuvent avoir des lésions bulbaires atteignant des noyaux des | pneumogastriques. Les méthodes habituelles permettent de distinguer ces deux variétés. Mais il existe ici une troisième cause de bradycardie dont nous avons pu observer la réalité : les paralytiques généraux, comme d’autres aliénés (mélancoliques, persécutés, etc. traversent de temps à autre pendant leur maladie des périodes
(1) MM. Girserr Bazver et Roques pe Fursac. Article : Paralysie géné- : rale. Traité de médecine de BoucHarp, Brissaup, tome X. Esmein 7
de dépression, où confinés au lit dans l'immobilité la plus complète, ils mènent une vie végétative avec diminution de l'activilé de leur système circulatoire, comme du reste de leur organisme. On constate alors chez eux une bradycardie par défaut de l'excitabilité cardiaque, avec un ralentissement égal et simultané des oreillettes et des ventricules, non modifié par l’atropine (1). Lorsqu'ils entraient ensuite en période d'excitation, le pouls de nos malades remontait pour retomber lors de la nouvelle crise d’affaissement.On peut se demander si les bradycardies des maladesaffaiblis, inanitiés ou cachectiques ne sont pas de même nature On les voit en effet survenir également au cours de la chlorose, de certains néoplasmes, après les accouchements, et enfin chez les convalescents de maladies aiguës. Dans ce dernier cas, le diagnostic devient très délicat. Les maladies infectieuses sont capables d’altérer les différentes parties du cœur, et entre autres le faisceau de His. Une telle lésion ne pouvant rétrograder complètement qu’à condition d’être combatiue dès son apparition, il importe de savoir la reconnaître rapidement. Nous en avons maintenant le moyen grâce à l'épreuve de l’atropine.
Un groupement plus logique des diverses bradycardies transitoires contenues dans le présent chapitre nous est maintenant possible. Nous avons vu que dans l’ensemble elles résultent d'un vice de fonctionnement, d’origine nerveuse où myocardique, des mêmes fibres communicantes. Ainsi se trouve démontrée la réalité de troubles fonctionnels atrio-ventriculaires susceptibles de causer certaines formes du syndrome de Stokes-Adams. Une dernière ques-
lion est à envisager ; une altération de quelque autre partie du cœur peut-elle produire le même groupement de symptômes ? Cette opinion à été récemment soutenue par Ortner (2). Il a vu deux malades atteints d’arythmie permanente, par suite d’extrasystoles incontestables, présenter du ralentissement paroxystique du pouls et des attaques syncopales, les deux ordres de phénomènes se re- (1) Cf. Hay, The Lancet, 20 janvier 1906.
(2) Zeits. f. Heilk. Bd. 28, Abt. f. inn. Med. (Nous réservons la question des fibres de Purkinje. Cf. supra). : -
produisant de temps à autre simultanément, pendant plusieurs mois. C'était donc la réalisation complète de la forme arythmique du syndrome d’Adams-Stokes par des extrasysloles, car celles-ci n’étaient jamais aussi nombreuses qu'au moment des attaques syncopales ! Bien que la bradycardie fût surtout apparente, importante au pouls seulement, jusqu'où beaucoup des extrasystoles ne parvenaient pas, on conçoit cependant que les contractions supplémentaires, si souvent incapables de chasser le sang dans les vaisseaux, puissent, lorsqu'elles sont accumulées, amener l’anémie encéphalique, et sa conséquence la syncope. Mais on reste surpris que, dans les innombrables cas d’extrasystoles déjà observés, le syn- : drome de Stokes-Adams ne se soit jamais réalisé. C’est qu'il y a lieu de distinguer les effets des contractions surajoutées selon le point du cœur où elles prennent naissance. Tandis que celles qui tirent leur origine de l’oreilletle ou du ventricule troublent relativement peu la circulation, et s'accumulant rarement, laissent le cœur se régulariser, les extrasystoles atrio-ventriculaires sont beaucoup plus nocives. Or les premières, inoffensives, font seules l'objet de toutes les observations jusqu'ici. Les secondes viennent d’être étudiées par Mackenzie (1), Bonniger (2), Hering, et Rikl (3) surtout. Par leur groupement habituel, elles transforment la contraction normale du cœur en une série d’ondulations faibles, inefficaces équivalent à un véritable arrêt des ventricules. Aussi se produit-il les mêmes attaques syncopales. Mais alors pourquoi séparer de tels cas du véritable syndrome de Stokes-Adams ? Comme les cas typiques, ils sont dus à des troubles survenus, dans la même région atrio-ventriculaire. Le seul caractère distinctif serait que ces troubles organiques la première fois, seraient fonctionnels la seconde. Mais cette différence même n’est que relative. Témoins les deux observations d'Ortner, où l'épreuve de l’atropine est venue fort à propos préciser que toutes les extrasystoles n’étaient pas
(1) Brit. Med. Journ., mars 1904.
(2) Zeits. {. exp. Pa. u. Th., Bd. I.
(3) Lbid,, Bd. I.
dues à la même cause. Les uns disparaissaient complètement par l'atropinisation : résultant donc de l'excitation du vague,elles étaient de même nature que les bradycardies nerveuses. Les autres persistaient dans les mêmes conditions : elles sont donc l'effet d’une lésion myocardique organique, puisque les troubles fonctionnels de celuiei sont d’origine purement nerveuse. Il faut donc se garder de considérer toujours les extrasystoles comme des troubles sans importance : ils peuvent être l'expression d’une lésion latente,quoique plus profonde : et cela est compréhensible. Dans une région comme le faisceau de His, où sont intimement enlacés le muscle et les filets nerveux, ces éléments solidaires réagissent aux mêmes causes morbides, encore que les plus sensihles, les éléments nerveux, protestent plus vite et plus violemment, et détournent sur eux toute l’attention. Par conséquent les cas d'Ortner (1) ne méritent pas, à noire sens, de constituer une catégorie particulière. Ils doivent rentrer dans le groupe des arythmies par lésion de la zone atrio-ventricu-
(1) Ces cas d’ailleurs ne sont pas isolés. Wenckebach (loc. cit.) a montré depuis près de deux ans qu’il n’est guère d'observation complète de syndrome de Stokes-Adams où on n'ait constaté les systoles redoublées. Et même, comme Ortner, plusieurs médecins ont vu des extrasystoles atrioventriculaires persistant très longtemps,déterminer à elles seules des attaques syncopales : Maixner (Cas. Ces. Lekarska, 1907, n°° 4 à S)le note formellement. Et les très intéressants faits recueillis par Heïtz et Pouliot (Sur une forme particulière de syndrome de Stokes-Adams observée chez des malades atteints de double lésion mitrale. La Trib. Méd., 29 décembre : 1907) doivent probablement être interprétés de même (3 malades mitraux, atteints de bigéminisme durant plusieurs mois, et de syncopes répétées). Enfin nous assimilons encore aux précédents les cas publiés par Clarke (Attaques épileptoïdes survenant dans la tachycardie,Brit. Med. Journ.,août 1907),quoiqu’en apparence très différents.Dans deux observations de tachycardie paroxystique, l’A. a vu se produire des arrêts du pouls avec crises syncopales : les mouvements auriculaires persistaient pendant leur durée. Or nous savons aujourd’hui que certains cas de tachycardie paroxystique (Hay, Edinb. Med. Journ., 1907, I, p. 40) sont dus à uné excitation atrio- ventriculaire. Ce qui prouve qu’il en est ainsi dans les cas présents, c'est la dissociation momentanée des mouvements des oreillettes et des ven-
tricules. C’est encore un trouble nouveau dû à la lésion de la zone atrioventriculaire.
