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Fig. 15. — Dou:.., 16 mars 1906. — Pouls radial. Arrêt intermittent du pouls, Groupements caractéristiques.

(1) Périodes analogues aux périodes de Luciani. On les obtient expérimentalement en lésant la conductibilité (Engelmann, Wenckebach).

1907. Il présente les signes manifestes d'une paralysie générale progressive (perte de la mémoire, crises délirantes, tremblement des extrémités et de la langue, irrégularité des réflexes rotuliens, inégalité pupillaire et signe d’Argyll). Son état varie d'un jour à l’autre ; à des périodes d'excitation violente succèdent des phases de torpeur complète. Or, fait intéressant, le pouls varie avec les troubles du système nerveux. Précipité dans les périodes d'agitation (100 à 110) il se ralentit (60 à 50) dans celle de dépression. Il reste à ces moments régulier, et les battements jugulaires sont égaux en nombre à ceux du pouls. L'épreuve de l'atropine ne les fait aucunement varier. Aussi avons-nous été amené à abandonner l'hypothèse que nous nous étions faile pour expliquer la bradycardie (ralentissement par action du pneumogastrique excité dans son noyau bulbaire par méningo-encéphalite chronique).

Il ne s’agisssit pas non plus de ces lésions du faisceau de His,communes chez les syphilitiques, puisque les battements jugulaires étaient synchro-

FiG. 16. — Dou..., 12 mai 1906..— A. Tracé de la région carotidienne et jugulaire; — B, Pouls radial. Groupement de pulsations, arrêt intermittent du pouls radial, avec a systole auriculaire isolée.

nes de ceux du pouls, L'égalité et l'ampleur des pulsations excluaient l'idée d’un trouble de la contractilité cardiaque.

‘ Au contraire, tout s'explique si l'on admet avec nous un trouble de l’excitabilité cardiaque. Nous avons pensé que dans les périodes de torpeur dont sont atteints les paralytiques généraux où toute leur vie est ralentie, l’excilabilité de tous leurs muscles était diminuée, et le cœur n’y fait pas exception. Tous les caractères de la bradycardie constatée ici sont conformes à cette hypothèse.

Obs. XVLIII ( Personnelle. Recueillie dans le service de M. le D* Launois. Pouls lent digitalique). — C..., 38 ans, lingère, entre en

asystolie le 30 juin 1907, salle Trousseau . Est atteinte depuis deux ans de Esmein 9

dyspnée et d'œdème des jambes. Avait été mise plusieurs fois sans inconvénient au traitement digitalique. Actuellement asystolie ; gros foie douloureux, pouls veineux, dilatation du cœur droit ; gros cœur gauche ; double lésion aortique. Le pouls, petit et irrégulier, varie autour de 100.Epanchement pleural très abondant du côté gauche. De nombreuses gommes syphilitiques sont visibles sur les téguments. Traité d’abord par la macération de digitale, puis par le vin de Trousseau, la malade avait pissé ses œdèmes et se trouvait bien,lorsque brusquement le 9° jour son pouls tomba de 80 à 48. Les battements jugulaires étaient en nombre égal. Malgré la suppression de la digitale,le pouls resta dix jours entre 48 et 60. L'épreuve de l’atropine n'y apporta aucune modification. Au bout de ce temps, deux jours après le début d’un traitement mercuriel (inj.de biodure),le pouls remonta définitivement à 86, où il s’est maintenu. Ainsi chez une syphilitique avec lésion aortique, la digitale autrefois bien toléré, détermine un véritable herzblock. Il est probable que des lésions gommeuses, semblables à celles de la peau excitent dans le myocarde, et la digilale met en évidence un trouble latent. Inversement le mercure le fait disparaître.