laire. Ils sont cependant d'un grand intérêt, puisqu'ils ont attiré notre attention sur l'importance sémiologique et pronostique des extrasystoles atrio-ventriculaires, et ont démontré plus clairement que jamais la réalité et l'importance des troubles divers qui se développent dans cetle région du cœur.
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À. — Observations de pouls lent dù à une lésion du faisceau de His constatée à l’autopsie.
Obs. I. — Jecricx, Cooper et Opus, Amer. Journal of the Med. Assoc., n° 13, 1906. — Jeune homme atteint de blennorrhagie aiguë. Au huitième jour, le pouls, jusque-là normal, tombe brusquement à 40, et des attaques épileptiformes apparaissent. Mort en quelques jours. A l’autopsie, nécrose limitée du faisceau de His, par embolie septique dans une des artères qui l’irriguent. |
Obs. II. — Ascnorr, Brit. Med. Journ., 27 octobre 1906. — Sans rapporter le détail des observations, déclare avoir trouvé des lésions du faisceau de His à l’autopsie de deux malades atteints de pouls lent : dans l’un, la lésion était une sclérose, dans: l’autre une dégénérescence graisseuse.
Obs. III. — Luce, Sur les caractères cliniquesä et anatomiques du syndrome de Stokes-Adams, Deut. Arch. f. klin. Med., vol. 74, p. 370. — Homme de 50 ans, atteint depuis 20 mois d'attaques syncopales et de vertige. Pouls varie de 28 à 43, Mort au bout de trois jours.
A l’autopsie, il existe un cancer du cœur, formé de plusieurs noyaux. En particulier : tout le tiers supérieur du septum interventriculaire est com- plètement envahi et dégénéré. Microscopiquement il s'agit d’un sarcome globo-cellulaire (1).
Obs. IV et V. — E. Scnmorz, Deut. Arch. f. klin. Med., vol. 87, p.555, et Journ. of Amer. Med. Assoc., vol. 46, p. 361. —Deux cas de maladie de Slokes-Adams avec dissociation. Autopsie et lésion du faisceau de His dans l’un d'eux.
(4) Tout l'intérêt de l'observation réside dans l’autopsie. Cliniquement nous pouvons conclure à une bradycardie avec crises syncopales, et cela. nous suffit parce qu'il existe une lésion du faisceau de His qui en est la cause évidente. Fahr (Virch. Arch., vol. 188) a pu examiner dans le cœur du malade de Luce, heureusement conservé, le faisceau de His, qui était remplacé par du tissu néoplasique.
No 1. — Homme de 60 ans. Ancien variolique. Atteint depuis 2 ans 1/2 d'attaques syncopales. Le pouls est assez régulier, à 28-24. Insuffisance mitrale et aortique. Sur les doubles tracés, le herzblock est complet ; les périodes ventriculaires durent 23/10 de seconde, celles de l'oreillette 10/10 de seconde. L'épreuve de l'atropine accélère l'oreillette seule.
N° 2. — Femme de 66 ans, rhumatisanle, Atteinte d'insuffisance mitrale, d’aortite avec rétrécissement et insuffisance des sigmoïdes. Souffre de syncopes répétées depuis 8 mois, qui deviennent de plus en plus fréquentes. Tracés doubles semblables à ceux du cas précédent. Mort 8 jours après l'entrée à l'hôpital." A l’autopsie, le faisceau de His, juste au-dessous du septum membraneux est englobé dans une masse cicatricielle et totalement atrophié en ce point (probablement lésion scléreuse à la suite de la néphrite interstitielle constatée à l’autopsie).
(Obs. très probantes toutes deux de pouls lent myogène. Il est regrettable seulement, pour notre complète édification, que le système nerveux n’ait pas été examiné dans le cas n° 2.)
Obs. VI. — À. STENGEL, Un cas mortel de maladie de Stokes-Adams avec lésion du faisceau de His,Amer.Journ. of med. Sciences, 1905 ,p.1083. — Homme de 57 ans. Maladies antérieures : grippe, paludisme. Début de la maladie actuelle, brusquement, il y à 2 ans 1/2, par syncope. Depuis il en survient presque chaque semaine. Examen: insuffisance mitrale. Pouls régulier à 36. Meurt après un séjour de 8 jours à l'hôpital. Pendant ce temps, les attaques ont été subintrantes, reparaissaient chaque démiheure ; elles s’accompagnaient de ralentissement et arrêt du pouls radial, d'accélération du pouls jugulaire (180). L'’atropine n’avait aucune action sur la fréquence des pulsations ventriculaires. Sur les doubles tracés, il semble y avoir dissociation complète.
Autopsie : foyer athéromateux entre la base de la mitrale et l’aorte (Observation incomplète : cliniquement les doubles tracés sont très petits, ce qui rend leur lecture difficile. Anatomiquement, l’état du système nerveux n'est pas mentionné. De plus, des coupes du faisceau de His n'ont pas été pratiquées, Ce point devait, d’après l’auteur, être précisé dans un travail ultérieur, mais dont nous n’avons pas eu connaissance, Jusqu'ici bornonsnous à dire que la lésion du faisceau communiquant devait être la cause de la maladie.)
Obs. VII. — Grsson, Un cas de maladie de Stokes-Adams, Brit. Med. Journal, 27 octobre 1906. — Le pouls était variable, allait de 90 à 30, quelquefois même moins. Le malade mourut en crise nerveuse. A l’au- -topsie, il existait une dégénérescence mixte du faisceau de His, graisseuse et scléreuse. Enfin une infiltration leucocytaire, nodule inflammatoire récent, achevait de détruire la continuité du faisceau communiquant. Pendant la vie, les doubles tracés étaient ceux d'un herzblock partiel avec
manques ventriculaires, persistance des systoles CUS variation cyclique de l’espace a-c,
Obs. VIII. —Hay,7he Lancet,t. I, 20 janvier 1906 et t, [1,1906,p. 1271. — Homme de 65 ans, ancien paludéen. Atteint depuis 8 ans de ralentissement du pouls,et de vertiges répétés. Rétrécissement aortique (?). Pouls régulier à 32. Doubles tracés : l’espace a-c est en moyenne de 2/5 de seconde, double de sa durée normale,mais sa durée varie selon un cycle régulier. Une contraction ventriculaire sur deux est absente. Les systoles auriculaires sont parfaitement régulières. L'atropine ne modifie pas la fréquence du pouls, mais accélère considérablement celle des oreïllettes (doubles tracés). Au même moment, le pouls devient arythmique. A d’autres périodes, dissociation totale. Dans un second séjour à l'hôpital, où le pouls était ralenti encore à 30, en examinant le cœur aux rayons X, on fut surpris de voir qu’il n’y avait pas de systoles auriculaires pendant les pauses ventriculaires. Les tracés cardiaques offraient au même moment des caractères nouveaux : malgré les manques de systoles ventriculaires, l’espace 2-c reste invariable, durant un peu plus de 1/5 de seconde. Il existait parfois de la polygéminie. Six mois mois plus tard, le malade mourait à l’hôpital, après avoir eu des attaques syncopales et un pouls variant de 96 à 100.
A l’autopsie, le système nerveux était normal. Mais le corps fibreux central du cœur, et avec lui le faisceau de His qui le traverse, était complètement transformé en une masse athéromateuse, avec foyers inflammatoires récents (Observation de herzblock myogène avec autopsie, qui est indiscutable. Seuls les tracés obtenus dans le second séjour à l'hôpital du malade sont difficiles à interpréter. L’intervalle a-c y est invariable, bien qu'il y ait des manques ventriculaires. Aussi l’A. admet un trouble d’excitabilité. Il faut alors admettre (simple hypothèse) que ce trouble est limité au seul faisceau de His. Peut-être y avait-il en réalité dissociation à ce moment, et rapport constant seulement passager entre oreillette et ventricule, comme Belski en a signalé des cas).
Obs. IX. — Aston, Norris et Lavensow, Maladie de Stokes-Adams par gomme du septum interventriculaire, Amer. Journ. of med. Sciences, janvier 1907. — Homme de 30 ans. Antécédents personnels : diphtérie, scarlatine, fièvre typhoïde. Syphilitique depuis 8 ans, ne s’est jamais soigné. Malade depuis 4 jours : à la suite d’un premier ictus, est atteint d'attaques syncopales revenant toutes les demi-heures.Pouls lent paroxystique : tantôt à 48 régulier, tantôt rapide, faible et irrégulier,tantôt ralenti et arrêté (moment des crises). Sur les doubles tracés, il y a tantôt manques ventriculaires avec variation et longueur de a-c, tantôt dissociation totale. A l’autopsie, une masse dure et amorphe fait saillie à la partie supérieure du septum interventriculaire, à la fois dans les deux ventricules. Au microscope, le faisceau de His est détruit, englobé dans cette masse qui est sclérogommeuse : nécrose centrale, infiltration embryonnaire el épithélioïde périphérique, avec bandes de sclérose. à
(L'examen du système nerveux manque encore, pour compléter cette observation démonstrative.)
Obs. X. — Hanprorn, HerzsLocx, Mort. Gomme du cœur, Brit. Med. Journal, 1905, p. 1744. — Femme âgée de 32 ans. Atteinte depuis quel” ques mois seulement de très nombreuses attaques syncopales et épileptiformes. Insuffisance mitrale et aortique. Pouls lent paroxystique : tantôt rythme à 90, tantôt périodes d’arythmie, d’affolement, tantôt arrêt du cœur pendant 10 à 15 secondes. Pendant ce temps, les jugulaires continuent à battre. Mort rapide. Autopsie : gomme syphilitique ayant englobé toute la région du septum auriculo-ventriculaire.
(Grâce aux faits que nous ont appris d’autres observations plus précises, nous pouvons apprécier la valeur de cette observation très incomplèle qui est en réalité la forme maligne de la maladie de Stokes-Adams,par lésion rapidement progressive, syphilitique, du faisceau de His.) Voyez l'observation analogue de Renou, Bull. de la Soc. Méd. des Hôpitaux, 1895 ; et celle de GrunBaum, Progressive Medicine, septembre 1906 ; de Kerr et Mircer, Lancet, novembre 1906 ; de Cmapman, Lancet, 28 juillet 1906 : pouls lent par lésions syphilitiques rétrécissant l'oreillette gauche et atteignant le septum.
B. — Observations de pouls lent, qui peuvent cliniquement être attribuées à une lésion du faisceau de His.
Obs, XI. — Scareiser, Du herzblock, Deut. Arch. für klin. Med., Bd. 89, Heft 1-4.— Homme atteint brusquement d'une perte de connaissance à la suite d’un léger accident (coup de marteau sur la cheville) ; puis les attaques se répètent journellement. Pendant l'attaque, il y avait suppression totale des battements du cœur ; dans l'intervalle le pouls artériel marquait 18 à 24 pulsations, le pouls veineux trois fois autant. Par l'hydrothérapie et un traitement tonique général, les syncopes disparurent et le pouls remonta à 60.Plus tard, tout le syndrome reparut à la suite d'émotions (pertes d’argent).La radioscopie montra l'existence de battements auriculaires isolés. Les pulsations de l’oreillette gauche, enregistrées par un tambour œsophagien,étaient synchrones et égales à celles de l'oreillette droite.