Obs. XLIX (Personnelle). — Fausse maladie de Stokes-Adams chez un névr'opalhe, dû à des extrasystoles répétées. — X.., 30 ans, n’a aucun antécédent pathologique. Il a consulté il y a un an à cause de palpitations qui le prennent subitement et assez fréquemment : « Son cœur l’étouffe, puis s'arrête brusquement. Il a alors une sensation d'angoisse, puis il sent son sang remonter jusqu’au cœur. La crise est alors terminée. » Dans un de ces moments troublés, son médecin nous dit avoir constaté une bradycardie de 40, au pouls. L’examinant, nous trouvons le sujet robuste, parfaitement sain. Mais le cœur, dont les dimensions et les bruits sont normaux est arythmique : il existe des extrasystoles fréquentes suivies de repos compensateur. Le malade les signale à mesure qu'elles paraissent : là est la cause de son effroi. Par moment, en effet, elles sont redoublées, et la circulation paraît profondément troublée. Il existe aussi de la bradycardie. très passagère, tantôt elle succède, par compensation, à des phases de tachycardie dont nous avons observé une (pouls à 120) ; tantôt la bradycardie est apparente, due à des extrasystoles régulières, très prématurées, et non perceptibles au pouls, mais qu'on entend au cœur. D’ailleurs l’origine des troubles cardiaques est ici évidente : il s’agit d’un désordre purement fonctionnel car le malade a pu continuer sans fatigue son. métier d’acrobate, et il perçoit son arythmie, ce qui est le propre des troubles nerveux du cœur. La cause même de ce nervosisme cardiaque est facile à reconnaître ; notre malade avoue des excès alcooliques : c’est même par la boisson qu'il traite son arythmie.

Obs. L (Personnelle, due à l’obligeance de notre collègue M. Fox que nous remercions tout particulièrement), — Jan..., âgé de 57 ans, entre à l'hôpital de la Charité le 5 septembre 1907. Alcoolique invétéré. A été at-

teint de variole dans sa jeunesse. A été pris il y a quelques mois d’une syncope subite, restée unique. Il se plaint de symptômes évidemment brightiques (céphalée persistante, crampes dans les mollets, bourdonnements d'oreille,pollakiurie et polyurie,hypertension artérielle). Examen : le cœur gauche, hypertrophié, bat violemment. L’auscultation n’y révèle aucun bruit anormal. Mais le second bruit est très claqué à l'aorte, Le pouls bat régulièrement de 48 à 52 par minute. Le foie et la rate sont un peu gros. Aucun trouble important de système nerveux périphérique. Pas de signe d’Argyll. Un seul trouble intellectuel bien caractérisé : perte de la mémoire des faits récents. Pas de troubles digestifs. Pendant un mois, l’état du malade reste stationnaire, et le pouls invariablement lent. Le 3 octobre, un milligramme d'atropine ne réussit pas à l'accélérer, pendant les trois heures qui suivent l'épreuve. A partir du 8 octobre, le pouls s’accélère brusquement et bat pendant quelques semaines 72 à 80 ; aucun trouble circulatoire n’est constaté pendant cette période. Mort subite par syncope le 30 octobre. L'autopsie n’a pu être pratiquée.

(Cette observation, malheureusement trop incomplète, est cependant intéressante. Une fois de plus, nous voyons le pouls lent survenir chez un brightique et s'améliorer par le repos prolongé : la bradycardie est durable (un mois) mais non permanente. Mais malgré le retour du pouls à sa fréquence normale, le malade meurt brusquement de syncope, alors que le cœur semblait fonctionner de façon absolument normale. La syncope, cause de mort subite, peut-elle être malgré cela attribuée à un trouble de conduction intracardiaque ? En l’absence d’autopsie, nous sommes réduits à des hypothèses. Bornons-nous à retenir l’histoire de ce malade, au cas où des observations ultérieures démontreraient l'existence d’une forme de maladie de Stokes-Adams,caractérisée par l’arrêt subit des ventricules interrompant brusquement l’action régulière d’un cœur non ralenti (pouls lent paroxystique sans groupement de pulsations.)