(Observation curieuse de pauses ventriculaires. L'épreuve de l’atropine qui manque ici serait d'un grand secours pour préciser la nature de la bradycardie, car tout sent ici la névropathie : début brusque à la suite d'une émotion vive. De même la pause totale pendant les attaques n'est pas le fait du herzblock myogène, tandis qu’elle peut survenir par action du vague.)
Obs. XII. — W. His junior, Un cas de maladie de Stokes-Adams
avec asynchronisme du battement des oreillettes et des ventricules ; Herzblock, Deut. Arch. f. klin. Med., vol. 64, p. 316. — Un homme de 54 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, entre à l'hôpital pour des attaques syncopales et épileptiformes dont il est affligé depuis un an, et dont le nombre augmente de plus en plus. A l’examen du malade, seuls les appareils suivants sont anormaux : le poumon est emphysémateux. Le cœur, malgré une hypertrophie notable de son ventricule gauche, ne produit pas de battements sensibles.A l'auscultation,ses bruits sont normaux, mais extrêmement faibles. Les artères sont scléreuses, battent lentement et régulièrement, de 36 à 44 fois par minute. Le foie est un peu gros. L'urine contient des traces d'albumine et de nombreux cylindres hyalins. Léger œdème malléolaire.
Pendant un mois et demi que dure le séjour du malade à l'hôpital, 143 attaques syncopales et épileptiformes ont élé comptées , la fréquence du pouls a varié souvent, de 18 à 60 par minute, Au moment des crises nerveuses et dans leur intervalle, le pouls jugulaire est toujours resté visible et régulier ; battant 104 pulsations par minute. Les crises nerveuses ont pu être étudiées de façon précise, des tracés simultanés du pouls, des jugulaires et de la respiration ayant été inscrits pendant leur durée. Elles sont très dissemblables. Les unes représentent letype classique des attaques dans la maladie de Stokes-Adams. Elles débutent par l'arrêt du pouls, se continuent par celui de la respiration. Dès que le pouls reparaît, le patient reprend connaissance (tracé n° I de His). D’autres commencent par l’arrêt synchrone du cœur et de la respiration et se lLerminent par leur réapparition simultanée. Dans un troisième type, les pulsations artérielles et veineuses paraissent régulièrement pendant toute la syncope. Mais il y a respiration de Cheyne-Stokes du commencement à la fin (tracé n° 2}. Enfin, d’autres fois, l'arrêt de la respiration ouvre la scène, puis le pouls devient irrégulier et &’arrêle pendant que la respiration prend un type sterloreux ; enfin de très nombreuses petites systoles apparaissent sur le tracé du pouls. Crise épileptiforme pendant ce temps (n° 3). Un dernier tracé nous renseigne sur l'état de la circulation en dehors des attaques (nos IV et V). En IV, le pouls est régulier et égal. Il semble y avoir trois systoles auriculaires pour'une ventriculaire. En V, les pulsations successives sont un peu irrégulières, mais surtout excessivement inégales.
Le malade de His est mort trois mois après sa sortie de l'hôpital, sans que son autopsie ait pu être praliquée. Malgré cela, à cause du début de certuines de ses attaques par des troubles respiratoires, de la persistance simultanée de l’activité cardiaque normale, His admet que la cause de la maladie était une lésion du bulbe (artério-sclérose) qui produisait, par excitation du centre du X, le phénomène du herzblock sur un cœur déjà malade. Cette hypothèse ne peut être entièrement adoptée pour plusieurs raisons. Bien que malheureusement le temps n'ait été enregistré au chronographe dans aucun des tracés, ce qui rend leur interprétation difficile, il semble bien qu'il y ait, au moins à de certains moments, une dissocia-
tion auriculo-ventriculaire, Or ce phénomène n'est jamais dû à l’excitation du vague. Cette excitation ne saurait pas expliquer davantage la genèse des crises syncopales où le pouls reste complètement présent et régulier, la respiration étant seule troublée. Nous admettrions volontiers une autre hypothèse : le malade en question ayant présenté certains signes de néphrite chronique, nous croirions que les attaques sont dues à une lésion scléreuse du faisceau de His, si fréquente en pareil cas ; tandis que les syncopes accompagnées seulement de Cheyne-Stokes seraient une ébauche de coma urémique ; dans les formes mixtes, il est probable que le herzblock incomplet dû. à la lésion du faisceau communiquant est brusquement aggravé par un trouble urémique bulbaire, qui peut, il est vrai, agir par irritation du vague.
Obs. XIII. — Ascozr, Zeits. f. exp. Patho. u. Ther., vol. IV, p. 185, 1907. — Homme de 67 ans. Seul antécédent : fièvre typhoïde à 26 ans. Début de la maladie actuelle dans l'été de 1904, par des vertiges répétés. A ce moment on constate déjà de la bradycardie. Très amélioré par un séjour à l'hôpital, il se croit guéri jusqu’au mois de mai suivant. A ce moment violentes attaques apoplectiformes, se répétant presque chaque jour. Le pouls bat à 36. Un traitement à l'hôpital par l’iodure de potassium fait disparaître momentanément les syncopes. Mais lé pouls reste aussi lent, et le malade est bientôt admis de nouveau. Le ventricule gauche du cœur est hypertrophié ; il existe un souffle systolique à l’aorte. Le pouls est lent, invariable par l'exercice. L'épreuve de l’atropine accélère les oreillettes et ralentit légèrement les ventricules (1 millig. en injection sous-cutanée). Sur les tracés, le pouls jugulaire est le double du pouls artériel, par des manques ventriculaires, entre lesquels l'intervalle a-c varie selon un rythme régulier. Le malade est amélioré par l'iodipine (1).
Obs. XIV.—E. Roos, Du herzblock chez l’homme, Zeit. f. klin.Med., vol. 59, p. 197. — Homme de 72 ans, atteint de vertiges et syncopes répétées. À eu autrefois la variole. Les doubles tracés ont été pris à deux périodes successives de la maladie.
re Période. — À ce moment, on enregistrait exactement deux systoles auriculaires pour une ventriculaire. L'espace a-c est ralenti : il dure 0,7 de seconde. À la radioscopie, on voit nettement les deux contractions -auriculaires, correspondant à la systole ventriculaire unique.
2° Période. — L’état du malade s’est aggravé. Les graphiques prouvent qu’il y a dissociation totale entre l'action des oreillettes et celle des ventricules (2). i
(1) Observation très probante de herzblock par lésion du faisceau de His.
(2) Malgré l'absence de l’épreuve de l’atropine, cette observation doit faire conclure de façon ferme à une lésion atrio-ventriculaire, à éause de la dissociation totale. L'évolution du cas est en outre très intéressante : on ÿy.voit se succéder les deux périodes de la maladie de Stokes-Adams.
Obs. XV. — iLeucurwes, Contribution à l'étude de la maladie de Stokes-Adams, Deut. Arch. f. klin. Med., vol. 86, p. 456. — Homme de 40 ans, sans antécédents pathologiques, mais alcoolique, Souffre depuis T ans d’attaques syncopales, Le-pouls est constamment entre 25 et 30 à la minute. Pendant la dernière année où le malade a été suivi, les crises nerveuses avaient disparu, étaient remplacées seulement par des vertiges : si bien que le sujet avait pu recommencer à se livrer à des travaux fatigants. Les tracés du ventricule et du pouls sont absolument réguliers : aucun soulèvement entre les systoles. Les graphiques simultanés des jugulaires ont des systoles exactement doubles en nombre des précédentes. De plus l'intervalle a-c varie suivant un cycle régulier. L'atropine accélère les oreiïllettes et non les ventricules (1).
Obs. XVI. — Dawypow, Maladie de Stokes-Adams avec allorythmie atrio-ventriculaire (Herzblock), Wien. med. presse, n° 16 et 17, 1907. — . Homme alcoolique de 57 ans, atteint depuis neuf ans de syncopes et de vertiges. Pouls lent, bat à 25. Le pouls veineux bat quatre fois plus vite. Aux rayons X on ne voit pas de battements jugulaires (2). La belladone n’accélère pas le pouls.
Obs. XVII. — R. FnxezrnBurG Dissociation auriculo-ventriculaire, Deut. Arch. für klin. Med., vol. 87, p. 356, 1905. — Homme de 56 ans, ayant eu la fièvre typhoïde. Atteint depuis 3 ans de bradycardie avec attaques épileptiformes. Insuffisance mitrale. Tracés : quatre battements jugulaires pour un artériel. La période a-c varie dans des proportions énormes el sans règle aucune. Or cet homme avait auparavant seulement des manques ventriculaires (3).
Obs. XVIII. — Morrrz, Dissociation auriculo-ventriculaire (Herzblock), Unterelsässicher Aerztverein in Strassburg,k mai 1907,.— Homme de 40 ans, atteint depuis quelques mois de vertiges et syncopes répétées. Pouls de
(1) Observation de lésion atrio-ventriculaire très probante et intéressante, parce que le malade semble sorti de la période dangereuse de l’affection (disparition des syncopes le pouls restant lent). Mais l’auteur croit qu’il y a dissociation auriculo:ventriculaire. Cela ne saurait être puis que l'intervalle a-c varie régulièrement.
(2) Cette observation, très incomplète, est probablement une Rae die par lésion atrio- ventriculaire, si l'on s’en rapporte aux résultats de l'épreuve de la belladone. Mais il reste inexplicable dans ce cas qu’il n’y eût pas de pulsations jugulaires intermédiaires, visibles à l'écran radioscopique.
(3) Observation ayant certainement trait à une bradycardie par lésion atrioventiculaire comme le prouvent les modifications successives du, rythme cardiaque.
30 à 22, avec arrêt complet intermittent. Battements jugulaires trois fois plus fréquents. Le cardiophlébogramme montre l'intervalle a-c très variable : aussi l’A. conclut à une dissociation auriculo-ventriculaire (2). Par l'atropine le pouls remonte momentanément à 40.
Obs. XIX. — G. A. GiBson, 4 cas de la maladie de Stokes-Adams, Edinburgh Med. Journal,1905, n° 18).— No 1.— Pouls lent paroxystique devenu permanent. Homme de 80 ans, atteint de syncopes depuis 1901. À ce moment le pouls variait de 16 à 60 à la minute. Actuellement, il reste fixé à 24 environ, pleinement régulier. Deux à trois pulsations jugulaires pour un battement cardiaque. Souffle d'insuffisance mitrale. Doubles tracés montrant les systoles jugulaires et la variation de l’espace a-c (Obs. démonstrative d’un pouls lent auquel le malade semble s’accoutumer. Très vraisemblablement selérose sénile du faisceau de His).
N° 2. — Homme de 68 ans. À quelques vertiges avec un pouls à 34. Insuffisance mitrale. Doubles tracés caractéristiques (Obs.d’'un homme bien portant, atteint d'un trouble de la conduction au début : manques ventriculaires espacés, allongement de a-c. Il est impossible d'en préciser la cause).
N° 8, — Homme de 55 ans. Attaques syncopales depuis deux ans, Alcoolique. Insuffisance mitrale. Pouls lent permanent à 36 (Sur les doubles tracés, il existe de nombreuses systoles isolées de l'oreillette, et l’espace a-c varie de façon si désordonnée que nous pensons à une dissociation, c’est-à-dire une lésion du faisceau de His).
No #4. — Malade de 50 ans. Alcoolique. Attaques depuis 2 ans. [nsuffisance mitrale et aortique. Pouls extrêmement arythmique varie de 42 à 132 (Les tracés jugulaires sont peu caractéristiques, mais ceux du pouls prennent par moment l'aspect de périodes si nettement que nous pensons à
une maladie de Stokes-Adams arythmique par irritation du faisceau de His).
Obs. XX et XXI. — Docx, Sur deux cas de bradycardie, Med. News, 1905, p. 337. — N° 1. — Homme de 36 ans. A la suite d'une grippe, a présenté pendant 6 ans des attaques syncopales. Insuffisance aortique. Pouls lent permanent à 28. Pas de pulsations visibles au cou. L'atropine laisse le pouls invariable. Mort dans une attaque. A l’autopsie, les centres nerveux sont normaux : en particulier les cellules des centres bulbaires pneumogastriques sont saines. Mais le cœur est gros, les deux oreillettes et l'aorte fibreuses (Malgré l’absence de tracés jugulaires pendant la vie, et le
(2) Dans ce cas, le trouble de conduction est évident. Mais s'agit-il réellement de dissociation ? C’est ce que l’A. ne démontre pas. La variation de l'intervalie a-c est aussi bien le fait des manques systoliques. Enfin, le fait que l'épreuve de l'atropine a augmenté d’une façon appréciable la fréquence ventriculaire permet de ne pas admettre la dissociation totale,
manque d’un examen histologique du faisceau de His, il s’agit certainement de pouls lent par la lésion de cette région. En effet on peut éliminer la bradycardie nerveuse par la non action de l'atropine, et l'intégrité du vague).
N° 2. — Homme de 60 ans, atteint de dyspnée et de palpitations. Pas de syncopes. Insuffisance mitrale. Pouls irrégulier de 15 à 25 par minute. Deux milligrammes d'atropine ne modifient pas le pouls. Il n’y a pas de battements jugulaires visibles (L'A. conclut à un trouble de l’excitabilité cardiaque. Rien n'est moins certain : les battements jugulaires n’ont pas été enregistrés. Il s'appuie également sur l'existence au pouls de périodes analogues à celles de Luciani : cela semblerait plutôt prouver un trouble de conduction (Engelmann) ; mais il ne faut pas oublier que le malade peut être arythmique du fait de son insuffisance mitrale, mal compensée. En tout cas, il ne s'agit pas de bradycardie nerveuse).
Obs. XXII. — B. Levy, Zeits. f. klin. Med., vol. 41, p. 321, 1902. — Homme de 73 ans, mort en quelques mois. Dans sa maladie a eu des attaques syncopales innombrables (l'A. a vu 20 d’entre elles se succéder à quelques minutes d'intervalle). Le cœur était affolé, sautait constamment d’un instant à l’autre de 20 à 120 pulsations à la minute. Plusieurs mülligrammes d’atropine en injection n’ont jamais eu aucune influence sur les troubles circulatoires. Dans ses périodes de ralentissement, le pouls était habituellement fort, dans ses périodes d'accélération, filiforme.
(Observation très intéressante de pouls lent paroxystique: les signes d’excitation et d'altération du faisceau de His s’y succèdent d’un moment à l’autre. Malgré l’apparente arythmie, il s’agit bien de maladie de Stokes- Adams myogène, car l’atropine ne donne rien. Ce cas démontre d’une façon saisissante l'extrême gravité des formes arythmiques de la maladie de Stokes-Adams.)
Obs. XXI{I et XXIV. — Riu, Zeits f. exp. Patho. u. Th., 1906, t.IT, p. 82. — Deux cas de dissociation auriculo-ventriculaire. — N°? 1. — Homme atteint de crises syncopales. [Insuffisance mitrale. Pouls régulier à 31. Sur les cardio-phlébogrammes, l’espace a-c varie sans règle (Observation très probante, avec interprétation détaillée des tracés).
N° 2. — Homme atteint de pouls lent permanent à 30 depuis 1893, à la suite d’un rhumatisme articulaire grave (Vu par Pribram à cette époque). Tracés semblables à ceux du cas précédent (Encore une observation concluante de dissociation. Le malade vit depuis 13 ans parfaitement bien avec sa lésion).
Obs. XXV. — Riuz, Un cas de manques ventriculaires, Zeits. f. exp. Patho. u. Th., 1906,t. IL — Homme atteint de palpitations et dyspnée. Elles surviennent seulement par crises, le pouls restant normal dans l’intervalle. En crise, le cœur se ralentit. Il existe 4 à 3 soulèvements auricu-
laires pour un du ventricule, et ce sont bien des systoles isolées de l'oreillette. L'injection d’atropine régularise complètement l’action des ventricules et ramène complètement le nombre normal de leurs battements. Inversement la pression du X au cou ralentit les ventricules d'une façon excessive.
(Observation démonstrative de bradycardie nerveuse, prouvée à la fois par la méthode des doubles tracés et l’atropine, On remarquera que les signes n'étaient pas ceux d’une maladie de Stokes-Adams. A ce point de vue ce cas le cède en intérêt à celui de M. Vaquez. Ici encore, action héroïque de l’atropine.)-
Obs. XXVI. — HewLrerr, Heartblock digitalique, Journ. of amer. assoc., 1907, p. #7. — Homme de 44 ans. Asystolique, du fait d'une insuffisance mitrale. Alcoolique ; a eu la fièvre typhoïde. A son entrée, le cœur bat à 96. Huit jours après le début de son traitement par la digitale, le nombre des pulsations tombe brusquement à 40. La digitale ayant été supprimée, au bout de 4 jours la bradycardie disparaît complètement: Les doubles tracés montrent deux formes d’arythmie :
1° Forme habituelle du herzblock partiel, avec manques ventriculaires, persistance des systoles auriculaires.et variation cyclique de l'intervalle a-c. L’atropine ne produit qu'une très légère accélération des ventricules,.
20 Même arythmie, mais le battement auriculaire, manque avec celui du ventricule. Dans ce cas, il s'agit probablement de block à la partie supérieure des oreillettes, là où naît l’activité cardiaque (Expérimentalement Wenckebach a constaté cela). L'hypothèse est vraisemblable, parce que les groupements de périodes et les variations de l’espace a-c sont encore ici ceux de tout trouble de conductibilité.
(Observation précisant nettement la cause de la bradycardie digitalique, c'est l’intoxication momentanée du faisceau de His : car il ne saurait s'agir, au moins en ce cas, de herzblock par excitation du X, sans quoi l'atropine donnerait des effets inverses.)
Obs. XXVII. — Morirz, Un cas de bradycardie unilatérale, St-Peters, med. Woch., 1897, p. 301. — Homme de 43 ans, ancien syphilitique. Syncopes de plus en plus fréquentes depuis deux ans. Pouls de 50 à 30, petit et irrégulier. Gros cœur, sans bruits anormaux, mais avec de nombreuses contractions élouffées. Par les frictions mercurielles et l’iodure de potassium les attaques disparaissent. Deux ans plus tard, le pouls est resté lent, mais devenu régulier (26-28 à la minute). Les batléments Jugulaires sont le triple. Sur les cardiophlébogrammes, il existe nettement des manques ventriculaires et des systoles auriculaires isolées. L’'A en conclut que le cœur droit bat plus fréquemment que le cœur gauche.
(Interprétation inexacte d’un fait vrai. L’hémisystolie qu'admet lauteur entre les deux moitiés du cœur n’existe pas : voyez les observations de pouls lent avec enregistrement par l’œsophage de l'oreillette gauche. Il
s'agit ici de herzblock très net ; et de plus survenant chez un syphilitique : le traitement mercuriel a manifestement arrêté l'évolution de la maladie, mais a été fait à une période où déjà des dégâts irréparables avaient été commis, puisque le pouls est resté lent).
Obs.XXVIII.— A. Bezsxi, Contribution à la maladie de Stokes-Adams, Zeit. f. klin. Med., vol. 57, p. 529. — Homme de 70 ans,atteint d’attaques syncopales depuis 1902, Insuffisance mitrale et aortique. Pouls régulier en permanence à 24 ou 28. Quelquefois polygéminie. Jugulaires, de 62 à 68. Doubles tracés très nombreux, pris à des périodes différentes de la maladie. Ils sont dissemblables : dans les uns, il y a seulement des manques ventriculaires avec rapport variable entre a et c ; dans d'autres l'intervalle 2-c est fou, les manques ventriculaires très nombreux.
(Il s’agit manifestement de herzblock myogène,puisque par moment il y a dissociation totale ; mais la lésion du faisceau de His semble encore en activité progressive, d’où la polygéminie observée de temps à autre.)
Obs. XXIX. —-A. Buzsxt, Forme atypique de la maladie de Stokes- Adams, Zeit. f. klin. Med.,vol. 57, p. 529. — Homme de 43 ans, sans antécédents pathologiques, atteint depuis deux ans de vertiges et syncopes. Insuffisance mitrale. Pouls régulier, bat à 38. Les jugulaires ont 76 pulsations. Par l'administration de diurétine et le repos, le pouls revient à la normale. Cependant le malade n'était pas guéri, car lorsqu'on voulut le lever, sa bradycardie reparut progressivement d’abord entrecoupée de périodes de Luciani, puis permanente.
(Observation de manques ventriculaires. Le pouls lent est probablement urémique ici, au moins en partie, comme le montre l’action énergique des diurétiques. Mais de plus, comme il est habituel en tel cas, il y a aussi sous roche une petite lésion scléreuse du faisceau de His : en etfet le cœur ne peut fonctionner parfaitement que dans les meilleures conditions : repos au lit, etc.)
Obs. XXX. — Zeri, Bradycardie partielle et maladie de Stokes- Adams, Il policlinico Medica, 1903, p-+ 561. — Homme de 38 ans, paludéen et alcoolique.Début un an auparavant par syncope brusque. Gros cœur. Insuffisance mitrale. Pouls variant de 18 à 34 par minute. Non mo: difié par l'épreuve de l’atropine. Aux rayons X, il existe deux systoles isolées. L’A. admet dissociation vraie du cœur. Mort en crise asystolique.
A l’autopsie, le système nerveux est normal. Le cœur est énorme, présente de nombreuses plaques laiteuses, et une sclérose de la valvule mitrale,
(Observation probante de pouls lent myogène, à cause de la multiplicité des signes observés. En effet,si les doubles tracés ne sont pas absolument démonstratifs et si par suite l'hypothèse d’une dissociation est seulement possible, les résultats de la radioscopie et de l’atropine, l'absence à l'au-
Ésmein 8
topsie de‘lésions nerveuses en présence d’altérations cardiaques permettent de conclure à une lésion du faisceau de His.)
Obs. XXXI. — Hay, Le herzhlock et ses relations avec la maladie de Stokes-Adams, The Med. Chronicle, sept. 1906. — Observation d’un homme atteint d'insuffisance aortique et mitrale. De temps à autre, il manque un battement ventriculaire, les oreillettes gardant leur rythme habituel, De plus, à la suite du mouvement de déglutition, ce n’est plus üne, mais deux contractions ventriculaires qui font défaut. L'A.admet une allorythmie par action du pneumogastrique.
(D'après les tracés même de l’auteur, la conductibilité semble bien faiblement atteinte : les périodes du pouls sont presque toutes égales, et l'espace a-c est presque constant, à peine supérieur à 1/5 de seconde. Après la pause, il est évidemment très court, mais comme cela arrive dans les pauses de toute nature. Cela a bien l’air d'une arythmie nerveuse survenant brusquement, et disparaissant de même, laissant après elle un cœur à peu près normal au point de vue conduction. Noter d'ailleurs que jamais malgré la longue durée de son observation, Hay n’a vu la dissociation chez son malade.)
Obs. XXXII. — ErLancer, Cas de herzblock total chez un homme, John Hopk. Hosp. Med. Bulletin, juin 1905.— Le pouls lent permanent ne varia pas par l’atropine (Voy. Journ. of exp. Med., vol. VIT). Un cas autre d’Erlanger est d'une importance capitale : individu adulte, syphilitique atteint de herzblock total avec dissociation. Par l’action du traitement mercuriel le herzblock devint partiel, de plus en plus léger (d’abord un battement du ventricule pour 4 de l'oreillette, ou rythme 1:#; puis rythmes 1:3, 1:2). Le malade sortit avec un pouls parfaitement normal.
(Gelte observation a la précision etla valeur démonstrative d’une expérience.)
Obs. X XXIII. — Joacnim, Enregistrement de l’oreillette gauche dans un cas de maladie de Stokes-Adams, Berl, klin. Woch., 1907, p. 214. — Homme de 46 ans. Néphrite chronique. Pouls lent régulier à 30 et 405 attaques syncopales depuis 6 mois, Manques ventriculaires sur les doubles tracés. L'intérêt de l'observation est que les battéments de l'oreillette droite, pris à la jugulaire, sont identiques et synchrones à ceux de l’oreilletie gauche, enregistrés par l’œsophage (méthode de Minkowski-Rautenberg).
Obs. XX XIV. — P. Kino, Du pouls lent permanent, The Lancet, vol. I, 1904, p. 411. — Femme de 58 ans, ayant eu la variole et la grippe. Alteinte depuis qualre ans de crises syncopales avec vomissements. Pouls lent à 28. Pendant deux mois n’a pas eu d'attaques syncopales à la suite de l'administration de (hvroïdine en tablettes (Obs. très incomplète. Le
OBSER VATIONS 119
seul point intéressant serail le succès obtenu par le traitement, Nous avons dit déjà pourquoi ce point même ne nous semblait pas concluant : Cf. traitement du pouls lent},
Obs. XXXV. — Iorrmann, Sur la maladie de Stokes-Adams, Zeit, f. klin. Med., Bd. #1, 1900. — Malade de 23 ans a yant eu scarlatine diphtérie et fièvre typhoïde. Vertiges et syncopes depuis trois ans, Pouls fixe à 48. Le malade est sorti très amélioré de l'hôpital (Traité par les inhalations quotidiennes d'oxygène). Il n’y avait pas de battements jugu-
laires visibles. Aussi le pouls fut-il seul enregistré. Il étail régulièrement
intermittent, une systole manquant sur trois. Pendant cette pause, l’oreillette battait, comme on le vit à la radioscopie. Enfin, le herzblock ainsi constaté était bien d’origine myogène, car l'épreuve de l’atropine ne donna aucun résultat. ;
(Observation parfaitement démonstrative.)
Obs. XXXVI. — Lépine, Un cas de syndrome de Stokes-Adams sans blocage, Semaine médicale, 18 déc. 1907. — Femme de 65 ans. A eu trois crises de rhumatisme articulaire aigu. Depuis plusieurs années, est atteinte de crises syncopales répétées, de céphalée permanente,enfin d'æœdème des jambes depuis quelque temps. Très régulier, le pouls bat à 40, #4, Le cœur est gros, mais faible. Pas de pouls veineux. Signes de rétrécissement mitral : à l'écran radioscopique, il n'y a pas de battements auriculaires isolés : la succession auriculo-ventriculaire est normale. Traces d’albumine à l'entrée de la malade, Un milligramme d’atropine a été administré sans succès. Etant donné l'absence de blocage, l’A. croit qu'une lésion du pneumogastrique est vraisemblable,
(La régularité du pouls,.ia non influence de l’atropine sembleraient plutôt indiquer qu’il s’agit d’un pouls lent myogène., Wenckebach a prouvé expérimentalement qu'il peut exister un herzblock dans les fibres qui unissent l'embouchure des veines caves (origine du stimulus cardiaque normal) à l'oreillette droite. Dans ce cas, le retard des pulsations de l’oreillette et le retard de celles du ventricule sont égaux et semblables, et il n'existe ni de pulsations jugulaires intermédiaires, ni de battements
auriculaires isolés à la radioscopie.)
Obs. KXXVII.— Scuusrer, Un cas guéri de maladie de Stokes-Adams, Deut. med. Woch., 1896. — Une fillette de # ans, saine depuis sa naissance, est atteinte au cours d’une crise de rhumatisme articulaire aigu de bradycardie et de syncopes répétées. Ces signes durent plusieurs mois et disparaissent complètement.
(Obs: intéressante, mais incomplète, et pouvant être interprétée de deux façons : ou bien il s'agit d’une bradycardie myogène, d'une lésion rhumatismale du faisceau de His, qui aurait rétrocédé totalement. Et nous pencherions vers cette hypothèse, en pensant à la fréquence des complica:
tions cardiaques du rhumatisme et à la durée de l'affection. Mais il peut aussi s’agir d'une bradycardie nerveuse de la convalescence, comme dans le cas de M. Vaquez. L'épreuve de l’atropine aurait levé tous les doutes.)
Obs. XXX VIII. — Licurugrm, Deut. med. Woch., 1902, p. 117 ; Deut. Arch. f. kl. Med., vol. 85 et 87. — Plusieurs observations de maladie de Stokes-Adams avec doubles tracés. Systoles auriculaires isolées. L’A dans un cas a essayé, sans succès complet, d'enregistrer les battements œsophagiens de l'oreillette gauche.
Obs. XXXIX.— Leucurweis, Deut. Arch. f. klin. Med., vol. LXXXXVI. (Observation de herzblock total.)
Par comparaison, citons deux observations de bradycardie nerveuses certaines :
Obs. XL. — Brissaun, Un cas de pouls lent permanent par gomme du cervelet, Leçons sur les maladies du système nerveux, 2° série, 1899, p- 364. — Jeune homme de 24 ans, atteint depuis six ans d’une syphilis traitée seulement pendant quelques mois. Cinq ans après le chancre, coryza syphilitique avec nécrose des os du nez. Puis, le malade est pris de céphalée permanente, intolérable, rélro-orbitaire. À son entrée,le pouls bat à 46. Traitement par des injections de calomel sans aucun résultat. Quinze jours plus tard, survient une crise nerveuse : contraction des muscles du cou, respiration stertoreuse avec arrêt passager, visage vultueux. Le malade répond, n’a pas perdu connaissance. Le pouls s'élève à 72 puis retombe à 40. Presqu’aussitôt, une seconde crise analogue, terminée par un vomissement. Les jours suivants, de nouvelles attaques surviennent à intervalles irréguliers. En outre, des bourdonnements d'oreilles constants, surtout dans l'oreille droite : la vue se trouble, les pupilles restant dilatées en ‘permanence ; tous les muscles extrinsèques de l'œil gauche perdent leur tonicité ; titubation cérébelleuse. Tous ces signes font admettre une lésion du pédoncule moyen cérébelleux droit, et de la partie adjacente du cervelet. Une trépanation est pratiquée, dans l'espoir de soulager le malade en diminuant l'hypertension intracrânienne. En effet, à sa suite, la santé revient complètement ; le pouls remonte à 72. Mais l'amélioration est passagère, les symptômes antérieurs reparaissent ; une asthénie généralisée cloue le malade au lit. Au bout de deux mois, apparaît une paralysie faciale gauche ; le lendemain le malade meurt dans le coma (pouls 140 à ce moment).
A l’autopsie, il existe dans la moitié droite du cervelet une gomme en-= clavée en plein tissu nerveux, faisait saillie au niveau du lobule du pneumogastrique (Bien que l'état du cœur ne soit pas mentionné à l’autopsie, la combinaison des symptômes morbides doit faire admettre que le pouls lent était réellement dû à la tumeur cérébelleuse. Aussi, est-il intéressant de notér les caractères particuliers que présente ici le SV de Stokes
Adams. Les attaques ne s’accompagnent pas de perte de connaissance ; le pouls ne semble pas, pendant leur durée, être plus ralenti que de coutume ; des vomissements sont souvent observés au même moment. La bradycardie est moyenne, n’atteint à aucun moment de chiffre très bas ; elle n’est pas permanente, le pouls atteignant parfois 72 ou même 140 à la minute. Autant de caractères intrinsèques qui séparent ce pouls lent nerveux du pouls lent par lésion du faisceau de His, et qui dus aux troubles nerveux concomitants, permettent le diagnostic précis, qui a été fait pendant la vie).
Obs.XLI. — Bovp cité par Luce (loc. cit.) a trouvé chez un malade dont le pouls battail en moyenne 20 pulsations à la minute, et s'arrêtait toutes les 15 secondes, une gomme sur le plancher du quatrième ventricule.
